ССС 2 (АГ, синкопальные состояния, ВСД)

A. H. Окороков

ДиагностикаболезнейвнутреннихоргановТом 7

Диагностика болезней сердца и сосудовАртериальная гипертензияАртериальная гипотензияСинкопальные состоянияНейроциркуляторная дистония

Москва

Медицинская литература

2003

УДК 616.1/.4ББК 54.1

0-51

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть вос-произведена в любой форме и любыми средствами без письменногоразрешения владельцев авторских прав.

Автор, редакторы и издатели приложили все усилия, чтобы обеспечитьточность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, ре-комендуемых доз лекарств, а также схем применения технических средств.Однако эти сведения могут изменяться. Внимательно изучайте сопроводи-тельные инструкции изготовителя по применению лекарственных и техничес-ких средств.

Окороков А. Н.О-51 Диагностика болезней внутренних органов: Т. 7. Диагностика

болезней сердца и сосудов.: — М.: Мед. лит., 2003. — 416 с.: ил.

ISBN 5-89677-077-4

Седьмой том практического руководства для врачей, продолжающий темудиагностики сердечно-сосудистых болезней, посвящен актуальным вопро-сам диагностики артериальной гипертензии, артериальной гипотензии инейроциркуляторной дистонии. Содержит самые современные сведения поэтиологии, патогенезу, классификации, критериям диагностики и диффе-ренциальной диагностики этих заболеваний. Включена глава по диагно-стике синкопальных состояний. В приложении приведены соответствую-щие разделы МКБ-10.

Для терапевтов, кардиологов и врачей других специальностей.

УДК 616.1/.4ББК 54.1

© Окороков А. Н.,ISBN 5-89677-077-4 (том 7) изд. Чернин Б. И.,ISBN 5-89677-016-2 изд. Плешков Ф. И., 2003

СОДЕРЖАНИЕ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ 1

Физиологические механизмы регуляции артериальногодавления 1

Гемодинамические факторы, определяющие величинуартериального давления 2

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления.... 2Система быстрого кратковременного действия 3Среднесрочные механизмы регуляции артериальногодавления 4

Длительно действующая система регуляции артериальногодавления 5

Измерение артериального давления при обследованиибольного с артериальной гипертензией 6

Методика измерения артериального давления 6Особенности измерения артериального давления у лицпожилого возраста 9

Самоконтроль артериального давления в амбулаторныхусловиях 9

Суточное мониторирование артериального давления 11Основные методические аспекты суточного мониторированияартериального давления 14

Основные показатели, анализируемые при суточноммониторировании артериального давления 15

Эссенциальная артериальная гипертензия 25Этиология 26

Роль генетических факторов 26Роль факторов внешней среды 37

Патогенез 48Повышенная активность симпато-адреналовой системы 48Повышенная активность системыренин-ангиотензин II- альдостерон 53

Калликреин-кининовая система и развитие артериальнойгапертензии 67

Эндотелиальная дисфункция 70Нарушение депрессорной функции почек 83

Классификация 85Классификация уровней артериального давленияи степеней артериальной гапертензии 85

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений дляоценки прогноза 88

Диагностика болезней сердца и сосудов

Клиническая картина 92Субъективные проявления 92Объективное исследование больных 95

Поражение органов-мишеней при артериальнойгипертензии 97

Поражение сердца при артериальной гипертензии 98Гипертрофия левого желудочка 98Недостаточность кровообращения у больныхс гипертоническим сердцем 118

Поражение периферических артерий при артериальнойгипертензии 123

Гипертонические макроангиопатии 125Гипертонические микроангиопатии 132

Поражение почек при артериальной гипертензии 134Клинико-лабораторные и инструментальные проявлениягипертонической нефропатии 136

Поражение сосудов сетчатки глаза при артериальнойгипертензии 142

Поражение головного мозга при артериальной гипертензии 143Методы исследования мозгового кровотока 145Формы поражения головного мозга при артериальнойгипертензии 146

Клинические варианты артериальной гипертензии.... 164Изолированная систолическая артериальная гипертензия 164Псевдогипертензия 167Гипертензия белого халата 168Реактивная артериальная гипертензия 169Стресс-индуцированная артериальная гипертензия 170Рикошетная артериальная гипертензия 170Метаболическая артериальная гипертензия 170Ночная артериальная гипертензия 175Артериальная гипертензия с эпизодами ортостатическойгипотензии 175

Артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста 175Кальций-зависимая форма эссенциальной артериальнойгипертензии 176

Гиперадренергическая форма артериальной гипертензии 177Гиперрениновая форма эссенциалъной артериальнойгипертензии 178

Гипергидратационная форма эссенциальной артериальнойгипертензии 179

Злокачественная артериальная гипертензия 180Резистентная артериальная гипертензия 188Артериальная гипертензия при синдроме обструктивногоапноэ во время сна 188

Содержание

Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузальномпериоде 193

Программа обследования больных эссенциальнойартериальной гипертензией 195

Примеры формулировки диагноза эссенциальной артериальнойгипертензии 196

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ .. 198

Классификация 198Систоло-диастолические симптоматическиеартериальные гипертензии 201

Почечные артериальные гипертензии 201Заболевания паренхимы почек 201

Острый гломерулонефрит 204Быстропрогрессирующий гломерулонефрит 205Хронический гломерулонефрит 206Синдром Альпорта 208Интерстициальный нефрит 209Хронический пиелонефрит 211Поликистоз почек 211Поражение почек при системных заболеванияхсоединительной ткани 215

Поражение почек при системных васкулитах 219Диабетическая нефропатия 225Туберкулез почки 226Миеломная нефропатия 227Гидронефроз 228Врожденная гипоплазия почек 229

Реноваскулярная артериальная гипертензия 229Атеросклероз почечных артерий 230Фибромускулярная дисплазия почечных артерий 231Неспецифический аорта-артериит 231Тромбоз магистрального ствола или сегментарныхветвей почечной артерии 232

Основные принципы диагностики реноваскулярнойгипертензии 233

Опухоли почек, продуцирующие ренин 240Первичная почечная ретенция натрия 240Нефроптоз 241

Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях 242Болезни надпочечников 242

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга 242Врожденная дисфункция коры надпочечников 246Первичный гиперальдостеронизм 247Феохромоцитома 253

Акромегалия 257

w Диагностика болезней сердца и сосудов

Гипотиреоз 258Гиперпаратиреоз 259Карциноид 259

Артериальная гипертензия при коарктации аорты 260Артериальная гипертензия при беременности 261Артериальная гипертензия, обусловленнаяневрологическими нарушениями 263

Артериальная гипертензия, вызванная острой стрессовойситуацией 263

Лекарственно-индуцированная артериальная гипертензия 264Артериальная гипертензия, обусловленная увеличениемобъема циркулирующей крови 267

Артериальная гипертензия при злоупотреблении алкоголем 268Систолические симптоматические артериальныегипертензии 269

Артериальные гипертензии, обусловленные увеличеннымсердечным выбросом 269

Недостаточность клапана аорты 269Открытый артериальный проток 270Тиреотоксикоз 271

Атеросклероз аорты 271Примеры формулировки диагнозасимптоматической артериальной гипертензии 274

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ 275

Этиология 275Патогенез 277Диагностические критерии 278Особенности клинического течения гипертензивных кризову больных пожилого возраста 283

Клинические особенности алкоголь-индуцированныхгипертензивных кризов 284

Классификация 284Дифференциальный диагноз 294Лабораторные данные и инструментальные исследования 295Программа обследования больных с гипертензивным кризом.... 297

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ 298

Классификация 299Физиологическая артериальная гипотензия 299Патологическая артериальная гипотензия 300

Эссенциальная артериальная гипотензия 300Симптоматические артериальные гипотензии 309Ортостатическая артериальная гипотензия 309

Синдром Бредбери-Эгглстона 322Синдром барорефлекторной недостаточности 324

Содержание

Дефицит дофамин-р-гидроксилазы 325Синдром Райли-Дея 325Вазовагальная ортостатическая артериальнаягапотензия и синкопе, парасимпатическаярефлекторная активация 326

Наследственно-семейный амилоидоз 326Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативнойнервной системы 326

Атеросклероз церебральных артерий 326Сахарный диабет 327В12-дефицитная анемия 328Аутоиммунные заболевания 328Ортостатическая артериальная гипотензия у больныхс артериальной гипертензией 328

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 332

Этиология 332Клиническая картина 333

Сосудистые синкопальные состояния 335Синкопалъные состояния, обусловленные поражениемстенки сосудов 335

Синкопальные состояния, обусловленныеортостатической артериальной гипотензией 335

Синкопальные состояния, рефлекторно обусловленные 336Вазовагальное синкопальное состояние 336Гиперчувствительность каротидного синуса 337Ситуационные рефлекторно обусловленныесинкопальные состояния 338

Кашлевое синкопальное состояние 339Синкопальные состояния при мочеиспускании 340Синкопальные состояния при глотании 341Синкопальные состояния во время дефекации 341

Глоссофарингеальные синкопальные состояния 341Кардиальные синкопальные состояния 342Неврологические синкопальные состояния 344

Синкопальные состояния при сосудистойвертебробазилярной недостаточности 344

Синкопальные состояния при сосудистойнедостаточности в бассейне сонных артерий 344

Синкопальные состоянияпри аномалии Арнольда Чиари 345

Синкопальные состояния при мигрени 345Синкопальные состояния, обусловленные метаболическимифакторами или сочетанием нескольких причин 346

Синкопальные состояния, обусловленныеметаболическими причинами 346

νίίί_ Диагностика болезней сердца и сосудов

Синкопальные состояния при гипервентиляционномсиндроме 346

Синкопальные состояния при гипогликемии 346Синкопальные состояния, обусловленные сочетаниемнескольких причин 347

Дифференциальная диагностика синкопальных состояний 348Программа обследования больных с синкопальнымисостояниями 348

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ 355

Этиология 356Патогенез 358Классификация 359Клиническая картина 361Данные физикального исследования 384Лабораторные данные 386Инструментальные исследования 386Степени тяжести 389Диагностические критерии 390Дифференциальный диагноз 392Программа обследования 393Примеры формулировки диагноза 394

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД артериальное давлениеАДс систолическое артериальное давлениеАДд диастолическое артериальное давлениеАДп пульсовое артериальное давлениеАДФ аденозиндифосфатАКТГ адренокортикотропный гормонАПФ ангиотензинпревращающий ферментАПФ2 ангиотензинпревращающий фермент 2ВОЗ Всемирная организация здравоохраненияДАД диастолическое артериальное давлениеИСАГ изолированная систолическая артериальная гипертензияКДРЛЖ конечный диастолический размер левого желудочкаМАО моноаминооксидазаМО (МОС) минутный объем сердцаМОАГ Международное общество гипертонииНЦД нейроциркуляторная дистонияОПС общее периферическое сопротивлениеОТС относительная толщина стенок левого желудочкаОЦК объем циркулирующей кровиПД пульсовое давлениеРААС ренин-ангиотензин-альдостероновая системаРАС ренин-ангиотензиновая системаСАД систолическое артериальное давлениеСАДд среднее дневное систолическое артериальное давлениеСАДн среднее ночное систолическое артериальное давлениеСДД среднее динамическое давлениеСИ суточный индекс артериального давленияСКВ системная красная волчанкаСКФ скорость клубочковой фильтрацииСНС степень ночного снижения артериального давленияСОЭ скорость оседания эритроцитовСУП АД скорость утреннего подъема артериального давленияТЗСЛЖ толщина задней стенки левого желудочкаТМЖП толщина межжелудочковой перегородкиУП АД величина утреннего подъема артериального давленияХПН хроническая почечная недостаточностьцГМФ циклический гуанозинмонофосфатЮГА юкстагломерулярный аппарат почекPg простагландин

Диагностика болезнейсердца и сосудов

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная гипертензия — это стабильное повышение артери-ального давления — систолического до величины > 140 мм рт. ст. и/илидиастолического до уровня > 90 мм рт. ст. по данным не менее чемдвукратных измерений по методу Н. С. Короткова при двух или бо-лее последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 не-дели.

Распространенность артериальной гипертензии в общей популя-ции составляет приблизительно 20%, а среди людей в возрасте старше65 лет — 50% и более (В. С. Моисеев, А. В. Сумароков, 2001). Возрастявляется важным фактором риска. По данным Burt (1995), распрост-раненность артериальной гипертензии среди лиц в возрасте 50 летсоставляет 10%, среди лиц 60 лет — 20%, старше 70 лет — 30%. Поданным государственного научно-исследовательского центра профи-лактической медицины Российской Федерации (1992—1999), распрос-траненность артериальной гипертензии среди мужчин составляет 39.2%,среди женщин — 41.1%. Существуют половые различия в распростра-ненности артериальной гипертензии. Как указывают Ж. Д. Кобалава иЮ. В. Котовская (2002), у женщин до 59 лет распространенность арте-риальной гипертензии ниже, после 59 лет — выше, чем у мужчин. Поданным Williams (1998), коэффициент отношения частоты артериаль-ной гипертензии у женщин и мужчин в возрасте 30 лет составляет0.6-0.7, а в возрасте 65 лет — 1.1-1.2.

Артериальная гипертензия является важной и актуальной пробле-мой современного здравоохранения. При артериальной гипертензиизначительно возрастает риск сердечно-сосудистых осложнений, оназаметно снижает среднюю продолжительность жизни. Высокое арте-риальное давление всегда ассоциируется с увеличением риска разви-тия мозгового инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной ипочечной недостаточности (Н. А. Мазур, 1999).

Различают эссенциальную (первичную) и вторичную артериаль-ную гипертензию. Эссенциальная артериальная гипертензия состав-ляет 90-92% (а по некоторым данным 95%), вторичная — около 8—10% от всех случаев повышенного артериального давления.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫРЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальное давление формируется и поддерживается на нор-мальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп фак-торов (М. С. Кушаковский, 1995):• гемодинамических;• нейрогуморальных.


Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровеньартериального давления, а система нейрогуморальных факторов ока-зывает регулирующее воздействие на Гемодинамические факторы, чтопозволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющиевеличину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими ве-личину артериального давления, являются:• минутный объем крови, т.е. количество крови, поступающей в

сосудистую систему за 1 мин.; минутный объем или сердечныйвыброс = ударный объем крови χ число сокращений сердца за1 мин.;

• общее периферическое сопротивление или проходимость резис-тивных сосудов (артериол и прекапилляров);

• упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей — общееэластическое сопротивление;

• вязкость крови;• объем циркулирующей крови.

Среди перечисленных факторов наиболее существенную роль врегуляции артериального давления играют минутный объем сердца(МО) и общее периферическое сопротивление (ОПС). Эти два гемо-динамических фактора определяют величину среднего гемодинами-ческого давления (Р) согласно формуле:

Ρ = МО χ ОПС

Среднее гемодинамическое давление представляет собой резуль-тирующую величину из всех переменных величин давления за времясердечного цикла. Между МО и ОПС существуют реципрокные взаи-моотношения, т.е. при увеличении МО снижается ОПС и наоборот.

В соответствии с законом Пуазейля, сопротивление каждого сосу-да составляет 8ίη/πι4, где L — длина сосуда, η — вязкость крови, г —диаметр сосуда. Таким образом, сосудистое сопротивление зависит отвязкости крови, длины сосуда и обратно пропорционально четвертойстепени диаметра артериол. Из вышеприведенного следует, что наи-более существенным фактором, определяющим общее периферичес-кое сопротивление, является диаметр артериол и, таким образом, ва-зоконстрикция — это главный механизм, обеспечивающий повыше-ние сопротивления кровотоку.

Величина просвета резистивных сосудов (артериол и прекапилля-ров) регулируется нейрогуморальными механизмами.

Нейрогуморальные системы регуляцииартериального давления

Согласно данным Guyton и соавт. (1972), М. С. Кушаковского(1995), регуляторные Нейрогуморальные системы включают:

Артериальная гипертензия

• систему быстрого кратковременного действия;• систему длительного действия (интегральную контрольную

систему).

Система быстрого кратковременного действияСистема быстрого кратковременного действия или адаптационная

система обеспечивает быстрый контроль и регуляцию артериальногодавления. Она включает механизмы немедленной регуляции артери-ального давления (секунды) и среднесрочные механизмы регуляции(минуты, часы).

Механизмы немедленной регуляции артериального давления

Основными механизмами немедленной регуляции артериальногодавления являются:• барорецепторный механизм;• хеморецепторный механизм;• ишемическая реакция центральной нервной системы.

Барорецепторный механизмБарорецепторный механизм регуляции артериального давления

функционирует следующим образом. При повышении артериальногодавления и растяжении стенки артерии возбуждаются барорецепторы,расположенные в области каротидного синуса и дуги аорты, далееинформация от этих рецепторов поступает в сосудодвигательный центрголовного мозга, откуда исходит импульсация, приводящая к умень-шению влияния симпатической нервной системы на артериолы (онирасширяются, снижается общее периферическое сосудистое сопротив-ление — постнагрузка), вены (происходит венодилатация, уменьша-ется давление наполнения сердца — преднагрузка). Наряду с этимповышается парасимпатический тонус, что приводит к уменьшениючастоты сердечного ритма. В конечном итоге указанные механизмыприводят к снижению артериального давления.

Схематично барорецепторный механизм можно представить сле-дующим образом:

повышение АД ·* растяжение стенки дуги аорты, сонных артерий·* возбуждение барорецепторов ·* изменение активности сосу-додвигательного центра -*· уменьшение симпатической активнос-ти -* расширение артериол и вен ·* снижение АД.

Барорецепторный механизм регуляции артериального давлениявключается быстро и достигает максимальной активности через 10—30 с от начала возбуждения барорецепторов синокаротидной зоны.Снижение артериального давления и уменьшение растяжения сосу-дистой стенки ведет к снижению барорецепторной активности. Сни-жение артериальною давления до величины менее 60—70 мм рт. ст.временно выключает депрессорный барорецепторный механизм.

Хеморецепторный механизмХеморецепторы, принимающие участие в регуляции артериально-

го давления, расположены в каротидном синусе и аорте. Хеморецеп-торный механизм функционирует следующим образом. Хеморецеп-торная система регулируется уровнем артериального давления и вели-чиной парциального напряжения в крови кислорода и углекислогогаза. При снижении артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже,а также при падении парциального напряжения кислорода и повыше-нии углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация отних поступает в сосудодвигательный центр с последующим повыше-нием симпатической активности и тонуса артериол. что приводит кповышению артериального давления до нормального уровня. Вклю-чение хеморецепторного механизма происходит также быстро (в тече-ние 20—30 с), как и барорецепторного механизма. При падении арте-риального давления до величины ниже 40 мм рт. ст. хеморецептор-ный механизм не функционирует.

Ишемическая реакция центральной нервной системыЭтот механизм регуляции артериального давления включается при

быстром падении артериального давления до 40 мм рт. ст. и ниже.При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ише-мия центральной нервной системы и сосудодвигательного центра, изкоторого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегета-тивной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и ар-териальное давление повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции артериальногодавления

Среднесрочные механизмы регуляции артериального давления раз-вивают свое действие в течение минут — часов и включают:• ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную);• антидиуретический гормон;• капиллярную фильтрацию.

Ренин-ангиотензшовая система

В регуляции артериального давления активное участие принима-ют как циркулирующая, так и местная ренин-ангиотензиновая систе-ма. Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система приводит к по-вышению артериального давления следующим образом. В юкстагло-мерулярном аппарате почек продуцируется ренин (его выработкарегулируется активностью барорецепторов афферентных артериол ивлиянием на плотное пятно концентрации натрия хлорида в восходя-щей части петли нефрона), под влиянием которого из ангиотензино-гена образуется ангиотензин I, превращающийся под влиянием анги-отензинпревращающего фермента в ангиотензин II, который обладаетвыраженным сосудосуживающим действием и повышает артериаль-


ное давление. Вазоконстрикторный эффект ангиотензина II продол-жается от нескольких минут до нескольких часов.

В последние годы описана локальная ренин-ангиотензиновая сис-тема, функционирующая в головном мозге, сосудах, сердце, надпо-чечниках. Подробно о функционировании ренин-ангиотензиновойсистемы см. в разделе «Патогенез эссенциальной артериальной гипер-тензии». Многие кардиологи относят локальную ренин-ангиотензи-новую систему к интегральной долговременной системе регуляцииартериального давления.

Антидиуретический гормон

Изменение секреции гипоталамусом антидиуретического гормонарегулирует уровень артериального давления, причем считается, чтодействие антидиуретического гормона не ограничивается только сред-несрочной регуляцией артериального давления, он принимает такжеучастие в механизмах долгосрочной регуляции. Под влиянием анти-диуретического гормона возрастает реабсорбция воды в дистальныхканальцах почек, увеличивается объем циркулирующей крови, повы-шается тонус артериол, что приводит к повышению артериальногодавления.

Более подробно о роли антидиуретического гормона в развитииартериальной гипертензии см. в разделе «Патогенез эссенциальнойартериальной гипертензии».

Капиллярная фильтрация

Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в ре-гуляции артериального давления. При повышении артериального дав-ления происходит перемещение жидкости из капилляров в интерсти-циальное пространство, что приводит к уменьшению объема цирку-лирующей крови и соответственно к снижению артериального давления.

Длительно действующая система регуляции артериальногодавления

Для активации длительно действующей (интегральной) системырегуляции артериального давления требуется значительно больше вре-мени (дни, недели) по сравнению с быстродействующей (краткосроч-ной) системой. Длительно действующая система включает следующиемеханизмы регуляции артериального давления:а) прессорный объемно-почечный механизм, функционирующий по

схеме:

почки (ренин) ·* ангиотензин I -»· ангиотензин II — клубочковаязона коры надпочечников (альдостерон) ·* почки (увеличение ре-абсорбции натрия в почечных канальцах) -* задержка натрия ·*задержка воды ·* увеличение объема циркулирующей крови ·*увеличение АД;


б) локальную ренин-ангиотензиновую систему;в) эндотелиальный прессорный механизм;г) депрессорные механизмы (система простагландинов, калликреин-

кининовая система, эндотелиальные вазодилатирующие факторы,натрийуретические пептиды).Длительно действующая (интегральная) система регуляции арте-

риального давления имеет большое значение в патогенезе артериаль-ной гипертензии в силу перманентного действия и поэтому будетдетально изложена далее в разделе «Патогенез эссенциальной артери-альной гипертензии».

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯПРИ ОБСЛЕДОВАНИИ БОЛЬНОГОС АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Измерение артериального давления аускультативным методомКороткова является основным методом диагностики артериальнойгипертензии. Для получения цифр, соответствующих истинному ар-териальному давлению, необходимо соблюдать следующие условия иправила измерения артериального давления.

Методика измерения артериального давления1. Условия измерения. Измерение артериального давления должно

проводиться в условиях физического и эмоционального покоя прикомфортной температуре воздуха в помещении после 5—10 ми-нутного отдыха пациента. В течение 1 ч до измерения артериаль-ного давления не рекомендуется прием кофе, употребление пищи,запрещается курение, не разрешаются физические нагрузки.

2. Положение больного. Измерение артериального давления произво-дится в положении пациента сидя, лежа. У пожилых больных, атакже у больных с сахарным диабетом целесообразно измерять ар-териальное давление в положении сидя, лежа и стоя. Это объясня-ется частым наличием у этих больных ортостатической артериаль-ной гипотензии, особенно при сахарном диабете, для которогохарактерно поражение вегетативной нервной системы (автономнаявегетативная кардиопатия). При измерении артериального давле-ния в положении сидя спина больного должна опираться на спин-ку стула, ступни должны находиться на полу, ноги не должныбыть скрещены. Больной должен сидеть на стуле рядом со столом,на котором удобно лежит рука.

3. Положение манжеты тонометра. Середина манжеты, наложеннойна плечо пациента, должна находиться на уровне IV межреберья вположении пациента сидя или на уровне средней подмышечнойлинии в положении лежа (т.е. на уровне сердца). Если манжетарасположена ниже уровня сердца, артериальное давление завыша-


ется, если выше — занижается. Нижний край манжетки долженнаходиться на 2.5 см выше локтевого сгиба, между манжетой иповерхностью плеча пациента должен проходить палец. Манжетанакладывается на обнаженную руку — при измерении артериаль-ного давления через одежду показатели завышаются.

4. Размер манжеты подбирается индивидуально. Манжета тонометрадолжна охватывать не менее 80% окружности плеча пациента и неменее 40% длины плеча. При слишком узкой манжете результатыизмерения артериального давления завышаются, при слишкомширокой — занижаются. Обычно стандартная манжета для взрос-лых имеет внутреннюю пневматическую камеру шириной 13—15 см, длиной 30—35 см. Если окружность плеча более 32 см, не-обходимо использовать манжету индивидуальных увеличенныхразмеров.

5. Нагнетание воздуха в манжету и его выпускание. Воздух в манжетуследует нагнетать быстро, на 30 мм рт. ст. в 1 с до появления то-нов Короткова, а затем со скоростью 2 мм рт. ст. от удара к удару.

6. Положение стетоскопа. Стетоскоп должен плотно прилегать (нобез сдавления!) к поверхности плеча в месте наиболее выраженнойпульсации плечевой артерии у внутреннего края локтевого сгиба.Врач должен вначале пальпаторно четко обнаружить место макси-мальной пульсации локтевой артерии и затем установить стетос-коп в этом месте.

7. Определение систолического и диастолического артериального дав-ления. Момент появления первого из по крайней мере двух после-довательных тонов определяется как систолическое артериальноедавление. Уровень давления на шкале тонометра, при которомисчезает последний отчетливый тон (V фаза тонов Короткова) со-ответствует диастолическому артериальному давлению. При изме-рении диастолического артериального давления следует помнить овозможности отсутствия V фазы тонов Короткова — феномене бес-конечного тона. Этот феномен наблюдается при высоком сердеч-ном выбросе у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, недостаточ-ности клапана аорты, иногда у беременных. В этих ситуациях тоныКороткова выслушиваются до нулевой отметки тонометра и задиастолическое артериальное давление следует принимать началоIV фазы тонов Короткова (IV фаза соответствует резкому приглу-шению тонов, появлению мягкого, «дующего» звука).

8. Выбор руки пациента для измерения артериального давления. При пер-вом посещении пациентом врача измерение артериального давленияследует производить на обеих руках. В последующем артериальноедавление измеряется на руке с более высокими его показателями. Внорме разница артериального давления на левой и правой руке со-ставляет 5—10 мм рт. ст. Более высокая разница может быть обуслов-лена анатомическими особенностями или патологией самой плече-вой артерии правой или левой руки. Повторные измерения следуетпроводить всегда на одной и той же руке.


9. Повторные измерения артериального давления во время одного и тогоже визита и интервалы между измерениями. Измерять артериаль-ное давление следует 2—3 раза с интервалом 2 мин. Это обусловле-но тем, что уровень артериального давления колеблется от минутык минуте. Рекомендуется ориентироваться на среднее значение 2—3 измерений артериального давления, выполненных на одной итой же руке.В табл. 1 приведены факторы, влияющие на уровень систоличес-

кого и диастолического артериального давления в количественномвыражении.

Табл. 1. Технические и пациентзависимые факторы, влияющие науровень артериального давления (Evidence-basedHypertension, BMJBooks, 2001) (цит.:Ж. Д. Кабалава,Ю. В. Котовская, 2001)

Примечание, t — повышение; * — понижение.


Особенности измерения артериального давления у лицпожилого возраста

Улиц пожилого возраста и стариков может иметь место выражен-ное утолщение и уплотнение стенки плечевой артерии и увеличениеее ригидности в связи с развитием в ней атеросклеротического про-цесса. Это приводит к тому, что необходимо создать в манжете болеевысокий уровень давления для компрессии склерозированной плече-вой артерии, превышающий уровень внутриартериального давления.Вследствие указанных особенностей происходит ложное завышениепоказателей артериального давления («псевдргипертензия»).

Для выявления «псевдогипертензии» следует воспользоваться при-емом Ослера. Он заключается в том, что пальпаторно контролируютсяпульсация плечевой и лучевой артерии при нагнетании воздуха в ман-жетку и достижении уровня давления, превышающего уровень систо-лического артериального давления, определенного аускультативно. Еслипри этом сохраняется пульсация лучевой и плечевой артерии, можнопредполагать наличие феномена «псевдогипертензии», обусловленно-го атеросклерозом артерий. Разница между систолическим артериаль-ным давлением, измеренным аускультативным и пальпаторным ме-тодами, более 15 мм рт. ст. подтверждает наличие феномена «псевдо-гипертензии». Истинное артериальное давление у таких пациентовможно измерить лишь прямым инвазивным методом. О наличии фе-номена «псевдогипертензии» необходимо сделать соответствующуюзапись в истории болезни и амбулаторной карте.

У пожилых людей также отмечается ортостатическая гипотензия,поэтому у них целесообразно измерять артериальное давление в по-ложении лежа и стоя.

Самоконтроль артериального давления вамбулаторных условиях

Самоконтроль (измерение артериального давления самим пациен-том дома, в амбулаторных условиях) имеет огромное значение и мо-жет производиться с помощью ртутных, мембранных, а также элект-ронных тонометров. Наибольшую популярность получили автомати-ческие электронные цифровые измерители артериального давления(нагнетание и выпускание воздуха производится автоматически). Пле-чевые измерители артериального давления (манжетка накладываетсяна плечо) являются более точными по сравнению с запястными (ман-жетка накладывается на запястье).

Самоконтроль за артериальным давлением позволяет установить«феномен белого халата» (повышение артериального давления регист-рируется лишь при посещении врача), сделать заключение о поведе-нии артериального давления в течение суток и принять решение ораспределении приемов гипотензивного препарата в течение суток,что может снизить стоимость лечения и повысить его эффективность.Артериальное давление, измеряемое в домашних условиях, более тесно


коррелирует с поражением органов-мишеней и имеет большее значе-ние для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений по сравне-нию с «клиническим» артериальным давлением. Для измерения арте-риального давления как в домашних, так и в клинических условияхдолжны применяться приборы, прошедшие стандартизацию, метри-ческий контроль. По мнению Stergiou и соавт. (1996), минимальноеколичество измерений при самостоятельном контроле артериальногодавления должно составлять 4 раза в день (2 утром и 2 вечером) втечение как минимум 3 рабочих дней в неделю. Однако при оценкеэффективности гипотензивного препарата Astar и Zanchetti (2000) пред-лагают в качестве «минимальной» программы измерять артериальноедавление в течение 3 дней — по 2 измерения утром и вечером каждыйдень, причем данные самостоятельного измерения артериального дав-ления, полученные в первый день, не учитываются. Самостоятельноеизмерение артериального давления можно также производить через2—3 ч после приема гипотензивного препарата, в момент его предпо-лагаемого пика действия.

Для качественного самостоятельного измерения артериальногодавления необходимо применять приборы, прошедшие тестиро-вание на основании стандартных международных протоколов AAMI(«Association for the Advancement of Medical Instrumentation»)/ANSI(США) и BHS («British Hypertensive Society») (Великобритания).Согласно протоколу AAMI/ ANSI (США), различие показаний при-бора, которым пользуется больной, и «экспертных» значений(измерений) артериального давления не должно превышать± 5 мм рт. ст., а стандартное отклонение этих различий —8 мм рт. ст. Согласно протоколу BHS, для самостоятельного изме-рения артериального давления следует пользоваться приборами, име-ющими точность класса В/В для измерений систолического и диа-столического артериального давления, при этом расхождение изме-рений артериального давления прибором больного и «экспертных»измерений свыше 15 мм рт. ст. допускается в 5% случаев, свыше10 мм рт. ст. — в 15%, свыше 5 мм рт. ст. в 35% случаев.

Из приборов для самостоятельного измерения АД наиболее на-дежными и точными являются ртутные сфигмоманометры. Точностьизмерения артериального давления электронными приборами можетбыть различной. При самостоятельном измерении артериального дав-ления необходимо соблюдать все условия, изложенные выше.

Самостоятельному измерению артериального давления придаетсябольшое диагностическое значение. Измерение артериального давле-ния дома, в привычной спокойной обстановке самим больным позво-ляет проводить дифференциальную диагностику истинной артериаль-ной гипертензии и гипертензии «белого халата». Для последней ха-рактерно высокое артериальное давление в кабинете врача вполиклинике и нормальные цифры при самостоятельном измерениибольным в течение дня. По данным Nesbitt и соавт. (1997), специ-фичность метода самостоятельного измерения артериального давле-

Артериальная гипертензия 7/

ния составляет 93%, чувствительность — 48%. Принято считать, чтонормативы артериального давления при его самостоятельном измере-нии должны быть ниже, чем при традиционном измерении артери-ального давления врачом. На основании результатов различных ис-следований, проведенных в последние годы (Thijs и соавт., 1998; 1999),установлены следующие верхние нормативы артериального давленияпри его самостоятельном измерении пациентом: систолическое арте-риальное давление 130 мм рт. ст., диастолическое артериальное дав-ление — 85 мм рт. ст.

Asmar и Zanchetti (2000) указывают, что если средние величинысамостоятельно измеренного артериального давления превышают130—135/85 мм рт. ст., то это указывает на стабильную артериаль-ную гипертензию и необходимость проведения лечения. Если же убольного с предполагаемой артериальной гипертензией результатысамостоятельного измерения артериального давления нормальные,необходимо проводить суточное мониторирование артериальногодавления, чтобы подтвердить или отвергнуть диагноз артериаль-ной гипертензии.

В докладе «Профилактика, диагностика и лечение артериальнойгипертензии в Российской Федерации» (2000) указывается, что «уро-вень артериального давления, измеренного дома, ниже уровня арте-риального давления, измеренного в клинике: уровень артериальногодавления, измеренного дома, 125/80 мм рт. ст. соответствует140/90 мм рт. ст. при измерении в клинических условиях».

Самостоятельному измерению артериального давления в домаш-них условиях должны быть обучены все больные и их родственники.

Суточное мониторирование артериальногодавления

Суточное мониторирование артериального давления — это мно-гократное измерение артериального давления в течение суток, произ-водимое через определенные промежутки времени наиболее часто вамбулаторных условиях (суточное амбулаторное мониторирование ар-териального давления) или реже — в стационаре с целью получениясуточного профиля артериального давления. Однократные «случай-ные» измерения артериального давления позволяют судить лишь оботдельных значениях артериального давления, которые по образномувыражению Manchia (1989), представляют «менее чем микроскопичес-кую часть от тысяч значений этого показателя, характеризующих су-точный профиль давления».

В настоящее время суточное мониторирование артериального дав-ления производится, конечно, неинвазивным методом с использова-нием различных типов носимых автоматических и полуавтоматичес-ких мониторных систем-регистраторов.

Наиболее удобными для суточного мониторирования артериаль-ного давления считаются регистраторы, работающие на аккумуляторных

12 Диагностика болезней сердца и сосудов

батареях, перезаряжающиеся после каждого очередного исследованияи сочетающие одновременно аускультативный и осциллометрическийметоды измерения артериального давления.

Большинство систем для суточного мониторирования артериаль-ного давления используют классическую манжету, фиксированную наплече, которая надувается через определенные промежутки временипод контролем микропроцессора. При определении артериального дав-ления аускультативным методом под манжетой на a.brachialis устанав-ливается миниатюрный микрофон, который регистрирует тоны Ко-роткова. При определении артериального давления осциллометричес-ким методом прибор реагирует на тонкие изменения давления воздухав манжете.

Системы для амбулаторного мониторирования должны быть точны-ми, надежными, портативными, легкими и бесшумными, т.е. как можноменее обременительными для больных. Кроме того, прибор должен бытьадаптирован к использованию любой из трех манжет (стандартной, дет-ской и для лиц с большим диаметром плеча, например, у больных свыраженным ожирением или у спортсменов, занимающихся тяжелойатлетикой и имеющих очень хорошо развитую мускулатуру). Памятьмонитора должна сохранять около 200—300 измерений артериальногодавления и частоты сердечного ритма, а также интервалов, с которымипроизводятся измерения артериального давления. Запись измерений ар-териального давления осуществляется на магнитную ленту. Современ-ные мониторы артериального давления легко подключаются к персональ-ному компьютеру с целью компьютерного анализа полученных данныхи производят также автоматическую архивацию результатов измеренийартериального давления. Всем вышеназванным требованиям соответствуютамбулаторная система суточного мониторирования артериального давле-ния и пульса ТМ-2421/2021 (A and D Company, Япония) и система АВРМ02/М (Медитех, Венгрия). Разумеется, могут быть использованы и дру-гие системы. В настоящее время созданы системы, предназначенные длясуточного мониторирования работы не только сердечно-сосудистой, нои вегетативной нервной системы (например, система ТМ-2425/2025,произведенная в Японии).

В 1969 г. чешский ученый Penaz предложил метод мониторирова-ния артериального давления, основанный на непрерывной оценкеобъема пальцевых артерий методом фотоплетизмографии. Одновре-менно с помощью автоматической электропневматической системы вокружающей палец манжете создается давление, которое противодей- |ствует растяжению артериальных сосудов пальца и поэтому их диа-метр остается постоянным. Давление в манжете «компенсирует» и «по- |вторяет» изменяющееся давление крови в артериях пальца. Таким об-разом, метод пальцевой плетизмографии Penaz позволяет длительнорегистрировать артериальное давление, при этом измеряемое диасто-лическое артериальное давление в пальцевых артериях ниже, чем вплечевой артерии, а систолическое артериальное давление выше, чемв плечевой артерии, особенно у пожилых.

Артериальная гипертензия 13

Одной из наиболее важных характеристик систем для суточногомониторирования АД является точность измерения артериальногодавления. Для определения степени точности электронных систем длясуточного мониторирования артериального давления проводят кли-нические исследования и сопоставляют результаты, полученные прииспользовании мониторной системы, с контрольными (эталонными)измерениями, которые осуществляют два эксперта по аускультатив-ному методу Короткова. Далее класс точности электронных приборовдля суточного мониторирования артериального давления определяет-ся в соответствии со стандартами, регламентированными протокола-ми AAMI/NSI (США) и BNS (Великобритания) (см. выше в разделе«Самоконтроль суточного мониторирования артериального давленияв амбулаторных условиях»).

Для тестирования осциллометрических измерений при суточноммониторировании артериального давления применяется электронныйприбор-эмулятор, который подключается к осциллометрическому из-мерителю артериального давления вместо манжеты и выдает на встро-енный принтер эталонные значения систолического, диастолическо-го, среднего суточного артериального давления и частоты пульса. По-лученные данные сравниваются с показателями тестируемого аппаратадля измерения артериального давления. Эмулятор обеспечивает гене-рацию систолического и диастолического АД с точностью 0.5 мм рт. ст.Можно сделать более простое тестирование используемый системы спомощью Т-образного переходника — измеряя артериальное давле-ние одновременно системой для мониторирования и ртутным сфиг-моманометром (давление с помощью ртутного сфигмоманометраизмеряет квалифицированный специалист). Контрольные измеренияартериального давления производятся в положении сидя 4 раза с ин-тервалами в 2 мин.

Установлены следующие преимущества суточного мониторирова-ния артериального давления по сравнению с однократным или дву-кратным его измерением:• возможность производить частые измерения артериального

давления в течение суток и получить более точное представ--I* ление о суточном ритме артериального давления и его вариа-Щ бельности;«: возможность измерять артериальное давление в обычной повсед-

невной, привычной для больного обстановке, что позволяет сде-лать заключение об истинном артериальном давлении, характер-ном для данного больного;

• устранение эффекта «белого халата»;• более тесная корреляция средних значений артериального давления,

полученных при суточном мониторировании артериального давле-ния, с поражением органов-мишеней по сравнению с данными из-мерений артериального давления в клинических условиях;

• более тесная связь степени обратного развития поражения орга-нов-мишеней под влиянием гипотензивной терапии с показателями

14_ Диагностика болезней сердца и сосудов

среднесуточного артериального давления, полученными при су-точном его мониторировании, по сравнению с уровнем артери-ального давления, измеренным в клинических условиях;

• большее прогностическое значение данных суточного монитори-рования артериального давления в отношении риска развития сер-дечно-сосудистых осложнений по сравнению с артериальным дав-лением, измеренным в клинических условиях;

• возможность более оптимальной терапии, в частности, возмож-ность подбора доз, частоты и времени приема лекарственных средствс учетом суточного профиля артериального давления и более объек-тивной оценки эффективности проводимого лечения.Показаниями к проведению суточного мониторирования артериаль-

ного давления (первый «Доклад экспертов научного общества по изу-чению артериальной гипертензии Всероссийского научного обществакардиологов», 2000) являются:• необычные колебания артериального давления во время одного

или нескольких посещений врача;• необходимость исключения «гипертензии белого халата» у боль-

ных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний;• симптомы артериальной гипотензии (в т.ч. ортостатической), ко-

торые могут быть обусловлены различными причинами (приемгипотензивных препаратов, острая сердечная и сосудистая недо-статочность, нарушение мозгового кровообращения); диагностикаэпизодов артериальной гипотензии имеет очень большое значе-ние в связи с возможностью развития на этом фоне ишемии ми-окарда, головного мозга;

• артериальная гипертензия, рефрактерная к проводимой гипотен-зивной терапии;

• контроль эффективности гипотензивной терапии, индивидуаль-ная коррекция дозы и времени применения гипотензивных пре-паратов.

Основные методические аспекты суточного мониторированияартериального давления

Перед началом исследования необходимо убедиться в исправнос-ти, надежности системы и применять только те приборы, которыепрошли тестирование в соответствии со стандартами точности, о чемговорилось выше. Следует также произвести индивидуальный подборманжетки.

Суточное мониторирование артериального давления обычно на-чинают в 10-11 ч утра, и оно должно продолжаться не менее 26 ч.Первые 2 ч исследования не анализируются, так как величина арте-риального давления в течение этого срока в очень большой степе-ни зависит от самой процедуры установки мониторной системы,что в определенной мере воспринимается как стрессовая ситуация.В периоде бодрствования, в течение дня производят 4—6 измере-ний в час; в ночные часы, когда нет физической нагрузки, частота


измерений меньшая по сравнению с дневным периодом — 2—3 раза.В ранние утренние часы устанавливают более короткие интервалымежду измерениями артериального давления для того, чтобы оце-нить характер и скорость его повышения утром. Чаще всего регис-трация артериального давления производится днем с интерваламикаждые 15 мин и ночью — каждые 30 мин.

Уменьшение времени мониторирования менее 24 ч нецелесооб-разно в связи с уменьшением его информативности.

Регистрация артериального давления во время суточного монито-рирования производится на «нерабочей» руке пациента, однако приобнаружении у больного разницы в величине артериального давленияболее 10 мм рт. ст. регистрацию показателей следует производить наруке с большими значениями артериального давления.

Пациент должен в течение всего времени мониторирования арте-риального давления вести дневник, в котором необходимо отражатьфизическую, умственную, эмоциональную нагрузку (ее интенсивность,время выполнения — начало и окончание), изменения в самочувствиив течение суток, время приема пищи, лекарственных средств, времяотхода ко сну, время пробуждения. Данные дневника предоставляют-ся врачу и учитываются при анализе показателей суточного монито-рирования артериального давления.

Основные показатели, анализируемые при суточноммониторировании артериального давления

Средние значения артериального давления

Средние значения систолического, диастолического, среднего,пульсового артериального давления определяются за определенныепромежутки времени (за сутки, день, ночь, час) как среднее арифме-тическое, медиана или мода, наиболее часто используется среднеариф-метическое значение артериального давления.

Согласно данным Fratolla и соавт. (1993), средние значения ар-териального давления, полученные при суточном мониторировании,более точно отражают истинный уровень артериального давления иболее тесно коррелируют с выраженностью поражения органов-ми-шеней. Установлена также четкая корреляция между микроальбу-минурией, уровнем креатинина в плазме крови, скоростью клубоч-ковой фильтрации и показателями среднесуточного артериальногодавления (Redon и соавт., 1991). Доказано также наличие корреля-ционных взаимоотношений между среднесуточным артериальнымдавлением и массой миокарда левого желудочка, церебральнымиосложнениями и тяжестью ретинопатии.

Артериальное давление считается повышенным, если его зна-чения в среднем за сутки превышают 130/80 мм рт. ст., за день —140/90 мм рт. ст., за ночь — 120/70 мм рт. ст. (Starssen и соавт.,1994).


Показатели нагрузки высоким артериальным давлением

Показатели нагрузки давлением (high blood pressure load) — про-цент измерений артериального давления, превышающих принятый заверхнюю границу нормы уровень (в период бодрствования> 140/90 мм рт. ст., в период сна > 120/80 мм рт. ст.) в общем коли-честве регистрации (White, 1990). Принято считать, что показателинагрузки давлением более точно по сравнению со средними величи-нами артериального давления отражают нагрузку давлением на орга-ны-мишени. В частности, это относится к массе миокарда левого же-лудочка и его диастолической функции, размерам левого предсердия(White, 1996). Объединенный Национальный Комитет по профилак-тике, определению, оценке и лечению повышенного артериальногодавления США в 1997 году рекомендовал считать нормальными уров-нями при суточном мониторировании в периоде бодрствования небольше 135/85 мм рт. ст., в период сна не выше 120/75 мм рт. ст.

Нагрузка повышенным артериальным давлением оценивается последующим показателям (Л. Г. Ратова и соавт., 2001):• индекс времени артериальной гипертензии — процент времени, в

течение которого артериальное давление превышает нормальныйуровень в определенные интервалы времени (днем, ночью);

• индекс измерений артериальной гипертензии — процент измере-ний, при которых артериальное давление превышает нормальныепоказатели отдельно для каждого времени суток;

• индекс площади артериальной гипертензии — - показатель площа-ди под кривой суточного профиля артериального давления (пло-щадь фигуры, ограниченной кривой повышенного артериальногодавления и верхней границей нормального артериального давле-ния). Индекс площади целесообразно использовать при высокойстабильной артериальной гипертензии, когда индексы времени иизмерений достигают 100%, наступает эффект насыщения, пока-затели не отражают рост нагрузки на органы-мишени и перестаютбыть информативными.

Нагрузка систолическим или диастолическим артериальным дав-лением в течение суток наблюдается, конечно, не только у больных сартериальной гипертензией, но и у здоровых людей. Zachariah и со-авт. (1989) считают нормой индекс времени нагрузки систолическимартериальным давлением за сутки < 25%, днем < 20%, ночью < 10%, аиндекс времени нагрузки диастолическим артериальным давлением засутки < 25%, ночью < 10%, днем < 15%. Интересно, что нагрузка си-столическим артериальным давлением у лиц с нормальным артери-альным давлением увеличивается с возрастом, а нагрузка диастоли-ческим артериальным давлением существенно не изменяется.

Показатели нагрузки давлением являются значительными факто-рами риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных ар-териальной гипертензией.


Показатели нагрузки низким артериальным давлением

Низкое артериальное давление при гипертонической болезни мо-жет отмечаться при передозировке гипотензивных средств как приперманентной терапии, так и в период лечения гипертоническогокриза. Артериальная гипотензия может иметь место при осложнен-ной артериальной гипертензии (например, кардиогенный шок приинфаркте миокарда, сердечная недостаточность, нарушение мозго-вого кровообращения). Эпизоды артериальной гипотензии создаютусловия для развития ишемии миокарда, головного мозга и поэто-му могут рассматриваться как нагрузка низким артериальным дав-лением (low blood pressure load). В качестве показателей нагрузкинизким артериальным давлением используются индекс измеренийи индекс времени артериальной гипотензии.

Индекс измерений артериальной гипотензии — это процент из-мерений, при которых артериальное давление ниже нормы, а ин-декс времени артериальной гипотензии — это процент времени, втечение которого артериальное давление находится на уровне ниженормального в определенные интервалы времени (например, но-чью, днем).

По данным Staessen и соавт. (1996), критерием диагностики гипо-тензивных состояний при суточном мониторировании артериальногодавления можно считать величину среднесуточного артериального дав-ления ниже 97/57 мм рт. ст., дневного — 101/61 мм рт. ст., ночно-го — 86/48 мм рт. ст.

По данным Hamilton (1954), нижняя граница нормы артериально-го давления в общей популяции при традиционных (разовых) изме-рениях составляет 100/60 мм рт. ст. При суточном мониторированиинижняя граница нормы для среднесуточного артериального давления —98/58 мм рт. ст. (O'Brien, 1991).

Л. И. Ольбинская и соавт. (1998) считают, что в большинствеслучаев можно использовать следующие нижние границы артери-ального давления: для периода бодрствования — 110/70 мм рт. ст.для мужчин, 100/60 мм рт. ст. для женщин, для периода сна —90/60 мм рт. ст. для мужчин и женщин.

Показатель нормотензивных величин

Л. И. Ольбинская и соавт. (1998) описывают показатель нормо-тензивных величин как процент измерений, находящихся в нор-мальном диапазоне — в период бодрствования в интервале 110/70—140/90 мм рт. ст. для мужчин и 100/60-140/90 мм рт. ст. для жен-щин, в период сна — в диапазоне 90/50—125/75 мм рт. ст. как длямужчин так и для женщин.

Для вычисления этого показателя необходимо из 100% вычестьсумму гипертонической и гипотонической нагрузок.


Суточный ритм артериального давленияИзвестно, что в течение суток артериальное давление значительно

меняется как у больного с артериальной гипертензией, так и у здоро-вого человека.

Суточный ритм артериального давления — это колебания артери-ального давления в течение суток в силу различного рода причин.Колебания артериального давления в течение суток имеют двухфаз-ный ритм, который характеризуется снижением систолического и ди-астолического артериального давления в ночное время по сравнениюс дневным. Суточный ритм артериального давления оценивается наосновании определения степени ночного снижения артериального дав-ления или суточного индекса артериального давления.

Суточный индекс артериального давления представляет собой раз-ницу средних значений, рассчитанных за периоды бодрствования исна, выраженную в процентах по отношению к среднему дневномуартериальному давлению, и рассчитывается по следующим формулам:

где:СНС — степень ночного снижения артериального давления; ^САД — систолического, ДАД — диастолического;СИ — суточный индекс артериального давления;САДд — среднее дневное систолическое артериальное давление;ДАДд — среднее дневное диастолическое артериальное давление;САДн — среднее ночное систолическое артериальное давление;ДАДн — среднее ночное диастолическое артериальное давление;

А. Н. Рогоза (1997) предлагает определять степень ночного сниже-ния артериального давления по среднединамическому давлению, ко-торое является условным интегральным показателем системной гемо-динамики и ламинарного кровотока. Среднее гемодинамическое арте-риальное давление рассчитывается по формуле:

АД ср.гемод. = АДд + 1/3АДп,

гдеАДд — артериальное давление диастолическое;АДп — артериальное давление пульсовое (АДс — АДд).

При использовании среднего гемодинамического АД степень ноч-ного снижения артериального давления вычисляется по формуле:

Артериальная гипертензия . 19

АДср.гемод.д.-АДср.гемод.н.

АДср.гемод.д

В 1990 г. Международная согласительная конференция по мони-торированию артериального давления в Берлине постановила считать,что степень ночного снижения артериального давления (суточныйиндекс артериального давления) у здоровых людей колеблется от 10до 22%.

В зависимости от величины степени ночного снижения артери-ального давления выделяют следующие типы больных:• с нормальной степенью ночного снижения артериального давле-

ния (в англоязычной литературе «dipper» — ныряльщик) в преде-лах 10-22%;

• с недостаточной степенью ночного снижения артериального дав-ления («non-dipper») < 10%;

• с повышенной степенью ночного снижения артериального давле-ния («over-dipper») > 22%;

• с устойчивым повышением артериального давления в ночное вре-мя («night-peaker»), у этих пациентов показатели артериальногодавления в ночное время превышают дневные показатели и по-этому суточный индекс имеет отрицательное значение.Л. И. Ольбинская и соавт. (1998) указывают, что больные с эссен-

циальной артериальной гипертензией по типам суточных кривых ар-териального давления распределяется следующим образом:• dippers — 60-80% больных;• non-dippers — до 25% больных;• over-dippers — до 20% больных;• night-peakers — 3-5% больных.

Наибольшее снижение артериального давления наблюдается меж-ду 2 и 4 часами ночи, после чего давление к 6 часам утра повышаетсяи достигает дневного значения.

По данным Kario и соавт. (1996), по мере увеличения возрастабольных количество лиц с нормальным ночным снижением артери-ального давления прогрессивно уменьшается, и среди пожилых боль-ных с эссенциальной артериальной гипертензией приблизительно 15%составляют over-dippers и около 50% — non-dippers.

Нарушение суточного ритма артериального давления наблюдаетсяв среднем у 10—18% больных эссенциальной артериальной гипертен-зией, а при симптоматической артериальной гипертензии в 50—95%случаев.

Следует подчеркнуть, что при злокачественном течении артери-альной гипертензии, а также у больных с эссенциальной артериаль-ной гипертензией, перенесших инсульт, ночное снижение артериаль-ного давления обычно отсутствует.

Недостаточное снижение артериального давления ночью более ха-рактерно для представителей черной расы. При систолической


артериальной гипертензии у пожилых людей чаще отмечаются типы«non-dipper» и «night-peaker».

Отсутствие достаточного ночного снижения артериального давле-ния у больных эссенциальной артериальной гипертензией в ряде слу-чаев может быть обусловлено нарушением качества сна (частые про-буждения, кошмарные сновидения, периоды апноэ во время ночногосна, нарушение привычных границ сна, его продолжительности). Длятого, чтобы избежать ошибочного заключения, необходимо одновре-менно оценивать степень ночного снижения частоты пульса, котораяу больных с артериальной гипертензией при нормальном качественочного сна превышает 8—10% независимо от степени ночного сни-жения артериального давления. Если отсутствует достаточное ночноеснижение частоты пульса по сравнению с периодом бодрствования,это свидетельствует о нарушении качества сна ночью.

Следует также помнить, что типы суточных кривых артериальногодавления могут меняться под влиянием гипотензивной терапии, осо-бенно если применялась хронотерапия, т.е. лекарства, снижающиеартериальное давление, назначались с учетом суточного ритма арте-риальной гипертензии.

В формировании суточного ритма артериального давления боль-шую роль играют наследственность и состояние ряда нейрогумораль-ных систем, а также факторы внешней среды.

А. П. Шарандак и соавт. (2002) провели анализ соотносительнойроли наследственных и средовых факторов в формировании суточно-го профиля артериального давления у моно- и дизиготных гипертен-зивных близнецов, больных эссенциальной артериальной гипертен-зией. С помощью суточного мониторирования артериального давле-ния и клинико-генетического анализа установлено, что в периоддневного бодрствования под преимущественным воздействием средынаходится систолическое, диастолическое и среднее артериальное дав-ление, а на пульсовое артериальное давление и частоту сердечных со-кращений преобладающее влияние оказывают генетические факторы.В период ночного отдыха у больных артериальной гипертензией фор-мирование систолического, диастолического и среднего артериально-го давления полностью определяется факторами внешней среды, а наформирование частоты сердечных сокращений наследственные и сре-довые факторы оказывают одинаковое влияние.

Таким образом, при анализе кривых суточной динамики артери-ального давления надо учитывать генетические факторы и воздействиефакторов внешней среды. В настоящее время в научной медицинскойлитературе имеются сообщения о возможной роли гена 1-й хромосо-мы или гена ангиотензиногена в формировании циркадного суточно-го ритма артериального давления (Л. И. Ольбинская и соавт., 1998;Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, 1999).

Большую роль в формировании ритма артериального давленияиграют также эндокринные факторы (активность системы ренин-ан-


гиотензин П-альдостерон, содержание в крови адреналина, норадре-налина, кортизола). Роль названных гормонов особенно велика в фор-мировании утреннего подъема артериального давления. Конечно,нельзя не учитывать также роль центральных отделов (коры и стволаголовного мозга) в формировании суточного ритма артериального дав-ления. Это подтверждается важным клиническим фактором — исчез-новение типичного циркадного ритма артериального давления у боль-ных, перенесших инсульт.

На суточный ритм артериального давления огромное влияние ока-зывают экзогенные, средовые факторы: курение, употребление с пи-щей больших количеств поваренной соли и алкоголя, психоэмоцио-нальные стрессовые ситуации, изменение атмосферного давления,магнитного поля земли, статические и динамические нагрузки и др.

Врачу будут полезны сведения о влиянии на уровень артериаль-ного давления рутинной (повседневной) активности (табл. 2).

Табл.2. Влияние рутинной активности на уровень артериальногодавления (Campbell, 1999)

Виды активности Влияние на САД,мм рт. ст.

Посещение собранийОдеваниеПрогулкаРазговор по телефонуПрием пищиУмственная, интеллектуальнаяработа

ЧтениеПросмотр телевизионных передач

t20t121 12t10t 9

t 6t 2

tO.3

Влияние на ДАД,мм рт. ст.

t 15МОt 6t 7

t 10

t 5t2t1

Примечания:САД — систолическое артериальное давление.ДАД — диастолическое артериальное давление,t — увеличение.

Определение суточного (циркадного) ритма артериального давле-ния у больных артериальной гипертензией имеет большое практичес-кое значение. Установлено, что нарушение суточного ритма и недо-статочное снижение ночного артериального давления ассоциируется сувеличением количества цереброваскулярных осложнений (частотаинсультов у «non-dippers» в 8 раз больше по сравнению с «dippers»)(O'Brien, 1988), увеличением индекса массы миокарда левого желу-дочка, частоты и выраженности микроальбуминурии (наиболее ран-него маркера поражения почек, Somers и соавт, 1992; Fratolla и со-авт.1993; Л. И. Ольбинская и соавт., 1997).

Таким образом, недостаточное снижение артериального давленияв ночное время является независимым фактором риска развития сер-дечно-сосудистых осложнений. Наличие «over-dipper» типа суточной

2 Зак. 388


кривой артериального давления создает угрозу значительного сниже-ния кровоснабжения миокарда и головного мозга при лечении арте-риальной гипертензии препаратами длительного действия и дальней-шего снижения под их влиянии ночного артериального давления.

Вариабельность артериального давления

Вариабельность артериального давления — это все колебания ар-териального давления в течение определенного промежутка времени(минут, часов, дней, ночей, суток). Различают кратковременную (втечение секунд, минут или часов) и долговременную (двухфазныйсуточный ритм) вариабельность артериального давления.

Кратковременная вариабельность артериального давления обычноопределяется физической и эмоциональной активностью пациента, атакже контролируется синокаротидным барорефлексом, оказывающимвоздействие на общее периферическое сосудистое сопротивление и ча-стоту сердечных сокращений (Manchia и Bertinieri, 1985). В регуляциидолговременной вариабельности принимают участие центральная ипериферическая (вегетативная) нервные системы, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, кортизол, катехоламины, мелатонин, актив-ность а- и р-адренорецепторов. Однако наиболее правильно считать,что в регуляции и долговременной и кратковременной вариабельнос-ти вышеназванные механизмы принимают участие с разной долей зна-чимости. Н. В. Сидорова, Ю. А. Белькин (2001) считают, что в генезевариабельности артериального давления в течение суток ведущая рольпринадлежит центральным нервным механизмам, суточной периодич-ности возбуждения в коре головного мозга, ретикулярной формации,лимбической зоне мозга, симпатической нервной системе.

При суточном мониторировании артериального давления вариа-бельность его оценивается по величине стандартного отклонения отсредней величины артериального давления, рассчитываемой автома-тически отдельно за сутки, день, ночь.

А. Н. Рогоза и соавт. (1997) указывают, что нормальные значениявариабельности систолического артериального давления составляют15 мм рт. ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью, диастолического артериаль-ного давления — 14 мм рт. ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью.

Н. В. Сидорова и Ю. А. Белькин (2001) указывают, что суточнаявариабельность артериального давления у здоровых лиц в возрасте20—60 лет составляет около 10% от среднего уровня систолического идиастолического давления.

Кратковременная вариабельность артериального давления увели-чивается с возрастом, что может быть обусловлено возрастным сниже-нием чувствительности рецепторов синокаротидной барорефлектор-ной зоны или ее атеросклеротическим повреждением.

Около 70—75% больных артериальной гипертензией имеют высо-кую вариабельность артериального давления, по мере прогрессирова-ния артериальной гипертензии отмечается дальнейший ее рост.


Определение вариабельности артериального давления имеет важ-ное клиническое значение. Установлено, что высокая вариабельностьартериального давления является независимым фактором риска пора-жения органов-мишеней (Devereux и соавт., 1993; Palatini и соавт.,1993). Вариабельность артериального давления тесно коррелирует сгипертрофией миокарда левого желудочка и его ремоделированием,уровнем креатинина сыворотки крови, тяжестью гипертонической ре-тинопатии.

Величина утреннего артериального давления

При анализе суточных кривых артериального давления больных сартериальной гипертензией установлено, что в ранние утренние часы,в период от 4 до 10 часов утра происходит значительный подъем арте-риального давления по сравнению с минимальными значениями с 2часов ночи до 4 часов утра. Это имеет очень большое клиническоезначение, так как доказано, что резкое повышение артериального дав-ления в ранние утренние часы значительно повышает риск развитиясердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти. Еще Фремин-гемское исследование убедительно показало, что максимальный рисквнезапной смерти приходится на период с 7 до 9 часов утра и на 70%выше по сравнению с остальным временем суток. Наибольшее коли-чество инсультов, инфарктов миокарда, эпизодов болевой и безболе-вой ишемии миокарда у больных стабильной стенокардией прихо-дится на ранние утренние часы. Все вышеуказанное объясняется тем,что в это время суток наблюдается значительная активация симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, глюкокортикоиднойфункции, повышение агрегации тромбоцитов и снижение фибрино-литической активности крови.

Как у больных с артериальной гипертензией, так и у лиц с нор-мальным артериальным давлением отмечается сходство профиля ут-реннего подъема артериального давления, но у больных с артериаль-ной гипертензией степень и скорость повышения артериального дав-ления значительно больше.

Для характеристики утренней динамики артериального давленияиспользуют величину утреннего подъема и скорость утреннего подъе-ма артериального давления.

Величина утреннего подъема артериального давления (УПАД) — эторазница между максимальным утренним (в период с 4 до 10 часовутра) и минимальным (ночным) систолическим и диастолическим ар-териальным давлением в мм рт. ст.

Максимальная величина утреннего подъема артериального давле-ния, конечно, будет зарегистрирована у больных со значительнымпадением артериального давления ночью, минимальная — у больныхс высоким артериальным давлением. Однако величина утреннего подъе-ма артериального давления является малоинформативной при моно-тонном суточном профиле артериального давления. Более


информативным является определение скорости утреннего подъемасистолического и диастолического артериального давления.

Скорость утреннего подъема артериального давления (СУП АД)вычисляется по формуле:

где:Ъ\Д макс. — время регистрации максимального значения АД,1АД мин. — время регистрации минимального значения АД.

Скорость утреннего подъема артериального давления определяет-ся отдельно для систолического и диастолического артериального дав-ления и выражается в мм рт. ст./ч.

У людей с нормальным артериальным давлением величина утрен-него подъема систолического артериального давления меньше56.6 мм рт. ст., диастолического — меньше 36 мм рт. ст. Скоростьутреннего подъема систолического артериального давления у нормо-тензивных лиц меньше 10 мм рт. ст./ч, диастолического — меньше6 мм рт. ст./ч (Л. И. Ольбинская и соавт., 1998).

Учитывая большое прогностическое значение утреннего подъемаартериального давления и увеличения частоты сокращений сердца вотношении церебро-васкулярных и кардиальных катастроф в Россий-ском кардиологическом научно-практическом центре предложен ин-тегральный индекс «неблагополучия» в утренние часы (тройное произве-дение). Этот показатель учитывает в виде тройного произведения вы-шеназванные неблагоприятные факторы: повышенный уровеньартериального давления, скорость изменения артериального давления(СИД, мм рт. ст./ч) (например, в утренние или вечерние часы) и рас-считывается по следующей формуле:

Современное компьютерное обеспечение позволяет проводить хро-нобиологические исследования с помощью метода мониторирования АДи изучать не только циркадианный (суточный) ритм артериального дав-ления, но и ультрарадианные (12,6, 8, 2-часовые) и инфрадианные рит-мы (полунедельные, недельные, месячные, сезонные и т.д.)

В табл. 3 представлены параметры суточного мониторированияартериального давления у нормотензивных лиц.

Эссенциальная артериальная гипертензия 25

Табл. 3. Параметры суточного мониторирования артериальногодавления у нормотензивных лиц (Л. И. Олъбинская,А. И. Мартынов, Б. А. Хапаев, 1998)

Показатель

АД, мм рт. ст.

Систолическое АДДиастолическое АД

Систолическое АДДиастолическое АД

Сутки

< 130/80

Нагрузка давлением, %

<25<25

Вариабельность АД, ммрт. ст.

<15.2<12.3

День

< 140/90

<20

<15.5<13.3

Ночь

< 120/70

<ίο

<14.8

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯГИПЕРТЕНЗИЯ

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на двебольшие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертен-зия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия — хрони-чески протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследствен-ной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействиягенетических факторов и факторов внешней среды, характеризующее-ся стабильным повышением артериального давления при отсутствииорганического поражения регулирующих его органов и систем.

Термин «эссенциальная артериальная гипертензия» равнозначентермину «гипертоническая болезнь», предложенному Г. Ф. Лангом. В1962 г. по предложению профессора А. Л. Мясникова Комитет экс-пертов ВОЗ принял решение считать синонимами термины «эссенци-альная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь». Помнению В. И. Подзолкова (2000), целесообразно использовать термин«гипертоническая болезнь».


ЭтиологияЭссенциальная артериальная гипертензия, как следует из выше-

приведенного определения, является заболеванием, в развитии кото-рого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторови неблагоприятных экзогенных воздействий — факторов внешнейсреды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензииостается неизвестной.

Роль генетических факторов

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболевани-ям, для которых чрезвьиайно характерна наследственная предраспо-ложенность. Установлена высокая положительная корреляция междувеличинами артериального давления родителей и детей (В. А. Алма-зов, Е. В. Шляхто, 2000). Как указывает Zhang (1992), родственникигипертензивных пациентов имеют более высокие уровни артериаль-ного давления по сравнению с родственниками лиц, у которых арте-риальное давление нормальное. По данным Williams и соавт. (1993),доля наследственного фактора в вариабельности артериального давле-ния составляет 20—75%. Приблизительно у 50% больных обнаружи-вается наследственная предрасположенность к эссенциальной артери-альной гипертензии, и именно генетические факторы могут обусло-вить гипертензивное действие факторов внешней среды испособствовать включению многих патогенетических факторов, чтоимеет большое значение в становлении артериальной гипертензии.

В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изуче-нию роли различных генов в развитии артериальной гипертензии.Предрасположенность к развитию различных заболеваний, в том чис-ле артериальной гипертензии, ассоциируется с полиморфизмом опре-деленных генов. Под полиморфизмом понимают существование не-скольких вариантов (аллелей) одного и того же гена. Полиморфизмгена (генотип) определенным образом, положительно или отрицательно,связан с клиническими проявлениями заболевания (фенотипом). Гены,продукты экспрессии которых (фермент, гормон, рецептор, структур-ный или транспортный белок) предположительно могут участвовать вразвитии заболевания или каких-либо процессах (физиологических,патологических), называются генами-кандидатами. Ж. Д. Кобалава,Ю. В. Котовская (2001) к генам-кандидатам артериальной гипертен-зии относят гены ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ан-гаотензинпревращающего фермента, α-аддуцина, трансформирующегофактора роста 1, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, дофамина,адренергических рецепторов, эндотелиальной NO-синтетазы, соматот-ропина, синтетазы простациклина, рецепторов дофамина типа 1А, SA-гена и некоторые другие.

Однако достоверно установленными генетическими аномалиями,обусловливающими развитие артериальной гипертензии, по мнениюLitton (1995), являются:


• мутации гена ангиотензиногена;• мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента аль-

достеронсинтетазы;• мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых кана-

лов почечного эпителия.Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной артериаль-

ной гипертензии играют также изменения генов ангиотензинпревра-щающего фермента и ренина.

Ген ангиотензиногена

Ген ангиотензиногена расположен на 1-й хромосоме (lq 42—43). В1994 г. Samani обнаружил у больных эссенциальной артериальнойгипертензией две точечных мутации гена ангиотензиногена: Т174М(замена треонина на метионин в 174-й позиции) и М235Т (обратнаязамена метионина на треонин в 235-й позиции). Ген ангиотензиноге-на определяет уровень в крови ангиотензиногена, и у носителей алле-ля М235Т наблюдается его повышение. Результаты исследования час-тоты встречаемости точечных мутаций гена ангиотензиногена у боль-ных эссенциальной артериальной гипертензией противоречивы.Caulfield и соавт. (1994) не подтвердили связь точечных мутаций Т174Ми М235Т с развитием артериальной гипертензии у больных, прожива-ющих в Европе. Однако большинство исследователей выявили взаи-мосвязь эссенциальной артериальной гипертензии с мутацией М235Тгена ангиотензиногена как у европейцев (Corvol и соавт., 1992), так иу японцев (Iwai и соавт., 1994) и у лиц негроидной расы (Rutledge исоавт., 1994; Caulfeld и соавт., 1995). Роль мутации Т174М гена анги-отензиногена в развитии артериальной гипертензии пока окончатель-но не доказана.

Большинство исследователей, изучающих генетические аспектыэссенциальной артериальной гипертензии, считает, что точечная му-тация М235Тявляется фактором, предрасполагающим к развитию эс-сенциальной артериальной гипертензии в различных этнических группах,и сопровождается повышением содержания ангиотензиногена в крови.Установлена также связь полиморфизма гена ангиотензиногена с ИБСи риском развития инфаркта миокарда.

Ген ангиотензинпревращающего фермента

Ген ангиотензинпревращающего фермента (ген АПФ) расположенна 17-й хромосоме (17q23) и контролирует активность АПФ. В насто-ящее время активно изучается связь полиморфизма гена АПФ с раз-витием эссенциальной артериальной гипертензии. Описан полимор-физм гена АПФ типа I/D (insertion/deletion) в 16-м интроне, заключа-ющийся либо в отсутствии (удаление, deletion, D), либо в присутствии(вставка, insertion, I) фрагмента ДНК размером 287 пар нуклеотидов(Rigat и соавт., 1990, 1992). Следовательно, можно различать аллелигена АПФ — аллель I и D и генотипы II, ID, DD. Rigat и соавт.


(1992), Tiret и соавт. (1992) установили, что полиморфизм гена АПФобусловливает содержание АПФ в крови: у лиц — носителей генотипаII имеется низкая активность АПФ; у людей, имеющих генотип DD,активность АПФ наиболее высокая. Аллель I и генотип II являютсяфакторами, защищающими от артериальной гипертензии; аллель D игенотип DD — это генетические факторы высокого риска развития нетолько артериальной гипертензии, но и различных ее осложнений,при этом в крови всегда повышены уровни ангиотензинпревращаю-щего фермента и ангиотензина II.

Rutledge и соавт. (1995) выявили генотип DD у 42% европейцев —больных с эссенциальной гипертензией, a Duru и соавт. (1994) уста-новили, что среди чернокожих американцев DD-генотип чаще встре-чается у лиц с высоким артериальным давлением по сравнению с чер-нокожими американцами, имеющими нормальное артериальное дав-ление. В. С. Моисеев и соавт. (1997) обнаружили увеличение долигенотипа ID гена АПФ (в 1.91 раза) и одновременно уменьшениераспространенности генотипа DD (в 2.29 раза) в группе больных сэссенциальной артериальной гипертензией по сравнению с лицами снормальным артериальным давлением. Но было установлено досто-верное повышение распространенности гена типа DD при наличиигипертрофии левого желудочка (в 5.28 раза) по сравнению с больны-ми артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка.

Приведенные данные несомненно свидетельствуют о связи поли-морфизма гена АПФ с развитием эссенциальной артериальной гипер-тензии. Имеются также сообщения о связи генотипа DD гена АПФ сповышенным риском развития инфаркта миокарда (Cambien и соавт.,1992), о наличии ассоциации генотипа DD с гипертрофической кар-диомиопатией (Marian и соавт., 1993).

Большой интерес представляет распределение аллелей и геноти-пов гена АПФ у представителей различных рас. В российской популя-ции обнаружено значительное преобладание предрасполагающего кразвитию артериальной гипертензии аллеля D и генотипа DD по срав-нению с другими европейскими популяциями (Демуров Л.М. и со-авт., 1997). Преобладание аллеля D наблюдается также и среди немцев(Schidt и соавт., 1995), датчан (Tarnow и соавт., 1996), французов(Costerousse и соавт., 1993), однако не так значительно, как у русских.У японцев, китайцев, напротив, значительно преобладает аллель Iгена АПФ, защищающий от развития артериальной гипертензии(Notura и соавт., 1995; Young и соавт., 1996).

В 1998 г. Т. Кузнецова и соавторы провели мета-анализ 145 ис-следований по полиморфизму I/D гена АПФ, выполненных в 1995—1996 г.г. и пришли к выводу об отсутствии ассоциации между арте-риальной гипертензией и полиморфизмом I/D гена АПФ. Такимобразом, необходимы дальнейшие исследования для окончательно-го вывода о роли полиморфизма гена АПФ в развитии артериаль-ной гипертензии.


Ген ренина

Связь развития эссенциальной артериальной гипертензии с пато-логией гена ренина, расположенного на коротком плече хромосомыI(lq32— Iq42), до сих пор окончательно не доказана. Okura и соавт.(1993) обнаружили ассоциацию Mbol-варианта ренинового гена с вы-соким уровнем артериального давления, а также с наследственной отя-гощенностью по артериальной гипертензии. Результаты этого иссле-дования позволяют предполагать роль гена ренина в патогенезе эс-сенциальной артериальной гипертензии. Обнаружен ряд полиморфныхвариантов гена ренина в V и VIII регионах. У 30% больных артери-альной гипертензией обнаруживается гиперренинемия и более высо-кий риск развития сердечно-сосудистых осложнений по сравнению сбольными с нормальным уровнем ренина (Aldermann и соавт., 1991).

Гены, регулирующие синтез алъдостерона

Рекомбинация расположенных на 8-й хромосоме генов (8q21),контролирующих синтез альдостеронсинтетазы и ΙΙ-β-гидроксилазыприводит к развитию наследственного глюкокортикозависимого ги-перальдостеронизма. Образуется мутантный ген, нарушающий регу-ляцию синтеза альдостерона. Синтез альдостерона становится в боль-шей мере зависимым от адренокортикотропного гормона, чем от ан-гиотензина (в отличие от нормальной регуляции синтеза алъдостерона).Объясняется это избыточной продукцией стероидных гормонов-пред-шественников 18-оксикортизола и 18-гидроксикортизола. В итоге по-вышается синтез альдостерона, что приводит к увеличению объемациркулирующей крови и увеличению артериального давления, сни-жению содержания ренина в крови и угнетению синтеза ангиотензинаИ. Таким образом, можно считать, что мутация гена 8q21 может бытьответственной за развитие объем-зависимой формы эссенциальнойартериальной гипертензии.

Ген, контролирующий синтез ферментаΙΙ-β-гидроксистероиддегидрогеназы второго типа

По данным Benediktsson и Edwards (1994), эта патология наблюда-ется в 30% случаев эссенциальной артериальной гипертензии. В ре-зультате точечной мутации С1228Т развивается дефицит 1 l-β- гидро-ксистероиддегидрогеназы. В норме этот фермент превращает актив-ный кортизол в малоактивный кортизон. Вследствие дефицитаll-β- гидроксистероиддегидрогеназы повышается содержание в кровиΙΙ-β-гидрокси- и 11-оксиметаболитов кортизола, которые активно вза-имодействуют с почечными минералокортикоидными рецепторами,что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды, гиперволе-мии, повышению артериального давления и угнетению функции ре-нин-ангиотензин II- альдостероновой системы. Указанный генетичес-кий дефект получил также название синдрома мнимого избытка ми-нералокортикоидов.


Ген, контролирующий синтез амилоридчувствительныхнатриевых каналов нефрона

Ген, кодирующий синтез β-субъединицы амилоридчувствитель-ных натриевых каналов проксимальных отделов нефрона, располага-ется на 16-й хромосоме. Мутация этого гена приводит к усилениюреабсорбции натрия в почечных канальцах, увеличению объема цир-кулирующей крови, повышению артериального давления, гипокали-емии и снижению секреции альдостерона. Указанный генетическийдефект с описанными клиническими проявлениями получил назва-ние синдрома Лиддла (псевдоальдостеронизм) и наследуется аутосом-но-доминантным путем.

Ген рецептора ангиотензина II

В настоящее время предполагается, что к развитию артериальнойгипертензии может предрасполагать мутация гена рецептора ангио-тензина П. Эти рецепторы определяют эффекты ренин-ангиотензино-вой системы, располагаются на мембранах гладкомышечных клетоксосудистой системы, почечных сосудов, клетках мезангия, надпочеч-ников, головного мозга. Ген рецептора ангиотензина II локализуетсяв хромосоме 3. Обнаружен полиморфизм этого гена. Reisell и соавт.(1999) установили, что при наличии аллеля С отмечается снижениечувствительности барорефлекса, и это можно считать фактором рискаразвития сердечно-сосудистых заболеваний и в том числе эссенциаль-ной артериальной гипертензии. По данным В. С. Моисеева и Ж. Д. Ко-балава (2002) наличие аллеля С (полиморфизм гена AT, рецептора кангиотензину II) является фактором риска развития гипертрофии ле-вого желудочка.

Ген эндотелиальной NO-синтетазы

В качестве гена-кандидата в развитии эссенциальной артериаль-ной гипертензии обсуждается ген эндотелиальной NO-синтетазы(NOS3). Эндотелиальная NO-синтетаза обеспечивает синтез эндоте-лием NO (азота оксида) и, следовательно, регуляцию сосудистого то-нуса. Подробно о роли азота оксида см. в разделе, посвященном пато-генезу эссенциальной артериальной гипертензии. Ген NOS3 располо-жен на 7-й хромосоме (7q 35—36). В настоящее время известны 4полиморфных маркера гена NOS3 (А. О. Минушкина и соавт., 2002):• в интроне 18 по локусу 27 (замена аденина цитозином);• в интроне 23 по локусу 10 (замена гуанина тимидином);• в интроне 4 (тандемные повторы с изменением числа копий —

ее NOS4alb);• в экзоне 7 (мононуклеотидная замена Glu 298 Asp).

Полиморфизм по нитрону 4 гена NOS3 имеет 2 аллеля: 4Ь и 4а.Вопрос о связи полиморфизма гена эндотелиальной NO-синтетазыс развитием артериальной гипертензии окончательно не решен. Име-ются сообщения о наличии ассоциации полиморфного маркера Glu

Эссенциалъная артериальная гипертензия J7

298 Asp гена NO3 с эссенциальной артериальной гипертензией упациентов из японской популяции (Uwabo и соавт., 1998). Miaymotoи соавт. (1998) выявили наличие этой мутации гена NOS3 у боль-ных эссенциальной артериальной гипертензией как в японской, таки европейской популяциях. Однако другие исследователи (Hingoraniи соавт., 1997; Oethjeng и соавт., 1999) не смогли подтвердить этирезультаты.

Л. О. Минушкина и соавт. (2002) обнаружили ассоциацию поли-морфизма гена эндотелиальной NO-синтетазы с гипертрофией мио-карда левого желудочка при артериальной эссенциальной гипертен-зии (связь с аллелем Glu) и диастолической дисфункцией левого же-лудочка (связь с аллелем 4а).

Таким образом, вопрос о роли полиморфизма гена эндотелиаль-ной NO-синтетазы в развитии эссенциальной артериальной гипер-тензии требует дальнейшего изучения.

Нарушения трансмембранного транспорта ионов

Нарушение трансмембранного транспорта ионов при эссенциаль-ной артериальной гипертензии рассматривается большинством кар-диологов как промежуточный фенотип — т.е. речь идет о проявлени-ях на физиологическом и биохимическом уровнях, связь которых сполиморфизмом генов или с генетическим дефектом пока точно недоказана, но предполагается, и это предположение довольно убеди-тельно. Согласно работам Ю. В. Постнова, С. Н. Орлова (1987),С. Н. Орлова, Ж. Тремблей, П. Хамет (1995), при эссенциальной ар-териальной гипертензии имеются распространенные нарушения транс-порта одновалентных ионов через плазматические мембраны клеток, втом числе гладкомышечных клеток артерий.

В развитии первичной артериальной гипертензии имеет значениевовлечение в патологический процесс следующих транспортных сис-тем одновалентных ионов:• увеличение скорости Ка+/ТЧа+-противотранспорта, измеряемого с

помощью №+-1Л+-противотранспорта; Сагги соавт. (1990) и Lau исоавт. (1992) обнаружили увеличение скорости Na/Li-противотран-спорта у молодых людей, родители которых страдают первичнойартериальной гипертензией и предлагают рассматривать этот при-знак в качестве маркера наследственной предрасположенности картериальной гипертензии. Активизация Na/Li-обмена в эритро-цитах, гладкомышечных клетках сопровождается также усилениемканальцевой реабсорбции натрия;

• увеличение скорости На+/Н+-обмена в клетках — эритроцитах,тромбоцитах, лейкоцитах, гладкомышечных клетках сосудов;

• повышение активности Na+-Cl~ — котранспорта.Таким образом, при эссенциальной артериальной гипертензии

транспортные дефекты приводят к снижению оттока ионов Na+ изклетки и повышению проницаемости клеточных мембран для натрия.

J2 Диагностика болезней сердца и сосудов

В итоге в гладкомышечной клетке отмечается накопление натрия, чтоспособствует увеличению пролиферативной активности гладкомышеч-ных клеток, гипертрофии сосудистой стенки и значительно повышаетчувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему действиюангиотензина II и катехоламинов. Не исключено, что задержка ионовнатрия в гладкомышечных клетках артерий и артериол связана со сни-жением активности «натриевого насоса» (Ка+К+-АТФ-азы). По дан-ным Μ. Η. Масловой (2001), активность №+К+-АТФ-азы в эритроци-тах понижена как у молодых больных с начальной стадией артериаль-ной гипертензии, так и у здоровых родственников больныхгипертонической болезнью. Имеются доказательства того, что нару-шения трансмембранного переноса ионов натрия обусловлены нару-шениями регуляции на генетическом уровне. Обнаружены высокиекоэффициенты наследуемости нарушений транспорта Na+/Li+ -ионовв семьях больных артериальной гипертензией. А. А. Веренинов и со-авт. (1999) установили, что величины мРНК, координирующей NHE-1 форму Ка+/Н+-транспорта и β-субъединицу На+К+-АТФ-азы, зна-чительно увеличены в лимфоцитах у молодых мужчин с артериаль-ной гипертензией по сравнению с лицами с нормальным артериальнымдавлением. Ю. В. Постнов считает, что причиной нарушений транс-мембранного переноса ионов Na+ может быть также хронический де-фицит макроэргических соединений в мембранах клеток. Кроме на-рушений трансмембранного транспорта натрия, большую роль в раз-витии эссенциальной артериальной гипертензии играет нарушениетранспорта ионов кальция.

В настоящее время в большом количестве работ показано, что укрыс с наследственной артериальной гипертензией и у больных свысоким артериальным давлением внутриклеточная концентрациякальция значительно выше, чем у людей и крыс с нормальнымартериальным давлением (М. С. Кушаковский, 1995). Ю. В. Пост-нов и С. Н. Орлов (1982) установили нарушение активности «каль-циевого насоса» (Са++М§++-АТФ-азы) и взаимодействия с ним бел-ка-кальмодулина, активирующего процесс активного транспортаионов Са++ из цитоплазмы клеток. В результате указанных наруше-ний замедляется перемещение кальция из цитоплазмы в саркоплаз-матический ретикулум клетки (депо кальция), и значительно сни-жается выход кальция из клетки. Эти изменения транспорта каль-ция наблюдаются в различных клетках, в том числе гладкомышечных.Вследствие вышеизложенных процессов в цитоплазме гладкомы-шечных клеток создается повышенная концентрация свободногокальция, активируется актин-миозиновый механизм, повышаютсясократительные свойства гладкой мускулатуры артерий и артериол,чему способствует возрастающее выделение нейромедиаторов в сим-патических терминалях, снабжающих сосуды.

На основании изложенных данных Ю. В. Постнов и С. Н. Орловразработали «мембранную теорию» происхождения эссенциальной

Эссенциальная артериальная гипертензия 33_

(первичной) артериальной гипертензии. Согласно этой теории пер-вичная артериальной гипертензия является патологией клеточныхмембран, т.е. в основе заболевания лежат распространенные, не ог-раниченные одним каким-либо типом клеток, нарушения ионотран-спортной функции и структуры плазматической мембраны клеток.Авторы полагают, что мембранные нарушения имеют генетическоепроисхождение и запускаются каким-то фактором, влияние которо-го опосредуется через протоонкогены генома клетки. Вследствиемембранного дефекта в цитоплазме клеток, в том числе и гладкомы-шечных, создается высокая концентрация ионов Са++ и одновремен-но развивается щелочной сдвиг рН (в результате активированияМа+/Н+-обмена и накопления ионов На+).Накопление в цитоплазмеклеток ионов Са++ вызывает, в свою очередь, активирование симпати-ческой нервной системы, усиление глюкокортикоидной функции над-почечников, гиперинсулинемию. В условиях мембранных наруше-ний сохранность специфических функций клетки обеспечивается ме-ханизмом клеточной адаптации, которую Ю. В. Постнов обозначилтермином «клеточный ресетинг». По мнению Ю. В. Постнова (1993),«развитие клеточного ресетинга инициирует изменение гормонально-нейроклеточных отношений», что, как было указано выше, проявля-ется усилением функции надпочечников, активированием симпати-ческой нервной системы, гиперинсулинемией.

Важная роль в мембранной теории развития первичной артери-альной гипертензии отводится также адаптационному почечному ме-ханизму — «переключению» почки. Это означает, что в условиях мем-бранной патологии почка может осуществлять достаточную экскре-цию солей и воды лишь при более высоком, чем в норме, уровнеартериального давления. В связи с этим происходит «переключение»почки на новый режим функционирования. «Переключение» почкиосуществляется при участии внутриклеточных систем, регулирующихпочечный кровоток и канальцевую функцию (ренин-ангиотензино-вая система, простагландины, калликреин-кининовая система), и вне-почечных систем нейрогуморальной регуляции (симпатическая нервнаясистема, кора надпочечников, продукция гипоталамусом антидиуре-тического гормона, секреция натрийуретического гормона). На ран-них стадиях артериальной гипертензии «переключение» почки явля-ется процессом обратимым, однако в последующем — необратимымза счет развития структурно-морфологических изменений (гипертро-фия и склероз артериол и артерий почек) (Lerman и соавт., 1972).

Ген а-аддуцина

Аддуцин — гетеродимерный белок, локализованный в клеткахканальцев почек и участвующий в регуляции транспорта натрия. Cusiи соавт. (1997) установили полиморфизм гена α-аддуцина (Gly 460Тгр) при артериальной гипертензии и большую чувствительность ксоли у больных с мутантным аллелем гена а-аддуцина.


Инсулинорезистентность и развитие артериальнойгипертензии

Инсулинорезистентность является важнейшим компонентом ме-таболического синдрома, который практически всегда ассоциируется спервичной артериальной гипертензией. Инсулинорезистентность — этонарушение чувствительности периферических тканей (печени, мышц,жировой ткани и др.) к инсулину, сопровождающееся гиперинсули-немией.

В настоящее время генетическая предрасположенность к инсули-норезистентности доказана и связана с мутацией генов, кодирующихследующие ферменты и структуры (С. А. Бугрова, 2001; М. А. Мкрту-мян, 2001):

субстрат инсулиновых рецепторов и их количество;гликогенсинтетазу;гормончувствительную липазу;р2-адренорецепторы;разобщающий протеин (UCP-1);транспортеры глюкозы в клетку (Glut-2 и Glut-4);белок, связывающий свободные жирные кислоты (FABP-II);фактор некроза опухоли-α.Кроме того, в развитии инсулинорезистентности важную роль

играют молекулярные дефекты белков, транслирующих сигналы ин-сулина к его рецепторам.

Эти дефекты проявляются экспрессией Rad-белка и URS-ин-гибитора тирозинкиназы рецептора инсулина. В результате ука-занных генетических дефектов развивается рецепторная и постре-цепторная Инсулинорезистентность — снижение реакции инсулин-чувствительных тканей на инсулин при его достаточном количествев крови.

Рецепторная Инсулинорезистентность развивается на уровне ре-цепторов инсулина и обусловлена уменьшением их количества втканях (количество рецепторов зависит от деятельности гена, рас-положенного на 19-й хромосоме). Пострецепторная Инсулинорези-стентность приводит к уменьшению метаболической активностиинсулина в клетке и связана со снижением интенсивности тиро-зинкиназы, количества транспортеров глюкозы, уменьшением ак-тивности гликогенсинтетазы и пируватдегидрогеназы.

Инсулинорезистентность приводит к компенсаторной гиперинсу-линемии, а в последующем, к нарушению толерантности к глюкозе идалее сахарному диабету 2 типа. По данным Reaven и соавт. (1989),около 25% населения может иметь Инсулинорезистентность.

Как было указано выше, Инсулинорезистентность является важ-нейшим проявлением метаболического синдрома и приводит к разви-тию артериальной гипертензии (подробнее см. в разделе «Метаболи-ческая артериальная гипертензия»).

Эссенциальная артериальная гипертензия J5

Гены эндотелина-1 и его рецепторов

Эндотелиальные клетки продуцируют мощные вазоактивные ве-щества — эндотелины. Важную роль в развитии артериальной ги-пертензии играет эндотелии-1, обладающий выраженным сосудо-суживающим действием. Биологические эффекты эндотелина-1 ре-ализуются через два типа рецепторов — А и В. Рецепторы В-типалокализуются на эндотелиальных клетках, стимуляция рецепторовэндотелина В-типа усиливает продукцию эндотелием простацик-лина и азота оксида (NO), которые обладают вазодилатирующимэффектом. Таким образом, возбуждение В-рецепторов эндотелинавызывает расширение сосудов и, следовательно, В-рецепторы неучаствуют в развитии артериальной гипертензии. ЭндотелиновыеΑ-рецепторы локализуются на гладкомышечных клетках, и при ихвозбуждении сосуды суживаются.

