Sepsis Y Cid Total Sem

Sepsis

Definiciones:

• Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre cuando lo manifiestan los

hemocultivos positivos.

• Septicemia: presencia de microbios o sus toxinas en la sangre.

Sepsis Definiciones:

• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):

Dos o mas de las manifestaciones siguientes:

1) Fiebre o hipotermia

2) Taquipnea

3) Taquicardia

4) Leucocitosis o leucopenia

Sepsis

Clínica de infección mas: hipertermia o hipotermia, taquicardia,taquipnea, o

recuento anormal de leucocitos (SIRS).

Fisiopatología

En respuesta a productos bacterianos: endotoxinas (Gram negativos) y ácido lipoteicoico-peptidoglicano (Gram positivos) se produce lesión tisular.

.-Posteriormente hay liberación de FNT, IL-1,6y8; factor de estimulación plaquetaria e interferón gamma. .-Esto desencadena:

1.-Estimulación del complemento.2.-Estimulación del factor Hageman

3.-Liberación de ACTH y endorfinas.

4.-Estimulación de PMN

5.-Estimulación del sistema calicreína-cininas.

-Mediadores inflamatorios producen aumento de la permeabilidad vascular:

• origina fuga capilar, disminución tono vascular y desequilibrio entre el riego sanguíneo y las demandas metabólicas.

-Vasodilatación precoz,vasoconstricción tardía, disfunción miocárdica, hipotensión, insuficiencia respiratoria, renal hepática, alteraciones del SNC, CID y anemia.

Etapas:

• SEPSIS GRAVE: Clínica de infección mas: hipertermia o hipotermia, taquicardia, taquipnea, o recuento anormal de leucocitos, cambios agudos en estado mental, hipoxemia, acidosis metabólica y oliguria.

• SHOCK SEPTICO PRECOZ:Lo anterior mas: Hipotensión o mal llenado capilar que responde rápidamente a LEV y/o drogas

• SHOCK SEPTICO TARDÍO:Síndrome de sepsis más hipotensión o mal llenado capilar que dura mas de una hora a pesar de LEV y/o drogas, necesitando vasopresores

Etapas:

• SINDROME DISFUNCION MULTIORGANICA:

Cualquier combinación de coagulación intravascular diseminada, síndrome dificultad respiratoria aguda, insuficiencia renal aguda, insuficiencia hepática aguda, trastorno agudo de la función del Sistema Nerviosa Central.

• MUERTE

Microorganismos identificados en episodios de septicemia grave en 8

centros médicos docentes:• Bacterias Gram- :enterobacterias, pseudomonas,

haemophilus sp

• Bacterias Gram+ :staphylococcus aureus, estafilococos coagulasanegativos, enterococos, streptococo pneumoniae

• Patógenos clásicos: neisseria meningitidis, S.pneumoniae, H.influenza

Trombina

Definición:

Factores de la Coagulación

Plaquetas

CONSUMO Activación Secundaria del Sistema Fibrinolítico

HEMORRAGIA

*Defibrinación

*Coagulopatia de Consumo

Coagulación Intravascular Diseminada

Vasoespasmo y Formación del trombo Plaquetario

Coagulación y Activación del Sistema fibrinolitoco

Vía Intrínseca

Vía Común

Traumatismo Tisular

Factor Tisular + Factor VII

x xa

Vía Extrínseca

Ca++

VActivador de la Trombina II

Trombina (Iia)

XII

Traumatismo Sanguíneo

XIIa

XI XIa

IXIXa+

VIIIa

Fibrinogeno FIBRINA

Coagulación Intravascular Diseminada

Activadores

Inhibidores

Plasminogeno

(Profibrinolisina)

Sistema fibrinolitoco:

Plasmina

(Fibrinolisina)PDF/pdf

Antitripsina

Antiplasmina

t- PA

u- PA

Estreptoquinasa

PAI-1

PA-2

PAI-3

Coagulación Intravascular Diseminada

CID fisiológica

VIII y Von Willebrand

Fibrinogeno (13 y 37 SG)

Plaquetas al final de la G

Sistema Fibrinolitco

Fibrinolisis

Monomeros de fibrina

PDF/pdf

Activadores del Plasminogeno

PAI-1 y PAI 2

Antitrombina III y Proteina C

Coagulación Intravascular Diseminada

xa XIa

Coagulación Intravascular Diseminada

Según su Mecanismo Lesional:

Lesión Endotelial Activada por colágeno

del factor hageman (XII)

Activación Tromboplastina Tisular

Activación por vía común

factor V por fosfolípidos

-Preeclampsia

-Hipovolemia

-Septicemia

-Dpp-Embolismo liquido amniótico

-Feto muerto retenido-Sepsis intrauterina

-Aborto por soluciones salinas hipertónicas

-Mola Hidatidiforme-Placenta ácreta

-Hemólisis Intravascular

-Hemorragia Feto materna

-Septicemia

Coagulación Intravascular Diseminada

Según sus Causa:

Causas Obstétricas

-Dpp

-Embolismo liquido amniótico

-Feto muerto retenido

-Sepsis intrauterina

-Aborto por soluciones salinas hipertónicas

-Mola Hidatidiforme

-Placenta ácreta

--Púrpura Fulminans

- Preemclampsia/ Eclampsia

Causas No Obstétricas

DPP

Causas Obstétricas:

Vía Extrínseca

Embolismo del líquido amniótico

Feto Muerto Retenido

Mola Hiditadiforme y Placenta ácreta10% de los

casos

Sustancias de la Placenta TF

Fibrinolisis Reactiva

Hemorragia Profunda del Útero piel y Mucosas

86% MuerteLiquido Amniótico

(FT y act. FX)Obstrucción de

vasos pulmonares

Trombos de Fibrina

hipoxemia,acidosis, cor pulmonar agudo shock, y sangrado genital severo

25% de los casos6 S. o más

FT de la placenta o del feto MuertoCoagulopatía Francacon: consumo de factores de

coagulación, fibrinolisis

secundaria y hemorragias

una masa o tumor poco común que se forma en el interior del útero al comienzo del embarazo.