Ген эндотелиновых Α-рецепторов расположен в 4-й хромосоме,ген В-рецептора — в 13-й хромосоме.

В настоящее время известны 6 полиморфных маркеров гена А-рецепторов эндотелина-1 (A231G, С69Т, A105G, С1363Т, Т52С)и 3 полиморфных маркера В-рецепторов эндотелина-1 (G544A,G307A, G30A).

Роль полиморфизма гена рецептора А эндотелина-1 в развитииэссенциальной артериальной гипертензии пока точно не установлена,но предполагается. Есть пока лишь единичные исследования, посвя-щенные этой проблеме. В 1999 г. Nicaud и соавт. обнаружили связьполиморфизма гена эндотелина-1 (C211G и С1363Т) с уровнем сис-толического и пульсового давления. Эти же авторы описали полимор-физм гена эндотелина-1 (структурная мутация Lys 198 Asn) и обнару-жили ассоциацию этой мутации с высоким артериальным давлениему больных с избыточной массой тела (индекс Кетле более 26 кг/м2).Эти результаты были подтверждены Tiret и соавт. (1999).

Наследственно обусловленное снижение активностидофаминергической депрессорной системы почек

Дофаминовая система выполняет диуретическую и депрессор-ную функции. По мнению Kuche (1995), угнетение дофаминовойсистемы может способствовать развитию эссенциальной артериаль-ной гипертензии. Jose и соавт. (1993) наличие у больных первич-ной (эссенциальной) артериальной гипертензии связывают с де-фектом гена, контролирующего синтез дофаминовых рецепторов.Доказательством роли генетического дефекта дофаминэргическойсистемы в развитии первичной артериальной гипертензии являют-ся исследования limura и соавт. (1996), которые выявили угнетениедофаминергической активности у молодых людей с нормальнымартериальным давлением, но с отягощенным семейным анамнезомв отношении артериальной гипертензии.


Врожденный дефект почечной регуляции экскреции натрия

В настоящее время существует предположение о том, что в разви-тии эссенциальной артериальной гипертензии может иметь значениеврожденная способность почек к повышенной задержке натрия (сни-жению его экскреции), что связано с врожденным дефицитом количе-ства нефронов и нарушением клубочковой фильтрации натрия. Та-кую точку зрения предложили в 1988 г. Brenner и соавт. Они провелибольшие популяционные исследования, которые показали, что у пред-ставителей демографических групп с выраженным повышением арте-риального давления отмечаются меньшие размеры почек и уменьше-ние в них количества нефронов.

Гипотеза о том, что почки больных эссенциальной артериаль-ной гипертензией содержат меньшее число нефронов, чем почкиздоровых людей, подтверждается Keller и соавт. (2003). Авторы под-считывали число клубочков с помощью трехмерного стереологи-ческого анализа, позволяющего определить число клубочков и ихобъем. Изучались почки практически здоровых людей и больныхпервичной артериальной гипертензией, погибших в автомобиль-ных катастрофах.

Было установлено, что почки больных первичной артериальнойгипертензией содержат значительно меньшее число клубочков —702 000 против 1 429 000 в контрольной группе.

В то же время объем клубочков в почках больных гипертоничес-кой болезнью оказался существенно увеличенным, что свидетельство-вало об их объемной перегрузке или гиперфильтрации. Авторы иска-ли, но не нашли редуцированные или склерозированные клубочки впочках больных гипертонической болезнью. Это свидетельствует о том,что уменьшение числа нефронов связано не с их гибелью, а с недо-статочным числом при рождении. Формирование новых нефронов впочках плода заканчивается за 4—6 недель до рождения. Затем почкипостепенно увеличиваются в размерах за счет роста канальцев и ин-терстициальных структур, дальнейшего увеличения числа клубочковне происходит.

Среди причин, вызывающих врожденное уменьшение числа не-фронов обсуждаются дефекты генов, контролирующих развитие по-чек; действие на плод токсических веществ, блокирующих ренин-ан-гиотензиновую систему (блокаторы АПФ); а также недостаточное по-требление калорий и белка матерью во время беременности.

Curhan и соавт. (1996) установили связь низкого веса при рожде-нии с повышенным риском развития в последующем артериальнойгипертензии, что может в определенной мере быть связано с малымколичеством нефронов. В то же время Flickering и соавт. не смоглиподтвердить гипотезу Brenner в исследованиях, выполненных в 1996 г.

Однако в 1998 г. Walker и соавт. исследовали детей из 452 семей иустановили, что низкая масса тела при рождении ребенка связана снаследственной тенденцией к развитию артериальной гипертензии.

Эссенциалъная артериальная гипертензия 57

Таким образом, роль врожденного дефицита нефронов и связан-ного с ним нарушения экскреции натрия в развитии эссенциальнойартериальной гипертензии окончательно не выяснена и требует даль-нейших исследований.

Роль факторов внешней среды

В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большуюроль играют также факторы внешней среды. Следует подчеркнуть, чтозначение этих факторов наиболее существенно у лиц с генетическойпредрасположенностью к развитию артериальной гипертензии.

Избыточное потребление поваренной соли

В настоящее время не подвергается сомнению положение, что из-быточное потребление поваренной соли является важным факторомриска развития артериальной гипертензии.

По мнению Ε. Ε. Гогина (1997), адекватным количеством пова-ренной соли для взрослого человека является 3.5 г (60 мэкв натрия)в сутки. Между тем в странах Европы количество употребляемой впищу соли значительно больше и достигает 10—13 и даже 15 г всутки. В настоящее время имеются данные, подтверждающие значениеизбыточного потребления соли в развитии артериальной гипертензии:• во многих популяциях людей, потребляющих менее 3—3.5 г по-

варенной соли в сутки артериальная гипертензия отсутствует иливстречается редко (эти данные приведены Tobian в 1979 г. и явля-

•' ются результатом 25 исследований, проведенных в регионах, жи-тели которых употребляли менее 2.9—3.0 г соли в день);

• в популяциях людей, потребляющих большое количество соли,о·· артериальная гипертензия встречается чаще по сравнению с людь-& ми, употребляющими небольшое количество соли (А. А. Некрасо-i ва и соавт. (1980) показали, что у жителей Закарпатья, употреб-

лявших 20—25 г поваренной соли в день, артериальная гипертен-зия развивается в 3 раза чаще по сравнению с жителями,принимающими с пищей 9—12 г соли ежедневно);

• - у крыс с генетической предрасположенностью к артериальной ги-пертензии («соль-чувствительная» линия Dahl) диета с высокимсодержанием соли быстро вызывает развитие тяжелой артериаль-ной гипертензии;

• ограничение содержания натрия в диете способствует снижениюартериального давления (Grossman и соавт., 1997).Употребление повышенного количества поваренной соли отдель-

ными людьми определяется различными факторами. Большое значе-ние имеют семейные и национальные привычки, традиции, а такжеповышенный солевой аппетит и высокий порог вкусовой чувстви-тельности к соли, что, кстати, может быть обусловлено генетически.

Развитие артериальной гипертензии под влиянием употребленияизбытка соли обусловлено следующими механизмами:


• избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, чтосамо по себе ведет к повышению артериального давления; крометого, включается следующий механизм:

рост объема циркулирующей крови ·* переполнение венозногорусла -» повышение венозного возврата крови к сердцу ·* компен-саторная вазоконстрикция -* рост периферического сопротивле-ния -* артериальная гипертензия;

• увеличенное поступление натрия в стенки артерий и артериол вы-зывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост пери-ферического сопротивления. Задержке натрия в стенке артерий иартериол способствует генетический дефект — снижение активно-сти Ка+К+-АТФ-азы, особенно значительно выраженное в пожи-лом возрасте. Исследованиями Tobian (1997) установлено значи-тельное увеличение количества натрия в стенке артерий и артери-ол людей, умерших от артериальной гипертензии;

• накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чув-ствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической не-рвной системы и ангиотензина П.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция

Дефицит кальция в питьевой воде может вызвать у некоторыхбольных развитие артериальной гипертензии. Более подробно об этомсм. в разделе, посвященном клиническим вариантам артериальнойгипертензии. Здесь же лишь отметим, что существует предположе-ние, что дефицит кальция в рационе и питьевой воде приводит ктому, что гладкомышечные клетки стараются захватить и накопитькак можно больше ионов кальция, а это в свою очередь повышаетактивность гладкомышечных клеток, вызывает спазмирование арте-рий и артериол и повышение артериального давления.

Недостаточное поступление с пищей магния

В последние годы установлена взаимосвязь между количествомпотребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления.Суточная потребность магния составляет для мужчин — 350 мг, дляженщин — 300 мг. Магний содержится преимущественно в такихпродуктах, как шпинат, пшеничные отруби, овес, орехи, мясо. Суще-ствует обратная пропорциональная зависимость между суточным по-треблением магния и артериальным давлением (Van Leer и соавт.,1995). Употребление магния в количестве от 53 до 511 мг в суткивызывает уменьшение диастолического давления (каждые 100 мг маг-ния, принятого с пищей, снижают диастолическое давление на3.22 мм рт. ст.) (Simon и соавт., 1994).

У больных с артериальной гипертензией обнаружен дефицит маг-ния в сыворотке крови, эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах по


сравнению с лицами с нормальным уровнем артериального давле-ния (Resnick и соавт., 1997; Rubio-Luengo и соавт., 1995; Tonuz исоавт., 1992; Kisters и соавт., 1997). Экскреция магния с мочой боль-ных с артериальной гипертензией значительно снижена по сравне-нию со здоровыми, что может указывать на дефицит магния (Ozonoи соавт., 1995).

Развитие артериальной гипертензии при дефиците магния обус-ловлено:• активацией системы ренин-ангиотензин П-альдостерон (А. И. Мар-

тынов и соавт., 1997);• повышением активности симпато-адреналовой системы (Itoh и

соавт., 1995);• снижением активности М§++Са++-АТФ-азы и Ма+К+-АТФ-азы в

связи с дефицитом АТФ (синтез АТФ обязательно происходит сучастием магния);

• снижением эластических свойств аорты;• более высокой чувствительностью к стрессовым ситуациям (Osborne-

Pellegrin и соавт., 1995).

Курение

Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих порокончательно не определена. Многие кардиологи считают, что связькурения и уровня артериального давления не очень отчетлива. Одна-ко литературные данные последних лет свидетельствуют о выражен-ном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функ-цию эндотелия. Deanfield и соавт. (1999) указывают на снижение эн-дотелий-зависимой вазодилатации под влиянием активного ипассивного курения. Крупнейший специалист в области артериаль-ной гипертензии Kaplan (2001) считает, что курение повышает арте-риальное давление путем выделения большого количества норадрена-лина из окончаний адренергических нервов под влиянием никотина.Таким образом, курение повышает активность симпатического отделавегетативной нервной системы и тем самым способствует повышениюартериального давления. Кроме того, следует учесть, что курение яв-ляется фактором риска развития ишемической болезни сердца и ееосложнений, а также рака бронхопульмональной системы.

АлкогольВлияние алкоголя на артериальное давление обсуждается в меди-

цинской литературе давно. Анализ клинических и популяционныхисследований позволили Arkwright и соавт. (1982) утверждать, что ал-коголь играет определенную роль в развитии артериальной гипертен-зии. А. Н. Бритов и соавт. (1991), Beevers (1977), Chan и соавт. (1985)считают, что около 20% всех случаев артериальной гипертензии, ко-торые расцениваются как эссенциальная артериальная гипертензия,обусловлены злоупотреблением алкоголем. Установлена определенная


связь между употреблением алкоголя и величиной систолического идиастолического артериального давления. Большой интерес представ-ляют исследования Elliot и соавт. (1987), которые доказали увеличе-ние риска развития артериальной гипертензии на 60% при употребле-нии алкоголя более 300 г в неделю. Wetteman и соавт. (1990) устано-вили, что риск развития артериальной гипертензии возрастает на 40%при употреблении алкоголя в количестве 20-34 г в сутки и на 90% —при приеме более 35 г в день, а среди женщин, употребляющих алко-голь в суточной дозе более 20 г, в 34% случаев можно было артери-альную гипертензию трактовать как алкогольную.

Связь между приемом алкоголя и артериальной гипертензией под-тверждена также в бельгийском популяционном исследовании, вклю-чавшем 405 мужчин и 379 женщин (Staessen и соавт., 1994). Установ-лена также связь артериальной гипертензии с хроническим употреб-лением пива (Lang и соавт., 1988).

Вопрос о пороговой дозе, превышение которой приводит к разви-тию артериальной гипертензии, окончательно не решен. По мнениюCrigni и соавт. (1989), «пороговая доза алкоголя колеблется от 20 галкоголя в день до 300-480 г в неделю.

Так называемая алкогольная гипертензия развивается под влияни-ем следующих механизмов:• активация симпато-адреналовой системы (сохраняется на протя-

жении всего периода употребления алкоголя и в пределах 10 днейпосле его последнего приема);

• угнетение под влиянием алкоголя барорецепторных рефлексов (ихроль отражена в разделе «нейрогуморальные системы регуляцииартериального давления»);

• повышение уровня ангиотензина- II в центральной нервной сис-теме и уменьшение количества а-адренорецепторов в гипоталаму-се (Strickland и соавт, 1989);

• нарушение активности М§++Са++-АТФ-азы и №+К+-АТФ-азы итранспорта ионов Na+, Ca++ через мембрану гладкомышечных кле-ток, а также снижение уровня магния (о роли нарушений транс-мембранного транспорта ионов в развитии артериальной гипер-тензии см. выше, в соответствующем разделе этой главы);

• повреждение почек под влиянием злоупотребления алкоголем (ги-перурикемия, индуцированная алкоголем, и поражение интерсти-ция почек).

ОжирениеИзбыточная масса тела и артериальная гипертензия взаимосвяза-

ны. Результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, чтовпервые выявленная артериальная гипертензия сочетается с ожирени-ем у 70% мужчин и у 61% женщин (Kannel и соавт., 1967). По даннымZakharieva (1999), на каждые лишние 4.5 кг массы тела систолическоеартериальное давление повышается на 4.5 мм рт. ст. Pattenbeiger и со-


авт. (1968) указывают, что избыточная масса тела является фактором,который уже с детского возраста предрасполагает к развитию артери-альной гипертензии, и затем продолжает оказывать это влияние увзрослых людей.

Частота встречаемости артериальной гипертензии в зависимостиот индекса массы тела и степени ожирения представлена в табл. 4.

Табл. 4. Частота встречаемости артериальной гипертензии взависимости от индекса массы тела (Vezu и соавт., 1992)и классификация избытка массы тела (ВОЗ, 1998)

Классификацияизбытка массы тела

Избыточная масса тела

Предожирение

Ожирение 1 степени

Ожирение II степени

Ожирение III степени

ИМТ, Частота встречаемостикг/м2 артериальной гипертензии, %

>25.0

25.0-29.9

30.0-34.9

35.0-39.9

>40.0

М— 36.4Ж — 29.6М — 22.2Ж — 34.7М — 27.7Ж — 19.4М— 40.5Ж — 34.8М— 54.5Ж — 56.3

Примечание'.индекс массы тела = масса тела, кг/(рост в м)г.

Ж. Д. Кобалава (2000) указывает, что патогенез артериальнойгипертензии при ожирении сложен, основными патогенетически-ми факторами следует считать активацию симпато-адреналовой си-стемы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того,у большинства пациентов с ожирением имеется повышенная чув-ствительность к соли и развивается натрий-объем-зависимая ар-териальная гипертензия. Необходимо также учесть, что избыточ-ная масса тела является важнейшей составной частью метаболи-ческого синдрома, для которого характерна артериальнаягипертензия. Механизмы повышения артериального давления приметаболическом синдроме обсуждены в разделе «Метаболическаяартериальная гипертензия».

Низкая физическая активность, гиподинамия

В 60-90-х годах XX века опубликованы результаты многочислен-ных исследований, которые указывают на возможную связь междууровнем артериального давления и уровнем физической активности,физической тренированности. Цитировать все работы, посвященныеэтой проблеме, не представляется возможным в силу их огромногоколичества. Следует лишь отметить, что авторы почти всех публикаций


подчеркивают, что малоподвижный, неактивный образ жизни являет-ся фактором риска развития артериальной гипертензии, а физическиеупражнения снижают артериальное давление. Одним из наиболее ар-гументированных является Бельгийское исследование (Staessen и со-авт., 1994), убедительно показавшее пользу физических упражненийдля профилактики и лечения артериальной гипертензии. Установле-но, что изотоническая нагрузка снижает артериальное давление (Snoeckxи соавт., 1982; Fagard, 1993); напротив, изометрическая физическаянагрузка и силовые упражнения могут вызывать повышение артери-ального давления (Klatsky и соавт, 1977).

Предполагается, что гиподинамия способствует развитию артери-альной гипертензии потому, что условия длительного физическогопокоя, отсутствие физической активности вызывают нарушение спо-собности сердечно-сосудистой системы тонко адаптироваться к стрес-совой ситуации. Вследствие такой дизадаптации развиваются тахи-кардия и артериальная гипертензия. Этому способствует также детре-нированность депрессорной системы, в частности, барорецепторногомеханизма. Гиподинамия характеризуется определенным дисбалансомпрессорных и депрессорных систем с преобладанием первых при воз-действии других факторов, предрасполагающих к развитию артери-альной гипертензии.

Социальное и экономическое положение

Популяционные исследования (Holme и соавт., 1976; Tuomilhetoи соавт., 1978; Haglund и соавт., 1985; Kraus и соавт., 1980), а такжеисследования, выполненные среди лиц определенных профессий(Marmot и соавт., 1978), выявили обратную зависимость между уров-нем артериального давления и социально-экономическим положени-ем. Риск развития артериальной гипертензии, как, впрочем, и ише-мической болезни сердца выше среди людей, занимающих низкоесоциально-экономическое положение. Это можно объяснить, в част-ности, тем, что лица, имеющие низкие доходы, не всегда уделяютдолжное внимание здоровому образу жизни (полноценному сбалан-сированному питанию, оптимальной физической активности, правиль-ному активному отдыху) в силу ограниченных материальных возмож-ностей и, как ни странно, значительно чаще курят и употребляюталкоголь, на что уходит значительная часть их скудного бюджета.Возможно, определенную роль в развитии артериальной гипертензиисреди материально плохо обеспеченных людей играют неудовлетво-рительные жилищные условия. В Бельгийском исследовании (Staesserи соавт., 1994) обследованные лица были подразделены на тех, ктопроживает в рабочих районах, и тех, кто проживает в сельской мест-ности с более спокойным течением жизни. Было установлено, чтоженщины, проживающие в рабочих кварталах, имеют более высокийуровень диастолического артериального давления по сравнению с про-живающими в сельской местности.


Психоэмоциональные стрессовые ситуации

Российской медицинской науке по праву принадлежит пальмапервенства в изучении механизмов формирования и прогрессиро-вания артериальной гипертензии в условиях хронического психо-эмоционального стресса. Выдающиеся терапевты Г. Ф. Ланг в кни-ге «Гипертоническая болезнь» (1950) и А. Л. Мясников в книге «Ги-пертоническая болезнь» (1954) показали влияние стресса нафункциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосу-дистой системы и его роль в развитии гипертонической болезни.Долгое время точка зрения Г. Ф. Ланга и А. Л. Мясникова о ролипсихоэмоционального стресса в развитии гипертонической болез-ни оспаривалась и практически не признавалась за рубежом. В на-стоящее время считается подтвержденным предположение, что на-ряду с генетическими факторами и другими факторами внешнейсреды хронический психоэмоциональный стресс принимает учас-тие в развитии артериальной гипертензии. Наряду с Г. Ф. Лангом иА. Л. Мясниковым об этом писали Brod и соавт. (1959), Folkow (1995),Henry (1990). Однако пока остается нерешенным вопрос, могут лиострые психоэмоциональные стрессовые ситуации, сопровождаю-щиеся кратковременными подъемами артериального давления, при-водить к перманентному повышению артериального давления, т.е.развитию артериальной гипертензии. Folkow (1995), Bevan (1984)считают возможным развитие структурных изменений в сосудах(гипертрофия медии) и в сердце под влиянием отдельных повторя-ющихся кратковременных психоэмоциональных стрессовых ситуа-ций, но улиц с генетической предрасположенностью к артериаль-ной гипертензии. Но все-таки более важную и значимую роль вразвитии артериальной гипертензии играет продолжительная ак-тивная стрессовая ситуация, продолжающаяся многие годы. Связьдистресса с артериальной гипертензией показана также в экспери-ментах на животных, однако следует подчеркнуть, что артериаль-ную гипертензию удавалось вызывать только тогда, когда имелисьгенетическая предрасположенность к ней и невозможность привы-кания к стрессовой ситуации. Lawier и соавт. (1981) путем скрещи-вания крыс со спонтанно повышенным давлением и крыс с нор-мальным артериальным давлением линии Wistar-Kyoto получаликрыс, у которых развивалась пограничная артериальная гипертен-зия. В условиях стресса у этих крыс возникала выраженная артери-альная гипертензия. Взаимосвязь генетических и психоэмоциональ-ных факторов при возникновении артериальной гипертензии наэкспериментальных животных убедительно продемонстрированатакже Unger и Liitgemeier (1985) и другими исследователями.

Существуют также и клинические доказательства роли психо-эмоционального стресса в развитии артериальной гипертензии. По-казательными в этом отношении являются результаты 20-летнегонаблюдения за 144 итальянскими монахинями, которые жили в


монастыре и питались так же, как контрольная группа женщин,проживающих в том же регионе, но вне монастыря (Timio и соавт.,1988). В течение 20-летнего наблюдения авторы исследования уста-новили значительное повышение систолического и диастолическо-го артериального давления в контрольной группе женщин по срав-нению с монахинями. Отсутствие артериальной гипертензии у мо-нахинь авторы объясняют их надежной психоэмоциональнойзащищенностью, препятствующей повышению артериального дав-ления. Folkow (1995) подтверждает выше приведенные результатытакже собственными исследованиями, показавшими, что в регио-нах с низким уровнем психоэмоционального стресса и в популя-циях, огражденных от влияния современной цивилизации, артери-альная гипертензия не развивается или встречается редко.

Зловещим экспериментом, поставленным Великой Отечественнойвойной и подтвердившим роль психоэмоционального стресса в раз-витии артериальной гипертензии, явилась Ленинградская блокада,которая продолжалась почти 3 года и сопровождалась жесточайшимпсихоэмоциональным прессингом и затем алиментарной дистрофией.Ленинградская блокада привела к увеличению заболеваемости артери-альной гипертензией. В последующем, с присоединением к психо-эмоциональному стрессу алиментарной дистрофии отмечалось сни-жение величины артериального давления, в период жестокого голода-ния и алиментарной дистрофии частота артериальной гипертензииснизилась, что может быть обусловлено уменьшением массы надпо-чечников, недостаточным образованием ангиотензина II и другихпрессорных факторов в связи с белковым голоданием, уменьшениемобъема циркулирующей крови, снижением сократительной функциимиокарда. В последующем среди лиц, переживших Ленинградскуюблокаду, артериальная гипертензия обнаруживалась значительно чащепо сравнению с другими популяциями людей.

Таким образом, имеется ряд клинических и экспериментальныхдоказательств роли психоэмоционального стресса, особенно длитель-но продолжающегося, в развитии артериальной гипертензии. Следуетподчеркнуть, что способность к преодолению стрессовых ситуаций вомногом определяется генетическими факторами. Артериальная гипер-тензия чаще развивается у тех лиц, у которых недостаточно развитыспособности к преодолению психоэмоциональных нагрузок.

Клинические наблюдения свидетельствуют, что артериальная ги-пертензия чаще развивается у лиц, которые по складу характера,психоэмоциональному статусу соответствуют типу личности А(Lundberg и соавт., 1989). Речь идет о таких чертах личности, какгнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, сознание виныили собственной неполноценности, скрытая недоброжелательность,зависть, чрезмерное тщеславие, отсутствие взаимопонимания. Од-нако в последние годы появились данные о том, что к развитиюартериальной гипертензии более склонны не вспыльчивые, экста-вертированные личности типа А, а, напротив, скрывающие свой


гнев, интравертированные, формально подчиняемые личности типаВ (Ж. Д. Кобалава, К. М. Гудков, 2002).

Влияние эмоциональных факторов на уровень артериального дав-ления ярко проявляется у пациентов с «амбулаторной гипертензией»или «гипертензией белого халата».

«Амбулаторная гипертензия» или «гипертензия белого халата» —это артериальная гипертензия, регистрируемая только при измеренииартериального давления амбулаторно, на врачебном приеме. «Артери-альная гипертензия белого халата» обусловлена психоэмоциональнымвозбуждением, волнением больного во время амбулаторного врачеб-ного приема и может быть определена как различие между показате-лями артериального давления, измеренного медицинским персона-лом, которые обычно повышены, и нормальными показателямиартериального давления, полученными по данным суточного монито-рирования артериального давления или измеренными в домашнихусловиях. «Артериальная гипертензия белого халата» (лабильная ка-бинетная гипертензия) наблюдается у 20—30% больных с артериаль-ной гипертензией, а по данным Martinez и соавт. (1999) — у 39%больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией. По мереувеличения тяжести артериальной гипертензии уменьшается распрос-траненность этого феномена. Martinez и соавт. (1999) установили, что«артериальная гипертензия белого халата» наиболее характерна дляженщин, а также для пациентов с непродолжительным анамнезом ар-териальной гипертензии и лиц с более низким уровнем образования.У больных с «артериальной гипертензией белого халата» обычно име-ются более низкие показатели индекса массы левого желудочка и мик-роальбуминурии, ниже риск развития сердечно-сосудистых осложне-ний по сравнению с пациентами со стабильной артериальной гипер-тензией. Однако Palatini и соавт. (1998) и Khattar и соавт. (1998) выявилиу больных с «артериальной гипертензией белого халата» признакипоражения миокарда. И, тем не менее, принять считать, что влияние«артериальной гипертензии белого халата» на органы-мишени менеевыражено, чем при стабильно высоком уровне артериального давле-ния. Почти у 50% больных с «артериальной гипертензией белого ха-лата» развивается стойкая артериальная гипертензия в течение бли-жайших 5 лет. С психоэмоциональными факторами связана также «ги-пертензия на рабочем месте».

«Артериальная гипертензия на рабочем месте» (вариант стресс-ин-дуцированной артериальной гипертензии) — это относительно стабиль-ное повышение артериального давления вследствие высокострессово-го характера работы, при этом значения артериального давления нарабочем месте оказываются выше величин, получаемых при измере-нии в поликлинике.

Немецкие исследователи называют этот феномен «амбулаторнойнормотонией» (praxis-normotonie), в английской и американской ме-дицинской литературе используется термин «гипертензия белого ха-лата наоборот» (reverse white coat hypertension). Диагностировать


артериальную гипертензию на рабочем месте можно только с помощьюметода суточного мониторирования, измеряя артериальное давление наработе и в свободное от работы время, в рабочие и выходные дни.

Артериальное давление, измеренное на амбулаторном приеме уполиклинического врача, может оказаться нормальным или значи-тельно ниже артериального давления, измеренного на рабочем месте.Распространенность артериальной гипертензии на рабочем месте со-ставляет около 19% среди работающих (Stork и соавт., 1992). Уровеньартериального давления на рабочем месте четко зависит от уровняпсихической нагрузки (Kollman и соавт., 1996; Stork и соавт., 1995).Было установлено, что у больных с высокой психоэмоциональнойнагрузкой на работе уровень артериального давления в рабочие днидостоверно выше, чем в выходные, при среднем уровне психоэмоци-ональной нагрузки во время работы сохранялась та же тенденция из-менений артериального давления, но она была статистически недосто-верной. При незначительной психоэмоциональной нагрузке подъе-мов артериального давления в рабочее время не наблюдалось.

В настоящее время установлены основные психосоциальные фак-торы, способствующие развитию артериальной гипертензии на рабо-чем месте, к которым относятся:• неуверенность в сохранении рабочего места и боязнь оказаться «за

бортом»;• подавляемая склонность к раздражению, связанному с очень боль-

шой профессиональной нагрузкой;• сознание ограниченных возможностей в продвижении по служеб-

ной лестнице и формирование, таким образом, комплекса соб-ственной неполноценности (Cottington и соавт., 1986);

• высокие профессиональные требования и недостаточный уровеньсвободы при необходимости принимать решения (Schnall и соавт.,1994);

• высокая нагрузка на рабочем месте при низкой заработной плате(Siegrist и соавт., 1990);

• необходимость больших расходов и высоких экономических зат-рат при низкой заработной плате и отсутствии перспектив ее по-вышения;

• сильная конкуренция и пресс соревнования (Kaplan, 1993);• нереализуемое желание перейти из низкого социально-экономи-

ческого слоя в более высокий (Dressier, 1990).Проспективные исследования, проведенные в группах лиц с «ар-

териальной гипертензией на рабочем месте», показали серьезное про-гностическое значение этой гипертензии (Julius и соавт., 1986; Schnallи соавт., 1983; РегЫГи соавт., 1983). Установлено, что «артериальнаягипертензия на рабочем месте» коррелирует с более высоким рискомразвития ишемической болезни сердца, поражения органов-мишеней(в первую очередь сердца в виде гипертрофии миокарда левого желу-дочка) и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.


Таким образом, проблема «артериальной гипертензии на рабочемместе» очень важна, особенно, если учесть, что около 30—40% всеговремени бодрствования человек проводит на работе. В связи с боль-шой актуальностью проблемы артериальной гипертензии на рабочемместе в настоящее время в 60 центрах Германии проводится проспек-тивное, открытое, многоцентровое клиническое исследованиеSTARLET (Stressbedingte Hypertonie am Arbeitsplantz-Lang-zeituntersuchung mit Eprosartan) — стресс-индуцированная артериаль-ная гипертония на рабочем месте — длительное клиническое исследо-вание эпросартана. Исследование проводится с 1998 по 2003 гг. и по-зволит ответить на следующие вопросы:• какова частота артериальной гипертензии на рабочем месте;• каков риск развития сердечно-сосудистых осложнений при арте-

риальной гипертензии на рабочем месте;• обладает ли эпросартан (теветен) какими-либо преимуществами

при лечении артериальной гипертензии на рабочем месте по срав-нению со стандартным лечением.В исследовании STARLET принимают участие работники пред-

приятий металлообрабатывающей промышленности, общественныхслужб, учреждений здравоохранения, предприятий пищевой и элект-ронной промышленности, издательств в возрасте 35—60 лет. Сформи-рованы 3 группы обследуемых: больные, страдающие эссенциальнойартериальной гипертензией (повышенное артериальное давление какв рабочие, так и в выходные дни), больные с артериальной гипертен-зией на рабочем месте (повышенное артериальное давление лишь врабочее время), лица с нормальным артериальным давлением.

В настоящее время исследование еще не завершено, но уже уста-новлено, что среди обследованных оказалось в 2 раза больше лиц с«артериальной гипертензией на рабочем месте», чем пациентов с эс-сенциальной артериальной гипертензией.

Завершая этот раздел, следует еще раз подчеркнуть, что в на-стоящее время установлена роль психоэмоциональных стрессовыхситуаций (прежде всего, хронического психоэмоционального стресса)в развитии эссенциальной артериальной гипертензии. Влияние пси-хоэмоционального стресса на развитие эссенциальной артериаль-ной гипертензии в первую очередь реализуется у лиц с генетичес-кой предрасположенностью, в частности, с генетически обуслов-ленным снижением способности преодолевать стрессовые ситуации.Основными патогенетическими факторами стресс-индуцированнойартериальной гипертензии являются активация симпатического от-дела вегетативной нервной системы, изменение барорецепторногорефлекса (он начинает активно функционировать при более высо-ком уровне артериального давления, чем обычно), активация сис-темы ренин-ангиотензин П-альдостерон, уменьшение почечнойэкскреции натрия и воды.


В настоящее время принято выделять также факторы риска разви-тия эссенциальной артериальной гипертензии. Фактически они соот-ветствуют вышеизложенным генетическим факторам и факторам внеш-ней среды, а также включают возраст (распространенность артериаль-ной гипертензии увеличивается с возрастом, кроме того, появляютсявозрастные различия между повышением систолического и диастоли-ческого давления — среди пожилых людей самой частой формой арте-риальной гипертензии является изолированная систолическая гипер-тензия); пол (в возрасте до 40 лет артериальная гипертензия чащевстречается у мужчин, чем у женщин, в более старших возрастныхгруппах это преобладание мужчин не столь значительно выражено);постменопаузальный период, синдром обструктивного апноэ во сне(см. раздел «клинические формы артериальной гипертензии»). Имеетзначение также этнический фактор — артериальная гипертензия чащенаблюдается у лиц негроидной расы, что, по мнению Folkov (1982),обусловлено более выраженной гипертрофией мышечного слоя арте-рий и их реактивностью, высокой активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большей чувствительностью к соли по срав-нению с представителями белой расы.

Патогенез

Повышенная активность симпато-адреналовой системыСимпато-адреналовая система участвует в регуляции артериально-

го давления, а также в патогенезе эссенциальной артериальной гипер-тензии и включает центральные отделы (гипоталамус, нейроретику-лярную формацию ствола головного мозга), периферические симпа-тические ганглии, симпатические нервы и мозговое веществонадпочечников. Свое участие в регуляции артериального давления сим-пато-адреналовая система осуществляет через выделение катехолами-нов и адренергические рецепторы. Активация симпато-адреналовойсистемы и стимуляция симпатических нервов оказывают сосудосужи-вающее действие и повышают артериальное давление. Осуществляет-ся это следующим образом. Симпатические нервы (адренергическиеаксоны), подходя к сосудам, разветвляются на тонкую сеть волокон сварикозными утолщениями, которые выполняют роль пресинапти-ческих нервных окончаний, участвующих в образовании адренерги-ческих синапсов. В варикозных утолщениях расположены пузырьки(везикулы), содержащие медиатор норадреналин, который образуетсяиз тирозина под влиянием ряда энзимов.

Под влиянием нервных импульсов происходит высвобождениенорадреналина в синаптическую щель, далее норадреналин взаимо-действует с адренорецепторами постсинаптической мембраны эффек-торных клеток, в частности, гладкомышечных клеток сосудов.

В регуляции сосудистого тонуса принимают участие а- и β-адре-норецепторы, локализованные в пресинаптических окончаниях сосу-


досуживающих симпатических нервов и в постсинаптических мемб-ранах гладкомышечных клеток.

Под влиянием норадреналина, высвободившегося из пресинапти-ческого нервного окончания и поступившего в синаптическую щель,происходит активация постсинаптических адренорецепторов гладко-мышечных клеток. В постсинаптических мембранах локализуются а,-ад-ренорецепторы и β-адренорецепторы (в гладкомышечных клетках со-судов преимущественно р2-адренорецепторы). Возбуждение постси-наптических α,-адренорецепторов приводит к вазоконстрикции,Р2-адренорецепторов — к вазодилатации. Количество постсинаптичес-ких α,-адренорецепторов значительно преобладает над β-адренорецеп-торами постсинаптических мембран, поэтому активация постсинап-тических α,-адренорецепторов норадреналином вызывает сужение со-судов (вазоконстрикцию).

Пресинаптические а,- и р2-адренорецепторы осуществляют регу-ляцию адренергических медиаторных механизмов «обратной связи»(М. В. Леонова, Ю. Б. Белоусов, 1997). Стимуляция пресинаптичес-ких а^адренорецепторов усиливает возврат (депонирование) норадре-налина из синаптической щели в везикулы пресинаптических оконча-ний и ингибирует последующее высвобождение норадреналина («от-рицательная обратная связь»). Стимуляция пресинаптическихР2-адренорецепторов (они чувствительны к норадреналину и цирку-лирующему адреналину) увеличивает высвобождение норадреналинав синаптическую щель (положительная обратная связь).

Строение адренергического синапса представлено на рис. 1.

, β2 — соответствующие типы адренорецепторов— торможение выделения норадреналина из везикул— стимуляция медиаторами (адреналином, норадреналином)

соответствующих рецепторов

Рис. 1. Схема адренергического синапса (Μ. β. Леонова,Ю. Б. Белоусов, 1997, с изм.). Пояснения в тексте.

SO Диагностика болезней сердца и сосудов

Тонус симпатической нервной системы регулируется центрами,расположенными в стволе головного мозга, причем наиболее важнойв функциональном отношении является рострально-вентролатераль-ная область продолговатого мозга (Hamilton, 1996). В этой областирасположены различные рецепторы, в том числе а2-адренорецепторыи имидазолиновые рецепторы (Ernsberger и соавт., 1992).

Возбуждение Oj-адренорецепторов продолговатого мозга приводитк снижению тонуса симпатической нервной системы, уменьшениюпериферического сосудистого сопротивления и снижению артериаль-ного давления. В настоящее время установлено существование в про-долговатом мозге двух типов имидазолиновых рецепторов — I и IIтипов (Ij-рецепторы и 12-рецепторы). Активное участие в контролеартериального давления принимают имидазолиновые рецепторы I типа(I,) возбуждение которых снижает активность симпатического и повы-шает активность парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы, что, в свою очередь, ведет к уменьшению тонуса артерий иартериол и величины артериального давления. При возбужденииI,-рецепторов происходит также уменьшение реабсорбции натрия иводы в проксимальных канальцах почек и уменьшение высвобожде-ния катехоламинов из хромафинных клеток. Известно также, что||существует связь между активностью баро- и хеморецепторов каро-1тидного синуса и аорты и имидазолиновыми рецепторами I,. ПриИповышении артериального давления происходит возбуждение бароре- Яцепторов синокаротидной зоны и аорты с последующей передачей iинформации к имидазолиновым рецепторам I,, что приводит к сни-жению симпатической активности, уменьшению периферическогосопротивления и снижению артериального давления (рис. 2).

Активации симпато-адреналовой системы придается большое зна-чение в патогенезе артериальной гапертензии (Goldstein и соавт., 1983;Goldstein, Kopin, 1990). Обычно о состоянии симпато-адреналовойсистемы судят на основании определения уровня катехоламинов Bgjlкрови. Однако в настоящее время определение содержания катехола-Иминов в плазме крови и моче считается недостаточно информатив-Иным для оценки активности симпато-адреналовой системы. Это обус-Иловлено тем, что существуют особенности локального ответа симпа-Ятической нервной системы в различных органах (не всегда параллельноИкатехоламинемии), могут быть выраженные индивидуальные разли-Ичия клиренса норадреналина и адреналина из плазмы. В настоящее^время известно, что не только уровень катехоламинов в крови отра-Нжает функциональное состояние симпато-адреналовой системы, ноИтакже, например, плотность и чувствительность адренорецепторов Лэффекторных тканях, процессы синтеза, депонирования, высвобож-Т|дения, обратного захвата норадреналина. »

По данным Bohm и соавт. (1994), Goldstein и соавт. (1990), Head исоавт. (1985), содержание катехоламинов в плазме и их нейрональноевысвобождение повышены лишь у 30—40% больных с первичной ар-

г Эссеициальная артериальная гипертензия 51

Рис 2. Роль имидазолиновыхрецепторов 1-го типа (It) в сниженииартериального давления.

термальной гипертензией. В. С. Маколкин и соавт. (1997) установилиу больных гипертонической болезнью повышенную экскрецию с мо-чой норадреналина и нарушение обмена дофамина. Как правило, по-вышенное содержание в крови катехоламинов и увеличенное выведе-ние их с мочой наблюдается лишь в начальных стадиях гипертони-ческой болезни.

В начале 80-х годов были разработаны методы рецепторного свя-зывания с радиоактивными лигандами, позволяющие непосредствен-но определять количество адренорецепторов и их сродство к норадре-налину в различных тканях. С помощью этих методов удалось уста-новить снижение при эссенциальной гипертензии чувствительностипостсинаптических β-адренорецепторов, а по некоторым данным и ихколичества, а также увеличение чувствительности постсинаптическихα-адренорецепторов, что приводит к уменьшению вазодилатирующихи усилению вазоконстриктивных влияний катехоламинов (Biihler исоавт., 1985, 1987; De Champlain, 1990; Ε. И. Чазов и соавт., 1999). Наосновании исследования чувствительности периферических


адренорецепторов к катехоламинам сформировалось представление отом, что в ранней стадии артериальной гипертензии имеет место вы-сокий сердечный выброс, обусловленный гиперкатехоламинемией, вболее поздних стадиях формируется артериальная гипертензия с вы-соким периферическим сопротивлением в связи с изменением чув-ствительности адренорецепторов к катехоламинам (повышение чув-ствительности α-адренорецепторов и понижение β-адренорецепторов).

Таким образом, активность симпато-адреналовой системы у боль-ных первичной артериальной гипертензиеи повышена, что проявляетсяповышением содержания в крови норадреналина и адреналина (у 30—40% больных и обычно в ранней стадии заболевания) и изменением чув-ствительности постсинаптических адренорецепторов к норадреналинуи адреналину (повышение а-адренорецепторов и понижение β-адреноре-цепторов), что приводит к росту периферического сопротивления. Вы-сокая активность симпатической нервной системы стимулирует выс-вобождение в почках ренина и вызывает активацию всей ренин-анги-отензин И-альдостероновой системы, что приводит к роступериферического сопротивления, задержке натрия и воды, повыше-нию в конечном итоге артериального давления.

Повышенная активность симпато-адреналовой системы являетсяважным патогенетическим фактором первичной артериальной гипер-тензии, способствует становлению артериальной гипертензии. Како-вы причины симпатической гиперактивности? Окончательного еди-ного ответа на этот вопрос нет. Активация симпатической нервнойсистемы в определенной мере может быть обусловлена воздействиемстрессовых факторов (см. раздел «психоэмоциональные стрессовыеситуации») и малоподвижным образом жизни (Esler, 2000). Большоезначение в развитии гиперактивности симпатической нервной систе-мы имеют генетические факторы — наследственно обусловленная ги-перактивность на факторы внешней среды, что в определенной мереподтверждается исследованиями Ferrier и соавт. (1993). Курение такжевызывает активацию симпатической нервной системы (Narkiewicz исоавт., 1998).

Определенная роль в активации симпатической нервной системыпринадлежит также и нарушению центрального контроля вегетатив-ной нервной системы. Среди гормональных факторов, вызывающихповышение активности симпатической нервной системы, следует на-звать ангиотензин II (он усиливает выброс норадреналина в оконча-ниях симпатических нервов и реактивность адренорецепторов) и ги-перинсулинемию. В то же время следует учитывать и тот факт, чтосимпатическая нервная система в свою очередь оказывает стимулиру-ющее влияние на систему ренин-ангиотензин и способствует разви-тию инсулинорезистентности.

Повышение активности симпатической нервной системы наблю-дается также при постоянном потреблении высококалорийной диеты.

Активация симпато-адреналовой системы не только способствуетповышению артериального давления и стабилизации в последующем


артериальной гипертензии, но и оказывает другие неблагоприятныевоздействия на сердечно-сосудистую систему. Гиперактивность сим-патического отдела вегетативной нервной системы способствует раз-витию нарушений сердечного ритма, электрической нестабильностимиокарда и тем самым повышает риск внезапной смерти. Под влия-нием гиперфункционирующей симпатической нервной системы со-здаются благоприятные условия для развития ремоделирования арте-рий и миокарда. Адренергические нейромедиаторы стимулируют рости размножение гладкомышечных клеток. Симпатическая гиперактив-ность значительно повышает периферическое сопротивление, что всвою очередь способствует гипертрофии миокарда левого желудочка.Повышенный тонус симпатической системы сопровождается развити-ем дислипопротеинемии и, таким образом, благоприятствует разви-тию ишемической болезни сердца.

Гиперактивность симпатической нервной системы тесно связана синсулинорезистентностью, которая в свою очередь может способство-вать повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервнойсистемы. В исследовании Brook и соавт. (2000) сформулирована гипо-теза, согласно которой причиной инсулинорезистентности являетсявысокая активность α-адренорецепторов, спазм сосудов, что снижаеткровоток в скелетных мышцах и захват глюкозы мышечной тканью.Указанные нарушения приводят к увеличению секреции инсулина,формированию синдрома инсулинорезистентности и развитию в после-дующем явного сахарного диабета.

Повышенная активность симпатической нервной системы способ-ствует повышению агрегации тромбоцитов, увеличению гематокрита(сужение посткапиллярных венул вызывает перемещение плазмы винтерстициальное пространство), вязкости крови и создает условиядля развития тромбов. Последствия активации симпатической нервнойсистемы представлены на рис. 3.

Повышенная активность системы ренин-ангиотензин II-альдостерон

В настоящее время повышенная активность системы ренин-анги-отензин II- альдостерон как циркулирующей в крови, так и местной(тканевой) считается важнейшим фактором патогенеза артериальнойгипертензии и атеросклероза.

В последние годы стало известно о существовании двух типов ре-нин-ангиотензиновой системы: циркулирующей (системной) и тка-невой (местной).

Системная ренин-ангиотензиновая система

Системная (циркулирующая) ренин-ангиотензиновая система(РАС) — это сложно организованная гормонально-ферментная систе-ма, включающая следующие основные компоненты:• ренин;• ангиотензиноген;


Повышенный тонус симпатической системы

РААС — Ренин-ангиотензинП-альдостероновая система.

Рис. 3. Последствия активации симпатической нервной системы.

• ангиотензин I;• ангиотензинпревращающий фермент;• ангиотензины II, III, IV;• специфические рецепторы для соответствующих ангиотензинов.

Ренин — это протеолитический фермент с молекулярной массойоколо 40 килодальтон, который продуцируется юкстагломерулярнымаппаратом почек. Вначале в почках образуется препроренин, которыйпосле отщепления 23-аминокислотного фрагмента под влиянием тио-ловой протеазы превращается в проренин, после чего происходит от-щепление 43-аминокислотного фрагмента и проренин превращается в


ренин. Ренин вместе с проренином хранится в гранулах кжстагломе-рулярного аппарата почек (ЮГА).

Выделение ренина из юкстагломерулярного аппарата почек стиму-лируется следующими основными факторами:• активацией β,- и р2-адренорецепторов на мембранах ЮГА;• падением давления в афферентных артериолах клубочков почек;• снижением концентрации ионов натрия или хлора в клубочковом

фильтрате;• высоким уровнем калия в плазме крови.

Торможение (снижение) секреции ренина вызывают:• предсердный натрийуретический гормон;• ангиотензин II;• вазопрессин;• повышение уровня натрия и снижение калия в крови;• увеличение давления в афферентных артериолах клубочков почек;• активация α-адренорецепторов на мембранах клеток ЮГА;• соматостатин;• эстрогены;• азота оксид.

Кроме того, продукцию ренина снижают паратиреоидный гормон,глюкагон, вазоактивный интестинальный полипептид, увеличениеобъема внеклеточной жидкости, простагландин Е2, высвобождающийсяв почках под действием брадикинина.

Синтезированный ренин высвобождается из гранул в клубочко-вый кровоток и интерстиций почки.

Ангиотензиноген — а2-глобулин с молекулярной массой около 60килодальтон, синтезируется в печени. Его синтез регулируется ангио-тензином II по механизму отрицательной обратной связи (Б. А. Си-доренко, Д. В. Преображенский, 1999). Обнаруживается также в го-ловном мозге, почках.

Под действием ренина от ангиотензиногена отщепляется декапеп-тид — ангиотензин I.

Ангиотензин /не обладает сосудосуживающей активностью и дру-гими биологическими эффектами, но подвергается действию фермен-тов и превращается под их влиянием в два основных биологическиактивных вещества пептидной природы — ангиотензин II и ангио-тензин (1-7).

Образование ангиотензина II происходит под влиянием ангио-тензинпревращающего фермента, образование ангиотензина (1—7) —под воздействием пролиловой и нейтральной эндопептидаз. В после-дние годы установлено, что ангиотензин I может также превращатьсяпод действием фермента аминопептидазы А в ангиотензин (2—10), апод влиянием АПФ2 — в ангиотензин (1—9).

Ангиотензин I-превращающий фермент — является металлопротеа-зой (цинксодержащей карбоксипептидазой), содержится на мембра-нах всех эндотелиальных клеток (особенно велика его концентрация в


сосудах легких), макрофагов, Т-лимфоцитов, в почках, сердце, мозге,надпочечниках, половых органах (Phillips, Johnston, 1994). Ангиотен-зинпревращающий фермент обладает высокой каталитической актив-ностью и проявляет следующие эффекты:• превращает ангиотензин I в ангиотензин II (отщепляя две амино-

кислоты от С-концевого участка молекулы ангиотензина I);• катализирует инактивацию брадикинина и других кининов (по-

этому ангиотензинпревращающий фермент называют также ки-ниназой II);

• вызывает расщепление до неактивных веществ энкефалинов, суб-станции Р, нейротензина, рилинзг-фактора лютеинизирующегогормона, β-цепи инсулина, АКТГ;

• превращает промежуточные продукты метаболизма ангиотензинаI в ангиотензин III и ангиотензин IV.Кроме АПФ, на ангиотензин I действует другой фермент — анги-

отензинпревращающий фермент 2 (АПФ2) (Tipnis и соавт., 2000;Donoghue и соавт., 2000). АПФ2 вырабатывается эндотелиальнымиклетками преимущественно сердца и почек. АПФ и АПФ2 обладаютразным биохимическим действием. Под влиянием АПФ2 ангиотен-зин I превращается в ангиотензин (1—9), состоящий из 9 аминокис-лот. Ангиотензин (1—9) не оказывает существенного влияния на сосу-ды, но под влиянием АПФ превращается в более короткий пептид —ангиотензин (1-7), обладающий вазодилатирующим действием.

Crackower и соавт. (2002) показали, что АПФ2 оказывает выражен-ное прямое влияние на сердечно-сосудистую систему:• ΑΠΦ2 играет важную роль в морфогенезе сердца у плода;• ген АПФ2, расположенный на Х-хромосоме, является геном-кан-

дидатом артериальной гипертензии;• АПФ2 играет важную роль в регуляции реакции миокарда на

ишемию. Дефицит АПФ2 в эксперименте на крысах приводил кнебольшому уменьшению толщины миокарда, резко выраженно-му нарушению сократимости при отсутствии признаков фиброзаи гипертрофии миокарда. Эти морфологические изменения былиочень сходны с картиной «оглушенного» и гибернирующего мио-карда (обратимые изменения сократимости миокарда в условияхишемии). Кроме того, Crackower и соавт. (2002) установили, чтоснижение активности АПФ2 приводило к активации тех генов,которые в норме «включаются» под воздействием гипоксии;

• АПФ2 выступает в роли антагониста АПФ, конкурируя за единыйдля обоих ферментов субстрат — ангиотензин I. За счет этого обес-печивается физиологический баланс вазоконстрикторного потен-циала АПФ и вазодилатационного АПФ2. Снижение активностиАПФ2 сопровождается значительным повышением активностиАПФ и резким проявлением эффектов ангиотензина П.Ангиотензин (1—7) — активный пептид, образующийся из ангио-

тензина I и ангиотензина (1-9) под влиянием АПФ и АПФ2 и про-


являющий свои эффекты в головном мозге, почках, сосудах черезАТх-рецепторы, пока не идентифицированные и, возможно, АТ2-ре-цепторы. Для ангиотензина (1—7) характерны важные физиологичес-кие эффекты:• усиление продукции эндотелием вазодилатирующих веществ —

простациклина, оксида азота, простагландина Е2, что обусловли-вает гипотензивный эффект;

• антипролиферативное действие;• усиление экскреции натрия и воды (Ferrario и соавт., 1994), уве-

личение югубочковой фильтрации;• стимуляция секреции аргинин-вазопрессина;• улучшение передачи импульсов между нейронами.

Таким образом, ангиотензину (1-7) присущи вазодилатирующийантипролиферативный и натрийуретический эффекты в отличие отангиотензина II. Ангиотензин (1—7) рассматривается как своеобраз-ный конкурентный антагонист ангиотензина II.

Ангиотензин II — октапептид, образующийся из ангиотензина Iпод влиянием ангиотензинпревращающего фермента, является глав-ным звеном ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II оказы-вает влияние на многие органы и ткани, проявляя свои многочислен-ные эффекты через специфические ангиотензиновые рецепторы 1-гои 2-го типов: AT,- и АТ2-рецепторы.

Все основные эффекты активации ренин-ангиотензиновой систе-мы реализуются преимущественно ангиотензиновьши рецепторами1-го типа АТР которые в свою очередь подразделяются на два подтипаАТ |А и АТ|В. В регуляции системного давления ведущую роль играютАТ1А-рецепторы, значение АТ|В-рецепторов пока окончательно невыяснено.

Локализация рецепторов AT, и эффекты ангиотензина II, опосре-дуемые через них, представлены в табл. 5.

Из представленных в табл. 5 эффектов ангиотензина И, опосреду-емых через ангиотензиновые рецепторы AT,, основным является вы-раженный сосудосуживающий эффект, вызывающий значительноеувеличение артериального давления.

АТ2-ангиотензиновые рецепторы (рецепторы 2-го типа к ангиотен-зину II) расположены в различных органах и тканях, но преимуще-ственно в матке, яичниках, мозговом слое надпочечников, головноммозге.

Через АТ2-рецепторы опосредуются следующие эффекты ангио-тензина II:• вазодилатация (как противодействие в ответ на чрезмерный сосу-

досуживающий эффект ангиотензина II, опосредуемый черезAT, -рецепторы);

• стимуляция апоптоза (запрограммированной клеточной смерти) —этот эффект сдерживает цитопролиферативное действие ангиотен-зина II, осуществляемое через ΑΤ,-рецепторы, торможение


Табл. 5. Физиологические эффекты ангиотензша II, опосредуемыечерез рецепторы A Tt

Локализация рецепторовAT,

Сердце

Артерии

Надпочечники

Почки

Печень

Головной мозг

....

Окончания симпатическихнервных волокон

Эффекты ангиотензина II,опосредуемые через АТ,-рецепторы

Острые эффектыинотропная стимуляциясокращение кардиомиоцитоа

Хронические эффектыгиперплазия и гипертрофия кардиомиоцитовповышенный синтез коллагена фибробластамигипертрофия миокардамиокардиофиброз

Острые эффекты• вазоконстрикция, повышение АДХронические эффекты• гипертрофия гладкомышечных клеток.

гипертрофия артерий (ремоделированиеартерий), артериальная гипертензия

Острые эффекты• стимуляция секреции альдостерона, увеличение

реарбсорбции в почках натрия и воды,повышение АД

• высвобождение катехоламинов из мозговоговещества надпочечников

Хронический эффект• гипертрофия надпочечниковОстрые эффекты• констрикция эфферентных артериол клубочков,

повышение внутриклубочкового давления• увеличение реарбсорбции натрия и воды в

дистальных канальцах, увеличение АД• торможение секреции ренина• увеличение синтеза простагландинов в

кортикальном слое почекХронические эффекты• пролиферация мезангиальных клеток в почечных

клубочках, развитие нефросклероза• артериальная гипертензияОстрый эффект• торможение синтеза ангиотензиногенаОстрые эффекты• стимуляция центра жажды• стимуляция выделения антидиуретического

гормона• снижение тонуса блуждающего нерва '• повышение активности центрального звена ;

симпатической нервной системыХронический эффект \• артериальная гипертензияОстрый и хронический эффекты ^• усиление высвобождения норадреналина из

окончаний постганглионарных симпатическихволокон


гипертрофии кардиомиоцитов и пролиферации фибробластов глад-комышечных клеток;

• высвобождение эндотелием вазодилатирующих факторов — окси-да азота и простациклина; фактора гиперполяризации;торможение пролиферации эндотелиальных клеток;торможение активности коллагеназы;натрийуретическое действие;влияние на овуляцию;дифференцировка и рост эмбриональных тканей;активация кининогена и увеличение высвобождения брадикинина.Таким образом, как указывают Б. А. Сидоренко и Д. В. Преобра-

женский (1999), физиологическая роль АТ2—ангиотензиновых рецеп-торов заключается в том, чтобы сдерживать чрезмерно выраженныевазоконстрикторный и цитопролиферативный эффекты ангиотензинаII, опосредованные через AT,-рецепторы. Преобладающим эффектомстимуляции АТ2-рецепторов является вазодилатация. Следователь-но, ангиотензин II проявляет прессорный эффект через стимуляциюΑΤ,-рецепторов и депрессорный эффект через возбуждение АТ2~ре-цепторов. Ангиотензин II может превращаться под влиянием эндо-пептидаз в активный ангиотензин (1—7), ангиотензин III или в неак-тивный ангиотензин (1—4) (рис. 4).

Ангиотензин III — образуется из ангиотензина II под влияниемглютамиловой пептидазы (или аминопептидазы А). Возможно обра-зование ангиотензина III из продукта метаболизма ангиотензина Iангиотензина (2—10) под влиянием АПФ. Для ангиотензина III при-сущи следующие физиологические эффекты:• вазоконстрикторное действие (менее выраженное, чем у ангиотен-

зина II);• стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников и усиление

секреции альдостерона.Рецепторы к ангиотензину III (АТ3~рецепторы) обнаружены на

мембране нейронов (функция этих рецепторов неизвестна), а также внадпочечниках (АТ3 в надпочечниках, возможно, опосредуют стиму-лирующее влияние ангиотензина III на секрецию альдостерона).

Ангиотензин III может связываться также с рецепторами AT, и,возможно, АТ2, но в значительно меньшей степени, чем ангиотензинП. В действии ангиотензина III на сосуды в настоящее время предла-гается выделять две фазы — прессорную и депрессорную, причем деп-рессорная фаза более выражена, чем у ангиотензина II. Это объясня-ется меньшим сродством ангиотензина III к ΑΤ,-рецепторам (вазо-констрикторным) и значительно более выраженным сродством кАТ2-рецепторам (вазодилатирующим).

Ангиотензин IV — образуется из ангиотензина III под влияниемфермента аргиниловой аминопептидазы (аминопептидазы N). Недав-но доказано образование ангиотензина ГУ из метаболитов ангиотен-зина I. Эффекты ангиотензина IV реализуются через соответствующие


рецепторы АТ4, которые обнаружены на мембранах клеток головногомозга, кишечника, почек, сердца, коронарных артерий, печени, над-почечников и эпителиальных тканей. Ангиотензин IV обладает следу-ющими физиологическими функциями:

влияет на познавательную функцию головного мозга;регулирует почечный кровоток, функцию канальцев;регулирует рост клеток;регулирует мозговой кровоток;оказывает вазоконстрикторное действие через рецепторы AT,, номенее выраженное, чем у ангиотензина II, может стимулироватьпродукцию эндотелина и ингибитора активатора гшазминогена.

Циркулирующая ренин-ангиотензиновая система играет в орга-низме чрезвычайно важную роль. Она является системой «быстрогореагирования» и обеспечивает кратковременный контроль за состоя-нием сердечно-сосудистого и почечного гомеостаза (Ю. Н. Беленкови соавт., 2002). Основная цель активации ренин-ангиотензиновойсистемы в норме — это поддержание должного уровня системногоартериального давления и достаточного кровотока прежде всего в жиз-ненно важных органах — головном мозге, сердце, почках, печени.Эту цель ренин-ангиотензиновая система обеспечивает в первую оче-редь продукцией и эффектами ангиотензина II: вазоконстрикторнымдействием, стимуляцией продукции альдостерона, увеличением объе-ма циркулирующей крови, увеличением высвобождения катехолами-нов из мозгового вещества надпочечников.

Тканевая ренин-ангиотензиновая система

В настоящее время с помощью методов молекулярной биологии ииммуногистохимии доказано существование тканевой (локальной)ренин-ангиотензиновой системы наряду с циркулирующей. В 1986 г.Dzau сформулировал учение о двухкомпонентности ренин-ангиотен-зиновой системы, согласно которому она состоит из циркулирующегои локального звеньев. LindpainterH соавт. (1991), Lee и соавт. (1993),Dzau и соавт (1993) установили экспрессию гена ренина и ангиотен-зина в почках, надпочечниках, головном мозге, сердце, кровеносныхсосудах, т.е. в органах, играющих важнейшую роль в осуществлениисердечно-сосудистого гомеостаза. Все компоненты ренин-ангиотензи-новой системы (ренин, ангиотензинпревращающий фермент, ангио-тензин I, ангиотензин II, ангиотензиновые рецепторы) обнаружены вмиокарде, кровеносных сосудах, почках, надпочечниках, мозговойткани. Тканевая (локальная) ренин-ангиотензиновая система имеет своичрезвычайно характерные особенности функционирования:• в тканях (в частности, в сердце, почках, стенках артерий) суще-

ствуют пути образования ангиотензина II, независимые от ангио-тензинпревращающего фермента. Установлено, например, что всердце 80% всего количества ангиотензина II образуется из ангио-тензина I под влиянием фермента химазы, а не ангиотензинпрев-


ращающего фермента (Urata и соавт., 1991); в правых отделах сер-дца преобладает образование ангиотензина II через АПФ, в ле-вых — через химазный путь (Ю. А. Карпов, 2000); в стенке арте-рий ангиотензин I превращается в ангиотензин II под влияниемхимостатинчувствительного ангиотензин II генерирующего фер-мента (CAGE — chymostatin-sensitive angiotensin II — generatingenzyme) (химазоподобный фермент); кроме того, в тканях ангио-тензин I может превращаться в ангиотензин II под влиянием ка-тепсина, тканевого активатора плазминогена, тонина;

• в тканях существует независимый от ренина путь образованияангиотензина II — под влиянием ферментов катепсина G, тони-на, эластазы, тканевого активатора плазминогена возможно не-посредственное превращение ангиотензиногена в ангиотензин II.Тканевая (локальная) ренин-ангиотензиновая система играет ис-

ключительную роль в организме, она осуществляет длительный кон-троль за артериальным давлением и оказывает модулирующее влия-ние на метаболические процессы в тканях. Тканевая (локальная) ре-нин-ангиотензиновая система регулирует сосудистый тонус и,следовательно, артериальное давление через такие длительно действу-ющие механизмы, как гипертрофия сосудистой стенки и, следова-тельно, выраженный рост периферического сопротивления. В настоя-щее время доказано, что локальная ренин-ангиотензиновая системаактивно участвует в развитии не только артериальной гипертензии,но и атеросклероза, гипертрофии миокарда, кардиосклероза. В мио-карде локально синтезирующийся ангиотензин II стимулирует прото-онкогены (они регулируют процессы клеточного роста и деления) ивызывает развитие гипертрофии миокарда и изменение его архитекто-ники, а также стимулирует локальный синтез норадреналина — ос-новного эффектора симпато-адреналовой системы. Активация ренин-ангиотензиновой системы в почках способствует развитию внутри-клубочковой гипертензии, нефроангиосклероза и последующей гибеликлубочков.

Схема функционирования основных компонентов ренин-ангио-тензиновой системы представлена на рис. 4.

Пути превращения всех эффекторных пептидов ренин-ангиотен-зиновой системы представлены на рис. 5.

Взаимосвязь ренин-ангиотензиновой системы и секрецииальдостерона

Между ренин-ангиотензиновой системой и секрецией альдостеро-на клубочковой зоной надпочечников существуют тесные взаимоот-ношения.

Апъдостерон — гормон, синтезируемый клубочковой зоной над-почечников, регулирующий гомеостаз калия, натрия, объем внекле-точной жидкости и тем самым участвующий в контроле артериально-го давления. Альдостерон проявляет свои эффекты на уровне дисталь-ных канальцев и собирательных трубочек нефронов. Под влиянием


альдостерона усиливается реабсорбция натрия и воды в почечных ка-нальцах и уменьшается реабсорбция калия. Кроме того, альдостеронувеличивает всасывание ионов натрия и воды из просвета кишечникав кровь и уменьшает выведение натрия из организма с потом и слю-ной. Таким образом, альдостерон задерживает в организме натрий,увеличивает объем циркулирующей крови, способствует повышениюартериального давления и увеличивает вьщеление калия из организма(при избыточной продукции альдостерона развивается гипокаяиемия).


Альдостерон может способствовать увеличению прессорного действиянорадреналина.

В регуляции продукции альдостерона принимают участие следую-щие механизмы:• ренин-ангиотензиновая система;• уровни натрия и калия в крови;• адренокортикотропный гормон;• предсердный натрийуретический гормон.

Значение ренин-ангиотензиновой системы в регуляции секрецииальдостерона заключается в том, что ангиотензин II стимулирует сек-рецию альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников. Посту-пив в кровь, альдостерон усиливает реабсорбцию в почках натрия иводы, увеличивается объем внеклеточной жидкости. В свою очередь,увеличение объема внеклеточной жидкости воздействует на клеткиюкстагломерулярного аппарата, в результате чего снижается продук-ция ренина.

Изменение концентрации в крови натрия и калия регулирует сек-рецию альдостерона: снижение уровня натрия в крови стимулируетсинтез альдостерона через увеличение секреции ренина и ангиотензи-на II, а повышение содержания натрия в крови оказывает обратноевлияние.

Ионы калия стимулируют секрецию альдостерона клубочковойзоной коры надпочечников (при гиперкалиемии уровень альдостеро-на повышается).

В определенной мере секрецию альдостерона стимулирует адрено-кортикотропный гормон гипофиза, однако это действие преходящееи, возможно, «ускользание» стимулирующего эффекта кортикотропи-на связано со снижением чувствительности рецепторов клубочковойзоны надпочечников.

В регуляции секреции альдостерона принимает участие также на-трийуретический предсердный гормон. Он снижает базальную и сти-мулированную ангиотензином II секрецию альдостерона, а также ин-гибирует секрецию ренина юкстагломерулярным аппаратом почек.

У больных артериальной гипертензией имеет место активацияренин-ангиотензиновой системы и сопряженная с ней повышеннаясекреция альдостерона с последующим увеличением реабсорбциинатрия и воды, увеличением объема циркулирующей крови, что,конечно, способствует повышению и затем стабилизации артери-ального давления. Установлено также, что альдостерон вызываетструктурные изменения в сердечно-сосудистой системе: гипертро-фию кардиомиоцитов, пролиферацию фибробластов, синтез колла-гена в стенке артерий и миокарда, гипертрофию и фиброз миокардаи артериальной стенки. Альдостерон увеличивает количествоΑΤ,-ангиотензиновых рецепторов в сердечно-сосудистой системе ипотенцирует эффекты РАС.


Заканчивая обсуждение этого раздела патогенеза артериальной ги-пертензии, следует еще раз подчеркнуть ключевую роль ренин-анги-отензин-альдостероновой системы. Участие ренин-ангиотензин-аль-достероновой системы считается доказанным как в развитии первич-ной, так и ренопаренхиматозных и реноваскулярных артериальныхгипертензий.

Активированная ренин-ангиотензин-альдостероновая система (какциркулирующая, так и тканевая) принимает участие в патогенезе ар-териальной гипертензий следующим образом:• повышается общее периферическое сосудистое сопротивление в

связи с сосудосуживающим влиянием ангиотензина II и катехола-минов (секреция катехоламинов надпочечниками возрастает приактивации ренин-ангаотензиновой системы) и гипертрофией стен-ки артерий и артериол;

• увеличивается секреция ренина и альдостерона, что увеличиваетреабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах и приводит,таким образом, к повышению объема циркулирующей крови; крометого, увеличивается содержание натрия в стенке артерий и артери-ол, что повышает их чувствительность к сосудосуживающему дей-ствию катехоламинов;

• повышается секреция вазопрессина, который также увеличиваетпериферическое сосудистое сопротивление;

• развивается гипертрофия миокарда левого желудочка, что на на-чальных этапах сопровождается увеличением сократительной спо-собности миокарда и минутного объема сердца, это способствуетповышению артериального давления;

• увеличивается активность рецепторов к ангиотензину II в цен-тральной нервной системе, что сопровождается не только повы-шением секреции вазопрессина, но и появлением «солевого го-лода» и, следовательно, увеличением поступления натрия спищей, а, значит, задержкой жидкости и повышением артери-ального давления.Участие РААС в патогенезе артериальной гипертензий показано

на рис. 6.На схеме не представлены ангиотензины (1-7), III, IV в связи

с тем, что основная роль в патогенезе артериальной гипертензийпринадлежит ангиотензину II. На рис. 6 представлена роль повы-шенного уровня ренина в активации ренин-ангиотензиновой си-стемы при артериальной гипертензий. Однако существуют нормо-ренинные или гипоренинные формы артериальной гипертензий,при которых уровень ренина в крови нормальный или даже сни-жен, но при этом отмечается высокая активность тканевой РААС.В настоящее время гиперактивация тканевой РААС считается обя-зательным патофизиологическим компонентом артериальной ги-пертензий.

Функционирование ренин-ангиотензиновой системы тесно связа-но с калликреин-кининовой системой.



Калликреин-кининовая система и развитие артериальнойгипертензии

Калликреин-кининовая система (ККС) участвует в регуляции си-стемного артериального давления и водно-электролитного обмена ипотому играет существенную роль в патогенезе первичной и симпто-матических артериальных гипертензии. Существуют циркулирующая(плазменная) и тканевые (локальные) ККС, причем среди тканевыхнаиболее хорошо изучена почечная калликреин-кининовая система.

ККС включает следующие компоненты:прекалликреин;калликреины;кининогены;кининпревращающий фермент;брадикинин и другие кинины;специфические рецепторы для брадикинина на клеточных мемб-ранах;

• ферменты, расщепляющие кинины.Кининогены — присутствующие в плазме крови белки-субстраты,

из которых под влиянием калликреинов образуются биологически ак-тивные кинины. Существуют две основные формы кининогенов — свысокой (120 кО) и низкой (55—70 кО) молекулярной массой. Кини-ногены являются гликопротеинами, которые синтезируются в печени иотносятся к β,- и р2-глобулинам. Высокомолекулярный кининоген илифактор Фитцджеральда циркулирует в крови в комплексе с прекаллик-реином (кининоген является белком-носителем для прекалликреина) ивместе с фактором ХПа активирует фактор свертывания XI.

Прекалликреин циркулирует в плазме крови в комплексе с кофак-тором — высокомолекулярным кининогеном и превращается в кал-ликреин в присутствии факторов свертывания ХПа, Xllf, плазмина,высокомолекулярного кининогена.

Калликреины — протеолитические ферменты (сериновые протеазы),под влиянием которых из присутствующих в крови кининогенов выс-вобождаются биологически активные кинины.

Различают два основных типа калликреина — плазменный и тка-невый. Калликреин плазмы имеет преимущественно почечное проис-хождение, часть его синтезируется в печени (Borges, 1976).

Плазменный калликреин имеет молекулярную массу около 100 кОи высвобождает кинины (брадикинин) только из кининогена с высо-кой молекулярной массой (брадикининогена), а также катализируетпревращение проренина в ренин.

Тканевый калликреин имеет молекулярную массу около 25—45 кОи присутствует в почках, поджелудочной железе, кишечнике, слюн-ных и половых железах, в неактивной форме в небольших количе-ствах обнаруживается также в плазме крови.

Среди тканевых калликреинов наибольшее значение имеет почеч-ный калликреин, более 90% которого сосредоточено в корковом слое


почек. Калликреин присутствует также в моче, куда он попадает черездистальные канальцы.

В почках тканевый калликреин высвобождает кинин каллидин (лиз-брадикинин) из кининогенов с высокой и низкой молекулярной мас-сой, может также высвобождаться и другой кинин мет-лиз-брадики-нин. Каллидин (лиз-брадикинин) отличается от брадикинина присут-ствием на N-конце еще одного аминокислотного остатка (лиз). В почкахимеется также специфический ингибитор калликреина.

Кининпревращающий фермент — относится к семейству ферментоваминопептидаз, присутствует в плазме и моче. Под влиянием кинин-превращающего фермента каллидин (лиз-брадикинин) превращаетсяв брадикинин.

Брадикинин — главный эффекторный пептид калликреин-кинино-вой системы, образуется из брадикининогена плазмы под влияниемкалликреина и под влиянием кининпревращающего фермента из ки-нина кашшдина (в почках). Брадикинин и другие кинины имеют оченькороткий период полужизни 17—24 с и быстро разрушаются фермен-тами кининазами I и II (см. ниже). Брадикинин проявляет свои фи-зиологические эффекты через брадикининовые рецепторы. В настоящеевремя известны 5 типов брадикининовых рецепторов — BI; В2, В3,В4, В5, причем наибольшее значение имеют В,- и В2-брадикининовыерецепторы.

Брадикинин и другие кинины проявляют следующие физиологи-ческие эффекты (через В2-брадикининовые рецепторы):• оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное действие, влияя

на сосуды непосредственно, а также стимулируя выделение эндо-телием вазодилатирующих факторов — оксида азота, простацик-лина, простагландина Е2;

• обладают выраженным натрийуретическим действием (этот эффектобусловлен стимуляцией синтеза в собирательных канальцах иинтерстициальных клетках почек простагландина Е, способствую-щего выраженному натрийурезу);

• способствуют течению воспалительных процессов различного ге-неза, значительно увеличивая сосудистую проницаемость;уменьшают антидиуретическое действие вазопрессина;активируют фибринолитическую систему;проявляют цито- и кардиопротективное действие;улучшают метаболизм глюкозы;уменьшают высвобождение норадреналина из окончаний Симпа-тических нервных волокон и секрецию катехоламинов надпочеч-никами.Ферменты, расщепляющие брадикинин и другие кинины. Кинины

быстро инактивируются кининазами I и П. Кининаза I является ар-гининовой карбоксипептидазой, кининаза II представляет собой ан-гиотензинпревращающий фермент. Под действием кининазы I отС-концевого участка брадикинина и других кининов (каллидина имет-лиз-брадикинина) отщепляется аргинин, а под влиянием кини-


назы II (ангиотензинпревращающего фермента) — два аминокислот-ных остатка. В результате действия указанных ферментов кинины пре-вращаются в неактивные пептиды.

Функционирование калликреин-кининовой системы представле-но на рис. 7.

У больных с артериальной гипертензией активность кининовойсистемы снижена. В определенной мере это обусловлено высокой ак-тивностью ангиотензинпревращающего фермента (кининазы II), ко-торый превращает брадикинин в неактивные пептиды. Как известно,концентрация ангиотензинпревращающего фермента особенно вели-ка в эндотелиоцитах сосудов легких. 90% кининов разрушается в лег-ких всего лишь за 1 цикл прохождения крови через легкие. Установ-лено, что при артериальной гипертензии экскреция калликреина с


мочой снижена независимо от возраста, пола, расы (Б. И. Шулутко,2002), что свидетельствует также о снижении синтеза брадикинина.Не исключена также роль генетических факторов в снижении актив-ности кининовой системы. Низкая активность кининовой системыспособствует проявлению активности сосудосуживающих эндотели-альных факторов, ренин-ангиотензиновой системы, симпато-адрена-ловой системы и, таким образом, благоприятствует становлению арте-риальной гипертензии.

Эндотелиальная дисфункцияВ развитии и становлении как первичной, так и вторичной

артериальной гипертензии большая роль принадлежит дисфунк-ции эндотелия. Количество эндотелиальных клеток во всей сосу-дистой системе составляет 1 χ ΙΟ12, общая масса эндотелия боль-ше 1800 г, а площадь его поверхности больше 4000 м2. Эндотели-оциты в виде монослоя выстилают внутреннюю поверхностьсосудов и камер сердца. Эндотелий модулирует все функции сосу-дов, в частности, сосудистый тонус, гемостаз, транспорт липидов,иммунологическую реактивность (С. А. Патарая и соавт., 2000).Эндотелий можно рассматривать как нейроэндокринный орган,основная роль которого заключается в обеспечении адекватностикровотока потребностям тканей. В данном разделе обсуждается рольэндотелия в регуляции сосудистого тонуса и значение дисфунк-ции эндотелия в развитии артериальной гипертензии. Роль дис-функции эндотелия в развитии атеросклероза, ИБС см. в соответ-ствующих главах руководства.

Эндотелий является универсальным регулятором тонуса сосудов.Он синтезирует как вазодилатирующие, так и вазоконстрикторныефакторы и баланс между этими двумя группами факторов определяеттонус сосудов и величину местного кровотока (А. А. Затейщикова,Д. А. Затейщиков, 1998).

Взаимодействие между основными вазодилатирующими и вазо-констрикторными факторами в норме представлено на рис. 8.

На функциональное состояние эндотелия и его гормональную ак-тивность регулирующее (стимулирующее) влияние оказывают три ос-новных группы факторов (Ю. Н. Беленков, 2001, рис. 9):• изменение скорости кровотока (увеличение напряжения сдвига);• тромбоцитарные медиаторы (серотонин, аденозиндифосфат — АДФ,

тромбин);• гормоны, нейромедиаторы, биологически активные вещества, цир-

кулирующие в крови и продуцируемые эндотелием (катехолами-ны, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, гистамин и др.)Свое влияние на эндотелий нейрогормоны и медиаторы осуще-

ствляют через специфические рецепторы, локализованные на поверх-ности эндотелиоцитов. Однако некоторые вещества (например, ара-хидоновая кислота) могут воздействовать на эндотелиальную клеткунепосредственно, минуя рецепторное взаимодействие.


_72 Диагностика болезней сердца и сосудов

Как указывалось ранее, основной ролью эндотелия является обес-печение дилатации сосудистого русла в соответствии с потребностямиорганов и тканей в кровоснабжении.

Эндотелиальные вазодилататоры

Оксид азота

Эндотелиальный вазорелаксирующий фактор или оксид азота (NO) —это основной сосудорасширяющий фактор, продуцируемый эндоте-лием.

Азота оксид образуется в эндотелиоцитах из L-аргинина под вли-янием фермента конституциональной эндотелиальной NO-синтетазы(NO-синтетаза 3-го типа). Подробно о синтезе азота оксида и меха-низме его сосудорасширяющего действия см. в разделе «Патогенез»гл. «Ишемическая болезнь сердца».

В упрощенном виде реакцию синтеза азота оксида эндотелиемможно представить следующим образом:

После образования в эндотелиоцитах азота оксид (NO) диффун-дирует в стенку сосуда к гладкомышечным клеткам; проникнув в них,он активирует гуанилатциклазу, в результате чего быстро увеличива-ется количество циклического гуанозинмонофосфата, что приводит кснижению содержания ионизированного кальция в цитоплазме глад-комышечных клеток, снижению чувствительности к нему сократи-тельного аппарата миоцитов сосудов и вазодилатации.

Продукция азота оксида бывает базальной и стимулированной.Базальная (постоянная) продукция азота оксида эндотелием игра-

ет важнейшую роль, так как обеспечивает даже в состоянии покояопределенную (оптимальную) степень дилатации сосудов и препят-ствует вазоконстрикции. Уровень базальной секреции азота оксида (NO)определяется пульсирующим характером кровотока по кровеноснымсосудам и напряжением сдвига, т.е. силой воздействия потока движу-щейся крови на соответствующий отдел эндотелия. Увеличение на-пряжения сдвига является главным фактором, определяющим повы-шения активности NO-синтетазы и синтеза NO.

Стимулированная продукция азота оксида стимулируется нейро-гуморальными медиаторами через активацию соответствующих рецеп-торов эндотелиоцитов, а также гипоксией, механической деформаци-ей сосудов и другими факторами. Известны следующие основные ней-


Среди названных нейрогуморальных нейромедиаторов, увеличи-вающих секрецию эндотелиоцитами азота оксида, есть такие веще-ства, для которых характерен вазоконстрикторный эффект (например,вазопрессин, адреналин, норадреналин, эндотелии). Таким образом, содной стороны, эти нейрогуморальные вещества стимулируют про-дукцию активного вазодилатирующего фактора азота оксида, с другойстороны, могут вызывать вазоконстрикцию. Это противоречие можнообъяснить следующим образом. Основными стимуляторами синтезаазота оксида (NO) являются брадикинин и ацетилхолин, способностьостальных веществ активировать продукцию азота оксида выраженаменьше. Наиболее активный сосудосуживающий фактор эндотелии вфизиологических концентрациях действует на эндотелиальные рецеп-торы В,—типа к эндотелину-1, вызывая высвобождение азота оксида,а в более высоких концентрациях — стимулирует рецепторы гладко-мышечных клеток и обусловливает вазоконстрикцию. В конечном итогепреобладает вазодилатирующий эффект нейромедиаторов, стимули-рующих продукцию азота оксида.

Вазодилатация — это основное свойство азота оксида, однако онпроявляет также ряд других эффектов, противодействующих разви-тию атеросклероза.

Нейрогуморальные медиаторы, стимулирующие синтез азота ок-сида, и обусловленные им эффекты представлены на рис. 10.

Таким образом, азота оксид является важнейшим вазодилатирую-щим веществом, вырабатываемым эндотелием. Основными стимуля-торами секреции азота оксида являются напряжение сдвига в сосудах,брадикинин и ацетилхолин.

В настоящее время в патогенезе первичной артериальной гипер-тензии большое значение придается нарушению эндотелиальной про-дукции азота оксида. Опубликованы результаты более 20 исследова-ний, констатировавших нарушение синтеза азота оксида при артери-альной гипертензии (Lind, Grantsam, Millgard, 2000). Пока остаютсянеясными механизмы, вызывающие эту дисфункцию эндотелия. Од-ним из таких механизмов является снижение активности ферментаэндотелиальной NO-синтетазы, обнаруженное у больных первичной


Усиление выработки ЭФР(МО) приводит к блокаде вазоконстрик-торных, пролиферативных и ряда других эффектов. Ацх — ацетилхо-лин; AVP — вазопрессин; А, АН — адреналин, норадреналин; АДФ —аденозиндифосфат; ЭТ-1 — эндотелии-1; АПФ — ангиотензинпревра-щающий фермент. Рецепторы: М2 — мускариновые; Η — гистамино-вые; VP, — к вазопрессину; а2 — адренорецепторы; В2 — брадикинино-вые; Пу — пуриновые; 5-НТ — к серотонину; Т — к тромбину; ЕТ — кэндотелину; АТ-П — ангиотензин II.

Рис. 10. Медиаторы и рецепторы, участвующие в синтезе N0эндотелием. Эффекты азота оксида

(Ю. Н. Беленное и соавт., 2001, с изм.).

артериальной гипертензией (Cadrillo, Kilcoyne, Quyyumi и соавт., 1998),а также повышенная инактивация N0 свободными радикалами —продуктами интенсивного перекисного окисления липидов.

Большую роль в снижении синтеза эндотелием оксида азота игра-ет также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента,что ускоряет деградацию брадикинина, который, как было сказаноранее, стимулирует продукцию азота оксида через активацию В2-ки-ниновых рецепторов. Следовательно, повышенная активность ангио-тензинпревращающего фермента снижает активность брадикинина итем самым синтез азота оксида.


У многих больных имеется полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы, что также приводит к снижению синтеза азота оксида (см.выше раздел «роль генетических факторов»). Снижение синтеза азотаоксида приводит к уменьшению эндотелийзависимой вазодилатации,преобладанию эндотелийзависимой вазоконстрикции, способствуетразвитию ремоделирования артерий, увеличивает общее перифери-ческое сопротивление и, таким образом, принимает участие в станов-лении и прогрессировании артериальной гипертензии.

Эндотелиальный вазодилатирующийгиперполяризующий фактор

Эндотелиальный вазодилатирующий гиперполяризующий фак-тор является производным арахидоновой кислоты. Предполагается,что его структура соответствует 11, 12-эпоксиэйкозотриеновой кис-лоте. Под влиянием гиперполяризующего фактора открываютсякалиевые кальцийзависимые каналы в гладкой мускулатуре сосу-дов, активируется Na+-K+-ATO-asa, развивается гиперполяризациягладкомышечных клеток, уменьшается поступление в них ионовкальция и увеличивается обратное поступление кальция во внут-риклеточные депо саркоплазматического ретикулума. В результатеэтих процессов гладкомышечные клетки расслабляются, наступаетвазодилатация. Наиболее существенную роль гиперполяризующийфактор играет в расширении артериол. Основными факторами, сти-мулирующими синтез эндотелием гиперполяризующего фактора,являются ацетилхолин, брадикинин, субстанция Р, гистамин, эн-дотелии, АДФ, вазоактивный интестинальный полипептид, напря-жение сдвига. При снижении синтеза азота оксида продукция эн-дотелиального гиперполяризующего фактора позволяет обеспечи-вать вазодилатацию.

При артериальной гипертензии продукция гиперполяризующегофактора эндотелием снижается, что способствует повышению артери-ального давления.

Простациклин

Простациклин — простагландин, синтезируемый эндотелием, атакже в очень небольших количествах гладкомышечными и адвенти-циальными клетками. Простациклин обладает вазодилатирующимэффектом за счет увеличения синтеза ц-АМФ в гладкомышечных клет-ках сосудов и снижения их чувствительности к кальцию, тормозитагрегацию тромбоцитов и развитие атеросклероза.

По сравнению с азота оксидом (NO) вазодилатирующий эффектпростациклина значительно менее выраженный (гораздо более значи-мым является антиагрегационный эффект), но тем не менее проста-Циклин существенно дополняет вазодилатирующий эффект азота ок-сида и гиперполяризующего фактора.

Синтез простациклина эндотелием стимулируется увеличениемнапряжения сдвига в артериях, брадикинином, субстанцией Р,


тромбоцитарным и эпидермалъным факторами роста, тромбином, ин-терлейкином-1, ангиотензином II, гипоксией.

Продукция простациклина эндотелием при артериальной гипер-тензии снижается, что способствует реализации вазоконстрикторныхпатогенетических механизмов.

Адреномедулин

Адреномедулин — гипотензивный пептид, выделенный впер-вые в 1993 г. Kimamura и соавт. из клеток феохромоцитомы. Вна-чале считалось, что адреномедулин вырабатывается только в мозго-вом веществе надпочечников и ядрах гипоталамуса, и адреномеду-лину приписывалось только свойство нейромедиатора. В настоящеевремя известно, что адреномедулин продуцируется также эндоте-лиоцитами, легкими, почками, он обнаруживается также в спин-номозговой жидкости.

Адреномедулин проявляет следующие эффекты:• прямая вазодилатация;• стимуляция продукции эндотелием азота оксида, что способствует

вазодилатации;• стимуляция диуреза;• снижение сократимости миокарда;• подавление продукции альдостерона клубочковой зоной коры над-

почечников;• снижение пролиферации гладкомышечных клеток, препятствие

развитию гипертрофии миокарда и артерий.Увеличение продукции адреномедулина эндотелием возрастает

при увеличении напряжения сдвига в сосудистом русле в связи сувеличением экспрессии гена адреномедулина в эндотелиоцитах. Убольных артериальной гипертензией, особенно при злокачественнойформе, установлено повышение содержания в крови адреномедули-на (Kato и соавт., 1999). Не исключено, что повышение уровня адре-номедулина в крови при артериальной гипертензии является свое-образным механизмом, направленным на сдерживание вазоконстрик-торных факторов.

Натрийуретические пептидыВ настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии оп-

ределенная роль отводится семейству натрийуретических пептидов.К группе натрийуретических пептидов относятся: предсердный на-трийуретический пептид (Α-тип); «мозговой» натрийуретическийпептид (В-тип); эндотелиальный натрийуретический пептид С-типа(Wilkins и соавт., 1997). Натрийуретический пептид В-типа (внача-ле именуемый мозговым натрийуретическим пептидом) вырабаты-вается преимущественно в миокарде желудочков в ответ на повы-шение конечного диастолического давления и объема (Baughman,2002), а также в меньшем количестве в миокарде предсердий. На-трийуретический пептид С-типа образуется преимущественно в


эндотелии и в некоторых клетках крови. Натрийуретические пеп-тиды многими исследователями именуются также натрийуретичес-кими гормонами. Натрийуретические пептиды (гормоны) цирку-лируют в крови и проявляют свои эффекты в различных органах итканях, связываясь со специфическими рецепторами А, В, С, рас-положенными на клеточных мембранах и содержащими гуанилат-циклазу. После взаимодействия натрийуретических пептидов сосвоими рецепторами в органах-мишенях происходит активациягуанилатциклазы, увеличивается содержание циклического гуано-зинмонофосфата (цГМФ), после чего развиваются физиологичес-кие эффекты натрийуретических пептидов. Принято считать, чтопредсердный и мозговой натрийуретический факторы обладают оди-наковым механизмом действия и функционируют как двойная сер-дечная пептидная натрийуретическая система (А. А. Скворцов,Н. И. Пожарская, 1999). Как указывалось выше, они синтезируют-ся в миокарде предсердий и желудочков.

Основными стимулами к секреции и выделению в кровь предсер-дного и мозгового натрийуретических пептидов являются растяжениепредсердий и повышение трансмурального предсердного давления,основными органами-мишенями — почки, сосуды, надпочечники,структуры центральной нервной системы.

Главными эффектами сердечной натрийуретической системы яв-ляются:• повышение уровня клубочковой фильтрации (Натрийуретические

пептиды расширяют приносящие и суживают выносящие артери-олы клубочков почек, что увеличивает в них гидростатическое дав-ление);

• уменьшение реабсорбции натрия и воды в проксимальных и дис-тальных отделах собирательных трубочек петли Генле;

• увеличение кровотока в мозговом веществе почек;• уменьшение продукции ренина в юкстагломерулярном аппарате

почек;• уменьшение активности ренин-ангиотензиновой системы, сниже-

ние продукции ангиотензина II и альдостерона, подавление сек-реции вазопрессина и в конечном итоге — вазодилатирующийэффект;

• подавление синтеза эндотелина-1 в эндотелиоцитах;• увеличение экскреции натрия с мочой.

Таким образом, кардиальные Натрийуретические пептиды можнорассматривать как физиологические антагонисты системы ренин-ан-гиотензин-альдостерон, противодействующие повышению сосудистоготонуса и гипертрофии сосудистой стенки, увеличению секреции аль-достерона и реабсорбции натрия в почках. Наибольшее значение сер-дечная натрийуретическая система имеет в патогенезе сердечной не-достаточности, при которой повышение содержания в крови этих пеп-тидов является постоянным и ранним признаком (см. гл.«Недостаточность кровообращения»). Учитывая способность


кардиальных натрийуретических пептидов противодействовать влия-нию ренин-ангиотензин-алъдостероновой системы, есть все основа-ния считать, что нарушение секреции этих пептидов имеет значениетакже в патогенезе артериальной гипертензии.

Biollaz и соавт. (1986), Sagnella и соавт. (1986), Sugewara и соавт.(1985) обнаружили значительное увеличение содержания в кровипредсердного натрийуретического гормона у больных артериальнойгипертензией. Horky и соавт. (1989) установили, что по мере раз-вития и становления артериальной гипертензии содержание пред-сердного натрийуретического гормона повышается в плазме кровии снижается в кардиомиоцитах предсердий. Мобилизация предсер-дного натрийуретического фактора является компенсаторным фак-тором, направленным на нормализацию артериального давленияпосредством вазодилататорного и натрийуретического эффектов(Г. А. Тарвер, 1996). Приведенные данные позволяют считать, чтонедостаточный (хотя и повышенный) синтез кардиальных натрийу-ретических факторов является одним из патогенетических факто-ров артериальной гипертензии.

Особая роль в развитии артериальной гипертензии принадлежитнатрийуретическому пептиду С-типа, который синтезируется преиму-щественно в эндотелии и активно участвует в регуляции сосудистоготонуса, вызывая вазодилатацию.

Факторами, стимулирующими секрецию эндотелием натрийуре-тического пептида С-типа, являются:• увеличение напряжения сдвига в сосудах и изменение растяжимо-

сти сосудов (при этом стимулируется экспрессия гена, контроли-рующего синтез натрийуретического пептида С-типа);фактор роста фибробластов;неспецифический эндотелиальный фактор ангиогенеза;предсердный и мозговой натрийуретический факторы;эндотелии;ангиотензин II;липопротеины высокой плотности.Синтез натрийуретического пептида С-типа подавляют сосудис-

тый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий фактор ростаβ, фактор некроза опухоли а, окисленные липопротеины низкой плот-ности.

Натрийуретическому пептиду С-типа присущи характерные важ-ные эффекты (А. А. Затейщикова, 1998):• вазодилатация (за счет увеличения содержания в гладкомышечных

клетках сосудов цГМФ и ингибирования вазоконстрикторногоэффекта ангиотензина II);

• угнетение пролиферации гладкомышечных клеток (вследствие уве-личения экспрессии гена, отвечающего за снижение пролифера-ции гладкомышечных клеток).В связи с вышеописанными свойствами натрийуретического пеп-

тида С-типа предполагается, что нарушение его секреции эндотелием

Эссенциапьная артериальная гипертензия 79

участвует в патогенезе артериальной гипертензии, так как в этих ус-ловиях легче реализуются эффекты вазоконстрикторньгх веществ. Раз-рушение натрийуретических пептидов в крови осуществляется фер-ментами эндопептидазами, и недостаточный эффект натрийуретичес-ких пептидов при артериальной гипертензии может быть связан и свысокой активностью ферментов.

Эндотелиальные вазоконстрикторы

Эндотелий вырабатывает также вещества, обладающие вазоконст-рикторным действием — эндотелин-I, ангиотензин II (в эндотелио-цитах происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II подвлиянием ангиотензинпревращающего фермента), а также эндоперок-сиды, тромбоксан, простагландин Нг

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладает эндо-телии-1, продуцируемый эндотелием. В настоящее время известносемейство эндотелинов, включающее эндотелин-1 (ЭТ-1), эндотелин-2 (ЭТ-2), эндотелин-3 (ЭТ-3) и эндотелин-4 (ЭТ-4), при этом ЭТ-4вьщелен у мышей, предполагается, что ЭТ-4 является мышиным ва-риантом ЭТ-2. Все эндотелины содержат 21-аминокислотный остатоки различаются аминокислотным составом N-домена их молекул. Эн-дотелины образуются из своего предшественника «большого эндоте-лина» («big endothelin»), существующего для каждого эндотелина, подвлиянием эндотелинпревращающего фермента, который относится кгруппе металлопротеиназ. Установлено, что эндотелинпревращающийфермент находится на поверхности эндотелиоцитов и внутри них.Эндотелинпревращающий фермент обнаружен в большинстве тканеймлекопитающих: в эндотелии сосудов легких, сердца, почек, мозга,плаценты, в поджелудочной железе, в надпочечниках. Эндотелиныразрушаются до неактивных пептидов под действием различных про-теаз, причем наибольшее значение имеют деамидаза и энкефалиназа(нейтральная эндопептидаза Е.С.24.11) (Simonson, 1993).

Эндотелин-1 — синтезируется преимущественно в эндотелиоци-тах, но кроме того, в нейронах, астроцитах головного и спинногомозга, мензангиальных клетках почек, гепатоцитах, клетках Сертолии эпителиальных клетках молочной железы (Rubaniy, Polokoff, 1994).Главным источником синтеза эндотелина-1 считаются все-таки эндо-телиальные клетки.

Эндотелин-2 образуется, в основном, в почках и кишечнике, не-большие количества его обнаруживаются также в миокарде, матке,плаценте. Его физиологические эффекты мало отличаются от эффек-тов эндотелина-1.

Эндотелин-3 обнаруживается в крови, в больших количествах вголовном мозге, в небольших концентрациях в желудочно-кишеч-ном тракте, почках, легких. Точное место синтеза эндотелина-3 не-известно, его физиологические функции изучены недостаточно.Предполагается, что эндотелии в головном мозге регулирует жиз-ненно важные функции — пролиферацию и дифференциацию


нейронов. Эндотелин-3 обладает также слабо выраженным вазокон-стрикторным действием.

Наибольшую роль в патогенезе артериальной гипертензии играетэндотелии-1. Синтез эндотелина-1 эндотелиоцитами стимулируетсяангиотензином II, аргинин-вазопрессином, тромбином, эпидермаль-ным и тромбоцитарным трансформирующими факторами роста, ще-лочным фактором роста фибробластов, инсулиноподобным факторомроста-1, липопротеинами низкой плотности (модифицированными),гиперхолестеринемией, глюкозой, свободными радикалами, а такжегипоксией, напряжением сдвига. Подавляют продукцию эндотелина-1 азота оксид, простациклин, простагландин Е2 и предсердный на-трийуретический пептид.

Эндотелину-1 присущи следующие свойства:• вазоконстрикторный эффект (эндотелии-1 взаимодействует с эн-

дотелиновым Α-рецептором гладкомышечных клеток сосудов, чтоприводит к активации G-белков и фосфолипазы С с последую-щим повышением содержания ионов Са++ в сосудистых гладко-мышечных клетках и развитием вазоконстрикции);стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудов;ингибирование фибринолиза;проатерогенный эффект;положительное инотропное влияние на миокард;усиление активности ренин-ангиотензиновой и симпато-адрена-ловой систем.Эндотелин-1, также как и другие эндотелины проявляет свои

эффекты через соответствующие рецепторы, расположенные на мем-бранах клеток различных органов и тканей. Известны 3 типа эндо-телиновых рецепторов — А, В, С, которые являются гликопротеи-нами. Активность эндотелиновых рецепторов так же, как и рецеп-торов брадикинина, вазопрессина, серотонина регулируетсяG-белками.

Эндотелиновый Α-рецептор (ЭТА-рецептор) связывает преимуще-ственно эндотелии-1, значительно меньшее сродство ЭТА-рецепторимеет к эндотелину-2 и еще меньшее — к эндотелину-3.

Эндотелиновый В-рецептор (ЭТв-рецептор) взаимодействует оди-наково активно с эндотелином-1, эндотелином-2, эндотелином-3.

Эндотелиновый С-рецептор (ЭТс-рецептор) связывается преиму-щественно с эндотелином-3 и в значительно меньшей степени с эн-дотелином-1.

Таким образом, эндотелии-1 (главный вазоконстрикторный пред-ставитель семейства эндотелинов) проявляет свои эффекты через сле-дующие типы рецепторов:• рецептор А (локализуется в гладкомышечньгх клетках сосудов и в

эндотелиоцитах);• рецептор В, различают два подтипа рецептора В: В1 и В2; подтип

В2 расположен в гладкомышечных клетках сосудов, подтип В1 —в эндотелиоцитах.


При взаимодействии эндотелина с ЭТА-рецепторами наблюдаетсявазоконстрикторный эффект и торможение синтеза NO, а при взаи-модействии с ЭТВ1-рецепторами — вазодилатирующий эффект, чтообусловлено повышением при этом синтеза эндотелием NO, проста-циклина, адреномедулина. Однако при резком увеличении синтезаэндотелина-1 взаимодействие с ЭТВ| вызывает развитие вазоспазма.Взаимодействие эндотелина-1 с ЭТВ2-рецепторами всегда вызываетвазоспазм.

Влияние эндотелина-1 на тонус сосудов в зависимости от актива-ции эндотелиновых рецепторов представлено на рис. 11.

Вазоконстрикторная активность эндотелина-1 позволяет предпо-лагать значительную его роль в патогенезе артериальной гипертен-зии. Установлено повышение содержания эндотелина-1 у крыс со спон-танной артериальной гипертензией (Iyer и соавт., 1995; Dai и соавт.,1997). У больных с артериальной гипертензией и поражением орга-нов-мишеней уровень иммунореактивного эндотелина-1 в крови по-вышен (Naruse и соавт., 1991; П. А. Бакумов, 2001). Существует точказрения, что в патогенезе артериальной гипертензии наиболее суще-ственна локальная продукция эндотелина-1 в сосудистой стенке, ко-торая приводит к повышению артериального давления независимо отсодержания его в плазме крови (King и соавт., 1989).

Участие эндотелина-1 в патогенезе артериальной гипертензии пред-полагается следующим образом:• повышенный синтез эндотелина-1 эндотелием сосудов вызывает

непосредственный вазоспастический эффект, а также потенцирует


сосудосуживающее влияние ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем;

• увеличенная продукция эндотелием эндотелина-1 вызывает проли-ферацию гладкомышечных и мезангиальных клеток, фибробластов,что способствует развитию ремоделирования артерий и дальнейшемуросту периферического сопротивления и артериального давления;

• нарушение ингибирования эндотелина-1 эндопептидазой при ар-териальной гипертензии способствует усилению гипертензивногоэффекта (Naruse и соавт., 1989).Важным эндотелиальным вазоконстрикторным фактором следует

считать также ангиотензин II. В эндотелиальных клетках имеется ан-гаотензинпревращающий фермент и на поверхности эндотелиоцитовпроисходит превращение ангиотензина I в ангиотензин П.

Эндотелиальные и гладкомышечные клетки имеют рецепторы кангиотензину II. О роли ангиотензина II в развитии артериальнойгипертензии сказано выше в разделе «Роль активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон». Высокая активность АПФ приводит к инак-тивации брадикинина (стимулятора продукции NO и фактора гипер-поляризации) и, следовательно, нарушению синтеза указанных вазо-дилататоров.

Определенное значение в развитии артериальной гипертензииимеют также продуцируемые эндотелием другие вещества, обладаю-щие сосудосуживающим действием: тромбоксан (вырабатывается тром-боцитами и эндотелиоцитами), супероксидные анионы, эндоперекиси,простагландин Н2. Указанные вещества непосредственно влияют нагладкомышечные клетки и вызывают их сокращение. Они образуютсяв эндотелиоцитах под действием ацетилхолина, АДФ и других меди-аторов. Супероксидные радикалы обладают также способностью свя-зывать и инактивировать азота оксид.

Заканчивая этот раздел, необходимо подчеркнуть, что нарушенияфункции эндотелия наблюдаются у большинства больных с артери-альной гипертензией.

Дисфункция эндотелия на начальных этапах артериальной гипер-тензии обусловливает повышение тонуса резистивных сосудов, в бо-лее поздних фазах заболевания способствует развитию ремоделирова- Iния артерий (в дополнение к их спазмированию). Функцию эндоте-лия можно оценить на основании определения прироста кровотока(измеряется с помощью венооклюзионной плетизмографии) послевведения в плечевую артерию ацетилхолина, стимулирующего синтезазота оксида. По данным Е. В. Шляхто (2002), нарушения эндотели- |альной функции с помощью указанного метода обнаружены у боль-шинства больных артериальной гипертензией и характеризуются сни-женной вазодилатацией, у половины больных — отсутствием реак-ции, а у 20% больных парадоксальной вазоконстрикцией.

Наиболее значительным проявлением эндотелиальной дисфункцииявляется нарушение синтеза эндотелием вазодилатирующих факторов —


оксида азота и гиперполяризующего фактора, чему способствует инакти-вация брадикинина под влиянием повышенной активности ангиотен-зинпревращающего фермента, а также недостаточный синтез натрийуре-тических пептидов. Наряду с этим значительно возрастает активностьсосудосуживающих факторов, в первую очередь эндотелина-1 и ангио-тензина II. Указанная эндотелиальная дисфункция приводит в последу-ющем также кремоделированию артерий (пролиферации гладкомышеч-ных клеток, гипертрофии артериальной стенки, фиброзирующим про-цессам) и снижению эластичности стенок артерий. Вышеописанныеизменения вызывают рост периферического сосудистого сопротивленияи прогрессирование артериальной гипертензии.

Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертен-зии представлена на рис. 12.

Нарушение депрессорной функции почекПочки играют выдающуюся роль в регуляции артериального дав-

ления, в них вырабатываются как сосудосуживающие, так и сосудо-расширяющие вещества. Кроме того, почки участвуют в регуляцииводного и солевого обмена.

Способность почек участвовать в повышении артериального дав-ления обусловлена функционированием ренин-ангиотензиновой сис-темы (все ее компоненты имеются в почечной ткани) и продукцией впочках простагландинов, повышающих артериальное давление — PgF2a,тромбоксана. О роли ренин-ангиотензиновой системы в патогенезеартериальной гипертензии сказано выше.

В почках функционирует также депрессорная система, включаю-щая калликреин-кининовую систему, продукцию адреномедулина игипотензивных простагландинов.

Калликреин-кининовая система почек является важнейшим ком-понентом целостной калликреин-кининовой системы. О роли каллик-реин-кининовой системы и адреномедулина в патогенезе артериаль-ной гипертензии сказано выше.

Гипотензивные простагландины вырабатываются преимуществен-но в мозговом (медуллярном) веществе почек, к ним относятся PgE2,A, D. Наибольшим вазодилатирующим эффектом обладает PgEr

К вазодилатирующим веществам, вырабатываемым в почках, отно-сятся также нейтральный реномедуллярный липид, фосфолипидныйингибитор ренина, О-алкиловые эфиры фосфатидилхолина, синер-гизмом по отношению к почечным вазодилататорам характеризуетсятакже простациклин.

Почечные вазодепрессорные вещества, перечисленные выше, рас-ширяют не только сосуды почек, но и других областей, улучшаютренальный кровоток, повышают экскрецию натрия и воды, оказыва-ют ингибирующее влияние на компоненты ренин-ангиотензиновойсистемы (ренин, ангиотензин II). В функционировании депрессорнойсистемы почек при артериальной гипертензии имеется двухфазность:вначале она активируется, затем истощается.


Эссенциальная артериальная гипертензия £5

В настоящее время в патогенезе артериальной гипертензии боль-шая роль отводится снижению (истощению) активности депрессор-ной системы почек — нарушению функционирования кининовойсистемы и снижению синтеза вазодилатирующих простагландинов,что способствует проявлению действия вазопрессорных механизмов истабилизации высокого артериального давления. В начальном перио-де артериальной гипертензии продукция почечных вазодилатирую-щих простагландинов, прежде всего PgE2, повышена, в дальнейшем,по мере прогрессирования заболевания, напротив, падает, и преобла-дает продукция вазоконстрикторного простагландина F2a. (Tan и со-авт., 1978; Abe и соавт., 1977; А.А.Некрасова и соавт., 1987;X. И. Марков и соавт., 1981; Л. И. Гельгиссер и соавт., 1988).

Заканчивая обсуждение патогенеза эссенциальной артериальнойгипертензии, следует подчеркнуть этиологическую и патогенетичес-кую полифакторность этого заболевания и снова повторить, что оноразвивается вследствие взаимодействия генетических факторов и фак-торов внешней среды и включения основных патогенетических меха-низмов — активации симпатоадреналовой и ренин-ангаотензин-аль-достероновой систем, снижения активности калликреин-кининовойсистемы и депрессорной функции почек, дисфункции эндотелия. Важ-нейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии является исто-щение депрессорной системы, выраженная вазоконстрикция и разви-тие ремоделирования артерий, что ведет к выраженному росту пери-ферического сопротивления и стабилизации высокого артериальногодавления (рис. 13).

КлассификацияВ 1999 г. были опубликованы Рекомендации Всемирной органи-

зации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества гиперто-нии (МОАГ) по лечению артериальной гипертонии (1999 WHO-ISHguidelines for the management of hypertension), в которых приведена но-вая классификация артериальной гипертензии. Согласно этой класси-фикации необходимо определить степень артериальной гипертензии,а также произвести стратификацию риска развития сердечно-сосудис-тых осложнений для оценки прогноза.

Классификация уровней артериального давления и степенейартериальной гипертензии

В классификации ВОЗ и МОАГ (1999) предложено выделять сле-дующие уровни артериального давления и степени артериальной ги-пертензии (табл. 6).

Установление «истинной» степени повышения артериального дав-ления возможно лишь при впервые выявленной или нелеченой арте-риальной гипертензии. Уровень артериального давления оцениваетсяна основании средних значений не менее двух его измерений во время

4 Зак. 388


не менее двух визитов с интервалами 2 мес. после первого выявленияповышенного артериального давления (Доклад «Профилактика, диаг-ностика и лечение первичной артериальной гипертензии в Российс-кой Федерации», 2000).

Новая классификация уровней артериального давления(ВОЗ/МОАГ, 1999) имеет принципиальные отличия от предыду-щих классификаций.

Первая важная особенность новой классификации — выделениенескольких категорий нормального давления, т.е. тех величин, кото-

Эссенциальная артериальная гипертензия

Табл. 6. Уровни артериального давления и степени артериальнойгитртензии (БОЗ/МОАГ, 1999)

87

Категория Систолическое АД(мм рт. ст.)

ОптимальноеНормальноеПовышенное нормальноеГипертензия

• пограничная• 1 степень• 2 степень• 3 степень л

Изолированнаясистолическаягипертензия

• пофаничная

<120<130

130-139

140-149140-159160-179

>180

>140140-149

Диастолическое АД(мм рт. ст.)

<80<85

85-θ9

90-9490-99

100-109

>110

<90<90

Примечание: 1. если уровень систолического и диастолического артериальногодавления попадают в различные классификационные категории, то необходимовыбрать более высокую категорию.

2. В качестве критерия диагностики артериальной гипертензии следует в равной мереиспользовать уровни систолического и диастолического АД, для определениястепени изолированной систолической артериальной гипертензии используютградации, приведенные в графе «систолическое артериальное давление».

рые еще нельзя назвать артериальной гипертензией (АД < 140 и90 мм рт. ст.).

Различают оптимальное, нормальное и повышенное артериальноедавление. Хорошо известно, что между уровнем артериального давле-ния и риском сердечно-сосудистых заболеваний существует прямаясвязь. Даже в диапазоне нормальных значений артериального давления(систолическое < 130мм. рт. ст., Диастолическое < 85 мм рт. ст.) лицас наименьшим уровнем давления имеют определенный, однако, са-мый низкий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Оптимальное артериальное давление — это уровень АД (< 120 мм р-т. ст. систолическое, < 80 мм рт. ст. Диастолическое), обеспечивающийминимальный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

Высокое нормальное артериальное давление (систолическое 130—139 мм рт. ст., Диастолическое 85-89 мм рт. ст.) — уровень АД, прикотором в эпидемиологических условиях установлено повышение рискасердечно-сосудистых осложнений по сравнению с оптимальным инормальным артериальным давлением.

По данным Фремингемского исследования, частота трансформа-ции высокого нормального артериального давления в стабильную ар-териальную гипертензию составляет 71% (относительный риск у муж-чин 2.1; у женщин — 1.9). Результаты исследования ТОРН свиде-тельствуют, что трансформация высокого нормального артериального


давления в стабильную артериальную гипертензию наступает через 6мес. у 7.3%, через 12 мес. — у 21.2%, через 36 мес. — у 39.2%, через48 мес. — у 44.4% пациентов.

В категорию артериальной гипертензии, как видно из табл. 6, сле-дует относить стабильное повышение систолического АД > 140 мм р-т. ст. и/или диастолического АД > 90 мм рт. ст.

Вторая важная особенность новой классификации АГ ВОЗ-МОАГ(1999) заключается в отказе от ранее использовавшихся (ВОЗ, 1993)терминов, основанных на величине диастолического артериальногодавления: мягкая (90—104 мм рт. ст.), умеренная (105—114 мм рт. ст.)и тяжелая (более 114 мм рт. ст.) формы. Отказ от использования этихтерминов обусловлен тем, что они часто не соответствуют долговре-менному прогнозу. Установлено, что большая часть случаев смерти отишемической болезни сердца регистрируется у лиц с незначительноповышенным давлением.

Для характеристики степени повышения артериального давленияу больных артериальной гипертензией в новой классификации реко-мендуется употреблять термины степень 1, степень 2, степень 3 забо-левания вместо «стадия», как это было в классификации ВОЗ 1993года. Термин стадия подразумевает лишь прогрессирование заболева-ния во времени. Критерии стадийности ВОЗ 1993 г. в новой класси-фикации ВОЗ фактически использованы для стратификации риска.

Стратификация риска сердечно-сосудистых осложнений дляоценки прогноза

В настоящее время во многих проспективных исследованиях под-тверждено положение о том, что повышение как диастолического, таки систолического артериального давления является фактором рискаразвития сердечно-сосудистых осложнений, таких, как ишемическаяболезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда), инсульт, сердечная ипочечная недостаточность, и увеличивает смертность от сердечно-со-судистых заболеваний. Результаты Фремингемского исследования убе-дительно показали, что у больных с артериальной гипертензией рискразвития сердечно-сосудистых осложнений за 10 лет наблюдения за-висит от степени повышения артериального давления, а также от вы-раженности поражения органов-мишеней, других факторов риска исопутствующих заболеваний (ассоциированных клинических состоя-ний). Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска почетырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий)или риск 1, риск 2, риск 3, риск 4 соответственно. Риск в каждойкатегории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятно-сти смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также инфарктамиокарда и инсульта по результатам Фремингемского исследования.Для определения индивидуальной для данного пациента степени рис-ка развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить нетолько (и не столько) степень артериальной гипертензии, но такжеколичество факторов риска, вовлеченность в патологический процесс


органов-мишеней и наличие сопутствующих (ассоциированных) сер-дечно-сосудистых заболеваний (табл. 7).

Стратификация риска для оценки прогноза представлена в табл. 8.

Табл. 7. Факторы, влияющие на прогноз, и используемые длястратификации риска

Факторы риска сердечно- Поражение органов-сосудистых заболеваний мишеней

1. Используемые для ·стратификации риска

• Величинасистолического идиастолического ·артериального давления(степень 1-3)

• Возраст• мужчин > 55 лет• женщин > 65 лет

• Курение ... ·• Уровень общего

холестерина крови> 6.5 ммоль/л (250мг %)

• Сахарный диабет• Семейные случаи ·.··· ·

раннего развития Ά:;сердечно-сосудистыхзаболеваний ·

II. Другие факторы,неблагоприятно ! ;: ·влияющие на прогноз* _,

• Сниженный уровеньхолестерина ЛПВП

• Повышенный уровень ;ι

холестерина ЛПНП• Микроальбуминурия

(30-300 мг/сут) присахарном диабете

• Нарушениетолерантности к глюкозе

• Ожирение• Сидячий образ жизни• Повышенный уровень

фибриногена в крови• Социально-

экономические группы свысоким риском

• Этнические группы свысоким риском

• Географический регионвысокого риска

Гипертрофия левогожелудочка (ЭКГ,Эхо-КГ, рентгено-графия)Протеинурия и/илинебольшое повышениеконцентрациикреатинина плазмы(1 06-1 77 мкмоль/л или1. 2-2.0 мг%)Ультразвуковые илирентгенологическиепризнакиатеросклеротическогопоражения сонных,подвздошных ибедренных артерий,аортыГенерализованное илиочаговое сужениеартерий сетчатки

Сопутствующие(ассоциированные)клинические состояния

Цереброваскулярныезаболевания

• Ишемический инсульт• Геморрагический

инсульт• Транзиторные

ишемические атакиЗаболевания сердца• Инфаркт миокарда• Стенокардия• Реваскуляризация

коронарных артерий• Застойная сердечная

недостаточностьЗаболевания почек• Диабетическая

нефропатия• Почечная

недостаточность(креатинин плазмыкрови > 177 мкмоль/пили > 2 мг%)

Заболевания сосудов• Расслаивающая

аневризма• Поражение

периферическихартерий склиническимипроявлениями

Выраженнаягипертоническаяретинопатия

• кровоизлияния илиэкссудаты

• отек соска зрительногонерва

* Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие можетувеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценкажелательна.


Табл. 8. Стратификация риска для оценки прогноза больныхартериальной гипертензией

Группа низкого риска (риск 1). Эта группа включает мужчин и жен-щин в возрасте моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1 степенипри отсутствии других факторов риска, поражения органов-мишенейи ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развитиясердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет (инсульта, ин-фаркта) составляет менее 15%.

Группа среднего риска (риск 2). В эту группу входят пациенты сартериальной гипертензией 1 или 2 степени. Основным признакомпринадлежности к этой группе является наличие 1—2 других факто-ров риска при отсутствии поражения органов-мишеней и ассоцииро-ванных (сопутствующих) заболеваний. Риск развития сердечно-сосу-дистых осложнений (инсульта, инфаркта) в ближайшие 10 лет состав-ляет 15-20%.

Группа высокого риска (риск 3). К этой группе относятся пациентыс артериальной гипертензией 1 или 2 степени, имеющие 3 или болеедругих фактора риска или поражение органов-мишеней или сахарныйдиабет. В эту же группу входят больные с артериальной гипертензией3 степени без других факторов риска, без поражения органов-мише-ней, без ассоциированных заболеваний и сахарного диабета. Риск раз-вития сердечно-сосудистых осложнений в этой группе в ближайшие10 лет колеблется от 20 до '.


Группа очень высокого риска (риск 4). К этой группе относятся боль-ные с любой степенью артериальной гипертензии, имеющие ассоции-рованные заболевания, а также пациенты с артериальной гипертензи-ей 3-й степени с наличием других факторов риска и/или поражениеморганов-мишеней и/или сахарным диабетом даже при отсутствии ас-социированных заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых ос-ложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Стратификация групп риска при артериальной гипертензии важнане только для определения прогноза, но и для выбора тактики лече-ния больных.

Следует подчеркнуть, что клинические проявления ассоциирован-ных сердечно-сосудистых заболеваний и поражение органов-мише-ней считаются более значимыми прогностическими факторами по срав-нению с традиционными факторами риска.

В 2000 г. был опубликован доклад экспертов Научного обществапо изучению артериальной гипертензии Всероссийского научного об-щества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосу-дистым заболеваниям «Профилактика, диагностика и лечение первич-ной артериальной гипертонии в Российской Федерации» (ДАГ-1).

В ДАГ-1 предложено выделять неосложненную и осложненнуюформы эссенциальной артериальной гипертензии. Среди осложнен-ных форм выделяют артериальную гипертензию с преимуществен-ным поражением сердца, с преимущественным поражением почек (этиже формы эссенциальной артериальной гипертензии выделяются и вМКБ-Х).

В 2001 году экспертами Всероссийского научного общества карди-ологов разработаны «Рекомендации по профилактике, диагностике илечению артериальной гипертонии» (далее «Рекомендации»). Эти «Ре-комендации» основаны на международных стандартах (в первую оче-редь, рекомендациях ВОЗ-МОАГ, 1999) и отражают прежде всего ак-туальные вопросы классификации артериальной гипертензии, форму-лировки диагноза, алгоритмы лечения.

В «Рекомендациях» (2001) подчеркивается, что в Российской Фе-дерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диаг-ностического заключения, использование 3-стадийной классификацииартериальной гипертензии, предложенной ВОЗ в 1993 г.

В «Рекомендациях» (2001) предлагается выделение следующих ста-дий гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изме-нений в органах-мишенях.

Гипертоническая болезнь II стадии характеризуется наличием од-ного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней.

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличииодного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.

При формулировке диагноза рекомендуется указывать стадию за-болевания и степень риска, а у лиц с впервые выявленной артериаль-ной гипертензией и не получающих гипотензивную терапию


указывается степень артериальной гипертензии. При выявлении фак-торов риска, особенно модифицируемых (корригируемых), пораже-ния органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний ихтоже следует отражать в диагнозе.

Классификация артериальной гипертензии согласно МКБ-Х при-водится в приложении в конце книги.

Примеры формулировки диагноза в соответствии с классифика-цией артериальной гипертензии ВОЗ-МОАГ (1999) приведены в концеглавы «Артериальная гипертензия».

Клиническая картинаОценивая клиническую картину первичной артериальной гипер-

тензии, врач должен тщательно проанализировать:• субъективные проявления и анамнестические сведения;• результаты объективного исследования больного;• данные инструментальных исследований;• а также установить наличие факторов риска развития сердечно-

сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни серд-ца, поражения органов-мишеней, определить класс (группу) рис-ка, исключить вторичный характер артериальной гипертензии.

Субъективные проявленияНеосложненное течение первичной артериальной гипертензии

может продолжительное время не сопровождаться субъективной сим-птоматикой, в частности, головными болями, и заболевание выявля-ется лишь при случайном измерении артериального давления или припрофилактическом осмотре. К сожалению, в таких ситуациях пациен-ты долгое время не проводят гипотензивной терапии, что оказываетнеблагоприятное влияние на прогноз заболевания.

Однако настойчивый и целенаправленный расспрос больных по-зволяет констатировать субъективные проявления первичной (эссен-циальной) артериальной гипертензии у подавляющего большинствабольных.

Наиболее частой жалобой является жалоба на головные боли. Харак-тер головных болей бывает различным. У одних больных головнаяболь проявляется преимущественно утром, после пробуждения (мно-гие кардиологи и невропатологи считают это характерной особеннос-тью заболевания), у других — головная боль появляется в периодэмоционального или физического напряжения в течение рабочего дняили в конце рабочего дня. Локализация головной боли также разнооб-разна — область затылка (наиболее часто), виски, лоб, теменная об-ласть, иногда больные даже не могут точно определить локализациюголовной боли или говорят, что «болит вся голова». Многие больныеотмечают четкую зависимость появления головных болей от измене-ний метеоусловий. Интенсивность головных болей колеблется от не-резко выраженных, воспринимаемых скорее как ощущение тяжести вголове (и это характерно для подавляющего большинства больных),


до весьма значительных по своей выраженности. Некоторые больныежалуются на сильные колющие или сдавливающие боли в различныхотделах головы.

Многие больные отмечают связь появления или усиления голов-ных болей с дальнейшим увеличением (нарастанием) артериальногодавления и уменьшение интенсивности головных болей при сниже-нии или нормализации артериального давления. Однако такие парал-лели наблюдаются далеко не всегда. По данным В. А. Парфенова исоавт. (2001), при суточном мониторировании артериального давле-ния совпадение усиления или появления головных болей с подъемомартериального давления установлено только у части больных.

Часто головная боль сопровождается головокружением, пошатыва-нием при ходьбе, появлением кругов и мельканием «мушек» перед гла-зами, ощущением заложенности или шума в ушах. Однако следует за-метить, что интенсивная головная боль, сопровождающаяся головок-ружением и другими вышеуказанными жалобами, наблюдается призначительном подъеме артериального давления и может быть прояв-лением гипертонического криза.

Патогенез головных болей при артериальной гипертензии до кон-ца не выяснен. Предполагается, что они связаны с повышением тону-са церебральных артерий, повышением внутричерепного давления,затруднением венозного оттока из черепа, раздражением рецепторовтвердой мозговой оболочки (в связи с внутричерепной гипертензией).Зги же причины лежат в основе развития второго характерного субъек-тивного проявления гипертонической болезни — головокружения.О. П. Шевченко, Η. Η. Яхно и соавт. (2001) указывают, что застойвенозной крови во внутреннем ухе может вызвать головокружение итошноту вследствие раздражения рецепторов полукружных каналов, атакже заложенность и шум в ушах из-за раздражения рецепторов кор-тиева органа.

Следует подчеркнуть, что по мере прогрессирования артериаль-ной гипертензии интенсивность головной боли и частота головокру-жений нарастает. Необходимо помнить также, что иногда головнаяболь является единственным субъективным проявлением артериаль-ной гипертензии. Головная боль чрезвычайно распространена в попу-ляции и, конечно, может быть проявлением самых разнообразныхзаболеваний, в том числе опухолей головного мозга, поэтому все боль-ные с артериальной гипертензией и головными болями должны бытьпроконсультированы у невропатолога и подвергнуты тщательномуневрологическому обследованию. Это же относится и к головокруже-нию. О дифференциальной диагностике головных болей читатель можетпрочитать в руководствах по неврологии и других специальных ис-точниках.

Приблизительно у 40—50% больных первичной артериальной ги-пертензией имеются невротические нарушения (В. С. Морошкин, 2000).Они проявляются эмоциональной лабильностью (неустойчивым настро-ением), раздражительностью, плаксивостью, иногда подавленностью,


быстрой утомляемостью, нередко наблюдаются астенический и ипохон-дрический синдромы, депрессия и кардиофобии.

У 17—20% больных бывают боли в области сердца. Обычно этоболи умеренной интенсивности, локализующиеся преимущественнов области верхушки сердца, чаще всего появляющиеся после эмоцио-нальных нагрузок и не связанные с физическим напряжением. Кар-диалгии могут быть упорными, длительными, не купирующимисянитратами, но, как правило, боли в области сердца уменьшаются пос-ле приема седативных средств. У некоторых больных имеется четкаязависимость между появлением боли или других неприятных ощу-щений в области сердца и подъемами артериального давления. В этомслучае кардиалгия исчезает или значительно уменьшается после сни-жения или нормализации артериального давления.

Механизм появления болей в области сердца при артериальнойгипертензии остается неясным. Эти боли не являются отражениемишемии миокарда. Многие исследователи объясняют появление кар-диалгии пониженным порогом восприятия импульсов, поступающихв центральную нервную систему. Определенное значение имеет такжераздражение рецепторов аорты при напряжении ее стенки при значи-тельном повышении артериального давления.

Однако следует заметить, что у больных артериальной гипертен-зией с сопутствующей ишемической болезнью сердца могут наблю-даться классические приступы стенокардии, и нередко они провоци-руются подъемом артериального давления, что объясняется повыше-нием потребности миокарда в кислороде при быстром и значительномповышении артериального давления. У некоторых больных, как ука-зывают В. А. Алмазов и Е. В. Шляхто (2000), могут быть типичныеприступы стенокардии даже при интактных коронарных артериях, чтоможно объяснить несоответствием кровоснабжения гипертрофирован-ного миокарда его потребностям. Такое несоответствие опять же ста-новится наиболее выраженным при значительном повышении арте-риального давления.

Боли в области сердца у больных артериальной гипертензией тре-буют тщательной дифференциальной диагностики, так как могут бытьобусловлены не только артериальной гипертензией, но ишемическойболезнью сердца и рядом других причин. Подробно дифференциаль-ная диагностика болей в области сердца изложена в главах «Стенокар-дия» и «Инфаркт миокарда».

Около 13—18% больных жалуются на сердцебиение (обычно речьидет о синусовой тахикардии, реже — пароксизмальной тахикардии),ощущение перебоев в области сердца (вследствие экстрасистолическойаритмии). Субъективные кардиальные проявления чаще наблюдаютсяу больных с гиперкинетическим типом гемодинамики.

Характерными являются жалобы на нарушение зрения (мельканиемушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пеленытумана перед глазами, а при тяжелом течении заболевания — про-грессирующей потери зрения). Указанные жалобы обусловлены ги-


пертонической ангаопатией сетчатки и ретинопатией. Многие жалобыбольных носят неспецифический характер — общая слабость, утомля-емость, снижение умственной и физической работоспособности.

При прогрессировании артериальной гипертензии и развитии ос-ложнений появляются жалобы, обусловленные прогрессирующим ате-росклерозом церебральных и периферических артерий, нарушениямимозгового кровообращения, усугублением течения ишемической бо-лезни сердца, поражением почек и развитием хронической почечнойнедостаточности, присоединением сердечной недостаточности (у па-циентов с резко выраженной гипертрофией миокарда).

Анализируя данные анамнеза, следует выяснить следующие важ-ные положения:• наличие у ближайших родственников артериальной гипертензии,

сахарного диабета, случаев раннего развития ИБС (эти факторыучитываются в последующем при стратификации риска);

• образ жизни пациента (злоупотребление жирами, алкоголем, со-лью; курение, гиподинамия; характер работы пациента; наличиепсихоэмоциональных стрессовых ситуаций на работе; обстановкав семье);

• особенности характера и психоэмоционального статуса больного;• наличие анамнестических сведений, позволяющих предполагать

симптоматическую артериальную гипертензию;• динамика показателей артериального давления как дома, так и при

посещении врача;• эффективность гипотензивной терапии;• динамика массы тела и показателей липидного обмена (холестери-

на, триглицеридов, липопротеинов).Получение этих анамнестических сведений позволяет более точно

определить группу риска, вероятность развития ишемической болез-ни сердца и сердечно-сосудистых осложнений, более рациональноприменять гипотензивную терапию.

По данным Фремингемского исследования, распространенностьфакторов риска ИБС у больных артериальной гипертензией наблюда-ется со следующей частотой: курение — 35%; гаперхолестеринемия —40%; низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотнос-ти — 25%; гипертрофия левого желудочка — 30%; избыточная массатела — 40%; нарушение толерантности к глюкозе — 30%; гиперинсу-линемия — 50%; гиподинамия — 50%.

Объективное исследование больных

Осмотр. При осмотре больных с артериальной гипертензией дол-жно быть уделено внимание оценке массы тела, расчету индекса массытела (индексу Кетле), выявлению ожирения и характера распределе-ния жира. Следует еще раз обратить внимание на частое наличие ме-таболического синдрома (критерии его диагностики изложены далее вразделе «Метаболическая артериальная гипертензия»). Кушингоидныйтип ожирения (преимущественное отложение жира на лице, в области


шейного отдела позвоночника, плечевого пояса, груди, живота) с баг-рово-красными полосами растяжения кожи (стриями) сразу позволяетсвязать наличие артериальной гипертензии у больного с гиперкорти-цизмом (болезнью или синдромом Иценко-Кушинга). При осмотребольного можно обнаружить различные признаки, характерные дляатеросклероза, различных эндокринных заболеваний, сопровождаю-щихся развитием симптоматической артериальной гипертензии.

У больных с первичной артериальной гипертензией при неослож-ненном ее течении обычно кроме избыточной массы тела (у 30-40%больных) других каких-либо характерных особенностей не обнару-живается. При выраженной гипертрофии левого желудочка и нару-шении его функции возможно развитие недостаточности кровообра-щения, что проявится акроцианозом, отечностью в области стоп иголеней, одышкой, а при тяжелой степени сердечной недостаточно-сти — даже асцитом. Чрезвычайно важно при осмотре больного сартериальной гипертензией произвести пальпацию периферическихартерий, что, с одной стороны, позволяет диагностировать или хотябы предположить развитие в них атеросклеротического процесса, сдругой стороны, выявить в ряде случаев связь артериальной гипер-тензии с поражением артерий. Дуга аорты пальпируется, выслуши-вается и осматривается в области яремной ямки, общие сонные арте-рии прощупываются по внутреннему краю грудино-ключично-со-сцевидной мышцы, а зона бифуркации общей сонной артерии — наместе пересечения внутреннего края грудино-ключично-сосцевид-ной мышцы и линии, проведенной по верхнему краю щитовидногохряща. В височных областях хорошо прощупываются височные ар-терии. При их поражении атеросклеротическим или воспалительнымпроцессом артерии становятся плотными, извитыми, четкообразны-ми. Резкое снижение пульсации в области сонных артерий указываетна их поражение. Подключичные артерии пальпируются в над- иподключичной ямках, плечевая артерия — в области внутреннегоотдела локтевого сгиба. Легко доступны пальпации лучевые артерии,необходимо оценить не только частоту пульса и его ритмичность, атакже его величину на обеих лучевых артериях и состояние стенкилучевой артерии. Для артериальной гипертензии характерен напря-женный, трудно сжимаемый пульс.

Целесообразно проводить аускультацию сонных, подключичныхартерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Брюш-ная аорта выслушивается по средней линии тела или несколько левееот мечевидного отростка до пупка (или чуть ниже). На середине рас-стояния от мечевидного отростка до пупка по наружному краю пря-мых мышц живота аускультируются почечные артерии. Аускультацияобщих подвздошных артерий производится по линии, идущей от пупкадо точки, расположенной на границе внутренней и средней третейпупартовой связки.

В норме над дугой аорты, над общими сонными, подключичнымиартериями хорошо выслушиваются два тона, при аускультации брюш-

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии 97

ной аорты, общих подвздошных и бедренных выслушивается одинтон, шумы над этими артериями не прослушиваются. При стенозиру-ющем поражении артерий появляется стенотический шум при аус-культации. Обнаружение этого признака в проекции почечных арте-рий у больных с высокой и рефрактерной к лечению артериальнойгипертензии чрезвычайно важно, так как может указывать на развитиевыраженного атеросклеротического процесса в почечных артериях.

Исследование сердца. Для артериальной гипертензии характерноразвитие гипертрофии левого желудочка. Это проявляется приподни-мающим сердечным толчком, а при присоединении дилатации поло-сти левого желудочка увеличивается левая граница сердца. При выс-лушивании сердца определяются акцент II тона над аортой, а придлительном существовании заболевания — систолический шум из-гнания (на основании сердца). Появление этого шума во II межребе-рье справа чрезвычайно характерно для атеросклероза аорты, а такжеобнаруживается во время гипертонического криза.

При значительно выраженной гипертрофии миокарда левого же-лудочка может появиться патологический IV тон. Его происхождениеобусловлено активным сокращением левого предсердия при высокомдиастолическом давлении в полости левого желудочка и нарушениирасслабления миокарда желудочка в диастоле. Обычно IV тон негром-кий, поэтому чаще он регистрируется при фонокардиографическомисследовании, реже — выслушивается.

При выраженной дилатации левого желудочка и нарушении егосократительной способности могут выслушиваться одновременно IIIи IV тоны сердца, а также систолический шум в области верхушкисердца, обусловленный митральной регургитацией.

Важнейшим признаком артериальной гипертензии является, ко-нечно, повышенное артериальное давление. Об артериальной гипер-тензии свидетельствует величина систолического артериального дав-ления 140 мм рт. ст. и больше и/или диастолического 90 мм рт. ст. ибольше.

Физикальное исследование легких и органов брюшной полостипри неосложненном течении эссенциальной артериальной гипертен-зии не выявляет каких-либо характерных особенностей.

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ ПРИАРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Качество жизни и прогноз у больных артериальной гипертензией,конечно, зависит от выраженности поражения органов-мишеней, т.е.органов, подверженных функциональным и морфологическим изме-нениям вследствие высокого артериального давления. Такими органа-ми являются сердце, почки, головной мозг, сетчатка глаза, перифери-ческие артерии.

98_ ' Диагностика болезней сердца и сосудов

Поражение сердца при артериальнойгипертензии

Поражение сердца при артериальной гипертензии обозначаетсямногими кардиологами как гипертоническое сердце или гипертони-ческая болезнь сердца.

Гипертоническое сердце — это комплекс анатомических, биохими-ческих и физиологических изменений, возникающих в миокарде впроцессе течения артериальной гипертензии от начала заболевания,когда эти изменения носят клинически скрытый характер, до финаль-ной стадии, приводящей к развитию сердечной недостаточности(Л. И. Ольбинская, 1998).

Гипертоническое сердце характеризуется прежде всего гипертро-фией миокарда левого желудочка. Однако гипертрофия миокарда ле-вого желудочка в последующем приводит к сердечной недостаточнос-ти, нарушениям сердечного ритма и способствует, особенно при не-контролируемой артериальной гипертензии, атеросклеротическомупоражению коронарных артерий и его прогрессированию. В связи сэтим существует точка зрения, что на определенном этапе развитиягипертоническое сердце включает не только гипертрофию миокарда,но и сердечную недостаточность, и прогрессирующую ишемическуюболезнь сердца, присоединившуюся к гипертрофии левого желудочкаи сердечной недостаточности. Это хорошо отражено в классификациигипертонического сердца Frohlich (1987), которая представлена далее вразделе «Недостаточность кровообращения у больных с гипертони-ческим сердцем».

Гипертрофия левого желудочкаГипертрофия левого желудочка характеризуется увеличением мас-

сы миокарда левого желудочка за счет гипертрофии кардиомиоцитови увеличения содержания коллагена в миокарде (Inserm, 2000).

Гипертрофия миокарда левого желудочка встречается при артери-альной гипертензии в 50-70% случаев (Cooper и соавт., 1990; Ostrzegaи соавт., 1989 и др.). Частота выявления гипертрофии левого желудочказависит от метода ее диагностирования — эхокардиография, контраст-ная вентрикулография, компьютерная томография, ядерно-магнитныйрезонанс. По данным Lopez-Sendon (1996), частота обнаружения гипер-трофии левого желудочка в определенной степени зависит от пола ивозраста больных и выявляется в возрасте 30—64 года у 61.3% мужчини у 45.7% женщин, в возрасте 65-79 лет — у 70.3% мужчин и у 63.2%женщин. Таким образом, гипертрофия миокарда левого желудочка чащевыявляется у мужчин, чем у женщин и в более старшем возрасте. Этиже авторы установили также, что гипертрофия миокарда левого желу-дочка чаще обнаруживается у лиц с избыточной массой тела и высокимуровнем систолического артериального давления.

Гипертрофия миокарда левого желудочка имеет серьезное прогно-стическое значение, так как она значительно увеличивает риск сердеч-


но-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии. Это обо-сновано прежде всего данными крупнейшего эпидемиологическогоФремингемского исследования в США. Результаты этого исследова-ния показали, что увеличение массы левого желудочка на 50 г на 1 м2

поверхности тела сопровождается увеличением 4-летнего риска сер-дечно-сосудистых осложнений в 2.2 раза среди женщин и в 1.7 разасреди мужчин. При наличии гипертрофии миокарда левого желудоч-ка у больных с артериальной гипертензией риск развития застойнойсердечной недостаточности и внезапной смерти возрастает в 5 раз(Cooper и соавт., 1990).

Гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к значитель-ным нарушениям в первую очередь диастолической, а в последую-щем — и систолической функции миокарда. При гипертрофии левогожелудочка уменьшается коронарный кровоток (в связи с уменьшени-ем способности коронарных артерий расширяться и в связи с разви-тием в них атеросклеретического процесса), отмечается гипоперфузиясубэндокардиальных слоев миокарда.

В настоящее время гипертрофия миокарда левого желудочка явля-ется общепризнанным независимым фактором риска сердечной недо-статочности, ишемической болезни сердца, желудочковых нарушенийсердечного ритма, внезапной смерти. Установлено, что 5-летняя ле-тальность у больных артериальной гипертензией с гипертрофией ле-вого желудочка составляет 35% у мужчин и 20% — у женщин, у лицпожилого возраста — 50% (Kannel, 1992). Наличие электрокардиогра-фических признаков гипертрофии миокарда левого желудочка увели-чивает риск развития ишемической болезни сердца, инсультов, сер-дечной недостаточности, перемежающейся хромоты в 3 раза; аритмиисердца и внезапной смерти — в 5—6 раз, инфаркта миокарда и общейлетальности — в 7 раз (Е. В. Шляхто, 2000).

Механизмы развития гипертрофии миокарда левогожелудочка при артериальной гипертензии

Гипертрофия миокарда левого желудочка сопровождается разви-тием сердечного ремоделирования, которое Leeuw (2000) описываетследующим образом. В миокарде увеличиваются размеры кардиомио-цитов, количество фибробластов, накапливается коллаген, развивает-ся инфильтрация моноцитами и лимфоцитами. Гиперфункциониро-вание фибробластов приводит к избыточному образованию и отложе-нию коллагена в миокарде (выраженная экспансия интерстициальногоколлагенового матрикса) и, следовательно, к развитию интерстици-ального и периваскулярного фиброза. Рост интерстициальных клетокнередко превышает рост кардиомиоцитов. Увеличение размеров кар-диомиоцитов происходит не только в стенке левого желудочка и меж-желудочковой перегородки, испытывающих наибольшую гемодина-мическую нагрузку при артериальной гипертензии, но и в стенке пра-вого желудочка. Сердечное ремоделирование значительно нарушаетфункциональное состояние миокарда.


В настоящее время принято считать, что развитие гипертрофиимиокарда левого желудочка является полиэтиологическим и полипа-тогенетическим процессом.

Роль генетических факторов. В ряде исследований установлена се-мейная предрасположенность к развитию гипертрофии левого желу-дочка (С. А. Ласкин и соавт., 1989; Motz и соавт., 1990; Rosei, 2000).Отмечено, что масса левого желудочка «нормотензивных» детей —потомков «гипертензивных» родителей больше, чем в общей популя-ции. De Simone и соавт. (1991), Post и соавт. (1994) показали, чтоартериальная гипертензия часто развивается у лиц с повышенной мас-сой левого желудочка, первоначально имевших нормальное артери-альное давление. Доказательством роли генетических факторов в раз-витии гипертрофии миокарда левого желудочка являются также сооб-щения о том, что масса левого желудочка у монозиготных близнецовнезависимо от показателей артериального давления сходна в большеймере, чем у дизиготных (А. И. Дядык и соавт., 1995).

Огромную роль в развитии гипертрофии миокарда левого желу-дочка играет индукция экспрессии некоторых протоонкогенов и дру-гих генов, регулирующих клеточный рост и дифференцировку. Какизвестно, протоонкоген — это один из генов нормального генома че-ловека, кодирующий белки, который обеспечивают пролиферацию идифференцировку клеток (протеинкиназы, ядерные белки, факторыроста и др.), межклеточные взаимодействия. В результате соматичес-ких мутаций под влиянием различных факторов, в том числе ретро-вирусов, может происходить трансформация протоонкогенов в онко-гены — т.е. гены, вызывающие опухолевые заболевания. Таким обра-зом, протоонкогены участвуют в пролиферации клеток и клеточномросте при ряде соматических заболеваний и в развитии опухолей.Ф. 3. Меерсон и соавт. (1991) показали, что под влиянием механичес-кого воздействия на миокардиальные структуры происходит измене-ние экспрессии различных миокардиальных генов (онкогенов c-mys иc-fos; генов, кодирующих синтез белков теплового шока, α-актина,β-тропомиозина, кальциевой АТФ-азы, коллагена, креатинкиназы, лак-татдегидрогеназы и других белков).

Приведенные данные подчеркивают важную роль генетическихфакторов в развитии гипертрофии левого желудочка при артериаль-ной гипертензии. В последние годы появились сообщения о связигипертрофии левого желудочка с полиморфизмом генов ренин-анги-отензиновой системы (Schunkert и соавт., 1994; Castellano и соавт.,1996), однако этот вопрос остается нерешенным. Обсуждается рольгенов, регулирующих транспорт кальция (кальмодулин, фосфолам-бан, кальцинеурин), выработку натрийуретических пептидов.

По современным представлениям, одним из важнейших регуля-торных внутриклеточных белков является кальцинеурин (кальций-каль-модулинзависимая фосфопротеин-фосфатаза), представляющий собойгетеродимер, состоящий из каталитического фрагмента А с молеку-лярной массой 59 килодальтон, и регуляторного фрагмента Б с моле-


кулярной массой 19 килодальтон. Синтез фрагмента А кодируется двумягенами, расположенными соответственно в 4-й и 10-й хромосомах,для фрагмента Б идентифицирован один ген во 2-й хромосоме (Guerini,Klee и соавт., 1989). Установлено, что кальцинеурин участвует в по-вышении уровня кальция в миокарде. Как было указано ранее, анги-отензин II и катехоламины стимулируют гипертрофию миокарда иувеличивают уровень кальция в кардиомиоцитах. Установлено, что вэтом процессе участвует кальцинеурин.

Molkentin и соавт. (1998) предложили следующую схему участиякальцинеурина в развитии гипертрофии миокарда. Различные вне-шние и внутренние сигналы приводят к увеличению уровня Са++ вмиокардиальной клетке, что в свою очередь активирует кальцинеу-рин, который в цитоплазме дефосфорилирует транскрипционный фак-тор NF-AT3. NF-AT3 перемещается в ядро кардиомиоцита, взаимо-действует с белком GATA4 (см. ниже) и активирует экспрессию фе-тальных генов, участвующих в гипертрофии миокарда.

В последние годы в развитии гипертрофии миокарда левого желу-дочка большая роль отводится активации цитокиновых рецепторов ирецепторов, связанных с G-белком (они расположены в мембране кар-диомиоцитов), что приводит к экспрессии миокардиальных генов.Установлено, что в активации вышеназванных рецепторов и экспрес-сии миокардиальных генов с последующей гипертрофией кардиомио-цитов принимают участие ангиотензин II, эндотелии-1, катехолами-ны, инсулиноподобный фактор роста II, миотропин, трансформиру-ющий фактор роста-β, кардиотропин, интерлейкин, белок GATA4 —транскрипционный регулятор гипертрофии кардиомиоцитов(В. И. Метелица, 2002).

Роль демографических факторов

Как установлено Kannel и соавт.(1992) и многими другими иссле-дователями, частота выявления гипертрофии миокарда левого желу-дочка постепенно увеличивается с возрастом как у больных артери-альной гипертензией, так и у лиц с нормальным артериальным давле-нием. С одной стороны, это обусловлено снижением эластичностиаорты, с другой стороны (у лиц с артериальной гипертензией) увели-чением уровня артериального давления по мере увеличения «стажа»заболевания и возраста пациента. У некоторых лиц увеличение часто-ты гипертрофии миокарда левого желудочка обусловлено протекаю-щим субклинически дегенеративным процессом (фиброзом или ами-лоидозом), обычно у пациентов с нормальным и редко с повышен-ным артериальным давлением. Имеются сообщения о большей масселевого желудочка у больных с темным цветом кожи по сравнению спациентами — представителями европеоидной расы. Фремингемскоеисследование убедительно показало, что до 50-летнего возраста ги-пертрофия миокарда левого желудочка чаще встречается у мужчин,после 50 лет — у женщин. Гипертрофия миокарда левого желудочкачасто наблюдается у больных с избыточной массой тела.


Роль внешних факторов. В развитии гипертрофии миокарда левогожелудочка определенную роль играют внешние факторы, в частности,алкоголизм (Manolio и соавт., 1991) и чрезмерное употребление в пищуповаренной соли (Langenfeld, Schmieder, 1995), что приводит к увели-чению внутрисосудистого объема крови и развитию эксцентрическойформы гипертрофии миокарда левого желудочка за счет стимуляциисимпатической нервной системы.

Роль нейрогормональных факторов

О важнейшей роли нейрогормональных факторов в патогенезе ар-териальной гипертензии сказано выше. По сути эти же факторы име-ют большое значение в развитии гипертрофии миокарда левого желу-дочка, при этом важнейшее место отводится активации симпатичес-кой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. Ganguly и соавт.(1989) образно называют катехоламины гормонами миокардиальнойгипертрофии, a Laragh и соавт. (1988) считают, что катехоламины иангиотензин II являются основными молекулярными сигналами, оп-ределяющими развитие гипертрофии миокарда левого желудочка приартериальной гипертензии. Такая же важная роль отводится и альдос-терону. Ангиотензин II в экспериментальных и клинических услови-ях вызывает гипертрофию и гиперплазию миокардиоцитов, а избытокальдостерона приводит к избыточному отложению межклеточногоматрикса и коллагена. Rossi и соавт. (1991) среди других факторов,участвующих в развитии гипертрофии левого желудочка, называютциркулирующие в крови факторы роста тромбоцитов, гормон роста,тироксин, инсулин, паратгормон и др.

Роль гемодинамических факторов, артериальнойгипертензии

При артериальной гипертензии развивается гемодинамическаяперегрузка миокарда левого желудочка, обусловленная высоким арте-риальным давлением. Как известно, существует корреляция междучастотой гипертрофии левого желудочка и степенью гемодинамичес-кой перегрузки. По данным Devereux и соавт. (1988), Laragh (1988),Levis (1990), при легкой степени артериальной гипертензии гипертро-фия левого желудочка наблюдается у 20% больных, а при тяжелойформе более, чем в 80% случаев. Однако в настоящее время установ-лено, что масса миокарда левого желудочка или толщина стенок его вбольшей степени коррелирует со среднесуточным уровнем артериаль-ного давления (по данным суточного мониторирования), чем с вели-чиной артериального давления, зарегистрированной при обычномоднократном измерении (Leeuw, 2000). Принято считать, что перма-нентная перегрузка миокарда давлением в течение определенного про-межутка времени имеет значительно большее значение для стимуля-ции гипертрофии кардиомиоцитов, чем отдельные эпизоды повыше-ния артериального давления. Leeuw (2000) наряду с вышеизложеннымсообщает о возможности развития гипертрофии миокарда левого же-


дудочка в результате эпизодов повышения артериального давления нафоне стрессовых ситуаций у больных с незначительным и редкимповышением артериального давления в обычных условиях. Предпо-лагается также возможность развития гипертрофии миокарда левогожелудочка у некоторых больных с артериальной гипертензией «белогохалата». Гемодинамическими факторами, вызывающими развитие ги-пертрофии миокарда левого желудочка, являются системная вазокон-стрикция и высокое периферическое сопротивление (увеличение по-стнагрузки), перегрузка объемом (преднагрузка), увеличение волныотражения, снижение эластичности и растяжимости аорты (у лицпожилого возраста).

Следует подчеркнуть, что значимость отдельных факторов в раз-витии гипертрофии миокарда левого желудочка различна. Как указы-вают Ж. Д. Кобалава и Ю. В. Котовская (2002), установлена очень силь-ная ассоциация гипертрофии миокарда левого желудочка со следую-щими факторами: артериальное давление, стрессовая нагрузка, ударныйобъем, ожирение; сильная — с полом, уровнем соматотропного гор-мона, возрастом у женщин, уровнем ангиотензина II, инсулинорези-стентностью, внутриклеточным кальцием.

Основные факторы, способствующие развитию гипертрофии мио-карда левого желудочка при артериальной гипертензии, представленына рис. 14.

Типы изменений формы левого желудочка при артериальнойгипертензии

С помощью эхокардиографии установлены следующие типы из-менений формы левого желудочка у больных артериальной гипертен-зией в ответ на увеличение нагрузки на миокард левого желудочка:• концентрическое ремоделирование;• концентрическая гипертрофия;• эксцентрическая гипертрофия;• комбинированная гипертрофия.

Геометрическая модель изменений формы и гипертрофии мио-карда определяются профилем хронической гемодинамической пере-грузки (Н. П. Филатов и соавт., 1993; Rossi и соавт., 1991). Для опре-деления типа геометрии левого желудочка необходимо рассчитать по-казатель относительной толщины стенок левого желудочка (ОТС).Известны два метода расчета ОТС.1-й метод расчета ОТС

Согласно этой методике ОТС определяется как отношение суммытолщины задней стенки левого желудочка и межжелудочковой пере-городки к конечному диастолическому размеру левого желудочка.

ТЗСЛЖ + ТМЖПОТС=

КДРЛЖ


2-й метод расчета ОТСОТС определяется как отношение удвоенной толщины задней стен-

ки левого желудочка к конечному диастолическому размеру левогожелудочка.

ТЗСЛЖ χ 2ОТС=

КДРЛЖ

гдеОТС — относительная толщина стенок левого желудочка;ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка;ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки;КДРЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка.

Концентрическое ремоделирование не является вариантом гиперт-рофии миокарда левого желудочка и характеризуется увеличением тол-щины стенки левого желудочка без увеличения его массы. При кон-


центрическом ремоделировании ОТС > 0.45. Некоторые кардиологиобозначают концентрическое ремоделирование как рестриктивный типпоражения миокарда, при этом может иметь место нарушение диасто-лической функции миокарда левого желудочка. При концентричес-ком ремоделировании левого желудочка риск развития сердечно-сосу-дистых осложнений в течение 10-летнего наблюдения составляет 15%,в то время как при нормальной геометрии левого желудочка — 9%.

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка харак-теризуется увеличением массы левого желудочка и относительнымутолщением его стенок, при этом размеры полости левого желу-дочка не увеличиваются, ОТС > 0.45. Развитие концентрической ги-пертрофии миокарда левого желудочка обусловлено перегрузкой дав-лением (высокое периферическое сосудистое сопротивление, уве-личенная постнагрузка, высокое артериальное давление).Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка наибо-лее часто встречается при артериальной гипертензии (85-90% всехслучаев гипертрофии миокарда левого желудочка при артериальнойгипертензии). 10-летняя вероятность сердечно-сосудистых ослож-нений при концентрической гипертрофии левого желудочка наибо-лее велика и составляет 30%.

Эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка характе-ризуется увеличением массы левого желудочка и размеров его полостибез увеличения толщины стенок, ОТС < 0.45. Развитие эксцентричес-кого типа гипертрофии левого желудочка обусловлено перегрузкойобъемом и составляет 10—15% всех случаев гипертрофии левого желу-дочка при артериальной гипертензии. 10-летняя вероятность сердеч-но-сосудистых осложнений колеблется от 20 до 25%.

У некоторых больных могут сочетаться признаки концентричес-кой и эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка.

Сравнительная характеристика концентрического ремоделированияи типов гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертен-зии представлена в табл. 9.

Большой интерес представляет классификация Savage (1987), вы-деляющая 4 типа левожелудочковой гипертрофии:1) концентрическая левожелудочковая гипертрофия (утолщение сте-

нок левого желудочка на 45% и более без расширения полостилевого желудочка);

2) диспропорциональная гипертрофия межжелудочковой перегород-ки (отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщи-не задней стенки левого желудочка > 1.3); утолщение межжелу-дочковой перегородки не сопровождается обструкцией выходноготракта левого желудочка в отличие от идиопатической гипертро-фической кардиомиопатии;

3) эксцентрическая недилатационная гипертрофия (характеризуетсяутолщением задней стенки левого желудочка до 45% без расшире-ния полости левого желудочка);


Примечания:ОТС — относительная толщина стенок;КДР — конечный диастолический размер;ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка;4 —снижение; '4 4 — значительное снижение;t — увеличение.Сердечный индекс — отношение величины сердечного выброса к площадиповерхности тела (норма 2.5 — 4.5 л/мин/м2,);

Фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда, представляетсобой отношение ударного объема к конечному диастолическому объему (норма65-67% по Н. М. Мухарлямову или 50-75% по Ф. И. Комарову).

4) эксцентрическая дилатационная гипертрофия (утолщение заднейстенки левого желудочка < 45%, но при этом полость левого желу-дочка расширена).Наиболее частым типом гипертрофии миокарда левого желудочка

является концентрический. Как указывает Savage (1987), его частотасреди всех случаев гипертрофии миокарда левого желудочка при арте-риальной гипертензии составляет 45—48%.

Варианты геометрических изменений миокарда при артериальнойгипертензии представлены на рис. 15.


1 2 3

Механизмы неблагоприятных эффектов, связанных сгипертрофией миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается на на-чальных этапах как компенсаторно-приспособительная физиологичес-кая реакция сердца на увеличенное общее периферическое сосудистоесопротивление (увеличенную постнагрузку на левый желудочек). Глав-ной целью компенсаторно-приспособительных реакций является уве-личение работы сердца и поддержание нормального сердечного выб-роса. Как указывает Swynghedaw (1989), благодаря начальным прояв-лениям гипертрофии миокарда левого желудочка на начальном этапепроисходит увеличение сократительных единиц миокарда с уменьше-нием при этом напряжения стенки левого желудочка. В кардиомио-цитах увеличивается скорость репликации и дифференцировки ДНК,ускорение синтеза РНК и белка, индуцируется синтез миофибрилло-гена, новых саркомеров, митохондрий. Указанные изменения приво-дят к увеличению размеров кардиомиоцитов и повышению сократи-тельной способности миокарда.

Однако по мере прогрессирования гипертрофии миокарда левогожелудочка возникает несоответствие между возрастающей потребностьюгипертрофированного миокарда в кислороде и значительно сниженны-ми возможностями коронарного кровотока в связи со сдавленней интра-муральных ветвей коронарных артерий гипертрофированным миокар-дом и прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарныхартерий. Указанные обстоятельства вызывают развитие диффузной ишемии


миокарда, значительных дистрофических и даже некротических измене-ний в кардиомиоцитах, которые замещаются фиброзной тканью. Крометого, активация ренин-ангаотензин-альдостероновой системы также спо-собствует развитию фиброза в миокарде. Структурные, морфологичес-кие изменения, происходящие в гипертрофированном миокарде, сопро-вождаются биохимическими нарушениями. Кардиомиоциты значитель-но снижают способность синтезировать ферменты и белки, участвующиев процессах сокращения и расслабления мышечных волокон миокарда,необходимые для функционирования и обновления миофибрилл, мито-хондрий. Характерно также накопление в миокарде ионов кальция иуменьшение числа β,-адренорецепторов и соответственно реакции кар-диомиоцитов на активирующее воздействие симпатических нервныхволокон. Таким образом, адаптивная гипертрофия миокарда левого же-лудочка постепенно сменяется патологической (дезадаптивной). Указан-ные процессы в миокарде левого желудочка сопровождаются развитиемпатофизиологических механизмов, лежащих в основе неблагоприятныхпоследствий гипертрофии левого желудочка.

Уменьшение коронарного резерва

Коронарным резервом принято обозначать максимальный уровень,на который коронарный кровоток может увеличиваться в условияхмаксимальной потребности миокарда в кислороде по сравнению с со-стоянием покоя. При гипертрофии миокарда левого желудочка коро-нарный резерв значительно снижен. Это объясняется следующимиобстоятельствами:• увеличением потребности миокарда в кислороде в связи с повы-

шенной гемодинамической нагрузкой, прежде всего, ростом об-щего периферического сосудистого сопротивления;

• неспособностью артериолярной сети миокарда увеличиваться ко-личественно в соответствии с ростом кардиомиоцитов (возникаетотносительный дефицит количества артериол в гипертрофирован-ном миокарде), таким образом, неадекватный рост коронарногомикрососудистого русла снижает перфузию миокарда в гипертро-фированном сердце с перегрузкой давлением и объемом;

• сдавлением внутримиокардиальных артериол гипертрофированныммиокардом во время систолы. В норме во время систолы такжеотмечается уменьшение коронарного кровотока, что обусловленокомпрессией за счет периваскулярных миокардиальных сил сжа-тия. При артериальной гипертензии увеличение систолического идиастолического давления вызывает увеличение напряжение стен-ки миокарда левого желудочка, которое особенно велико при ги-пертрофии миокарда. Периваскулярная компрессия максимальнав субэндокардиальных отделах миокарда;

• развитием прогрессирующего стенозирующего атеросклеротичес-кого процесса в коронарных артериях, чему способствует артери-альная гипертензия;

• развитием ремоделирования в коронарных артериях;


• эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий (см. главу«Ишемическая болезнь сердца»).

Нарушение сократительной функции миокарда идиастолического расслабления левого желудочка

В экспериментальных исследованиях установлено, что гипертрофи-рованный миокард характеризуется снижением амплитуды сокращенияи увеличением длительности сокращения. С течением времени развива-ется дилатация полостей сердца и в последующем — застойная сердеч-ная недостаточность. Первые признаки недостаточности кровообраще-ния выявляются во время физической нагрузки. Появление сердечнойнедостаточности обусловлено дистрофическими изменениями кардиоми-оцитов и диффузным миокардиофиброзом различной степени выражен-ности в гипертрофированном миокарде, нарастанием нарушений биохи-мических и электрофизиологических процессов в миокарде.

Характернейшей особенностью гипертрофированного миокардаявляется нарушение наполнения левого желудочка. Это обусловленотем, что при увеличении толщины стенки левого желудочка снижает-ся его растяжимость, чему способствует также и фиброзирование ми-окарда. При гипертрофии миокарда левого желудочка нарушается рас-слабление левого желудочка в ранний период диастолы и снижаетсяего растяжимость в конечную фазу диастолы.

Диастолическая функция левого желудочка нарушается у большин-ства больных с гипертрофией миокарда при артериальной гипертен-зии, причем это нарушение диагностируется на самых ранних этапахремоделирования гипертонического сердца. Нарушение диастоличес-кой функции левого желудочка обычно предшествует развитию сис-толической дисфункции и выражается в нарушении диастолическогонаполнения, расслабления и жесткости миокарда.

В последние годы к факторам, участвующим в развитии наруше-ния диастолической функции при гипертрофии левого желудочка,относят:• повышенное давление наполнения левого желудочка вследствие

увеличения постнагрузки (общего периферического сосудистогонаправления);увеличенную адренергическую активность;изменение геометрии левого желудочка;миокардиальный фиброз;нарушение взаимного расположения кардиомиоцитов;изменение внутри- и внеклеточного баланса кальция в миокарде;субэндокардиальную ишемию;нарушение электрической активности миокарда, в частности, на-рушение проведения электрического импульса.

Электрофизиологические нарушения в миокарде

В гипертрофированном миокарде развиваются значительные элек-трофизиологические нарушения. Sheridan (1998) указывает на замедление

ПО Диагностика болезней сердца и сосудов

реполяризации, нарушение распространения волны электрическоговозбуждения. Предполагается, что эти нарушения отражают измене-ния распределения и функции щелевых контактов, которые в нор-мальном миокарде обеспечивают низкое электрическое сопротивле-ние передачи импульса между соседними кардиомиоцитами. Элект-рофизиологическим нарушениям способствуют также ишемия миокардаи гипокалиемия, нередко развивающаяся при лечении диуретиками,а также фиброз миокарда.

В связи с указанными электрофизиологическими нарушениями вгипертрофированном миокарде гипертрофия левого желудочка частосопровождается желудочковыми аритмиями.

Клинические проявления и диагностика гипертрофиимиокарда левого желудочка

Субъективные проявления гипертрофии миокарда левого желу-дочка в основном соответствуют тем, которые описаны ранее в разде-ле, посвященном клинической картине эссенциальной артериальнойгипертензии.

Данные объективного фискального исследования

Классическими признаками гипертрофии миокарда левого желу-дочка являются:• смещение верхушечного толчка влево (в норме верхушечный тол-

чок располагается в пятом межреберье на 1—1.5 см кнутри от ле-вой срединно-ключичной линии и у худощавых людей иногдавиден глазом);

• увеличение зоны распространенности верхушечного толчка (о рас-пространенности верхушечного толчка судят по величине выпя-чивающегося под влиянием сокращения сердца участка груднойклетки, в норме площадь верхушечного толчка доходит до 2 см2);

• увеличение высоты и резистентности верхушечного толчка (высо-та верхушечного толчка определяется амплитудой движения вы-пячивающегося участка грудной стенки; о резистентности верху-шечного толчка врач судит на основании величины усилия, кото-рое приходится приложить, чтобы воспрепятствовать выпячиваниюгрудной стенки);

• смещение кнаружи левой границы относительной тупости сердца(в норме граница относительной тупости сердца находится на 1-1.5 см кнутри от срединно-ключичной линии).Следует заметить, что вышеприведенные характерные изменения

верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердцанаблюдаются только при очень резко выраженной гипертрофии лево-го желудочка. М. С. Кушаковский (1995) объясняет это тем, что дляразвития гипертонического сердца характерна определенная последо-вательность. Вначале в процесс вовлекаются «пути оттока» из левогожелудочка, развивается концентрическая его гипертрофия, при кото-рой верхушечный толчок может не прощупываться даже в положении


на левом боку, особенно на начальной стадии гипертрофии. При мед-ленном прогрессировании артериальной гипертензии и умеренномповышении артериального давления концентрический характер ги-пертрофии левого желудочка сохраняется многие годы, при этом по-лость левого желудочка остается практически не расширенной. Придлительно существующей и выраженной гипертрофии миокарда ле-вого желудочка, особенно при эксцентрическом типе гипертрофии идекомпенсированном гипертоническом сердце хорошо определяютсясмещение верхушечного толчка влево и увеличение его высоты, пло-щади и резистентности, а также смещение кнаружи левой границыотносительной тупости сердца.

При значительной гипертрофии миокарда левого желудочка могутопределяться характерные аускультативные признаки. Выраженная ги-пертрофия левого желудочка и его диастолическая дисфункция (нару-шение расслабления) могут обусловить появление IV тона за счет ак-тивного сокращения левого предсердия при высоком диастолическомдавлении в полости левого желудочка. Чаще всего IV тон хорошо выс-лушивается в момент наиболее значительного повышения артериаль-ного давления, потому что в это время резко нарушается систоличес-кое опорожнение левого желудочка и, следовательно, далее — левогопредсердия.

При развитии выраженной дилатации полости левого желудочка инарушении его сократительной способности могут прослушиватьсяIV и III тоны сердца, возможно появление протодиастолического ритмагалопа, часто выслушивается систолический шум митральной регур-гитации в области верхушки сердца (относительная митральная недо-статочность).

Инструментальная диагностика гипертрофии миокардалевого желудочка

Электрокардиографическая диагностика

Электрокардиография является доступным и распространеннымметодом диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка, усту-пающим, однако, эхокардиографии.

Для гипертрофии миокарда левого желудочка характерны следую-щие электрокардиографические признаки:• отклонение электрической оси сердца влево, что проявляется уве-

личением амплитуды зубцов R, и 8Ш, при этом амплитудаR, > 15 мм, RaVL > 11мм или R, + Sm > 25 мм;

• увеличение зубца R в левых грудных отведениях V5 и V6, причемамплитуда зубца R^ > R^ > RV4, в количественном выражении R^или R^ > 25 мм; R 4̂ < R^ или R,,, < RV6, иногда RV5 = RV4;

• наличие зубца Q в отведениях V5— V6, но при этом амплитуда зуб-ца Q меньше '/2 высоты зубца R в этих же отведениях, а шириназубца Q не превышает 0.03 с;


• наличие глубокого Sv, та большей, чем в норме амплитуды, на-чальный зубец R в этих отведениях может не регистрироваться итогда желудочковый комплекс в V,— V2 выглядит как QS. Чем боль-ше выражена гипертрофия миокарда левого желудочка, тем боль-ше амплитуда зубцов Ку5, RV6 и глубже SV1, S ;̂

• сумма амплитуд зубцов £Ц,, + Р 5̂ (индекс Соколова-Лайона) > 35 ммдля лиц старше 40 лет и > 45 мм для лиц моложе 40 лет;

• признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовойстрелки, что проявляется смещением переходной зоны вправо вV2 (переходной зоной называется отведение, в котором R = S, внорме это отведение V3), исчезновение зубцов S в левых грудныхотведениях V5—V6;

• смещение интервала ST ниже изолинии в отведениях V5—V6, I,aVL, причем особенно характерно смещение интервала ST книзуот изолинии в V5—V6 с дугой, обращенной выпуклостью кверху;соответственно в отведениях V,-V2 (иногда V3) наблюдается ре-ципрокное смещение интервала ST кверху от изолинии с дугой,обращенной выпуклостью книзу;

• формирование отрицательного или двухфазного (±) зубца Т в от-ведениях I, aVL, V5—V6; в отличие от ишемической болезни серд-ца отрицательный зубец Т несимметричный. При гипертрофиилевого желудочка зубец TV6 отрицательный или снижен, причемвысота его меньше высоты зубца TV1 (синдром Tvl > TV6), в норме,наоборот, амплитуда зубца TV6 больше TV1;

• увеличение времени внутреннего отклонения в левых грудныхотведениях V5—V6 более 0.05 с; время внутреннего отклонения от-ражает время распространения волны возбуждения от эндокардадо эпикарда правого и левого желудочков и измеряется соответ-ственно в правых (V,, V2) и левых (V5, V6) грудных отведениях.Время внутреннего отклонения измеряется от начала желудочко-вого комплекса (зубца Q или R) до вершины зубца R соответству-ющего отведения. При наличии расщепления зубца R (комплексытипа RSR или qR^) интервал измеряется от начала комплекса QRSдо вершины последнего зубца R.Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях

V5—V6 в норме не превышает 0.05 с, в правых грудных отведенияхV,—V2 — не более 0.03 с. При гипертрофии левого желудочка времявнутреннего отклонения увеличивается в отведениях V5, V6, при ги-пертрофии правого — в V,— V2.

ЭКГ при гипертрофии миокарда левого желудочка представленана рис. 16.

В настоящее время разработано много критериев гипертрофиимиокарда левого желудочка, но наибольшее распространение получи-ли критерии, представленные в табл. 10.

Следует подчеркнуть, что четкие электрокардиографические при-знаки гипертрофии миокарда левого желудочка встречаются прибли-зительно у 50-55% больных артериальной гипертензией, причем, как


правило, при выраженной гипертрофии левого желудочка. У10—2больных, преимущественно в начале заболевания, ЭКГ остается безсущественных изменений.

Большое клиническое значение имеет выделение 5 основных ти-пов ЭКГ при артериальной гипертензии по М. С. Кушаковскому (1982).

Imun ЗА/'(«адренергическая ЭКГ») обнаруживается при изотони-ческой гиперфункции миокарда левого желудочка (увеличение МОсердца на фоне относительного повышения ОПСС) и характеризуетсявысокоамплитудными, симметричными зубцами Т в отведениях I,aVL, V5, V6.

Η тип ЭКГ наблюдается у больных с артериальной гипертензиейпри наличии изометрической гиперфункции левого желудочка (МО

7. Балльная система Рохильта-Эстеса:• амплитуда R * 30 мм или SV1_2 > 30 мм или

амплитуда зубца R или S в любом отведении отконечностей > 20 мм — 3 балла

• смещение интервала ST книзу от изолинии,изменение зубца Т в V6 без применения сердечныхгликозидов — 3 балла

• гипертрофия левого предсердия (отрицательнаяфаза зубца PV1 > 0.04 с) — 3 балла

• отклонение электрической оси сердца влево,угол α < -30 ° — 2 балла

• ширина комплекса QRS ^ 0.09 с — 1 балл• время внутреннего отклонения в отведениях V5 и Ve

* 0.05 с — 1 баллДостоверный диагноз гипертрофии миокарда левогожелудочка при сумме баллов > 5. 54 97

8. Амплитудный критерий гипертрофии миокарда левогожелудочка при блокаде левой ножки пучка ГисаSv, + Ни > 45 мм _ 86 _ 100

Примечания.1. При блокаде правой ножки пучка Гиса надежных критериев гипертрофии

миокарда левого желудочка нет.2 Чувствительность признака — вероятность положительного результата при

наличии патологии.3. Специфичность признака — вероятность отрицательного результата при

отсутствии патологии.

сердца нормален, ОПСС умеренно повышено). У больных при этомимеют место гипертрофия «путей оттока» левого желудочка, увеличе-ние его мышечной массы, нарушение диастолического расслаблениялевого желудочка, изменение функции левого предсердия. II тип ЭКГ-изменений характеризуется:• увеличением амплитуды зубца Q в левых грудных отведениях (вслед-

ствие гипертрофии межжелудочковой перегородки и «путей оттока»);


• уплощением, двухфазностью (±) или неглубокой неравносторон-ней негативностью зубца Т в отведении aVL; нередко отмечаетсязначительное уменьшение амплитуды зубца Т в V6 и синдромТ > т ·VI Vi>

• изменениями зубца Ρ (расширение и зазубренность Р, п, aVL,иногда V5_6), отражающими увеличение левого предсердия.IIIтип ЗАТнаблюдается у больных артериальной гипертензией с

отчетливым увеличением массы левого желудочка (концентрическаягипертрофия) и характеризуется наличием четких, хорошо выражен-ных ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка (см.выше) с отчетливыми нарушениями конечной части желудочковогокомплекса: уплощением или двухфазностью (±) зубцов Т в отведени-ях I, aVL, V5_6, при этом может наблюдаться смещение интервала STкнизу от изолинии. В отведениях III, aVF, aVR, V,_3 смещение ин-тервала ST наблюдается дискордантно, кверху.

IV тип ЭКГ характерен для больных с развернутой клиническойкартиной артериальной гипертензии и выраженной эксцентрическойгипертрофией миокарда левого желудочка. Гемодинамика характери-зуется снижением МО сердца и резким увеличением ОПСС. ЭКГхарактеризуется следующими особенностями. Комплекс QRS высоко-амплитудный, продолжительность его более 0.10 с, удлинено времявнутреннего отклонения в отведении Vs—V6 более 0.05 с, переходнаязона смещается к правым грудным отведениям, в некоторых случаяхисчезает начальный зубец г в отведениях V,— V,c образованием глубо-ких комплексов QS. В отведениях I, aVL, V5—V6 сегменты ST смеще-ны книзу от изолинии с дугообразной выпуклостью, обращенной вверх,в отведениях III, aVF, aVR, V,— V3 — смещение ST кверху от изоли-нии с вогнутостью, обращенной вниз. Зубцы Т в отведениях I, aVL,Vs—V6 отрицательные, неравносторонние, часто двухфазные.

Vтип ЗАТобусловлен осложнением артериальной гипертензиипрогрессирующим развитием ишемической болезни сердца и явле-ниями постинфарктного кардиосклероза. ЭКГ характеризуется нетолько признаками гипертрофии миокарда левого желудочка, но иперенесенного инфаркта миокарда (рубцовые изменения), различ-ными нарушениями сердечного ритма и внутрижелудочковой про-водимости. Иногда признаки гипертрофии миокарда левого желу-дочка нивелируются.

Эхокардиографическая диагностика гипертрофиимиокарда левого желудочка

Эхокардиография является доступным и распространенным мето-дом диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка. По своейчувствительности, специфичности и информативности в диагностикегипертрофии левого желудочка эхокардиография превосходит элект-рокардиографический метод в 5-10 раз. Как указывает М. С. Куша-ковский (2002 г.), эхокардиография в диагностике гипертрофии мио-карда левого желудочка имеет специфичность 90% и чувствительность

Приведенные в табл. 11 значения показателей могут отличатьсяпри повторных эхокардиографических исследованиях. Это обусловле-но тем, что при УЗИ сердца в М-режиме возможны погрешности визмерении толщины межжелудочковой перегородки, задней стенки


левого желудочка и его конечного диастолического размера, которыеколеблются от 5 до 10%.

Эхокардиография позволяет выделить основные типы измененийлевого желудочка при артериальной гипертензии: концентрическуюгипертрофию, эксцентрическую гипертрофию, изолированную илипреобладающую гипертрофию межжелудочковой перегородки, концен-трическое ремоделирование. Эхокардиографические признаки каждоготипа изменений изложены ранее. Установлена зависимость типаремо-делирования миокарда от степени среднесуточной вариабельности АД(С. Б. Шустов и соавт., 2002). При нормальной величине среднесуточ-ной вариабельности формируется концентрическая, при высокой вари-абельности — эксцентрическая гипертрофия левого желудочка.

Gottdiener и соавт. (1990) предлагают выделять в зависимости от ве-личины индекса массы левого желудочка три степени его гипертрофии:легкая степень — индекс массы миокарда от 135 до 151 г/м2; умереннаястепень от 152 до 172 г/м2; тяжелая степень — 173 г/м2 и более.

Рентгенологическая диагностика гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда левого желудочка в начальном периоде(концентрическая гипертрофия) проявляется только закруглением вер-хушки левого желудочка. Далее, по мере нарастания массы миокардалевого желудочка, его верхушка опускается книзу и в последующемсмещается влево (при этом уменьшается просвет нижней части левоголегочного поля).

При выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка рент-генография сердца выявляет увеличение нижней левой дуги с длинойсегмента левого желудочка около 10 см и удлинение поперечника сер-дца (кардиоторакальный индекс около 51%), при этом сердце можетприобретать форму удлиненного овала.

При дальнейшем прогрессировании гипертрофии и расширении«путей притока» крови происходит увеличение левого желудочка кза-ди и сужение ретрокардиального пространства во втором косом рент-генологическом положении.

На более поздних стадиях гипертрофии к вышеуказанным рентге-нологическим признакам присоединяются признаки увеличения пра-вого желудочка и правого предсердия. Поперечник сердца значитель-но увеличивается за счет расширения обоих желудочков. У многихбольных достаточно рано проявляются рентгенологические признакиувеличения левого желудочка.

Другие методы диагностики гипертрофии миокардаТочно измерить массу левого желудочка и оценить перфузию ми-

окарда позволяет метод кинокомпьютерной рентгенотомографии, вы-сокоточным считается также метод ядерно-магнитного резонанса (обыч-но он используется для оценки состояния правого желудочка сердцаили области верхушки). Ядерно-магнитную резонансную томографиюпредлагается использовать в качестве верифицирующего метода

5 Зак. 388


измерения массы левого желудочка (Missouris и соавт., 1998). Указан-ные методы диагностики гипертрофии миокарда левого желудочка яв-ляются дорогостоящими и пока не могут применяться широко.

Недостаточность кровообращения у больных сгипертоническим сердцем

Гипертрофия миокарда левого желудочка рассматривается как одиниз важнейших факторов риска у больных с артериальной гипертензи-ей. Большинство исследователей считает, что медленно прогрессиру-ющая и неосложненная артериальная гипертензия не приводит к раз-витию застойной сердечной недостаточности. Однако при значитель-ной гипертрофии миокарда левого желудочка, особенно длительносуществующей, наблюдается постепенное и прогрессирующее ослаб-ление сократительной функции миокарда в связи с продолжающимсядействием патофизиологических механизмов и патоморфологически-ми изменениями в гипертрофированном миокарде, описанными выше.

Общепринято считать, что к развитию застойной сердечной недо-статочности приводит присоединение к артериальной гипертензииинфаркта миокарда, стенозирующего атеросклероза коронарных арте-рий, сахарного диабета, тяжелой инфекции, и особенно пароксизмаль-ной мерцательной аритмии и трепетания предсердий. Кстати, все вы-шеперечисленные факторы способствуют также снижению функциигипертрофированного миокарда. Следует отметить также, что застой-ная сердечная недостаточность часто развивается при синдроме злока-чественной артериальной гипертензии (см. далее в разделе «Клини-ческие варианты артериальной гипертензии»), которая может быстровызвать резкое снижение сократительной функции гипертрофирован-ного миокарда. Можно даже утверждать, что наличие клиническихпроявлений сердечной недостаточности при злокачественной артери-альной гипертензии закономерно. Острая левожелудочковая недоста-точность с развитием клинической картины отека легких и сердечнойастмы может осложнить течение тяжелого гипертонического криза.

Однако все же у большинства больных артериальной гипертензи-ей развитие сердечной недостаточности обусловлено выраженной ише-мической болезнью сердца. По этому поводу целесообразно привестивысказывание Friedbeig (1966) о том, что сердечная недостаточностьпри гипертонической болезни сердца почти всегда связана с тяжелымкоронарным атеросклерозом, тем более, что артериальная гипертензиясама является важным фактором риска развития и прогрессированияатеросклероза различных артерий, в том числе коронарных.

Vasan и Levy (1996) называют следующие причины, объясняющиевзаимосвязи между артериальной гипертензией и сердечной недоста-точностью:• ускоренное, прогрессирующее развитие атеросклероза коронарных

артерий и, как следствие этого, возникновение инфаркта миокар-да с последующим постинфарктным кардиосклерозом и ишеми-ческой кардиомиопатией;


• снижение коронарного резерва;• увеличение относительной толщины стенки желудочка;• ускорение процессов старения в сердце;• склонность к аритмиям.

Более подробно механизмы, приводящие к развитию недостаточ-ности кровообращения при гипертрофии миокарда освещены выше вразделе «Механизмы, лежащие в основе неблагоприятных эффектов,связанных с гипертрофией миокарда».

Сердечная недостаточность при артериальной гипертензии можетбыть острой или хронической. Острая сердечная недостаточность (сер-дечная астма, отек легких) чаще всего развивается в остром периодеинфаркта миокарда и при тяжелом и длительном гипертоническомкризе.

Хроническая сердечная недостаточность у больных с гипертони-ческим сердцем может быть:• систолической;• диастолической;• смешанной (систоло-диастолической).

В настоящее время большинство кардиологов считает, что пригипертрофии миокарда левого желудочка в первую очередь нарушает-ся диастолическая функция, т.е. нарушается расслабление миокардалевого желудочка в фазе диастолы и его наполнение кровью — разви-вается диастолическая недостаточность или диастолическая дисфун-кция. Под термином «диастолическая дисфункция» подразумеваетсяневозможность желудочков принимать кровь под низким давлениембез компенсаторного повышения давления в предсердиях (А. И. Мар-тынов и соавт., 2001). При этом наполнение желудочков замедленолибо происходит не в полном объеме, вследствие чего развиваетсялегочный или системный застой (Vasan и соавт., 1996). Диастоличес-кая дисфункция наблюдается у больных с артериальной гипертензиейв 25—30% случаев, степень выраженности ее различная. Особенно ча-сто она наблюдается у лиц пожилого возраста. Следует подчеркнуть,что часто диастолическая сердечная недостаточность отмечается присохранении систолической функции левого желудочка. Выраженнаядиастолическая сердечная недостаточность проявляется застоем в ма-лом круге кровообращения. Диастолическая сердечная недостаточностьУ больных с артериальной гипертензией часто отмечается при сохра-ненной систолической функции.

Как известно, независимо от этиологии диастолической сердеч-ной недостаточности, различают два ее типа — преобладание кровото-ка во время систолы предсердий и «псевдонормальный рестриктив-ный» кровоток (А. И. Мартынов и соавт., 1996). Первый тип (преоб-ладание кровотока во время предсердной систолы) обычно характеренДля начальных стадий диастолической сердечной недостаточности ипроявляется снижением скорости кровотока в раннюю фазу диастолыи увеличением кровотока во время систолы предсердий. Для артери-альной гипертензии характерно нарушение диастолической функции


левого желудочка именно по этому типу с преобладанием кровотока вовремя предсердной систолы. По мере дальнейшего прогрессированиядиастолической сердечной недостаточности развивается «рестрикгив-ный» тип диастолического наполнения левого желудочка, для которо-го характерно увеличение скорости кровотока в раннюю фазу диасто-лы при значительном снижении или даже полном отсутствии крово-тока во время предсердной систолы.