Coagulación Intravascular Diseminada

Coagulación Intravascular Diseminada

Vía Extrínseca

Causas Obstétricas:

Sepsis Intrauterina y Aborto por soluciones salinas hipertónicas

Preeclampsia/Eclampsia

Material Tromboplastinico producido por la necrosis

del producto de la compepcion

Vía Intrínseca

Tromobcitopenia Adhesividad Plaqueteria Fibrinopentido A y PDFsAntitrombina II Fibrinogeno (riñón, hígado, placenta)

HELLP: anemia Microangipatica,Trombosis de los Sinusoides Hepáticos, hemorragias subcapsulares -->hematomas.Transaminasas Deshidrogenasa Láctica Bilirrubina Indirecta

Activación de la vía extrínseca

• Síndrome por aplastamiento

• Quemaduras

• Cirugía Mayor

• Endotoxinas de Gram -

Fisiopatología

FT

VII a

XaX

CaVFFP

Ac. Protrombina

Ca

Protrombina Trombina

Activación de la vía intrínseca

• Hemólisis Intravascular:

-Reacción Hemolítica a transfusión

-Inducida por drogas

-Anemia de células falciformes

-Virus y complejos Ag - Ac

Fisiopatología

Activación directa del factor X

• Mordedura de serpientes venenosas.

Xa

VFFP

Ac. Protrombina

Ca

Protrombina

Clinica

• Hemorragias

• Daño tisular isquémico

• Dificultad respiratoria

• Acidosis

• Insuficiencia renal

• Purpura

• Gangrena

Diagnostico• Plaquetas: < 150.000mm3

<150.000mm, normales o >400.000mm3

• Fibrinogeno: < 200mg/dL

<200, normales o >400 mg/dL

• PDFs: Elevado

• Factor V y VIII: bajo. bajo, Normales o aumentados

• TP y TPT: Prolongados

• Dimeros “D” Aumentados

• Prueba de Sulfato de protamina positiva

Sepsis Puerperal

DEFINICION:Enfermedad causada por invasión

directa de microorganismos patógenos a los

órganos genitales externos o internos, después del aborto, parto o cesárea y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del

organismo, ocurridos durante la gestación.

BR:Pedraja,Evin

CAUSAS Infección por bacterias normalmente

encontradas en una Vagina Saludable.

Infectar el Utero,Vagina,Riñones,Tejidos

Adyacentes

MANIFESTACIONES CLINICAS

Malestar general

Fiebre y escalofríos durante dos o mas días después del primer día postparto (primer día

después del parto).

Cefalea y Mialgias Generalizadas

Pérdida del apetito.

Flujo vaginal maloliente.

Dolor Abdominal.

Factores de riesgoFactores de riesgo

Generales• Anemia

• Desnutrición

• Obesidad

• Enfermedades crónicas debilitantes

• Pobreza condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.

BR:Pedraja,Evin

Específicos Durante el embarazo

Control prenatal deficiente.

Aborto inducido, infecciones de vías urinarias

Infecciones cervicovaginales.

Procedimientos invasivos de la cavidad uterina con fines diagnósticos y

terapéuticos.

Ruptura prematura de membranas de más de 6 horas.

Óbito fetal.

Específicos

Durante el parto Trabajo de parto prolongado

Exploraciones vaginales múltiples (más de 5 exploraciones)

Corioamnionitis.

Parto instrumentado (utilización de fórceps).

Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.

Revisión manual de la cavidad uterina.

Pérdida hemática mayor de 500 ml

FORMAS CLINICAS DE INFECCION

INFECCION PUERPERAL LOCALIZADA

Es la infección de lesiones, laceraciones o pérdida de

continuidad del periné, vulva, vagina y cuello mal reparados,

en el sitio de la episiorrafía, en la herida quirúrgica de la operación cesárea o en el endometrio (endometritis).

INFECCION PUERPERAL INFECCION PUERPERAL PROPAGADAPROPAGADA

Compromiso de varios órganos genitales internos y el

peritoneo, que si no se tratan oportunamente pueden llegar a condicionar un estado de

shock séptico a través de diferentes vías de propagación de la infección.

ORÍGENES MÁS COMUNES DE LA SEPSIS

MANIFESTACIONES CLINICAS

SIGNOS Y SÍNTOMAS.

SEPSIS Criterios Diagnóstico para

Sepsis Infección,o sospechada.

Fiebre (>38,3°C)

Hipotermia (temperatura corporal <36°C)

Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad

Taquipnea

Alteración del estado mental.

Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)

SEPSIS

Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)

Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3)

Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras

        Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD

sobre el valor normal·      

SEPSIS

Hipotensión arterial PAS <90 mm Hg, PAD<70.

  Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs)

Incremento de creatinina >0.5 mg/Dl

Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)

Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos).

Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3).

Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)

SEPSIS

Sepsis no complicada

Sepsis grave

750.000 30%-35%

Shock séptico