Существует прямая зависимость между частотой и выраженнос-тью диастолической дисфункции и возрастом больных и длительнос-тью существования артериальной гипертензии. Чем старше больной,тем чаще наблюдается диастолическая недостаточность. Обусловленоэто тем, что с возрастом, даже при отсутствии сердечно-сосудистыхзаболеваний, снижается эластичность миокарда (Zabalgoitia, Rahman,Haley, 1998). По данным Amerena и соавт. (1999), при более длитель-ном существовании артериальной гипертензии достоверно чаще на-блюдается замедление заполнения левого желудочка в раннюю диас-толу. Окончательно не решен вопрос о взаимосвязи диастолическогонаполнения левого желудочка и наличия его гипертрофии. Тем неменее еще в 1984 г. Inouye и соавт., используя радионуклидную вен-трикулографию и эхокардиографию, обнаружили обратную зависи-мость между индексом массы миокарда левого желудочка и показате-лями его наполнения в диастолу. Таким образом, согласно результа-там этого исследования, наполнение полости левого желудочка вдиастолу нарушается при гипертрофии миокарда. Эта же взаимосвязьвыявлена при анализе результатов многоцентрового исследования НОТ(Hypertension Optimal Treatment Study) (Zabalgoitia и соавт., 1998).

Развитие диастолической дисфункции левого желудочка при его ги-пертрофии обусловливают следующие патогенетические механизмы:• уменьшение отношения объем/масса левого желудочка, что при-

водит к увеличению его ригидности;• дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в

нем, что нарушает продукцию макроэргических соединений в кар-диомиоцитах и, следовательно, процесс расслабления миокарда;

• уменьшение коронарного резерва и увеличение ригидности сте-нок левого желудочка;

• замедленное удаление кальция из кардиомиофибрилл и сниже-ние способности саркоплазматического ретикулума депониро-вать кальций;

• активация системы ренин-ангиотензин Н-альдостерон вызыва-ет избыточное образование коллагена в миокарде под влияниемальдостерона, что способствует ригидности миокарда левого же-лудочка.Предполагается, что взаимосвязь между гипертрофией левого же-

лудочка и диастолической функцией левого желудочка может бытьгенетически обусловленной. Об этом свидетельствуют результаты ис-следования Clarkson, Prasad, Macleod и соавт. (1997), показавшего су-ществование обратной зависимости между индексом массы миокарда


левого желудочка и отношением пиков скоростей Е/А (показателя,характеризующего диастолическую функцию — о нем см. далее) убольных артериальной гипертензией с DD-генотипом ангиотензинп-ревращающего фермента и отсутствие этой закономерности у пациен-тов с ID- или И-генотипами.

Как известно, диастолическая дисфункция может быть у больныхартериальной гипертензией и без гипертрофии миокарда левого желу-дочка. Предполагается, что основным патогенетическим механизмомдиастолической дисфункции левого желудочка в этом случае являетсямиокардиальный фиброз, преимущественно в субэндокардиальномслое. Как указывают Peterson и соавт. (1978), Hess и соавт. (1984),фиброз ведет к увеличению ригидности стенки желудочка и сниже-нию ее эластичности.

Для исследования диастолической функции левого желудочка ис-пользуются инвазивные и неинвазивные инструментальные методы.

К инвазивным методам относятся катетеризация сердца (левых иправых отделов) и контрастная ангиография. Эти методы позволяютоценить активность релаксации левого желудочка (на основании оп-ределения максимальной скорости снижения внутрижелудочковогодавления); наполнение левого желудочка (на основании определенияскорости увеличения внутрижелудочкового объема); растяжимостькамер сердца и, следовательно, комплаенс полостей (путем анализасоотношения давление-объем).

Неинвазивные методы исследования диастолической функции ле-вого желудочка включают:• радиоизотопную ангиографию с "Тс (позволяет определить скорость

наполнения, время до пика наполнения и величину фракции на-полнения во время диастолы);

• эхокардиографию в М-режиме (диастолическая функция левогожелудочка оценивается по его размерам и скорости наполнения;метод позволяет также определить время изоволюмической ре-лаксации);

• доплерэхокардиографию (метод позволяет оценить трансмитраль-ный поток, на основании величины которого судят о диастоличес-кой функции левого желудочка). Определяют пик Е, отражающиймаксимальную скорость тока крови в левый желудочек из левогопредсердия после открытия митрального клапана (в начале диасто-лы); пик А, свидетельствующий о максимальной скорости токакрови в левый желудочек в период активного сокращения пред-сердий в конце диастолы; высчитывают далее соотношение Е/А,если оно < 1, это указывает на нарушение диастолической функ-ции левого желудочка.В настоящее время доплерэхокардиография является наиболее

широко применяемым методом оценки диастолической функции ле-вого желудочка. Подробно об эхокардиографических признаках диас-толической дисфункции левого желудочка см. в главе «Сердечная не-достаточность».

т Диагностика болезней сердца и сосудов

Систолическая форма сердечной недостаточности при артериаль-ной гипертензии возникает при нарушении сократительной функциимиокарда левого желудочка и, как правило, присоединяется к уже су-ществующей диастолической недостаточности. Развитию систоличес-кой формы сердечной недостаточности способствуют стрессовые ситу-ации (психоэмоциональный и физический стресс), прогрессирующаяишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет,нарушения сердечного ритма.

На начальных стадиях систолическая сердечная недостаточностьклинически не проявляется и выявить ее можно с помощью эхокар-диографии, определяя показатель укорочения миокарда в средней час-ти левого желудочка. По мнению De Simone, Devereux, Koren (1996),этот показатель позволяет диагностировать снижение сократительнойспособности миокарда левого желудочка на самых ранних этапах.

Вторым важнейшим эхокардиографическим признаком систо-лической сердечной недостаточности является снижение фракции выб-роса — отношение систолического ударного объема крови к конеч-ному диастолическому объему. Как правило, при систолической сер-дечной недостаточности фракция выброса меньше 40%. Наличиесимптомов сердечной недостаточности при нормальной фракциивыброса свидетельствует обычно о диастолической форме недоста-точности кровообращения.

Далеко зашедшая форма сердечной недостаточности является обыч-но систоло-диастолической. В этом разделе отражены лишь особенно-сти сердечной недостаточности при артериальной гипертензии. Под-робно клиника и инструментальная диагностика изложены далее вглаве «Недостаточность кровообращения».

Учитывая важнейшую роль эхокардиографии в диагностике сер-дечной недостаточности и ее вариантов, целесообразно в заключениепривести эхокардиографическую классификацию гипертоническогосердца по Iriarte (1995) (табл. 12).

Как видно из табл. 12, классификация Iriarte и соавт. (1995) выде-ляет 4 степени (стадии) гипертонического сердца. Степени I, II, IIIфактически характеризуют различные стадии прогрессирующего на-рушения диастолической функции левого желудочка, т.е. диастоли-

Табл. 12. Экокардиографическая классификация гипертоническогосердца (Iriarte, 1995)

Степени Описание

Степень 1 Диастопическая дисфункция левого желудочкаСтепень II Диастолическая дисфункция левого желудочка в сочетании с его

гипертрофиейСтепень III Застойная сердечная недостаточность (выраженная одышка, Rtg-

признаки отека легких, что соответствует ХСН III- IV ФК) принормальной фракции выброса левого желудочка (50% и больше)

Степень IV Застойная сердечная недостаточность с низкой фракцией выбросалевого желудочка (меньше 50%)


ческой недостаточности. При IV степени гипертонического сердцаимеется сочетание диастолической и выраженной систолической не-достаточности, о чем свидетельствует низкая фракция выброса.

Большой клинический интерес представляет классификация гипер-тонического сердца, предложенная Frohlich в J987г., в которой выде-ляются 4 стадии гипертонического сердца и приводятся диагностичес-кие признаки каждой стадии./ стадия — отсутствуют клинические признаки гипертонического

сердца, но с помощью специальных методов исследова-ния выявляются признаки повышенной нагрузки намиокард, увеличение потребности миокарда в кислоро-де и напряжения миокарда, ранние признаки наруше-ния диастолической функции миокарда левого желудоч-ка, в частности, снижение индекса опорожнения левогопредсердия.

// стадия — увеличение левого предсердия (по данным электро-кардиографического и эхокардиографического исследо-вания).

/// стадия — развитие гипертрофии левого желудочка (по даннымЭКГ, рентгенологического и эхокардиографического ис-следования), при этом отсутствуют клинические при-знаки недостаточности кровообращения.

IV стадия — развитие сердечной недостаточности вследствие прогрес-сирования гипертонической болезни сердца, часто при-соединяется ишемическая болезнь сердца.

В последние годы для оценки функции миокарда стали применятьновый неинвазивный метод исследования — тканевую миокардиалъ-ную доплерэхокардиографию, позволяющую количественно оценитьамплитуду и скорость движения различных сегментов миокарда и сер-дечных структур (Н. П. Никитин, Д. Клиланд, 2002). Метод позволя-ет диагностировать даже скрытую систолическую дисфункцию левогожелудочка, а также оценить его глобальную и региональную диасто-лическую функцию. При помощи метода тканевой миокардиальнойдоплерэхокардиографии можно также оценить систолическую и диас-толическую функцию правого желудочка (подробнее об этом методесм. в главе «Сердечная недостаточность».)

Поражение периферических артерий приартериальной гипертензии

Периферические артерии — важный орган-мишень, во многом оп-ределяющий прогноз при артериальной гипертензии. По аналогии с са-харным диабетом условно поражение артериальной системы при артери-альной гипертензии можно подразделить на макро- и микроангиопатии.

Под макроангиопатиями следует понимать поражение артерий сред-него и крупного калибра, под микроангиопатиями — поражение мик-роциркуляторного русла.


Сосуды при артериальной гипертензии подвергаются определен-ным изменениям, обусловленным длительным повышением артери-ального давления. Эти изменения получили название ремоделирова-ния. В настоящее время под ремоделированием сосудов понимают ком-пенсаторно-приспособительную модификацию функции и морфологиисосудов в условиях длительного повышения артериального давления. Какуказывает Cowley (1980), этот процесс включает две стадии: стадиюфункциональных изменений сосудов, обусловленную сосудосужива-ющими реакциями в ответ на трансмуральное давление и нейрогор-мональную стимуляцию, и морфологическую стадию, которая харак-теризуется структурным уменьшением просвета сосудов вследствиеутолщения их медиального слоя.

В морфологической стадии (Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, 2001)ремоделирование сосудистой стенки проявляется:• гипертрофией гладкой мускулатуры сосудов с последующей деге-

нерацией гладкомышечных клеток и гиалинозом;• увеличением содержания матрикса, т.е. увеличение внеклеточного

коллагена;• повышением ригидности сосудистой стенки и относительным

уменьшением просвета сосуда.Ремоделированию подвергаются как артерии среднего и крупного

калибра, так и резистивные сосуды (артериолы, мелкие артерии), оп-ределяющие величину общего периферического сосудистого сопро-тивления и, следовательно, в наибольшей мере влияющие на уровеньартериального давления. Разумеется, имеются отличия в изменениях,происходящих в артериях крупного и среднего калибра (в этих сосу-дах при артериальной гипертензии уменьшается соотношение элас-тин/коллаген, снижается эластичность стенки и создаются условия длябыстрого и прогрессирующего развития атеросклероза, и атеросклерозпостепенно начинает доминировать) и сосудах микроциркуляторногорусла, прежде всего в артериолах. Однако, имеется также и общностьизменений как в макро-, так и микрососудах — это увеличение меди-ального слоя как резистивных, так и крупных артерий, в основе кото-рого лежит увеличение количества гладкомышечных клеток (гиперп-лазия), или увеличение клеточной массы гладкомышечных клеток (ги-пертрофия), или сочетание обоих этих процессов.

Механизмы, участвующие в изменениях сосудистой стенки приартериальной гипертензии, представлены на рис. 17.

В данной схеме представлены лишь основные механизмы, прини-мающие участие в ремоделировании сосудов при артериальной ги-пертензии. Как видно из рис. 17, артериальная гипертензия вызываетдисфункцию эндотелия и повышение его проницаемости, накопле-ние в интиме моноцитов (макрофагов), атерогенных липопротеинов,пролиферацию гладкомышечных клеток, увеличение внеклеточногоматрикса. В итоге происходят вышеописанные изменения стенки со-суда, именуемые ремоделированием. Большую роль в развитии ремо-делирования сосудов отводят взаимоотношению процессов пролифе-


рации гладкомышечных клеток и их апоптоза (запрограммированнойклеточной смерти). Аспекты этого взаимоотношения до конца еще неизучены. Однако известно, что при апоптозе гладкомышечных клетоквысвобождаются митогены (основной фактор роста фибробластов),провоспалительные цитокины (моноцитарный хемотаксический белокМСР-1), которые могут препятствовать обратному развитию гиперп-лазии интимы сосудов (Ganzales и соавт., 2000). Таким образом, апоп-тоз, с одной стороны, уменьшает количество гладкомышечных кле-ток, с другой стороны, создает предпосылки для развития гиперпла-зии интимы и мышечного слоя.

Гипертонические макроангиопатииГипертонические макроангиопатии — это атеросклеротическое

поражение артерий крупного и среднего калибра, т.е. аорты, ее круп-*ных ветвей, региональных артерий.

Многочисленными исследованиями установлено, что артериаль-ная гипертензия любого генеза является важным фактором риска раз-вития атеросклероза и способствует быстрому прогрессированию ужеразвившегося атеросклеротического процесса. Возникновение и про-грессирование атеросклероза периферических артерий в большей


степени ассоциируется с систолическим, чем с диастолическим арте-риальным давлением. Установлено, что артериальная гипертензия по-вышает риск развития атеросклероза периферических артерий в 2.9раза по сравнению с лицами, имеющими нормальное артериальноедавление. У больных артериальной гипертензией также часто имеютсяи другие факторы риска развития атеросклероза артерий: курение (уве-личивает риск в 3.9 раза), гиперхолестеринемия (содержание холесте-рина в крови > 6.2 ммоль/л повышает риск атеросклероза в 2.9 раза).В свою очередь атеросклероз способствует увеличению частоты арте-риальной гипертензии на 50% и больше и утяжелению ее течения.

Атеросклеротическое поражение артерий при артериальной гипер-тензии раньше развивается и чаще встречается у мужчин по сравне-нию с женщинами.

Более раннее и быстрое развитие атеросклероза артерий при ар-териальной гипертензии обусловлено, с одной стороны, неблагоп-риятным влиянием повышенного артериального давления на со-стояние артериальной стенки, повреждением эндотелиального слоя,с другой стороны, гормональными и метаболическими нарушения-ми, свойственными первичной артериальной гипертензии (в част-ности, увеличение активности симпато-адреналовой и ренин-анги-отензин П-альдостероновой системы, гиперинсулинизм и др.) (см.раздел, посвященный патогенезу эссенциальной артериальной ги-пертензии). Благодаря достижениям в области молекулярной био-логии уточнены многие механизмы развития атеросклероза при ар-териальной гипертензии. Повышение артериального давления уве-личивает интенсивность механического воздействия на эндотелий,активирует его тромботический потенциал, вазомоторные констрик-торные механизмы, усиливает экспрессию адгезивных молекул,образование митогенов, факторов роста, цитокинов, увеличиваетпроницаемость сосудистой стенки для окисленной формы липоп-ротеинов низкой плотности. Вследствие указанных реакций проис-ходит стимуляция гладкомышечных клеток артерий, изменяетсясостав межклеточного матрикса (увеличивается количество коллаге-на, уменьшается — эластина), что в конечном итоге приводит кгипертрофии и гиперплазии.

Клиническая диагностика гипертоническихмакроангиопатий

Как указывалось ранее, макроангиопатий при артериальной ги-пертензии представлены типичными атеросклеротическими измене-ниями артерий крупного и среднего калибра. Субъективные и объек-тивные проявления гипертонических макроангиопатий зависят от ло-кализации и степени выраженности атеросклеротических изменений.

Клиническая симптоматика атеросклероза грудной и брюшной аор-ты, в том числе и аневризмы различных отделов аорты, а также цереб-ральных артерий и облитерирующего атеросклероза артерий нижнихконечностей изложена в главе «Атеросклероз».


Атеросклеротическое поражение височных артерий проявляется го-ловными болями (чаще в височных областях, но это не обязательныйпризнак), а также характерными пальпаторными изменениями — плот-ностью (иногда неравномерными уплотнениями в виде «гусиного гор-ла» или четок), извилистостью, выраженной пульсацией.

Атеросклероз сонных артерий

Наиболее часто и рано атеросклероз развивается в месте бифурка-ции сонных артерий и в начальном сегменте внутренней сонной арте-рии. В 3—5% случаев атеросклеротического поражения наблюдаетсяокклюзия общей сонной артерии.

Атеросклероз сонных артерий проявляется характерной клиничес-кой симптоматикой. Больные жалуются на головные боли, снижениепамяти, возможны головокружения, отмечается снижение зрения настороне поражения, на противоположной стороне — ощущение сла-бости в конечностях, иногда подергивания в них, возможны преходя-щие нарушения речи. Paulas, Bonnae (1959) описали окулопирамид-ный синдром при окклюзии сонных артерий, включающий снижениезрения, падение давления в центральной артерии сетчатки, миоз, отексетчатки, гемианопсию, атрофию сосков зрительного нерва.

При пальпации общей сонной артерии (она пальпируется у внут-реннего края m.sternocleidomastoideus на уровне верхнего края щито-видного хряща) определяется снижение, а при полной окклюзии —отсутствие пульсации. При аускультации общей сонной артерии внорме выслушиваются два тона. При атеросклеротическом пораженииобщей сонной артерии отмечается значительное ослабление тонов инередко выслушивается интенсивный систолический шум.

Диагноз уточняется с помощью ультразвукового исследования сон-ных артерий.

Атеросклероз почечной артерии

Атеросклероз почечной артерии является чрезвычайно важной ло-кализацией атеросклеротического процесса, так как может с течениемвремени развиваться у больного с артериальной гипертензией и при-водить к стабилизации артериального давления на высоком уровне иобусловливать рефрактерность к гипотензивной терапии.

Атеросклероз почечных артерий наблюдается чаще всего у мужчинв возрасте старше 50 лет и почти в 50% случаев является двухсторон-ним с сужением обычно в проксимальной трети.

В постановке диагноза атеросклероза почечных артерий следуетпользоваться следующими критериями:• появление тяжелой артериальной гипертензии или резкое утяже-

ление существовавшей ранее артериальной гипертензии, котораястановится рефрактерной к гипотензивной терапии;

• возраст больных, как правило, старше 50 лет;• наличие выраженных признаков атеросклероза артерий других ло-

кализаций и, как правило, брюшной аорты;


• выявление при аускультации шума в проекции почечной артерии(по наружному краю прямых мышц живота на середине расстоя-ния от мечевидного отростка до пупка); иногда шум выслушива-ется над почкой со стороны спины (более выражен в положениибольного лежа);

• уменьшение размеров почки на стороне поражения (это доказыва-ется с помощью ультразвукового исследования, экскреторной урог-рафии, сцинтиграфии или компьютерной томографии); особоезначение придается сцинтиграфии почек, так как она информа-тивна даже при наличии почечной недостаточности (чувствитель-ность методики возрастает после приема за час до исследования25-50 мг каптоприла, который снижает клубочковую фильтрациюпочки на стороне стенозирования);

• выявление сужения почечной артерии с помощью брюшной аор-тографии (при этом сужение почечной артерии обычно определя-ется в месте отхождения ее от брюшной аорты или на протяжениипервых двух сантиметров);

• обнаружение с помощью доплеровского ультразвукового исследо-вания ускорения кровотока в месте стеноза (по сравнению со ско-ростью кровотока в брюшной аорте);

• значительное повышение активности ренина в почечной веноз-ной крови на стороне поражения по сравнению со здоровой сторо-ной. Многие полагают, что сравнительное определение ренина вкрови, оттекающей от обеих почек, является важнейшим диагно-стическим методом при вазоренальной гипертензии.

Атеросклероз коронарных артерийАтеросклероз коронарных артерий приводит к развитию ише-

мической болезни сердца, клиническая картина и методы диагнос-тики различных форм которой изложены в соответствующих гла-вах. Необходимо только подчеркнуть, что наличие артериальнойгипертензии увеличивает риск развития ИБС и смертность от сер-дечно-сосудистых осложнений. Согласно данным многолетних ис-следований в г. Фремингейме (США), у мужчин и женщин в воз-расте от 40 до 59 лет с уровнем систолического артериального дав-ления выше 160 мм рт. ст. риск заболеть ишемической болезньюсердца увеличивается в 3—4 раза по сравнению с лицами того жевозраста, имеющими нормальное артериальное давление. У муж-чин с систолическим артериальным давлением выше 160 мм рт. ст.внезапная коронарная смерть встречается в 3 раза чаще по сравне-нию с мужчинами, имеющими нормальное артериальное давление.При артериальной гипертензии отмечается более тяжелое течениеинфаркта миокарда (чаще наблюдается кардиогенный шок, разры-вы миокарда, нарушения сердечного ритма, в том числе фибрилля-ция желудочков). Стоит обратить внимание на исследование Kannel,Dannenberg и Abbott (1985), в котором подчеркивается, что по не-известным причинам артериальная гипертензия предрасполагает к


бессимптомному течению инфаркта миокарда, что наблюдается у35% мужчин и у 45% женщин на фоне артериальной гипертензии.

Инструментальная диагностика гипертоническоймакроангиопатии

Как указывалось выше, гипертоническая макроангиопатия (пора-жение артерий крупного и среднего калибра) характеризуется следую-щими основными морфологическими изменениями:• гипертрофией гладкомышечных клеток и мышечного слоя сосуди-

стой стенки;• уменьшением соотношения эластин/коллаген;• нередко повреждением эндотелиального слоя;• быстрым развитием и прогрессированием атеросклеротического

процесса.Указанные морфологические изменения артерий среднего и круп-

ного калибра в комплексе с высоким тонусом гладкой мускулатурысосудов приводят к характерным изменениям свойств стенки этихсосудов:• снижение эластичности и растяжимости (податливости);• увеличение жесткости (ригидности);• увеличение скорости распространения пульсовой волны.

Под. растяжимостью (податливостью) понимают способность стенкиартерий к изменению объема (растяжению) в ответ на изменение уровняартериального давления. Растяжимость артерии рассчитывается какотносительное изменение диаметра или объема на данное изменениеартериального давления.

Эластичность — это своеобразная количественная характеристикарастяжимости. В определенной мере понятия эластичности и растя-жимости можно считать идентичными. Некоторые специалисты пред-лагают пользоваться модулем эластичности. Модуль эластичности от-ражает изменение уровня внутрисосудистого давления, теоретическинеобходимое для увеличения диаметра артерии на 100%.

Жесткость (ригидность) сосудистой стенки — понятие, противо-положное растяжимости. Жесткость — это способность артериальной1

стенки сопротивляться ее растяжению при колебании уровня артери-ального давления.

Скорость распространения пульсовой волны — скорость распрост-ранения волны пульса вдоль определенного сегмента артериальногорусла. Этот показатель находится в прямой взаимосвязи с жесткостью(ригидностью) стенки артерии и обратно пропорционален растяжимо-сти (податливости) стенки, т.е. чем больше жесткость и меньше рас-тяжимость стенок артерий, тем выше скорость распространения пуль-совой волны. Показатель используется для оценки состояния крупныхи средних артерий.

Растяжимость и эластичность являются чрезвычайно важнымисвойствами артерий. Эластические свойства артерий, особенно аор-ты, как указывают А. И. Мартынов и соавт. (2001), обусловливают


амортизацию (сглаживание) периодических систолических волнкровотока и тем самым способствуют трансформации прерывистыхколебаний, производимых сокращением левого желудочка, в не-прерывный периферический кровоток. Эластичная аорта уменьша-ет постнагрузку левого желудочка и его конечные систолический идиастолический объемы.

Растяжимость артерий определяется следующими факторами:• структурой стенки артерии (количеством коллагеновых и эласти-

ческих волокон, их соотношением). Известно, что коллагеновыеволокна противодействуют растяжению стенки артерии в гораздобольшей степени, чем эластические волокна (последние препят-ствуют растяжению артерии тогда, когда она растянута до опреде-ленной степени (Р. Шмидт, Г. Тевс, 1986);

• тонусом гладкой мускулатуры артериальной стенки;• уровнем артериального давления.

Для артериальной гипертензии характерно снижение растяжимос-ти, эластичности артерий крупного и среднего калибра, и этому фактупридается важное патогенетическое значение в развитии функциональ-ных и органических изменений сердечно-сосудистой системы.

В настоящее время снижение растяжимости, нарушение эластичес-ких свойств артериальной стенки считается одним из факторов риска,увеличивающих летальность при кардиоваскулярной патологии.

В последние годы на основании ряда клинических и эксперимен-тальных исследований удалось выяснить факторы, снижающие рас-тяжимость и эластичность артерий и аорты:• пожилой возраст;• артериальная гипертензия;• наступление менопаузы у женщин;• атеросклероз;• повышение содержание магния в тканях (изменяет соотношение

коллаген/эластин в сторону преобладания коллагена);• повышенный тонус симпатической нервной системы;• А1166С-полиморфизм гена рецепторов ангиотензина II 1-го типа

(AT,) (присутствие аллеля С) (Benetos и соавт., 1995);• повышенное потребление поваренной соли с пищей;• курение;• низкая физическая активность.

Среди названных факторов наибольшее значение имеют артери-альная гипертензия и атеросклероз.

Для оценки свойств средних и крупных артерий применяют инва-зивные и неинвазивные методы. К инвазивному методу относитсяангиография, которая хорошо позволяет анализировать состояние про-света артерий и в определенной мере структуру стенки (имеется в видувозможность предположить наличие атеросклеротической бляшки).

Ранее для оценки функционального состояния артерий применя-лись такие методы, как артериальная осциллография (регистрация ве-личины пульсовых колебаний артериальной стенки при различном


давлении в манжете, полученная кривая отражает амплитуду растяже-ния стенки артерий); сфигмография (графическая регистрация артери-ального пульса); реовазография (отражает пульсовой прирост объемаартериальной крови в исследуемом органе по отношению к венозно-му оттоку за это же время; метод основан на пропускании тока силой10 мА и частотой 20—40 кГц через исследуемую область и графичес-кой регистрации электрического сопротивления, которое изменяетсяв зависимости от кровенаполнения тканей); тахиосциллография (арте-риальная осциллограмма, записанная непосредственно с манжеты припомощи дифференциального манометра).

Указанные методы исследования состояния средних и крупныхартерий в настоящее время уступили свое место ультразвуковым ме-тодам и магнитно-резонансной томографии.

Ультразвуковое исследование артерий в В-режиме дает возмож-ность оценить состояние просвета и стенки сосуда. Доплеровское УЗ-исследование широко используется для изучения скорости распрост-ранения пульсовой волны.

Магнитно-резонансная томография аорты и артерий имеет рядзначительных преимуществ по сравнению с другими методами, таккак на магнитно-резонансных томограммах стенка артерии хорошовизуализируется в связи с различием между низкой интенсивностьюсигнала потока крови и высокой интенсивностью сигнала сосудистойстенки (А. И. Мартынов и соавт., 2001). К достоинствам магнитно-резонансной томографии относятся также неинвазивность, отсутствиелучевой нагрузки, трехмерность получаемых изображений, естествен-ный контраст от движущейся крови, высокая дифференциация мяг-ких тканей (Ю. Н. Беленков, О. Ю. Атьков, 1997).

В последние годы для изучения состояния артерий внедряется методмагнитно-резонансной ангиографии: получение изображения артерииосновано на индикации движущейся крови.

В настоящее время для оценки состояния коронарных артерийначал применяться метод спиральной рентгеновской компьютернойтомографии.

Наиболее часто определяемыми в клинической практике показате-лями, отражающими состояние крупных артерий, являются растяжи-мость и скорость распространения пульсовой волны.

Растяжимость аортальной стенки исследуют с помощью магнит-но-резонансной томографии или ультразвукового метода. На томог-раммах или эхограммах оценивают изменение площади или диаметрапоперечного сечения аорты на протяжении сердечного цикла и затемрассчитывают растяжимость аорты по формуле (Resnick и соавт., 1997):

5̂ о

Растяжимость аортальной стенки (мм рт. ст.·1 χ 10~3) =

где Smax — максимальная площадь поперечного сечения восходя-щего отдела аорты на протяжении сердечного цикла (см2);


Smin — минимальная площадь поперечного сечения восходящегоотдела аорты на протяжении сердечного цикла (см2);

Ρ — пульсовое давление (мм рт. ст.)

В норме растяжимость аортальной стенки составляет:7.26 ± 2.51 мм рт. стг1 х 1<Г3 (Honda, 1996) или7.0 + 1.6 мм рт. стг1 х 10'3 (Ю. Н. Беленков, 1997).

У больных артериальной гипертензией растяжимость аортальнойстенки снижена, причем, по мнению Torbova и соавт. (1981), уже наранней стадии заболевания, что способствует развитию у больныхгипертрофии миокарда левого желудочка. Снижение растяжимости иэластичности аорты способствует также возрастанию систолического ипульсового артериального давления и снижению — диастолического.

Скорость распространения пульсовой волны в настоящее время оп-ределяется с помощью доплеровского ультразвукового исследования.

В норме скорость распространения пульсовой волны в аорте4-6 м/с, в менее эластичных артериях мышечного типа — 8-12 м/с

Скорость распространения пульсовой волны является одним изпоказателей, отражающих эластичность аорты и артерий среднегокалибра. Она зависит от растяжимости артерий и от отношения тол-щины стенки сосуда к его радиусу. Чем ригиднее и толще артерия ичем меньше ее радиус, тем больше скорость распространения пуль-совой волны.

У больных артериальной гипертензией в связи с ремоделировани-ем крупных и средних артерий, а также у больных атеросклерозом,скорость распространения пульсовой волны возрастает. Установленотакже, что скорость распространения пульсовой волны у больных ар-териальной гипертензией прямо коррелирует с индексом массы тела,ростом и окружностью талии.

Гипертонические микроангиопатииПод гипертонической микроангиопатией понимают функцио-

нальные и морфологические изменения, происходящие при арте-риальной гипертензии в мелких сосудах (мелких артериях и мик-роциркуляторной системе). Как указывалось ранее, процесс ремо-делирования сердечно-сосудистой системы при артериальнойгипертензии затрагивает миокард, артерии крупного и среднего ка-либра, а также мелкие сосуды.

На уровне микроциркуляторного русла происходит взаимодействиемежду кровотоком и тканью. Микроциркуляторная система включаетартериолы, прекапилляры, капилляры, венулы. Нарушения в системемикроциркуляции, прежде всего на уровне артериол (основных рези-стивных сосудов), являются ключевым механизмом повышения об-щего периферического сосудистого сопротивления, следовательно, иартериального давления. Schmidt- Schonbein и соавт. (1987) установи-


ли, что уменьшение диаметра артериолы на 13% сопровождается уве-личением артериального давления на 48-50 мм рт. ст. при постоян-ном токе крови.

В системе микроциркуляции и мелких артериях при артериальнойгипертензии отмечаются следующие нарушения:

гипертрофия сосудистой стенки;спазм артериол;уменьшение просвета сосудов;гиалиноз артериол;уменьшение числа сосудов капиллярной сети;застой в венулах;снижение интенсивности кровотока.В зависимости от выраженности мышечного слоя при артери-

альной гипертензии различают гипотрофическое, эутрофическое игипертрофическое моделирование резистивных сосудов (артериол,мелких артерий). Как указывалось выше, важнейшим компонентомремоделирования резистивных сосудов является увеличение мышеч-ного слоя. Однако далеко не всегда ремоделирование сосудов со-провождается выраженным увеличением медиального мышечногослоя резистивных сосудов. Изменение их просвета зависит от сте-пени выраженности и сочетания клеточной пролиферации и апоп-тоза, а также от степени активации синтеза и деградации соедини-тельнотканного матрикса. Указанными факторами объясняются вопределенной мере различные типы ремоделирования мелких арте-рий и артериол.

При эутрофическом ремоделировании наружный диаметр и просветсосуда уменьшены, толщина медиального слоя не увеличена, а отно-шение толщины медиального слоя к просвету сосуда увеличено. Та-кой вариант ремоделирования наблюдается в резистивных сосудах принетяжелом («мягком») и непродолжительном течении артериальнойгипертензии. При эутрофическом ремоделировании жесткость сосу-дистой стенки остается почти неизменной.

Гипертрофическое ремоделирование мелких артерий и артериол ха-рактеризуется утолщением медиального слоя и увеличением отноше-ния медиа/просвет сосуда. Этот вариант ремоделирования часто на-блюдается у больных с симптоматическими артериальными гипертен-зиями, в первую очередь при реноваскулярной гипертензии, а такжепри экспериментальной ДОКСА-солевой гипертензии.

Гипотрофическое ремоделирование характеризуется уменьшением вы-раженности мышечного слоя и увеличением просвета сосуда, что на-блюдается при активной гипотензивной терапии, под влиянием кото-рой гипертрофия медиального слоя сосудистой стенки уменьшается.

Для изучения состояния микроциркуляции при артериальной ги-пертензии применяются следующие методы: лазерная доплеровскаяфлоуметрия, капиллярная микроскопия, фотоплетизмография, чрескож-ное измерение давления кислорода, радиоизотопные методы, хромомет-рия, спектрометрия.


Наиболее информативно параллельное применение лазерной фло-уметрии и капиллярной микроскопии (Ж. Д. Кобалава, 2001).

Лазерная доплеровская флоуметрия использует доплеровский эф-фект, который заключается в изменении длины волны низкочастот-ного гелий-неонового лазера, отраженной от клеток крови. Регист-рируемый сигнал пропорционален скорости и числу эритроцитов,а количество эритроцитов зависит от количества функционирую-щих капилляров (Belgaro и соавт., 1995). Регистрация движения эрит-роцитов производится в капиллярах сосочкового слоя кожи, арте-риолах, венулах поверхностных и срединных слоев кожи.

Обстоятельное исследование состояния микроциркуляции пригипертонической болезни методом лазерной доплеровской флоу-метрии произведено В. И. Маколкиным и соавт. (2002). Выявленызначительные нарушения микроциркуляции в зависимости от ста-дии заболевания и уровня артериальной гипертензии. При I ста-дии гипертонической болезни преобладал гиперемический тип, приII стадии — спастический, при III стадии — застойностазическийтип. Полученные данные авторы объясняют следующим образом.

На начальном этапе заболевания, когда, как правило, имеет местоувеличение сердечного выброса, микроциркуляторное русло претер-певает компенсаторно-приспособительные изменения (открытие не-функционирующих капилляров), вследствие чего увеличивается объем-ная скорость кровотока и развивается гиперемический гемодинами-ческий тип микроциркуляции.

В дальнейшем развивается редукция микрососудов, количествофункционирующих капилляров и артериол уменьшается, объем-ный кровоток снижается, формируется застойностазический тип мик-роциркуляции.

Аналогичные изменения микроциркуляции при артериальнойгипертензии обнаруживаются и при использовании метода капил-ляроскопии, в частности биомикроскопии сосудов конъюнктивы (око-лососудистый отек, геморрагии, неравномерность калибра артериоли капилляров, их извитость, увеличение числа артериолярных ана-стомозов, уменьшение количества функционирующих капилляров,замедление кровотока, образование микроагрегатов эритроцитов).

Поражение почек при артериальнойгипертензии

Поражение почек при эссенциальной артериальной гипертен-зии имеет огромное клинико-патогенетическое значение. Почки уча-ствуют в патогенезе первичной артериальной гипертензии, вовле-чение почек в патологический процесс усугубляет тяжесть артери-альной гипертензии и ухудшает прогноз больных. Еще в 1955г.Регега показал, что почти у 2/3 больных эссенциальной артериаль-ной гипертензией при отсутствии лечения возникают тяжелые по-ражения почек.


По данным Epstein (1993), за последние 10 лет частота связан-ных с артериальной гипертензией терминальных поражений почек,к сожалению, возросла на 16—26%. В США и Европе артериальнаягипертензия является второй по частоте причиной развития терми-нальной стадии хронической почечной недостаточности после са-харного диабета.

Поражение почек при первичной артериальной гипертензии обо-значается термином «гипертоническая нефропатия» или «гипертони-ческий артериолосклеротический нефросклероз» («первично сморщен-ная почка»).

Гипертоническая нефропатия в своем развитии проходит ряд ста-дий. Вначале наблюдаются функциональные изменения сосудов по-чек. Повышение артериального давления приводит к увеличению уль-трафильтрации, возросший натрийурез и «диурез давления» обеспе-чивают выведение избытка натрия и способствуют уменьшению объемациркулирующей крови. Таким образом, почка вносит свой вклад вограничение гиперволемии гиперкинетического синдрома (Folkow,1982). Кроме того, в этот период почка защищается от чрезмернойгиперперфузии и избыточной фильтрации в условиях высокого арте-риального давления. С этой целью по механизму ауторегуляции воз-растает тонус афферентных артериол. При стойкой и выраженной ар-териальной гипертензии афферентные артериолы постоянно находят-ся в состоянии гипертонуса, что, конечно, способствует развитию вних морфологических изменений. В последующих стадиях присоеди-няется повышение тонуса эфферентных сосудов, начинают развиватьсязначительные морфологические изменения в сосудах почек, идет про-цесс их ремоделирования, что формирует в дальнейшем картину арте-риолосклеротического нефросклероза. Характерными морфологическимипризнаками артериолосклеротического нефросклероза («первично смор-щенной почки») являются:• изменения в сосудах почек (в дуговых и интерлобулярных артери-

ях — утолщение интимы, гипертрофия мышечного слоя; в арте-риолах — гиалиноз стенки и уменьшение просвета по сравнениюс толщиной стенки; в клубочках — увеличение матрикса, проли-ферация мезангиальных клеток, сморщивание капилляров, при-чем в наибольшей степени выражены изменения в афферентныхартериолах);

• изменения в интерстиции (диффузный склероз, потеря клеточно-сти, гибель простагландинсинтезирующих клеток мозгового слоя— за счет этого истощается депрессивная функция почек);

• изменения в канальцах (атрофия различной степени выраженности);• уменьшение размеров почек.

Описанные морфологические изменения почек особенно выраже-ны при синдроме злокачественной артериальной гипертензии, но сле-дует подчеркнуть, что при злокачественной артериальной гипертен-зии, кроме того, наблюдается фибриноидный некроз мелких артерийи гибель большого числа нефронов.


Клинико-лабораторные и инструментальные проявлениягипертонической нефропатии

Клиническую картину и лабораторно-инструменталъную диагнос-тику гипертонической нефропатии (гипертонического нефроангиоск-лероза) целесообразно рассматривать в соответствии с классификаци-ей Б. И. Шулутко (1987).

Различают 4 стадии гипертонического нефроангиосклероза./ стадия (латентная) — отсутствуют четкие морфологические из-

менения сосудов; наблюдаются повышенный натрийурез, снижениепочечного кровотока и клубочковой фильтрации.

// стадия (протеинурическая) — признаки начального поврежде-ния артериол почек, клубочков, канальцев, интерстиция; клиничес-кие и лабораторные проявления — ночная поллакиурия, малая проте-инурия, микрогематурия, снижение концентрационной способностипочек.

III стадия (азотемическая) — патоморфологически характеризует-ся выраженной картиной нефроангиосклероза (первично сморщеннойпочки), клинически —хронической почечной недостаточностью раз-личной степени выраженности.

IVстадия (наблюдается не у всех больных с артериальной гипер-тензией, а только при синдроме злокачественной артериальной ги-пертензии) — злокачественный нефроангиосклероз с явлениями не-кроза артериол и артерий.

Латентная стадия

Клинические проявления гипертонического нефроангиосклерозав I (латентной) стадии отсутствуют долгие годы и распознать ее мож-но лишь с помощью лабораторных и инструментальных методов.

В настоящее время найдены ранние и точные диагностическиемаркеры поражения почек в латентной стадии гипертонического не-фроангиосклероза:• микроальбуминурия;• увеличение экскреции с мочой М-ацетил-р-глюкозаминидазы;• увеличение экскреции с мочой р2-микроглобулина;• изменения скорости клубочковой фильтрации.

Микроальбуминурия

Panayiotou (1994), Abraham (1994), Wirta и соавт. (1994) приводятследующее определение микроальбуминурии. Микроальбуминурия —это субклиническая экскреция альбумина с мочой (от 20 до 200 мкг/минили от 30 до 300 мкг/сутки), что является отражением аномальногопассажа альбумина плазмы крови в мочу вследствие расстройства фун-кции клубочкового фильтра.

В настоящее время микроальбуминурия рассматривается как на-дежный маркер нарушения клубочковой фильтрации и предикторповреждения почек как при эссенциальной гипертензии, так и при


нефропатиях различного другого генеза (при сахарном диабете, пре-эклампсии, гломерулонефрите и др.). Определение микроальбумину-рии производится с помощью специальных тестовых полосок. Чув-ствительность и специфичность теста на микроальбуминурию оченьвелика и достигает 90% и выше. Очень важно, что на показатели стрип-теста определения микроальбуминурии не влияют концентрация глю-козы в моче, кетонурия, сроки хранения мочи, бактериальная загряз-ненность мочи (Lloyd и соавт., 1987). Микроальбуминурия может оп-ределяться также иммунофлюорометрическим методом.

Диагностические критерии микроальбуминурии представлены втабл. 13.

Табл. 13. Диагностические критерии микроалъбуминурии,нормоалъбуминурии, макроальбуминурии

В настоящее время многочисленными исследованиями установле-но серьезное прогностическое значение микроальбуминурии в отно-шении риска заболеваемости и смертности при сердечно-сосудистыхзаболеваниях в общей популяции, и особенно среди пожилых людей.

Обстоятельными исследованиями Metcalf, Scragg (1994) установ-лено, что микроальбуминурия является независимым предикторомсердечно-сосудистых осложнений и летальности среди лиц, страдаю-щих артериальной гипертензией. Эта же закономерность подтвержде-на и в работе Argawal и соавт. (1996) (табл. 14).

Заслуживают внимания данные Redon и соавт. (1994), свидетель-ствующие о том, что у больных артериальной гипертензией наличиемикроальбуминурии служит маркером более высоких показателей ар-териального давления на протяжении суток по сравнению с пациента-ми, страдающими артериальной гипертензией, но имеющими нормо-альбуминурию.

Видыальбуминурии

Нормоальбуминурия

Микроальбуминурия

Макроапьбуминурия(протеинурия)

Экскреция альбуминас мочой

утренняяпорцияили кратко-временныйсбор мочиднем,м кг/мин

<20

20-200

>200

засутки,мг

<30

30-300

>300

Концентрацияальбумина вмоче, мг/л

<20 "

20-200

>200

Соотношениеальбумин/креатинин мочи,мг/ммоль

< 2.5 (муж)< 3.5 (жен)

2.5-25.0 (муж)3.5-25.0 (жен)

>25


Табл. 14. Частота развития сердечно-сосудистых осложнений приартериальной гипертензии в зависимости от наличия илиотсутствия микроальбуминурии

Вид сердечно-сосудистыхосложнений у больныхартериальной гипертензией

Ишемическая болезнь сердцаГипертрофия левого желудочкаИнсультЗаболевания периферических сосудов

Частота развития (%)при наличии при отсутствии

микроальбуминурии микроальбуминурии

31 22.424 13.87.3 4.95.8 4.2

Учитывая серьезное прогностическое значение микроальбумину-рии, следует согласиться с мнением Panayiotou (1994), который счита-ет, что один факт появления микроальбуминурии должен расцени-ваться как событие критического значения при анализе естественнойистории артериальной гипертензии. Выявление и своевременное ле-чение микроальбуминурии у больных артериальной гипертензиейдолжно стать обязательным в практике врача-терапевта.

Определение экскреции с мочой М-ацетил-β-глюкозаминидазы

N-aцemuл-β-глюкoзaмuнuдaзa является канальцевым ферментоми может выделяться с мочой в повышенном количестве у больныхартериальной гипертензией без других признаков повреждения по-чек (Alderman и соавт., 1983). Учитывая это, можно считать целесо-образным определение этого фермента в моче для выявления нару-шения функции почек в латентной стадии гипертонического не-фроангиосклероза. Однако в связи с высокой стоимостью реактивов,необходимых для определения фермента, определение экскреции смочой 1ч[-ацетил-р-глюкозаминидазы не получило широкого рас-пространения в клинической практике.

Определение экскреции с мочой р2-микроглобулина

Р2-Микроглобулин является белком с молекулярной массой 11 800дальтон. Он присутствует в сыворотке крови, моче, спинномозговойжидкости, молозиве, амниотической жидкости, с помощью клубоч-ковой фильтрации выводится из крови, поступает в просвет каналь-цев, затем в почечных канальцах реабсорбируется и в них же расщеп-ляется (Whitworth Lawrence и соавт., 1994).

Структура р2-микроглобулина гомологична легким цепям имму-ноглобулина. р2-Микроглобулин является компонентом антигеновсистемы HLA.

Принято считать, что увеличенная экскреция р2-микроглобулинас мочой свидетельствует прежде всего о нарушении функции каналь-цев почек и обычно наблюдается у больных с канальцевой протеину-рией, при этом клубочковая фильтрация еще остается нормальной иклинических признаков нарушения функции почек нет.


Возможно такое течение гипертонического нефроангиосклероза,когда в латентной стадии может определяться повышение экскреции смочой р2-микроглобулина (признак поражения канальцев почек), ипри этом отсутствует микроальбуминурия.

В дальнейшем по мере прогрессирования нефроангиосклероза,нарастания клинической симптоматики, падения клубочковой фильт-рации возрастает также уровень р2-микроглобулина в крови. Интерес-но, что повышение концентрации р2-микроглобулина в крови можетоказаться более информативным и более рано появляющимся показа-телем, отражающим падение клубочковой фильтрации, по сравнениюс повышением уровня креатинина в крови. Концентрация β2-Μπκρο-глобулина в моче определяется радиоиммунным методом. У здоровыхлюдей экскреция р2-микроглобулина с мочой обычно меньше0.1 мг/мл, максимальная граница нормы не более 0.4 мг/мл.

Концентрация р2-микроглобулина в сыворотке крови составляет0.8-2.4 мг/мл.

Определение скорости клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации является информативным и чув-ствительным показателем функции почек.

Клубочковая фильтрация — это ультрафильтрация воды и низко-молекулярных компонентов плазмы через клубочковый фильтр, а ско-рость клубочковой фильтрации — это объем клубочковой фильтра-ции за единицу времени. ~

Для определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ис-пользуют комплекс веществ, которые в почках только фильтруются,но не подвергаются в канальцах реарбсорбции или секреции — этоэндогенный или экзогенный креатинин, мочевина, инулин, радио-фармпрепараты (диэтилентриаминопентаацетат, меченный технецием99шТс или индием 113mln, иттербием 169Yb; иоталамат натрия, мечен-ный йодом 1251 или 13Ч). В клинической практике наиболее часто при-меняется определение СКФ по эндогенному креатинину — проба Ре-берга-Тареева.

Определение СКФ детально описано в руководствах по нефроло-гии. Здесь же изложим лишь суть метода.

СКФ определяется по формуле:

где UM — концентрация креатинина в моче;UK — концентрация креатинина в крови;V — объем мочи, выделенной за промежуток времени (например,

за 1 или 2 ч после умеренной водной нагрузки 500 мл).


В норме скорость клубочковой фильтрации в среднем составляет80-120 мл/мину мужчин — 97-137, у женщин — 88-128

В латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза можетиметь место небольшое снижение СКФ при отсутствии клиническихпроявлений поражения почек. Повышения уровня креатинина в кро-ви в латентной стадии нет, гиперкреатининемия начинает появлятьсяв последующих стадиях при снижении СКФ менее 40—50 мл/мин.

Для скринингового определения СКФ у мужчин можно восполь-зоваться формулой Кокрофта.

88 х (140 - возраст) χ масса тела, кгСКФ= мл/мин,

уровень креатинина в сыворотке крови, мкмоль/л χ 72

или

(140 - возраст) χ масса тела, кгСКФ= мл/мин,

уровень креатинина в сыворотке крови, мг% χ 72

Для женщин полученный результат уменьшают на 15% (умножа-ют на 0.85).

Для латентной стадии гипертонического нефроангиосклероза ха-рактерно также повышение натрийуреза — после внутривенного введе-ния гипертонического раствора натрия хлорида больные выделяют смочой значительно больше натрия, чем здоровые люди (пробаFarrsworth и Barker).

Относительная плотность мочи и ее колебания в течение суток впробе по Зимницкому, содержание в крови мочевины, креатининанормальные. Заметных изменений почек при ультразвуковом иссле-довании (в том числе доплеровском), радиоизотопной ренографии влатентной стадии нет.

Протеинурическая стадия

Характеризуется начальными признаками повреждения артериол,капилляров, интерстиция почек и проявляется следующей симптома-тикой:• ночная поллакиурия (учащенное мочеиспускание ночью), всегда

сопровождающаяся полиурией;• протеинурия с потерей белка около 0.5-1.0 г в сутки;• цилиндрурия (обычно в моче обнаруживаются гиалиновые и зер-

нистые цилиндры);• микрогематурия;• снижение концентрационной функции почек (уменьшаются коле-

бания и величина относительной плотности мочи в пробе по Зим-ницкому);


• снижение скорости клубочковой фильтрации;• снижение секреторно-экскреторной функции почек по данным

радиоизотопной ренографии (более медленный пологий подъемкривых, растянутые секреторные и экскреторные сегменты, увели-чение времени максимума накопления и полувыведения изотопа,снижение секреторного индекса);

• ультразвуковое исследование почек (в том числе доплерография),как правило, не обнаруживает заметных изменений. В редких слу-чаях, особенно при применении трехмерной догшерографии уда-ется видеть утолщение комплекса интима-медиа почечных арте-рий.В протеинурической стадии отсутствует хроническая почечная не-

достаточность (клинически выраженная), содержание в крови мочеви-ны, креатинина нормальное.

Азотемическая стадия

Характеризуется клинической и лабораторно-инструментальнойсимптоматикой хронической почечной недостаточности различнойстепени выраженности. Подробно хроническая почечная недостаточ-ность и ее клинико-лабораторные и инструментальные проявленияизложены в соответствующей главе. ^

Еще раз подчеркнем большую значимость изменений лаборатор-ных данных: значительное снижение клубочковой фильтрации; изо-гипостенурия в пробе по Зимницкому; повышение содержания в кровикреатинина, мочевины; резкое нарушение секреторно-экскреторнойфункции почек по данным радиоизотопной ренографии (феномен«немых почек»); уменьшение размеров почек по данным ультразвуко-вого исследования и компьютерной томографии («сморщенная поч-ка»); значительные изменения сосудов почек (по данным доплеровс-кого ультразвукового исследования, особенно трехмерного).

Течение гипертонического нефроангиосклероза у большинства боль-ных первичной артериальной гипертензией длительное, многолетнее,медленно прогрессирующее и поэтому многими нефрологами состоя-ние обозначается как «доброкачественный нефроангиосклероз».

Стадия злокачественного нефроангиосклероза

У отдельных больных течение артериальной гипертензии можетпринять «злокачественный» характер (злокачественная форма гипер-тонической болезни), что характеризуется высоким, стабильным, ре-зистентным к лечению уровнем артериального давления, неуклоннопрогрессирующим поражением почек.

В этих случаях быстро развивается IVстадия нефроангиосклерозас бурным нарастающим развитием симптоматики тяжелой хроничес-кой почечной недостаточности, выраженными изменениями сосудовглазного дна и наступлением слепоты, быстрым летальным исходомот уремической комы.

Ί42 Диагностика болезней сердца и сосудов

Подробнее злокачественная артериальная гипертензия изложена вразделе «Клинические формы первичной артериальной гипертензии».В основе «злокачественного» нефроангиосклероза лежат тяжелые мор-фологические изменения артерий, артериол, капилляров почек (гиа-линоз, артериолосклероз, некроз артерий, артериол) и интерстици-альной почечной ткани, а также гибель нефронов.

Поражение сосудов сетчатки глаза приартериальной гипертензии

Сосуды сетчатки при артериальной гипертензии подвергаются та-ким же изменениям, как и система микроциркуляции (см. выше).Определение состояния сосудов глазного дна имеет огромное практи-ческое значение, так как известно, что существует высокая корреля-тивная зависимость между изменениями сосудов сетчатки и состоя-нием сосудов головного мозга. По образному выражению Lund (1974),сосуды сетчатки являются зеркалом головного мозга. Нарушения моз-гового кровообращения почти в 90—100% случаев сочетаются с пато-логией сосудов сетчатой оболочки глаз.

При артериальной гипертензии вначале развивается спазм артери-ол и артерий (как проявление механизма ауторегуляции), в последую-щем по мере прогрессирования заболевания в сосудах сетчатки разви-ваются процессы ремоделирования, нарушаются свойства сосудистойстенки, появляются кровоизлияния, очаги экссудации.

Гипертензивную ангиоретинопатию классифицируют согласноKeith-Wagener-Barker (1939) с выделением 4 стадий или степеней.

I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужениеартерий и артериол.

II стадия — более выраженное и более отчетливое сужение арте-рий и артериол, утолщение их стенок; извитость и расширение вен;сдавление вен уплотненными артериолами (феномен перекреста Са-люса-Гунна).

III стадия — выраженное сужение и склероз артериол; крупные имелкие кровоизлияния в сетчатку; очаговые экссудаты в виде разбро-санных кусочков ваты.

ГУ стадия — значительно выраженные признаки III стадии, иног-да массивные кровоизлияния, обширные очаги экссудации, дву-сторонний отек соска зрительного нерва; иногда отслойка сетчатки;появляется фигура звезды (вокруг соска зрительного нерва и слепо-го пятна образуются очажки в виде звезды); прогрессирующая по-теря зрения (вплоть до полной слепоты). Указанные изменения глаз-ного дна обусловлены тяжелым поражением сосудов сетчатки, в осо-бенности фибриноидным некрозом артериол и деструкциейкапилляров.

У большинства больных изменения, характерные для IV ста-дии, наблюдаются при злокачественном течении артериальной ги-пертензии.


У некоторых больных с первичной артериальной гипертензиейснижается цветовая чувствительность, особенно к красному, зеленомуи синему цветам.

Поражение головного мозга при артериальнойгипертензии

Головной мозг является одним из главных органов-мишеней, по-ражающихся при артериальной гипертензии. Цереброваскулярные ос-ложнения определяют прогноз, работоспособность больного и неред-ко являются причиной летального исхода.

Необходимым и важнейшим условием нормального функциони-рования головного мозга является адекватный церебральный крово-ток, соответствующий потребностям головного мозга. Он обеспечива-ется с помощью механизма ауторегуляции мозгового кровообраще-ния. По данным Powers (1992), средняя величина объемного мозговогокровотока в полушариях головного мозга у взрослого в покое состав-ляет около 50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим уровнем объемногокровотока, обеспечивающим серое вещество головного мезга необхо-димым для жизнедеятельности количеством кислорода, является 15—20 мл на 100 г в минуту (Yonas и соавт., 1989).

Ауторегуляция мозгового кровотока — это способность поддер-живать адекватный мозговой кровоток и удовлетворять потребностиголовного мозга в кислороде несмотря на изменения системного и,следовательно, перфузионного давления путем вазоконстрикции иливазодилатации мозговых сосудов. Если системное артериальное дав-ление резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мел-кие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярнуюсеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении си-стемного артериального давления, резистивные сосуды расширяются,благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжениемозга улучшается.

В норме нижний предел ауторегуляции (для среднего системногодавления) составляет 60—70 мм рт. ст., верхний — 150 мм рт. ст. Сред-нее артериальное давление определяется по формуле:

САД = ДАД + V3 пульсового артериального давления

(пульсовое давление — это разница между систолическим и диас-толическим давлением).

А. В. Преображенский и соавт. (2000) дают следующее определе-ние пределов ауторегуляции мозгового кровотока. «Нижний пределауторегуляции — это уровень среднего системного артериального дав-ления, ниже которого скорость мозгового кровотока начинает сни-жаться ниже оптимального уровня. Верхний предел ауторегуляции —это уровень среднего гемодинамического системного артериальногодавления, при превышении которого скорость мозгового кровотоканачинает возрастать».


Если артериальное давление падает ниже нижнего предела ауторе-гуляции, мозговой кровоток снижается, становится неадекватным, таккак вазодилатация мозговых резистивных сосудов уже не может ком-пенсировать падение системного артериального давления, развивает-ся ишемия мозга. В этой ситуации головной мозг усиливает экстрак-цию кислорода из крови, и на определенный срок это стабилизируетработу головного мозга. Однако при снижении среднего системногоартериального давления до 35-40 мм рт. ст. даже усиленная экстрак-ция кислорода из крови оказывается несостоятельной и наступает вы-раженная гипоксия мозга.

При подъеме артериального давления выше верхнего предела ауто-регуляции мозгового кровотока развивается выраженная вазоконст-рикция резистивных сосудов, но она уже не может противостоятьвысокому системному артериальному давлению. Высокое перфузион-ное давление преодолевает сопротивление резистивных сосудов мозгаи возникает «силовая» дилатация мозговых артерий, что, конечно, накакой-то промежуток времени приводит к улучшению мозгового кро-вотока. Однако указанные гемодинамические сдвиги сопровождаютсяпропотеванием плазмы через стенку артериол, капилляров, развивает-ся очаговый отек мозга, который в свою очередь сдавливает капилля-ры и приводит к дальнейшему снижению мозгового кровотока.

В настоящее время общепринято считать, что при хронической ар-териальной гипертензии происходит смещение кверху нижнего и верхне-го пределов ауторегуляции сосудов головного мозга.

По данным Strandgaard (1976), у больных с нелеченой или плохолеченной артериальной гипертензией нижний предел ауторегуляциисоставляет 113 ± 17 мм рт. ст. Принято считать, что как у больных сартериальной гипертензией, так и при нормальном артериальном дав-лении нижний предел ауторегуляции мозгового кровотока на 25% нижесреднего системного артериального давления.

Установленный и общепризнанный факт смещения кверху ниж-него предела ауторегуляции мозгового кровообращения необходимоучитывать при лечении гипертонических кризов — во избежаниеишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое артериаль-ное давление за 2-3 ч не более чем на 25% от исходного уровня(Д. В. Преображенский и соавт., 2000).

У больных артериальной гипертензией, получающих постоянноеи эффективное гипотензивное лечение (т.е. у больных с контролиру-емой артериальной гипертензией), нижний предел ауторегуляциимозгового кровотока составляет по данным Strandgaard (1976)69 ± 17 мм рт. ст.

Как указывалось выше, у больных с артериальной гипертензиейповышается также верхний предел ауторегуляции мозгового кровото-ка. Этим, в частности, объясняется тот факт, что больные с артериаль-ной гипертензией легче переносят резкое повышение артериальногодавления по сравнению с лицами, не имеющими артериальной ги-пертензии.


Известны несколько механизмов ауторегуляции мозгового кро-вотока. С. Н. Талпыгина и соавт.(2001) в своем обзоре называютследующие:• миогенный (артериолы и мелкие артерии суживаются или расши-

ряются в ответ на изменение давления);• метаболический (мозговой кровоток повышается при увеличении

потребности головного мозга в кислороде, медиаторами в этомпроцессе являются СО2, О2, аденозин, аденин, ионы Са++ и К+);

• нервный (с участием околососудистых нервных сплетений);• эндотелиальные факторы (вазодилатирующие и вазоконстрик-

торные).Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока у больных артери-

альной гипертензией обусловлено функциональными и структурными(морфологическими) изменениями, т.е. их ремоделированием. При дли-тельной артериальной гипертензии в стенке крупных, средних и мелкихартерий головного мозга гипертрофируется гладкая мускулатура, накап-ливаются эластические волокна. Стенки артерий утолщаются, становят-ся ригидными, артерии удлиняются, наблюдается их извитость, расши-рение диаметра. В артериях головного мозга, имеющих диаметр менее1 мм, и в артериолах ремоделирование приводит к сужению просвета (засчет гипертрофии среднего слоя и вследствие утолщения интимы).В последующем, особенно при длительном и стабильно высоком арте-риальном давлении, развивается гиалиноз артериол.

Методы исследования мозгового кровотока

Для исследования мозгового кровотока применяют следующиеметоды:

Рентгенологические методы

• ангиография сосудов мозга (считается «золотым стандартом»изображения экстра- и интракраниальных сосудов, позволяетдиагностировать стенозы сосудов, выраженность коллатераль-ного кровотока);

• компьютерная томография головного мозга (выявляет измененияв самом мозге, ликворной системе, позволяет оценить состояниеэкстракраниальных магистральных артерий головы; более деталь-но оценить мозговой кровоток можно путем сочетания компью-терной томографии с динамическим сканированием со стабиль-ным ксеноном; методика позволяет определять зоны снижениякровотока в мозге и оценить резервные возможности мозговогокровотока в связи со способностью ксенона легко проникать черезгематоэнцефалический барьер.

Радиоизотопные методы

• однофотонная эмиссионная компьютерная томография с исполь-зованием радиофармпрепаратов на основе изотопа "тТс гексаме-тиленпропиленаксима, возможно использование 127Хе (метод


позволяет оценить регионарный мозговой кровоток, объемный кро-воток мозга в целом, выявить дефекты перфузии мозга, а присочетании методики с фармакологическими пробами возможнаоценка гемодинамических резервов головного мозга и реактивно-сти его сосудов);

• позитронная эмиссионная томография (в основе метода лежит рас-пределение радиоактивности радиофармпрепаратов, меченых по-зитрониспускающими изотопами элементов "С, 13N, 15O; методпозволяет оценить объемный мозговой кровоток, энергетическийметаболизм мозга, уровень поглощения мозгом глюкозы и кисло-рода, перфузию мозга).

Магнитно-резонансные методы

• магнитно-резонансная ангиография (позволяет изучить калибр иход крупных мозговых артерий и вен в трехмерном пространстве,выявить аневризмы, стенозы, аномалии сосудов, а при использо-вании магнитно-резонансного контраста оценить мозговой крово-ток);

• магнитно-резонансная томография головного мозга (выявляет из-менения в веществе головного мозга, нарушения мозгового кро-вообращения на ранних этапах).

Ультразвуковые методы• ультразвуковая доплерография (позволяет выявить поражение эк-

стракраниальных сосудов);• ультразвуковая эхотомография (позволяет визуализировать магис-

тральные артерии головы и оценить просвет и состояние их стен-ки);

• транскраниальная доплерография (позволяет оценить кровоток всосудах виллизиевого круга, выявить стенозы, аномалии сосудовголовного мозга, а с помощью фармакологических проб оценитьих реактивность, резервные возможности кровотока).В качестве фармакологических препаратов для оценки реактивно-

сти сосудов головного мозга и гемодинамического резерва наиболеечасто используют вазодилататоры (СО2, ацетазоламид или диакарб,нитроглицерин, антагонист кальция нимодипин).

Определенное значение в оценке состояния крупных артерий моз-га и церебральных вен имеет также реоэнцефалография.

Формы поражения головного мозга при артериальнойгипертензии

Большинство клиницистов выделяет следующие формы пораже-ния головного мозга при артериальной гипертензии:I. Острые нарушения мозгового кровообращения:

1. Инсульт (ишемический, геморрагический).2. Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение

мозгового кровообращения).


3. Субарахноидальное кровоизлияние.4. Острая гипертоническая энцефалопатия.

II. Хронические формы сосудистой патологии головного мозга (хро-нические нарушения мозгового кровообращения):1. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения

мозга.2. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия.Детально поражения головного мозга при артериальной гипертен-

зии обсуждается в руководствах по неврологии, здесь же приведеныпреимущественно данные по диагностике нарушений мозгового кро-вообращения, важные для терапевта.

Острые нарушения мозгового кровообращения

Инсульт

Инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения свнезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений с рас-стройством сознания и стойким дефицитом функции мозга, продол-жительностью более 24 ч или приводящее к смерти.

Среди инсультов выделяют также малый инсульт — острое на-рушение мозгового кровообращения, при котором общемозговыеи очаговые симптомы полностью регрессируют за период времениот 24 ч до 3 недель (В. Д. Трошин, А. В. Густов, О. В. Трошин,2000). За рубежом малый инсульт определяется как обратимый ише-мический неврологический дефицит или инфаркт мозга с полнымвосстановлением функций. Эта форма составляет около 30—33%всех острых нарушений мозгового кровообращения и иногда оши-бочно диагностируется как преходящее нарушение мозгового кро-вообращения.

Относительный риск развития инсульта при артериальной ги-пертензии составляет от 2 до 4 по сравнению с лицами с нормаль-ным артериальным давлением (Chalmers и соавт., 1996), а М. С. Ку-шаковский (2002) приводит еще более высокую цифру 9. Это озна-чает, что число мозговых инсультов при артериальной гипертензиив 9 раз превышает этот же показатель у людей с нормальным артери-альным давлением. По данным Е. В. Смирнова, (1976), риск гемор-рагического инсульта у лиц, имеющих систолическое артериальноедавление от 160 до 200 мм рт. ст. возрастает в 8—9 раз, при давлениибольше 200 мм рт. ст. — в 13 раз по сравнению с лицами, имеющи-ми систолическое артериальное давление ниже 140 мм рт. ст.

В настоящее время многочисленными многоцентровыми иссле-дованиями точно установлено, что артериальная гипертензия явля-ется независимым и важнейшим фактором риска развития инсульта,причем во всех возрастных группах существует прямая связь междустепенью повышения как систолического, так и диастолического ар-териального давления и риском инсульта. На основании анализа семипроспективных исследований MacMahon и соавт. (1990) выявили


следующие показатели относительного риска инсульта в зависимос-ти от уровня диастолического артериального давления:

83 мм рт. ст. — 0.5;92 мм рт. ст. — 1.0;98 мм рт. ст. — 1.5;104 мм рт. ст. — 2.0;107 мм рт. ст. — 3.0.Различают инсульты ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт («инфаркт мозга») — это инсульт, вызван-ный прекращением или значительным уменьшением кровоснабже-ния участка мозга. Этот вариант инсульта наиболее частый у больныхпервичной артериальной гипертензией. Наиболее часто Ишемическийинсульт развивается в возрасте 50—59 лет и 60—69 лет, причем у муж-чин чаще, чем у женщин. Первичная артериальная гипертензия явля-ется причиной развития ишемического инсульта приблизительно в28-30% случаев.

Морфологической основой ишемического инсульта у больных ар-териальной гипертензией могут быть прогрессирующий стенозирую-щий атеросклероз церебральных артерий, формирование тромба в зонелокализации атеромы, разрыв специфичных для артериальной гипер-тензии микроаневризм Шарко-Бушара (они формируются в мелкихартериях головного мозга вследствие ремоделирования и развитияхарактерных морфологических изменений), эмболии церебральныхартерий (обычно у больных с ишемической болезнью сердца с мерца-тельной аритмией или при наличии тромбов в полости левого желу-дочка у больных с инфарктом миокарда). Развитию эмболии цереб-ральных артерий способствует также стенозирование сонной артерииили ее ветвей и образование мелких внутрисосудистых агрегатов всвязи с активацией тромбоцитов и турбулентным током крови.

Чаще всего развитие ишемического инсульта происходит во времяночного сна или утром, сразу после пробуждения. Симптоматикаишемического инсульта нарастает, как правило, постепенно, на про-тяжении часов или даже нескольких дней. Клинические проявлениямогут время от времени то усиливаться, то ослабевать.

Как правило, при ишемическом инсульте головные боли неин-тенсивные, и характернейшей особенностью его является, прежде все-го, преобладание очаговой неврологической симптоматики над общи-ми симптомами. Сказанное, разумеется, не исключает наличия в рядеслучаев выраженной головной боли, тошноты, иногда рвоты. Голов-ная боль при ишемическом инсульте может быть обусловлена отекомголовного мозга и подъемом артериального давления в момент разви-тия инсульта. У большинства больных артериальное давление уме-ренно повышено.

У многих больных потеря сознания отсутствует и может доми-нировать состояние оглушения, дезориентации больного. Однако


при обширном инсульте (инфаркте мозга) с вовлечением большихзон полушария со значительным отеком мозга может наступить ко-матозное состояние. Менингеальный синдром отсутствует или не-резко выражен.

Большинство ишемических инсультов развивается в каротиднойсистеме и наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии, зна-чительно реже — в вертебробазиллярном регионе.

Клиническая симптоматика ишемического инсульта вкаротидной системе

Для инсульта в бассейне основного ствола средней мозговой арте-рии характерны:• гемиплегия и гемианестезия на противоположной инсульту сто-

роне;• гемианопсия;• парез взора в сторону парализованных конечностей;• сенсорная и моторная афазия (при обширных инфарктах в бассей-

не левой средней мозговой артерии);• центральный парез подъязычного нерва (атрофия и паралич мышц

половины языка) и лицевого нерва (асимметрия лица, носогубныхскладок, паралич мускулатуры половины лица); парез лица и язы-ка развивается на противоположной стороне при локализации ин-сульта в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии.Инсульт, обусловленный нарушением кровотока в области внутрен-

ней сонной артерии имеет следующие проявления:• оптико-пирамидный альтернирующий синдром (снижение остроты

зрения вплоть до слепоты на стороне поражения в связи с прекраще-нием кровотока в области a.ophtalmica — ветви внутренней соннойартерии и гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне);

• гемианестезия, гемианопсия на противоположной очагу стороне;• афазия;• иногда эпилептические припадки;• признаки атрофии зрительного нерва и сужение артерий сетчатки,

выявляемые при офтальмоскопии;• снижение пульсации сонной артерии и прослушивание выражен-

ного систолического шума над ней.Для инсульта, обусловленного нарушением кровообращения в пере-

дней мозговой артерии, характерны:• контралатеральный гемипареа с преобладанием в проксимальном

отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарез ноги (иног-да монопарез стопы); активные движения в дистальном отделе рукиобычно сохранены;

• гемигиперстезия, более выраженная в дистальных отделах ноги;• задержка или недержание мочи;• афазия, обеднение спонтанной речи;• признаки поражения лобной доли (нарушение психики в виде

эйфории, снижение критического отношения к себе, дезориентация

6 Зак. 388


во времени, пространстве, лицах; элементы акинетического му-тизма, снижение интеллекта, сужение круга интересов и мотива-ций, иногда выраженное возбуждение).

Клиническая симптоматика ишемического инсульта ввертебро-базиллярной системе

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро-базиллярнойсистеме зависит от локализации препятствия кровотоку в той или дру-гой артерии, относящейся к вертебро-базиллярной системе.

При нарушении кровотока в позвоночной и нижней задней мозжеч-ковой артерии развивается инфаркт дорсолатерального отдела про-долговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Длятакой локализации инсульта характерны:• синдром Валленберга-Захарченко (головокружение, тошнота, рвота,

икота, дисфагия, дизартрия, осиплость голоса, парез мягкого неба имышц глотки, отсутствие глоточного рефлекса; на стороне пораже-ния — нистагм при взгляде в сторону поражения, синдром Горнера— птоз, миоз, ангидроз и экзофтальм, связанный с повреждениемшейной симпатической цепочки; альтернирующая диссоциирован-ная гемигапестезия — выпадение болевой и температурной чувстви-тельности на половине лица на стороне очага, а также на туловище и.конечностях на противоположной очагу половине тела);

• варианты синдрома Валленберга-Захарченко (наблюдаются у мно-гих больных) в виде головокружений или нистагма, или мозжеч-ковой атаксии.Инсульт, обусловленный поражением ствола основной артерии, как

правило, протекает тяжело. Для него характерны:• выраженные нарушения сознания (оглушение или сопор, или в

наиболее тяжелых случаях — кома);тетраплегия;резкие нарушения глотания;выраженная дизартрия;парез взора;нарушение жизненно важных функций (угнетение, затем останов-ка дыхания, угнетение сосудодвигательного центра продолговато-го мозга и резкое падение артериального давления).Этот вид инсульта часто заканчивается летальным исходом.Инсульт, обусловленный нарушением кровообращения в передней ниж-

ней мозжечковой артерии характеризуется инфарктом в области моз-жечка и моста, что проявляется следующей симптоматикой:• головокружение, шум в ушах, тошнота, дисфагия, дизартрия;• интенционный тремор, синдром Горнера на стороне поражения;• центральный паралич лицевого нерва, снижение слуха, снижение

температурной и болевой чувствительности по гемитипу на про-тивоположной стороне.Более подробно симптоматика ишемического инсульта описана в

руководствах по неврологии.


Течение ишемического инсульта

Как правило, больные находятся в тяжелом состоянии первые 2—3 (иногда 4) дня, затем состояние стабилизируется и начинает посте-пенно улучшаться.

Сроки и полнота восстановления функций чрезвычайно индиви-дуальны и зависят от возраста больного, выраженности ишемическойболезни сердца, степени артериальной гипертензии, сопутствующихзаболеваний, наличия факторов риска сердечно-сосудистых осложне-ний. Летальность при ишемическом инсульте достигает 20%.

Различают три степени тяжести ишемического инсульта (В. Д. Тро-шин, А. В. Густов, О. В. Трошин, 2000).

Малый инсульт — характеризуется незначительно выраженной не-врологической симптоматикой, которая в течение 3 недель подверга-ется полному обратному развитию.

Инсульт средней степени тяжести — в клинике преобладает оча-говая неврологическая симптоматика, нет клинических проявленийотека мозга и расстройств сознания.

Тяжелый инсульт — характеризуется ярко выраженной общемоз-говой симптоматикой с угнетением (чаще полной потерей) сознания,симптомами отека мозга, вегетативно-трофическими нарушениями,грубыми очаговыми неврологическими проявлениями, дислокацион-ными симптомами.

Выживаемость больных после перенесенного ишемического ин-сульта составляет 60—70% к концу первого года заболевания, 50% —через 5 лет после инсульта, 25% — через 10 лет после инсульта(Η. Η. Яхно, В. А. Парфенов, 2001). Повторные инсульты возникаюту 30% больных в течение 5 лет после первого инсульта.

Инструментальные исследования и лабораторныеданные при ишемическом инсульте

Наиболее важными методами диагностики, позволяющими вери-фицировать диагноз ишемического инсульта и отличить его от гемор-рагического инсульта, являются компьютерная и магнитно-резонанс-ная томография головного мозга.

Рентгеновская компьютерная томография выявляет характернуюдля инсульта область пониженной плотности головного мозга через12—24 ч после развития инсульта. При давности инсульта менее 12 чи небольшой его величине (например, инфаркт в области ствола моз-га) компьютерная томография может оказаться неинформативной. Вэтой ситуации для выявления инфаркта миокарда необходимо произ-водить компьютерную томографию с контрастированием или приме-нить магнитно-резонансную томографию или однофотонную эмис-сионную компьютерную томографию.

Магнитно-резонансная томография при ишемическом инсультетакже выявляет очаг пониженной плотности. По сравнению с компь-ютерной томографией магнитно-резонансная томография имеет


преимущества, так как обладает способностью выявить небольшие (ла-кунарные) инфаркты мозга, а также выявить ишемические очаги взадней черепной ямке, что не удается сделать с помощью рентгено-вской компьютерной томографии.

Эхоэнцефалография — метод основан на отражении ультразвуко-вых волн от срединных образований головного мозга. При ишеми-ческом инсульте в ранние сроки изменений эхоэнцефалограммы нет.Через 6—12 ч при образовании массивных инфарктов с резким пери-фокальным отеком может обнаруживаться смещение М-сигнала боль-ше, чем на 2 мм.

В норме отраженный сигнал от срединных образований мозга(М-эхо) одинаков с обеих сторон или смещен до 2 мм. Значитель-ное смещение М-эхо наблюдается только при обширных инфарк-тах на 2—3 сутки.

Реоэнцефалография используется в комплексной диагностике ин-сульта. На реоэнцефалограмме могут иметь место признаки повыше-ния сосудистого тонуса и уменьшения кровенаполнения, более выра-женные на стороне поражения. В соседних сосудистых бассейнах кро-воток в некоторых случаях оказывается увеличенным.

Электроэнцефалография является вспомогательным методом в ди-агностике инсульта, так как не выявляет каких-либо специфичныхизменений, характерных для определенного типа нарушений мозго-вого кровообращения. При ишемическом инсульте и при других ост-рых нарушениях мозгового кровообращения выявляются диффузныеизменения биоэлектрической активности головного мозга (нерегуляр-ность α-ритма, диффузно регистрируемый β-ритм). В последние годыв клинической практике в остром периоде инсульта стали применятьмониторирование электроэнцефалограммы со спектральным анализоми топоселективным картированием, что позволяет более полно оце-нить функциональное состояние головного мозга.

Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидко-сти не является информативным методом для диагностики ишеми-ческого инсульта и применяется преимущественно для дифференци-альной диагностики ишемического инсульта с геморрагическим ин-сультом и субарахноидальным кровоизлиянием. Наличие крови вспинномозговой жидкости чрезвычайно характерно для субарахнои-дального кровоизлияния и не характерно для ишемического инсуль-та. При геморрагическом инсульте нередко наблюдается ксантохро-мия спинномозговой жидкости или розовая ее окраска за счет присут-ствия в ней эритроцитов.

Общий анализ крови при ишемическом инсульте не претерпеваетсущественных изменений.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт составляет около 20% всех острых нару-шений мозгового кровообращения (кровоизлияние в вещество голов-ного мозга при первичной артериальной гипертензии). Наиболее часто


геморрагический инсульт наблюдается в возрасте 50—69 лет и реже ввозрасте 39—49 лет. Заболеваемость мужчин и женщин до 60-летнеговозраста одинакова, но после 60 лет геморрагические инсульты чащеразвиваются у женщин.

По данным В. С. Лобзина (1989), в 85% случаев наблюдаетсякровоизлияние в полушарие головного мозга, в 10% случаев — вмозжечок, в 5% — в ствол мозга. Как правило, кровоизлияние вголовной мозг у больных артериальной гипертензией возникает нафоне атеросклеротических изменений артерий. Однако следует по-мнить, что у молодых больных артериальной гипертензией причи-ной кровоизлияния в мозг могут быть врожденные аневризмы це-ребральных артерий.

Клиническая картина геморрагического инсульта

Выделяют 3 формы клинического течения геморрагического ин-сульта: острую, подострую, хроническую (В. Д. Трошин и соавт., 2000).

У большинства больных (75% всех случаев геморрагического ин-сульта) наблюдается острое течение заболевания.

Симптоматика, характерная для острого течения геморрагическогоинсульта с кровоизлиянием в большое полушарие включает следующиепроявления:• развитие кровоизлияния происходит обычно в периоде бодрство-

вания, на фоне физического или эмоционального напряжения;• внезапная потеря сознания — основной симптом кровоизлияния

в мозг (иногда потере сознания предшествуют головная боль, тош-нота, рвота, психомоторное возбуждение);

• дыхание хриплое, стридорозное, часто типа Чейн-Стокса;• выраженная гиперемия лица (часто оно приобретает синюшно-баг-

ровый цвет);• значительное повышение артериального давления (систолическое

артериальное давление около 200 мм рт. ст. и даже выше);• пульс напряженный, частый, нередко аритмичный;• развитие гемиплегии на стороне, противоположной очагу кро-

воизлияния, сочетающейся с центральным парезом лицевой мус-кулатуры и языка (при этом щека на стороне паралича при вы-дохе надувается — «парусит»); первоначально сухожильные реф-лексы и мышечный тонус снижены, а через 12—16 дней —повышаются;

• плавающие движения глазных яблок, безучастный взгляд, иногдаотведение глаз и поворот глаз в сторону очага (паралич взора, боль-ной «смотрит в сторону очага кровоизлияния»); зрачки расшире-ны, причем на стороне поражения зрачок может оказаться болеешироким;

• появление сразу или через несколько часов менингеальных симп-томов (ригидность шейных мышц, симптом Кернига);

• нарушение функции тазовых органов (недержание мочи и кала);• афазия (определяется после выхода из комы).

154 . Диагностика болезней сердца и сосудов

Симптоматика, характерная для кровоизлияния в ствол головногомозга.• узкие зрачки, неравномерность глазных щелей, различное распо-

ложение глазных яблок в вертикальной плоскости (признак Ма-жанди-Гертвига), нарушение функции глазодвигательных мышц,что ограничивает движение глазных яблок; иногда поворот глаз всторону очага;

• двусторонние патологические рефлексы, парезы и параличи ко-нечностей (возможны тетрапарезы);

• выраженные нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса или Биотта),возможно падение артериального давления после резкого повы-шения (свидетельство угнетения сосудодвигательного центра впродолговатом мозге).Для геморрагического инсульта с прорывом крови в желудочки голов-

ного мозга характерны глубокая кома, тяжелые расстройства дыхания,сердечной деятельности, повышение температуры тела до 40 °С. Какправило, наступает летальный исход.

Кровоизлияние в мозжечок характеризуется тяжелым течением, по-терей сознания, гипотонией мышц всех четырех конечностей, отсут-ствием сухожильных рефлексов, нарастанием церебральной симпто-матики. Кровоизлияния в мозжечок у большинства больных заканчи-ваются летально.

Особенности течения геморрагического инсульта

Подострое течение геморрагического инсульта наблюдается лишь у15% больных и характеризуется не таким быстрым и бурным развити-ем клинической симптоматики, как острое течение. Характерны пси-хомоторное возбуждение, нарушение сознания (оглушенность, сопор),причем глубокая кома, как правило, не развивается. Как и при всехтипах течения геморрагического инсульта наблюдается очаговая сим-птоматика (афазия, гемианопсия и др.)

Хроническое течение геморрагического инсульта встречается у 8—10% и характеризуется постепенным нарастанием общемозговой (го-ловная боль, тошнота, рвота, спутанное сознание) и очаговой невро-логической симптоматики. Хроническое течение геморрагическогоинсульта признается не всеми невропатологами и его трудно отли-чить от ишемического инсульта.

Лабораторные данные и инструментальныеисследования при геморрагическом инсульте

Общий анализ крови — характерны рано развивающийся лейкоци-тоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови — в острой фазе геморрагического ин-сульта возможны гипокалиемия и гипергликемия (даже у пациентов, нестрадающих сахарным диабетом). Гипергликемия является отражениемрефлекторной реакции на нарушение мозгового кровообращения. В не-которых случаях геморрагический инсульт может провоцировать клини-


ческую и лабораторную симптоматику сахарного диабета, прежде скрытопротекавшего. Транзиторную гипергликемию при геморрагическом ин-сульте всегда необходимо дифференцировать с сахарным диабетом. Важ-нейшим дифференциально-диагностическим признаком является пре-ходящий характер гапергликемии при геморрагическом инсульте (по мереулучшения состояния больного гипергликемия исчезает), в то время какдля сахарного диабета характерна постоянная и даже прогрессирующаябез лечения гипергликемия. Кроме того, для больных геморрагическиминсультом характерны (наблюдаются у большинства больных) гиперхо-лестеринемия и гипертриглицеридемия.

Электрокардиография — в острой фазе геморрагического инсультанаблюдаются изменения конечной части желудочкового комплекса(снижение амплитуды зубца Т), что объясняется гипокалиемией. Помнению М. С. Кушаковского (2002), этот признак является прогнос-тически неблагоприятным.

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга — веду-щий метод диагностики геморрагического инсульта в остром периоде.Очаг кровоизлияния (внутримозговая гематома) на компьютернойтомограмме выглядит как участок повышенной плотности с краямиокруглой, овальной или неправильной формы. При внутрижелудоч-ковом кровоизлиянии обнаруживается зона повышенной плотности всистеме желудочков головного мозга.

Быстро развивающиеся гематомы можно диагностировать с помо-щью компьютерной томографии уже в первые 8—12 ч.

Магнитно-резонансная томография головного мозга — важный ме-тод диагностики геморрагического инсульта, однако нередко она ма-лоинформативна в первые сутки, а в дальнейшем информативностьее значительно возрастает.

Очаг кровоизлияния на магнитно-резонансной томограмме выг-лядит как зона повышенной плотности.

Магнитно-резонансная томография позволяет также диагностироватьпатологические изменения сосудов мозга (аневризма и др.) В этом отно-шении наиболее информативна магнитно-резонансная ангиография.

Эхоэнцефалография — доступный и широко применяемый методисследования. При обширных кровоизлияниях выявляется смещениеМ-эхосигнала в сторону, противоположную пораженному полуша-рию, что обусловлено увеличением массы пораженного полушария засчет излившейся в него крови.

Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкости.При обширных кровоизлияниях в спинномозговой жидкости по-

является примесь крови уже через несколько часов от начала заболе-вания, при ограниченных симптомах — спустя 2—3 суток. В редкихситуациях крови в спинномозговой жидкости не обнаруживается, таккак кровь не попадает в субарахноидальное пространство.

Офтальмоскопия выявляет отек сетчатки, застойные соски зри-тельных нервов, выраженное сужение сосудов, очаги свежих крово-излияний.


Течение геморрагического инсульта

Исход геморрагического инсульта зависит от обширности крово-излияния, выраженности симптоматики первичной артериальной ги-пертензии, степени атеросклероза артерий, сопутствующих заболева-ний. Летальный исход наступает в первый месяц с момента кровоиз-лияния у 40—60% больных (Η. Η. Яхно, 2001), а по некоторымданным — у 70—90% больных. Опасность летального исхода наиболеевелика при тяжелом течении инсульта, глубокой коме, возрасте стар-ше 70 лет, наличии сахарного диабета, больших размерах гематомы(более 40—50 мм по данным рентгеновской компьютерной томогра-фии). Наибольшая смертность наблюдается при кровоизлиянии в стволмозга. Повторные кровоизлияния в головной мозг у выживших боль-ных наблюдаются в 4—6% случаев.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (динамическое нарушение моз-гового кровообращения) — внезапное возникновение очаговых и/илиобщемозговых симптомов как проявление нарушения мозгового кро-вообращения продолжительностью менее 24 ч, заканчивающееся пол-ным восстановлением нарушенных функций.

Клиническая картина

У больного артериальной гипертензией клинические проявле-ния транзиторной ишемической атаки возникают, как правило,внезапно, в течение нескольких минут интенсивно развиваются ипродолжаются 15—30 мин, у многих больных в течение несколькихчасов, но, как сказано в определении, не больше 24 ч. Обычно раз-витию ишемической транзиторной атаки предшествует усилениеголовной боли, головокружение, потемнение в глазах, парестезииразличных участков тела (последнему признаку следует уделятьпристальное внимание), может появиться тошнота. Однако интен-сивной головной боли, выраженной рвоты, как правило, не бывает.У некоторых больных может появиться преходящая слабость в ка-кой-либо конечности, неуверенная походка, пошатывание при ходь-бе, преходящее нарушение речи. Существуют клинические особен-ности динамического нарушения мозгового кровообращения в за-висимости от пораженной артерии.

Клинические особенности транзиторной ишемической атаки в бас-сейне сонной артерии:• слабость и преходящие нарушения движений в одной или обеих

конечностях;• парестезии или гипестезии в одной или двух конечностях;• нарушение речи различной степени выраженности (от минималь-

ных до афазии) и длительности;• значительное снижение остроты зрения на один или оба глаза (пре-

ходящая слепота или преходящее снижение остроты зрения).


Клинические особенности транзиторной ишемической атаки в вер-тебро-базиллярном бассейне:• нарушение движения в конечностях, слабость в ногах, руках, реже —

преходящий парез в одной или двух конечностях (иногда тетрапарез);• гипестезия, парестезии одной, двух, трех или четырех конечнос-

тей, в области лица или половине тела;• частичная или полная потеря зрения;• гемианопсия;• атаксия, нарушение равновесия, неустойчивость походки;• приступы головокружения в сочетании с двоением в глазах, дис-

фагией, дизартрией;• возможны кратковременные нарушения слуха (преходящее сни-

жение или внезапная потеря слуха).Данные лабораторных и инструментальных исследований (рентге-

новской компьютерной томографии, магнитно-резонансной томогра-фии, эхоэнцефалографии) нормальны. Прогноз при транзиторнойишемической атаке благоприятный, все симптомы исчезают не позже24 ч, однако у 15—20% больных в течение последующих 5 лет разви-вается инфаркт мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние

Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлиянияявляется разрыв аневризмы сосудов мозга (около 60% всех субарахно-идальных кровоизлияний). Приблизительно в 30—40% случаев при-чиной субарахноидального кровоизлияния являются гипертоничес-кая болезнь, атеросклероз артерий головного мозга, травмы. Нередкопричину субарахноидального кровоизлияния не удается установить.У больного гипертонической болезнью субарахноидальное кровоиз-лияние происходит под влиянием высокого артериального давления.В некоторых случаях могут сочетаться две причины, например, высо-кое артериальное давление и аневризма сосудов головного мозга.

Клинические проявления субарахноидальногокровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, емуможет предшествовать физическое напряжение, психо-эмоциональ-ная стрессовая ситуация. Основными симптомами субарахноидально-го кровоизлияния являются:• внезапное появление интенсивной головной боли, сопровождаю-

щейся выраженной тошнотой, рвотой; головная боль чаще всеголокализуется в лобно-височной или затылочной областях;

• нарушение сознания различной степени выраженности возникаету 50—60% больных (от легкого оглушения или спутанности созна-ния до глубокой комы); у больных, находящихся в состоянии ог-лушения, может быть психомоторное возбуждение и потеря ори-ентации во времени, пространстве, лицах;


• появление уже в первые часы заболевания менингеального синд-рома, указывающего на раздражение мозговых оболочек (боли взатылочных мышцах и их напряжение — ригидность мышц за-тылка, симптом Кернига, светобоязнь, боли в глазах, усиливаю-щиеся при движении глазных яблок, рвота);

• развитие очаговой неврологической симптоматики при субарах-ноидально-паренхиматозном кровоизлиянии, характер очаговойневрологической симптоматики зависит от расположения очагавнутримозговой геморрагии (при вовлечении лобно-височной об-ласти — парезы или параличи на противоположной стороне, афа-зия; при поражении полюсов лобных долей — нарушения психи-ки, бред, галлюцинации);

• умеренное повышение температуры тела, как правило, не выше38-38.5 "С.

Инструментальные исследования и лабораторныеданные

Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томографиячрезвычайно информативны в диагностике субарахноидального кро-воизлияния — у 90—95% больных уже в первые сутки заболеваниявыявляется кровь в подоболочечном пространстве. Эти методы позво-ляют также точно определить локализацию субарахноидального кро-воизлияния, прорыв крови в вещество или желудочки головного моз-га. Выполнение рентгеновской компьютерной или магнитно-резонан-сной томографии лишь на 7—9 день болезни значительно менееинформативно.

Спинномозговая пункция и исследование спинномозговой жидкостиимеют важнейшее значение в постановке диагноза субарахноидально-го кровоизлияния. В остром периоде в ликворе обнаруживается кровь,позднее — ксантохромия. В зависимости от количества эритроцитов вспинномозговой жидкости различают 3 степени тяжести субарахнои-дального кровоизлияния:• I степень — легкая (количество эритроцитов в ликворе до

1 х Ю'°/л);• II степень — средней тяжести (количество эритроцитов в ликворе

от 1 х 1010/л до 10 х 1010/л);• III ст. — тяжелое или массивное субарахноидальное кровоизлия-

ние (количество эритроцитов в ликворе более 10 х 101(|/л).Для диагностики аневризмы сосудов мозга как причины субарах-

ноидального кровоизлияния применяют серийную церебральную анги-ографию, ядерно-магнитно-резонансную томографию и магнитно-ре-зонансную ангиографию, в последние годы стали применять спираль-ную компьютерную томографию.

Течение субарахноидального кровоизлияния

Исход зависит от тяжести состояния, массивности кровоизлия-ния, сопутствующих заболеваний, возраста больного. При тяжелом


течении субарахноидального кровоизлияния внезапная смерть насту-пает у 15—20% больных еще до поступления в медицинское учрежде-ние. Смертность в первый месяц субарахноидального кровоизлияниядостигает 40%. Вероятность повторного субарахноидального кровоиз-лияния в течение первого месяца достигает около 30%, а в последую-щем — 1.5-2% в год.

Острая гипертоническая энцефалопатияОстрая гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия — это

осложнение артериальной гипертензии, характеризующееся быстрымзначительным подъемом артериального давления, развитием обще-мозговых симптомов и признаков отека головного мозга без появле-ния очаговой неврологической симптоматики.

Как указывалось ранее, при хронической артериальной гипертен-зии повышается верхняя граница ауторегуляции мозгового кровооб-ращения в связи с процессом ремоделирования в мелких церебраль-ных артериях и артериолах, и больные адаптируются к высоким циф-рам артериального давления. При острой гипертензивнойэнцефалопатии имеет место срыв адаптации регуляции мозгового кро-вообращения. По своей сути острая гипертензивная энцефалопатия —это вариант тяжело протекающего гипертонического криза с клини-кой отека мозга.

Острая гипертензивная энцефалопатия часто встречается при зло-качественном течении артериальной гипертензии, иногда при внезап-ной отмене гипотензивных средств. Острая гипертензивная энцефа-лопатия развивается обычно в течение нескольких часов.

Диагностировать острую гипертензивную энцефалопатию можнона основании следующих симптомов:• появление общемозговой симптоматики (выраженная головная

боль, тошнота, рвота, нарушение сознания различной степенивыраженности до полной утраты сознания на непродолжительныйпериод времени, т.е. на период сохранения высокого артериально-го давления);

• развитие зрительных нарушений (мерцание, туман перед глазами,зрительные галлюцинации, мерцающая скотома, мелькание му-шек, снижение зрения);

• психомоторное возбуждение, иногда эпилептические припадки (вотдельных случаях судороги);

• обнаружение признаков отека головного мозга (на основании дан-ных рентгеновской компьютерной томографии или магнитно-ре-зонансной томографии, а также офтальмоскопии — выявление отекадисков зрительных нервов); у многих больных при офтальмоско-пии обнаруживаются, кроме того, выраженный спазм артериолсетчатки и кровоизлияния в нее;

• высокие цифры артериального давления (диастолическое дав-ление 120 мм рт. ст. и выше, систолическое — обычно более250 мм рт. ст.).


Еще раз следует подчеркнуть, что при острой гипертензивной энце-фалопатии отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.Наличие ее заставляет предполагать геморрагический инсульт или су-барахноидальное кровоизлияние.

По мнению Н. Н. Яхно и В. А. Парфенова (2001), к острой гипер-тензивной энцефалопатии не следует относить состояния, сопровожда-ющиеся при подъеме артериального давления только ухудшением субъек-тивного самочувствия и появлением головной боли, тошноты и рвотыбез признаков отека мозга по результатам рентгеновской компьютернойи магнитно-резонансной томографии головы или офтальмоскопии.

Хронические формы сосудистой патологии головного мозга

Наиболее распространенными заболеваниями, вызывающими раз-витие хронических форм сосудистой патологии головного мозга, яв-ляются артериальная гипертензия и атеросклероз. Длительное суще-ствование первичной артериальной гипертензии способствует форми-рованию атеросклероза церебральных артерий.

Начальные проявления недостаточности мозговогокровообращения

В структуре цереброваскулярных заболеваний начальные проявле-ния недостаточности мозгового кровообращения составляют около 60—75% (В. И. Скворцова, 2001). Диагностические критерии этого типахронической цереброваскулярной недостаточности представлены втабл. 15.

Табл. 15. Диагностические критерии начальных проявленийнедостаточности мозгового кровообращения

1. Появление у больного с артериальной гипертензией следующих характерныхжалоб:

• головная боль• головокружение• шум в голове• ухудшение памяти• снижение умственной работоспособности

Из приведенного перечня жалоб не менее двух должны отмечаться постоянноили повторяться не реже раза в неделю на протяжении как минимум трехмесяцев

2 Указанные жалобы имеют сосудистый генез и не обусловлены травмами головы,инфекциями, соматическими заболеваниями (кроме первичной артериальнойгипертензии)

3. В анамнезе отсутствуют указания на перенесенные транзиторные ишемическиеатаки, инсульт, гипертонические кризы

4. Подтверждение объективными методами исследования атеросклерозапервичной, артериальной гипертензии

Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензш 161

Своевременная диагностика и лечение начальных проявленийнедостаточности мозгового кровообращения имеет огромное значе-ние, так как наличие этого синдрома у больного артериальной ги-пертензией указывает на значительно более высокий риск развитияинсульта по сравнению с больными первичной артериальной ги-пертензией без синдрома начальных проявлений недостаточностимозгового кровообращения.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия — это про-грессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловлен-ное недостаточностью его кровоснабжения, что приводит к нарас-тающему нарушению неврологических функций (В. И. Скворцова,Л. В. Стаховская, Е. А. Кольцова, 2000). В основе развития гипер-тонической дисциркуляторной энцефалопатии лежат морфологичес-кие изменения артерий и артериол головного мозга, описанныевыше, а также развитие атеросклероза церебральных артерий. Привыраженной дисциркуляторной энцефалопатии формируются ла-кунарные (малые) инфаркты в глубоких отделах мозга, а также диф-фузные изменения в белом веществе полушарий головного мозга(гипертоническая лейкоэнцефалопатия) и микроаневризмы Шарко-Бушара. Характерны также ишемические изменения нейронов сформированием глиальных рубцов, повреждение миелина.

Клинические проявления дисциркуляторнойэнцефалопатии

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

I стадия дисциркуляторной энцефалопатии

В этой стадии преобладают субъективные проявления энцефа-лопатии. Больные жалуются на головные боли, ощущение тяжестив голове, общую слабость, быструю утомляемость, эмоциональнуюлабильность, плаксивость, головокружения, нарушение сна, неус-тойчивость при ходьбе, снижение памяти на недавние события,плохое запоминание имен, дат, цифр.

При исследовании неврологического статуса выявляются лег-кие, но стойкие нарушения: анизорефлексия (неодинаковые сухо-жильные рефлексы справа и слева), неустойчивость в позе Ромбер-га, симптомы орального автоматизма, нарушение функции глазод-вигательных мышц (недостаточность конвергенции, нистагм прикрайних отведениях глазных яблок).

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии

II стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется темиже субъективными проявлениями, что и I стадия, но значительноболее выраженными, при этом особенно отмечается снижение памяти


и умственной работоспособности, появляется синдром выраженнойастенизации.

В этой же стадии отмечается изменение характера больных: су-живается круг их интересов, появляются безынициативность, «ме-лочность», жадность, снижение критики к своему состоянию, кон-фликтность.

По сравнению с I стадией становится более отчетливой очаговаясимптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, нарушениефункции лицевого и подъязычного нервов, координационных нару-шений, появляются частичные экстрапирамидальные симптомы наодной стороне (замедленность, неловкость движений в конечностях),усугубляются глазодвигательные расстройства.

Ill стадия дисциркуляторной энцефалопатии

III стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется раз-витием деменции, паркинсонизма и постинсультного синдрома. Ос-новными жалобами больных являются значительное снижение памя-ти, шум и тяжесть в голове, пошатывание при ходьбе, недержаниемочи, выраженная эмоциональная лабильность, плаксивость, депрес-сия. Однако следует заметить, что больные предъявляют меньшее ко-личество жалоб по сравнению с I и II стадиями, что объясняется сни-жением критики своего состояния. В III стадии дисциркуляторнойэнцефалопатии часто наблюдаются падения, обмороки, у некоторыхбольных — эпилептические припадки. Усугубляется симптоматикапирамидной недостаточности, снижается контроль за тазовыми функ-циями, появляются бульбарные и псевдобульбарные нарушения. Умногих больных указанные нарушения обусловлены или усугубляют-ся перенесенным инсультом.

Очень важным проявлением III стадии дисциркуляторной энце-фалопатии является псевдобульбарный синдром, который проявляет-ся дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха, слюно-течением, мышечной ригидностью, парезами жевательной мускула-туры и даже пара- или тетрапарезами конечностей.

Псевдобульбарный синдром обусловлен появлением множественныхмелких очагов размягчения в обоих полушариях головного мозга.

Большое значение в клинической картине придается амиостати-ческому синдрому в виде замедленности движений, снижения мими-ки, нерезко выраженной ригидности мышц. Амиостатический синд-ром часто сочетается с псевдобульбарным синдромом и проявлениямимозжечковой недостаточности.

Наиболее демонстративными и значимыми в клинической карти-не дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются деменция исиндром паркинсонизма. Морфологической основой деменции явля-ются множественные, повторяющиеся (часто «немые») микроинфарк-ты в корковых зонах и подкорковых областях головного мозга, а так-же лейкоэнцефалопатия (неполный ишемический некроз белого ве-щества головного мозга с развитием глиоза).


Деменция (слабоумие) характеризуется прежде всего резким сниже-нием памяти и интеллекта.

Диагностика деменции осуществляется на основании критериевDSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 1994)(табл. 16).

Табл. 16. Критерии дианоза деменции (DSM-IV)

1. Нарушения памяти (кратковременной и долговременной)2. Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговыхфункций:

• праксиса (целенаправленной двигательной активности)• гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы)• речи• способности к обобщениям или абстрагированию• регуляции произвольной деятельности

3. Затруднения в профессиональной деятельности и в быту4. Органическое поражение головного мозга5. Сохранность сознания

Как видно из приведенных критериев, при деменции нарушаютсявысшие психические (когнитивные) функции головного мозга: речь,праксис, гнозис, память, внимание, интеллект.

Нарушение праксиса или апраксия — это нарушение целенаправ-ленной двигательной активности в отсутствие параличей. Апраксиянаблюдается в одной или обеих руках, оральной мускулатуре и про-является утратой бытовых навыков (пользование пылесосом, ключа-ми и другими бытовыми предметами); неспособностью к профессио-нальной деятельности, особенно если она связана с выполнением тон-ких точных движений; утратой навыков самообслуживания (больнойне может умыться, причесаться, пользоваться вилкой и т.д.), письма,конструирования; нарушением понимания и способности воспроиз-водить символические действия (например, помахать рукой на про-щание и т.д.).

Нарушение гнозиса или агнозия — это невозможность распозна-вать сенсорные стимулы. Различают зрительную агнозию (больной неузнает предъявляемые ему предметы и не может объяснить их значе-ние, не узнает знакомых людей, буквы и т.д.); слуховую агнозию (присохраненном слухе больной не может правильно оценить звуковыесигналы, слышит, но не понимает слов — «глухота на слова»); сома-тоагнозию (нарушение восприятия собственного тела); пространствен-ную агнозию (утрата пространственных представлений); астереогноз(невозможность узнать предмет на ощупь с закрытыми глазами); ано-зогнозия (отрицание больным собственного заболевания).

Синдром паркинсонизма — это синдром поражения экстрапирамид-ной системы, характеризующийся гипокинезией, ригидностью мышц,тремором (преимущественно в покое) и постуральной неустойчивостью.

Табл. 16. Критерии дианоза деменции (DSM-IV)

1 . Нарушения памяти (кратковременной и долговременной)2. Нарушение хотя бы еще одной из нижеперечисленных высших мозговыхфункций:

праксиса (целенаправленной двигательной активности)гнозиса (способности распознавать сенсорные стимулы)речиспособности к обобщениям или абстрагированиюрегуляции произвольной деятельности

3. Затруднения в профессиональной деятельности и в быту4. Органическое поражение головного мозга5. Сохранность сознания

J64 Диагностика болезней сердца и сосудов

При артериальной гипертензии паркинсонизм обусловлен поражениемцеребральных артерий, при этом развивается дегенерация нейрональныхдофаминовых систем, главным образом черной субстанции и полосатоготела с нарушением влияния супраспинальных центров на а- и γ-мото-нейроны головного и спинного мозга (В. И. Скворцова, 2001).

Основными симптомами паркинсонического синдрома являются:• гипокинезия — затруднения начала произвольных и спонтанных

движений (движения конечностей замедленные с уменьшеннойамплитудой);

• ригидность мышц — повышение их тонуса;• тремор конечностей, увеличивающийся при умственной нагрузке,

стрессовой ситуации;• постуральная неустойчивость — снижение способности поддержи-

вать положение центра тяжести (пошатывание, неустойчивость приходьбе, семенящая походка).

Инструментальные исследования придисциркуляторной энцефалопатии

Электроэнцефалография — выявляются неспецифические измене-ния (прогрессирующее снижение α-ритма, нарастание доли медлен-ной Θ- и δ-активности, снижение ответной реакции на внешнюю сти-муляцию).

Рентгеновская компьютерная томография головного мозга: в I ста-дии дисциркуляторной энцефалопатии патологические изменениямогут отсутствовать или регистрируются минимальные признаки ат-рофии головного мозга, во II и особенно III стадии определяютсявыраженные атрофические изменения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫАРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Изолированная систолическая артериальнаягипертензия

Изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ) —клинический вариант артериальной гипертензии, характеризующий-ся изолированным повышением систолического артериального давле-ния (> 140 мм рт. ст.) при нормальном диастолическом давлении(< 90 мм рт. ст.).

В настоящее время изучена возрастная динамика систолическо-го артериального давления: оно повышается в возрасте от 5 до 20лет, затем стабилизируется до 40 лет и далее с возрастом вновьначинает повышаться. Таким образом, повышение систолическогоартериального давления (развитие изолированной систолической

Клинические варианты артериальной гипертензии 165

артериальной гипертензии) является уделом прежде всего лиц по-жилого возраста. По данным Фремингемского исследования, ИСАГсреди всех случаев артериальной гипертензии у пожилых людейсоставляет 65—70% (Stokes и соавт., 1989). Это же подтверждаетисследование NHANES III (Third National Healths and NutritionExamination Survey, 1988-1991), согласно которому доля ИСАГ упациентов в возрасте 45—54 года составляет 24%, 55—64 года —47%, 65-74 года — 66% и > 75 лет —

Основные механизмы развития ИСАГ

В патогенезе ИСАГ, с одной стороны, важную роль играют факто-ры, описанные в разделе, посвященном патогенезу эссенциальной ар-териальной гипертензии (гиперактивация симпатической нервной сис-темы; инсулинорезистентность; повышение активности ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы; снижение активности депрессорнойсистемы почек; дисфункция эндотелия с возрастанием продукции ва-зодилататоров, в первую очередь азота оксида; снижение активностикалликреин-кининовой системы). С другой стороны, огромную роль вразвитии ИСАГ играют морфологические изменения в стенках арте-рий эластического и мышечно-эластического типов, процессы старе-ния. Установлено, что у лиц пожилого возраста наблюдается потеряэластичности стенок артерий с накоплением в них коллагена, гликоза-миногликанов, кальция, количество эластических волокон в стенке аортыи крупных артерий значительно уменьшается, что приводит к измене-нию их свойств. Кроме того, указанные возрастные изменения артерийусугубляются развитием в них атеросклеротических изменений, в ито-ге меняются функциональные свойства крупных артерий. В норме вовремя систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие междусистолическим и диастолическим артериальным давлением не оченьвелико и при отсутствии артериальной гипертензии достаточно ста-бильно. Снижение эластичности и растяжимости аорты и крупных ар-терий и жесткость стенок артерий приводит к тому, что эти сосудыутрачивают способность гасить пульсовые колебания, связанные с цик-лической работой сердца, в результате увеличиваются амплитуда пуль-совой волны, систолическое и пульсовое давление. London (1998) ука-зывает, что увеличивается также скорость прохождения пульсовой вол-ны, что приводит к более раннему возвращению отраженной волны отпериферических артерий к аорте, что еще больше усиливает систоли-ческий компонент пульсовой волны и, следовательно, способствует ростусистолического артериального давления.

В последние годы появились сообщения о возможной роли гене-тических факторов в развитии систолической артериальной гипер-тензии, в частности, мутации гена α-аддуцина — фактора почечныхканальцев, участвующего в транспорте натрия (Ж. Д. Кобалава,В. С. Моисеев, 2000). Указанный генетический дефект способствуетзадержке натрия в организме и повышению артериального давления.


Клинические особенности ИСАГ у пожилых людей

В целом ИСАГ протекает так же, как и артериальная гипертензияс одновременным повышением систолического и диастолического ар-териального давления. Наряду с этим ИСАГ характеризуется следую-щими клиническими особенностями:• наряду с высоким пульсовым артериальным давлением достаточно

часто отмечаются ортостатическая и постпрандиальная артериаль-ная гипотензия; по данным Grodzicki и соавт. (1998), у большин-ства больных с ИСАГ при суточном мониторировании артериаль-ного давления через 2 ч после еды наблюдается снижение систоли-ческого и диастолического АД. Объяснить это явление сложно,возможно играет роль активация парасимпатического отдела веге-тативной нервной системы;

• частая встречаемость «гипертензии белого халата» (см. ниже);• частое сочетание ИСАГ с метаболическими нарушениями (атеро-

генной дислипидемией, инсулинорезистентностью, сахарным ди-абетом, подагрой, ожирением);

• иногда наблюдается феномен «псевдогипертензии» за счет повы-шения ригидности стенки плечевой артерии (см. выше в разделе«Особенности измерения артериального давления у лиц пожилоговозраста»);

• частое обнаружение никтурии и повышение экскреции натрия смочой, что предположительно связывается с дефектом обмена ок-сида азота и нарушением функции почек (Me Keigue и соавт., 2000);

• преимущественное обнаружение ИСАГ в возрасте старше 60 лет,чаще у женщин с избыточной массой тела;

• высокодостоверная связь систолического и пульсового артериаль-ного давления с риском развития сердечно-сосудистых и почеч-ных осложнений;

• всегда отмечается высокая скорость распространения пульсовойволны.

ИСАГ и риск осложнений

Выступая на симпозиуме «Выбор схемы лечения гипертонии: ак-цент на повышенном систолическом давлении» (Италия, 1998), Kannelсказал: «Еще до относительно недавнего времени было широко рас-пространено мнение о том, что повышение систолического артериаль-ного давления представляет собой невинное следствие отвердения сте-нок артерий». Однако в последние годы представление о прогности-ческом значении повышения давления существенно изменилось. Врезультате выполнения больших эпидемиологических и клиническихрандомизированных исследований установлено значительное повы-шение риска развития кардиальных и цереброваскулярных осложне-ний при ИСАГ. Наиболее значительным является исследование MRFIT(Multiple Risk Factor Intervention Trial) (1973—1975г.), которое включа-ло 347978 мужчин и показало, что при максимальных значениях дав-


ления (> 151 мм рт. ст. для систолического и > 98 мм рт. ст. для диа-столического) вероятность развития и риск смерти от инсульта вслед-ствие роста систолического артериального давления был в 2 раза выше,чем риск, связанный с ростом диастолического артериального давле-ния. В этом же исследовании установлено, что риск смерти от ИБСпри высоком систолическом артериальном давлении достоверно выше,чем при высоком диастолическом давлении.

Фремингемское исследование также подтвердило более существен-ную роль высокого систолического артериального давления по срав-нению с диастолическим в развитии всех основных проявлений ИБС(инфаркт миокарда, стенокардия, внезапная коронарная смерть), при-чем у мужчин значимость повышенного систолического артериально-го давления еще больше возрастала с возрастом.

В исследованиях MRFIT и исследовании Администрации вете-ранов США (Leonetti и соавт., 2000) установлена также достовернаясвязь риска развития хронической почечной недостаточности с вы-соким уровнем систолического и диастолического артериальногодавления, однако более значительный риск хронической почечнойнедостаточности имеется при повышении систолического артери-ального давления.

Большая прогностическая значимость систолической артериаль-ной гипертензии убедительно показана профессором Whelton (1998),который объединил результаты 10 рандомизированных контролируе-мых исследований антигипертензивных препаратов (VA, 1967; VA,1974; HSS, 1974; USPHS, 1977; EWPHS, 1985; Сооре, 1986; SHEP,1991; STOP, 1991; MRC, 1992; SYST-EUR, 1997) и установил, чтосвязь между систолическим давлением и риском развития ишемическойболезни сердца, инсульта и почечной недостаточности имеет незави-симый, стабильный и количественный характер; сопоставление резуль-татов, полученных в разных исследованиях при одном и том же значе-нии артериального давления, выявило большую надежность систоличес-кого давления как фактора риска, чем диастолического. Лечениеартериальной гипертензии и снижение с помощью гипотензивныхсредств систолического артериального давления на 12—13 мм рт. ст.привело к снижению риска развития ИБС — 21%, инсульта — на37%, смерти от ИБС — на 27%, смерти от инсульта — на 36%, смер-ти от всех причин — на 13%.

Псевдогипертензия«Псевдогипертензия» — это несоответствие измеряемого аускульта-

тивным методом артериального давления истинному уровню при интра-артериальном измерении вследствие «несдавливаемости» плечевой арте-рии из-за ее кальцификации. Встречается с частотой 2.5% среди лицпожилого возраста. Диагностируется «Псевдогипертензия» с помощьюпробы Ослера (см. раздел «Особенности измерения артериального давле-ния у лиц пожилого возраста») и измерения артериального давления


аппаратом Finapres, позволяющим измерить давление в пальцевых арте-риях. Критериями псевдогипертонии являются:• Систолическое артериальное давление в плечевой артерии

> 190 мм рт. ст.• Диастолическое артериальное давление в плечевой артерии

> 100 мм рт. ст.• Систолическое артериальное давление в пальцевой артерии

< 160 мм рт. ст.• Диастолическое артериальное давление в пальцевой артерии

< 90 мм рт. ст.

Гипертензия белого халата«Гипертензия белого халата» (лабильная кабинетная офисная арте-

риальная гипертензия) — это повышение артериального давления,регистрируемое лишь при измерении его только в условиях врачеб-ного кабинета. Она встречается с частотой 20—30% среди лиц, впер-вые обследуемых с целью диагностики артериальной гипертензии,фактически представляет собой ситуационную артериальную гипер-тензию, обусловленную стрессовой ситуацией, которая возникает приизмерении у пациента артериального давления медицинским работ-ником (врачом, медицинской сестрой). Характерной особенностьюартериальной «гипертензии белого халата» является нормальное арте-риальное давление при измерении его в других условиях, вне меди-цинского учреждения (например, при самостоятельном измеренииартериального давления дома или при амбулаторном суточном мони-торировании артериального давления). В происхождении «гипертен-зии белого халата» ведущую роль играет активация симпатоадренало-вой системы в условиях стрессовой ситуации.

Диагностируется «гипертензия белого халата» на основании следу-ющих критериев:• четкая связь повышения артериального давления с измерением

его медицинским работником;• нормальная величина артериального давления при измерении его

самим больным и при суточном амбулаторном его мониториро-вании;

• значительная разница между результатами измерения обычнымспособом и средними величинами артериального давления за 24 часапо данным мониторирования;

• наличие количественных критериев Weber (1993): ДиастолическоеАД, измеренное обычным способом, превышает 95 мм рт. ст. ипревышает среднее Диастолическое давление за 24 ч по данныммониторирования более, чем на 15 мм рт. ст.; в то же время сред-нее Диастолическое АД за 24 ч ниже 85 мм рт. ст.Измерение артериального давления традиционным способом у боль-

ного с «гипертонией белого халата» в кабинете врача может быть болееинформативным, если измерять артериальное давление через 15 минут


после начала осмотра больного и проводить измерение артериальногодавления неоднократно. Еще Г. Ф. Ланг рекомендовал определять такназываемое «остаточное» давление — наименьшее давление из трех пос-ледовательных измерений с интервалом 3—5 минут. «Остаточное» арте-риальное давление в значительно большей мере приближается к истин-ному, чем однократно измеренное в начале врачебного осмотра.

«Гипертензия белого халата» чаще встречается среди женщин, лю-дей молодого возраста с нормальной массой тела. Нередко повышениеартериального давления более выражено при измерении его врачом,чем медицинской сестрой.

Прогностическая оценка «гипертензии белого халата» неоднознач-на. White и соавт. (1989) указывают, что у пациентов с «гипертензиейбелого халата» размеры и функциональная способность сердца такиеже, как и у нормотоников. По мнению Polonia (1999), «гипертензиябелого халата» не должна приводить к стабилизации артериальнойгипертензии и увеличивать риск развития сердечно-сосудистых ос-ложнений, так как нормальные эластические свойства артериальнойстенки у больных с «гипертензией белого халата» сохранены. Однаков литературе последних лет приводятся убедительные данные о небла-гоприятном влиянии «гипертензии белого халата» на органы-мише-ни — риск развития сердечно-сосудистых осложнений у этих лиц выше,чем у нормотоников (Weber, 1999; Verdecchia и соавт., 1992 и др.).В 1999 г. Zakopoulos и соавт. показали, что больные с «гипертензиейбелого халата» имеют большее утолщение интимы сонных артерий посравнению со здоровыми людьми. Martinez и соавт. (1999) констати-ровали заметное влияние «гипертензии белого халата» на органы-ми-шени, в частности, отмечено развитие гипертрофии миокарда. Име-ются сообщения о том, что у пациентов с «гипертензией белого хала-та» имеются не только начальные признаки гипертрофии миокардалевого желудочка, но и несколько повышены по сравнению с показа-телями здоровых лиц активность ренина, уровни общего холестери-на, триглицеридов, инсулина в крови (В. М. Горбунов, 1997).

Наиболее распространенной точкой зрения в настоящее время яв-ляется следующая: «гипертензия белого халата» является относитель-но благоприятным состоянием, однако повышает риск поражения ор-ганов-мишеней и развития сердечно-сосудистых осложнений, но вменьшей степени, чем стабильная артериальная гипертензия, и зани-мает промежуточное положение между нормальным артериальнымдавлением и артериальной гипертензией.

Реактивная артериальная гипертензияРеактивная артериальная гипертензия — вторичное повышение

артериального давления в ответ на воздействие различных, как пра-вило, острых стимулов. В качестве острых раздражителей (стимулов) вэтой ситуации выступают психоз, травмы, судороги, выраженная боль,гипоксемия, ишемия, стресс. Особенностью реактивной артериальной


гипертензии является ее исчезновение после устранения факторов, выз-вавших повышение артериального давления, поэтому во многих слу-чаях реактивной артериальной гипертензии не требуется специальнойгипотензивной терапии. Реактивную артериальную гипертензию нельзярассматривать как вариант эссенциальной артериальной гипертензии всилу транзиторности повышения артериального давления.

Стресс-индуцированная артериальнаягипертензия

Стресс-индуцированная артериальная гипертензия — это относи-тельно стабильное повышение артериального давления вследствиепрофессиональных высокострессовых факторов со снижением артери-ального давления после их устранения. В случае генетической пред-расположенности возможно развитие эссенциальной артериальнойгипертензии со стабилизацией высокого артериального давления припродолжающемся воздействии стрессового фактора. Однако пока та-кая трансформация окончательно не изучена и не считается строгодоказанной. Вопрос о целесообразности медикаментозного лечения пристресс-индуцированной артериальной гипертензии не решен.

Рикошетная артериальная гипертензияРикошетная артериальная гипертензия — это резкое повышение

артериального давления вследствие отмены некоторых гипотензивныхпрепаратов (клонидин, клофелин, β-адреноблокаторы). Разумеется, этоне особая форма эссенциальной артериальной гипертензии. Выделе-ние рикошетной артериальной гипертензии имеет лишь практическоезначение, так как обращает внимание врача на необходимость мед-ленного снижения доз гипотензивных препаратов. Предполагается,что рикошетное повышение артериального давления (иногда до высо-ких цифр с развитием гипертонического криза) обусловлено актива-цией симпато-адренналовой системы после внезапной отмены β-адре-ноблокаторов или клонидина и его аналогов, особенно если применя-лись высокие суточные дозы препаратов.

Метаболическая артериальная гипертензияМетаболическая артериальная гипертензия — это стабильное повы-

шение артериального давления в рамках метаболического синдрома улиц с абдоминальным типом ожирения и инсулинорезистентностью.

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормо-нальных и клинических нарушений, обусловленных инсулинорезис-тентностью и предрасполагающих к развитию артериальной гипер-тензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа.

Распространенность метаболического синдрома в промышленноразвитых странах составляет около 10—20% среди населения старше 30лет, причем он чаще встречается у мужчин.


Метаболический синдром включает следующие основные клини-ческие и лабораторные проявления (табл. 17).

Критерии метаболического синдрома представлены в табл. 18.

* Талия измеряется по окружности, проходящей через точку, расположенную по /. axillarismedia на середине расстояния от нижнего края реберной дут до гребня подвздошнойкости. Окружность бедер — на уровне большого вертела бедренной кости.

Табл. 17. Клинические и лабораторные проявления метаболическогосиндрома

Признаки

1. Абдоминально-висцеральное ожирение

2 Нарушение углеводногообмена

3. Гиперинсулинемия

4. Дислипидемия

5. Артериальная гипертензия6. Гиперурикемия

7. Снижениефибринолитическойактивности крови,повышение содержания вкрови фибриногена иактивности ингибитораактиватора тканевогоплазминогена

8. Раннее развитие ИБС уродителей

Критерии распознавания признака

• индекс массы тела (масса тела, кг/(рост, м)2)> 25 у женщин> 27 у мужчин

• индекс окружность талии/окружность бедер*> 0.9 у мужчин> 0.85 у женщин

• окружность талии > 1 00 см в возрасте до 40лет и > 90 см в возрасте 40-60 лет как умужчин, так и у женщин

• гипергликемия натощак (> 5.5 ммоль/л вкапиллярной крови) или

• нарушение толерантности к глюкозе (гликемиянатощак < 6.1 ммоль/л; через 2 ч послеприема 75 г глюкозы > 7.8, но < 1 1 .1 ммоль/л)или

• нарушенная гликемия натощак (S 5.6 ммоль/л,но < 6.1 натощак; через 2 ч после приема 75 гглюкозы < 7.8 ммоль/л) или

• сахарный диабет 2-го типа (гликемия натощак^ 6.1 ммоль/л; через 2 ч после приема 75 гглюкозы £11.1 ммоль/л

• содержание инсулина в плазме крови натощак> 160 пмоль/л (> 25 мкед/мл); через 2 ч послеприема 75 г глюкозы > 180 пмоль/л)

• гипертриглицеридемия > 2.2 ммоль/л• холестерин липопротеинов высокой плотности

(ЛПВП) «1.0 ммоль/л у женщин, < 0.9 ммоль/лу мужчин

• t содержания в крови ЛПНП• t содержания мелких плотных частиц ЛПНП• артериальное давление * 1 40/90 мм рт. ст.• содержание мочевой кислоты в крови

> 0.383 ммоль/л• время спонтанного лизиса эуглобулинового

сгустка > 240 мин• содержание фибриногена в плазме крови > 4 г/л• активность ингибитора активатора

плазминогена > 3.5 ЕД/мл

• развитие ИБС у матери ранее 65 лет, у отцаранее 55 лет


Табл. 18. Критерии метаболического синдрома (Национальныйинститут здоровья, США)

Фактор риска Диагностические критерии

Абдоминальное ожирение Окружность талии

М>102смЖ > 88 см

Гипертриглицеридемия Уровень триглицеридов а крови > 1.7 ммоль/л

Сниженный уровень ХС ЛПВП Уровень ХС ЛПВП

М < 1.0 ммоль/лЖ < 1.3 ммоль/л

Артериальная гипертензия АД > 130/85 мм рт. ст.

Гипергликемия натощак Уровень глюкозы в крови натощак > 6.1 ммоль/л

Примечание: наличие любых трех и более критериев позволяет поставить диагноз«Метаболический синдром».

Важнейшим проявлением метаболического синдрома является вис-церально-абдоминальное ожирение, сопровождающееся инсулиноре-зистентностью.

С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томогра-фии в настоящее время детально изучена топография жировой тка-ни в абдоминальной области и произведено ее подразделение нависцеральную (интраабдоминальную) и подкожно-абдоминальную(расположенную в абдоминальной подкожной области).

Была также установлена корреляция между массой жировой вис-церальной ткани и величиной окружности талии. Висцеральной жи-ровой ткани площадью 130 см2 на поперечной томограмме на уровнеталии соответствует окружность талии как у мужчин, так и у жен-щин в возрасте до 40 лет > 100 см, в возрасте 40—60 лет > 90 см.Величина жировой висцеральной ткани 130 см и больше сочетаетсясо всеми обменными нарушениями, характерными для метаболи-ческого синдрома и прежде всего инсулинорезистентностью.

Висцеральная (интраабдоминальная) жировая ткань имеет ряд ха-рактерных особенностей:• высокая плотность р3-адренорецепторов;• большое количество кортикостероидных и андрогенных рецепто-

ров;• низкая плотность а2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину;• выраженная экспрессия в адипоцитах фактора некроза опухоли-а.

Эти особенности висцеральной жировой ткани формируют еегиперчувствительность к липолитическому эффекту катехоламинови снижение чувствительности к антилиполитическому эффекту ин-сулина.

При метаболическом синдроме развиваются выраженные гормо-нальные нарушения:• повышение уровня кортизола;

Табл. 18. Критерии метаболического синдрома (Национальныйинститут здоровья, США)

Фактор риска

Абдоминальное ожирение

Гипертриглицеридемия

Сниженный уровень ХС ЛПВП


Гипергликемия натощак

Диагностические критерии

Окружность талии

М>102смЖ > 88 см

Уровень триглицеридов в крови >

Уровень ХС ЛПВП

М < 1 .0 ммоль/лЖ < 1 .3 ммоль/л

АД > 130/85 мм рт. ст.

Уровень глюкозы в крови натощак

1 .7 ммоль/л

>6.1 ммоль/л


• повышение уровня тестостерона и андростендиона у женщин иснижение у мужчин;

• снижение уровня прогестерона;• снижение уровня соматотропина;• повышение уровня норадреналина и инсулина в крови.

Указанные гормональные нарушения способствуют увеличениюколичества интраабдоминального жира и развитию инсулинорезис-тентности.

В висцеральных адипоцитах (в интраабдоминальной жировой тка-ни) в силу вышеизложенных особенностей развивается интенсивныйлиполиз, что приводит к поступлению в кровь портальной системы ив печень большого количества свободных жирных кислот. В печенисвободные жирные кислоты проявляют следующие эффекты:• препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, нарушают ме-

таболический клиренс инсулина, что способствует развитию гипе-ринсулинемии;

• стимулируют глюконеогенез и увеличивают продукцию глюкозыпеченью;

Φ участвуют в синтезе триглицеридов, обусловливая развитие ги-пертриглицеридемии.Кроме того, свободные жирные кислоты нарушают поглощение и

утилизацию глюкозы мышцами, способствуют развитию инсулино-резистентности.

В последние годы большое внимание уделяется роли фактора не-кроза опухоли-α и лептина в развитии метаболического синдрома иинсулинорезистентности.

Адипоциты висцеральной (интраабдоминальной) жировой тканив большом количестве экспрессируют фактор некроза опухоли-α, ко-торый снижает активность тирозинкиназы инсулиновых рецепторов итормозит экспрессию внутриклеточных транспортеров глюкозы Glut-4 в мышечной и жировой ткани. Эти эффекты фактора некроза опухо-ли-α могут усиливаться путем его взаимодействия с другими цитоки-нами, секретируемыми адипоцитами — интерлейкинами-1 и 6. Кро-ме того, фактор некроза опухоли-α стимулирует секрецию адипоцитамилептина. Лептин является гормоном, продуцируемым только адипо-цитами. Он регулирует пищевое поведение, влияя на центры аппети-та гипоталамуса и подавляя аппетит. У больных метаболическим син-дромом содержание лептина в крови повышено. Объясняется это раз-витием резистентности к лептину, при метаболическом синдромелептинорезистентность сочетается с инсулинорезистентностью(Г. А. Мельниченко, 2001).

Повышенный уровень лептина в крови у больных метаболичес-ким синдромом оказывает следующие эффекты:• тормозит действие инсулина в печени на глюконеогенез, влияя на

активность фермента фосфоэнолпируваткарбоксиназы (этот фер-мент ограничивает скорость глюконеогенеза), в итоге активностьглюконеогенеза возрастает;


• ингибирует активность инсулиновых рецепторов в мышечнойткани;

• подавляет стимулированный инсулином транспорт глюкозы в жи-ровой ткани;

• способствует повышению АД.В силу вышеназванных эффектов лептин способствует развитию

инсулинорезистентности.Своевременной диагностике и лечению метаболического синд-

рома следует уделять большое внимание, так как, по данным Yip исоавт. (1998), у каждого пятого пациента с инсулинорезистентнос-тью в течение ближайших 5 лет развиваются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, ИБС, церебровас-кулярные или периферические сердечно-сосудистые нарушения).

Заслуживают внимания результаты исследования Zavaroni и соавт.(1992), установивших, что инсулинорезистентностъ и нарушение то-лерантности к глюкозе отмечаются у 50% больных артериальной ги-пертензией.

В настоящее время установлены механизмы развития артериаль-ной гипертензии при инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.Они заключаются в том, что гиперинсулинемия:• блокирует активность №+К+-АТФ-азы и М§++Са++-зависимой АТФ-

азы, что приводит к повышению содержания в гладкомышечнойклетке ионов Са++, Na+ и увеличению чувствительности артери-альной стенки к сосудосуживающим воздействием;

• повышает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах, что приводитк задержке жидкости, увеличению объема циркулирующей кровии дальнейшему прогрессирующему увеличению содержания ионовNa+ и Са++ в стенке артерий;

• стимулирует увеличение количества гладкомышечных клеток ар-терий и артериол, что ведет к их спазмированию и росту пери-ферического сопротивления;

• повышает активность симпатического отдела вегетативной нервнойсистем, что увеличивает тонус артерий и артериол;

• стимулирует активность системы ренин-ангиотензин II.• увеличивает секрецию эндотелина-1, обладающего сосудосужива-

ющим действием и снижает продукцию вазодилатирующих фак-торов (простациклина, азота оксида).При синдроме инсулинорезистентности и гиперинсулинемии

развивается дисфункция эндотелия, нарушается продукция вазо-дилатирующего эндотелиального фактора (азота оксида), что иг-рает большую роль в развитии артериальной гипертензии. Как ука-зывалось ранее (см. главу «Атеросклероз»), азота оксид сдерживаетпролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моно-цитов к эндотелию, угнетает перекисное окисление липидов, ока-зывает сосудорасширяющее действие. Дефицит азота оксида спо-собствует развитию артериальной гипертензии и атеросклероти-ческого процесса.


Таким образом, инсулинорезистентностъ и гиперинсулинемия приметаболическом синдроме являются важными факторами, предраспо-лагающими к развитию эссенциалъной артериальной гипертензии.

Ночная артериальная гипертензияНочная артериальная гипертензия характеризуется тем, что величина

среднего артериального давления в период ночного сна при суточноммониторировании артериального давления выше величины среднего ар-териального давления днем. Выделение этой формы артериальной ги-пертензии имеет большое практическое значение, так как подчеркиваетнеобходимость осуществления принципа хронотерапии — применениялекарственных гипотензивных средств с учетом суточного ритма артери-альной гипертензии. Ночная артериальная гипертензия распознается спомощью суточного мониторирования артериального давления.

Артериальная гипертензия с эпизодамиортостатической гипотензии

Артериальная гипертензия с эпизодами ортостатической (постураль-ной) гипотензии характеризуется снижением систолического артериаль-ного давления более чем на 30 мм рт. ст. при переходе больного в верти-кальное положение. Наиболее часто такой вариант артериальной гипер-тензии наблюдается улиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом,а также при лечении некоторыми гипотензивными препаратами (в пер-вую очередь, α-адреноблокаторами, особенно в больших дозах).

Появление ортостатических гипотонических эпизодов обычно обус-ловлено (улиц, не принимающих α-адреноблокаторы) нарушениемфункционирования синокаротидной барорецепторной зоны, а такжевегетативной нервной системы (снижением активности симпатичес-кого отдела), что особенно характерно для больных сахарным диабе-том, течение которого осложнилось развитием диабетической авто-номной вегетативной нейропатии.

Артериальная гипертензия у лиц пожилоговозраста

У пожилых людей имеются особенности клинического теченияартериальной гипертензии, которые необходимо учитывать при лече-нии и анализе течения заболевания:• высокая распространенность артериальной гипертензии (более чем

У '/2 лиц в возрасте старше 60 лет);• преобладание изолированной систолической артериальной гипер-

тензии (патогенез ее описан выше в разделе «Изолированная сис-толическая артериальная гипертензия»), систоло-диастолическаяформа артериальной гипертензии также встречается у пожилыхлюдей, но значительно реже;

• скудность субъективных проявлений артериальной гипертензии;


• сочетание с симптоматикой функциональной недостаточности моз-га, сердца, почек;

• высокая частота ортостатических гипотензивных эпизодов;• наличие симптоматики атеросклероза различных локализаций,

в том числе атеросклероза аорты (в частности, увеличение скорос-ти распространения пульсовой волны по аорте);

• высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфар-кта миокарда, инсульта, внезапной коронарной смерти);

• частая встречаемость «псевдогипертензии» и «гипертензии белогохалата»;

• развитие в ряде случаев прогрессирующего атеросклероза почеч-ных артерий, развитие стабильной, резистентной к лечению сис-толо-диастолической гипертензии.

Кальций-зависимая форма эссенциальнойартериальной гипертензии

Кальций-зависимая форма артериальной гипертензии — это та-кая форма заболевания, при которой уменьшение артериального дав-ления и общего периферического сосудистого сопротивления наблю-дается при приеме препаратов кальция. По мнению М. С. Кушаковс-кого (2000), приблизительно у 15—25% больных эссенциальнойартериальной гипертензией наблюдается снижение артериального дав-ления после приема внутрь препаратов кальция. О существованииобратной зависимости между количеством кальция в пище и уровнемартериального давления сообщили Hatton и Me Carron в 1984 г. Пред-полагается, что в развитии кальций-зависимого варианта артериаль-ной гипертензии имеет большое значение способность гладкомышеч-ных клеток артерий накапливать кальций при недостаточном поступ-лении его в организм с пищей. Согласно данным С. К. Чуринойи соавт. (1995), этот механизм начинает срабатывать при потреблениис пищей кальция в количестве меньше 400—500 мг в сутки, эта вели-чина является порогом, ниже которого риск развития артериальнойгипертензии возрастает на 25%.

У больных с кальций-зависимой формой артериальной гипертензиинаблюдается повышенное выделение кальция с мочой, обусловленное,по мнению Me Carron и соавт. (1985), первичным дефектом реабсорбцииионов кальция в почках. Этот первичный почечный дефект и высокаяэкскреция кальция с мочой стимулирует повышенную продукцию пара-щитовидными железами паратгормона, под влиянием которого усили-вается вхождение ионов кальция в гладкомышечные клетки.

В 1989 г. Pang и сотрудники обнаружили появление в плазме кро-ви при водном и пищевом дефиците кальция специфического гумо-рального пептида, который усиливает поступление ионов кальцияв гладкомышечные клетки, причем этот пептид не идентичен парат-гормону. Специфический гуморальный фактор назван также парати-реоидным гипертензивным фактором, так как обладает прессорным


эффектом. Его молекулярная масса составляет приблизительно 3-4 кДа.Гипотетическая структура паратиреоидного гипертензивного факторапредставлена двумя компонентами — пептидным и лизофосфолипид-ным. Уровень паратиреоидного гипертензивного фактора значитель-но повышен в крови больных эссенциальной артериальной гипертен-зией (Barbagallo и соавт., 1994), причем наибольшая его концентра-ция наблюдается при низкоренинных формах.

По мнению Resnik и Laragh (1983), кальций-зависимая форма ар-териальной гипертензии является особой, генетически обусловленнойформой эссенциальной артериальной гипертензии.

Диагностировать кальций-зависимую форму артериальной гипер-тензии можно на основании следующих критериев:• констатация недостаточного поступления кальция с пищей при

анализе суточного рациона больного (в норме с пищей в организмпоступает 1000—1500 мг кальция в сутки);

• снижение артериального давления под влиянием приема внутрьсолей кальция;

• повышенная суточная экскреция кальция с мочой (в норме выде-ление кальция с мочой за сутки составляет 200—400 мг);

• снижение содержания в крови ионизированного кальция (нормаль-ное его содержание в крови 1.0—1.24 ммоль/л);

• повышение (не всегда) содержания в крови паратгормона (в нормеего содержание в крови 0.15—0.6 мг/мл);

• обнаружение в крови паратиреоидного гипертензивного фактора.Повышенная экскреция кальция с мочой и увеличение уровня

паратгормона в крови заставляют дифференцировать кальций-зави-симую форму артериальной гипертензии с гиперпаратиреозом, длякоторого также характерны указанные изменения и, кроме того, арте-риальная гипертензия. Однако при гиперпаратиреозе в отличие откальций-зависимой артериальной гипертензии имеется не гипо-,а гиперкальциемия, и чрезвычайно характерны изменения в костях(остеопороз, кистозные изменения, переломы).

Гиперадренергическая форма артериальнойгипертензии

Гиперадренергическая форма артериальной гипертензии — это ва-риант эссенциальной артериальной гипертензии, в клинической карти-не которого определяющее значение имеет гиперадренергаческий меха-низм. В разделе, посвященном патогенезу эссенциальной артериальнойгипертензии, говорилось о роли повышенной активности симпатичес-кой нервной системы, в частности, о значении таких гиперадренергичес-ких эффектов, как периферическая вазоконстрикция, стимуляция про-дукции ренина, инсулинорезистентность, избыточное накопление ионовкальция в гладкой мускулатуре. При гиперадренергической форме эс-сенциальной артериальной гипертензии эти эффекты стимуляции сим-патической нервной системы приобретают ведущую патогенетическую

.


значимость. Гиперадренергическая форма артериальной гипертензии на-блюдается у 15—20% больных, главным образом на ранних стадиях бо-лезни, однако часто гиперадренергия сохраняется на протяжении мно-гих лет существования заболевания и даже на протяжении всей жизни(своего рода хроническая Гиперадренергическая форма эссенциальной ар-териальной гипертензии). В настоящее время нет убедительного ответана вопрос, почему у одних больных гиперактивность симпатической не-рвной системы имеется лишь в начале заболевания, у других — сохра-няется навсегда. Возможно, речь идет о генетически обусловленных на-рушениях механизма возврата и депонирования норадреналина в депосимпатических терминалий.

Диагностировать гиперадренергический вариант эссенциальнойартериальной гипертензии можно на основании следующих клини-ческих и лабораторных признаков:• характерные субъективные проявления с «вегетативной окраской»:

сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, пульсации вголове, потливость, ощущение ознобов и ползания мурашек порукам и ногам, чувство внутренней тревоги, напряжения, иногдапозывы на частое мочеиспускание;

• лабильность артериального давления;• частое пароксизмальное течение заболевания с кризами, напо-

минающими феохромотомовый криз (дифференциальная диаг-ностика гипертонического и феохромоцитомового криза изло-жена в томе руководства, посвященном диагностике эндокрин-ных заболеваний);

• гиперкинетический тип гемодинамики («возбужденное сердце»):увеличение ударного и минутного объемов сердца при нормаль-ном или незначительно увеличенном общем периферическом со-судистом сопротивлении;

• умеренное повышение содержания в крови норадреналина и адре-налина и повышение экскреции этих катехоламинов с мочой (од-нако, указанный признак более характерен для молодых больныхи на начальных этапах заболевания);

• нормальная активность ренина плазмы;• высокая эффективность лечения а,- и β-адреноблокаторами.

Гиперрениновая форма эссенциальнойартериальной гипертензии

Как указывалось в разделе, посвященном патогенезу эссенци-альной артериальной гипертензии, активация системы ренин-ан-гиотензин II играет одну из ключевых ролей в развитии этого за-болевания. На протяжении 70-х и середины 80-х годов признава-лось актуальным подразделение больных эссенциальнойартериальной гипертензией на три подгруппы в зависимости отуровня ренина в крови: гиперрениновую, норморениновую и ги-порениновую. При определении концентрации ангиотензина II в


крови оказалось, что аналогично можно подразделить больных ипо уровню ангиотензина II в крови. Однако в настоящее времячетко сформировалось учение о существовании не только систем-ной (плазменной) ренин-ангиотензиновой системы, но и местной(тканевой) системы, обеспечивающей длительное повышение об-щего сосудистого периферического сопротивления за счет конст-рикции артерий, артериол и процессов ремоделирования в них.Поэтому определение содержания ренина в плазме крови «еще неотражает полного, истинного вовлечения ренин-ангиотензиновыхмеханизмов в процесс повышения артериального давления»(М. С. Кушаковский, 2001). Указанные обстоятельства позволилиМ. С. Кушаковскому сохранить среди клинико-патогенетическихформ эссенциальной артериальной гипертензии гиперрениновую(ангиотензинзависимую) форму, так как роль высокого уровня ре-нина и ангиотензина II в развитии этого варианта заболевания за-кономерна, естественна и подтверждает значение этой системы впатогенезе эссенциальной артериальной гипертензии.

Гиперрениновая (ангиотензинзависимая) форма эссенциальнойартериальной гипертензии встречается у 15—20% больных. Характер-ными особенностями этой формы являются:• тяжелое клиническое течение с угрозой быстрого поражения орга-

нов-мишеней и развития осложнений (инфаркта миокарда, ин-сультов, почечной недостаточности, тяжелой ретинопатии);

• стабильно высокое артериальное давление (прежде всего диастоли-ческое);

• часто гипо- или нормокинетический тип гемодинамики с высо-ким общим периферическим сосудистым сопротивлением;

• высокая активность ренина и ангиотензина II плазмы крови;• снижение объема плазмы, внеклеточной жидкости, сердечного

выброса;• выраженный терапевтический эффект от применения ингибито-

ров ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторови менее выраженный, непостоянный эффект диуретиков.

Гипергидратационная форма эссенциальнойартериальной гипертензии

Гипергидратационная (объем-натрийзависимая) форма эссенциаль-ной артериальной гипертензии — это форма заболевания, характери-зующаяся задержкой в организме натрия и воды и, следовательно,увеличением объема внеклеточной жидкости. Механизмы развития этойформы артериальной гипертензии не очень хорошо изучены, очевид-но, значение снижения натрийуреза и нарастания гиперволемии.О. П. Шевченко и Е. А. Праскурничий (2001) сообщают о попыткахобъяснить развитие этого варианта артериальной гипертензии повы-шенной активностью какого-то пока еще не идентифицированногоминералокортикоидного гормона.


Характерными клиническими и соответственно диагностическимипризнаками гипергидратационной (объем-натрийзависимой) формыэссенциальной артериальной гипертензии являются:• развитие заболевания чаще у женщин; и обычно с избыточным

весом;• наличие характерных внешних признаков задержки воды (одутло-

ватость лица, отеки в периорбитальной области, утолщение паль-цев рук, невозможность снять кольцо с пальца, снижение диуре-за) особенно утром, после сна;

• связь появления признаков задержки жидкости и значительногоповышения артериального давления с употреблением соленой пищи(обычно вечером) и воды;

• увеличение объема плазмы, внеклеточной жидкости, перфузиитканей, сердечного выброса;

• низкая активность ренина плазмы;• высокая эффективность салуретиков (снижение артериального дав-

ления, уменьшение отечного синдрома);• нередкое развитие «рикошетных» гипертензивных кризов после при-

ема салуретиков; через 10—12 ч после значительного диуреза, обус-ловленного приемом мочегонных средств, происходит значительныйподъем артериального давления с одновременной задержкой натрияи воды, что иногда сопровождается гиперадренергической реакцией;появление кризов обусловлено рефлекторной активацией системыренин-ангиотензин И-альдостерон и симпатической нервной систе-мы в ответ на острое снижение артериального давления и уменьше-ние объема циркулирующей плазмы под влиянием диуретиков;

• высокий натрий- и гидроурез после приема салуретиков.

Злокачественная артериальная гипертензияЗлокачественная (быстро прогрессирующая) артериальная гипер-

тензия — это стремительно нарастающая и очень тяжело протекаю-щая артериальная гипертензия, в короткий срок приводящая к по-вреждению сосудов почек и сетчатки и к развитию почечной недоста-точности и выраженной нейроретинопатии (определениеМ. С. Кушаковского, 2001, с дополнениями).

Различают следующие формы злокачественной артериальной ги-пертензии:• злокачественная форма эссенциальной артериальной гипертензии;• злокачественная фаза первоначально медленно протекавшей эс-

сенциальной артериальной гипертензии;• злокачественный гипертензивный синдром, осложняющий тече-

ние симптоматической артериальной гипертензии.В настоящее время в связи с высокой эффективностью гипотензив-

ных препаратов злокачественная фаза эссенциальной артериальной ги-пертензии встречается лишь в 1—2% случаев. В данном разделе обсужда-ется лишь злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия.


Развитие злокачественной эссенциальной артериальной гипертен-зии обусловлено различными патологическими факторами:• активацией плазменной ренин-ангиотензиновой системы и ткане-

вых рениновых и химазных ангиотензиновых систем (этот факториграет ведущую роль);

φ повышением продукции альдостерона и тяжелыми нарушениямиводно-солевого обмена (задержка в организме натрия и воды);

• усилением синтеза эндотелием вазоконстрикторных веществ, впервую очередь эндотелина;

• иммунным повреждением артерий и артериол, развитием фибри-ноидного артериолонекроза, прежде всего в почках;

• развитием массивного натрий- и гидроуреза с последующим раз-витием гиповолемии и гипонатриемии, что в свою очередь при-водит к стимуляции продукции ренина в почках и гиперпродук-ции ангиотензина II, способствующих «озлокачествлению» арте-риальной гипертензии. Механизмы высокой способности почекэкскретировать большие количества воды и натрия неясны.Г. Г. Арабидзе (1985) полагал, что пусковыми факторами злокаче-ственной артериальной гипертензии являются критически высо-кий уровень в крови вазопрессорных гормонов на фоне аномаль-ной сосудистой реактивности, что приводит к внутригломеруляр-ной гипертензии и выраженному «натрийурезу давлением».Злокачественная форма эссенциальной артериальной гипертензии

наблюдается главным образом у лиц молодого возраста, преимуще-ственно мужчин.

Согласно описанию Ε. Μ. Тареева и соавт. (1972), для злокачествен-ной формы эссенциальной артериальной гипертензии характерно бы-строе (даже острое) начало. Больных беспокоят интенсивные головныеболи, головокружение, шум в ушах (даже временно может наступатьглухота), резко выраженное потемнение перед глазами, боли в живо-те, выраженная тошнота, рвота, полное отсутствие аппетита, падениемассы тела. Многие больные быстро начинают предъявлять жалобы напрогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепо-ты, появление болей в области сердца и одышку вначале при ходьбе,затем в покое. У некоторых больных на первый план в клиническойкартине выступает удушье, кровохаркание.

При объективном исследовании больных обращают на себя вни-мание пастозность, бледность и сухость кожи с некоторым желтуш-ным оттенком (проявление хронической почечной недостаточности).При развитии левожелудочковой недостаточности появляются акро-цианоз, одышка. Характерна вялость, заторможенность больных, сни-жается память, умственные способности, в последующем значительноснижается интеллект.

Характерные изменения обнаруживаются при исследовании сер-дечно-сосудистой системы. Пульс напряжен, отмечается тенденция кбрадикардии, однако при развитии левожелудочковой недостаточнос-ти пульс частый, слабый, иногда аритмичный. Границы сердца

7 Зак. 388


расширены, преимущественно влево. При аускультации обращают насебя внимание глухость сердечных тонов, выслушивается систоличес-кий шум митральной регургитации (в области верхушки сердца), три-куспидальной регургитации (в области мечевидного отростка), этишумы обусловлены развитием относительной митральной и трикус-пидальной недостаточности. В области 11-го межреберья справа про-слушиваются акцент 2-го тона на аорте и систолический шум изгна-ния, реже (при расширении аортального кольца) — диастолическийшум аортальной регургитации. При нарушении сократительной фун-кции миокарда левого желудочка (особенно, при развитии клиничес-кой картины сердечной астмы) определяются III-й, а иногда и IV-йтоны, которые при наличии тахикардии создают аускультативную кар-тину диастолического галопа.

Чрезвычайно характерно резкое повышение артериального давле-ния до 250—300/140—160 мм рт. ст., диастолическое давление обычновыше 130 мм рт. ст. и оно стабильно.

При тяжелой хронической почечной недостаточности появляется шумтрения перикарда в связи с развитием фибринозного перикардита.

При перкуссии в легких отмечается укорочение перкуторного зву-ка в нижних отделах, при аускультации — ослабление везикулярногодыхания, мелкопузырчатые хрипы, крепитация различной степенивыраженности и протяженности (отражение застойных явлений в лег-ких вследствие развития левожелудочковой недостаточности). Застой-ные явления в легких подтверждаются рентгенографически.

Печень обычно умеренно увеличена, что объясняется развитиемсердечной недостаточности.

Характернейшим проявлением злокачественной формы эссенци-альной артериальной гипертензии является тяжелая прогрессирующаягипертоническая ретинопатия.

Как указывалось выше в разделе «Поражение органов-мишенейпри артериальной гипертензии», для характеристики изменений со-судов сетчатки глаза применяется классификация Кейса-Вегенера-Баркера (1939). При злокачественной форме эссенциальной арте-риальной гипертензии при офтальмоскопии всегда обнаруживаетсяIII—IV степени офтальмопатии. III степень характеризуется выра-женным склерозом и сужением артериол, их неравномерностью, атакже кровоизлияниями и экссудатами, соотношение диаметра ар-териол и вен составляет 1 : 4. При IV степени офтальмопатии со-храняются признаки III степени, но кроме того, наблюдается обли-терация дистальных отделов артериол, появление в них тонкихфибриновых нитей, смазанность краев и отек соска зрительногонерва, нередко — отслойка сетчатки. III и IV степени гипертони-ческой ретинопатии сопровождаются прогрессирующим снижени-ем остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Kincaid-Smith (1991) считает, что для злокачественной артериаль-ной гипертензии специфичны ишемические и геморрагические очагина глазном дне. Ишемические очаги чаще мягкие, напоминают раз-


бросанные по сетчатке хлопья ваты («ватообразные» очаги), они соот-ветствуют зонам инфарктов в сетчатке, которые развиваются в связи стромбозом и окклюзией мелких артерий. Реже встречаются плотныеишемические очаги. Геморрагические очаги бывают точечными (ихтрудно отличить от микроаневризм артерий сетчатки). Принято счи-тать, что источником точечных геморрагии являются поврежденныекапилляры сетчатки. Реже наблюдаются линейные геморрагии, обыч-но на фоне ватообразных ишемических очагов; линейные геморрагиивозникают при разрыве мелких сосудов, покрывающих поврежден-ные, некротизированные волокна сетчатки. Могут наблюдаться круп-ные кровоизлияния в глубокие слои сетчатки и в область дисков зри-тельных нервов. Характерно также наличие экссудативных очагов ввиде цепочек по ходу сосудов. Происхождение экссудативных очаговсвязано с выходом плазмы во внесосудистое пространство через по-врежденную стенку артерий с повышенной проницаемостью.

У всех больных со злокачественной формой эссенциальной арте-риальной гипертензии наблюдается поражение почек. Патоморфоло-гические изменения в почках при злокачественной артериальной ги-пертензии заключаются в ишемической атрофии нефронов, формиро-вании типичного злокачественного нефросклероза, фибриноидногоартериолонекроза, в ряде случаев — в образовании обширных некро-зов клубочков почек (Reuler, Magarian, 1988).

Указанные морфологические изменения почек обусловливают раз-витие при злокачественной артериальной гипертензии хроническойпочечной недостаточности. Клиническая картина хронической почечнойнедостаточности описана в соответствующей главе руководства «Диаг-ностика болезней внутренних органов». Здесь же подчеркнем, что кар-динальными проявлениями хронической почечной недостаточностиявляются выраженная астенизация; дистрофический синдром (сухостькожи, расчесы, похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы);желудочно-кишечный синдром (азотемический гастрит, колит, ано-рексия); сердечно-сосудистый синдром (стабильная, высокая артери-альная гипертензия, уремический перикардит); плевро-пульмональ-ный синдром (уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отеклегких); почечная фиброзная остеомаляция; анемический синдром;значительные нарушения водного, электролитного и кислотно-ще-лочного баланса. Финалом хронической почечной недостаточностиявляется уремическая кома. Характерные лабораторные проявленияхронической почечной недостаточности представлены ниже.

У 95% больных со злокачественной артериальной гипертензией раз-вивается тяжелая гипертоническая энцефалопатия. Главными механиз-мами ее развития являются нарушение ауторегуляции мозгового кро-вообращения и застой крови в церебральных венах. Характерным длясиндрома злокачественной гипертензии является также развитие лей-коэнцефалопатии с демиелинизацией белого вещества головного моз-га вследствие резко выраженной ишемии мозговой ткани. Лейкоэнце-фалопатия сопровождается вакуолизацией головного мозга.


Клиническая картина гипертонической энцефалопатии описанавыше в разделе «Поражение органов-мишеней при артериальной ги-пертензии». Следует только подчеркнуть, что энцефалопатия при зло-качественной артериальной гипертензии проявляется прежде всегорезкими головными болями, головокружением, ощущением тяжести,распирания в затылочной и лобной областях, тошнотой, рвотой, на-рушением походки, расстройством чувствительности, ухудшениемпамяти, прогрессирующим снижением интеллекта. Гипертоническаяэнцефалопатия может осложниться (и это бывает не редко) ишеми-ческим инсультом. Однако наиболее частым видом церебральных рас-стройств при злокачественной артериальной гипертензии являетсялакунарный инфаркт. Согласно Shiokava и соавт. (1987), лакунарныйинфаркт — это инфаркт головного мозга небольших размеров, воз-никающий вследствие тромбоза и, следовательно, облитерации (режесдавления) артериол мозга или микроаневризм. Единичные лакунар-ные инфаркты проявляются транзиторными ишемическими атаками(динамическим нарушением мозгового кровообращения), небольши-ми местными нарушениями чувствительности, преходящими нару-шениями речи. При образовании большого количества лакунарныхинфарктов головного мозга развивается псевдобульбарный синдром,резко повышается мышечный тонус и сухожильные рефлексы, разви-вается слабоумие.

Гипертоническая энцефалопатия при злокачественной артериаль-ной гипертензии может осложниться геморрагическим инсультом, кразвитию которого особенно предрасполагают множественные лаку-нарные инфаркты.

Лабораторные данные и инструментальные исследованияХарактерны следующие изменения:

• общий анализ крови: гипохромная или нормохромная анемия (сте-пень выраженности ее определяется выраженностью хроническойпочечной недостаточности); лейкоцитоз (иногда с умеренно выра-женным сдвигом лейкоцитарной формулы влево); увеличение СОЭ.Kincaid-Smith (1991), Reuler и соавт. (1988) считают, что достаточ-но характерным признаком злокачественной артериальной гипер-тензии является микроангиопатическая гемолитическая анемия,обусловленная некротическими процессами в артериолах и сопро-вождающаяся образованием тромбов в поврежденных сосудах,тромбоцитопенией потребления, фрагментацией и разрушениемэритроцитов, развитием ДВС-синдрома;

• общий анализ мочи: протеинурия различной степени выраженнос-ти (при тяжелом поражении почек — массивная протеинурия),цилиндрурия, микрогематурия, повышенное содержание клетокпочечного эпителия, гипоизостенурия;

• проба Реберга-Тареева: падение клубочковой фильтрации;• биохимический анализ крови: азотемия (увеличение содержания в

крови креатинина, мочевины, остаточного азота); гиперкалиемия,


гипокальциемия (при выраженной хронической почечной недо-статочности); возможно повышение содержания в крови аминот-рансфераз и снижение — альбумина как отражение нарушенияфункциональной способности печени; при развитии микроангио-патической гемолитической анемии увеличивается содержание вкрови неконъюгарованного билирубина;

• компьютерная томография почек выявляет уменьшение размеровобеих почек, истончение паренхиматозного слоя, границы корко-вого и мозгового слоя паренхимы почек нечеткие, размытые;

• компьютерная томография надпочечников обнаруживает их увели-чение, неоднородность структуры, неровность контуров;

• магнитно-резонансная томография головного мозга выявляет уве-личение боковых желудочков, истончение серого вещества голов-ного мозга, сглаженность его борозд, обнаруживаются (в режимеТ2) множественные мелкие очаги повышенной плотности, распо-ложенные перивентрикулярно и соответствующие зонам лакунар-ных инфарктов мозга;

• ультразвуковая томография сердца выявляет резко выраженнуюгипертрофию миокарда левого желудочка, при развитии левоже-лудочковой недостаточности — увеличение размеров левого пред-сердия;

• ультразвуковое исследование почек — обнаруживает уменьшениеразмеров обеих почек, диффузные их изменения;

• ЭКГ характеризуется признаками гипертрофии и диффузных из-менений миокарда левого желудочка, при развитии гиперкалие-мии отмечается удлинение интервала PQ и увеличение амплитуды

,.·.· зубца Т; у 25% больных удается зарегистрировать пароксизмаль-ные тахикардии, мерцательную аритмию; нередко выявляютсятипичные ишемические изменения ЭКГ; по данным А. Ю. Руни-хина и В. В. Кухарчука (2000), у 6% больных развивается инфарктмиокарда с характерной клинической и электрокардиографичес-кой картиной.

Диагностика злокачественной формы эссенциальнойартериальной гипертензии

Для диагностики злокачественной формы эссенциальной артери-альной гипертензии можно пользоваться диагностическими критери-ями, предложенными Г. Г. Арабидзе и экспертами ВОЗ (табл. 19).

Как видно из табл. 19, диагностические критерии злокачествен-ной формы артериальной гипертензии Г. Г. Арабидзе и комитетаэкспертов ВОЗ сходны. Основой диагностики этой формы эссен-циальной артериальной гипертензии является очень высокий уро-вень артериального давления и тяжелые степени (III—IV) нейроре-тинопатии. Г. Г. Арабидзе включил в число диагностических кри-териев также наличие фибриноидного артериолонекроза почек,однако этот признак можно получить только при анализе пункци-онных биоптатов.

К сожалению, среди критериев злокачественной артериальной ги-пертензии Г. Г. Арабидзе и ВОЗ не называются клинико-функцио-нальные проявления быстро прогрессирующего поражения почек.

Ж. Д. Кобалава и Ю. В. Котовская (2002) указывают, что злокаче-ственная артериальная гипертензия характеризуется выраженным подъе-мом артериального давления больше 180/110 мм рт. ст. при наличиихотя бы одного из нижеперечисленных симптомов:• отек соска зрительного нерва;• геморрагии или экссудаты на глазном дне;• нарушение деятельности центральной нервной системы, сниже-

ние интеллекта;• быстро прогрессирующее нарушение функции почек.

На основании вышеизложенного можно считать, что для диагно-стики злокачественной формы эссенциальной артериальной гипертен-зии необходимо констатировать следующие важнейшие ее проявле-ния:• высокая, стабильная и рефрактерная к лечению систоло-диастоли-

ческая артериальная гипертензия; артериальное давление, как пра-вило, не ниже 220/130 мм рт. ст., однако, следует считать, что приналичии других важнейших проявлений злокачественной гипер-тензии ее диагноз можно выставлять и при менее высоком артери-альном давлении. Злокачественная артериальная гипертензия плохопод дается лечению. Как указывают А. Ю. Рунихин, В. В. Кухар-чук (2001), комбинированное назначение трех и даже четырех ги-потензивных препаратов не позволяет добиться адекватного сни-жения артериального давления, систолическое давление снижаетсяменее чем на 15%, диастолическое — менее чем на 10% от исход-ного уровня;

Табл. 19 Диагностические критерии злокачественной формыэссенциальной артериальной гипертензии

Диагностические критерииГ. Г.Арабидзе(1981)

1. Уровень системногоартериального давления нениже 220/130 мм рт. ст.

2 НаличиеофтальмоскопическихпризнаковнейроретинопатииIII-IV ст. по классификацииКейта-Вегенера-Баркера

3. Признаки фибриноидногоартериолонекроза почек поданным пункционнойбиопсии

Диагностические критерии ВОЗ (1999)

I. «Презлокачественная» («ускоренная»)артериальная гипертензия:• артериальное давление не ниже

220/1 30 мм рт. ст.• нейроретинопатия III ст. (ишемические или

геморрагические очаги в сетчатке безотека дисков зрительного нерва)

Н. Собственно злокачественная артериальнаягипертензия:• артериальное давление не ниже

220/1 30 мм рт. ст.• нейроретинопатия IV ст. (отек дисков

зрительных нервов в сочетании сишемическими или геморрагическимиочагами в сетчатке)



• быстрое прогрессирующее течение с быстрым поражением орга-нов-мишеней;

• развитие заболевания преимущественно в возрасте 35—45 лет;• наличие в клинической картине заболевания нейроретинопатии

тяжелых степеней с прогрессирующим снижением остроты зре-ния, поражения почек с быстро нарастающей хронической почеч-ной недостаточностью, выраженных проявлений тяжелой гипер-тонической энцефалопатии; левожелудочковой недостаточности;прогрессирующее уменьшение размеров почек (по данным ульт-развукового исследования и компьютерной томографии почек).Злокачественная фаза эссенциалъной артериальной гипертензии —

это этап эволюции эссенциальной гипертензии, характеризующейсязлокачественным (быстропрогрессирующим) течением, сменившийфазу длительного (медленно прогрессирующего) течения заболева-ния. Клиническая картина злокачественной фазы и злокачествен-ной формы эссенциальной артериальной гипертензии совершенноидентичны. О злокачественной фазе можно думать тогда, когда убольного с медленно прогрессирующей артериальной гипертензи-ей, адекватно реагирующей на гипотензивную терапию, развивает-ся вышеописанная клиническая симптоматика злокачественной ар-териальной гипертензии при отсутствии диагностических критери-ев симптоматических гипертензии, в том числе стенозирующегоатеросклероза почечных артерий.

Прогноз при злокачественной артериальной гипертензии даже внастоящее время, когда имеется возможность проводить интенсив-ную гипотензивную терапию, продолжает оставаться серьезным и вряде случаев неблагоприятным.

При отсутствии адекватного лечения через 6 месяцев после поста-новки диагноза злокачественной артериальной гипертензии умираетоколо 60%, через 12 месяцев — 90% больных (Kinsaid-Smith, 1991).При адекватной гипотезивной терапии через 5 лет от выявления зло-качественной гипертензии в живых остается около 50—80% больных(Lip и соавт., 2000). Интенсивная комбинированная гипотензивнаятерапия с включением экстракорпоральных методов, внутривеннойинфузии простагдландина Е2, вазопростана, позволяет продлить жизньбольных, задержать прогрессирование нейроретинопатии и хроничес-кой почечной недостаточности, улучшить качество жизни больных.

Злокачественный гипертензивный синдром осложняет течение сим-птоматической артериальной гипертензии, при этом в 40% случаев —это феохромоцитома, 30% — приходится на реноваскулярную гипер-тензию, 12% — на первичный гиперальдостеронизм, 10% — на па-ренхиматозные заболевания, 5—6% составляют остальные формы сим-птоматической артериальной гипертензии (опухоли почек, системныеваскулиты и др.)

Клинические проявления синдрома злокачественной артериальнойгипертензии аналогичны описанным выше проявлениям злокачествен-ной формы первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии.


Резистентная артериальная гипертензияКритериями резистентное™ (рефрактерности) артериальной гипер-

тензии принято считать снижение систолического артериального дав-ления менее чем на 15% и диастолического артериального давленияменее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной тера-пии с использованием адекватных препаратов (Первый доклад экс-пертов Научного общества по изучению артериальной гипертензии иВсероссийского научного общества кардиологов, 2000).

Ж. Д. Кобалава и Ю. В. Котовская (2002) характеризуют резистент-ную (рефрактерную) артериальную гипертензию следующим образом:• артериальное давление остается больше 140 и 90 мм рт. ст. на фоне

приема трех антигипертензивных препаратов (включая диуретик)в дозах, близких к максимальным а течение не менее 6 недель;

• исключено наличие вторичной (симптоматической) артериальнойгипертензии;

• изолированная систолическая артериальная гипертензия считаетсярефрактерной, если на фоне оптимальной гипотензивной терапиисистолическое артериальное давление не удается снизить до вели-чины ниже 160 мм рт. ст.Резистентность (рефрактерность) к проводимой терапии наиболее

часто наблюдается при синдроме злокачественной артериальной ги-пертензии, реже — при эссенциальной артериальной гипертензии.

Следует также отметить, что развитию рефрактерности к проводи-мому антигипертензивному лечению способствуют курение; прогрес-сирующее увеличение массы тела; синдром ночного апноэ; инсули-норезистентность и гиперинсулинемия (у больных с ожирением, какправило, речь идет о метаболическом синдроме или сахарном диабете2-го типа); злоупотребление алкоголем; наличие заболеваний, сопро-вождающихся выраженным и длительным болевым синдромом; пора-жение головного мозга; чрезмерное употребление в пищу повареннойсоли; применение нестероидных противовоспалительных средств (осо-бенно в больших дозах и длительно) или симпатомиметиков-анти-депрессантов; использование низких доз гипотензивных препаратовили неадекватных их комбинаций.

Необходимо помнить, что существует также «псевдорефрактерность»у больных с «гипертензией белого халата» и «псевдогипертензией по-жилых людей» (см. выше) и при использовании обычной манжеткипри измерении артериального давления у больных с выраженныможирением.

Артериальная гипертензия при синдромеобструктивного апноэ во время сна

Синдром сонных (ночных) апноэ — это периодически наступающаяостановка дыхания во сне длительностью более 10 с в сочетании спостоянным сильным храпом и частыми пробуждениями, сопровож-дающаяся выраженной дневной сонливостью.


Синдромы сонных апноэ делятся по происхождению на централь-ные, обструктивные и смешанные.

Сонные апноэ центрального генеза характеризуются отсутствиемдыхательных движений и потока воздуха через носоглотку и обуслов-лены нарушением центральных (на уровне ствола мозга) механизмоврегуляции дыхания.

Синдром обструктивного апноэ

Синдром обструктивного апноэ во сне — это состояние, ха-рактеризующееся наличием храпа, периодическим спадением вер-хних дыхательных путей на уровне глотки, прекращением дыха-ния и легочной вентиляции во сне при сохраняющихся дыхатель-ных усилиях, снижением уровня насыщения крови кислородом,грубой фрагментации сна и избыточной дневной сонливостью(Guilleminaut, 1978).

Синдром обструктивного апноэ во сне — самая частая форма ноч-ных апноэ, встречается у 5—10% взрослых мужчин, а по даннымGislason и соавт. (1988, 1993), Strad-Ling (1995), нарушение дыханияво сне, начиная от неосложненного храпа до тяжелого апноэ во сне,отмечается у 5—20% взрослого населения.

В отличие от сонных апноэ центрального генеза при синдромеобструктивного апноэ во сне при остановке дыхания продолжают со-храняться дыхательные движения передней брюшной стенки и груд-ной клетки.

Наиболее частыми причинами обструктивного апноэ являются:• нарушение проходимости верхних дыхательных путей, обуслов-

ленное коллапсом стенки глотки в связи со снижением тонуса мышцглотки;

• аномалии развития (микрогнатия — малые размеры нижней челю-сти; ретрогнатия; макроглоссия, которая наблюдается также приакромегалии, гипотиреозе; неправильное расположение подъязыч-ной кости), уменьшающие диаметр воздухоносных путей;

• опухоли и кисты в области глотки;• разрастание фарингеальной лимфоидной ткани (аденоиды, гипер-

трофия миндалин, лимфопролиферативные заболевания);• отечно-воспалительные изменения мягких тканей в области шеи.

Основные клинические проявления синдрома обструктивногоапноэ во сне

Основные клинические проявления синдрома обструктивного ап-ноэ во сне представлены в табл. 20.

Диагностическими критериями апноэ во сне являются:• остановка дыхания во сне, длящаяся более 10 с и возникающая не

менее 30 раз в течение 7 часов сна или• индекс апноэ больше 5 (индекс апноэ — количество эпизодов ап-

ноэ за 1 ч сна) или

• индекс дыхательных расстройств (число эпизодов апноэ и гипоп-ноэ за 1 ч сна) больше 10;

• возникновение во время сна не менее 15 раз в течение 1 ч кисло-родной десатурации (падение степени насыщения крови кислоро-дом вследствие апноэ), составляющей больше 4% при насыщениикрови кислородом у больного во время бодрствования свыше 90%.В зависимости от индекса апноэ/гипопноэ различают степени тя-

жести синдрома обструктивного апноэ во сне (табл. 21).

Табл. 21. Классификация степени тяжести синдрома обструктивгогоапное во сне (В. А. Ерошина, Р. В. Бузунов, 1999)

Примечание: гипопное — снижение дыхательных экскурсий груди и живота болеечем на 50%.

«Золотым стандартом» диагностики синдрома обструктивных ап-ноэ во сне принято считать полисомнографию с регистрацией следую-щих показателей:• электроэнцефалограмма;• электрокулограмма (движения глазных яблок);• электромиограмма подбородочных мышц и определение их тонуса;

Табл. 20. Клинические симптомы обструктивного апное во сне(В. А. Ерошина, Р. В. Бузунов, 1999)

Частые (более чемв 60% случаев)

Громкий храп

Остановки дыхания восне

Беспокойныйнеосвежающий сон

Избыточная дневнаясонливость

Учащенное ночноемочеиспускание

Изменения личности(раздражительность,снижение памяти)

Менее частые(в 10-60% случаев)

Ночные приступы удушья

Ночные поты

Утренняя головная боль

Артериальнаягипертензия

Снижение потенции

Редкие (менее чемв 10% случаев)

Повторные пробуждения

Бессонница

Ночной кашель

Ночная отрыжка


Тяжесть синдрома обструктивнсво сне

Легкая формаУмеренная формаТяжелая форма

Индекс апное>го апное (количество эпизодов в час)

Апное Апное + гипопное

5-9 10-1910-19 20-39

20 и более 40 и более


движение нижних конечностей;ЭКГ;храп;носо-ротовой поток воздуха;дыхательные движения грудной клетки и передней брюшнойстенки;положение тела;степень насыщения крови кислородом.Известно, что синдром сонных апноэ, в том числе обструктивного

апноэ, является важнейшим фактором риска развития артериальнойгипертензии, ишемической болезни сердца, различных нарушенийсердечного ритма, легочной гипертензии. В связи с этим важным яв-ляется выявление ситуаций, способствующих развитию синдрома об-структивных апноэ во сне и проведение своеобразного скрининга этогосиндрома.

Скрининг следует проводить среди лиц, имеющих следующиеклинические особенности (А. С. Лопатин и соавт., 1998, с дополнени-ями):

указание на остановки дыхания во сне;громкий или прерывистый храп во сне;учащенное ночное мочеиспускание;длительное (> 6 мес) нарушение ночного сна;дневная сонливость;ожирение;артериальная гипертензия, особенно ночная или утренняя;хроническая носовая обструкция;гипотиреоз;гиперстеническая конституция и толстая короткая шея;ретрогнатия и микрогнатия (скошенная и смещенная кзади ниж-няя челюсть);акромегалия;злоупотребление алкоголем (среди людей, злоупотребляющих ал-коголем, синдром обструктивного апноэ во сне встречается в 15—22 раза чаще).

Обструктивное апноэ во время сна и артериальнаягипертензия

Как указывалось выше, у здоровых людей и больных артериаль-ной гипертензией артериальное давление во время ночного сна сни-жается. Khatri и соавт. (1967) отмечают, что во время не-REM сна(медленный сон без движений глазных яблок) артериальное давлениеснижается на 5—14% по сравнению с состоянием бодрствования. Вфазу КЕМ сна (rapid eye movement — «быстрый» сон с движениямиглазных яблок) артериальное давление значительно колеблется и по-вышается на 5% больше по сравнению с фазой не-REM сна. Лица соснижением артериального давления ночью обозначаются термином«dippers» — дипперы.


У больных с синдромом обструктивного апноэ во сне систоли-ческое и диастолическое артериальное давление во время остановкидыхания возрастает на 20—25%, причем наиболее высокое давлениерегистрируется при апноэ в период REM-сна, а если апноэ возни-кает в период не-REM сна, степень повышения артериального дав-ления меньшая. Кроме того, у больных, страдающих синдромомобструктивного апноэ во вне, нарушается суточный ритм артери-ального давления: отсутствует физиологическое ночное снижение(«non-dippers»).

У 40—50% больных с синдромом обструктивного апноэ во сне раз-вивается постоянная артериальная гипертензия (Guilleminault и со-авт., 1989), причем в отличие от здоровых лиц утром у них давлениевыше, чем вечером.

В настоящее время предполагаются следующие основные патоге-нетические механизмы развития артериальной гипертензии у боль-ных с обструктивным апноэ во время сна:• генетическая предрасположенность;• активация симпато-адреналовой системы (частые пробуждения,

завершающие апноэ, и гипоксемия приводят к активации симпа-то-адреналовой системы, выделению в кровь большого количествакатехоламинов и периферической вазоконстрикции);

• дисфункция эндотелия (гипоксия и гиперкапния вызывают ло-кальный ацидоз сосудистой стенки и выделение эндотелиембольшого количества вазоконстрикторов: эндотелина, тромбок-сана);

• активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон;• снижение чувствительности почек к натрийуретическим пептидам;• снижение чувствительности барорецепторов сино-каротидной зоны;• повышение венозного возврата крови к сердцу в связи с наруше-

нием реактивности вен.В 2000 г. Peppard и соавт. опубликовали результаты 4-летнего

исследования связи между синдромом обструктивного апноэ во снеи хронической артериальной гипертензией. Нарушения сна регист-рировали с помощью 18-канальной полисомнографии. Были про-анализированы данные о нарушениях дыхания во время сна, арте-риальное давление, телосложение, анамнез состояния здоровья вначале и в конце динамического наблюдения у 709 человек. Полу-ченные данные позволили авторам исследования сделать заключе-ние, что нарушения дыхания во время сна являются фактором рис-ка артериальной гипертензии.

Fletcher (1995), Garpestad и соавт. (1995), Honstein (1994) показа-ли, что обструктивное апноэ во сне способствует также прогрессиро-ванию уже существующей системной артериальной гипертензии и воз-никновению ее осложнений, в частности, нарушений мозгового кро-вообращения.


Артериальная гипертензия у женщин впостменопаузальном периоде

Известно, что с наступлением менопаузы у женщин значительновозрастает риск развития артериальной гипертензии и ишемическойболезни сердца. С. А. Шальнова и соавт. (1998) отмечают, что распро-страненность артериальной гипертензии выше у мужчин, но после 50лет количество случаев гипертензии у женщин увеличивается и в пос-ледующем распространенность артериальной гипертензии не толькодостигает показателей среди мужчин, но даже превосходит их.

Патогенетические факторы развития артериальной гипертензии уженщин в постменопаузальном периоде фактически те же, что у муж-чин и у женщин с сохраненным менструальным циклом. Однако, не-сомненно, важную роль в патогенезе постменопаузальной артериаль-ной гипертензии играет дефицит эстрогенов и другие гормональныенарушения в организме женщины после наступления менопаузы.

Особенности патогенеза артериальной гипертензии,развивающейся у женщин в постменопаузальном периоде

Staessen и соавт. (1989) установили, что наступление менопаузысопровождается увеличением как систолического, так и диастоличес-кого артериального давления. Сходная тенденция обнаружена приповторном анализе данных Фремингемского исследования (Posner исоавт., 1993). Основными патогенетическими особенностями артери-альной гипертензии в постменопаузальном периоде являются:• уменьшение содержания в крови эстрогенов; с наступлением ме-

нопаузы содержание эстрогенов падает до 30% от пременопаузаль-ного уровня. В экспериментальных и клинических исследованияхустановлено вазодилатирующее действие эстрогенов (Williams исоавт., 1990; Gillian и соавт., 1994); возникающий в постменопау-зальном периоде дефицит эстрогенов сопровождается снижениемвазодилатирующей активности;

• снижение эндотелийзависимой вазодилатации за счет уменьше-ния количества азота оксида (при нормальном уровне эстрогенових антиоксидантный эффект приводит к уменьшению окисленияазота оксида, при дефиците эстрогенов в постменопаузальном пе-риоде окисление азота оксида усиливается и, естественно, вазоди-латирующий эффект его снижается);

• снижение блокирующего эффекта эстрогенов на поступление каль-ция через кальциевые каналы в гладкомышечные клетки артерий(установлено, что вазодилатирующий эффект эстрогенов реализу-ется в определенной мере через их способность блокировать каль-циевые каналы, что Collins и соавт., 1993г.);

• повышение активности симпатического отдела вегетативной не-рвной системы, увеличение содержания в крови норадреналина иадреналина. Известно, что эстрогены тормозят синтез катехолами-нов, снижают их уровень в крови (Mercuro и соавт., 1997; Sudhin и


соавт., 1997); при дефиците эстрогенов снижается их тормозящеевлияние на синтез катехоламинов и создаются условия для повы-шения симпатической активности;

• предположительное повышение активности системы ренин-анги-отензин, однако окончательно эта гипотеза не доказана, имеющи-еся литературные данные по этому вопросу противоречивы;

• развитие метаболического синдрома в постменопаузальном пери-оде. Увеличение массы тела у женщин в постменопаузальном пе-риоде (Staessen и соавт., 1989) сопровождается развитием инсу-линорезистентности и гиперинсулинемии, что приводит к увели-чению реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек,дисфункции эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрик-торных факторов, активации симпатической нервной системы, про-лиферации гладкомышечных клеток артерий;

• снижение эластичности крупных артерий в постменопаузальномпериоде.Артериальная гипертензия, развивающаяся в постменопаузальном

периоде, протекает у подавляющего большинства женщин так же, какв пременопаузальном периоде. Однако у многих больных наряду свысоким артериальным давлением может длительное время сохранятьсясимптоматика климактерического синдрома, прежде всего ощущениечастых приливов, сопровождающихся сердцебиением, ознобоподоб-ным тремором, чувством жара, выраженной потливостью. Во времяприливов возможно еще более высокое повышение артериального дав-ления и развитие гипертонического криза, который приходится не-редко дифференцировать с феохромоцитомовым кризом. Развитиеклимактерического синдрома может предшествовать менопаузе и со-храняться достаточно продолжительное время в постменопаузе. Поданным В. П. Сметник, Η. Μ. Ткаченко и Г. А. Глезер (1988), продол-жительность климактерического синдрома менее 5 лет наблюдается у35% женщин, 5—10 лет — у 55% пациенток. Наличие климактеричес-кого синдрома значительно ухудшает течение артериальной гипертен-зии, возникшей в пременопаузе, и усугубляет течение заболевания впостменопаузе. В постменопаузе развивается остеопороз, и это необ-ходимо учитывать при лечении артериальной гипертензии в этом пе-риоде. В частности целесообразно отметить, что Wasnich и соавт. (1990)обнаружили, что при использовании тиазидных диуретиков степеньпотери костной ткани была ниже, в то время как при лечении други-ми гипотензивными препаратами отмечалась тенденция к увеличе-нию выраженности остеопороза. Stimpel и соавт. (1995) изучили дей-ствие ингибитора АПФ моэксиприла на активность остеокластов invitro и течение остеопороза у крыс после удаления яичников и доказа-ли, что препарат не стимулирует образование остеопороза. В настоя-щее время принято считать, что моэксиприл является одним из луч-ших препаратов для лечения артериальной гипертензии у женщин впостменопаузальном периоде.

Программа обследования 795

ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Задачами обследования больных эссенциальной артериальной ги-пертензией являются:• подтверждение наличия артериальной гипертензии и установле-

ние ее стабильности;• исключение вторичного происхождения артериальной гипертензии;• оценка степени повышения артериального давления;• выявление поражения органов-мишеней и степени выраженности

этих поражений;• выявление устранимых и неустранимых факторов риска сердечно-

сосудистых осложнений и стратификация больных по классам рискаишемической болезни сердца и других кардио-васкулярных ос-ложнений;

• выявление сопутствующих (ассоциированных) заболеваний.

Исходя из вышеизложенных положений, программа обследова-ния больных с эссенциальной артериальной гипертензией включает:• оценку данных анамнеза (семейный анамнез артериальной гипер-

тензии, болезней почек, раннего развития у ближайших родствен-ников ИБС; указания в анамнезе на перенесенный инсульт, ин-фаркт миокарда, наследственную предрасположенность к сахарно-му диабету, нарушениям липидного обмена, прием лекарственныхпрепаратов, повышающих артериальное давление; выяснение анам-нестических данных, указывающих на возможность существова-ния вторичной артериальной гипертензии);

• оценку образа жизни (питание, употребление поваренной соли,физическая активность), характера работы, семейного положения,обстановки в семье, психологических особенностей пациента;

• осмотр (определение роста, массы тела, вычисление индекса массытела, при наличии ожирения определение его типа и степени, вы-явление симптомов, которые могли бы указывать на наличие сим-птоматической артериальной гипертензии, в частности, так назы-ваемых «эндокринных стигм»);

• измерение артериального давления с учетом вышеизложенныхправил;

• суточное мониторирование артериального давления (показания из-ложены в разделе «Суточное мониторирование артериального дав-ления»);

• общий анализ крови, мочи, а также анализ мочи по Нечипоренкои Зимницкому (для уточнения состояния почек и исключенияпочечных причин артериальной гипертензии);

• проба Реберга-Тареева (определение клубочковой фильтрации иканальцевой реабсорбции для определения степени нарушенияфункции почек);


• биохимический анализ крови: определение содержания в кровимочевины, креатинина, мочевой кислоты, калия, натрия, холесте-рина, триглицеридов, фенотипирование гиперлипопротеинемийпо Фредриксену, определение содержания глюкозы, аминотранс-фераз, билирубина, белковых фракций;

• ЭКГ;• эхокардиография;• доплеровское ультразвуковое исследование сосудов нижних конеч-

ностей и сонных артерий;• реовазография нижних конечностей;• УЗИ почек, брюшной и грудной аорты, доплеровское ультразву-

ковое исследование почечных артерий;• УЗИ надпочечников;• радиоизотопная ренография (для оценки экскреторно-секреторной

функции почек);• офтальмоскопия (исследование глазного дна).

Изложенная обширная программа обследования обусловлена не-обходимостью исключения вторичной (симптоматической) артериаль-ной гипертензии. Полнее обследование, необходимое для выявлениявторичной гипертензии, изложено в главе «Симптоматические арте-риальные гипертензии».

Примеры формулировки диагнозаэссенциальной артериальной гипертензии

В диагнозе должны быть отражены степень артериальной гипер-тензии (обычно при нелеченной или впервые выявленной артериаль-ной гипертензии), имеющиеся поражения органов-мишеней, ассоци-ированные состояния, факторы риска и категория риска развития сер-дечно-сосудистых осложнений:

1. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия I ст. Риск1 (низкий).

2. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия II ст.Гиперлипопротеинемия IIБ типа. Алиментарное ожирение II ст. Риск2 (средний).

Ъ. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия III ст.Гипертоническое сердце, гипертрофия миокарда левого желудочка. Н1[А.Риск 4 (очень высокий).

4. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия II ст. Ате-росклероз аорты, сонных артерий, Риск 3 (высокий).

5. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия III ст.Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения, III функцио-нальный класс. Риск 4 (очень высокий).

6. Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия II ст.Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, синд-ром перемещающейся хромоты. Риск 4 (очень высокий).

Программа обследования 197

В «Рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению арте-риальной гипертензии Всероссийского научного общества кардиоло-гов» предлагается выделять также стадию артериальной гипертензии сучетом поражения органов-мишеней и приводятся следующие при-меры диагнозов:

1. Гипертоническая болезнь II стадии. Степень 3. Дислипидемия.Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).

2. Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС. Стенокардия напря-жения. II функциональный класс. Атеросклероз аорты, сонных арте-рий. Риск 3 (высокий).

3. Гипертоническая болезнь I стадии Сахарный диабет, тип 2. Риск3 (высокий).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕАРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия — этоповышение артериального давления, этиологически связанное с оп-ределенными, как правило, клинически хорошо очерченными заболе-ваниями органов или систем, участвующих в регуляции артериально-го давления.

Среди всех больных артериальной гипертензией больные с симп-томатической артериальной гипертензией составляют около 5—10% (понекоторым данным, до 15%). По мнению Williams (2001), симптома-тические артериальные гипертензии составляют лишь 6% всех случаевартериальной гипертензии.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Основные причины вторичной артериальной гипертензии пред-ставлены в табл. 22.

Табл. 22. Классификация вторичных артериальных гипертензии(N. M. Kaplan, 2001, с дополн.)

Вторичные систоло-диастолические артериальные гипертензии

1. Почечные

1.1. Заболевания паренхимы почек

острый и хронический гломерулонефрит

наследственный нефрит

хронический пиелонефрит

интерстициальный нефрит

поликистозпочек

обструктивные нефропатии

поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани исистемных васкулитах

диабетическая нефропатия

гидронефроз

туберкулез почек

врожденные гипоплазии почек

миеломная нефропатия

синдром Гудпасчера

1.2. Реноваскулярные артериальные гипертензии

• атеросклероз почечных артерий

Симптоматические артериальные гипертензии 199

Продолжение табл. 22.

• фибромускулярная гиперплазия почечных артерий

• тромбозы почечных артерий и вен

• аневризмы почечных артерий

• неспецифический аорто-артериит

1.3. Опухоли почек, продуцирующие ренин

1.4. Первичная почечная ретенция натрия (синдром Лиддла)

1.5. Нефроптоз

2. Эндокринные

• надпочечниковые (синдром Иценко-Кушинга, врожденная вирилизирующаягиперплазия коры надпочечников, первичный гиперальдостеронизм,феохромоцитома)

• гипотиреоз

• акромегалия

• гиперпаратиреоз

• карциноид

3. Коарктация аорты

4. Артериальная гипертензия при беременности

5. Неврологические нарушения

• повышенное внутричерепное давление (опухоль головного мозга, энцефалит,респираторный ацидоз)

• квадриплегия

• интоксикация свинцом• острая порфирия

• гипоталамический (диэнцефальный) синдром

• семейная дисавтономия• синдром Гийена-Барре

• ночные апное центрального генеза

6. Острый стресс, включая операционный

• психогенная гипервентиляция• гипогликемия

• ожоговая болезнь

• панкреатит

• абстинентный синдром при алкоголизме

• криз при серповидноклеточной анемии

• состояние после реанимационных мероприятий

7. Артериальные гипертензии, индуцированные лекарствами, а также при экзогенныхинтоксикациях

• прием оральных контрацептивов

• лечение глюкокортикоидами, минералокортикоидами, симпатомиметиками,эстрогенами


Окончание табл. 22.

• лечение ингибиторами моноаминоксидазы одновременно с приемомпродуктов, богатых тирамином

• интоксикация свинцом, таллием, кадмием

8. Увеличение объема циркулирующей крови

• чрезмерные внутривенные трансфузии• истинная полицитемия

9. Злоупотребление алкоголем (хронический алкоголизм)

Систолическая артериальная гипертензия

1. Увеличенный сердечный выброс

недостаточность клапана аортыартериовенозная фистула, открытый артериальный протоксиндром тиреотоксикозаболезнь Педжетагиповитаминоз В,гиперкинетический тип гемодинамики

2. Склерозированная ригидная аорта

Williams (2001) распределяет различные этиологические формы ар-териальной гипертензии по частоте следующим образом (табл. 23).

Табл. 23. Частота этиологических форм артериальной гипертензии

Этиологическая форма артериальной гипертензии Частота, %

Эссенциальная артериальная гипертензия 92-94

Почечная гипертензия

• болезни паренхимы почек 2-3

• реноваскулярная 1 -2

Эндокринная гипертензия

• первичный альдостеронизм 0.3

• синдром Кушинга <0.1

• феохромоцитома <0.1

Гипертензия, индуцированная приемом оральных контрацептивов 0.5-1

Артериальная гипертензия смешанного генеза 0.2

Этиологическая форма артериальной гипертензии

Эссенциальная артериальная гипертензия

Почечная гипертензия

• болезни паренхимы почек

• реноваскулярная

Эндокринная гипертензия

• первичный альдостеронизм

• синдром Кушинга

• феохромоцитома

Гипертензия, индуцированная приемом оральных контрацептивов

Артериальная гипертензия смешанного генеза

Частота, %

92-94

2-3

1-2

0.3

<0.1

<0.1

0.5-1

0.2


СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКИЕСИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕГИПЕРТЕНЗИИ

Почечные артериальные гипертензииКлиническая картина артериальной гипертензии при заболевани-

ях почек в основном соответствует симптоматике эссенциальной ар-териальной гипертензии, кардинальных различий не существует. Од-нако некоторые клинические особенности почечной артериальной ги-пертензии можно отметить. К ним относятся:• значительное нарастание артериальной гипертензии в фазе обо-

стрения хронического гломерулонефрита, пиелонефрита и другихзаболеваний почечной паренхимы; наступление фазы ремиссииспособствует снижению артериального давления;

• меньшее ночное снижение артериального давления при ренопа-ренхиматозной и реноваскулярной артериальной гипертензии;

• стойкость диастолического артериального давления на протяже-нии большей части суток, даже во сне;

• меньшая выраженность гипертрофии миокарда левого желудочка иболее позднее нарушение его сократительной способности по сравне-нию с эссенциальной артериальной гипертензией. Однако следуетзаметить, что данная клиническая особенность наблюдается не у всехбольных с ренопаренхиматозной гипертензией и пока не получилаисчерпывающего объяснения. Определенную роль играет более мо-лодой возраст больных с заболеваниями почек, а также значительнаяраспространенность среди больных с почечной гипертензией случаеввысокого артериального давления с увеличенным сердечным выбро-сом. Предполагается, что артериальная гипертензия с высоким сер-дечным выбросом сопровождается меньшими энергетическими зат-ратами по сравнению с артериальной гипертензией с высоким об-щим периферическим сосудистым сопротивлением и, следовательно,вызывает меньшую гипертрофию миокарда левого желудочка;

• более выраженные изменения глазного дна у больных ренопарен-химатозной гипертензией по сравнению с эссенциальной артери-альной гипертензией;

• меньшая выраженность и менее полная клиническая картина ги-пертонической энцефалопатии по сравнению с больными эссен-циальной артериальной гипертензией, в частности, меньшая час-тота инсультов.

Заболевания паренхимы почекЗаболевания почечной паренхимы являются одной из наиболее

частых причин вторичной артериальной гипертензии и составляют2-3% (а по некоторым, данным около 5%) от всех случаев артериаль-ной гипертензии. Среди паренхиматозных заболеваний наибольшее


значение в качестве причины артериальной гипертензии придаетсягломерулонефритам, диабетической нефропатии, пиелонефритам.

Между вторичной артериальной гипертензией и паренхиматоз-ными заболеваниями почек существуют взаимно отягощающие от-ношения: артериальная гипертензия способствует прогрессирова-нию патологического процесса в почках и ухудшению их функци-онального состояния; в свою очередь, чем тяжелее поражение почек,тем более высоким и стабильным становится артериальное давле-ние. Это в наибольшей мере проявляется при хроническом гломе-рулонефрите.

Основными патогенетическими факторами артериальной гипер-тензии при паренхиматозных заболеваниях почек являются:• активация системы ренин-ангиотензин П-альдостерон (см. раздел,

посвященный патогенезу артериальной гипертензии), вызываю-щая спазм артериол, повышение общего периферического сосуди-стого сопротивления, усиление реабсорбции натрия и воды в по-чечных канальцах и увеличение объема циркулирующей крови;

• задержка натрия и воды с увеличением сердечного выброса, объе-ма циркулирующей крови и содержания натрия в стенках арте-рий и артериол; это обусловливает повышение артериальногодавления. Задержка натрия и воды в организме при заболевани-ях почек связана со снижением массы действующих нефронов,снижением клубочковой фильтрации и усилением реабсорбциинатрия в почечных канальцах. Уменьшение количества нефро-нов особенно заметно выражено при хронических гломеруло-нефритах (клубочки запустевают, замещаются соединительнойтканью). При остром гломерулонефрите развивается интерсти-циальный отек почек, который сдавливает клубочки и умень-шает фильтрующую поверхность клубочков, чему способствуеттакже и непосредственно иммунное воспаление клубочков. За-держке натрия в организме при заболеваниях почек способству-ет также повышенная секреция корой надпочечника дигитали-соподобного вещества оуабаина. Этот фактор не только задер-живает натрий в организме пациента, но и потенцируетсосудосуживающий эффект катехоламинов, способствует накоп-лению ионов кальция в гладкомышечных клетках сосудов, уг-нетает продукцию эндотелием азота оксида — вазодилатирую-щего вещества;

• активация симпато-адреналовой системы, в том числе нейроадре-нергической системы почек, которая регулирует почечное крово-обращение, клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорб-цию. Повышенная активность симпато-адреналовой системы со-провождается вазоконстрикцией. Этому способствует повышенноенакопление натрия в стенке артерий и артериол, так как при этомповышается их чувствительность к сосудосуживающим эффектамкатехоламинов;


• дисфункция эндотелия и активация его сосудосуживающей функ-ции. При паренхиматозных заболеваниях почек нарушается про-дукция основного вазодилатирующего эндотелиального фактора —азота оксида и активируется синтез мощного сосудосуживающеговещества эндотелина. Сейчас известно, что азота оксид (NO) вы-рабатывается в почках эндотелиоцитами почечных артериол и ка-пилляров клубочков, а также областью macula densa. Азота оксидрегулирует почечный кровоток, натрийурез, синтез и высвобожде-ние ренина. В условиях дефицита азота оксида при заболеванияхпаренхимы почек активируется выделение юкстагломерулярнымаппаратом ренина, реабсорбируется в повышенном количестве на-трий в почечных канальцах, возрастает протеинурия, прогресси-рует гломерулосклероз, возрастает и стабилизируется артериальнаягипертензия. Наряду с уменьшением синтеза азота оксида увели-чивается продукция эндотелина, обладающего резко выраженнымсосудосуживающим действием, что ведет к росту сосудистого со-противления и артериальной гипертензии;

• снижение активности калликреин-кининовой системы. В почкахобразуются кинины, они снижают сопротивление почечных арте-рий и уменьшают реабсорбцию натрия в дистальных отделах ка-нальцев почек. Предполагается, что снижение синтеза кининов впочках при заболеваниях почечной паренхимы может служитьодним из патогенетических факторов почечной артериальной ги-пертензии;

• снижение активности депрессорной системы почек. К депрессор-ной системе почек относятся продуцируемые в них простагланди-ны, калликреин-кининовая система и эндотелиальный вазодила-тирующий фактор — азота оксид. О кининах и оксиде азота сказа-но выше. В почках вырабатываются все классы простагландинов.Наибольшее значение имеют простагландины Е2 и простациклин,они обладают способностью снижать тонус артерий и стимулиру-ют выделение почками натрия и воды. При почечной артериаль-ной гипертензии продукция вазодилатирующих простагландиновЕ2 и простациклина снижается, одновременно синтез простаглан-динов F2a и тромбоксана, обладающих выраженным вазоспасти-ческим эффектом, возрастает. Такой дисбаланс продуцируемых впочках вазодилатирующих и вазоспастических веществ, с преоб-ладанием последних, является важным патогенетическим факто-ром почечной артериальной гипертензии;

• активация перекисного окисления липидов в почках. При хрони-ческих гломерулонефритах и других паренхиматозных заболева-ниях почек, особенно при развитии хронической почечной недо-статочности, в почках резко активируется перекисное окислениелипидов с продукцией большого количества свободных кислород-ных радикалов, которые потенцируют артериальную гипертензию.Объясняется это тем, что свободнорадикальные соединения


угнетают синтез эндотелием азота оксида, а также способствуютсинтезу вазоконстрикторных метаболитов в ходе окисления арахи-доновой кислоты внутри клубочковых мембран.

Острый гломерулошфрит

Согласно данным Ε. Μ. Тареева (1985), артериальное давление по-вышено у 60—70% больных острым гломерулонефритом, степень по-вышения обычно умеренная (160 и 100 мм рт. ст., реже — выше).Е. М. Тареев (1985) отмечает также, что «выраженная артериальная ги-пертензия для больных острым гломерулонефритом необычна и гово-рит скорее о бывшей до болезни гипертензии или о сочетании ее сдругими болезнями». Следует заметить, что в ряде случаев повыше-ние артериального давления при остром гломерулонефрите бывает эфе-мерным, быстро преходящим и наблюдается лишь несколько дней (впериоде олигоанурии) или даже несколько часов. Важной клиничес-кой особенностью острого гломерулонефрита является также отсут-ствие резко выраженных изменений глазного дна, если до развитиязаболевания не было артериальной гипертензии.

Важнейшим патогенетическим фактором артериальной гипертен-зии при остром гломерулонефрите является задержка воды и натрия споследующим увеличением ударного объема сердца и объема цирку-лирующей крови. Повышение периферического сопротивления в ге-незе артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите имеетзначительно меньшее значение и наблюдается редко. Напротив, в пер-вые дни заболевания периферическое сосудистое сопротивление сни-жено (гипокинетический тип гемодинамики). В дальнейшем по мереснижения артериального давления периферическое сосудистое сопро-тивление постепенно нормализуется.

Наряду с артериальной гипертензией при остром гломерулонеф-рите отмечается увеличение размеров сердца, однако оно связано не сартериальной гипертензией и не свидетельствует о гипертрофии мио-карда. Увеличение размеров сердца обусловлено остро возникающейгаперволемией и расширением вследствие этого полостей сердца. Послевосстановления диуреза и исчезновения отеков размеры сердца нор-мализуются.

Доказать связь артериальной гипертензии с острым гломерулонеф-ритом, то есть ренопаренхиматозный механизм ее развития, можнона основании следующих признаков:• появление артериальной гипертензии в процессе развития сим-

птоматики острого гломерулонефрита, отсутствие артериальнойгипертензии до появления клинических признаков заболеванияпочек;

• наличие четкой связи развития заболевания с перенесенной стреп-тококковой инфекцией, проявившейся клинически (стрептокок-ковая ангина, стрептококковый фарингит) и высокими титрами вкрови антистрептококковых антител (антистрептолизина-О, анти-


стрептогиалуронидазы); постстрептококковый гломерулонефритявляется наиболее частой этиологической формой;

• наличие в клинической картине заболевания синдрома остроговоспаления почечных клубочков (боли в поясничной области собеих сторон, олигурия, микрогематурия, реже — макрогемату-рия, протеинурия, цилиндрурия, снижение клубочковой фильт-рации по данным пробы Реберга-Тареева, увеличение СОЭ, появ-ление в крови биохимических признаков воспаления — увеличе-ние содержания а2 и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида) иотечного синдрома с первоначальной и преимущественной лока-лизацией отеков в области лица;

• нормализация артериального давления параллельно увеличениюдиуреза, исчезновению клинических и лабораторных проявленийострого гломерулонефрита.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Подробно о быстропрогрессирующем (злокачественном, подостром)гломерулонефрите см. в соответствующей главе руководства «Диагно-стика болезней внутренних органов». Здесь же следует подчеркнуть,что артериальное давление при этом варианте гломерулонефрита все-гда очень высокое, трудно поддается коррекции, быстро развиваетсявыраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки. Характерна также ги-пертрофия миокарда левого желудочка, однако умеренно выраженная.

В терминальном периоде заболевания у 30% больных развиваетсязлокачественная гипертензия. Однако следует отметить, что в некото-рых случаях артериальная гипертензия может отсутствовать.

Наиболее типична идиопатическая форма быстропрогрессирующегогломерулонефрита, однако он может также развиваться при систем-ных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах.

Диагностировать быстропрогрессирующий гломерулонефрит мож-но на основании следующих признаков:• развитие симптоматики почечной недостаточности уже на 4—6

неделе остро начавшегося нефрита, что проявляется клинически илабораторно (снижение относительной плотности мочи, быстроеразвитие изо-гипостенурии, повышение содержания в крови мо-чевины, креатинина);

• тяжелое общее состояние больного;• тяжелая ретинопатия;• стойкая, выраженная артериальная гипертензия, которая в терми-

нальном периоде приобретает злокачественный характер;• характерные морфологические изменения в пункционном биопта-

те почек (пролиферативный гломерулонефрит с фиброзно-эпите-лиальными полулуниями, диффузная пролиферация эпителияклубочков почек, облитерация боуменовых пространств, фибри-ноидный некроз клубочков и артериол, поражение канальцев иинтерстиция почек);


• наступление летального исхода через 6—18 месяцев от начала забо-левания.

Хронический гломерулонефрит

Артериальная гапертензия характерна для гипертонической и сме-шанной (отечно-гипертонической) форм. Подробно о хроническомгломерулонефрите см. в соответствующей главе. Здесь же отметим лишьхарактерные особенности артериальной гипертензии при этих вари-антах хронического гломерулонефрита.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита ги-пертонический синдром выходит на первый план в клиническойкартине. Артериальная гипертензия вначале может быть интермит-тирующей, затем достаточно быстро становится постоянной, при-чем повышение артериального давления часто бывает особенно вы-ражено вечером. В отличие от доброкачественно протекающей дли-тельное время эссенциальной артериальной гипертензии пригипертонической форме хронического гломерулонефрита довольнорано, уже в первых анализах мочи, можно обнаружить характерныеизменения (микрогематурию, протеинурию, реже — цилиндрурию).Кроме того, по сравнению с первичной (эссенциальной) артери-альной гипертензией при гипертонической форме хроническогогломерулонефрита редко развивается нарушение коронарного кро-вообращения (стенокардия, инфаркт миокарда) и значительно реже —нарушения мозгового кровообращения. До развития ХПН артери-альная гипертензия при хроническом гломерулонефрите обуслов-лена ростом периферического сопротивления. При развитии хро-нической почечной недостаточности у больных гипертоническойформой хронического гломерулонефрита артериальное давлениеповышается до очень высоких цифр, становится стабильным, труд-но поддается коррекции. Артериальная гипертензия при развитиихронической почечной недостаточности сопровождается выражен-ной гипертрофией миокарда, часто осложняется острой левожелу-дочковой недостаточностью и приобретает злокачественный харак-тер. При выраженной и стабильной артериальной гипертензии воз-можно появление макрогематурии. По данным Ε. Μ. Тареева (1985),при клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин у 80% больных ар-териальная гипертензия становится стабильной, а у '/4 этих боль-ных — злокачественной.

При установлении связи артериальной гипертензии с гипертони-ческой формой хронического гломерулонефрита следует приниматьво внимание следующие положения:• наличие в анамнезе указаний на перенесенный острый гломеруло-

нефрит;• наличие небольшой протеинурии, микрогематурии, цилиндрурии

(при доброкачественном течении эссенциальной артериальной ги-пертензии мочевой синдром отсутствует длительное время);


• редкость таких осложнений, как инфаркт миокарда, расслаиваю-щая аневризма аорты, нарушение мозгового кровообращения;

• четкая зависимость между резким повышением артериального дав-ления, его стабилизацией и прогрессированием хронической по-чечной недостаточности.Дифференциальная диагностика эссенциальной артериальной ги-

пертензии и гипертонической формы хронического гломерулонефри-та представлена в табл. 24.

Табл. 24. Дифференциальная диагностика эссенциальнойартериальной гипертензии и гипертонической формыхронического гломерулонефрита

Признаки

Связь с перенесенным острымгломерулонефритом

Возраст к началу заболевания

Наследственнаяпредрасположенность кзаболеванию

Время появления протеинурии,цилиндрурии

Развитие ишемической болезнисердца, в частности инфарктамиокарда

Развитие расслаивающейаневризмы аорты

Развитие инсультов

Изменение уровняартериального давление втечение суток

Наличие признаков(клинических иинструментальных)атеросклероза аорты ипериферических артерий

Наличие атерогеннойгиперлипопротеинемии

Исследование биоптатов почек

Эссенциальнаяартериальнаягипертензия

Отсутствует

Пожилой или средний

Весьма характерна

Спустя многие годыпосле началазаболевания

Наблюдается нередко

Может осложнятьтечение заболевания

Наблюдается часто

Возможно снижениеартериального давленияночью и колебанияднем

Характерно

Характерно

Картинагипертоническогонефроангиосклероза

Гипертоническаяформа хроническогогломерулонефрита

Отмечается убольшинства больных

Чаще молодой

Менее выражена

Как правило,одновременноепоявлением заболеванияи артериальнойгипертензии

Нехарактерно


Наблюдается редко

Стойкое высокоеартериальное давлениев течение суток



Различныеморфологическиеварианты хроническогогломерулонефрита


Смешанная форма хронического гломерулонефрита характеризуетсясочетанием клинической картины нефротического синдрома (выражен-ные отеки, массивная протеинурия, цилиндрурия, гипопротеинемия,гиперхолестеринемия) и артериальной гипертензии. Именно сочета-ние этих основных синдромов, причем хронологически совпадающих,является основой дифференциальной диагностики с эссенциальнойартериальной гипертензией, для которой не характерно развитие ти-пичного нефротического синдрома. Кроме того, эссенциальная арте-риальная гипертензия характеризуется значительно большей продол-жительностью жизни по сравнению со смешанной формой хроничес-кого гломерулонефрита, даже несмотря на современные методы терапиипоследнего. Помогает в дифференциальной диагностике эссенциаль-ной артериальной гипертензии и смешанной формы хроническогогломерулонефрита также наличие указаний в анамнезе на перенесен-ный ранее острый гломерулонефрит.

Синдром Альпорта

Синдром Альпорта (наследственный нефрит) — наследственнаянеиммунная гломерулопатия, связанная с патологией коллагена ба-зальных мембран клубочковых капилляров, проявляющаяся гемату-рией и/или протеинурией, прогрессирующим снижением почечныхфункций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зрения (М. С. Иг-натова, Ф. Д. Цаликова, 2000). Заболевание описал Альпорт в 1927 г.

Установлены аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный идоминантный, сцепленный с Х-хромосомой пути передачи заболева-ния (цит.: А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова, 1997). Локус гена синдромаАльпорта локализован в области длинного плеча хромосомы X в реги-оне 22 (Xg22) (Brunner и соавт., 1988).

В основе заболевания лежит нарушение трехспиральной структу-ры коллагена базальных мембран капилляров почки. Как известно,базальная мембрана состоит из молекул коллагена IV типа и полиса-харидных компонентов. При синдроме Альпорта изменяются свой-ства молекул коллагена IV типа, происходит истончение базальноймембраны, ее расщепление и расслоение.

С помощью методов молекулярной генетики выявлены точечныемутации в гене альфа-5-цепи коллагена IV типа — COL4A5. При ауто-сомно-рецессивном варианте синдрома Альпорта выявлены мутациив генах COL4A3 и COL4A4 на 2-й хромосоме.

Синдром Альпорта проявляется клинически в возрасте 5—10 лет.Основными симптомами заболевания являются:

• микро- или макрогематурия (самый частый симптом, часто прово-цируется острой респираторной инфекцией);

• протеинурия (может отсутствовать в течение первых лет болезни,возможен интермиттирующий характер протеинурии);

• абактериальная лейкоцитурия (непостоянный признак);• снижение слуха вследствие неврита слухового нерва (тугоухость,


снижение слуха чаще встречается у лиц мужского пола, причеминогда раньше, чем появляются изменения в анализах мочи).Снижение слуха выражено в различной степени у разных боль-ных, иногда оно выявляется только с помощью аудиографии (сни-жение слуха начинается на высоких частотах по звуковоспринима-ющему типу);

• снижение остроты зрения (у 65—70% больных), изменения хрус-талика и роговицы (передний и задний лентиконус, кератоконус,врожденная сферофокия, двусторонняя катаракта), миопия, нис-тагм;

• микроневрологическая симптоматика (у 90% больных).При синдроме Альпорта довольно рано наступает нарушение

функциональной способности почек, прежде всего канальцевогоотдела нефрона, развивается хроническая почечная недостаточность,которая в развернутом виде проявляется после достижения совер-шеннолетия.

Артериальная гипертензия при синдроме Альпорта до развитияхронической почечной недостаточности встречается редко, но при раз-витии ХПН артериальная гипертензия становится закономерной ипостоянной.

В диагностике синдрома Альпорта необходимо учитывать наличиеслучаев семейного (наследственного) нефрита у других членов семьибольного и в предыдущих поколениях.

Kashtan и соавт. (1993) предлагают ставить диагноз наследственно-го нефрита при наличии 3-х симптомов из 5 нижеперечисленных:• гематурия или летальный исход от хронической почечной недо-

статочности в семье;• гематурия и/или протеинурия в семье;• специфические изменения базальной мембраны капилляров клу-

бочков при электронной микроскопии биоптатов почек;• снижение слуха по данным аудиограммы;• врожденные нарушения зрения.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит — воспалительное заболевание почекс локализацией патологического процесса в межуточной (интерстици-альной) ткани, поражением канальцев, кровеносных и лимфатичес-ких сосудов почечной стромы. Подробно об остром и хроническоминтерстициальном нефрите см. в соответствующих главах руковод-ства «Диагностика болезней внутренних органов». Артериальная ги-пертензия может наблюдаться как при остром, так и при хроническоминтерстициальном нефрите.

Предположить диагноз острого интерстициалъного нефрита мож-но на основании следующих основных признаков:• частая связь развития заболевания с приемом лекарственных пре-

паратов (пенициллина, оксациллина, метициллина,


аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов, рифампицина,сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств,аналгетиков, иммунодепрессантов, мочегонных, барбитуратов, ци-метидина); использованием рентгеноконтрастных препаратов; пре-паратов золота, лития; интоксикацией этанолом, этиленгликолем,ртутью, свинцом, тетрахлорэтилом; лечением вакцинами, сыво-ротками;

• появление через 2—3 дня после воздействия этиологического фак-тора болей в поясничной области, лихорадки, артериальной ги-пертензии, полиурии (при очень тяжелом течении — олигурии);

• отсутствие отеков;• характерные изменения анализа мочи (гипостенурия, протеину-

рия, цилиндрурия, микрогематурия);• развитие острой почечной недостаточности различной степени

выраженности с повышением содержания в крови креатинина нафоне полиурии;

• длительное сохранение нарушения концентрационной функциипочек (низкая плотность мочи) в течение 2—3 месяцев;

• характерная патоморфологическая картина в биоптатах почек (отеки выраженная инфильтрация интерстиция почек лимфоцитами,макрофагами, нейтрофилами; дистрофические и некротическиеизменения канальцев).При хроническом интерстициалъном нефрите нередко наблюда-

ется артериальная гипертензия, а при анальгетической нефропатиивысокое артериальное давление имеет место у 60% больных, приэтом в 7% случаев артериальная гипертензия приобретает злокаче-ственный характер. Диагностика хронического интерстициальногонефрита может оказаться весьма затруднительной в связи с тем, чтоего симптоматика может продолжительное время маскироватьсяпроявлениями основного заболевания, по поводу которого прини-мались аналгетики, нестероидные противовоспалительные средстваи другие лекарственные препараты, вызывающие поражение тубу-ло-интерстициальной системы почек. Симптоматика хроническогоинтерстициального нефрита может нивелироваться и другими эти-ологическими факторами (радиационным воздействием, метаболи-ческими нарушениями и др.) (см. соответствующую главу руковод-ства «Диагностика болезней внутренних органов»). Поставить ди-агноз хронического интерстициального нефрита можно на основанииследующих признаков:• связь заболевания с длительным приемом лекарственных средств,

прежде всего аналгетиков, нестероидных противовоспалительныхсредств, антибиотиков, препаратов золота; интоксикацией тяже-лыми металлами; радиационным воздействием;

• полиурия (обусловлена повреждением канальцев и нарушениемих реабсорбционной функции), сочетающаяся с частым мочеис-пусканием и жаждой, никтурией;

Симптоматические артериальные гипертензш 211

• гипо-, изостенурия, умеренно выраженные протеинурия и микро-гематурия;

• электролитные нарушения, обусловленные полиурией: гипокали-емия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипонатриемия;

φ развитие хронической почечной недостаточности и анемии по мерепрогрессирования хронического интерстициального нефрита;

• характерная морфологическая картина при исследовании био-птатов почек (лимфоидная и макрофагальная инфильтрация ме-жуточной ткани почек, локализующаяся вокруг сосудов и клу-бочков; дистрофия и атрофия эпителия канальцев, утолщениеих стенок; развитие склероза в тубулоинтерстициальной ткани).

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — это хронический неспецифическийинфекционно-воспалительный процесс с преимущественным и пер-воначальным поражением интерспщиалъной ткани, чашечно-лоханоч-ной системы и канальцев почек, с последующим вовлечением клу-бочков и сосудов почек. Хронический пиелонефрит нередко сопро-вождается артериальной гипертензией, причем в ряде случаев высокоеартериальное давление выступает на первый план в клинической кар-тине, в то время как симптоматика хронического пиелонефрита можетбыть мало заметной.

Диагностировать хронический пиелонефрит можно на основанииследующих признаков:• боли в поясничной области, ознобы, повышение температуры тела,

дизурия, полиурия;• бактериурия (больше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи);• изменения общего анализа мочи (лейкоцитурия, микрогематурия,

умеренная протеинурия, преобладание лейкоцитурии над микро-гематурией, количество лейкоцитов в 1 мл мочи больше 4 000 впробе по Нечипоренко);

• характерные рентгенологические признаки (выделительная пиелог-рафия): деформация чашечно-лоханочной системы, пиелоэктазии,увеличение ренально-кортикального индекса, уменьшение толщиныпаренхимы почек на полюсах;

• ультразвуковые признаки: асимметрия размеров почек, расши-рение и деформация чашечно-лоханочной системы, акустичес-кая неоднородность почечной паренхимы, неровность контурапочек.Подробно о хроническом пиелонефрите см. в соответствующих

главах руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Поликистоз почек

Почечной кистой называется закрытая полость или сегмент не-фрона, дилатированная до диаметра 200 мкм и более. Кистозная поч-ка — это почка, содержащая 3 таких кисты и более.


Поликистоз почек (поликистозная болезнь почек) является рас-пространенной патологией и составляет 12—14% всех заболеванийпочек. Кисты могут обнаруживаться в любом участке почек: в корко-вом, мозговом веществе, в области лоханок, окололоханочной облас-ти, реже — на полюсах почки. Кисты могут быть одиночными илимножественными, по мере прогрессирования болезни количество ихвозрастает, размер увеличивается. Наибольшее клиническое значениеимеют следующие формы поликистоза почек:• наследственный поликистоз почек (наследуемый по аутосомно-

доминантному или аутосомно-рецессивному типу);• приобретенный поликистоз почек.

Наследственный поликистоз почек подразделяется на две формы:а) наследуемая по аутосомно-доминантному типу;б) наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Поликистоз почек, передаваемый по аутосомно-доминантному типу

Поликистоз почек, передаваемый по аутосомно-доминантному типу,называется также поликистозом почек взрослых. Заболевание встреча-ется с частотой 1 : 4 000 — 1 : 10 000 человек. Вероятность развитияполикистоза почек у детей, один из родителей которых страдает этимзаболеванием, составляет 50%. Различают 2 варианта (типа) аутосомно-доминантного поликистоза почек взрослых. 1 вариант обусловлен де-фектом гена α-глобина на коротком плече 16-й хромосомы и встречает-ся у 85% больных. Второй вариант связан с дефектом гена 4-й хромосо-мы и встречается у 10—15% больных. Первые клинические признакиполикистоза почек, передаваемого аутосомно-доминантным путем, по-являются в возрасте около 35—40 лет, поэтому заболевание названополикистозом почек взрослых. Заболевание является системным и ха-рактеризуется почечными и внепочечными проявлениями.

Почечные проявления поликистоза почек

В формирование кист вовлечено менее 5% всех нефронов (Douek,Bennet, 1994). Большинство пациентов при рождении не имеет кли-нически диагностируемых кист (хотя не исключено, что они уже име-ются), в детстве появляются маленькие кисты, а у взрослых образуют-ся явные кисты, которые хорошо распознаются с помощью компью-терной томографии почек. У взрослых почки могут иметь большиеразмеры (иногда до 40 см в длину) и массу (6-8 кг и больше).

Симптоматика поражения почек является доминирующей в кли-нической картине заболевания.

Около 60% больных, чаще женщины, жалуются на боли в пояснич-ной области, животе, боку или спине, которые могут быть периоди-ческими или постоянными, различной интенсивности. Происхожде-ние болей связывают с растяжением капсулы почек.

Гематурия — второй характернейший признак поликистоза почек.Чаще наблюдается микрогематурия, однако у 30% больных бывает


макрогематурия, легко возникающая под влиянием даже незначитель-ной травмы области почек или интенсивной физической нагрузки.Отмечается более выраженная частота макрогематурии при большихразмерах почек и резко выраженной артериальной гипертензии. Гема-турия обусловлена истончением и разрывом сосудов в стенке кисты ипоступлением содержимого кисты в чашечно-лоханочную систему.

Третий важнейший клинический признак поликистоза почек —обнаружение при пальпации значительно увеличенных бугристых почек.

Протеинурия наблюдается у 30% больных и, как правило, бываетне велика (не превышает 1 г в сутки). Более выраженная протеинурияспособствует развитию и дальнейшему прогрессированию хроничес-кой почечной недостаточности.

У 60% больных в моче обнаруживаются липидные тельца, которыеобразуются в почечных канальцах, не поврежденных кистами. Уже наранних стадиях развития поликистоза почек снижается концентраци-онная способность почек в связи со структурными изменениями ка-нальцев и интерстиция и снижением чувствительности канальцев кантидиуретическому гормону. Нарушение концентрационной функ-ции почек проявляется снижением относительной плотности (удель-ного веса) мочи, развитием полиурии, никтурии. У '/2 больных (чаще уженщин) заболевание осложняется инфекцией мочевыводящих путей(цистит, пиелонефрит).

У подавляющего большинства больных до 30-летнего возрастафункциональное состояние почек и, прежде всего, азотовыдели-тельная функция не нарушены. Однако в последующем постепенноразвивается хроническая почечная недостаточность различной сте-пени выраженности. Согласно данным Douek и Bennet (1994), к50-летнему возрасту терминальная ХПН развивается у 30% боль-ных, к 73 годам — у 50%. До сих пор нет ответа на вопрос, почемуразвивается почечная недостаточность, несмотря на то, что более90% нефронов остается интактными, а кистозными изменениямипоражены менее 5% нефронов. Конечно, артериальная гипертензияи инфекционно-воспалительные процессы в мочевыводящих путяхспособствуют развитию хронической почечной недостаточности.

У 20% больных поликистоз почек осложняется развитием нефро-литиаза.

Внепочечные проявления поликистоза почек

У 60% больных развивается артериальная гипертензия, причемартериальное давление повышается еще до развития хронической по-чечной недостаточности. Развитие артериальной гипертензии обуслов-лено активацией ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, чтосдавление почечных сосудов соседними кистами стимулирует повы-шенный синтез ренина с активацией как циркулирующей, так и ло-кальной (почечной) ренин-ангиотензиновой систем. Большую роль вгенезе артериальной гипертензии играет также задержка натрия в орга-низме (Schwenger, Zeier, 1999).

8 Зак. 388


Артериальная гипертензия при поликистозе почек имеет следую-щие характерные особенности:• может быть долгое время первым и единственным проявлением

поликистоза почек у детей и подростков, в дальнейшем по мереувеличения возраста частота артериальной гипертензии возрастает;

• утрачивается нормальный циркадный ритм артериального давле-ния (высокие значения артериального давления сохраняются нетолько днем, но и ночью), что способствует повреждению орга-нов-мишеней (миокарда, почек, головного мозга) и развитию хро-нической почечной недостаточности.При поликистозе почек наблюдаются разнообразные внепочечные

клинические проявления.У 25% больных обнаруживаются пороки развития сердца (наибо-

лее часто пролапс митрального клапана, реже — недостаточность аор-тального и трикуспидального клапанов). Описано также развитие уотдельных больных аневризмы аорты с ее расслоением.

У 60—70% больных с поликистозом почек развивается дивертику-лез кишечника, который может осложняться кровотечением и дажеперфорацией в брюшную полость, что, естественно, приводит к тяже-лому состоянию больных.

У 30—70% больных формируются кисты печени. Как правило, онимножественные и могут достигать в диаметре нескольких сантимет-ров. Обычно печеночные кисты не дают клинических проявлений,диагностируются случайно при ультразвуковом исследовании пече-ни, однако большие кисты могут вызывать боли в области правогоподреберья (особенно когда происходит их инфицирование; возмож-но нагноение кист с развитием интоксикации, лихорадки, ознобов),развитие портальной гипертензии со всеми ее клиническими прояв-лениями (варикозное расширение вен пищевода, желудка, асцит, спле-номегалия).

Паховые грыжи развиваются у 15—18% больных.У некоторых пациентов появляются кисты поджелудочной желе-

зы, селезенки, которые обычно не дают клинических проявлений иобнаруживаются при ультразвуковом исследовании.

Серьезной проблемой при поликистозе почек является развитиеаневризм сосудов головного мозга (у 8—10% больных), которые могутразрываться с развитием клиники субарахноидального кровоизлия-ния — частой причины смерти больных. Развитию субарахноидаль-ного кровоизлияния способствует артериальная гипертензия. Анев-ризмы сосудов мозга диагностируются с помощью метода магнитно-резонансной томографии, которая позволяет выявлять аневризмыразмером менее 5 мм.

Поликистоз почек, передаваемый по аутосомно-рецессивному типу

Заболевание встречается с частотой 1 : 10 000 — 1 : 40 000 чело-век. У большинства больных заболевание начинает проявляться в


младенчестве или с первых лет жизни. Основными симптомами бо-лезни являются:• прощупывание резко увеличенных почек с обеих сторон в виде

опухолевидных образований;• артериальная гипертензия;• быстрое снижение концентрационной функции почек, развитие

полиурии и обезвоживания;• развитие почечной недостаточности в позднем детском возрасте

или в подростковом периоде.Аутосомно-рецессивный тип поликистоза почек осложняется разви-

тием фиброза печени и портальной гипертензии, рецидивирующей ин-фекцией мочевыводящих путей. Прогноз заболевания неблагоприятный.Выживаемость больных в течение 15 лет составляет около 80%. Основ-ными причинами смерти являются почечная недостаточность, тяжелыеинфекционно-воспалительные процессы мочевыводящих путей, септи-ческие состояния, портальная гипертензия, артериальная гипертензия.

Приобретенный поликистоз почек

Приобретенный поликистоз почек (приобретенная кистозная болезньпочек) характеризуется образованием в почках множественных кист, нопри этом отсутствует наследственный характер заболевания. Чаще всегозаболевание развивается у больных, находящихся на гемодиализе сро-ком более 5 лет. Клинически приобретенный поликистоз почек обычноне проявляется и диагностируется при ультразвуковом исследовании.Однако нередко на определенном этапе развития заболевания могут по-явиться боли в брюшной полости, макрогематурия, при пальпации об-наруживаются значительно увеличенные почки. Приобретенный поли-кистоз почек осложняется нефролитиазом, ретроперитонеалъным крово-течением и развитием почечно-клеточной карциномы, которая приприобретенном поликистозе почек встречается в 40 раз чаще, чем в об-щей популяции. Почечно-клеточная карцинома чаще бывает у мужчин.

В диагностике любого вида поликистоза почек основное местопринадлежит ультразвуковому методу исследования и компьютернойтомографии.

Поражение почек при системных заболеванияхсоединительной ткани

Системная красная волчанка

Поражение почек при системной красной волчанке (СКВ) являет-ся ее важнейшим проявлением, определяющим жизненный прогнозбольных. Волчаночный нефрит при СКВ развивается по иммуноком-плексному механизму и клинически проявляется у 50—75% больных.

И. Е. Тареева и Т. Н. Краснова (2000) выделяют следующие фор-мы волчаночного нефрита:• быстро прогрессирующий (морфологически соответствует диффуз-

ному пролиферативному нефриту с мезангиальными,


субэпителиальными депозитами, часто с полулуниями); развива-ется у 10—45% больных с волчаночным нефритом;

• медленно прогрессирующий волчаночный нефрит с нефроти-ческим синдромом (морфологически соответствует диффузномуили очаговому нефриту, реже — мембранозному или фиброп-ластическому варианту); наблюдается у 30—40% больных лю-пус-нефритом;

• активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдро-мом (морфологически соответствует пролиферативному нефритуили мезангиальному варианту); развивается в 30% случаев люпус-нефрита;

• нефрит с минимальным мочевым синдромом (субклиническаяпротеинурия ниже 0.5 г/сут, без эритроцитурии, с нормальнойфункцией почек; морфологически соответствует минимальныммезангаальным изменениям);

• тубулоинтерстициальный нефрит (проявляется нарушением кон-центрационной функции почек).Артериальная гипертензия развивается у 60—70% больных волча-

ночным нефритом и наблюдается при всех вышеперечисленных фор-мах нефрита, за исключением люпус-нефрита с минимальным моче-вым синдромом. Частота артериальной гипертензии связана с вариан-том и степенью активности волчаночного гломерулонефрита. Поданным Е. И. Тареевой (2000), при быстропрогрессирующем гломеру-лонефрите артериальная гипертензия развивается в 93% случаев, приактивном нефрите с нефротическим синдромом — у 71% больных,при активном волчаночном нефрите с выраженным мочевым синдро-мом — у 61% пациентов, при неактивном волчаночном гломеруло-нефрите — у 69% больных.

Артериальная гипертензия оказывает неблагоприятное влияниена течение нефрита и увеличивает риск гибели больных от сердеч-но-сосудистых осложнений и прогрессирующей почечной недо-статочности. При достижении ремиссии волчаночного нефрита ар-териальная гипертензия становится значительно менее выражен-ной и легче корригируется гипотензивными средствами. Следуетобратить внимание на то, что у 25% больных системной краснойволчанкой гломерулонефрит, а, следовательно, и артериальнаягипертензия, являются первыми признаками заболевания, разви-ваясь одновременно с поражением кожи и суставов или даже пред-шествуя им.

Системная красная волчанка может быть диагностирована на ос-новании следующих признаков:• поражение суставов (мигрирующие полиартралгии или полиарт-

рит с преимущественным поражением мелких суставов кистей,реже — крупных суставов верхних и нижних конечностей);

• поражение кожи (волчаночная эритема, особенно типична «бабоч-ка» в области лица);


• полисерозиты (плеврит, перикардит, выпот в брюшной полости);• поражение легких (интерстициальный пневмонит, дисковидные

ателектазы легких);• поражение центральной нервной системы в виде менингоэнцефа-

лита, церебрального васкулита с развитием судорог, эпилептифор-мных припадков, психозов;

• периферические васкулиты (капилляриты в области концевых фа-ланг пальцев, хейлит, эритема ладоней);

• синдром Рейно;• выраженные периферические расстройства (потеря массы тела, об-

лысение);• характерные признаки поражения почек (протеинурия, микроге-

матурия, нарушение функциональной способности почек);• лабораторные данные (анемия, лейкопения, тромбоцитопения,

гипергаммаглобулинемия, обнаружение в крови волчаночных кле-ток, антинуклеарного фактора, снижение содержания в крови СЗ-и С4-компонентов комплемента).Диагностические критерии СКВ Американской ревматологичес-

кой ассоциации (1982) см. в соответствующих главах руководства «Ди-агностика болезней внутренних органов».

Системная склеродермия

Поражение почек при системной склеродермии имеет огромноеклиническое значение и выявляется при морфологическом исследова-нии почечных биоптатов у 80% больных. В основе склеродермичес-кой нефропатии лежит первичное поражение почечных артериол.

Н. Г. Гусева (2000) выделяет два основных варианта склеродерми-ческой нефропатии:• острый (истинная склеродермическая почка, склеродермический

почечный криз);• хронический — с подразделением на 3 группы (субклиническая,

умеренная, выраженная склеродермическая нефропатия).Острая склеродермическая нефропатия характеризуется следующими

клиническими особенностями:• внезапное начало с быстро нарастающими изменениями в моче

(выраженная протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия);• прогрессирующая почечная недостаточность (олигоанурия, высо-

кий уровень в крови креатинина, мочевины, калия);• злокачественная артериальная гипертензия;• тяжелая энцефалопатия;• острая левожелудочковая недостаточность;• отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Острая склеродермическая нефропатия (склеродермический почеч-ный криз) развивается обычно в первые 5 лет у больных с быстропрогрессирующим поражением кожи и заканчивается смертью боль-ных в 80-86% случаев.


Хроническая склеродермическая нефропатия развивается постепен-но, в течение рада месяцев и лет и протекает более доброкачественно.Субклиническая форма характеризуется незначительными и транзи-торными изменениями в моче, возможно небольшое снижение клу-бочковой фильтрации; при умеренной форме наблюдаются неболь-шие, но стойкие изменения в моче в сочетании с нарушениями фун-кции почек; выраженная форма проявляется значительнымиизменениями в моче и выраженными нарушениями клубочковой филь-трации, артериальной гипертензией, которая в отличие от острой скле-родермической нефропатии удовлетворительно контролируется гипо-тензивными средствами.

Таким образом, артериальная гипертензия характерна для остройсклеродермической нефропатии и выраженной формы хроническойсклеродермической нефропатии.

Диагностировать системную склеродермию можно на основаниидиагностических критериев Н. Г. Гусевой (1997) (см. соответствующуюглаву руководства «Диагностика болезней внутренних органов»). Раз-вернутая классическая форма системной склеродермии диагностиру-ется легко. Трудно бывает диагностировать заболевание в начальномпериоде. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев заболева-ние начинается с феномена Рейно, отека кистей, полиартралгий илиполиартрита мелких суставов кистей. Феномен Рейно чрезвычайнохарактерен и встречается у 85% больных диффузной системной скле-родермией и у 95% больных лимитированной формой. Примечатель-но, что отсутствие феномена Рейно увеличивает риск развития скле-родермической нефропатии.

Значительно реже системная склеродермия начинается с синдромаполимиозита, поражений желудочно-кишечного тракта (пищевода,тонкого кишечника), легких. Чрезвьиайно характерно поражение кожидаже на ранней стадии заболевания, оно проявляется двустороннимотеком кистей, затем утолщением кожи лица, предплечий, туловищас развитием в последующем индурации и атрофии кожи. Диагноз скле-родермии подтверждается обнаружением в крови антинуклеарных ан-тител к антигену Sclrederma-70.

Поражение почек при ревматоидном артрите

Поражение почек при ревматоидном артрите наблюдается в видемембранозного и мембранозно-пролиферативного гломерулонеф-рита (при высокой активности процесса) и амилоидозом (при дли-тельности заболевания обычно более 8—10 лет и высокой активно-сти). Гломерулонефрит при ревматоидном артрите проявляетсяпротеинурией, микрогематурией, снижением клубочковой фильт-рации, артериальной гипертензией; после купирования активнос-ти ревматоидного артрита проявления гломерулонефрита значи-тельно уменьшаются. Гломерулонефрит при ревматоидном артри-те в течение многих лет не сопровождается развитием почечной


недостаточности. Амилоидов почек проявляется протеинурией,цилиндрурией, периферическими отеками, артериальной гипер-тензией и приводит к развитию нефротического синдрома. Кли-ническая картина нефротического синдрома вследствие амилоидо-за почек при ревматоидном артрите имеет ту же симптоматику,что при амилоидозе почек другой этиологии: выраженные отеки,массивная протеинурия (3.5—6 г/л и более), гипопротеинемия,гиперхолестеринемия. Амилоидоз почек имеет неблагоприятныйпрогноз, обусловливает развитие хронической почечной недоста-точности, продолжительность жизни больных невелика и состав-ляет 1—5 лет (редко больше). При развитии нефротического синд-рома артериальное давление снижается.

В более редких случаях при ревматоидном артрите развиваетсялекарственная нефропатия (особенно при лечении препаратами золо-та, D-пеницилламина), которая тоже может сопровождаться артери-альной гапертензией.

Диагноз ревматоидного артрита ставится на основании диагности-ческих критериев, предложенных Американской ревматологическойассоциацией в 1987 г. Они приведены в соответствующей главе руко-водства «Диагностика болезней внутренних органов».

Поражение почек при системных васкулитах

Поражение почек при системных васкулитах является характернойклинической особенностью этой группы заболеваний. Среди систем-ных васкулитов особое внимание вследствие тяжести заболевания ипоражения внутренних органов уделяется узелковому периартерииту.

Узелковый периартериитУзелковый периартериит (полиартериит) — системный некроти-

зирующий васкулит с преимущественным поражением артерий мы-шечного типа среднего и мелкого калибра с образованием аневризм ивторичным поражением органов и тканей.

Поражение почек при узелковом периартериите наблюдается у 60-85% больных, обусловлено вовлечением в патологический процесссосудов почек среднего калибра и клубочков и выявляется клиничес-ки через 4—6 месяцев. Основными признаками поражения почек приузелковом периартериите являются протеинурия, микрогематурия,цилиндрурия, артериальная гипертензия с прогрессирующим ухуд-шением функции почек и развитием хронической почечной недоста-точности. По данным Ε. Η. Семенковой (2000), у 11% больных с клас-сическим узелковым периартериитом поражение почек протекает потипу быстро прогрессирующего гломерулонефрита с быстрым леталь-ным исходом.

Реже встречается при узелковом периартериите острый тромбозпочечных артерий с развитием инфаркта почек и острой почечнойнедостаточностью. Тромбоз почечной артерии проявляется сильными


болями в поясничной области, повышением температуры тела, рез-ким подъемом артериального давления, макрогематурией, олигоану-рией, развитием симптоматики острой почечной недостаточности,обнаружением инфаркта почки при УЗИ.

Артериальная гипертензия при поражении почек у больных узел-ковым периартериитом связана с ишемией почек и активацией ре-нин-ангиотензиновой системы. Особенностями артериальной гипер-тензии у больных узелковым периартериитом являются:• появление в раннем периоде заболевания (у некоторых больных

даже при отсутствии изменений в моче);• быстрая стабилизация артериального давления на высоких циф-

рах, развитие феномена злокачественной артериальной гипертен-зии с быстрым поражением сердца (острая левожелудочковая не-достаточность), сетчатки (внезапная слепота), головного мозга (эн-цефалопатия).Диагностика узелкового периартериита осуществляется на ос-

новании диагностических критериев Lighfoot (1990) (см. гл. «Узел-ковый периартериит» руководства «Диагностика болезней внут-ренних органов»). Следует учесть, что узелковым периартерии-том страдают преимущественно мужчины. Ε. Η. Семенкова (2000)выделяет два периода в течении заболевания: ранний период не-специфических проявлений и период развернутой клиническойсимптоматики.

Для раннего периода характерны лихорадка, резко выраженноепохудание, боли в различных группах мышц (чаще в области икро-ножных мышц), полиартралгии, увеличение СОЭ, повышение со-держания в крови аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз,нередко наличие в крови маркеров вирусов гепатита В или С.

В периоде развернутой клинической картины (классический узел-ковый периартериит) основными симптомами заболевания являются:• поражение почек;• асимметричный мононеврит или полинейропатия;• абдоминальный синдром (боли в животе неопределенного харак-

тера, тошнота, рвота, возможно развитие динамической кишеч-ной непроходимости или таких тяжелых осложнений, как перфо-рация кишечных язв, желудочно-кишечные кровотечения, панк-реонекроз, деструктивный холецистит);

• коронарит (с развитием стенокардии или инфаркта миокарда);• поражение центральной нервной системы (преходящие наруше-

ния мозгового кровообращения, ишемические или геморрагичес-кие инсульты).

Геморрагический васкулит Шенлейн-Геноха

Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха — системный некро-тизирующий васкулит, поражающий преимущественно мелкие сосу-ды (капилляры, венулы, артериолы), характеризующийся развитием в


пораженных сосудах иммунокомплексного воспаления с IgA-иммун-ными депозитами.

Частота поражения почек при геморрагическом заскулите состав-ляет 30—60%. Морфологические изменения в почках соответствуютгломерулонефриту. Различают мезангиальный (очаговый и сегментар-ный), диффузный пролиферативный эндокапиллярный, а также эндо-и экстракапиллярный. В патогенезе гломерулонефрита при геморра-гическом васкулите имеет ведущее значение отложение в мезангиипочек IgA-содержащих иммунокомплексов с последующей активаци-ей системы комплемента и почечной внутрисосудистой коагуляции.

По клиническому течению различают острый и хронический гло-мерулонефрит.

В типичных случаях заболевания признаки поражения почек вы-являются в первые 4 недели, при этом симптоматика острого гломе-рулонефрита развивается на фоне развернутой клинической картиныгеморрагического васкулита.

Существует также атипичный вариант развития гломерулонефри-та, когда поражение почек становится первым проявлением геморра-гического васкулита, а остальные признаки заболевания развиваютсяспустя несколько месяцев.

Острый гломерулонефрит проявляется чаще всего микрогема-турией, протеинурией, в ряде случаев развивается отечный синд-ром. Нефротический синдром наблюдается лишь в 20% случаевпри продолжительном течении гломерулонефрита. У 10—15% боль-ных развивается артериальная гипертензия. Гломерулонефрит пригеморрагическом васкулите у детей в 50% случаев заканчиваетсяполным выздоровлением, в 50% — возможен переход в различныеклинические варианты хронического гломерулонефрита. У взрос-лых больных геморрагическим васкулитом хронический гломеру-лонефрит развивается значительно чаще — в 80—90% случаев (Kakyи соавт., 1998), причем тяжелее протекает у мужчин, чем у жен-щин. Основными клиническими симптомами хронического гло-мерулонефрита являются отеки, протеинурия, микрогематурия,артериальная гипертензия, возможно развитие нефротическогосиндрома (чаще у мужчин).

Диагностика геморрагического васкулита в типичных случаяхнесложна. Диагностические критерии геморрагического васкулитаприведены в соответствующей главе руководства «Диагностика бо-лезней внутренних органов». Заболевание чаще развивается у мо-лодых людей, характеризуется появлением геморрагической сыпи(пальпируемая пурпура) петехиальной или мелкопятнистой на кожев области голеней (затем сыпь может распространяться на другиеучастки тела); полиартралгией; диффузными болями в животе, уси-ливающимися после еды; иногда кровавой рвотой; микрогематури-ей (реже макрогематурией).


Микроскопический полиартериит

Микроскопический полиартериит — некротизирующий васкулитс повреждением мелких сосудов (капилляров, артериол, венул) безобразования гранулем с небольшим количеством или отсутствиемиммунных депозитов в пораженных сосудах (Ε. Η. Семенкова, 2000).

В патогенезе микроскопического полиартериита ведущую рольиграют антинейтрофильные цитоплазматические антитела, в частно-сти антитела к миелопероксидазе.

Частота поражения почек при микроскопическом полиартериитесоставляет 90—100%. Гломерулонефрит проявляется преимуществен-но протеинурией, микрогематурией, умеренно выраженными отека-ми. По данным Ε. Η. Семенковой (2000), у 22% больных наблюдаетсянефротический синдром.

Артериальная гипертензия не является ведущим симптомом примикроскопическом полиартериите, она развивается у 50% больных споражением почек, в среднем, через 11 месяцев после появления пер-вых симптомов нефропатии. При этом повышение артериального дав-ления умеренное или незначительное и хорошо корригируется гипо-тензивными средствами.

Многие ревматологи даже считают отсутствие артериальной ги-пертензии характерной особенностью микроскопического полиарте-риита в отличие от узелкового периартериита.

Следует обратить внимание на способность гломерулонефрита унекоторых больных принимать быстропрогрессирующее течение с раз-витием почечной недостаточности.

Диагностика микроскопического полиартериита осуществляется наосновании следующих признаков:• похудание, миалгии, полиартралгии;• поражение кожи (геморрагическая сыпь, некрозы, язвы);• атрофия слизистой оболочки носа, некротический ринит (но в от-

личие от гранулематоза Вегенера, без деструкции и деформацийноса);

• поражение легких (кашель, боли в грудной клетке, кровохаркание,легочные инфильтраты, выявляемые при рентгенографии легких);

• поражение почек;• обнаружение в сыворотке крови у 95—100% больных антинейтро-

фильных цитоплазматических антител, реагирующих с миелопе-роксидазой;

• выявление в биоптатах кожно-мышечного лоскута преимуществен-ного поражения мелких сосудов (артериол, капилляров, венул).

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера — гранулематозно-некротизирующий сис-темный васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды (капилляры,венулы, артериолы, артерии) с преимущественным поражением верх-них дыхательных путей, легких и почек.


В патогенезе заболевания ведущую роль играют нарушения кле-точного и гуморального иммунитета с образованием антинейтрофиль-ных цитоплазматических антител, направленных против протеиназы-3 нейтрофилов.

Поражение почек в виде гломерулонефрита является важнейшимклиническим проявлением заболевания и наблюдается у подавляю-щего большинства больных. Симптоматика поражения почек появ-ляется вскоре после развития язвенно-некротических изменений вер-хних дыхательных путей и инфильтративно-деструктивного пора-жения легких. У многих больных поражение почек, верхнихдыхательных путей и легких развивается одновременно. Гломеруло-нефрит при гранулематозе Вегенера проявляется протеинурией, мик-рогематурией (реже — макрогематурией), умеренно выраженнымиотеками, а у 15—18% больных — нефротическим синдромом. Воз-можно развитие быстропрогрессирующего гломерулонефрита с нара-стающей почечной недостаточностью.

Артериальная гипертензия наблюдается у 55% больных грануле-матозом Вегенера (Н. А. Мухин и соавт., 1994), однако уровень арте-риального давления редко превышает 160 мм рт. ст., иногда величинаартериального давления значительно больше, но оно, как правило,хорошо корригируется гипотензивными средствами.

Диагноз гранулематоза Вегенера основан на выявлении следую-щих ведущих признаков заболевания:• лихорадка, падение массы тела, миалгии, полиартралгии;• воспаление слизистой оболочки полости носа и рта с образовани-

ем язв, перфораций носовой перегородки, гнойно-геморрагичес-ким отделяемым из носа, седловидной деформацией носа;

• поражение легких (кашель с кровохарканием, формирование ле-гочных инфильтратов с последующим их распадом);

• поражение почек;• геморрагические высыпания на коже с формированием некроти-

ческих элементов;• асимметричная полинейропатия;• обнаружение в биоптатах кожно-мышечного лоскута гранулема-

тозного воспаления в стенке артерий или периваскуяярных и эк-страваскулярных пространствах.

Криоглобулинемический васкулит

Эссенциальный Криоглобулинемический васкулит — заболеваниеиз группы системных васкулитов, характеризующееся поражениеммелких сосудов с отложением в них иммуноглобулинов, обладающихспособностью обратимо преципитировать на холоде (криоиммуног-лобулинов). Заболевание чаще развивается у женщин в возрасте стар-ше 40—50 лет. Предполагается связь заболевания с вирусом гепатитаС (частота выявления маркеров вируса гепатита С колеблется от 75 до100%, причем они обнаруживаются не только в сыворотке крови, нои в криопреципитатах).


Поражение почек при криоглобулинемическом васкулите пред-ставляет собой криоглобулинемический иммунокомплексный гло-мерулонефрит. Симптоматика гломерулонефрита чаще всего появ-ляется через несколько лет после развития васкулита, однако у не-которых больных — одновременно с появлением клиникикриоглобулинемического васкулита.

Возможны различные варианты течения гломерулонефрита. Поданным Н. Б. Гордовской и Л. В. Козловской (2000), у '/4 больныхразвивается острый гломерулонефрит с типичной клинической кар-тиной (отеки, протеинурия, микро- или макрогематурия, артери-альная гипертензия), у некоторых больных развивается острая по-чечная недостаточность. К сожалению, у части больных остро на-чавшийся гломерулонефрит принимает быстропрогрессирующеетечение, характеризующееся нарастанием азотемии и очень высо-ким артериальным давлением, трудно корригируемым гипотензив-ными средствами. У 25% больных развивается типичный нефроти-ческий синдром.

Следует подчеркнуть, что артериальная гипертензия при криогло-булинемическом васкулите развивается рано и сопровождает все фор-мы поражения почек.

Диагностика криоглобулинемического васкулита возможна на ос-новании следующих признаков:• геморрагическая пурпура в области нижних конечностей;• симметричные мигрирующие полиартралгии;• периферическая (дистальная) полинейропатия;• поражение печени (увеличение размеров, измененные функцио-

нальные пробы);• поражение почек;• появление и рецидивирование вышеизложенных признаков после

охлаждения больного;• обнаружение в крови криоглобулинов;• снижение содержания в крови C lq, C4, С2, СМ50 — компо-

нентов комплемента при нормальной концентрации С3-ком-понента;

• увеличение содержания в крови иммуноглобулинов и циркулиру-ющих иммунных комплексов;

• обнаружение в крови маркеров вируса гепатита С.

Синдроме Гудпасчера

Синдром Гудпасчера (геморрагический легочно-почечный синд-ром) — прогрессирующее аутоиммунное заболевание легких и почек,характеризующееся образованием антител к базальным мембранамкапилляров клубочков почек и альвеол и проявляющееся сочетаниемлегочных и почечных геморрагии.

Подробно об этом заболевании см. в соответствующей главе руко-водства «Диагностика болезней внутренних органов». Здесь же отме-


там, что патоморфологическими проявлениями синдрома Гудпасчераявляются:• в легких: картина венулитов, артериолитов, капилляритов с дест-

рукцией и пролиферацией, развитием альвеолита с геморрагичес-ким экссудатом в альвеолах;

• в почках: экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефритс последующим формированием гиалиноза и фиброза.Симптоматика поражения почек возникает обычно вслед за раз-

витием кровохаркания. Гломерулонефрит при синдроме Гудпасче-ра характеризуется протеинурией, микрогематурией (нередко мак-рогематурией), в некоторых случаях нефротическим синдромом. Ар-териальная гипертензия при синдроме Гудпасчера не являетсяобязательным признаком заболевания и может отсутствовать у мно-гих больных.

Гломерулонефрит при синдроме Гудпасчера характеризуется быст-ропрогрессирующим течением и развитием почечной недостаточнос-ти (нередко в течение нескольких недель).

В терминальной стадии почечной недостаточности артериальнаягипертензия становится облигатным признаком заболевания также,как и нефротический синдром.

Диагностируется синдром Гудпасчера на основании следующихпризнаков:• сочетание клинических признаков легочной патологии (крово-

харкания, одышки, рассеянных сухих и влажных мелкопузыр-чатых хрипов) и поражения почек (протеинурии, микро- илимакрогематурии);

• прогрессирующее течение заболевания с развитием дыхательной ипочечной недостаточности;

• развитие железодефицитной анемии;• множественные двусторонние облаковидные инфильтраты легких

с деформацией легочного рисунка (рентгенография легких);• обнаружение в крови высоких титров антител к базальной мемб-

ране капилляров клубочков почек и альвеол;• обнаружение линейных депозитов IgG и С3-компонента компле-

мента на базальных мембранах капилляров клубочков и альвеол(выявляются в биоптатах почечной и легочной ткани).

Диабетическая нефропатия

Подробно о диабетической нефропатии см. в главе «Сахарныйдиабет» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Согласно классификации Mogensen (1983), различают доклиничес-кие и клинические стадии диабетической нефропатии. Доклиническиестадии включают I ст. — гиперфункция почек; II ст. — начальныеструктурные изменения почек; III ст. — начинающаяся диабетичес-кая нефропатия (микроальбуминурическая стадия). Эти стадии не со-провождаются артериальной гипертензией. Клинические стадии

2Ϊ6 Диагностика болезней сердца и сосудов

включают IV ст. — выраженная нефропатия и V ст. — хроническаяпочечная недостаточность.

IV и V-я стадии диабетической нефропатии сопровождаются раз-витием артериальной гипертензии.

Согласно данным М. В. Шестаковой (2001), артериальное давле-ние может повышаться и у больных на микроальбуминурической ста-дии. Однако это не закономерно и не может считаться характернымпризнаком.

Стадия выраженной диабетической нефропатии (Г/ст.) сопровож-дается повышением артериального давления у 80-90% больных, аVCT. — у 100% больных.

Доказать связь артериальной гипертензии с диабетической нефро-патией несложно, если до развития сахарного диабета у пациента небыло повышения артериального давления, а артериальная гипертен-зия развилась уже после того, как он заболел сахарным диабетом ипоявились признаки диабетической нефропатии.

Появление артериальной гипертензии является чрезвычайно не-благоприятным фактором при сахарном диабете, так как способствуетпрогрессированию поражения почек и ускоряет развитие терминаль-ной стадии хронической почечной недостаточности.

Туберкулез почки

Туберкулез почки также может быть причиной артериальной ги-пертензии. Доказать связь артериальной гипертензии с туберкулезомпочки обычно несложно, так как повышение артериального давленияобычно имеет место уже при развернутой клинике заболевания. Ту-беркулез почки диагностируется на основании следующих признаков:• наличие анамнестических данных о перенесенном туберкулезе лег-

ких, костей, лимфатических узлов или других локализаций;• боли в поясничной области, макрогематурия, дизурия (вследствие

раннего поражения мочевого пузыря);• характерные изменения анализа мочи: стойкая, резко кислая реак-

ция мочи, протеинурия, лейкоцитурия при отсутствии банальноймикрофлоры;

• рост микобактерий туберкулеза при посеве на специальные элек-тивные среды;

• обнаружение микобактерий туберкулеза в моче (микроскопия осадкасуточной мочи, особенно при использовании методов обогаще-ния — флотации);

• исследование биоптата стенки мочевого пузыря и обнаружениехарактерных признаков туберкулезного воспаления с наличиемгигантских клеток Пирогова-Лангганса;

• характерные признаки, выявляемые при ультразвуковом исследо-вании почек (при кавернозном поражении — округлые эхонега-тивные образования, окруженные плотной оболочкой, дающейэхопозитивный эффект, в центре каверны могут определяться в


жидком содержимом отдельные эхопозитивные включения за счетболее плотного содержимого);

• обнаружение характерных изменений на экскреторной пиелограм-ме (округлые полости — каверны, разрушение почечных сосоч-ков, сводов чашечек, обызвествление, усиление контуров почки,деформация чашечек, сморщивание лоханки, стенотическое пора-жение лоханочно-мочеточникового сегмента и мочеточника);

• обнаружение очагов деструкции в паренхиме почек с помощьюметода компьютерной и магнитно-резонансной томографии;

• увеличение количества форменных элементов в осадке мочи послепроведения провокационной пробы с подкожным введением ту-беркулина (проба применяется в сомнительных случаях).

Миеломная нефропатия

Поражение почек при множественной миеломе является характер-ной клинической особенностью заболевания, определяющей прогноз.И. Е. Тареева и Н. Б. Гордовская (2000) указывают, что поражение почекпри миеломной болезни обусловлено:• гиперпродукцией и резко увеличенной экскрецией моноклональ-

ных легких цепей иммуноглобулинов;• отложением парапротеинов в виде амилоидных фибрилл и легких

цепей иммуноглобулинов в почечном интерстиции и сосудах;• инфильтрацией паренхимы почки плазматическими клетками;• отложением кристаллов кальция в интерстиции почек при на-

личии гиперкальциемии, возникающей в связи с поражениемкостей.Наиболее характерным признаком миеломной нефропатии явля-

ется протеинурия, причем степень ее бывает различной у разных боль-ных (следы белка в моче у одних пациентов, значительная протеину-рия до 20 г/сутки и более — у других). Примечательно, что даже прирезко выраженной протеинурии не развивается классический нефро-тический синдром (имеется в виду отсутствие выраженных отеков).Это объясняется тем, что протеинурия представлена выделением лег-ких цепей иммуноглобулинов, что не приводит к снижению содержа-ния альбуминов в крови. Однако в последующем, когда происходитотложение амилоида в почке, может развиваться нефротический син-дром со всеми его клиническими проявлениями. Характерными осо-бенностями миеломной нефропатии являются незначительная лейко-цитурия, микрогематурия на фоне доминирующей протеинурии.

Артериальная гипертензия у больных миеломной нефропатиейразвивается не всегда. И. Е. Тареева (2000) считает ее даже редкой приэтой патологии почек. Артериальная гипертензия хорошо поддаетсякоррекции.

Миеломная нефропатия, к сожалению, прогрессирует и приводитк развитию тяжелой почечной недостаточности, от которой больныепогибают.


Диагностика миеломной болезни изложена соответствующей гла-ве руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Здесь же подчеркнем, что необходимо учитывать следующие важ-нейшие проявления миеломной болезни:

поражение костей (остеопороз, боли, переломы);поражение почек (миеломная нефропатия);резкое выраженное и постоянное увеличение СОЭ;анемия;протеинурия;гиперкальциемия; гиперпротеинемия;наличие парапротеинов в сыворотке крови (при электрофорезе бел-ков моноклональный белок образует зону преципитации в видеузкой плотной полосы в области γ-, реже — β- или а2-глобули-нов — М-градиент);

• определение в моче белка Бенс-Джонса (легких цепей имму-ноглобулинов) с помощью теплового теста (моча мутнеет приподогревании до 60 "С за счет белка Бенс-Джонса, при даль-нейшем нагревании помутнение исчезает) и электрофореза бел-ков мочи;

• плазматизация костного мозга (в стернальном пунктате резкое уве-личение количества плазматических клеток).

Гидронефроз

Гидронефроз — заболевание почки, характеризующееся расшире-нием чашечно-лоханочной системы, атрофией почечной паренхимы,прогрессирующим снижением функциональной способности почкивследствие нарушения оттока мочи из почки и гемоциркуляции в ней(Н. А. Лопаткин, 1992).

Различают первичный и вторичный гидронефроз. Первичныйили врожденный гидронефроз развивается вследствие врожденногопрепятствия для оттока мочи в области лоханочно-мочеточниково-го сегмента. Вторичный или приобретенный гидронефроз являетсяосложнением мочекаменной болезни, опухоли почки, лоханки, мо-четочника, различных повреждений мочевыводящих путей. Вслед-ствие указанных причин нарушается отток мочи из почки.

При гидронефрозе может наблюдаться артериальная гипер-тензия.

Диагностируется гидронефроз на основании следующих характер-ных признаков:• указание в анамнезе на мочекаменную болезнь, часто рецидиви-

рующую;• прощупываемое опухолевидное образование в области подреберья

(увеличенная почка);• гематурия (вследствие быстрого снижения внутрилоханочного дав-

ления при кратковременном восстановлении оттока мочи);• частое присоединение клинической картины пиелонефрита;


• выявление при ультразвуковом исследовании значительного уве-личения почки, резко выраженного расширения чашечно-лоха-ночной системы, камня в различных отделах мочевыводящейсистемы;

• обнаружение при экскреторной пиелографии увеличения разме-ров почки, расширения чашечно-лоханочной системы и самойпочки.Подробно о гидронефрозе см. в руководствах по урологии.

Врожденная гипоплазия почек

Врожденная гипоплазия почки — это врожденное уменьшениепочки в размерах. Гипоплазия почки чаще бывает односторонней, номожет быть и двусторонней.

Гипоплазия одной и особенно обеих почек может сопровождатьсяартериальной гипертензией, другой клинической симптоматики мо-жет не быть. Часто врожденная гипоплазия почки осложняется хрони-ческим пиелонефритом. Артериальная гипертензия при этом стано-вится более выраженной и стабильной.

Диагностика врожденной гипоплазии почки осуществляется наосновании данных выделительной пиелографии, радиоизотопногосканирования и ультразвукового исследования почек. Выделитель-ная пиелография выявляет значительное уменьшение размеров ги-поплазированной почки, лоханка и чашечки маленькие. Радиоизо-топное сканирование (в настоящее время для выявления гипопла-зии почек применяется редко, особенно у детей) также выявляетуменьшение размеров почки. Наиболее доступным, неинвазивными неопасным для пациента является ультразвуковой метод исследо-вания. Ультразвуковое сканирование выявляет уменьшение разме-ров почки и ее чашечно-лоханочной системы. Подтвердить диагнозгипоплазии почки можно с помощью почечной артериографии. Пригипоплазии почки просвет сосудов в почечной ножке и внутри почкиравномерно уменьшен.

Подробно о гипоплазии почек см. в руководствах по урологии.

Реноваскулярная артериальная гипертензия

Реноваскулярная гипертензия — это систоло-диастолическая ар-териальная гипертензия, обусловленная патологией почечной арте-рии и возникающей вследствие этого ишемией почки.

По данным М. Фрид и С. Грайнс (1996), реноваскулярная арте-риальная гипертензия составляет 1% всех случаев артериальной ги-пертензии, 20% всех случаев резистентной к лечению гипертензии,30% всех случаев быстропрогрессирующей или злокачественной ар-териальной гипертензии у лиц, не принадлежащих к черной расе (улиц африканского происхождения реноваскулярная артериальная ги-пертензия встречается реже).


Этиология

Наиболее частыми причинами реноваскулярной артериальной ги-пертензии являются атеросклероз и фибромускулярная (фибромышеч-ная) дисплазия почечных артерий.

Более редкие причины — аорто-артериит, артериовенозные фис-тулы, аневризмы, тромбозы, эмболии почечных артерий, тромбозпочечных вен; травмы с повреждением почечных артерий, удлинениепочечной артерии при подвижной почке, врожденная гипоплазия почки(при этом имеется недоразвитие почечной артерии и недостаточноекровоснабжение почки).

Атеросклероз почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий — самая частая причина рено-васкулярной артериальной гипертензии. Он вызывает развитие 70%всех стенозов и окклюзии почечных артерий, что приводит к арте-риальной гипертензии. Чаще всего атеросклероз почечных артерийразвивается у мужчин старше 50 (иногда 40) лет. Обычно стенозывследствие атеросклеротического поражения локализуются в облас-ти устья (в месте отхождения от аорты) или/и проксимальной третипочечных артерий, чаще справа, и в 7—10% случаев могут ослож-няться тромбозом. Почти у 50% больных одновременно имеютсяклинические признаки атеросклероза артерий других локализаций:коронарных (различные формы ишемической болезни сердца), це-ребральных (атеросклеротическая энцефалопатия), периферическихартерий нижних конечностей. При исследовании липидных пока-зателей крови определяются атерогенные типы гиперлипопротеи-немии.

Диагностировать связь артериальной гипертензии со стенозирую-щим атеросклерозом почечной артерии можно на основании следую-щих признаков:• возраст старше 50 лет;• изменение характера артериальной гипертензии: ранее спокой-

но протекавшая и хорошо контролируемая артериальная ги-пертензия становится стабильной и плохо контролируемой; ха-рактерно устойчивое возрастание диастолического давления(105—110 мм рт. ст. и даже выше), что вообще не характернодля стариков с присущей им изолированной систолической гипер-тензией (М. С. Кушаковскии, 2002)',

• наличие атеросклеротического поражения других артерий;• асимметрия артериального давления на руках (разница > 20 мм рт. ст.),

что обусловлено часто имеющимся атеросклеротическим сужениемодной из подключичных артерий;

• развитие в ряде случаев синдрома злокачественной артериальнойгипертензии;

• обнаружение на ангиограмме сужения почечной артерии.


Фибромускулярная дисплазия почечных артерийФибромускулярная дисплазия (гиперплазия) почечных арте-

рий _ вторая по частоте причина реноваскулярной артериальнойгипертензии. Заболевание проявляется преимущественно в возрас-те 20—40 лет, причем женщины болеют в 4—5 раз чаще по сравне-нию с мужчинами. Следует подчеркнуть, что Фибромускулярнаягиперплазия почечной артерии наблюдается также у детей, у нихэто заболевание является самой частой причиной реноваскулярнойартериальной гипертензии. У '/2 больных наблюдается фибромус-кулярная гиперплазия артерий обеих почек, в этом случае артери-альная гипертензия всегда приобретает злокачественное течение. Вотличие от атеросклероза, при фибромускулярной дисплазии чащепоражены средняя треть почечной артерии и ее дистальные отделы(А. В. Покровский, 1979), бифуркация и внутрипочечные ветвипочечной артерии.

Фибромускулярная дисплазия почечных артерий характеризуется,прежде всего, изменениями медии. Обнаруживаются утолщение, фиб-роз, аневризмы, нарушения эластического слоя, множественные выс-тупающие в просвет артерии мышечные уплотнения («шпоры»), су-живающие ее просвет. Такой тип фибромускулярной дисплазии по-чечных артерий встречается наиболее часто (до 70% всех случаев) иназывается медиальной фиброплазией.

Реже встречаются варианты интимальной, перимедиальной и ад-вентициальной фибромускулярной гиперплазии.

Этиология заболевания неизвестна.Основными признаками заболевания являются:

• стойкая, часто злокачественная, артериальная гипертензия у лицмолодого возраста (моложе 20 лет);

• характерный систолический шум в проекции почечной артерии;• выявление на ангиограмме почечных артерий множественных су-

жений, чередующихся с постстенотическими расширениями (в виде«ниток бус» или «четок»).

Неспецифический аорто-артериит

Неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу)— грануле -матозное воспаление аорты и ее основных ветвей с развитием ихокклюзии и отсутствием пульса на одной или обеих руках. Заболе-вание встречается редко, в 3% всех случаев реноваскулярной арте-риальной гипертензии. Болеют преимущественно женщины в воз-расте до 40—50 лет. При неспецифическом аорто-артериите поража-ются аорта и отходящие от нее артерии, снабжающие кровью верхниеконечности, головной мозг, сердце, почки. Поражение брюшнойаорты приводит к снижению кровоснабжения нижних конечностей.Могут наблюдаться окклюзия центральной артерии сетчатки и ат-рофия зрительного нерва, что сопровождается резким снижениемостроты зрения.


Диагностировать неспецифический аорто-артериит можно на ос-новании следующих характерных признаков:• начало заболевания в возрасте до 40 лет;• боли и слабость в мышцах ног при ходьбе (синдром перемежаю-

щейся хромоты);• ослабление или полное отсутствие пульса на лучевых или плече-

вых артериях (одной или обеих);• разница в величине артериального давления больше 10 мм рт. ст.

на одной руке по сравнению с другой;• шум в проекции подключичной артерии или брюшной аорты;• стабильная, рефрактерная к лечению, артериальная гипертензия

(развивается при вовлечении в патологический процесс одной илиобеих почечных артерий);

• прогрессирующее снижение остроты зрения;• изменения при ангиографии: сужение просвета или полная ок-

клюзия аорты, ее крупных ветвей в проксимальных отделах вер-хних и нижних конечностей, почечной артерии; увеличениеСОЭ;

• выявление при ультразвуковом доплеровском исследовании ар-терий сужения сонной артерии, почечной артерии (одной илиобеих).

Тромбоз магистрального ствола или сегментарныхветвей почечной артерии

Эта патология встречается у 10% больных реноваскулярной арте-риальной гипертензией.

Клиническая картина характеризуется внезапной интенсивнойболью в поясничной области, макрогематурией, лихорадкой, появ-лением выраженной артериальной гипертензии, причем обычно вы-шеназванные симптомы предшествуют повышению артериальногодавления. Однако у части больных тромбоз почечной артерии про-является только почечной коликой и артериальной гипертензией.

При ультразвуковом исследовании выявляется инфаркт почки.Характерные изменения обнаруживаются на ангиограмме: симптом«ампутации» ствола почечной артерии.

Редкими причинами реноваскулярной артериальной гипертензииявляются аневризмы почечных артерий, артериовенозные фистулы. Длявыявления этих патологических состояний используются магнитно-резонансная томография, ангиография почечных артерий.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами реноваскулярной арте-риальной гипертензии являются:• активация ренин-ангиотензин П-альдостероновой системы вслед-

ствие ишемии почки на стороне поражения;• развитие оксидантного стресса.


Роли оксидантного стресса в патогенезе реноваскулярной гипер-тензии в настоящее время уделяется большое внимание. В исследова-ниях Lerman и соавт. (2001), Higashi и соавт. (2001), Griendling и соавт.(1996), Mollnau и соавт. (2002), Zalba и соавт. (2001) установлен следу-ющий механизм участия оксидантного стресса в развитии реноваску-лярной артериальной гипертензии.

Высокий уровень ангиотензина II и непосредственное механичес-кое воздействие высокого артериального давления вызывают актива-цию мембрансвязанных НАДН- и НАДФН-оксидаз. Эти ферментыприсутствуют в эндотелиальных клетках, фибробластах, гладкомышеч-ных клетках сосудов и фагоцитарных мононуклеарных клетках. Подвлиянием повышенной активности указанных ферментов происходитпревращение НАДФН в НАДФ+ с последующим образованием ради-калов кислорода (О2~) и перекисей Н2О2. Указанные соединения вы-зывают разрушение основного эндотелиального вазодилатирующегофактора азота оксида, при этом образуется пероксинитрит (OONO~),обладающий высокой реакционной способностью (повреждает ДНК,подавляет митохондриальное дыхание, окисляет сульфгидрильныегруппы белков, инициирует перекисное окисление липидов, что всвою очередь приводит к увеличению количества перекисей и свобод-норадикальных форм кислорода).

Разрушение вазодилататора азота оксида в результате развития ок-сидантного стресса способствует еще более активному сосудосужива-ющему действию ренин-ангиотензиновой системы.

Основные принципы диагностики реноваскулярнойгипертензии

Анализ клинических особенностей течения артериальнойгипертензии

Особенности течения артериальной гипертензии в ряде случаевпозволяют предположить наличие у пациента реноваскулярной ги-пертензии и своевременно провести соответствующее неинвазивное иинвазивное обследование.

Mann и Pickering (1992) предлагают выделять три степени вероят-ности наличия реноваскулярной артериальной гипертензии (высокую> 25%, среднюю — 5—15%, низкую < 1%) в зависимости от клини-ческой картины артериальной гипертензии. Наиболее важными при-знаками являются те, которые характеризуют высокую вероятностьвазоренальной артериальной гипертензии.

Высокая вероятность (> 25%) вазоренальной артериальной гипертен-зии существует при наличии следующей клинической симптоматики:• артериальная гипертензия III ст. с диастолическим артериальным

давлением > 110-120 мм рт. ст., рефрактерная к медикаментознойтерапии тремя гипотензивными препаратами (включая диуретик),с нарастающей почечной недостаточностью, особенно у курящих


и при наличии атеросклероза других артерий (церебральных, ко-ронарных, артерий нижних конечностей);

• резкое и внезапное утяжеление течения ранее стабильно протекав-шей артериальной гипертензии;

• быстропрогрессирующая и злокачественно протекающая артери-альная гипертензия с тяжелым поражением сосудов глазного дна ибыстрым снижением остроты зрения;

• резкое повышение уровня креатинина плазмы крови у лиц с арте-риальной гипертензией и другие признаки почечной недостаточ-ности, особенно возникающие и прогрессирующие после приемаингибиторов АПФ;

• уменьшение размеров одной из почек у пациентов с артериальнойгипертензией II—III ст.Средняя вероятность (5—15%) вазоренальной гипертензии существу-

ет при наличии следующих клинических признаков:• артериальная гипертензия III ст. с диастолическим артериальным

давлением > НО мм рт. ст.;• артериальная гипертензия, рефрактерная к многокомпонентной

гипотензивной терапии;• внезапное появление артериальной гипертензии II—III степени у

лиц моложе 20 лет (возможность наличия фибромускулярной дис-плазии почечной артерии) или старше 50 лет (возможность нали-чия стенозирующего атеросклероза почечной артерии);

• артериальная гипертензия II ст. с диастолическим давлением> 105 мм рт. ст. у курящих, а также при наличии атеросклерозацеребральных, коронарных и артерий нижних конечностей;

• стойкое повышение уровня креатинина плазмы крови у больныхартериальной гипертензией II ст.;

• обнаружение при аускультации шума в эпигастрии, боковых от-делах живота, в проекции почечных артерий на спине, а такжеасимметрии артериального давления на нижних конечностях.Низкая (< 1%) вероятность вазоренальной гипертензии существует

у больных со стабильной доброкачественной артериальной гипертен-зией при диастолическом давлении < 110 мм рт. ст.

Анализируя данные анамнеза, клинического обследования боль-ных и приведенные выше признаки высокой вероятности (> 25%) ва-зоренальной гипертензии, можно утверждать, что практический врачможет заподозрить реноваскулярную (вазоренальную) артериальнуюгипертензию на основании следующих симптомов:

• появление артериальной гипертензии впервые в возрасте < 25или > 50 лет;

• начало развития артериальной гипертензии на фоне облитери-рующих заболеваний периферических артерий;

• внезапное утяжеление, появление рефрактерности артериаль-ной гипертензии к трехкомпонентной гипотензивной терапии:смена доброкачественного течения заболевания быстропрог-рессирующим.злокачественным течением;


• одностороннее уменьшение почки;• обнаружение продолжительного систолического или систоло-

диастолического шума в проекции почечных артерий (в под-реберьях, околопупочной области, костовертебральных углах);

• внезапное и необъяснимое нарушение функции почек и появ-ление азотемии;

• появление азотемии через 3-4 дня после назначения ингиби-торов ангиотензинпревращающего фермента;

• внезапное развитие гипокалиемии;• рецидивирующий отек легких при артериальной гипертензии;• отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензии.

Неинвазивные методы диагностики реноваскулярнойартериальной гипертензии

После выполнения описанного выше первого этапа диагностикиследует оценить возможность диагностики вазоренальной артериаль-ной гипертензии с помощью неинвазивных методов исследования.При этом предпочтение отдается, конечно, более информативнымметодам. Неинвазивные методы диагностики показаны, прежде всего,при наличии признаков, свидетельствующих о средней (5—15%) ве-роятности вазоренальной гипертензии.

Общие анализы крови, мочи, биохимический анализкрови

Изменения общего анализа крови наблюдаются редко и неспеци-фичны. В моче могут обнаруживаться белок, небольшое количествоэритроцитов, незначительная лейкоцитурия. Указанные изменениямочи могут быть настораживающими в отношении возможности ар-териальной гипертензии реноваскулярного генеза при быстром ихпоявлении от начала повышения артериального давления. Биохими-ческий анализ крови может выявить гипокалиемию, повышение со-держания в крови ренина и креатинина. Однако эти изменения неявляются высокоспецифичными, так как могут наблюдаться и приэссенциальной артериальной гипертензии. Следует отметить, что нео-бычно высокий уровень ренина в плазме крови является поводом дляисключения вазоренальной гипертензии. Вместе с тем высокий уро-вень ренина в периферической крови позволяет исключить связь ар-териальной гипертензии с первичным гиперальдостеронизмом.

Проба с каптоприлом

Проба с каптоприлом заключается в определении уровня рени-на в плазме крови до и после приема внутрь каптоприла. Пробалегко выполнима и по данным В. А. Алмазова (2001), имеет 100%чувствительность и 95% специфичность. Выполняется проба сле-дующим образом.

За 3 суток до пробы больному отменяют ингибиторы АПФ и ди-уретики. Перед взятием пробы больной должен спокойно сидеть или


лежать в течение 30—60 мин. Берут кровь из вены больного и опреде-ляют в ней активность ренина. Затем больной принимает внутрь 25—50 мг каптоприла, через 60 минут снова берут кровь из периферичес-кой вены и определяют в ней активность ренина. Проба считаетсяположительной, т.е. свидетельствующей о наличии у больного вазо-ренальной артериальной гапертензии, если активность ренина во вто-рой пробе крови (т.е. после приема каптоприла) выше 12 мг/мл/ч,абсолютный прирост активности ренина превышает 10 мг/мл/ч, а от-носительный прирост (т.е. по сравнению с исходным уровнем, до приемакаптоприла) превышает 150% (при исходной активности ренина ниже3 мг/мл/ч — даже 400%).

Радиоизотопная сцинтиграфия и ренография почек

Радиоизотопная ренография позволяет раздельно оценить фун-кциональную способность почек и часто используется как скри-нинг-тест. Метод заключается в регистрации накопления радиофар-мпрепарата в почечной ткани и его экскреции. Для оценки функцииканальцевого аппарата используется 1311-гиппуран (тубулотропныйрадиофармпрепарат), а с помощью 99тТс-ДТПА (диэтилентриамин-пентаацетат меченый радиоактивным технецием — гломерулотроп-ный радиофармпрепарат) можно измерить суммарно и раздельно(для каждой почки) клубочковую фильтрацию. Нарушение секре-торно-экскреторной функции одной почки может наблюдаться привазоренальной артериальной гипертензии, однако асимметрия фун-кционального состояния почек может иметь место и при другихзаболеваниях почек, например, при хроническом пиелонефрите настороне поражения.

Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия почек выполняется сиспользованием тех же радиофармпрепаратов, что и радиоизотопнаяренография, но доза облучения значительно выше. Метод позволяетоценить как общий почечный кровоток, так и скорость клубочковойфильтрации в каждой почке, интенсивность накопления изотопа, со-стояние канальцевого аппарата и экскреторной функции почек раз-дельно для каждой почки. С помощью метода радиоизотопной дина-мической сцинтиграфии можно сравнить прохождение радиофармп-репарата через симметричные сегменты правой и левой почки и, такимобразом, выявить локальные поражения почечной паренхимы.

Радиоизотопная динамическая сцинтиграфия может обнаружитьпри реноваскулярной артериальной гипертензии нарушения функци-ональной способности почки с одной стороны.

Диагностическое значение радиоизотопной ренографии и дина-мической реносцинтиграфии значительно повышается при сочетанииих с пробой с каптоприлом.

При приеме 50—25 мг каптоприла уменьшается поступление изо-топа в почечную ткань на стороне поражения, резко снижается функ-ция ишемизированной почки при реноваскулярной артериальной ги-


пертензии (на 20—30%). Функция здоровой почки с интактными ар-териями на фоне приема каптоприла, наоборот, увеличивается.

Сцинтиграфия почек до и после приема каптоприла или другихингибиторов ангиотензинпревращающего фермента является высоко-информативным методом выявления функциональной асимметриипочек. Чувствительность метода 93%, специфичность — 95%. Нор-мальная сцинтиграмма почек после пробы с каптоприлом позволяет сбольшой вероятностью исключить гемодинамически значимый сте-ноз почечной артерии (И. М. Кутырина, 2000).

Ультразвуковое исследование почек

УЗИ почек является необременительным и безвредным способомисследования, а также наиболее экономичным и простым методомдля скрининга реноваскулярной артериальной гипертензии. Методпрежде всего позволяет выявить асимметрию почек (уменьшение вразмерах почки с суженной почечной артерией). У здорового человекапри ультразвуковом исследовании нормальная длина почки составля-ет 7.5—12 см, ширина 4.5—6.5 см, толщина — 3.5—5 см, толщина па-ренхимы варьирует от 1.5 до 2 см, разность длины обеих почек внорме не больше 1.5—2 см (А. В. Амосов, В. В. Борисов, 2000).

При обычном исследовании увидеть почечную артерию почтиникогда не удается. В настоящее время широко применяется допле-ровское ультразвуковое исследование кровотока в почечных артериях(доплеровская флуометрия). Этот метод позволяет более четко увидетьартерии, измерить их диаметр и скорость кровотока. При вазореналь-ной артериальной гипертензии доплеровское исследование суженнойпочечной артерии выявляет ускорение и турбулентность тока крови, атакже уменьшение диаметра сосуда.

В последние годы разработана методика триплексной (трехмерной)доплерографии, которая позволяет увидеть трехмерное изображениепочечной артерии и дать более полные сведения о сосудистой архи-тектонике почки.

Рентгенокомпьютерное и магнитно-резонансноетомографическое исследование почек

Эти методы позволяют судить о размерах почек (характерно умень-шение размеров почки на стороне поражения), кроме того, позволяютисключить сдавление почечных артерий опухолями, кистами, диаг-ностировать опухоли почек.

С помощью магнитно-резонансной томографии можно одновре-менно визуализировать внутрипочечные артерии и вены во взаимоот-ношении с аортой, нижней полой веной.

Высокой диагностической ценностью обладает магнитно-резонан-сная ангиография, позволяющая выявить и оценить поражения по-чечных артерий, исследовать коллатеральный кровоток. Магнитно-резонансная ангиография особенно высокоинформативна при


выявлении атеросклероза почечных артерий. Принято считать, что подиагностической значимости при атеросклеротическом поражении по-чечных артерий магнитно-резонансная ангиография не уступает «зо-лотому стандарту» — рентгеноконтрастной ангиографии.

Рентгенологические методы обследования

Обзорная рентгенография почек позволяет сделать заключение оразмерах почек (для реноваскулярной артериальной гипертензии ха-рактерно уменьшение размеров почки на стороне поражения), о нали-чии мочекаменной болезни. Однако возможности обзорной рентгено-графии почек ограничены. Гораздо большее значение имеет экскре-торная внутривенная урография, которая позволяет судить обанатомическом и функциональном состоянии чашечно-лоханочной си-стемы, мочеточников, мочевого пузыря.

Значение внутривенной экскреторной урографии в диагностикевазоренальной артериальной гипертензии заключается в том, что онавыявляет снижение выделительной функции почки и уменьшение ееразмеров на стороне поражения.

В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто (2000) приводят следующие резуль-таты экскреторной урографии, позволяющие предполагать реноваску-лярную артериальную гипертензию:• асимметрия размеров почек (уменьшение длины одной из почек

по сравнению с другой на 1—1.5 см и более);• задержка появления контраста в уменьшенной почке на ранних

стадиях исследования;• замедление выведения и избыточное накопление контраста в умень-

шенной почке;• отсутствие функции почки при нормальной картине чашечно-ло-

ханочной системы (по данным ретроградной пиелографии);• истончение и неровность коркового слоя почки;• неровность мочеточника при сдавлении коллатеральными сосу-

дами.

Инвазивные методы диагностики реноваскулярнойартериальной гипертензии

Эти методы применяются при высокой (>25%) вероятности рено-васкулярной артериальной гипертензии.

Селективное определение активности ренина в крови изправой и левой почечных вен

Метод является инвазивным, так как требует катетеризации по-чечных вен, что, конечно, ограничивает его применение. Во времякатетеризации почечных вен раздельно берут из правой и левой веныкровь и определяют активность ренина плазмы.

Признаком ишемии почки и, следовательно, косвенным свиде-тельством ограничения кровотока в почечной артерии вследствие ее

Симптоматические артериальные гипер.текши 239

сужения является более высокая активность ренина в крови из почеч-ной вены на стороне поражения. При этом активность ренина в по-чечных венах различается более чем в 1.5 раза.

Если отношение активности ренина плазмы в крови из почечнойвены на стороне стеноза к активности ренина в крови из вены здоро-вой почки > 1.3, то чувствительность метода составляет 85%, специ-фичность 40%; если > 1.9, то чувствительность достигает 78%, специ-фичность — 60%.

Брюшная аортография с контрастированием почечныхартерий

Метод является высокоинформативным, его чувствительность испецифичность составляют 100%. Почечная ангиография признана«золотым стандартом» диагностики реноваскулярной артериальнойгипертензии. Метод позволяет выявить поражение брюшной аорты ипочечных артерий, а также сделать заключение о состоянии коллате-рального кровотока. При реноваскулярной артериальной гипертензиипочечная ангиография выявляет сужение почечной артерии на сторо-не поражения.

В последние годы разработана методика цифровой (субтракцион-ной) ангиографии почек, основанная на компьютерной обработке по-лучаемого контрастного изображения. Достоинство метода заключает-ся в том, что он сочетает суммацию контрастированного изображенияпочечной артерии и ее ветвей с подавлением (вычитанием) компонен-тов мягких тканей и костей. Это позволяет получить на рентгено-вском снимке только почечные сосуды и паренхиму почек. При этомколичество вводимого контрастного вещества в 2—3 раза меньше, чемпри ангиографии почек. О. Д. Восьмирко и соавт. (1987) сообщают,что при цифровой ангиографии возможно даже внутривенное введе-ние контраста для получения изображения артерий почки. Цифроваяангиография значительно менее инвазивна, так как не требует пунк-ции бедренной артерии для введения контрастного вещества в аорту.

Внутривенная цифровая субтракционная почечная ангиографияимеет чувствительность 88%, специфичность — 89%.

Существует определенная последовательность применения мето-дов диагностики реноваскулярной артериальной гипертензии.

Диагностический алгоритм при реноваскулярной артериальнойгипертензии зависит от степени ее вероятности (Е. В. Сорокин иЮ. А, Карпов, 2001). При средней вероятности (5—15%) существова-ния артериальной гипертензии рекомендуются проба с каптоприлом,сцинтиграфия с каптоприловой пробой, доплеровское ультразвуковоеисследование почечных артерий; при недостаточной информативнос-ти этих методов проводятся магнитно-резонансная ангиография по-чечных артерий или рентгеноконтрастная ангиография почечных ар-терий. При высокой (> 25%) вероятности существования реноваску-лярной артериальной гипертензии можно сразу приступать к наиболее


информативным методам — магнитно-резонансной или рентгенокон-трастной ангиографии почечных артерий.

Опухоли почек, продуцирующие ренин

К опухолям почек, вырабатывающим большое количество ре-нина, относятся опухоль, исходящая из юкстагломерулярных кле-ток (гемангиоперицитома), и опухоль Вильмса (нефробластома). Этиопухоли обнаруживаются в детском, юношеском возрасте (опухольВильмса, как правило, встречается у детей), характеризуются высо-ким содержанием ренина в плазме крови, в том числе и в крови,полученной из вены соответствующей почки. Высокая продукцияренина приводит к значительному образованию ангиотензина-П иальдостерона. Характерными клиническими признаками ренинпро-дуцирующих опухолей почек являются стойкая артериальная ги-пертензия и синдром гипокалиемии. В далеко зашедшей стадииопухоль Вильмса проявляется тяжелым общим состоянием, кахек-сией, увеличением живота (в связи с растущей опухолью почки,увеличенными лимфатическими узлами, инфильтрированным саль-ником за счет метастазов опухоли). Диагностика опухолей, секре-тирующих ренин, осуществляется на основании данных ультразву-кового, компьютерно-томографического и магнитно-резонансноготомографического исследования. Основными ультразвуковыми при-знаками опухоли почки являются «неровность контуров опухоле-вого образования и почки, различие эхоструктуры опухолевого об-разования и здоровой почечной ткани, отсутствие усиления эхо-сигналов по дистальной границе образования, деформациячашечно-лоханочной системы» (Ю. Г. Аляев, А. А. Крапивин, 2002).Большое значение в распознавании опухолей почки имеет селек-тивная почечная ангиография, при которой контрастное веществовводится по катетеру непосредственно в почечную артерию. Опу-холь почки нарушает нормальный ход (распределение) ветвей по-чечной артерии и проявляется также «обрывом» многих ее разветв-лений («симптом обгорелого дерева»).

Приблизительно у 10—15% больных с почечноклеточным раком(гипернефрома) также может определяться артериальная гипертензия.Почечноклеточный рак не является ренинпродуцирующей опухолью,его симптоматика и диагностика представлены в руководствах по уро-логии и онкологии.

Первичная почечная ретенция натрия

К заболеваниям почек, при которых имеется первичная ретенция(задержка) натрия, вызывающая развитие артериальной гипертензии,относится синдром .Лиддла.

Синдром Лиддла (псевдоальдостеронизм) — наследственное ауто-сомно-доминантное заболевание, характеризующееся тяжелой ар-териальной гипертензией при низком уровне ренина в крови. При


этом заболевании имеется мутация гена в области 16-й хромосомы,который кодирует синтез β-субъединицы амилоридчувствительныхнатриевых каналов проксимальных отделов нефрона. Указанный ге-нетический дефект приводит к избыточной активации этих кана-лов, повышению реабсорбции натрия, что в свою очередь вызываетразвитие гиперволемии, увеличение артериального давления, ги-покалиемию и угнетение секреции альдостерона клубочковой зо-ной коры надпочечников.

Диагноз синдрома Лиддла можно предположить на основании сле-дующих признаков:

наличие артериальной гипертензии у молодых людей;низкие уровни ренина и альдостерона в крови;повышенное содержание в крови натрия и пониженное — калия;пониженная экскреция натрия с мочой;нормализация уровня артериального давления и калия в кровипосле 2-х месячного лечения амилоридом по 10 мг в сутки.Следует заметить, что многие кардиологи не считают синдром

Лиддла симптоматической артериальной гипертензией, а полагают,что этот синдром является доказательством роли генетического де-фекта — повышенной ретенции в почках натрия в развитии эссенци-альной артериальной гипертензии (см. гл. «Эссенциальная артериаль-ная гипертензия».

Нефроптоз

Нефроптоз может быть причиной артериальной гипертензии. Ончаще встречается у женщин. Обычно наблюдается правостороннийнефроптоз, а двусторонний нефроптоз развивается, как правило, нафоне висцероптоза.

Основными клиническими признаками нефроптоза являются:• боли в правой поясничной области (в связи с более частым опу-

щением правой почки) и правой половине живота;• психоэмоциональная лабильность, астеновегетативные явления

различной степени выраженности: слабость, головокружения, об-щая раздражительность, ощущение сердцебиений, обморочныесостояния (С. П. Боткин подчеркивал частоту этих симптомов уженщин с нефроптозом). Однако наличие этой симптоматики тре-бует тщательной дифференциальной диагностики с другими забо-леваниями, которые могут сопровождаться такими же симптома-ми, в первую очередь с преходящими нарушениями мозговогокровообращения;

• гематурия — наряду с болями является важнейшим симптомомнефроптоза. Может наблюдаться микро- или макрогематурия, онаобусловлена нарушением венозного оттока из почки и развитиемвенозной почечной гипертензии. Гематурия обычно носит пере-межающийся характер, ее развитию способствуют физическая на-грузка и длительное пребывание в вертикальном положении;


• артериальная гипертензия может осложнять течение нефроптоза.Вначале она наблюдается преимущественно в ортостатическом по-ложении, при этом происходит сужение просвета почечной арте-рии из-за опущения и ротации почки; артериальное давление по-началу повышено непостоянно и нормализуется при переходе вгоризонтальное положение. Однако в последующем, при длитель-но продолжающемся нефроптозе, в паренхиме почки развиваютсяпролиферативные и склеротические изменения, что приводит кстабилизации артериальной гипертензии;

• прощупывается правая или обе почки;• умеренно выраженный мочевой синдром (протеинурия, микроге-

матурия) и положительные результаты ортостатической пробы (по-явление или усиление микрогематурии и протеинурии через 2 чпосле пребывания в вертикальном положении или интенсивнойходьбы по сравнению с анализом мочи, полученной рано утром,после пробуждения, в горизонтальном положении);

• обнаружение опущения почки при ультразвуковом исследовании(производится в положении лежа и в вертикальном положении), атакже с помощью выделительной урографии.

Артериальная гипертензия при эндокринныхзаболеваниях

Болезни надпочечников

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга

Гиперкортицизм (гиперфункция коры надпочечников) вследствиеболезни или синдрома Иценко-Кушинга является причиной менее1% всех случаев артериальной гипертензии.

Болезнь Иценко-Кушинга вызывается базофильной или хромо-фобной аденомой гипофиза или может быть обусловлена функцио-нальным повышением активности гипоталамо-гипофизарной зоны.В результате вышеназванных причин наблюдается гиперсекрецияпередней долей гипофиза адренокортикотропного гормона, что при-водит к гиперплазии коры обоих надпочечников и гиперпродук-ции их гормонов, в первую очередь глюкокортикоидов.

Синдром Иценко-Кушинга — это гиперкортицизм, обусловлен-ный кортикостеромой или аденокарциномой коры одного из над-почечников, содержание при этом в крови адренокортикотропно-го гормона снижено, так как АКТГ-образовательная функция пе-редней доли гипофиза заторможена, угнетена по принципуобратной связи.

В некоторых случаях гиперплазия и гиперфункция коры надпо-чечников развиваются вследствие избыточной эктопической секре-ции адренокортикотропного гормона при раке бронха, поджелу-дочной железы, щитовидной железы и других локализаций. Уро-


вень адренокортикотропного гормона в крови при этом увеличен,а также утрачен его нормальный суточный ритм с максимумом сек-реции в утренние часы.

Гиперкортицизм в 70% случаев обусловлен аденомой гипофизаили функциональным повышением активности гипоталамо-гипофи-зарной области, в 15% случаев аденомой или аденокарциномой над-почечников, в 15% случаев — эктопическими АКТГ-продуцирующи-ми опухолями.

Клиническая картина болезни и синдрома Иценко-Кушинга сход-на и имеет следующие основные проявления:• диспластическое ожирение с избыточным отложением жира в об-

ласти лица («лунообразное» круглое лицо), плечевого пояса, шей-ного отдела позвоночника, груди, живота, при этом руки и ногиостаются сравнительно тонкими, ягодицы — уплощенными;

• сухость, истонченность кожи;• багрово-красный цвет лица, избыточный рост волос на лице у жен-

щин, уменьшение выраженности половых признаков у мужчин;• стрии (широкие красно-фиолетовые полосы растяжения кожи) в

подмышечных впадинах, в области грудных желез, бедер, в ниж-них и боковых отделах живота;

• атрофия мышц и снижение мышечной силы;• артериальная гипертензия наблюдается у 80% больных (артериаль-

ное давление может колебаться от 150/110 до 240/160 мм рт. ст.).Повышение артериального давления при синдроме или болезниИценко-Кушинга обусловлено несколькими механизмами. Во-первых, в высоких концентрациях кортизол способен связывать-ся с минералокортикоидными рецепторами в почках, что при-водит к увеличению реабсорбции натрия в почках. Во-вторых,высокий уровень кортизола стимулирует увеличение синтеза ан-гиотензина и повышает чувствительность артерий и артериол ксосудосуживающему действию катехоламинов (Ruilope, Garcio-Robles, 2000);

• стероидный остеопороз;• сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.

В диагностике синдрома или болезни Иценко-Кушинга большуюроль играют инструментальные и лабораторные методы исследования.

Лабораторные данные

Суточная экскреция с мочой кортизона

Суточная экскреция с мочой кортизола, а также его метаболитов ввиде 17-оксикортикостероидов значительно увеличена. Можно доста-точно уверенно предположить наличие гиперкортицизма, если суточ-ная экскреция с мочой свободного кортизола превышает 100 мкг, а17-ОКС — 10—15 мг/сутки (норма до 5 мг/сутки). Однако определе-ние этих показателей можно считать преимущественно скрининговы-ми, как и второй тест — ночную дексаметазоновую пробу.


Ночная дексаметазоновая пробаВ полночь больному дают принять 1 мг дексаметазона, в 8 ч утра

определяют уровень кортизола в крови, его нормальная величина вэто время составит 50 мкг/л и ниже. Если содержание кортизола вкрови в 8 ч утра превышает 70 мкг/л, это указывает на нарушениерегуляции в системе гипофиз-кора надпочечников (т.е. отсутствиеподавления секреции кортизола пучковой зоны коры надпочечниковпосле приема дексаметазона) и необходимость определения в кровиуровня АКТГ, а также выполнения пролонгированной дексаметазоно-вой пробы (малой и большой).

Пролонгированная дексаметазоновая проба

Вначале определяют исходный уровень АКТГ и кортизола в плаз-ме, затем проводится пролонгированный дексаметазоновый тест. Вна-чале больной принимает по 0.5 мг дексаметазона каждые 6 ч в тече-ние 2 суток (всего 4 мг — малая дексаметазоновая проба), а затем по2 мг дексаметазона каждые 6 ч также в течение 2 суток (всего 16 мг —большая дексаметазоновая проба). На вторые сутки после окончаниявведения каждой дозы определяют содержание в крови кортизола иэкскрецию свободного кортизола в моче.

Интерпретация результатов:• опухоли надпочечников: никакие дозы дексаметазона (ни суммар-

ная доза 4 мг, ни 16 мг) не вызывают подавления секреции корти-зола (в крови по-прежнему определяется высокий уровень корти-зола), АКТГ в крови не обнаруживается;

• синдром эктопической секреции АКТГ: никакие дозы дексамета-зона не вызывают подавление секреции кортизола, уровень АКТГвысокий до и после как малого, так и большого дексаметазоново-го теста);

• болезнь Иценко-Кушинга (гиперсекреция АКТГ гипофизом -* дву-сторонняя гиперплазия надпочечников): уровень кортизола в кровине снижается после выполнения малой дексаметазоновой пробы, нопосле больших доз дексаметазона уровень кортизола в крови сни-жается менее чем на 50% по сравнению с исходным; содержаниеАКТГ в крови нормальное или несколько повышенное.У здоровых людей (без гиперкортицизма) уже после выполне-

ния малой дексаметазоновой пробы происходит снижение содержа-ния кортизола на 50% и больше по сравнению с исходным. Приневозможности определения уровня кортизола в крови можно ори-ентироваться на суточную экскрецию кортизола или его 17-ОКС-метаболитов с мочой.

Показатели глюкокортикоидной функции в норме:• содержание кортизола в плазме, сыворотке крови — 220-

660 нмоль/л• экскреция кортизола с мочой — 55-193 нмоль/сут

или 20-70 мкг/сут


• экскреция 17-ОКС с мочой — 5.5-13.8 мкмоль/сутили 2-5 мг/сут

• содержание 17-ОКС в крови — 50-200 мкг/лили 0.14-0.55 мкмоль/л

• содержание АКТГ в крови — 4-22 пмоль/лили 20-100 пг/мл

Следует отметить, что проба с подавлением секреции кортизоладексаметазоном в некоторых случаях оказывается неспецифичной.Приблизительно в 10% случаев при болезни Иценко-Кушинга по-давления секреции кортизола не наступает, а в 5% случаев может про-изойти подавление секреции кортизола при синдроме эктопическойсекреции АКТГ.

Инструментальные исследования

Инструментальные методы исследования позволяют окончательнопоставить диагноз болезни или синдрома Иценко-Кушинга. Наиболь-шую диагностическую ценность имеют компьютерная и магнитно-ре-зонансная томография. Принято считать, что методом выбора визуа-лизации аденом гипофиза является магнитно-резонансная томогра-фия. При визуализации надпочечников магнитно-резонансная икомпьютерная томография имеют практически одинаковую информа-ционную ценность.

При болезни Иценко-Кушинга при магнитно-резонансной томог-рафии головного мозга в 80% случаев определяется аденома гипофи-за, одновременно магнитно-резонансная или компьютерная томогра-фия выявляет двустороннюю гиперплазию надпочечников.

При синдроме Иценко-Кушинга указанные методы выявляют опу-холь в области одного надпочечника и иногда уменьшение размеровдругого надпочечника.

Широко применяется ультразвуковое исследование надпочечни-ков. С помощью этого метода удается обнаружить двустороннююгиперплазию надпочечников при болезни Иценко-Кушинга. Чув-ствительность метода при выявлении опухолей надпочечников за-висит от их размера и составляет 72-95%. При синдроме Иценко-Кушинга ультразвуковой метод выявляет кортикостерому в видеокруглого или овальной формы образования различных размеров(3—5 см и более в диаметре) с нечеткой капсулой и однороднойструктурой. Второй надпочечник при синдроме Иценко-Кушингаобычно уменьшен в размерах.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография и ультра-звуковое исследование являются основными методами инструмен-тальной диагностики опухолей надпочечников при синдроме Ицен-ко-Кушинга.

Значительно менее информативны дополнительные методы ис-следования, такие как обзорный снимок брюшной полости, урогра-фия, сцинтиграфия надпочечников.

9 Зак. 388


Обзорная рентгенография органов брюшной полости позволяет по-лучить некоторую информацию о состоянии надпочечников. Так,при наличии опухоли надпочечника удается выявить в некоторыхслучаях мягкотканную ее тень, а также обусловленное ею смещениепочки книзу.

Внутривенная выделительная урография позволяет получить кос-венные признаки опухоли надпочечника — смещение почки, дефор-мацию лоханки, изменение положения мочеточника.

Сцинтиграфия надпочечников осуществляется с помощью изотопа|3'1-19 йодхолестерина. Метод позволяет получить четкое изображе-ние надпочечников. При синдроме Иценко-Кушинга пораженныйнадпочечник на сцинтиграмме представляется увеличенным, опреде-ляется дефект накопления изотопа.

Врожденная дисфункция коры надпочечников

Врожденная дисфункция коры надпочечников (врожденная вири-лизирующая гиперплазия коры надпочечников) — группа заболева-ний с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которыхлежит дефект одного из ферментов биосинтеза кортизола, что приво-дит к нарушению синтеза пучковой зоной коры надпочечников кор-тизола, гиперфункции адренокортикотропина, гиперплазии коры над-почечников и накоплению соединений, образовавшихся до наруше-ния этапа синтеза кортизола.

В настоящее время описаны 5 типов врожденной дисфункции корынадпочечников:• дефицит STAR-протеина (острого регуляторного протеина, обес-

печивающего транспорт холестерина с наружной на внутреннююмембрану митохондрий, где осуществляется первый этап синтезаглюкокортикоидов) (липидная гиперплазия надпочечников, син-дром Прадера);

• дефицит 3β-Η8Ο (Зр-гидроксистероиддегидрогеназы) — фермен-та, необходимого для превращения прегненолона, 17-гидроксип-регаенолона и дегидроэпиандростерона в прогестерон, 17-гидро-ксипрогестерон и андростендион;

• дефицит Р450с21 (21-гидроксилазы) — фермента, участвующего впревращении прогестерона и 17-гидроксипрогестерона в дезокси-кортикостерон и 11-дезоксикортизол;

• дефицит Р450с (11-гидроксилазы) — фермента, необходимого дляпревращения дезоксикортикостерона в кортикостерон и 11-дезок-сикортизола в кортизол.В данном разделе излагается вариант врожденной дисфункции

коры надпочечников — дефицит Р450с (П-гидроксилазы), потомучто именно при этом варианте у больных имеется артериальнаягипертензия.

Заболевание встречается с частотой 1 : 100 000 населения и состав-ляет 5% от общего числа больных с врожденной вирилизирующейгиперплазией коры надпочечников.


Фермент Р450с (Ιΐβ-гидроксилаза) участвует в Ιΐβ-гидроксилиро-вании дезоксикортикостерона в кортикостерон и 11-дезоксикортикос-терона в кортизол. Такой же активностью обладает фермент альдосте-ронсинтетаза, но кроме того, альдостеронсинтетаза участвует в пре-вращении кортикостерона в альдостерон и кортизола в 18-оксикортизол.Синтез 11-гидроксилазы и альдостеронсинтетазы кодируется двумягенами, располагающимися на длинном плече хромосомы 8 (8q21-q22), С¥Р11В1иС¥Р11В2.

При дефиците фермента Р450с (Ιΐβ-гидроксилазы) нарушаетсясинтез кортизола, что приводит к повышению уровня АКТГ и пред-шественников кортизола — дезоксикортикостерона. Как известно, де-зоксикортикостерон обладает минералокортикоидным эффектом, уве-личивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах, повы-шает артериальное давление и снижает секрецию ренина. При дефицитеΙΐβ-гидроксилазы происходит также накопление предшественниковандрогенов, что приводит к развитию ложного женского гермафроди-тизма и преждевременного полового развития.

Основными клиническими признаками дефицита Ιΐβ-гидрокси-лазы являются:• нарушение полового развития (у девочек вирилизация наружных

половых органов, женский псевдогермафродитизм, при этом внут-ренние половые органы имеют нормальное строение; у мальчиковформирование наружных половых органов не нарушено, но не-редко наблюдается макрогенитосомия);

• артериальная гипертензия (развивается приблизительно у 70% боль-ных, причем чаще всего во время пубертатного периода, но иног-д а — в первые годы жизни);

§ низкий уровень в крови кортизола и высокое содержание в кровиι. его предшественника 11-дезоксикортизола, а также дезоксикорти-; костерона;

•Ф повышение экскреции с мочой 17-КС, прегнинтиола, тетрагидро-~ кортизола;• гипокалиемия (признак непостоянный), гипернатриемия;• снижение рениновой активности плазмы.

Первичный гиперальдостеронизм

Первичный гиперальдостеронизм — синдром, развивающийся врезультате избыточной секреции альдостерона клубочковой зоной корынадпочечников и характеризующийся артериальной гипертензией игипокалиемией.

Среди всех случаев артериальной гипертензии на долю первично-го альдостеронизма приходится менее 1%.

У большинства больных с первичным гиперальдостеронизмом обна-руживается солитарная доброкачественная аденома клубочковой зоны корынадпочечников (60% всех случаев первичного гиперальдостеронизма).Приблизительно у 38% больных имеют место двусторонняя гиперплазиякоры надпочечников или вненадпочечниковые эктопированные опухоли.


В настоящее время принято выделять следующие формы первично-го гипералъдостеронизма по нозологическому принципу:• одиночная альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочеч-

ника (альдостерома);• двусторонняя гиперплазия коры надпочечников:

а) идиопатический гиперальдостеронизм (ангиотензин-П-чувстви-тельный);б) первичная гиперплазия коры надпочечников (ангиотензин-П-нечувствительная).

• глюкокортикоидподавляемый гиперальдостеронизм;• альдостеронпродуцирующая карцинома коры надпочечников;• альдостеронпродуцирующие опухоли, расположенные вне надпо-

чечников.Как указывалось выше, у большинства больных обнаруживается

доброкачественная опухоль — альдостеронпродуцирующая аденома(альдостерома) какого-либо надпочечника, нечувствительная к ангио-тензину-И.

Второй по распространенности формой первичного гиперальдо-стеронизма является двусторонняя гиперплазия коры надпочечни-ков, при этом в настоящее время различают два варианта этой фор-мы в зависимости от чувствительности гиперплазированнойклубочковой зоны к ангиотензину-П: идиопатический гиперальдо-стеронизм (с сохраненной чувствительностью гиперплазированнойклубочковой зоны к стимулирующему влиянию ангиотензина-П)и первичную гиперплазию коры надпочечников ангиотензин-П-нечувствительную.

Глюкокортикоидчувствительный альдостеронизм описан в 1966 г.и характеризуется повышением чувствительности клубочковой зоныкоры надпочечников к АКТГ и подавлением высокой продукции аль-достерона глюкокортикоидами (в частности, дексаметазоном). Уста-новлено, что это заболевание генетически обусловлено. Генетическийдефект заключается в том, что происходит неравный кроссинговер (об-мен участками между гомологичными хроматидами в процессе мейо-за) генов Ιΐβ-гидроксилазы и альдостеронсинтетазы, расположенныхна 8-й хромосоме, что ведет к образованию дефектного фермента. Внорме ген 1 Ιβ-гидроксилазы экспрессируется под действием АКТГ, аэкспрессия гена альдостеронсинтетазы происходит под влиянием ан-гиотензина-П и ионов калия. При глюкокортикоидчувствительномальдостеронизме «дефектный» ген образован 5АКТГ-чувствительнойрегуляторной областью гена Ιΐβ-гидроксилазы и 3'-последовательно-стью нуклеотидов, кодирующих синтез фермента альдостеронсинте-тазы. Указанная мутация приводит к тому, что пучковая зона, регуля-тором деятельности которой является АКТГ, приобретает способностьпродуцировать альдостерон. Одновременно пучковая зона коры над-почечников продуцирует большое количество 18-оксокортизола и18-гидроксикортизола из 11-дезоксикортизола.


В редких случаях альдостерон может продуцироваться эктопиро-ванными (вненадпочечниковыми) опухолями, например, опухолямияичников, щитовидной железы.

Избыточная продукция альдостерона при всех формах первичногогиперальдостеронизма приводит к повышенной реабсорбции натрияи воды в почечных канальцах, увеличению содержания натрия в кро-ви, увеличению объема циркулирующей крови, артериальной гипер-тензии и гипокалиемии.

Для клинической картины первичного гиперальдостеронизма харак-терны:• синдром артериальной гипертензии (выявляется у 96—98% боль-

ных; чаще отмечается постоянно высокое артериальное давление всочетании с гипертоническими кризами, реже — постоянная арте-риальная гипертензия без кризовых состояний; возможен третийвариант артериальной гипертензии с транзиторным повышениемартериального давления до высоких цифр во время обострениянейромышечных симптомов заболевания и полной нормализаци-ей артериального давления в межприступном периоде; постепен-но развиваются выраженная гипертрофия миокарда левого желу-дочка и гипертоническая ангиоретинопатия, энцефалопатия); в 6—8% случаев артериальная гипертензия становится злокачественной;

• нейромышечный синдром (резкая мышечная слабость в различныхмышечных группах носит постоянный характер, периодическиусиливается вплоть до мышечных параличей, парестезии, иногдасудороги, редко — тетания);

• почечный синдром (больных беспокоят полиурия, усиленное выде-ление мочи ночью — никтурия, преобладание ночного диурезанад дневным, выраженная жажда, щелочная реакция мочи); появ-ление указанной симптоматики со стороны почек обусловленодистрофическими изменениями клеток канальцев, возникающи-ми вследствие гипокалиемии и накопления натрия и воды.


Наиболее характерными лабораторными признаками первичногогиперальдостеронизма являются гипернатриемия, гипокалиемия, высо-кий уровень в крови альдостерона и низкий уровень ренина (< 1 мг/мл/ч).Как правило, содержание калия в крови ниже 3 ммоль/л, а частодаже ниже 2—2.5 ммоль/л. Для подтверждения развития гипокалие-мии вследствие избыточной секреции альдостерона проводят пробу снагрузкой спиронолактоном (верошпироном). Больной в течение 3 днейполучает внутрь антагонист альдостерона верошпирон по 100 мг 4раза в день. На 4-й день определяют содержание в крови калия,повышение его уровня более чем на 1 ммоль/л по сравнению с ис-ходным подтверждает связь гипокалиемии с избыточной секрециейальдостерона. Характерно также снижение суточной экскреции с мо-чой альдостерона, его метаболита альдостерон-18-глюкуронида,


натрия и повышение экскреции калия. За 2 недели до выполненияэтих исследований необходимо отменить диуретики и ингибиторыАПФ, а за 4 недели — спиронолактон (верошпирон) во избежаниеложных результатов.

Изменение общего анализа мочи заключается в гипоизостенурии,щелочной реакции мочи.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма подтверждает такжепроба с внутривенным введением изотонического раствора натрияхлорида. Она основана на том, что в норме при введении внутри-венно изотонического раствора натрия хлорида уровень альдосте-рона в крови снижается, а при первичном гиперальдостеронизменагрузка натрием не приводит к соответствующему снижению кон-центрации альдостерона в крови. Проба выполняется следующимобразом. Вначале определяется содержание альдостерона в крови,затем больному, находящемуся в горизонтальном положении, напротяжении 4 ч вводят внутривенно капельно 2 л изотоническогораствора натрия хлорида. Уровень альдостерона в плазме крови выше5—10 нг/дл (50—100 нг/л) или 138—276 пмоль/л подтверждает ди-агноз первичного альдостеронизма. Можно провести пробу с на-грузкой натрием внутрь. Больной в течение 4 дней принимает 9таблеток натрия хлорида по 1 г. У здоровых людей с нормальнойрегуляцией секреции альдостерона уровень калия в сыворотке кро-ви остается нормальным, а при первичном гиперальдостеронизмесодержание калия в крови снижается до 3—3.5 ммоль/л.


Электрокардиография. На ЭКГ появляются характерные признакигипокалиемии: уменьшение амплитуды зубца Т или формированиедвухфазного (—/+) или отрицательного зубца Т, смещение интервалаST книзу от изолинии; увеличение зубца U; удлинение интервала QT(электрической систолы желудочков).

Ультразвуковое исследование надпочечников рассматривается какскрининговый метод диагностики и позволяет увидеть двусторон-нее увеличение надпочечников при идиопатическом первичномгиперальдостеронизме, первичной гиперплазии коры надпочечни-ков, глкжокортикоидподавляемом гиперальдостеронизме и одно-стороннее увеличение — при альдостеронпродуцирующей адено-ме (альдостероме) и альдостеронпродуцирующей карциноме над-почечника.

УЗИ позволяет более уверенно визуализировать опухоли надпо-чечников более 2—2.5 см в диаметре. При УЗИ альдостерома выгля-дит как округлое образование без четкой внешней капсулы и почтилишена внутренних структур.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография надпочечников.Эти методы являются основными для визуализации надпочечников ипозволяют выявить образования в надпочечниках диаметром от 0.5 см.


Чувствительность компьютерной и магнитно-резонансной томог-рафии в выявлении альдостеромы составляет 85—98%. Альдостеромаопределяется как овальное или округлое гипоэхогенное образование впроекции надпочечника, имеющее однородную внутреннюю структу-ру. Остальная ткань надпочечника деформирована.

При идиопатическом первичном гиперальдостеронизме компью-терная и магнитно-резонансная томография выявляют гиперплазиюнадпочечников, возможно обнаружение мелкоузелковых образований,при глюкокортикоидподавляемом гиперальдостеронизме обычно оп-ределяются двусторонние узелковые изменения.

Катетеризация надпочечниковых вен с двусторонним селективнымвзятием проб крови и определением в них содержания альдостерона. Этоинвазивное исследование позволяет в определенной степени произве-сти дифференциальную диагностику между альдостеромой и идиопа-тическим первичным гаперальдостеронизмом. Для этого необходимоопределить соотношения альдостерон/кортизол в нижней полой венеи обеих надпочечниковых венах.

Для альдостеромы патогномоничным является увеличение соотно-шения альдостерон/кортизол в 5 и более раз на стороне предполагае-мой опухоли по сравнению со здоровой стороной, при 3-кратном уве-личении соотношения альдостерон/кортизол с одной стороны диаг-ноз альдостеромы вероятен, при увеличении этого соотношения менеечем в 3 раза можно думать об идиопатическом первичном гипераль-достеронизме.

Радиоизотопное сканирование надпочечников производится с ис-пользованием изотопов 13Ч-19-йодхолестерола или 13|1-6р-йодметил-19-норхолестерина. Целесообразно предварительно произвести подав-ление (торможение) глюкокортикоидной функции надпочечников дек-саметазоном (0.5 мг — каждые 6 ч внутрь в течение 4 дней) Приналичии опухоли надпочечника обнаруживается асимметрия (латера-лизация) накопления изотопа в надпочечниках за счет снижения на-копления изотопа опухолью.

В заключение следует подчеркнуть, что самым информативнымметодом выявления опухоли надпочечников, в том числе альдостеро-мы, является компьютерная или магнитно-резонансная томография,однако, как правило, для окончательной верификации диагноза необ-ходимо одновременно определять содержание в крови альдостерона,ренина, калия, натрия и выполнять функциональные пробы (напри-мер, пробу с 4-часовой ходьбой).

Дифференциальная диагностика

Как правило, приходится дифференцировать идиопатический ги-перальдостеронизм (т.е. двустороннюю гиперплазию надпочечников,чувствительную к ангиотензину-П) и альдостерому (альдостеронпро-дуцирующую аденому). Для этого следует проводить некоторые фун-кциональные пробы.


Проба с 4-часовой ходьбой. В основе пробы лежит различная чув-ствительность коры надпочечников к стимулирующему влиянию ан-гиотензина при идиопатическом гиперальдостеронизме и альдостеро-ме. Альдостерома не чувствительна к ангиотензину-П и чувствитель-на к изменению уровня АКТГ в крови, при идиопатическомгиперальдостеронизме повышена чувствительность коры надпочечни-ков к ангиотензину-П.

Проба с 4-часовой ходьбой выполняется следующим образом.Кровь на содержание альдостерона берут в 8 ч утра натощак в по-ложении больного лежа, затем в 12 ч после 4-часовой ходьбы впрогулочном темпе. 4-часовая ходьба активирует систему ренин-ангиотензин-П-альдостерон, приводит к возрастанию концентра-ции альдостерона в крови в 1.5—2 раза у больных с идиопатичес-ким гиперальдостеронизмом и не увеличивает уровень альдостеро-на в крови при альдостероме (он может даже снизиться).

Проба с верошпироном. Вначале определяют исходные (базальные)уровни в крови альдостерона и активности ренина плазмы. Затем втечение 3 дней больной принимает 600 мг верошпирона (спироно-лактона, альдактона) внутрь (150 мг 4 раза в день), после чего сноваисследуются содержание в крови альдостерона и активность ренинаплазмы. При альдостероме изменений указанных показателей практи-чески не происходит или наблюдается тенденция к некоторому сни-жению. При идиопатическом гиперальдостеронизме трехдневный приемверошпирона стимулирует продукцию альдостерона, повышает в кро-ви его содержание и активность ренина плазмы.

Проба с минералокортикоидным препаратом 9а-фторгидрокорти-зоном. Определяют вначале уровень альдостерона в крови, затем на-значают пациенту 400 мкг 9а-фторгидрокортизона (кортинеф) в деньв течение 3 дней, после чего определение содержания альдостерона вкрови производится снова. При идиопатическом первичном гипераль-достеронизме происходит значительное снижение повышенного ра-нее уровня альдостерона в крови. При наличии автономной альдосте-ронпродуцирующей аденомы (альдостеромы) содержание альдостеро-на в крови не снижается, по-прежнему оставаясь высоким.

Определение в крови уровня 18-гидроксикортикостерона. 18-гидро-ксикортикостерон является промежуточным соединением при синтезеальдостерона из дезоксикортикостерона под действием фермента аль-достеронсинтетазы.

При идиопатическом первичном гиперальдостеронизме уровень18-гидроксикортикостерона в плазме ниже 100 нг/дл (чаще всегоне превышает 50 нг/дл), а у пациентов с альдостеромой превышает100 нг/дл, что объясняется ко-экспрессией альдостеронсинтетазы иΙΐβ-гидроксилазы в альдостероме.

Определение экскреции с мочой гибридных стероидов 18-оксокорти-зола и 18-гидроксикортизола. Повышенная экскреция с мочой 18-ок-сокортизола и 18-гидроксикортизола характерна для альдостеромы и


особенно для глюкокортикоидподавляемого гиперальдостеронизма (принем экскреция этих гибридных стероидов особенно велика).

Высокая экскреция с мочой 18-оксокортизола и 18-гидрокси-кортизола при альдостероме объясняется тем, что в опухоли проис-ходит экспрессия генов, отвечающих за активность ферментов аль-достеронсинтетазы и Ιΐβ-гидроксилазы. Вследствие этого опухольприобретает способность синтезировать кортизол, который под вли-янием альдостеронсинтетазы превращается в 18-оксокортизол и 18-гидроксикортизол.

Если с мочой за сутки выделяется более 15 мг 18-оксокортизола иболее 60 мг 18-гидроксикортизола, можно с большой долей вероятно-сти предполагать альдостерому.

Диагностика глюкокортикоидподавляемогогиперальдостеронизма

Эта форма первичного гиперальдостеронизма описана Sutherland исоавт. в 1966 г., встречается редко и рассматривается как наследствен-ная моногенная артериальная гипертензия (генетический дефект рас-смотрен выше).

Лабораторные проявления этой формы первичного гиперальдос-теронизма характеризуются следующими особенностями:• высоким уровнем экскреции с мочой гибридных стероидов 18-

оксокортизола и 18-гидроксикортизола;• способностью дексаметазона подавлять продукцию альдостерона в

связи с большой чувствительностью этой формы первичного гипе-ральдостеронизма к подавляющему действию глюкокортикоидов.Если диагноз первичного гиперальдостеронизма как такового под-

твержден, по данным магнитно-резонансной или компьютерной то-мографии отсутствует аденома надпочечников, отсутствует латерали-зация (односторонность) поражения (по данным катетеризации над-почечниковых вен), имеется семейный анамнез артериальнойгипертензии, можно предполагать наличие глюкокортикоидподавляе-мого гиперальдостеронизма. Если при этом нет возможности опреде-лить суточную экскрецию с мочой гибридных стероидов, целесооб-разно провести пробное лечение дексаметазоном.

Применение дексаметазона в дозе 0.5—1 мг 2 раза в день подавля-ет секрецию альдостерона и снижает его содержание в крови.

Феохромоцитома

Феохромоцитома (хромаффинома) — опухоль из хромаффинныхклеток, локализующаяся в мозговом веществе надпочечников или всимпатических ганглиях и параганглиях (вненадпочечниковая лока-лизация), продуцирующая катехоламины. Феохромоцитома может бытьдоброкачественной (чаще) или злокачественной (злокачественные фе-охромоцитомы составляют около 6—10% от всех феохромоцитом, апри двусторонней локализации около 30%).


> феохромоцитом локализуются в мозговом веществе надпо-чечников, остальные 10% опухолей имеют вненадпочечниковую ло-кализацию и могут располагаться в околопозвоночном простран-стве слева или справа (в области симпатических ганглиев), околочревного (солнечного) сплетения, по ходу аорты, пищевода, ки-шечника, широкой связки матки, в миокарде, в органе Цукерканд-ля (в месте отхождения нижней брыжеечной артерии), иногда вмочевом пузыре и даже в головном мозге. В 10% случаев просле-живается семейная предрасположенность к феохромоцитоме. В этомслучае феохромоцитома является составной частью синдрома мно-жественной эндокринной неоплазии типа ПА (медуллярный ракщитовидной железы, гиперпаратиреоз) или ПБ (невромы слизис-тых желез + рак щитовидной железы).

Патогенез

Основным патогенетическим фактором феохромоцитомы, опреде-ляющим всю клиническую картину заболевания, является воздействиеизбытка вырабатываемых опухолью катехоламинов в первую очередьна сердечно-сосудистую систему, а также другие органы и системы.

Клиническая картина

В клинической картине заболевания ведущим симптомом явля-ется артериальная гипертензия. Среди всех случаев артериальнойгипертензии на долю феохромоцитомы приходится менее 1%. Ар-териальная гипертензия имеется более, чем у 95% больных феохро-моцитомой и носит преимущественно кризовый характер. Различа-ют три клинические формы артериальной гипертензии у больныхфеохромоцитомой:• постоянная артериальная гипертензия (эта форма считается мало-

характерной и встречается у 15-25% больных);• постоянная артериальная гипертензия с периодическим возник-

новением феохромоцитомовых кризов (встречается у 50—60% боль-ных);

• только периодически возникающие кризы, вне кризов артериаль-ное давление нормальное и самочувствие больных удовлетвори-тельное (встречается в 25% случаев).Самой характерной клинической особенностью феохромоци-

томы являются катехоламиновые гипертензивные кризы. У боль-шинства больных они развиваются на фоне постоянной артери-альной гипертензии. Криз развивается внезапно (в некоторых слу-чаях после предшествующей стрессовой ситуации, пальпацииопухоли, физической нагрузки) и проявляется выраженной адре-нергической симптоматикой (резчайшей общей слабостью, парес-тезиями, потливостью, болями в животе, сердцебиением, арит-миями, болями за грудиной, раздражительностью, сильной го-ловной болью, жаждой, гипергликемией, частым обильным


мочеиспусканием в конце криза). Частота гипертензивных кризовразлична и может колебаться от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз всутки (чем дольше продолжительность заболевания, тем чаще на-блюдаются кризы). Обычно феохромоцитомовый (катехоламино-вый) криз длится 10-30 мин., артериальное давление достигаетвеличин 180-200/100-110 мм рт. ст., причем особенно характер-но увеличение систолического давления. Феохромоцитомовые кризыпредставляют большую опасность для жизни больных, так какмогут осложниться инсультом, острой левожелудочковой недоста-точностью, кровоизлияниями в сетчатку и даже инфарктом мио-карда, фибрилляцией желудочков.

Во время криза обычно отмечаются мраморность или бледностькожи, расширение зрачков, иногда судороги, возможна рвота.

Заподозрить феохромоцитомовую природу криза позволяют сле-дующие анамнестические и клинические особенности:

• острое развитие и часто самостоятельное купирование гипер-тонического криза;

• очень высокие цифры артериального давления, преимуще-ственно систолического;

• часто повторяющиеся кризы;• нередкая связь развития гипертензивного криза с провоциру-

ющими факторами (психический и физический стресс, паль-пация опухоли)

• тахикардия, дрожание рук, выраженная диффузная потли-вость, бледность кожи, мидриаз;

• повышение температуры тела, похудание, гипергликемия, гли-козурия;

• неадекватная реакция на применение гипотензивных препа-ратов (например, β-адреноблокаторы, дибазол) в виде не ги-потензивного, а парадоксального гипертензивного эффекта.

У некоторых больных отмечается нетипичное течение криза подмаской острой хирургической патологии (сильные боли в животе),гинекологической, урологической, психоневрологической патоло-гии. У ряда больных феохромоцитомовый криз может осложнитьсякатехоламиновым шоком. В его патогенезе большое значение имеетизменение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам.Перед развитием катехоламинового шока непродолжительное вре-мя наблюдается чередование эпизодов выраженной артериальнойгипертензии и гипотензии, а потом внезапно наступает резкое сни-жение артериального давления с клинической картиной шока.

Вне кризов у больных определяется симптоматика, характернаядля хронической артериальной гипертензии (см. раздел «Клиническаякартина артериальной гипертензии»).

В редких случаях феохромоцитома не проявляется никакими кли-ническими симптомами («немая форма»). Больные могут умереть отвпервые в жизни наступившего гипертензивного криза, на секциипри этом обнаруживается феохромоцитома.



Изменения общего анализа крови характеризуются появлением вовремя криза лейкоцитоза, лимфоцитоза, эритроцитоза, увеличениемСОЭ. Биохимический анализ крови существенных изменений не пре-терпевает, кроме гипергликемии, развивающейся во время феохромо-цитомового криза. Приблизительно у 50% больных вне криза нару-шается толерантность к глюкозе, у некоторых лиц развивается сахар-ный диабет, особенно у генетически предрасположенных к нему.

Основными лабораторными проявлениями, специфичными для феох-ромоцитомы, являются высокие уровни катехоламинов в крови и повы-шенная их экскреция с мочой.

Эти показатели наиболее значительно изменены во время криза исразу после него.

• Верхняя граница нормы для адреналина в плазме крови со-ставляет около 100 пг/мл, для норадреналина — 500 пг/мл.

• Уровень адреналина в крови более 300 пг/мл и норадрена-лина более 1500 пг/мл указывает на наличие феохромоци-томы (М. И. Балаболкин и соавт., 2002).

В межкризовом периоде у больных с нормальным артериальнымдавлением уровень катехоламинов в крови может оказаться нормаль-ным. У пациентов с умеренно повышенным уровнем катехоламинов вкрови проводится проба с клонидином (клофелином). Определяют ис-ходное содержание в крови норадреналина, дают больному внутрь0.3 мг клонидина, затем через 3 ч снова определяют уровень норадре-налина в крови. Клофелин снижает содержание норадреналина в кро-ви при отсутствии феохромоцитомы до нормы, а при наличии феох-ромоцитомы уровень норадреналина в крови остается повышенным.

Большую информативную ценность в диагностике феохромоци-томы имеет определение суточной экскреции катехоламинов с мочой.Чувствительность метода достигает, по разным данным, 90—100%.

• В норме экскреция за сутки с мочой норадреналина со-ставляет 72-505 нмоль/сут (12.1-85.5 мкг/сут), адренали-на 0-122 нмоль/сут (0-22.4 мкг/сут), ванилилминдальнойкислоты 2.5-45 мкмоль/сут (0.5-9 мг/сут)

• При феохромоцитоме суточная экскреция катехоламинови их метаболитов значительно возрастает, особенно в пер-вые 3 часа после криза. Наибольшее диагностическое зна-чение имеет определение экскреции с мочой метаболитакатехоламинов — ванилилминдальной кислоты.


На ЭКГъо время феохромоцитомового криза отмечается синусо-вая тахикардия, суправентрикулярные и желудочковые экстрасисто-лы, иногда пароксизмальная тахикардия, возможно появление нега-тивного зубца Т.

Проба с а-адреноблокаторами (фентоламином, реджитином) име-ет диагностическое значение и выполняется только при уровне ар-


териального давления не ниже 190/120 мм рт. ст. После введениявнутривенно 5 мг фентоламина происходит при феохромоцитомепадение артериального давления не менее чем на 40/25 мм рт. ст.по сравнению с исходным (М. И. Балаболкин и соавт., 2002) через2—3 мин, и этот гипотензивный эффект сохраняется на протяже-нии 10—15 минут.

Ультразвуковое исследование надпочечников является в опреде-ленной мере скрининговым методом диагностики. При феохромо-цитоме определяется опухолевидное гипоэхогенное образование внадпочечнике.

Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томогра-фия — основные методы топической диагностики феохромоцитом. Принадпочечниковой локализации феохромоцитомы обнаруживается опу-холь соответствующей локализации. При предположении о локализа-ции опухоли в грудной клетке производят рентгеновскую компью-терную томографию органов грудной клетки.

Радиоизотопное сканирование надпочечников с 13Ч-метайодбензил-гуанидином. Больному вводят внутривенно 0.65 мКи изотопа и вы-полняют сканирование надпочечников в 1-е, 2-е, 3-й сутки. Нор-мальная ткань надпочечников плохо и не всегда поглощает изотоп,но он интенсивно накапливается опухолью (феохромоцитомой) какпри ее надпочечниковой, так и вненадпочечниковой локализации.

Катетеризация надпочечниковых вен и селективное определение вкрови, оттекающей от надпочечников, катехоламинов. Метод являет-ся инвазивным и используется лишь тогда, когда вышеизложенныеметоды диагностики оказываются неинформативными. В венознойкрови, оттекающей от того надпочечника, в котором локализуетсяфеохромоцитома, уровень катехоламинов значительно увеличен.

АкромегалияАкромегалия — заболевание, характеризующееся повышением сек-

реции соматотропного гормона и диспропорциональным ростом ске-лета, мягких тканей и внутренних органов. У 95% больных акромега-лией избыточная секреция соматотропина обусловлена эозинофиль-ной аденомой гипофиза. В остальных случаях речь идет о чрезмернойпродукции соматотропного гормона опухолями, локализованными внегипофиза (поджелудочная железа, легкие, яичники) или гиперсекре-ции соматолиберина (гормон гипоталамуса, стимулирующий секре-цию гипофизом соматотропного гормона) эктопированными опухо-лями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхиальный рак)или опухолями гипоталамуса (ганглионеврома).

Диагностика акромегалии подробно изложена в соответствующейглаве руководства «Диагностика болезней внутренних органов». Здесьлишь отметим, что учитываются изменения внешнего облика боль-ных (увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушей, носа, губ,кистей и стоп — преимущественно в ширину, грудной клетки, а также

_r258 Диагностика болезней сердца и сосудов

высокое содержание в крови соматотропного гормона). Большое зна-чение в диагностике акромегалии придается глюкозотолерантному те-сту в тех ситуациях, когда уровень соматотропина в базальных усло-виях не увеличен. У здоровых людей через 2 ч после приема внутрь75 г глюкозы уровень соматотропина в плазме крови снижается до2 нг/мл, а у больных акромегалией уровень соматотропина остаетсянеизменным.

Эозинофильная аденома гипофиза хорошо распознается с по-мощью магнитно-резонансной или компьютерной томографии го-ловного мозга (определяется опухолевидное образование в облас-ти гипофиза). В далеко зашедших случаях увеличение гипофизаобнаруживается также с помощью рентгенографии области турец-кого седла.

У 15-30% больных акромегалией наблюдается артериальная ги-пертензия, ишемическая болезнь сердца и кардиомиопатия (Seely,Williams, 1990; Lopez-Velasco и соавт., 1997).

Развитие артериальной гипертензии при акромегалии обусловле-но определенными эффектами соматотропного гормона: увеличениемобъема циркулирующей крови, вызванное задержкой натрия и воды;повышением чувствительности артерий и артериол к действию анги-отензина II (Dilley, Schwartz, 1989); увеличением минутного объемакрови (Thuesen и соавт., 1988).

Кардиомиопатия характеризуется гипертрофией левого желудоч-ка, укорочением времени выброса, удлинением периода, предшеству-ющего сокращению левого желудочка. На аутопсии больных с акро-мегалией определяются не только гипертрофия миокардиоцитов, нотакже и локальный фиброз и дегенерация миофибрилл.

Указанные изменения и часто присоединяющиеся онкологическиезаболевания (больные к ним предрасположены) являются основнымипричинами смерти больных акромегалией.

ГипотиреозГипотиреоз часто сопровождается повышением артериального дав-

ления. Артериальная гипертензия при гипотиреозе обусловлена уве-личением общего сосудистого периферического сопротивления. Длябольных гипотиреозом характерно также частое развитие ишемичес-кой болезни сердца.

Клиническая картина и диагностика гипотиреоза подробно изло-жены в соответствующей главе руководства «Диагностика болезнейвнутренних органов».

Здесь лишь отметим, что гипотиреоз характеризуется такимиосновными проявлениями, как ожирение, отечность, психическаязаторможенность, сонливость, сухая, шелушащаяся, холодная кожа,брадикардия, иногда развитие гидроперикарда, гидроторакса, запо-ры, зябкость, выпадение волос, низкий, грубый голос. Подтверж-дается гипотиреоз низким содержанием в крови гормонов щито-


видной железы и высоким уровнем тиреотропина (при первичномгипотиреозе) или низким (при вторичном гипотиреозе гипотала-мо-гипофизарного генеза).

Гиперпаратиреоз

Артериальная гипертензия при высокой функциональной ак-тивности паращитовидных желез (гиперпаратиреозе) встречается в2 раза чаще, чем в общей популяции, и обусловлена гиперкаль-циемией, которая приводит к увеличению общего периферичес-кого сосудистого сопротивления и повышению симпатической ак-тивности.

Подробно о диагностике гиперпаратиреоза см. в соответствую-щей главе руководства «Диагностика болезней внутренних органов».ЗдесЪ> же назовем основные признаки заболевания: общую слабость,жажду, полиурию, боли в стопах, раскачивающуюся «утиную» по-ходку, частые переломы костей, боли в костях, диффузный остео-пороз, образование камней в почках, трудно заживающие и часторецидивирующие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,нередко панкреатит, гиперкальциемию.

Карциноид

Карциноид — опухоль АПУД-системы, исходящая из клеток эн-терохромаффинного типа, продуцирующая избыточное количествосеротонина. Опухоль чаще всего локализуется в червеобразном от-ростке, в тонкой кишке, реже — в других отделах желудочно-ки-шечного тракта.

Следует заметить, что артериальная гипертензия не является ха-рактерным признаком заболевания. Однако у некоторых больныхво время прилива крови возможно кратковременное повышение ар-териального давления, которое затем сменяется артериальной ги-потензией. В момент прилива крови и повышения артериальногодавления возникает даже необходимость дифференцировать с фе-охромоцитомовым кризом.

Диагностировать Карциноид можно на основании наиболее ха-рактерных клинических признаков. Это приступы приливов кровив области лица, шеи, груди с выраженным покраснением лица, за-тылка, шеи, верхней части туловища; диарея; бронхоспазм; разви-тие фиброза эндокарда (у 50% больных); повышенное содержание вкрови серотонина; провоцирование приступов приливов крови идругих симптомов заболевания приемом сыра чеддер, ананасов,авокадо и других продуктов, содержащих серотонин и триптофан.В ряде случаев карциноид выявляется с помощью колоноскопии,еюноскопии.

Подробно о карциноиде см. в гл. «Опухоли АПУД-системы» ру-ководства «Диагностика болезней внутренних органов».


Артериальная гипертензия при коарктацииаорты

Коарктация аорты — это врожденный порок развития аорты ввиде ее локального сужения чаще всего в месте перехода дуги аор-ты в нисходящий отдел. Чаще встречается у мужчин. Патофизио-логическими основами коарктации аорты являются повышение ар-териального давления в артериях выше места сужения, а такжезначительный градиент систолического и среднего давления меж-ду верхними и нижними конечностями. Артериальная гипертен-зия является характерным признаком коарктации аорты. Диагнозкоарктации аорты ставят на основании следующих основных кли-нических проявлений:• выраженная головная боль, шум в ушах, ощущение пульсации в

голове, носовые кровотечения;• хорошее развитие мускулатуры плечевого пояса и верхних конеч-

ностей, тонкие ноги с атрофической мускулатурой;• бледность кожи нижней половины тела;• интенсивная пульсация сосудов шеи, головы, хорошо пульсиру-

ющие коллатерали в межреберных промежутках;• ослабление пульсации брюшной аорты, бедренных и подколен-

ных артерий;• стенотический интенсивный систолический шум во II—Ш-меж-

реберье слева от грудины и в межлопаточном пространстве, акцентII тона над аортой;

• асимметрия артериального давления на руках и ногах: на рукахоно высокое, колеблется от 150/90 до 250/150 мм рт. ст., а наногах — значительно ниже; в норме показатели артериальногодавления на ногах на 15—20 мм рт. ст. выше, чем на руках;

• характерные данные при рентгенологическом исследовании серд-ца: аортальная конфигурация сердца, отсутствие аортальной дугипо левому контуру сердца, усиленная пульсация восходящего от-дела аорты;

• обнаружение узур ребер при рентгенографии грудной клетки;• определение места коарктации аорты при УЗ И сердца (из загру-

динного доступа); диагноз подтверждает доплеровское ультразву-ковое исследование;

• обнаружение сужения перешейка аорты с помощью магнитно-ре-зонансной томографии (лучший метод диагностики) и при аор-тографии;

• обнаружение с помощью катетеризации сердца значительнойразницы систолического давления по обе стороны от коаркта-ции (метод применяется только тогда, когда невозможно ди-агностировать заболевание с помощью других методов иссле-дования).


Артериальная гипертензия при беременностиАртериальная гипертензия обнаруживается у 5—10% беремен-

ных (Pipkin, 1995; Lindheimer, 1989) и может быть причиной мате-ринской и перинатальной смертности. Артериальная гипертензияпри беременности диагностируется, если артериальное давление равно140/90 мм рт. ст. или выше, или если подъем артериального давле-ния по сравнению с уровнем до зачатия или величиной в первомтриместре беременности составил для систолического артериально-го давления > 25 мм рт. ст., для диастолического >15 мм рт. ст.

При нормально протекающей беременности диастолическое арте-риальное давление в первые 20 недель снижается по сравнению с тем,которое было до беременности на 10-15 мм рт. ст., к наступлениюIII триместра артериальное давление возвращается к исходному. Сис-толическое артериальное давление при нормальной беременности прак-тически не изменяется.

В настоящее время хорошо изучены изменения гемодинамики,функции почек, системы ренин-ангиотензин П-альдостерон при бе-ременности. Изменения гемодинамики характеризуются увеличениемобъема плазмы и внеклеточной жидкости, увеличением ударного сер-дечного выброса. Это состояние сочетается со снижением общего пе-риферического сосудистого сопротивления и вазодилатацией, котораяобусловлена продукцией эндотелием в большом количестве вазодила-тирующих веществ и высоким уровнем эстрогенов и прогестерона.

В начале беременности почечный кровоток и клубочковая фильт-рация увеличивается почти на 50%, затем они постепенно возвраща-ются к уровням до беременности.

Большие изменения претерпевает при беременности система ре-нин-ангиотензин-П-альдостерон. Известно, что при нормальной бе-ременности уровень ренина плазмы значительно увеличен в связи стем, что эстрогены резко стимулируют образование субстрата ренина.Кроме того, плацента также становится местом синтеза ренина.

Таким образом, нормальная беременность протекает с низким артери-альным давлением (или нормальным), выраженной вазодилатацией, низкимобщим периферическим сосудистым сопротивлением, но с увеличением объемаплазмы и сердечного выброса, высоким почечным кровотоком и высокойактивностью ренина плазмы (Brown исоавт., 1963; Wangucoaem., 1991).

Предполагается также, что беременные женщины относительноустойчивы к сосудосуживающему действию ангиотензина II в связисо снижением количества рецепторов к нему.

КлассификацияМеждународное общество по изучению артериальной гипертен-

зии при беременности предлагает выделять следующие формы арте-риальной гипертензии у беременных:I. Хроническая артериальная гипертензия (предшествующая) — ар-

териальная гипертензия, выявляемая до беременности или в


первые 20 недель беременности и сохраняющаяся более 6 не-дель после родов.

П. Преэклампсия (артериальная гипертензия, вызванная беременнос-тью, или гестозная гипертензия) — артериальная гипертензия,появляющаяся после 20 недель беременности и обычно разрешаю-щаяся в течение 6 недель после родов. Как правило, Преэклампсияили гестозная артериальная гипертензия сопровождается протеи-нурией (> 300 мг/сут), иногда отеками, нарушением функции пе-чени, судороги отсутствуют.Различают легкую и тяжелую формы преэклампсии. Для легкойформы характерны небольшое повышение артериального давле-ния (140—159/90 мм рт. ст.), умеренная протеинурия.Тяжелая форма преэклампсии характеризуется значительно бо-лее высокой артериальной гипертензией, протеинурией более5 г/сутки, симптоматикой энцефалопатии, признаками наруше-ния азотовыделительной функции почек (содержание креатинав крови > 176 мкмоль/л или > 2 мг%), поражением печени,признаками гемолиза, тромбоцитопенией. Иногда даже наблю-дается отек легких.

III. Эклампсия — появление у беременной женщины генерализован-ных судорог с артериальной гипертензией, которые не имеют ни-какой другой причины, кроме преэклампсии (т.е. Преэклампсиясменилась эклампсией).

IV. Преэклампсия на фоне хронической артериальной гипертензии —увеличение у женщин с предшествующей артериальной гипертен-зией систолического артериального давления на 30 мм рт. ст. идиастолического артериального давления на 15 мм рт. ст. и появ-ление протеинурии и отеков.

V. Преходящая артериальная гипертензия — повышение артериаль-ного давления во время беременности или в первые 24 ч послеродов, без других признаков преэклампсии или предшествующейартериальной гипертензии.

VI. Неклассифицируемая артериальная гипертензия — ситуация, когданеизвестно, была ли гипертензия до 20-й недели беременности.Развитие артериальной гипертензии при беременности обуслов-

лено изменениями гемодинамики и функции почек, противопо-ложными тем, которые имеются при нормальной беременности, тоесть объем плазмы снижен, а объем внеклеточной жидкости не из-менен, ударный выброс снижен, общее периферическое сосудистоесопротивление увеличено, кровоток в матке и почках снижены, ак-тивность ренина плазмы уменьшена. Большую роль играет повы-шение чувствительности к ангиотензину II, снижение фетоплацен-тарной и эндотелиальной продукции вазодилатирующих и повы-шение — вазоконстрикторных веществ.

Артериальная гипертензия беременных (преэклампсия, экламп-сия) протекает по-разному. У большинства беременных артериаль-


нал гипертензия умеренная, давление повышается обычно в концебеременности, не сопровождается протеинурией и исчезает в пер-вые недели после родов. Прогноз для матери и плода при такойартериальной гипертензии благоприятный. Напротив, прогноз приартериальной гипертензии на стадии преэклампсии и особенно тя-желой эклампсии значительно ухудшается, так как увеличиваетсяопасность смерти плода и беременной женщины.

Артериальная гипертензия, обусловленнаяневрологическими нарушениями

Чаще всего артериальное давление повышено при органическихзаболеваниях головного мозга (церебральные артериальные гипер-тензии). Обычно это связано с нарушением функционирования со-судодвигательного центра и повышением внутричерепного давле-ния. Чаще всего речь идет об артериальной гипертензии после тя-желых травм головного мозга, субарахноидального кровоизлияния,при опухолях головного мозга, энцефалитах, менингитах.

Клиника и диагностика этих заболеваний изложены в соответ-ствующих руководствах по неврологии.

Дифференциально-диагностическими критериями артериальнойгипертензии неврологического генеза являются:• отсутствие наследственной предрасположенности к артериальной

гипертензии;• наличие хронологической связи между травмой черепа или ка-

ким-либо заболеванием нервной системы и развитием артериаль-ной гипертензии (обычно артериальное давление начинает повы-шаться в сроки до 6—12 месяцев после развития неврологическогонарушения);

• обнаружение у больного признаков повышенного внутричерепно-го давления (брадикардия, отек и застой в области соска зритель-ного нерва и др.);

• наличие очаговых симптомов поражения центральной нервнойсистемы;

• эпилептиформные припадки;• прогрессирующие изменения личности;• обнаружение изменений на компьютерной томограмме головного

мозга (в зависимости от нозологии).Артериальная гипертензия, обусловленная синдромом ночных ап-

ное центрального генеза, изложена выше.

Артериальная гипертензия, вызванная остройстрессовой ситуацией

В настоящее время вновь возродился интерес к роли острого ихронического стресса в развитии артериальной гипертензии, хотя .об этом говорили в свое время еще А. Л. Мясников и Ф. Г. Ланг.


Роль стресса в возникновении артериальной гипертензии сейчасактивно обсуждается и изучается с использованием последних дан-ных физиологии, биохимии, генетики. Установлено, что основнымпатогенетическим фактором стресс-индуцированной артериальнойгипертензии является взаимодействие нервных (гиперактивностьсимпатической нервной системы) и гуморальных (активация ре-нин-ангиотензин-П-альдостероновой системы) механизмов регуля-ции артериального давления.

Под воздействием стрессовой ситуации активируется симпати-ческая нервная система; гемодинамическими последствиями этойактивации являются гиперфункция р^адренорецепторов миокарда,тахикардия, увеличение сердечного выброса, повышение секрецииренина в почках, увеличение образования ангиотензина II и спаз-мирование периферических артерий. В свою очередь, ангиотензинII повышает симпатическую активность в почках, что оказываетстимулирующее влияние на юкстагломерулярный аппарат почек иувеличивает синтез ренина. Взаимодействие симпатической и ре-нин-ангиотензиновой систем осуществляется также на уровне сим-патического синапса, где находятся рецепторы ангиотензина II 1-готипа (ΑΤ,-рецепторы), которые возбуждаются циркулирующими вкрови ангиотензином II и способствуют высвобождению норадре-налина из нервного окончания. Норадреналин стимулирует а,-ад-ренорецепторы резистивных сосудов и вызывает их сужение. В ре-зультате взаимодействия указанных эффектов происходит повыше-ние артериального давления.

Яркими примерами стресс-индуцированной артериальной ги-пертензии являются «гипертензия белого халата» и «гипертензияна рабочем месте». Эти проблемы обсуждены в соответствующихразделах.

По мнению Kaplan (2001), острое повышение артериального дав-ления может наблюдаться при остром психоэмоциональном стрессе,операционном стрессе, ожоговой болезни, остром панкреатите, абсти-нентном алкогольном синдроме, после выполнения реанимационныхмероприятий.

Артериальную гипертензию в этой ситуации можно в определен-ной мере считать симптоматической, так как после прекращения воз-действия стрессового фактора артериальное давление нормализуется.

Лекарственно-индуцированная артериальнаягипертензия

Лекарственно-индуцированные, то есть обусловленные приемомлекарственных препаратов, артериальные гипертензии составляютнебольшую долю среди всех случаев повышения артериальногодавления. Диагностировать медикаментозную (лекарственную) ар-териальную гипертензию не сложно, так как обычно больные сами


сообщают о приеме лекарственного средства. После отмены пре-парата, вызвавшего повышение артериального давления, оно нор-мализуется.

Наиболее часто медикаментозная артериальная гипертензия связа-на с приемом глюкокортикоидов, симпатомиметиков, гормональныхпротивозачаточных средств, нестероидных противовоспалительныхсредств. Как правило, эти препараты больные принимают долго. Ме-дикаментозная артериальная гипертензия обусловлена особенностямимеханизма действия препаратов.

Длительный прием глюкокортикоидов вызывает развитие экзоген-ного (медикаментозного) кушингоидного синдрома, проявления ко-торого очевидны уже при внешнем осмотре (ожирение с отложениемжира в области лица, шеи, грудной клетки, живота; багрово-фиолето-вые полосы растяжения кожи в подмышечных впадинах, в областиживота, грудных желез, бедер; сухость и атрофия кожи, атрофиямышц). Характернейшим признаком кушингоидного синдрома явля-ется систоло-диастолическая артериальная гипертензия. Повышениеартериального давления обусловлено способностью глюкокортикоид-ных препаратов усиливать реабсорбцию натрия и воды в почечныхканальцах и повышать чувствительность артерий и артериол к сосудо-суживающему действию катехоламинов.

Препараты лакричного корня (карбеноксолон, биогастрон и др.)содержат глициризиновую кислоту, которая вызывает в организмеизменения, сходные с действием минералокортикоидных препаратов(задержка натрия и воды, метаболический алкалоз, гипокалиемия), атакже вызывает повышение артериального давления.

Нестероидные противовоспалительные средства могут вызыватьразвитие артериальной гипертензии, что обусловлено способностьюэтих препаратов тормозить синтез вазодилатирующих простагланди-нов. Наиболее выраженной способностью вызывать артериальную ги-пертензию обладает индометацин.

Длительный прием симпатомиметиков может привести к разви-тию артериальной гипертензии. Чаще всего речь идет об эфедрино-вой артериальной гипертензии. Механизм гипертензивного действияэфедрина заключается в его способности высвобождать катехола-мин из депо и стимулировать α-адренорецепторы (этот эффект вы-ражен значительно меньше).

Кокаин является особым симпатомиметиком, способным оказы-вать комплексное воздействие на сердечно-сосудистую систему, вы-зывать артериальную гипертензию и пристрастие. Кокаин являетсяместным анестетиком, симпатомиметическое действие связано с по-давлением обратного захвата медиатора в норадренергических си-напсах. При вдыхании через нос кокаин быстро проникает в цент-ральную нервную систему и оказывает стимулирующее воздействие,значительно улучшает настроение, повышает уровень бодрствова-ния, что привело к злоупотреблению кокаином в качестве наркотика.


При использовании кокаина наблюдаются следующие сердечно-со-судистые осложнения:• артериальная гипертензия;• острый инфаркт миокарда;• внезапная смерть;• острый обратимый миокардит (исчезает после прекращения упот-

ребления кокаина);• необратимая кардиопатия (при длительном употреблении боль-

ших доз препарата);• ранний прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий;• ЭКГ-изменения (синусовая тахикардия, желудочковая экстрасис-

толия, удлинение интервала Q-T, желудочковая тахикардия типапируэт).Артериальная гипертензия может развиваться при лечении метил-

ксантинами (длительно действующими теофиллинами, эуфиллином).Механизм гипертензивного действия метилксантинов связан с повы-шенным высвобождением катехоламинов вследствие блокады преси-наптических аденозиновых рецепторов. При высоких концентрацияхметилксантинов в крови увеличивается поступление ионов кальция вгладкомышечные клетки артерий в ответ на увеличение содержанияциклического аденозинмонофосфата вследствие ингибирования фос-фодиэстеразы.

Ингибиторы МАО могут вызывать артериальную гапертензию приодновременном употреблении в пищу продуктов питания, богатыхтирамином. МАО — моноаминооксидаза, фермент, метаболизирую-щий норадреналин, серотонин и тирании. Ингибиторы МАО облада-ют антидепрессантньщи свойствами (изокарбоксазид или марплан,фенелзин или нардил, траншщипромин или парнат, пиразидол, тет-риндол, инказан, ниаламид или нуредал).

При лечении ингибиторами МАО может произойти кумуляциятирамина, а также нарушается метаболизм тирамина, содержащегося впищевых продуктах. Это приводит к тому, что употребление продук-тов, богатых тирамином, на фоне лечения ингибиторами МАО при-водит к развитию артериальной гипертензии. К продуктам, богатымтирамином, относятся сыр (особенно чеддер, груер, стилтон), кури-ная печень, шоколад. Тирамин вызывает освобождение катехолами-нов из депо и повышение артериального давления.

Способностью вызывать артериальную гипертензию на фоне при-ема тирозинсодержащих продуктов («сырный синдром») обладают преж-де всего ингибиторы МАО первого поколения, вызывающие необра-тимую блокаду моноаминооксидазы (нуредал, ниаламид).

Гормональные противозачаточные средства вызывают развитие ар-териальной гипертензии приблизительно у 5% женщин, принимаю-щих препараты, особенно в возрасте после 40 лет. Принято считать,что у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, артери-альная гипертензия встречается в 2—3 раза чаще по сравнению с жен-


щинами, не принимающими эти препараты. В то же время существу-ет точка зрения, что тенденция к повышению артериального давлениянаблюдается у всех женщин, пользующихся гормональными проти-возачаточными средствами. Дополнительными факторами риска арте-риальной гипертензии у женщин, принимающих контрацептивы,являются возраст > 35 лет, ожирение, курение. Механизм развиваю-щейся при этом артериальной гипертензии окончательно неизвестен.Предполагается, что повышение артериального давления при приме-нении гормональных противозачаточных средств связано с их способ-ностью увеличивать реабсорбцию натрия и воды в почечных каналь-цах и вследствие этого увеличивать объем циркулирующей крови.Кроме того, установлено увеличение содержания в крови ренин-суб-страта и ангиотензина-П под влиянием противозачаточных гормо-нальных средств. У большинства женщин после отмены гормональ-ных контрацептивов артериальное давление нормализуется, однако вотдельных случаях артериальная гипертензия сохраняется.

Артериальная гипертензия может развиваться при экзогенных ин-токсикациях свинцом, кадмием, таллием. Клиника и диагностика свин-цовой интоксикации изложена в гл. «Анемия вследствие нарушенияпорфиринового обмена в связи со свинцовой интоксикацией» руко-водства «Диагностика болезней внутренних органов». Об интоксика-ции таллием и кадмием см. руководства по токсикологии.

Артериальная гипертензия, обусловленнаяувеличением объема циркулирующей крови

Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) может бытьпричиной артериальной гипертензии. Это наблюдается при чрезмер-ном внутривенном введении жидкостей (в этой ситуации артериаль-ная гипертензия является остро возникающей и исчезает после окон-чания введения жидкостей и применения диуретиков) и истиннойполицитемии. Истинная полицитемия характеризуется увеличениемсодержания в крови эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, объемациркулирующей крови и повышением ее вязкости. Повышение арте-риального давления при полицитемии получило название синдромаГейсбека. Артериальная гипертензия при этом синдроме обычно уме-ренно выражена. Распознать синдром Гейсбека при выраженной сим-птоматике полицитемии несложно. Для истинной полицитемии ха-рактерно увеличение содержания в крови эритроцитов (>6 χ 1012/л умужчин, >5.7 х 1012/л у женщин), гемоглобина (> 177 г/л у мужчин,> 172 г/л у женщин), гематокрита (> 52% у мужчин, >45% у жен-щин), лейкоцитов (> 12 х Ю'/л), тромбоцитов (> 400 х 109/л). Кро-ме того, важными признаками заболевания являются спленомегалияи наличие плеторического синдрома (вишнево-красная окраска кожии видимых слизистых оболочек, эритромегалия, тромбозы). Верифи-цируется диагноз истинной полицитемии с помощью стернальнойпункции, которая выявляет трехростковую гиперплазию костного мозга


(т.е. гиперплазию красного, гранулоцитарного и мегакариоцитарногоростков).

Подробно об истинной полицитемии см. соответствующую главуруководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Артериальная гипертензия призлоупотреблении алкоголем

Клинические и популяционные исследования последних трех де-сятилетий позволили установить роль злоупотребления алкоголем вповышении артериального давления и обосновать выделение алко-гольной артериальной гипертензии. Однако истинная распространен-ность артериальной гипертензии алкогольного генеза точно не уста-новлена. По данным Elliot (1998), риск развития артериальной гипер-тензии среди мужчин, употребляющих алкоголь в количестве более300 г в неделю, возрастает на 60%. Witteman (1992) установил, что уженщин прием алкоголя в дозе 20—34 г в день увеличивает риск раз-вития артериальной гипертензии на 40%, а при употреблении алкого-ля более 35 г в день риск возрастает на 90%. Окончательно «пороговаядоза» алкоголя, которая обусловливает развитие артериальной гипер-тензии, не установлена. Однако точно известно, что прекращение при-ема алкоголя приводит к нормализации артериального давления в срокиот 1 дня до 2—3 недель.

Механизмы повышения артериального давления под влияниемзлоупотребления алкоголем многообразны:• активация симпато-адреналовой системы;• угнетение барорецепторных рефлексов;• повышение уровня ангиотензина-П в центральной нервной сис-

теме с последующим увеличением сосудосуживающего влияниявазопрессина;

• нарушение гипоталамической регуляции артериального давления;• нарушение метаболизма натрия и магния, в частности, увеличе-

ние концентрации натрия в стенке артерий, артериол и снижениесодержания магния в крови;

• активация ренин-ангиотензиновой системы;• увеличение захвата кальция гладкомышечными клетками артерий.

Диагностировать алкогольный генез артериальной гипертензии невсегда легко, потому что больные часто скрывают злоупотреблениеалкоголем. Необходимо выявить типичные клинические признакиалкоголизма («лицо алкоголика в виде помятой банкноты», гинекома-стия, паротит, дрожание рук, телеангиэктазии в области носа, щек идр.), а также типичные признаки поражения внутренних органов ал-когольного генеза (стеатоз печени, хронический панкреатит с разви-тием сахарного диабета, хронический гематурический нефрит), поли-нейропатию. Характерным для хронического алкоголизма считаетсятакже повышение активности аспарагиновой аминотрансферазы и γ-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови и развитие макроцитоза


в периферической крови. Более подробно о клинических и лаборатор-ных признаках хронической алкогольной интоксикации см. в гл. «Ал-когольное поражение печени» руководства «Диагностика болезнейвнутренних органов».

Таким образом, диагностировать алкогольный генез артериальнойгипертензии можно на основании следующих признаков:• четкая связь развития артериальной гипертензии со злоупотребле-

нием алкоголем;• наличие клинических и лабораторных признаков хронической ал-

когольной интоксикации;• нормализация артериального давления после прекращения при-

ема алкоголя.

СИСТОЛИЧЕСКИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕАРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальные гипертензии, обусловленныеувеличенным сердечным выбросом

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты (аортальная недостаточность) —порок сердца, при котором кровь из аорты оттекает во время систолыобратно в левый желудочек вследствие несостоятельности аортальногоклапана.

Подробно о недостаточности клапана аорты см. в гл. «Порокисердца».

Для недостаточности клапана аорты характерна систолическаяартериальная гипертензия. Она развивается вследствие увеличе-ния конечно-диастолического объема левого желудочка и, соот-ветственно, увеличения ударного объема. Диастолическое давле-ние, напротив, в типичных, выраженных случаях снижается, чтообусловлено оттоком крови из аорты в левый желудочек. Пульсо-вое артериальное давление (разница между систолическим и диас-толическим артериальным давлением) при недостаточности кла-пана аорты увеличено.

Для недостаточности клапана аорты наиболее характерны:• пульсация сосудов шеи, качание головы;• резистентный куполообразный, приподнимающий сердечный тол-

чок, смещенный влево и вниз;• увеличение влево границы относительной тупости сердца при пер-

куссии, аортальная конфигурация сердца;• мягкий, льющийся протодиастолический шум во П-м межреберье

справа (в месте выслушивания клапана аорты), проводящийся кверхушке сердца;


• пресистолический шум Остина Флинта на верхушке сердца (об-ратный ток крови во время диастолы из аорты в левый желудочекоттесняет аортальную створку митрального клапана, что создаетотносительный митральный стеноз);

• быстрый и высокий пульс (pulsus celer et altus).Диагноз недостаточности клапана аорты подтверждается данными

инструментальных исследований, наиболее информативными из ко-торых являются эхокардиография и катетеризация сердца.

Эхокардиография позволяет оценить размеры, функцию левогожелудочка и степень регургитации. Характерна гипертрофия левогожелудочка, а ультразвуковое доплеровское исследование выявляетаортальную регургитацию и позволяет сделать заключение о ее сте-пени. В некоторых случаях удается выявить вегетации в областиаортального клапана (при инфекционном эндокардите), особенноесли используется трансэзофагеальная эхокардиография.

Фонокардиография при недостаточности клапана аорты выяв-ляет ослабление I тона на верхушке и II тона — на аорте, убыва-ющий протодиастолический шум, следующий непосредственно заII тоном.

Катетеризация сердца выполняется только, если планируетсяпротезирование клапана. С помощью количественной ангиокарди-ографии можно увидеть и количественно оценить аортальную ре-гургитацию.

Открытый артериальный протокОткрытый артериальный проток — это проходимый сосуд систе-

мы кровообращения плода, соединяющий аорту с легочной артерией.В норме открытый артериальный проток закрывается и превращаетсяв связку в течение нескольких недель после рождения.

При незакрытии артериального протока могут наблюдаться систо-лическая артериальная гипертензия и высокое пульсовое давление.

Основными признаками открытого артериального (боталлова) про-тока являются:• отставание детей в росте, физическом развитии;• частые головокружения, склонность к обморокам;• громкий дующий шум, более интенсивный и грубый в систолу,

но в большинстве случаев сохраняющийся и в диастолу, лучшевсего выслушивающийся во II—Ш-м межреберье слева, несколь-ко отступив от края грудины;

• постепенное развитие гипертрофии миокарда не только левого, нои правого желудочка (констатируется с помощью рентгеновскогои ультразвукового методов исследования);

• характерные рентгенологические изменения (большой шунт слеванаправо характеризуется усилением кровенаполнения легких, нокрупные легочные артерии имеют на рентгенограмме обычныеразмеры).


Открытый артериальный проток может быть также диагностиро-ван с помощью доплеровского эхокардиографического исследованияс цветным картированием кровотока.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия наблю-дается также при синдроме тиреотоксикоза, при гиповитаминозе В,, вредких случаях при болезни Педжета. Повышение преимущественносистолического артериального давления при этих заболеваниях обус-ловлено увеличенным сердечным выбросом.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз различного генеза сопровождается увеличениемсердечного выброса, что приводит к увеличению систолическогоартериального давления. Таким образом, для тиреотоксикоза ха-рактерна преимущественно изолированная систолическая артери-альная гипертензия.

Клиническая картина и диагностика тиреотоксикоза подробно из-ложены в соответствующей главе руководства «Диагностика болезнейвнутренних органов».

Синдром тиреотоксикоза характеризуется общей раздражитель-ностью, эмоциональной лабильностью, диффузной потливостью,ощущением жара, тахикардией, горячей, влажной, гиперемирован-ной, эластичной кожей, тремором, экзофтальмом, часто увеличе-нием щитовидной железы. Подтверждают диагноз высокое содер-жание в крови тиреоидных гормонов и низкий или нормальныйуровень тиреотропина.

Атеросклероз аортыИзолированная систолическая артериальная гипертензия раз-

вивается при атеросклерозе аорты. Ведущим гипертензиогеннымфактором при атеросклерозе аорты считается снижение эластично-сти (податливости) стенки аорты, что сопровождается увеличени-ем скорости распространения пульсовой волны и конвергенциейволн отражения (они появляются раньше, чем в норме) и волнизгнания. Указанные изменения аорты приводят к увеличению си-столического и пульсового артериального давления. Так как ате-росклеротическая систолическая артериальная гипертензия харак-терна для пожилых людей, то в качестве дополнительных гипер-тензиогенных факторов рассматривают также возрастное снижениеактивности депрессорных систем и чувствительности Р3-адреноре-цепторов артерий.

Согласно данным Фремингемского исследования, изолированнаясистолическая артериальная гипертензия встречается у 14% мужчин иу 23% женщин в возрасте старше 65 лет.

До 70% всех случаев артериальной гипертензии у больных стар-ше 65 лет приходится на изолированную систолическую артериаль-ную гипертензию.


Следует отметить, что у части пациентов, у которых длительноевремя была систоло-диастолическая артериальная гипертензия, в по-жилом возрасте происходит ее трансформация в изолированную сис-толическую артериальную гипертензию.

У части больных с изолированной систолической гапертензией по-вышение систолического артериального давления сопровождается сни-жением диастолического артериального давления и сочетается с ортоста-тическими гипотензивными реакциями (О. П. Шевченко и соавт., 2001).

Многие кардиологи (М. С. Кушаковский, 1997; Г. Г. Арабидзе исоавт., 1996; N. М. Kaplan, 2001) рассматривают изолированную сис-толическую артериальную гипертензию склеротического генеза каксимптоматическую артериальную гипертензию, а Б. А. Сидоренко исоавт. (1999) считают ее особой формой гипертонической болезни.

Вероятно, целесообразно все-таки считать изолированную систо-лическую артериальную гипертензию атеросклеротического генеза сим-птоматической (вторичной), а к эссенциальной относить такую систо-лическую артериальную гипертензию, которая пришла в пожиломвозрасте на смену эссенциальной систоло-диастолической гипертен-зии в связи с развитием атеросклероза аорты.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия такжеявляется важным фактором риска развития сердечно-сосудистых ицеребральных осложнений.

Доказать связь изолированной систолической артериальной гипер-тензии с атеросклерозом аорты несложно, так как у больных всегдаимеются клинические признаки атеросклероза аорты и других локали-заций (симптоматика атеросклероза изложена в соответствующей гла-ве руководства «Диагностика болезней внутренних органов»). Учиты-ваются следующие признаки:• пожилой возраст больных, преимущественное повышение систо-

лического артериального давления при нормальном, а иногда ипониженном диастолическом;выявление признаков атеросклероза периферических артерий;акцент II тона и металлический оттенок его на аорте;систолический шум на аорте, усиливающийся при поднятых квер-ху руках (симптом Сиротинина-Куковерова);увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте;эхографические и рентгенографические признаки уплотнения ирасширения аорты.Присоединение к уже существующей систолической АГ довольно

стойкого повышения диастолического давления может свидетельство-вать о развитии атеросклероза почечных артерий (систолический шумнад брюшной аортой у пупка прослушивается не всегда).

В заключение приводим перечень основных инструментальных илабораторных методов исследования, которые необходимы для выяв-ления вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий всоответствии с «Рекомендациями по профилактике, диагностике и


лечению артериальной гипертензии>ства кардиологов (2001) (табл. 25).

• Всероссийского научного обще-


ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗАСИМПТОМАТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙГИПЕРТЕНЗИИ

При оформлении диагноза симптоматической артериальной ги-пертензии следует вначале указать заболевание, приведшее к раз-витию артериальной гипертензии, а далее ее степень и группу рис-ка согласно классификации артериальных гипертензии (ВОЗ/МОАГ,1999), описанной в разделе «Классификация артериальной гипер-тензии».1. Синдром Иценко-Кушинга (кортикостерома левого надпочечни-

ка). Артериальная гипертензия II ст. Ожирение III ст. Гиперли-попротеинемия ПБ типа. Гипертрофия миокарда левого желудоч-ка. Атеросклероз аорты. Риск 3 (высокий).

2. Эозинофильная аденома гипофиза. Акромегалия. Сахарный диа-бет, фаза компенсации. Артериальная гипертензия III ст. Гиперт-рофия миокарда левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

3. Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий. Артериальнаягипертензия III ст. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вы-раженная гипертоническая ретинопатия с кровоизлияниями в сет-чатку. Риск 4 (очень высокий).

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ

Гипертензивный (гипертонический) криз — это внезапное повы-шение систолического и/или диастолического артериального давле-ния до индивидуально высоких величин, сопровождающееся появле-нием или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечно-го кровообращения, а также выраженными нарушениями функциивегетативной нервной системы. Термин «гипертонический криз» впер-вые предложил и внедрил в клиническую практику в 1903 г. австрий-ский врач Jacob Pal.

Гипертензивные кризы обостряют течение эссенциальной (первич-ной) и симптоматической (вторичной) артериальной гапертензии. Точ-ная частота гипертензивных кризов у больных артериальной гипер-тензией неизвестна. По данным В. А. Алмазова и В. Е. Шляхто (2000),гипертензивные кризы осложняют течение эссенциальной артериаль-ной гипертензии приблизительно у 5% больных, а по мнениюВ. И. Маколкина (2000) — в 20-30% случаев. Большинство гипер-тензивных кризов развивается у лиц пожилого возраста.

Как пишет М. С. Кушаковский (2002), «практически каждый боль-ной эссенциальной артериальной гипертензией переносит в течениежизни спорадические гипертензивные кризы».

В редких случаях эссенциальная артериальная гипертензия дебю-тирует развитием гипертензивного криза.

Известны ситуации, когда гипертензивный криз развивается у лиц,ранее никогда не страдавших повышением артериального давления.Это возможно при острой гипоксии, приступах бронхиальной астмы,свинцовой интоксикации (свинцовой колике), острой порфирии,ущемлении грыжи, кровоизлиянии в мозг (при этом могут быть вов-лечены центры, регулирующие артериальное давление), во время эк-стремальных ситуаций у совершенно здоровых людей (синдром Кен-нана), при приеме эритропоэтина, циклоспорина, а также наркоти-ков, стимулирующих симпатоадреналовую систему (кокаина,амфетамина, диэтиламида лизергиновой кислоты — ЛСД, крэка), причрезмерном умственном и физическом напряжении.

ЭтиологияКак правило, развитию гипертензивного криза предшествуют пред-

располагающие факторы:• нервно-психические стрессовые ситуации;• интенсивная физическая нагрузка;• длительная напряженная работа без отдыха, связанная с большой

ответственностью;• прием накануне большого количества воды и соленой пищи;• выраженные изменения метеорологических условий (резкие ко-

лебания температуры воздуха, влажности, скорости ветра,


атмосферного давления; отмечено учащение кризов с увеличени-ем ультрафиолетового солнечного излучения в конце марта иначале апреля; имеют значение также магнитные бури);

• воздействие «акустического» и «светового» стрессов (чрезвычай-но сильные звук, шум, свет), приводящих к перенапряжениюслухового и зрительного анализаторов;

• злоупотребление алкоголем;• употребление больших количеств кофе;• интенсивное курение;• употребление сортов сыра, содержащих тирамин (чеддер и др.),

что приводит к увеличению содержания катехоламинов, взаи-модействующих с α-рецепторами артерий и вызывающих их спаз-мирование;

• чрезмерная умственная нагрузка, сопровождающаяся недосыпа-нием и не чередующаяся с активным отдыхом, умеренной фи-зической нагрузкой;

• внезапная отмена β-адреноблокаторов, применявшихся в каче-стве гипотензивного или антиангинального средства у больногос артериальной гипертензией (синдром отмены проявляется рез-ким повышением артериального давления, тахикардией, дро-жью, потливостью и обусловлен усилением высвобождения но-радреналина из окончаний симпатических нервов после снятияблокады пресинаптических р2-адренорецепторов);

• лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессан-тами (амитриптилином, тофранилом или имипрамином), сим-патомиметическими аминами, нестероидными противовоспали-тельными средствами);

• внезапное прекращение лечения клофелином — стимуляторомцентральных постсинаптических а2-адренорецепторов (отменаклофелина приводит к активации симпатической нервной сис-темы и развитию гипертензивного криза);

• группа гипотетических факторов (В. И. Маколкин, 2000): дис-функция гипоталамуса, снижение адаптационных возможнос-тей центральной нервной системы у молодых людей и у жен-щин во время климакса.В ряде случаев удается выяснить непосредственные причины гипер-

тензивных кризов (многие из них совпадают с предрасполагающимифакторами, различие состоит в том, что интенсивность их возрастаети действуют они быстро):• острая психоэмоциональная травма;• острый физический стресс;• острая алкогольная нагрузка;• интенсивная инсоляция;• острая аллергическая реакция;• острая интеркуррентная инфекция верхних дыхательных путей;• острая задержка мочеиспускания (при доброкачественной гипер-

Гипертензивные кризы 277

плазии предстательной железы и других урологических заболе-ваниях);

• тяжелая черепно-мозговая травма;• обширные ожоги кожи;• хирургический стресс;• повторяющиеся эпизоды ишемии головного мозга (преимуществен-

но у лиц пожилого возраста за счет недостаточности кровотока ввертебро-бизиллярном бассейне, например, утренние гипертензив-ные кризы при неудобном положении головы во время сна).

ПатогенезА. Л. Мясников образно назвал гипертонические кризы «квинтэс-

сенцией гипертонической болезни». Действительно, гипертензивныекризы отражают в «концентрированном» виде как основные механиз-мы развития артериальной гипертензии, так и максимально выражен-ные ее клинические проявления. Основными патогенетическими фак-торами гипертензивных кризов являются:• гиперактивация симпатической нервной системы и увеличение

вследствие этого концентрации норадреналина на окончаниях сим-патических нервов, иннервирующих резистивные сосуды, гипе-рактивация α-адренорецепторов и резкое повышение тонуса арте-рий и артериол;

• повышенная продукция эндотелием тромбоксана (он повышаетагрегацию тромбоцитов и вызывает спазм артерий и артериол);

• повышенная продукция эндотелием эндотелина — мощного сосу-досуживающего фактора;

• снижение вазодилатирующей активности эндотелия, снижениепродукции азота оксида и простациклина;

• повышение секреции гипоталамусом вазопрессина (он вызываетспазм артерий и артериол и усиливает реабсорбцию воды в почеч-ных канальцах);

• острая или постепенно нарастающая задержка в организме ионовнатрия и воды, в том числе в стенке артерий и артериол, чтовызывает быстрый рост общего периферического сосудистого со-противления и резко повышает сосудосуживающую реакциюартерий и артериол на воздействие катехоламинов;

• активация кальциевого механизма гладкомышечных клеток арте-рий и артериол с развитием их спазма;

• активация системы ренин-ангиотензин-П-альдостерон, что такжеспособствует быстрому росту общего периферического сосудис-того сопротивления (механизм подробно изложен в разделе «Па-тогенез» гл. «Эссенциальная артериальная гипертензия»);

• прямое токсическое действие ангиотензина-П на эндотелиоци-ты, выстилающие стенки артерий и артериол, которое опосреду-ется прсвоспалительным цитокином ИЛ-6 и молекулами кле-точной адгезии (Р-се"лектин, Е-селектин, внутриклеточная

ЮЗак. 388


молекула адгезии I), повреждение эндотелия, развитие фибри-ноидного некроза артериол, повышение проницаемости сосудови периваскулярный отек;

• активация тромбоцитов и свертывающих факторов крови, сниже-ние фибринолитической активности эндотелия, развитие ДВС-синдрома.В развитии гипертензивных кризов принимают участие, конечно,

и другие патогенетические факторы, участвующие в становлении ар-териальной гипертензии (они изложены в разделе «Патогенез эссен-циальной артериальной гипертензии»).

Диагностические критерииКлинические проявления гипертензивного криза разнообразны и

могут иметь различную степень выраженности: от относительно лег-ких («доброкачественных») форм до тяжело протекающих, угрожаю-щих жизни больного, в связи со значительными нарушениями фун-кций головного мозга, сердца, почек.

Однако какой бы степени тяжести не был гипертензивный криз,в его клинической картине обязательно присутствуют общемозго-вые и очаговые симптомы поражения нервной системы с соответ-ствующими жалобами больных, характерные признаки нейровеге-тативных расстройств, кардиальные жалобы и другие проявлениядисфункций сердечно-сосудистой системы на фоне быстрого и зна-чительного повышения артериального давления.

Исходя из этого, можно сформулировать следующие диагности-ческие критерии гипертензивного криза (табл. 26).

1.2.

3.

4.

5.

6.

7.

Относительно внезапное начало

Индивидуально высокий уровень артериального давления, причемдиастолическое артериальное давление, как правило, превышает 1 20-130 мм рт. ст., а по данным Kaplan (1994), > 140 мм. рт. ст.

Наличие признаков нарушения функции центральной нервной системы,энцефалопатии с общемозговой и очаговой симптоматикой и соответствующимижалобами больного

Нейровегетативные расстройства

Кардиальная дисфункция различной степени выраженности с субъективными иобъективными проявлениями

Выраженные офтальмологические признаки (субъективные признаки и измененияглазного дна)

Впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функции почек

Табл. 26. Диагностические критерии гипертензивного криза


Относительно внезапное началоГипертензивные кризы развиваются приблизительно в 5—6 раз

чаще у женщин по сравнению с мужчинами. Возникает криз в лю-бое время, но все-таки чаще во второй половине дня, к вечеру, илиночью. Характерной особенностью гипертензивного криза являетсяотносительно внезапное начало (от нескольких минут до несколь-ких часов). У некоторых больных криз может развиться внезапнона фоне сравнительно удовлетворительного или стабильного состо-яния, но многие больные могут отмечать появление симптомов —предвестников криза в виде головокружений, ознобоподобного тре-мора, ощущения необъяснимой тревоги или каких-либо другихпризнаков, свидетельствующих о скором развитии гипертензивно-го криза. Указанные симптомы — предвестники могут быть настоль-ко характерными и стереотипными, что при их появлении больныебезошибочно предсказывают развитие у себя гипертензивного кри-за в ближайшее время. Иногда это позволяет больному предупре-дить развитие выраженной симптоматики гипертензивного криза,так как при появлении этих симптомов он может принять допол-нительно гипотензивные препараты.

Индивидуально высокий уровень артериального давления

Хорошо известно, что отсутствует четкая зависимость между кли-ническими проявлениями гипертензивного криза и величиной арте-риального давления. У большинства больных уровень систолическогоартериального давления > 200-220 мм рт. ст., а диастолическое дав-ление повышается до > 120—130 мм рт. ст. Kaplan (1994) указывает,что для гипертензивного криза характерно повышение диастоличес-кого артериального давления > 140 мм рт. ст. В то же время у многихбольных отсутствует клиническая картина гипертензивного криза,несмотря на то, что артериальное давление достигает указанных вели-чин. Вместе с тем следует отметить, что нередко развернутая клини-ческая картина гипертензивного криза развивается у больных с мень-шими величинами артериального давления. И, наконец, у некоторыхбольных отсутствует симптоматика криза, даже когда величина арте-риального давления превышает указанные выше цифры.

Таким образом, можно считать, что у каждого больного имеетсясвой индивидуальный уровень артериального давления, при которомразвивается гипертонический криз, что объясняется существованиеминдивидуального «порога энцефалопатии», зависящего от механизмаауторегуляции мозгового кровотока (М. С. Кушаковский, 2002). Раз-витие гипертензивного криза при сравнительно умеренном повыше-нии артериального давления обусловлено ослаблением механизма ауто-регуляции мозгового кровотока.

Об ауторегуляции мозгового кровотока сказано в 1-й главе. Здесьлишь подчеркнем, что стабильный церебральный кровоток поддер-живается за счет ауторегуляции, которая опосредуется симпатическими


нервами. Под ауторегуляцией понимается способность кровеносныхсосудов расширяться или суживаться для поддержания нормальнойперфузии головного мозга. При длительно существующей артериаль-ной гипертензии головной мозг кровоснабжается при среднем давле-нии в церебральных артериях от 100 до 170 мм рт. ст., тогда как внорме нижний предел ауторегуляции — 60 мм рт. ст., верхний —150 мм рт. ст. (Strandgaard, 1976).

Μ. С. Кушаковский (2002) в зависимости от структуры и крайнихвеличин артериального давления различает гипертонические кризыизолированные систолические и систоло-диастолические, причем пос-ледние, несомненно, преобладают.

Для изолированных систолических гипертензивных кризов характе-рен резкий подъем систолического артериального давления (> 220—230 мм рт. ст.) при сохранении нормального или даже пониженногодиастолического давления (60—90 мм рт. ст.). Изолированные систо-лические артериальные гипертензивные кризы наблюдаются у лицпожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом аор-ты, при этом, как указывалось ранее, аорта теряет эластичность, чтопри увеличении минутного объема сердца способствует резкому ростусистолического артериального давления. В развитии изолированногосистолического гипертензивного криза большую роль играет такжеснижение регулирующей активности барорецепторов аорты, синока-ротидной зоны. Изолированные систолические гипертензивные кри-зы могут развиваться также при полной атрио-вентрикулярной блока-де, недостаточности клапана аорты, коарктации аорты.

Систоло-диастолические гипертонические кризы развиваются зна-чительно чаще, чем изолированный систолический криз, и характе-ризуются увеличением в равной мере систолического и диастоличес-кого артериального давления.

Наличие признаков нарушения функции ЦНС

При артериальной гипертензии наблюдаются значительные изме-нения сосудов головного мозга. Н. В. Верещагин и соавт. (1997) всеморфологические изменения сосудов головного мозга при артериаль-ной гипертензии делит на 3 вида:• адаптивные в виде гипертрофии медии, гиперэластоза, миоэлас-

тофиброза (структурная реакция артерий на длительное и стойкоеповышение артериального давления);

• острые деструктивные изменения (плазморрагии, фибриноидныйнекроз, аневризматические расширения, некроз миоцитов сред-ней оболочки артерий, приводящие к сужению просвета артерий);

• репаративные (гиалиноз и склероз стенки артерий, артериол с су-жением просвета).Вследствие указанных морфологических изменений в конечном

итоге уменьшается просвет резистивных сосудов, нарушается сис-тема микроциркуляции, создаются предпосылки к развитию локаль-


ной ишемии головного мозга. Морфологические изменения арте-рий и артериол головного мозга и нарушения ауторегуляции моз-гового кровотока становятся особенно значительными при длитель-ном и стойком повышении артериального давления и усугубляют-ся во время гипертензивного криза, обусловливая развитиегипертонической энцефалопатии. Во время гипертензивного кризасреднее давление в артериях головного мозга резко увеличивается,и если оно превышает 180 мм рт. ст., резко суженные артерии мо-гут внезапно расшириться, причем вначале расширяются сосуды сменьшим мышечным тонусом, а затем развивается генерализован-ная вазодилатация. Итогом указанных изменений является гипер-перфузия головного мозга, которая далее приводит к транссудациижидкости из кровеносных сосудов в периваскулярное пространствои, таким образом, отеку головного мозга.

Поражение головного мозга при гипертоническом кризе проявля-ется общемозговыми и очаговыми симптомами.

Общемозговая симптоматика проявляется интенсивными голов-ными болями диффузного характера, распирающими или локализо-ванными в затылочной области, ощущением шума в голове, тошно-той, рвотой. У многих больных может быть ухудшение зрения, ониотмечают мелькание мушек перед глазами, появление «тумана», «пе-лены». Возможны судороги, сонливость и выраженные нарушениясознания (спутанность, оглушенность).

Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется паресте-зиями кончиков пальцев рук, губ, щек, ощущением слабости в руках,ногах, двоением в глазах, преходящими нарушениями речи, прехо-дящими гемипарезами.

При отсутствии лечения острая гипертоническая энцефалопатияможет привести к внугрицеребральному кровоизлиянию, церебраль-ной коме и даже смерти.

Острую гипертензивную энцефалопатию необходимо дифферен-цировать с ишемическим инсультом, внугримозговым и субарахнои-дальным кровоизлиянием, транзиторной ишемической атакой. Ос-новными отличительными признаками, позволяющими дифференци-ровать острую гипертензивную энцефалопатию от инсульта, являетсязначительно менее выраженная неврологическая симптоматика (от-сутствие грубых параличей, нарушений речи, тяжелых нарушенийсознания), регрессирующая в течение 24 ч. Для точной верификациидиагноза и исключения инсульта целесообразно применение ядерно-магаитнорезонансной или компьютерной томографии головного мозга.

Нейровегетативные расстройства

Почти у всех больных гипертензивный криз сопровождается ней-ровегетативной симптоматикой различной степени выраженности,которая отражает дисфункцию вегетативной нервной системы. Боль-ные жалуются на жажду, сухость во рту, ощущение «внутренней


дрожи», сердцебиение, ознобоподобный тремор, могут испытывать чув-ство страха. Больные обычно возбуждены, беспокойны, дрожат, кожагиперемирована (особенно лицо), отмечается выраженный гипергид-роз. В конце гипертензивного криза может быть учащенное, обильноемочеиспускание с выделением светлой мочи с низкой плотностью.

Кардиальная дисфункцияВо время гипертензивного криза значительно затрудняется ра-

бота сердца, повышается потребность миокарда в кислороде, в ус-ловиях высокого общего периферического сосудистого сопротивле-ния возможно снижение сократительной функции миокарда и ухуд-шение коронарного кровотока. Больные жалуются на боли в областисердца сжимающего характера (может развиться типичный приступстенокардии), иногда боли колющие, часто беспокоят сердцебие-ния, ощущение перебоев в области сердца, одышка.

При перкуссии сердца обнаруживается расширение левой гра-ницы, при аускультации обращают на себя внимание приглушен-ность тонов сердца, акцент II тона на аорте, систолический шум вобласти верхушки сердца, часто отмечаются различного типа сер-дечные аритмии (экстрасистолия, реже — пароксизмальная тахи-кардия, мерцательная аритмия).

Следует подчеркнуть, что возможны гипертензивные кризы по«кардиальному» типу, протекающие с болевыми приступами, по-хожими на стенокардию и инфаркт миокарда и требующие диффе-ренциальной диагностики с этими формами ИБС.

Тяжело протекающие гипертензивные кризы могут проявитьсярезко выраженной одышкой, выступающей на первый план в кли-нической картине. Обычно это бывает при осложнении гипертен-зивного криза острой левожелудочковой недостаточностью, кото-рая обусловлена снижением сократительной функции миокарда ле-вого желудочка, а у 50% больных — его диастолическойдисфункцией (Gandhi и соавт., 2001).

Выраженные офтальмологические проявленияВо время гипертензивного криза больные жалуются на прехо-

дящее снижение остроты зрения, появление «тумана», «пелены»,«мушек» перед глазами. При исследовании глазного дна можно об-наружить резко выраженное спазмирование артериол, расширениевенул, отек сока зрительного нерва, кровоизлияния, иногда — от-слойку сетчатки.

Впервые возникшие или усугубившиеся нарушения функциипочек

Во время гипертензивного криза значительно нарушается функ-ция почек, что проявляется уменьшением диуреза (однако, в концекриза диурез может увеличиться), преходящими изменениями анали-


за мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия) у 30% боль-ных, азотемией (повышением содержания в крови креатинина, моче-вины). Если у больного до гипертензивного криза уже были клини-ческие и лабораторные проявления поражения почек, во время кризаони значительно усугубляются.

Причиной азотемии может быть острое развитие фибриноидногонекроза почечных артериол или прогрессирующего гипертоническогонефроангаосклероза на фоне резко выраженного подъема артериаль-ного давления.

Иногда при гипертоническом кризе развивается микроангиопати-ческая гемолитическая анемия, обусловленная повреждением эндоте-лия артериол и капилляров и сопровождающаяся ДВС-синдромом,повышением в крови продуктов деградации фибрина и фибриногена,тромбоцитопенией и почечной недостаточностью.

Заканчивая обсуждение диагностических критериев гипертензив-ного криза, следует отметить, что сочетание внезапного повышенияартериального давления и признаков нарушения функции централь-ной нервной системы делает диагноз гипертензивного криза вероят-ным, при наличии остальных критериев и внезапного повышенияартериального давления до индивидуально высоких цифр диагнозкриза несомненен.

Особенности клинического течениягипертензивных кризов у больных пожилоговозраста

Гипертензивные кризы у лиц пожилого возраста, в основном, про-текают тяжелее, чем у лиц молодого и среднего возраста, и имеюттенденцию к затяжному и нередко рецидивирующему течению. Ха-рактерной особенностью гипертензивных кризов у пожилых людейявляется отсутствие бурного острого начала, клиническая картина кризаразвивается постепенно, симптоматика нарастает в течение несколь-ких часов. У многих больных пожилого возраста отсутствуют харак-терные для более молодых лиц нейровегетативные проявления гипер-тензивного криза. Во время гипертензивного криза у лиц пожилоговозраста значительно чаще, чем у молодых, бывают упорная, давя-щая, распирающая головная боль и выраженное ощущение давленияв затылочной области, которые сопровождаются сильным головокру-жением, тошнотой, повторной рвотой. Многие пожилые больные вмомент гипертензивного криза находятся в состоянии сонливости,заторможенности, оглушенности, и у них значительно чаще по срав-нению с лицами более молодого возраста наблюдаются преходящиесенсорные нарушения и парезы, что отражает наличие очагов ишемиив головном мозге. У больных пожилого возраста значительно чащенаблюдаются такие осложнения гипертензивного криза, как остраялевожелудочковая недостаточность, кровоизлияние в мозг, инфарктмиокарда, аритмии сердца.


Гипертензивные кризы оказывают большое влияние на последую-щее течение артериальной гипертензии, так как внезапное резкое по-вышение артериального давления способствует прогрессированиюморфологических изменений микроциркуляторного русла головногомозга, почек, миокарда и развитию тяжелых осложнений (инсульта,инфаркта миокарда, левожелудочковой недостаточности и др.).

Клинические особенности алкоголь-индуцированных гипертензивных кризов

Алкоголь является частой причиной развития гипертензивныхкризов, которые могут развиваться как в фазе алкогольного опьяне-ния, так и в фазе абстиненции. Особенностью клинического теченияалкоголь-индуцированных гипертензивных кризов являются частовстречающиеся и значительно выраженные кардиалгии и нарушениясердечного ритма. Одним из важнейших патогенетических факторовалкоголь-индуцированных гипертензивных кризов является стиму-ляция симпатической нервной системы.

КлассификацияЕдиной общепринятой классификации гипертензивных кризов нет.Наиболее распространенные классификации гипертензивного (ги-

пертонического) криза представлены в табл. 27.В настоящее время наиболее распространенной является класси-

фикация гипертензивных кризов, опубликованная в работах Koch-

Табл. 27. Классификации гипертензивных (гипертонических) кризов

А. Л. Мясников,Н. А. Ратнер(1968)

Гипертоничес-кий криз I типа(адреналино-вый)

Гипертоничес-кий криз II типа(норадренапи-новый)

М. С. Кушаковский(1977)

Нейровегетатив-ная формагипертензивногокриза

Отечная формагипертензивногокриза

Судорожнаяформагипертензивногокриза

Koch-Weser(1974);Six Report ofthe JointNationalCommitee(1997);Kaplan (1998)

Гипертензивныйкриз I типа(hypertensiveemergencies,осложненный,угрожающийжизни)

Гипертензивныйкриз II типа(hypertensiveurgencies),неосложненный.не угрожающийжизни)

В. П. Жмуркин(1992)

Гипертензив-ный кардиаль-ный криз

Церебральныйангиогипотони-ческий криз

Церебральныйишемическийкриз

Церебральныйсложный криз

Генерагиэсеэн-ьйсосудистыйкриз

А. П. Голиков(1980)

Гиперкинетичес-кий гипертони-ческий криз

Эукинетическийгипертоничес-кий криз

Гипокинетичес-кий гипертони-ческий криз

Гипертензивные кризы ' 285

Weser (1974) и в 6-м докладе Объединенного национального Комите-та по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению высокогоартериального давления (США) — Sixth Report of the Joint NationalCommitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of HighBlood Pressure (JNC-6).

Обозначим эту классификацию условно классификацией объеди-ненного национального комитета США (JNC-6).

Основой классификации JNC-6 является оценка тяжести клини-ческих проявлений гипертензивных кризов, степени выраженностипоражения органов-мишеней (т.е. жизненно важных органов: голов-ного мозга, сердца, почек) и решение вопроса о том, насколько этопоражение представляет угрозу жизни больного и его здоровью в пос-ледующем. В зависимости от этого выделяют два типа кризов:• криз I типа — hypertensive emergencies («критическая гипертензия»),

неотложный, жизнеугрожающий, осложненный криз, требующийнемедленной терапии;

• криз II типа — hypertensive urgencies («неотложная гипертензия»),ургентный, нежизнеугрожающий, неосложненный криз, нуждаю-щийся в менее энергичном лечении.Осложненные кризы («критическая гипертензия») характеризуются

значительным повышением артериального давления (обычно диасто-лическое артериальное давление превышает 130 мм рт. ст.), тяжелым,быстропрогрессирующим поражением органов-мишеней с развитиемсостояний, представляющих угрозу жизни и здоровью.

При осложненных гипертензивных кризах требуется немедленноеснижение артериального давления, что позволит уменьшить повреж-дение органов-мишеней. Снизить артериальное давление необходимов течение одного часа (некоторые кардиологи считают, что в течение2 ч) примерно на 15—20%, затем в течение последующих 2—6 ч дос-тичь величины артериального давления 160/100 мм. рт. ст., для чегоиспользуется внутривенное введение гипотензивных препаратов.

Kaplan (2001) относит к осложненным гипертензивным кризамследующие клинические ситуации (нами к перечню добавлены неста-бильная стенокардия и травмы головы):• быстропрогрессирующая или злокачественная артериальная гипер-

тензия с отеком соска зрительного нерва;• цереброваскулярные заболевания:

• острая гипертензивная энцефалопатия;• атеросклеротический инфаркт головного мозга (ишемический

инсульт) с тяжелой гипертензией;• кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт);• субарахноидальное кровоизлияние;

• заболевания сердца:• острое расслаивание аневризмы аорты;• острая левожелудочковая недостаточность;• острый инфаркт миокарда или угроза его развития;


• нестабильная стенокардия;• состояние после операции коронарного шунтирования;

• заболевания почек:• острый гломерулонефрит;• почечный криз при системных заболеваниях соединительной

ткани;• тяжелая артериальная гипертензия после трансплантации

почек;• избыток циркулирующих катехоламинов:

• криз феохромоцитомовый;• взаимодействие пищи или лекарственных препаратов с

ингибиторами моноаминоксидазы;• использование симпатомиметических аминов, в том числе

кокаина;• «рикошетная» артериальная гипертензия после внезапного

прекращения лечения гипотензивными средствами;• эклампсия;• хирургические заболевания:

• тяжелая артериальная гипертензия у больных, нуждающихсяв немедленной хирургической операции;

• послеоперационная артериальная гипертензия;• послеоперационное кровотечение в области перевязки

сосудов;• тяжелые, обширные ожоги тела;• сильное носовое кровотечение;• травмы головы.В списке указанных заболеваний особое место занимает ишеми-

ческий инсульт. Известно, что в первые часы после развития инсуль-та артериальное давление может резко повыситься, но в течение 24—48 ч после начала заболевания оно может снизиться до исходного уров-ня. Вероятно, повышение артериального давления в первые часы послеинсульта является компенсаторной реакцией на нарушение механиз-ма ауторегуляции мозгового кровотока и преследует цель поддержатьперфузию головного мозга. В связи с этим принято считать, что ги-потензивная терапия при инсульте не показана в первые часы, еслисистолическое артериальное давление не превышает 200 мм рт. ст., адиастолическое артериальное давление < 110 мм рт. ст.

Нежизнеугрожающие гипертензивные кризы не сопровождаются ос-трым поражением органов-мишеней и не требуют немедленного на-чала интенсивной гипотензивной терапии, однако, снижение артери-ального давления желательно (обычно артериальное давление снижа-ют медленно, в течение суток).

К нежизнеугрожающим (неосложненным, некритическим) гипер-тензивным кризам относятся следующие состояния (В. С. Моисеев,Ж. Д. Кобалава, 2002): тяжелая артериальная гипертензия (систоли-ческое артериальное давление > 240 мм. рт. ст. и/или диастолическое


артериальное давление > 120 мм. рт. ст.) без острых осложнений; зло-качественная артериальная гипертензия без острых осложнений; ост-рый гломерулонефрит с тяжелой артериальной гипертензией; лекар-ственно-индуцированная артериальная гипертензия; стресс-индуци-рованная и боль-индуцированная артериальная гипертензия; пред- ипослеоперационная артериальная гипертензия; артериальная гипер-тензия с наличием отека соска зрительного нерва.

Классификация гипертонических кризов А. Л. Мясникова иН. А. Ратнер

Многие врачи в свой клинической практике до сих пор применя-ют классификацию гипертензивных кризов А. Л. Мясникова и Η. Α.-Ратнер (1968), в связи с чем мы считаем необходимым ее привести.

Авторы предложили распределять гипертензивные кризы на 2 типа взависимости от особенностей клинической картины и уровня катехо-ламинов в крови.

Гипертензивные (гипертонические) кризы I типа характерны пре-имущественно для ранних стадий артериальной гипертензии и связа-ны с выбросом в кровь адреналина. Они кратковременны, развивают-ся постепенно, протекают нетяжело. Основные проявления гипертен-зивных кризов I типа:• головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове;• тошнота, рвота (непостоянные признаки);• состояние возбуждения, сердцебиения, ощущение пульсации и

дрожи во всем теле, тремор рук;• появление красных пятен на коже лица, шеи, груди, потливость;• повышение артериального давления систолического до 180—

190 мм рт. ст., диастолического до 100—105 мм рт. ст., повыше-ние пульсового давления (приведенные цифры, конечно, не явля-ются обязательными);

• обильное мочеиспускание в конце криза с выделением светлоймочи с пониженной относительной плотностью;

• гиперкатехоламинемия преимущественно за счет высокого содер-жания в крови адреналина;

• гиперкинетический тип гемодинамики;• повышение содержания глюкозы в крови (при купировании криза

гликемия нормализуется);• значительное повышение свертываемости крови (сохраняется в

течение 2-3 дней);• лейкоцитоз в периферической крови (после купирования гипер-

тензивного криза количество лейкоцитов в крови постепенно нор-мализуется);

• продолжительность криза от нескольких минут до несколькихчасов;

• отсутствие осложнений гипертензивного криза.


Гипертензивные (гипертонические) кризы II типа протекают значи-тельно тяжелее и имеют следующие характерные проявления:• интенсивные (иногда чрезвычайно сильные) головные боли, со-

провождающиеся неоднократной рвотой, головокружения;• преходящие нарушения зрения вплоть до транзиторной полной

слепоты, ощущение пелены, тумана перед глазами, выраженноемелькание «мушек», пятен;

• сжимающие боли в области сердца, ощущение перебоев, реже —сердцебиения;

• состояние оглушенности, спутанность сознания, ощущение па-рестезии по всему телу, возможны преходящие парезы;

• резкое повышение диастолического (преимущественно) артериаль-ного давления и систолического давления, пульсовое давлениесущественно не изменяется;

• повышение свертываемости крови;• резко выраженная гиперкатехоламинемия преимущественно за счет

норадреналина (норадреналиновый гипертензивный криз), однакоуровень катехоламинов в крови все-таки не достигает таких чрез-мерных величин, как это бывает при феохромоцитомовом кризе;

• лейкоцитоз в периферической крови;• нормальный уровень глюкозы в крови;• частое развитие осложнений во время криза (левожелудочковая

недостаточность, инсульт, инфаркт миокарда);• продолжительность криза от нескольких часов до нескольких су-

ток.Как видно из приведенного описания, криз II типа по А. Л. Мяс-

никову и Н. А. Ратнер соответствует по своим проявлениям «ослож-ненному гипертензивному кризу», «критической гипертензии» согласноJNC-6.

Классификация гипертензивных кризов М. С. Кушаковского

Большую популярность получила классификация гипертензивныхкризов М. С. Кушаковского (1977, 1985, 2002), названная автором кли-нико-патогенетической. В ее основе лежат клинические проявления,оценка которых доступна каждому врачу у постели больного. М. С. Ку-шаковский различает три формы гипертензивного криза:• нейровегетативную (с преобладанием в клинической картине ней-

ровегетативного синдрома);• отечную (с преобладанием водно-солевого синдрома);• судорожную (с далеко зашедшей гипертензивной энцефалопа-

тией).

Нейровегетативная форма гипертензивного криза

Этот криз характеризуется ярким преобладанием признаков дис-функции вегетативной нервной системы. Больные возбуждены, бес-покойны, часто испуганы, жалуются на головные боли, сердцебие-


ния, выраженную потливость, сухость во рту, учащенное мочеиспус-кание. При осмотре обращают на себя внимание дрожание рук, гипе-ремия, затем бледность лица, потливость. Возможно повышение тем-пературы тела (обычно не больше 37.8—38 °С). При исследовании сер-дечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, иногдаэкстрасистолическая аритмия, подъем систолического артериальногодавления относительно более выражен по сравнению с диастоличес-ким артериальным давлением. Нейровегетативная форма гипертен-зивного криза обычно заканчивается выделением увеличенного коли-чества светлой мочи.

Максимальной выраженности нейровегетативный криз достигаету больных феохромоцитомой. Клиническая картина феохромоцито-мового криза описана в соответствующей главе руководства «Диагно-стика болезней внутренних органов».

Как видно из приведенного описания, Нейровегетативная формагипертензивного криза близка к гипертензивному кризу I типа поА. Л. Мясникову и Н. А. Ратнер.

Отечная форма гипертензивного криза

Отечная форма гипертензивного криза характеризуется выражен-ной задержкой в организме воды и натрия («водно-солевой» криз).Этим определяются клинические особенности отечной формы гипер-тензивного криза. Больные жалуются на интенсивные головные боли,которые чаще всего локализуются в затылочной области. Больные ско-ваны, заторможены, сонливы, возможно состояние оглушенности снарушением ориентировки больных во времени, пространстве, ли-цах. У части больных бывает неоднократная рвота. Лицо обычно блед-ное, одутловатое, веки набухшие. Характерно утолщение пальцев рук,кожа рук напряжена, невозможно снять кольцо с пальца. Артериаль-ное давление значительно повышено, причем одновременно повыше-ны систолическое и диастолическое артериальное давление. Однако унекоторых больных отмечается более значительный подъем диастоли-ческого артериального давления, соответственно, возможно увеличе-ние пульсового давления.

Отечная форма гипертензивного криза чаще наблюдается у жен-щин, страдающих объем-зависимой гипергидратационной формойэссенциальной гипертензии. Развитию криза обычно предшествуютприем накануне соленой пищи, большого количества жидкости, сни-жение диуреза и легкая отечность лица и пальцев рук, нередко ощу-щение тяжести в области затылка.

У некоторых больных могут наблюдаться «рикошетные отечные»гипертензивные кризы. Рикошетные отечные гипертензивные кризыразвиваются под влиянием приема больным диуретика. Механизмразвития рикошетного отечного криза заключается в быстрой и выра-женной активации системы ренин-ангиотензин-Н-альдостерон в от-вет на выделение большого количества натрия и воды под влиянием


диуретической терапии. Иногда «рикошетный отечный криз» сопро-вождается значительно более высоким подъемом давления по сравне-нию с той его величиной, которая была до приема диуретика.

Судорожная форма гипертензивного криза

Судорожная форма гипертензивного криза обусловлена резковыраженным нарушением ауторегуляции церебрального кровооб-ращения — отсутствием сужения церебральных прекапилляров иартериол при резком повышении системного артериального давле-ния. Вследствие указанного механизма развивается отек головногомозга, что обусловливает клиническую картину этой формы гипер-тензивного криза.

Характерными проявлениями судорожной формы гипертензивно-го криза являются потеря сознания, тонические и клонические судо-роги на фоне высокого систолического и диастолического артериаль-ного давления, ригидность затылочных мышц, отек соска зрительно-го нерва. Отек головного мозга может продолжаться от несколькихчасов до нескольких дней.

Отечная форма гипертонического криза может рецидивировать,после непродолжительного улучшения может вновь резко повыситьсяартериальное давление, возобновляются судороги, иногда более выра-женные, чем в начале криза. Эта форма криза может осложниться внут-римозговым или субарахноидальным кровоизлиянием, острой лево-желудочковой недостаточностью, инфарктом миокарда, расслаивани-ем стенки аорты (при чрезмерно высоком давлении), прогрессирующимпоражением почечных сосудов с развитием бурно прогрессирующейпочечной недостаточности (в наиболее тяжелых случаях — уремии).

Судорожная форма гипертензивного криза часто заканчиваетсялетально в связи с нарастанием отека мозга и вклиниванием стволамозга.

М. С. Куликовский подчеркивает, что возможны такие вариантыгипертензивного криза, когда сочетаются клинические проявленияразличных форм гипертензивного криза у одного и того же больного.

Для практического врача классификация М. С. Куликовского оченьважна, так как позволяет более полно представить клиническую кар-тину гипертензивного криза и оптимально провести лечение этогонеотложного состояния

Классификация гипертензивных кризов А. П. ГоликоваВ основе классификации лежит подразделение гипертензивных

кризов по гемодинамическим признакам. А. П. Голиков (1980) разли-чает гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический типыкризов. Разделить гипертензивные кризы на указанные гемодинами-ческие варианты можно на основании оценки показателей централь-ной гемодинамики (определяются с помощью интегральной реогра-фии) и клинических проявлений криза.


Гиперкинетический тип гипертензивного криза

Характеризуется высоким сердечным выбросом, увеличением ми-нутного объема и снижением общего периферического сосудистогосопротивления. Гиперкинетический тип криза развивается быстро,на фоне удовлетворительного состояния, без каких-либо предвест-ников. Больные жалуются на головные боли, иногда пульсирую-щие, мелькание мушек перед глазами, тошноту, сердцебиения, не-интенсивные боли в области сердца. Артериальное давление систо-лическое повышается до 200 мм рт. ст., диастолическое — на30-40 мм рт. ст. по сравнению с исходным, увеличивается пульсо-вое артериальное давление.

В период криза больные возбуждены, ощущают дрожь во всемтеле, кожа гиперемирована, влажная.

В конце криза наблюдается обильное отхождение светлой мочи снизкой относительной плотностью. Криз редко дает осложнения. Та-ким образом, гиперкинетический гипертензивный криз по клиничес-ким проявлениям соответствует кризу I типа по А. Л. Мясникову иН. А. Ратнер или нейровегетативному варианту М. С. Кушаковского.

Гипокинетический тип гипертензивного криза

Характеризуется низким сердечным выбросом, низким минут-ным объемом и высоким общим периферическим сосудистым со-противлением. Этот вариант криза постепенно приводит к ухудше-нию состояния больного. В клинической картине гипокинетичес-кого гипертензивного криза обращают на себя внимание сильнаянарастающая головная боль, тошнота, рвота, вялость, в тяжелыхслучаях — оглушенность больных, ухудшение зрения и слуха. Пульсчаще всего нормальный или с наклонностью к брадикардии. Арте-риальное давление резко повышается, особенно диастолическое (до140—160 мм рт. ст.), пульсовое давление несколько снижается.

А. П. Голиков отмечал повышение активности калликреин-кини-новой системы при этом варианте криза. Гипокинетический гипер-тензивный криз может принимать затяжное течение и часто приводитк осложнениям (инсультам, инфаркту миокарда).

Как видно из описания, гипокинетический гипертензивный кризсоответствует, по сути, II типу гипертензивного криза по А. Л. Мяс-никову и Н. А. Ратнер.

Эукинетический гипертензивный криз

Характеризуется увеличенными сердечным выбросом и минут-ным объемом и высоким общим периферическим сосудистым со-противлением, повышением как систолического, так и диастоли-ческого артериального давления. Клинические проявления эукине-тического гипертензивного криза занимают своеобразноепромежуточное положение между симптоматикой гипер- и гипо-кинетического гипертензивного кризов.


К сожалению, пользоваться классификацией А. П. Голикова в ус-ловиях оказания неотложной помощи больному трудно, так как вэтой ситуации врач не имеет возможности определить показатели цен-тральной гемодинамики.

Классификация гипертензивных кризов В. П. Жмуркина

Классификация В. П. Жмуркина (1992) представляет определен-ный интерес для практического врача, так как подчеркивает некото-рые особенности клинического течения различных вариантов криза ипозволяет назначить дифференцированное лечение.

В. П. Жмуркин классифицирует гипертензивные кризы на осно-вании клинических проявлений.

Гипертензивный кардиальный криз

Характерной клинической особенностью кардиального вариантагапертензивного криза является развитие острой левожелудочковойнедостаточности с картиной сердечной астмы и отека легких. Подроб-но клиническая картина острой левожелудочковой недостаточностиизложена в соответствующей главе руководства «Диагностика болез-ней внутренних органов». Следует только подчеркнуть, что при раз-витии гапертензивного кардиального криза, прежде всего, должен бытьисключен инфаркт миокарда (как осложнение гипертонического кри-за) по данным ЭКГ и уровня в крови маркеров некроза миокарда, впервую очередь, тропонина.

Б. Я. Барт (1992) выделяет 3 варианта гипертензивного кардиаль-ного криза на основании преобладания в клинической картине опре-деленной симптоматики. Знание этих вариантов позволяет врачу бо-лее тщательно оценить тяжесть состояния больного, прогноз и своев-ременно назначить соответствующее лечение.

При 1-м варианте гипертензивного кардиального криза развива-ется острая левожелудочковая недостаточность с приступом сердечнойастмы и в наиболее тяжелых случаях — с отеком легких, что обуслов-лено острой перегрузкой левого желудочка в связи с резким ростомобщего периферического сосудистого сопротивления и высоким арте-риальным давлением.

2-й вариант гипертензивного кардиального криза — ангинозный,характеризуется появлением типичного приступа стенокардии, в тя-желых случаях — даже развитием инфаркта миокарда. Чаще такой ва-риант гапертензивного криза развивается при сочетании артериаль-ной гипертензии и ишемической болезни сердца.

3-й вариант гипертензивного кардиального криза можно обозна-чить как аритмический. Для него характерно внезапное развитие нафоне резкого повышения артериального давления пароксизмальнойтахикардии, мерцания или трепетания предсердий.


Церебральный ангиогипотонический криз

При этом варианте гипертензивного криза имеют место пере-растяжение и переполнение кровью внутричерепных вен и веноз-ных синусов, вследствие чего значительно повышается давление вкапиллярах головного мозга, и развивается его отек. Исследова-ниями патофизиологов установлено, что в основе церебральногоангиогипотонического криза лежит недостаточная спастическая ре-акция церебральных артерий в ответ на повышение артериальногодавления, в результате чего наблюдается избыточный приток кро-ви к головному мозгу. Второй важнейший патогенетический фак-тор — значительное снижение тонуса церебральных вен, что пре-пятствует оттоку крови от головного мозга и способствует разви-тию его отека.

Доказать наличие указанных нарушений церебральной гемодина-мики можно с помощью реоэнцефалографии — неинвазивного нео-бременительного метода исследования. Констатация таких наруше-ний церебральной гемодинамики важна также для правильной орга-низации лечения, так как диктует необходимость примененияцереброангиокорректоров в комплексной терапии церебрального ан-гиогипотонического криза.

Характерными отличительными особенностями церебрального ан-гиогипотонического криза являются:• типичная головная боль (локализуется вначале в области затылка,

затем становится диффузной, иррадиирует в ретробульбарное про-странство, усиливается в горизонтальном положении, при нату-живании, кашле, затрудняющих отток венозной крови из мозга;уменьшается в вертикальном положении и после приема чая,кофе — напитков, содержащих кофеин, повышающий тонус моз-говых вен);

• тошнота, рвота (в более поздних стадиях криза);• инъекция сосудов склер, конъюнктив, цианоз лица;• общемозговые неврологические нарушения (заторможенность, раз-

ница в выраженности сухожильных рефлексов верхних и нижнихконечностей, нистагм);

• высокий уровень артериального давления во время криза (220/120 мм рт. ст., иногда выше).

Церебральный ишемический криз

В основе развития церебрального ишемического криза лежит чрез-мерная спастическая реакция церебральных артерий в ответ на оченьрезкое повышение системного артериального давления.

Основными характерными особенностями церебрального ишеми-ческого криза являются:• изменения эмоционального состояния больных (эйфоричность,

раздражительность, сменяющиеся угнетенностью, слезливостью)за несколько часов до развития выраженной симптоматики криза;


• появление нарушений чувствительности, дизартрии, парезов,статических нарушений и других признаков ишемии головногомозга.Указанные нарушения нерезко выражены, как правило, непродол-

жительны и купируются применением гипотензивных средств.Церебральный ишемический криз необходимо дифференцировать

с нарушениями мозгового кровообращения.

Церебральный сложный криз

Патофизиологической особенностью этого криза является раскры-тие артериовенозных анастолозов в головном мозге, что способствуетперерастяжению вен и развитию очаговой ишемии мозга. Отражени-ем этих патофизиологических сдвигов является появление очаговойневрологической симптоматики в разгар клинических проявленийангиогипотонического криза.

Генерализованный сосудистый криз

Этот вид гипертензивного криза характеризуется признаками на-рушения функции многих органов в связи со значительными на-рушениями их кровоснабжения. В клинической картине генерали-зованного сосудистого криза присутствует симптоматика пораже-ния нескольких органов-мишеней: головного мозга в виде тяжелойгипертензивной энцефалопатии (головная боль, головокружение,рвота, неврологические расстройства); сердца (стенокардия, нару-шение ритма сердца, инфаркт миокарда); сетчатки (нарушение ост-роты зрения, выпадение полей зрения, при офтальмоскопии — отексоска зрительного нерва, очаги кровоизлияний в сетчатку); почек(протеинурия, микрогематурия).

При оценке проявлений генерализованного сосудистого криза не-обходимо помнить, что он может осложниться острой левожелудоч-ковой недостаточностью, инсультом, инфарктом миокарда, и необхо-димо своевременно распознать эти осложнения.

Дифференциальный диагнозГипертензивные кризы приходится дифференцировать в пер-

вую очередь с различными формами нарушения мозгового кровооб-ращения (ишемическим или геморрагическим инсультом, субарах-ноидальным кровоизлиянием), особенно при потере сознания. Вэтих случаях необходимо провести тщательное неврологическоеобследование, а также учесть, что полная потеря сознания, храпя-щее дыхание, внезапное развитие парезов, нарушение речи свиде-тельствуют о нарушении мозгового кровообращения. Диагноз ин-сульта (ишемического или геморрагического) можно уверенно под-твердить с помощью компьютерной томографии головного мозга.При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние необходимопроизвести люмбальную пункцию. Обнаружение в ликворе боль-


шого количества эритроцитов подтверждает диагноз субарахнои-дального кровоизлияния.

Гипертензивный криз необходимо дифференцировать с эпилепси-ей, особенно при наличии у больного гипертензивного криза судо-рожного типа. Диагноз эпилепсии устанавливается на основании дан-ных анамнеза (обычно родственники сообщают о том, что пациентстрадает эпилепсией), внезапного появления судорожного припадка сполной потерей сознания, выделения изо рта кровавой пены (в связис прикусыванием языка во время приступа). Кроме того, при эпилеп-сии артериальное давление нормальное и не повышается во времясудорожного припадка.

В некоторых случаях приходится дифференцировать гипертензив-ный криз с опухолью головного мозга, особенно если криз сопровожда-ется интенсивной головной болью, оглушенностью больного, и го-ловные боли беспокоили его и раньше. Исключить опухоль головно-го мозга позволяет компьютерная томография головного мозга.

Окончательно диагноз гипертензивной энцефалопатии во времягипертензивного криза ставится после исключения указанных вышезаболеваний.

Как указывалось ранее, гипертонический криз может протекать свыраженными болями в области сердца. В этом случае требуется ис-ключить инфаркт миокарда (диагностические критерии и ЭКГ приинфаркте миокарда изложены в гл. «Инфаркт миокарда»). Следуетподчеркнуть, что такая инфарктоподобная форма гипертензивногокриза особенно часто наблюдается у мужчин, злоупотребляющих ал-коголем, в периоде абстиненции.

Гипертензивные кризы следует дифференцировать с псевдокриза-ми, т.е. состояниями, при которых повышение артериального давле-ния умеренно выражено (диастолическое артериальное давление обычноне превышает 100—110 мм рт. ст.), и в то же время имеется симпто-матика, сходная с гипертензивным кризом, имитирующая его. Припсевдокризовых состояниях нет необходимости в проведении экст-ренной (неотложной) или ургентной гипотензивной терапии, но этоне означает, что у больного удовлетворительное состояние.

Kaplan (2001) приводит список состояний, имитирующих гипер-тензивный криз (табл. 28). Этот список включает заболевания, кото-рые могут протекать тяжело, но не требуют экстренной гипотензив-ной терапии. Клиническая симптоматика этих заболеваний и состоя-ний может быть сходна с гипертензивным кризом.

Лабораторные данные и инструментальныеисследования/. Общий анализ крови. Характерных для гипертензивного криза из-

менений, как правило, нет. У отдельных больных может быть не-резко выраженный лейкоцитоз. В ряде случаев могут отмечатьсяизменения общего анализа крови, обусловленные основным


Табл. 28. Заболевания и состояния, имитирующие гипертензивныйкриз (Kaplan, 2001)

I. Системные заболевания соединительной ткани, в первую очередь системнаякрасная волчанка

2 Системные васкулиты

3. Острое нарушение мозгового кровообращения

4. Субарахноидальное кровоизлияние

5. Опухоль головного мозга

6. Черепно-мозговая травма

7. Состояние после эпилептического припадка

8. Энцефалит

9. Употребление симпатомиметиков (кокаина и др.)

10. Острая интермиттирующая порфирия

II. Гиперкальциемия

12. Острое возбуждение при гипервентиляции

заболеванием, лежащим в основе симптоматической артериальнойгипертензии. В редких случаях развивается микроангиопатическаягемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов.

2. Общий анализ мочи. Во время гипертензивного криза могут на-блюдаться преходящие микрогематурия, протеинурия, редко —транзиторная глюкозурия.

3. Исследование функционального состояния почек. Во время гипер-тензивного криза отмечается снижение секреторно-экскреторнойфункции почек (по данным радиоизотопной ренографии) и клу-бочковой фильтрации (по результатам пробы Реберга-Тареева).

4. Биохимический анализ крови. Может наблюдаться транзиторное уве-личение уровня мочевины, креатинина, иногда определяются вповышенном количестве продукты деградации фибрина и фибри-ногена, D-димеры, свидетельствующие о развитии ДВС-синдро-ма (см. соответствующую главу руководства «Диагностика болез-ней внутренних органов»). При развитии микроангиопатическойгемолитической анемии наблюдается неконъюгированная гипер-билирубинемия.

5. Исследование центральной гемодинамики с помощью грудной ре-ографии выявляет гипер-, гипо- или эукинетический типы гемо-динамики (см. выше).

6. Электрокардиография. У больных с гипертензивным кризом на ЭКГчасто наблюдаются изменения зубца Т (сглаженность, двухфаз-ность, негативность) преимущественно в левых грудных отведе-ниях, горизонтальное смещение интервала ST на 1—1.5 мм книзуот изолинии в отведениях I, II, aVL, V5-V6. Возможны наруше-ния внутрижелудочковой проводимости (блокада ветвей левой

1. Системные заболевания соединительной ткани, в первую очередь системнаякрасная волчанка

2 Системные васкулиты

3. Острое нарушение мозгового кровообращения

4. Субарахноидальное кровоизлияние

5. Опухоль головного мозга

6. Черепно-мозговая травма

7. Состояние после эпилептического припадка

8. Энцефалит

9. Употребление симпатомиметиков (кокаина и др.)

10. Острая интермиттирующая порфирия

11. Гиперкальциемия

12. Острое возбуждение при гипервентиляции


ножки пучка Гиса), сердечного ритма (экстрасистолия, пароксиз-мальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).

7. Офтальмоскопия. Исследование глазного дна выявляет усугубле-ние гипертонической ангиопатии сетчатки, нередко выявляютсяновые очаги кровоизлияний, возможна отслойка сетчатки.

Программа обследования больных сгипертензивным кризом1. Измерение артериального давления через каждые 15-30 мин. Если

позволяют условия (наличие оборудования), лучше производитьпостоянное мониторирование артериального давления. Регуляр-ный мониторинг артериального давления является обязательнымусловием ведения больных с гипертоническим кризом в соответ-ствии с международными рекомендациями.

2. Электрокардиография.3. Исследование центральной гемодинамики при наличии соответ-

ствующих условий и оборудования.4. Общий анализ крови, мочи.5. Биохимический анализ крови: определение содержания в крови

натрия, калия, кальция, мочевины, креатинина, показателей коа-гулограммы, Д-димеров, продуктов деградации фибрина, фибри-ногена (маркеров ДВС-синдрома).

6. Офтальмоскопия.7. Неврологическое исследование (консультация невропатолога).8. Реоэнцефалография и определение типа мозговой гемодинамики.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Артериальная гипотензия (артериальная гипотония) — это одно-временное снижение систолического и диастолического артериально-го давления ниже нормального уровня.

Изолированное снижение диастолического артериального давле-ния (например, при недостаточности клапана аорты, синдроме тирео-токсикоза) или снижение артериального давления только на однойруке (например, при неспецифическом аортоартериите или болезниТакаясу, или врожденном недостаточном развитии плечевой артерии)не принято называть артериальной гипотензией.

Чрезвычайно важно обсудить, что следует принимать за нижнююграницу нормального давления, и какой уровень артериального дав-ления считать низким, т.е. характерным для артериальной гипотен-зии. В этом отношении существуют различные точки зрения.Н. С. Молчанов (1962) считал, что артериальная гипотензия — этосостояние, характеризующееся уровнем артериального давления ниже100/60 мм рт. ст. у мужчин и ниже 95/60 мм рт. ст. у женщин.Е. В. Гембицкий (1997) предлагает учитывать при определении нижнейграницы нормы артериального давления не только пол, но и возраст.

Нижняя граница нормального артериального давления для взрос-лых до 25 лет равна 100/60 мм рт. ст., в возрасте 25—40 лет —105/65 мм рт. ст.; у женщин нижняя граница нормального артери-ального давления в среднем на 5 мм рт. ст. ниже, чем у здоровыхмужчин того же возраста.

Принято считать, что нижняя граница нормы для диастолическо-го артериального давления очень мало меняется с возрастом и, какправило, не превышает 65—70 мм рт. ст. Для определения нижнейграницы систолического артериального давления у лиц старше 50 летрекомендуется пользоваться следующей формулой:

АД (нижняя граница нормы, мм рт. ст.) = возраст (годы) + 50

где АД — систолическое артериальное давление (нижняя границанормы).

Точных данных о распространенности артериальной гипотензиинет. Среди лиц в возрасте 20—30 лет артериальная гипотензия выяв-ляется у 5~7% (Е. В. Гембицкий, 1997). По данным В. А. Смирнова исоавт. (1982), артериальная гипотензия встречается приблизительно у4.8—13.7% взрослых людей в возрасте 20—40 лет. Среди детей и под-ростков распространенность артериальной гипотензии колеблется от 1до 20.8% (Т. Б. Смагулова, 1982). Наиболее часто артериальная гипо-тензия встречается у девочек препубертатного и пубертатного возрас-та, в этой группе она регистрируется почти в 60% случаев (О. В. Ми-хайлова, 1996).

Артериальная гипотензия 299

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наиболее распространенной классификацией артериальной гипо-тензии, получившей широкое признание, является классификацияН. С. Молчанова (1965) (табл. 29).

Табл. 29. Классификация артериальных гипотензий (Н. С. Молчанов,1965)

Формы артериальной гипотензий

А Физиологическая гипотензия (гипотония)

1. Гипотензия как индивидуальный вариант нормы.

2 Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов).

3. Гипотензия адаптивная (у жителей высокогорья, тропиков, субтропиков).

Б. Патологическая гипотензия

1. Эссенциальная (первичная, нейроциркуляторная) гипотензия:

а) с нестойким, обратимым течением

б) стойкая, выраженная форма (гипотоническая болезнь)

2. Идиопатическая ортостатическая гипотензия

3. Симптоматическая (вторичная) гипотензия

а) острая форма (при шоке, коллапсе)

б) хроническая форма

в) форма с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдромШая-Дрейджера)

Как видно из табл. 29, все случаи артериальной гипотензий под-разделяются на две большие группы: физиологическую и патологи-ческую гипотензию, при этом патологическая артериальная гипотен-зия подразделяется на эссенциальную (первичную), симптоматичес-кую (вторичную), возникающую при ряде заболеваний, иортостатическую гипотензию. Профессор Н. С. Молчанов включил вклассификацию только идиопатическую ортостатическую гипотензию,однако, следует считать целесообразным включение и других формортостатической гипотензий.

Далее будут рассмотрены все формы артериальной гипотензий со-гласно классификации Н. С. Молчанова.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯГИПОТЕНЗИЯ

Физиологическая артериальная гипотензия — это снижение арте-риального давления ниже нормального уровня у практически здоро-вых людей, не предъявляющих никаких жалоб и чувствующих себяздоровыми. Таким образом, физиологическая артериальная гипотензия

Формы артериальной гипотензии

А Физиологическая гипотензия (гипотония)

1 . Гипотензия как индивидуальный вариант нормы.

2 Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов).

3. Гипотензия адаптивная (у жителей высокогорья, тропиков, субтропиков).

Б. Патологическая гипотензия

1. Эссенциальная (первичная, нейроциркуляторная) гипотензия:

а) с нестойким, обратимым течением

6) стойкая, выраженная форма (гипотоническая болезнь)

2. Идиопатическая ортостатическая гипотензия

3. Симптоматическая (вторичная) гипотензия

а) острая форма (при шоке, коллапсе)

б) хроническая форма

в) форма с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдромШая-Дрейджера)


не сопровождается никакими расстройствами и рассматривается каксвоеобразный вариант нормы. Трактовка низкого артериального дав-ления как физиологической артериальной гипотензии возможна толькопосле тщательного исследования и исключения расстройств субъек-тивного и объективного характера.

К физиологической артериальной гипотензии относятся следую-щие варианты:• гипотензия как индивидуальный вариант нормы;• гипотензия повышенной тренированности у спортсменов;• гипотензия адаптивная у жителей высокогорья, тропиков и суб-

тропиков.Диагностика физиологической артериальной гипотензии осуще-

ствляется на основании критериев, изложенных в табл. 30.

Табл. 30. Диагностические критерии физиологической артериальнойгипотензии

1. Отсутствие жалоб.

2 Постоянно хорошее самочувствие в течение суток.

3. Хорошее общее состояние, отсутствие каких-либо объективных патологическихпризнаков при исследовании.

4. Связь развития артериальной гипотензии со спортивными тренировками,проживанием в высокогорной местности, тропиках, субтропиках или отсутствиесвязи артериальной гипотензии с какими-либо внешними условиями и причинами(при гипотензии как индивидуальном варианте нормы).

5. Возраст обычно 16-20 (иногда 30) лет.

6. Часто брадикардия без лабильности пульса.

7. Нормальная электрокардиограмма.

8. Хорошая переносимость длительного стояния.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯГИПОТЕНЗИЯ

В большинстве случаев артериальная гипотензия является патоло-гической и проявляется субъективной и объективной симптоматикой.Она может быть эссенциальной (первичной), симптоматической (вто-ричной, развивающейся при ряде заболеваний), и ортостатической.

Эссенциальная артериальная гипотензияЭссенциальная (первичная, нейроциркуляторная) артериальная ги-

потензия — функциональное заболевание сердечно-сосудистой системы,обусловленное первичными нарушениями нейроэндокринной регуля-ции сосудистого тонуса и характеризующееся снижением артериальногодавления ниже нормального уровня, выраженным астеническим синд-ромом, множественными субъективными кардиалъными проявлениями,отсутствием кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности.

1.2

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Отсутствие жалоб.

Постоянно хорошее самочувствие в течение суток.

Хорошее общее состояние, отсутствие каких-либо объективных патологическихпризнаков при исследовании.

Связь развития артериальной гипотензии со спортивными тренировками,проживанием в высокогорной местности, тропиках, субтропиках или отсутствиесвязи артериальной гипотензии с какими-либо внешними условиями и причинами(при гипотензии как индивидуальном варианте нормы).

Возраст обычно 1 6-20 (иногда 30) лет.

Часто брадикардия без лабильности пульса.

Нормальная электрокардиограмма.

Хорошая переносимость длительного стояния.


Эссенциальная артериальная гипотензия может быть нестойкой,транзиторной, обратимой или характеризоваться резко выраженным ипостоянно присутствующим клиническим синдромокомплексом. Пос-ледний вариант течения эссенциальной артериальной гипотензииН. С. Молчанов называет гипотонической болезнью.

Этиология

Основными предрасполагающими и этиологическими факторамиэссенциальной артериальной гипотензии являются:• наследственно-коституциональная неполноценность высших со-

судодвигательных центров, своеобразная астеническая сосудистаяконституция, передающаяся по наследству;

• длительные психоэмоциональные и психосоциальные стрессовыеситуации;

• длительное умственное перенапряжение;• черепно-мозговые травмы;• часто обостряющаяся в детстве носоглоточная инфекция, оказыва-

ющая постоянное токсическое влияние на близко расположеннуюгипоталамо-гипофизарную зону головного мозга;

• перенесенные в детстве нарушения питания и тяжелые инфекци-онные заболевания;

• влияние профессиональных факторов: перегревания, интенсивно-го шума и особенно вибрации (указанные факторы вызывают дис-баланс в функционировании симпатического и парасимпатичес-кого отделов вегетативной нервной системы с отчетливым преоб-ладанием последнего);

• воздействие ионизирующей радиации;• физическое перенапряжение, спортивные перегрузки.

Патогенез

Механизмы развития первичной (эссенциальной) артериальнойгипотензии сложны и многогранны. Существует точка зрения(Н. С. Молчанов, 1967; А. В. Виноградов, 1987, 1997 и др.), согласнокоторой первичная артериальная гипотензия является нейроциркуля-торной дистонией гипотензивного типа. Следовательно, основныепатогенетические факторы эссенциально-артериальной гипотензии теже, что и нейроциркуляторной дистонии (см. далее в гл. «Нейроцир-куляторная дистония»).

Основными факторами патогенеза эссенциальной артериальнойгипотензии являются:• изменение нейродинамики в коре головного мозга; преобладание

тормозного процесса в лимбической зоне мозга (повышение ак-тивности центров, ведающих отрицательными эмоциями); нару-шение нормальных взаимоотношений между корой головногомозга, лимбической зоной и сосудорегулирующими центрамигипоталамуса и продолговатого мозга;


• снижение сосудосуживающей активности сосудорегулирующихцентров гипоталамуса и продолговатого мозга, в результате чегоснижаются тонус вен и венозный возврат крови к сердцу, снижа-ются минутный объем сердца и артериальное давление;

• дисфункция вегетативной нервной системы, обусловленная нару-шением функционального состояния гипоталамуса и проявляю-щаяся повышением тонуса парасимпатического и понижениемтонуса симпатического отдела. Эта дисфункция подтверждаетсяданными исследований уровня катехоламинов в плазме крови боль-ных и экскреции этих соединений с мочой. В. Н. Васильев, В. С. Чу-гунов (1985) установили снижение концентрации норадреналинаи адреналина в крови больных эссенциальной артериальной гипо-тензией, а А. М. Вейн (2000), Heinrich (1984) обнаружили сниже-ние чувствительности α-адренорецепторов к воздействию нейро-гормонов. Следует подчеркнуть, что дисфункция вегетативнойнервной системы очень часто является наследственно-конститу-циональной особенностью больного;

• повышение активности депрессорных гуморальных механизмов,прежде всего кининовой системы и простагландинов, особеннокласса А и Е;

• снижение реактивности и функциональной способности коры над-почечников (разумеется, речь идет не о каком-либо органическомзаболевании коры надпочечников, например, болезни Аддисона).О снижении функциональной активности коры надпочечниковсвидетельствуют данные А. А. Намазова, А. А. Гаджиева (1979),В. Я. Гайдая и Η. Μ. Коренева (1986) и других исследователей,установивших снижение базальной экскреции альдостерона с мо-чой у школьников старшего возраста с артериальной гипотензией;

• снижение активности системы ренин-ангиотензин И-альдрстеронпри первичной артериальной гипотензии предполагается, но окон-чательно не доказано.Как известно, пониженное артериальное давление может быть

результатом уменьшения ударного и минутного объемов сердца,снижения периферического сосудистого сопротивления, уменьше-ния объема циркулирующей крови, уменьшения венозного воз-врата крови к сердцу.

При первичной артериальной гипотензии под влиянием выше-указанных патогенетических факторов чаще всего наблюдается зна-чительное уменьшение общего периферического сосудистого сопро-тивления за счет снижения тонуса резистивных сосудов (артериол),что приводит к снижению артериального давления. На ранних ста-диях заболевания у многих больных может определяться даже уве-личение ударного и минутного объемов сердца как компенсаторнаяреакция на снижение периферического сосудистого сопротивления.Эта гиперкинетическая реакция направлена на поддержание сред-него гемодинамического давления в артериальной системе. Однако


компенсаторное увеличение сердечного выброса все же остается не-адекватным по отношению к значительно более выраженному сни-жению периферического сопротивления сосудов. По мере прогрес-сирования заболевания ударный и минутный объемы сердца сни-жаются до нормальных величин и даже ниже нормы. В итоге подвлиянием вышеприведенных патогенетических факторов и измене-ний гемодинамики снижается систолическое и диастолическое ар-териальное давление. Особенно ярко выражены гемодинамическиенарушения во время гипотонического криза, когда значительноснижены как общее периферическое сосудистое сопротивление, таки сердечный выброс, что проявляется значительным падением сис-толического, диастолического и пульсового давления.

При выраженной артериальной гипотензии возможны также зна-чительные нарушения микроциркуляции.

Клиническая картинаПервичная (эссенциальная) артериальная гипотензия развивается

преимущественно в молодом возрасте. Возраст больного к началу за-болевания обычно составляет 20-25 лет. Однако нередко заболеваниеначинает развиваться еще в раннем детском возрасте. Больные пер-вичной артериальной гипотензией предъявляют, как правило, мно-жество жалоб. Их беспокоят общая слабость, снижение умственной ифизической работоспособности, значительное снижение толерантнос-ти к интеллектуальным нагрузкам (неспособность сконцентрироватьвнимание, сосредоточиться, ухудшение памяти, трудности усвоениянового учебного материала). Для первичной артериальной гипотен-зии характерна повышенная утомляемость, сочетающаяся с раздражи-тельностью, эмоциональной лабильностью, депрессией. Часто боль-ные жалуются на плохой сон ночью и тяжелое пробуждение утром.Днем больные чувствуют себя неотдохнувшими, могут быть сонли-вы, к 12—13 часам становятся более активными, но во второй полови-не дня, после 16—17 часов отмечают значительный спад эмоциональ-ной и физической активности, они вновь становятся вялыми, сонли-выми и ощущают большую потребность в отдыхе.

Одной из наиболее типичных при артериальной гипотензии яв-ляется жалоба на головную боль. Она встречается у 80—98% боль-ных, может иметь различную локализацию, интенсивность и про-должительность. Чаще всего головная боль постоянная, интенсив-ная, давящего или пульсирующего характера, локализуется взатылочной области, нередко в области лба и висков. Многие боль-ные ощущают постоянную «тяжесть в голове». Нередко боль имеетсвоеобразный суточный ритм: возникает утром, постепенно усили-вается, несколько ослабевает к полудню и затем снова усиливаетсяво второй половине дня, особенно к вечеру. Ведущим механизмомразвития головной боли при первичной артериальной гипотензииявляется нарушение оттока венозной крови от мозга в связи с низким


тонусом мозговых вен. У многих больных головная боль значи-тельно уменьшается или даже купируется после приема крепкогочая, кофе, прогулок на свежем воздухе, так как эти мероприятияповышают тонус мозговых вен и увеличивают отток крови от го-ловного мозга. Характерной особенностью «гипотонических» голов-ных болей является их зависимость от перемены погоды, магнит-ных бурь, грозы. Возможны мигренеподобные боли с тошнотой,рвотой. Следует также подчеркнуть, что головные боли провоциру-ются или усиливаются под влиянием физической, умственной илиэмоциональной нагрузки.

Приблизительно у 30—35% больных отмечаются жалобы на голо-вокружения, которые сопровождают головную боль, но могут возни-кать вне зависимости от нее. Головокружения чаще всего возникаютутром, имеют, как правило, ортостатический характер, появляютсяпри резком вставании с постели или быстром подъеме головы. В тече-ние дня головокружения возникают при длительном стоянии, выпол-нении физических упражнений, при поездке в транспорте, при спус-ке по эскалатору в метро, при учащенном дыхании, во время пребы-вания в душном помещении, в парной, в сауне, при приеме горячейванны, а также при длительных промежутках между приемами пищи.Головокружение часто сопровождается шумом в ушах, потемнением вглазах, тошнотой, иногда рвотой.

Характерной при первичной артериальной гипотензии являетсяжалоба на боли в области сердца. Кардиалгии отмечаются у 40—56%больных и обусловлены снижением перфузионного давления крови вкоронарных артериях, однако у многих больных могут иметь невро-тическое происхождение. Боли в области сердца обычно ноющего,колющего, реже сжимающего характера, беспокоят больных постоян-но или большую часть суток, локализуются, как правило, в областиверхушки сердца или в прекардиальной зоне. Иногда боли провоци-руются физической или эмоциональной нагрузкой и могут иррадии-ровать в левую руку, левую лопатку.

Многие больные жалуются на сердцебиения, особенно после эмо-циональных и физических нагрузок, ощущение перебоев в областисердца.

Кроме вышеуказанных жалоб, больных беспокоят также ощущениенехватки воздуха, особенно при физической нагрузке и пребывании вдушном, плохо проветриваемом помещении; похолодание и онемениерук и ног; часто боли в мышцах, суставах', неустойчивый стул; у муж-чин нередко развивается функциональная половая слабость (наруше-ние эрекции, преждевременная эякуляция).

Характерной клинической особенностью первичной артериальнойгипотензии являются частые обморочные состояния, возникающиеобычно при нахождении в душном помещении, поездках в обще-ственном транспорте, при резком переходе из горизонтального поло-жения в вертикальное.


Объективное исследование. Общее состояние больных, как прави-ло, удовлетворительное. При осмотре обращают на себя вниманиелокальный гипергидроз, холодные и влажные стопы и ладони, возмо-жен небольшой акроцианоз, характерно появление красных пятен вобласти шеи и груди, выраженный красный дермографизм.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет лабиль-ность пульса с наклонностью к брадикардии, часто наблюдается ды-хательная аритмия, в редких случаях — экстрасистолическая арит-мия. Границы сердца нормальные, тоны сердца ясные, иногда не-сколько приглушены, может прослушиваться негромкийсистолический шум в области верхушки или основания сердца.Довольно часто выслушивается нормальный третий тон в областиверхушки сердца, может определяться аритмия, обычно экстрасис-толическая, но у 5-8% больных регистрируется пароксизмальнаятахикардия. Артериальное давление снижено.

При исследовании других органов и систем, как правило, откло-нений от нормы не выявляется. Однако у некоторых больных воз-можны явления дисфункции желудка, желчного пузыря и кишечника(ноющие боли в эпигастрии, вздутие живота, иногда болезненностьпри пальпации области правого подреберья и в проекции желчногопузыря, по ходу толстого кишечника). Указанные симптомы обуслов-лены дискинезией желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря.Печень и селезенка у больных не увеличены.

Нередко у больных первичной артериальной гипотензией опреде-ляется правосторонний нефроптоз I-II степени, особенно улиц с ас-теническим типом телосложения.

При исследовании нервной системы обнаруживаются оживленныесухожильные рефлексы, выраженный синдром раздражительной сла-бости, навязчивая тревога по поводу якобы серьезного неизлечимогозаболевания.

Приблизительно у 15—25% больных первичной артериальной ги-потензией заболевание может осложняться развитием обмороков игипотензивных кризов.

Обмороки развиваются чаще при резком переходе из горизонталь-ного положения в вертикальное, при длительном стоянии, в душномпомещении. Многие больные ощущают приближение обморока, но,конечно, обморочное состояние может развиваться внезапно. Обмо-рок характеризуется резким побледнением, появлением капелек потав области лба, потемнением в глазах, шумом в ушах, резкой мышеч-ной слабостью преимущественно в области мышц нижних конечнос-тей, дальнейшим снижением артериального давления и потерей со-знания. Длительность обморока колеблется от 15-20 с до несколькихминут (глубокий обморок).

Гипотензивный криз представляет собой обострение заболеванияи провоцируется отрицательными психоэмоциональными воздей-ствиями, интенсивными физическими нагрузками, резкой болью,


недостаточным сном и другими факторами. Гипотензивный кризпроявляется остро возникающей слабостью, обильным потом, силь-ными головными болями (иногда это мигренеподобная головнаяболь), выраженным головокружением, потемнением в глазах, бо-лями в области сердца, тошнотой, рвотой, иногда болями в живо-те, значительным снижением артериального давления, преходящейслепотой; возможна непродолжительная потеря сознания. А. М. -Вейн (2000), Н. А. Коровина и соавт, (2000) связывают развитиегипотензивного криза с внезапно повышающейся активностью па-расимпатического отдела вегетативной нервной системы, что со-провождается падением венозного тонуса, расширением сосудовскелетной мускулатуры, снижением церебрального кровотока, па-дением артериального давления. Имеет также значение повышен-ный выброс в кровь инсулина β-клетками островков Лангерганса(ваго-инсулярный криз), что накладывает определенный отпечатокна клинику гипотензивного криза — наблюдается выраженная по-тливость, ощущение голода, иногда преходящие подергивания от-дельных мышечных групп, ощущение онемения губ и языка.

Дифференциальная диагностикаПервичную (эссенциальную) артериальную гипотензию необхо-

димо дифференцировать с многочисленной группой заболеваний,вызывающих развитие вторичной артериальной гипотензии (см.табл. 32). Разумеется, при этом в первую очередь учитываются кли-нические проявления основного заболевания, приводящего к сниже-нию артериального давления, артериальная гипотензия является в этойситуации лишь одним из симптомов, как правило, четко очерченнойнозологической единицы. Наиболее часто приходится дифференци-ровать первичную (эссенциальную) артериальную гипотензию с бес-пигментной (гипоталамо-гипофизарной) формой хронической надпо-чечниковой недостаточности. Типичную пигментную форму надпо-чечниковой недостаточности распознать обычно несложно в связи сналичием характерной пигментации кожи (см. гл. «Первичная хрони-ческая недостаточность коры надпочечников» руководства «Диагнос-тика болезней внутренних органов»). Беспигментная форма хрони-ческой надпочечниковой недостаточности развивается при локализа-ции первичного патологического процесса в гипоталамо-гипофизарнойобласти (опухоль, травма, воспаление, нарушение кровоснабженияэтой зоны). При поражении гипоталамо-гипофизарной зоны резкоснижается секреция меланоформного (меланоцитостимулирующего)гормона, что объясняет отсутствие пигментации кожи, и адренокор-тикотропина, что обусловливает развитие надпочечниковой недоста-точности и снижение артериального давления. Дифференциальнаядиагностика первичной артериальной гипотензии и гипоталамо-ги-пофизарной формы хронической надпочечниковой недостаточностипредставлена в табл. 31


Лабораторные данные и инструментальные исследования

Общий анализ крови не претерпевает существенных изменений,однако у многих больных определяется наклонность к лейкопении,лимфоцитозу.

Общий анализ мочи нормальный.Биохимический анализ крови — наблюдается (не у всех больных)

тенденция к снижению содержания натрия (чаще уровень натрия нанижней границе нормы); при исследовании глюкозо-толерантноготеста — уплощенная гликемическая кривая.


Экскреция катехоламинов с мочой. По данным Л. Л. Орлова иВ. А. Чоговадзе (1984) экскреция с мочой адреналина и норадренали-на нормальная, однако после проведения субмаксимальной велоэрго-метрической нагрузки (одного из самых выраженных видов стимуля-ции симпато-адреналовой системы) экскреция катехоламинов пони-жается, но одновременно значительно падает выделение с мочой ДОФА(диоксифенилаланина), что указывает на истощение резервов синтезакатехоламинов.

Электрокардиография — выявляются наклонность к брадикар-дии, синусовая аритмия, возможно развитие синдрома преждевре-менной реполяризации (смещение интервала ST кверху от изоли-нии с вогнутостью книзу, увеличение амплитуды зубца Т); во вре-мя гипотензивного криза возможно снижение интервала ST книзуот изолинии и даже появление отрицательного зубца Т в некото-рых грудных отведениях, что является отражением снижения коро-нарного кровотока и гипоксических изменений миокарда. Можетбыть замедление атрио-вентрикулярной проводимости.

Велоэргометрия — у многих больных определяется снижение толе-рантности к физической нагрузке и недостаточно выраженное повы-шение артериального давления.

Изучение показателей гемодинамики — обычно определяется сни-жение общего периферического сосудистого сопротивления и ком-пенсаторное увеличение минутного объема сердца (гиперкинетичес-кий тип гемодинамики).

Исследование микроциркуляции (с помощью радиоизотопного ме-тода или капилляроскопии) выявляет дисфункцию капилляров, стазэритроцитов.

Программа обследования

• Общий анализ крови, мочи.• Биохимический анализ крови: определение содержания натрия,

калия, глюкозы, общего белка и белковых фракций.• Определение содержания в крови альдостерона, кортизола или

метаболитов кортизола 11-оксикортикостероидов, суточная экс-креция с мочой 17-оксикортикостероидов, натрия, калия (ука-занные исследования выполняются с целью дифференциальнойдиагностики эссенциальной артериальной гипотензии с хрони-ческой надпочечниковой недостаточностью).

• Измерения артериального давления в течение суток, неоднократ-но в динамике, в положении лежа, сидя, стоя (при наличии усло-вий и оборудования целесообразно провести суточное монитори-рование артериального давления).

• Электрокардиография.• Эхокардиография с определением границ сердца и фракции выб-

роса (для дифференциальной диагностики с болезнями миокар-


да, которые могут сопровождаться артериальной гипотензиейвследствие снижения минутного объема крови).

• Определение типа гемодинамики.

Симптоматические артериальные гипотензииСимптоматическая (вторичная) артериальная гипотензия — это

снижение артериального давления ниже нормального уровня, обус-ловленное каким-либо определенным заболеванием. Таким образом,термин вторичная артериальная гипотензия предполагает, что низкоеартериальное давление является одним из клинических признаков за-болевания, являющегося самостоятельной нозологической единицей.Существует большое количество заболеваний, сопровождающихсяартериальной гипотензией, при этом патофизиологические механиз-мы снижения артериального давления различны: это уменьшение удар-ного и минутного выброса сердца, снижение общего периферическогососудистого сопротивления, уменьшение объема циркулирующей кровиили венозного возврата крови к сердцу. При некоторых заболеванияхв основе снижения артериального давления лежит сочетание несколь-ких патофизиологических механизмов. Более детально механизмыснижения артериального давления здесь не обсуждаются, так как онитесно связаны с патогенезом отдельных заболеваний. Артериальнаягипотензия, возникающая при ряде заболеваний, может быть остройи хронической.

Основные причины вторичных артериальных гипотензии представ-лены в табл. 32.

Дифференциальная диагностика вторичных (симптоматических)артериальных гипотензии и первичной (эссенциальной) артериаль-ной гипотензии обычно не представляет больших трудностей, так какпри вторичной артериальной гипотензии в клинической картине до-минируют признаки основного заболевания, приведшего к сниже-нию артериального давления. Для вторичной артериальной гипотен-зии характерна также хронологическая зависимость развития гипо-тензии от основного заболевания, четко устанавливаемаяанамнестически (вначале развивается клиника основного заболевания,затем — снижение артериального давления). Сравнительная характе-ристика первичной и вторичной артериальной гипотензии представ-лена в табл. 33.

Данные лабораторных и инструментальных исследований и про-грамма обследования больных со вторичной артериальной гипотензи-ей обусловлены основным заболеванием.

Ортостатическая артериальная гипотензия

Определение

В настоящее время существует несколько определений терминаортостатическая артериальная гипотензия.



Табл. 32. Продолжение

Гемодинамический фактор артериальнойЗаболевания, интоксикации и гипотензии


Согласно определению Bannister (1984), ортостатическая артери-альная гипотензия — это снижение систолического артериального дав-ления в ортостатическом положении на 20 мм рт. ст. и больше. Одна-ко при вставании может снижаться не только систолическое, но идиастолическое артериальное давление, что, разумеется, должно най-ти отражение в определении. Это учтено в определении Masaki и со-авт. (1993), которые считают критерием ортостатической артериаль-ной гипотензии снижение в ортостатическом положении систоличес-


кого артериального давления на 20 мм рт. ст., диастолического — на10 мм. рт. ст.

Однако следует заметить, что уровень снижения артериальногодавления при вставании очень индивидуален и колеблется у каждогобольного. Многие исследователи значительно большее значение при-дают появлению и выраженности клинической симптоматики, отра-жающей снижение перфузии головного мозга. Этой точке зрения со-ответствует определение Hollister (1992), Robertson (1993), согласнокоторому ортостатическая артериальная гипотензия — это любое сни-жение артериального давления, возникающее при переходе из гори-зонтального в вертикальное положение и вызывающее появление кли-нической симптоматики, свидетельствующей о снижении кровоснаб-жения головного мозга.


Вместе с тем в ряде случаев ортостатическая артериальная гипо-тензия может быть асимптоматической.

Последнее определение ортостатической артериальной гипотензииприведено в консенсусе Комитета американского автономного обще-ства и американской академии неврологии в 1996 г. (The ConsensusCommittee of American Autonomic Society and the American Academy ofNeurology): «ортостатическая артериальная гипотензия — это сни-жение систолического артериального давления на 20мм рт. ст. и/илидиастолического — на Юммрт. ст. в течение 3-х минут стояния, обус-ловленное нарушениями в каком-либо из отделов системы, регулирую-щей давление крови». Это определение является наиболее современными может быть рекомендовано для использования в практической ра-боте, но при этом следует учесть, что 3 минутный срок пребывания вортостазе не всегда является обязательным, так как при выраженнойортостатической артериальной гипотензии снижение артериальногодавления и появление соответствующей клинической симптоматикинаблюдается значительно раньше.

РаспространенностьТочных статистических данных о распространенности ортостати-

ческой артериальной гипотензии нет. По данным Hollister (1992),Kaufmann и соавт. (1992), Ray (1988), Robertson и соавт. (1990), еечастота достигает 5 на 1000 человек неорганизованной популяции, асреди госпитализированных пациентов — 5—17%. Ортостатическаяартериальная гипотензия довольно распространена среди лиц пожи-лого и старческого возраста, ее частота в этих возрастных группахсоставляет 4—33% (Harris и соавт., 1991). Установлены повышенныепоказатели летальности у пожилых людей с синдромом ортостатичес-кой артериальной гипотензии (Honolulu Heart Programm 1991—1998,Masaki и соавт., 1998).

ЭтиологияПричины ортостатической артериальной гипотензии многообраз-

ны, она наблюдается при ряде заболеваний.Известно, что у здорового человека при вставании диастолическое

артериальное давление не меняется или снижается незначительно, асистолическое — снижается, но не более, чем на 10 мм рт. ст. Объяс-няется это тем, что в вертикальном положении задерживается кровь ввенах, расположенных ниже уровня сердца (прежде всего в венах ниж-них конечностей), происходит депонирование в них крови. Вслед-ствие указанных причин уменьшается суммарный возврат крови ксердцу из полых вен и, следовательно, снижаются сердечный выброси кровенаполнение аорты.

У здоровых людей ортостатическая артериальная гипотензия обычноносит преходящий характер в связи с включением важнейших регу-лирующих механизмов:

Артериальная гипотензия * 315

• возбуждение вазомоторного центра в стволе мозга с передачейимпульсации через эфферентные симпатические нервы, иннерви-рующие сердце, периферические сосуды, почки, надпочечники,при этом происходит констрикция артериол и венул, увеличива-ется частота сердечных сокращений, увеличивается содержаниекатехоламинов плазмы, активируется ренин-ангиотензин-альдос-тероновая система;

• увеличение секреции гипоталамусом возопрессина, который вы-зывает спазмирование артерий, артериол, повышает периферичес-кое сопротивление;

• снижение секреции натрийуретического пептида и, следователь-но, меньшая выраженность его вазодилатирующего эффекта (под-робнее об этом гормоне см. в разделе, посвященном патогенезуэссенциальной артериальной гапертензии.При патологических состояниях развитие ортостатической артери-

альной гипотензии обусловлено различными механизмами: избыточ-ным депонированием крови в венозном русле, уменьшением объемациркулирующей крови, уменьшением общего периферического сосу-дистого сопротивления (уменьшением сосудистого тонуса, дилатаци-ей сосудов). Указанные механизмы в различной степени выражены инередко сочетаются при различных этиологических вариантах (фор-мах) ортостатической артериальной гипотензии. Однако, как указыва-ют Ш. Э. Атаханов и Д. Робертсон (1995), ортостатическая артериаль-ная гипотензия в первую очередь определяется состоянием вегетатив-ной (автономной) нервной системы и степенью ее вовлечения впатологический процесс. В связи с этим Ш. Э. Атаханов и Д. Роберт-сон все причины ортостатической артериальной гипотензии делят на4 группы:• первичные заболевания (поражения) вегетативной (автономной)

и/или центральной нервной системы;• вторичное поражение вегетативной (автономной) нервной систе-

мы;• заболевания, вызывающие ортостатическую артериальную гипо-

тензию при относительно интактной вегетативной нервной систе-ме;

• внешние факторы, индуцирующие ортостатическую артериальнуюгипотензию.Причины ортостатической артериальной гипотензии представле-

ны в табл. 34.

Патогенез

Механизмы развития ортостатической артериальной гипотензииимеют свои особенности в каждой этиопатогенетической группе. Од-нако существуют и общие закономерности, одинаковые для всех групп.

Важнейшим из механизмов формирования ортостатической арте-риальной гипотензии является недостаточность вегетативной


Табл. 34. Причины ортостатической артериальной гипотензии(этиологическая классификация ортостатическойартериальной гипотензии Ш. Э. Атахановаи Д. Робертсона, 1995, с изм. и дополн.)

Этиопатогенетические формы хронической ортостатической артериальнойгипотензии

I. Ортостатическая артериальная гипотензия, обусловленная первичнымпоражением центральной и/или автономной (вегетативной) нервнойсистемы

• Идиопатическая функциональная симпатикотоническая ортостатическаяартериальная гипотензия

• Синдром Бредбери-Эгглстона (первичная асимпатикотоническая ортостатическаяартериальная гипотензия, чистая автономная дисфункция)

• Множественная системная атрофия (синдром Шая-Дрейджера)

• Синдром барорефлекторной недостаточности

• Дефицит дофамин-р-гидроксилазы

• Синдром Райли-Дея (семейная дисавтономия)

• Вазовагальное синкопе

• Парасимпатическая рефлекторная активация

• Дефицит моноаминоксидазы

• Семейная полинейропатия с амилоидозом португальского типа

• Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативной нервной системы

• Атеросклероз артерий головного мозга

II. Ортостатическая артериальная гипотензия, обусловленная вторичнымвовлечением вегетативной (автономной) нервной системы

• Сахарный диабет

• В1г-дефицитная анемия

• Аутоиммунные заболевания

• синдром Гийена-Барре (воспалительная аутоиммуннаяполирадикулонейропатия)

• ревматоидный артрит

• системная красная волчанка

• синдром Итона-Ламберта

• Инфекции (дифтерия, ботулизм, столбняк)

• Лепра (болезнь Хансена)

• Заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз,амиотрофический боковой склероз, энцефалопатия Вернике, сосудистыепоражения или опухоли, вовлекающие в патологический процесс гипоталамус исредний мозг с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности,паркинсонизм)

• Артериальная гипертензия

• Карциноматозная автономная нейропатия

• Люмбосакральная симпатэктомия

• Повреждение спинного мозга, миелопатия

• Сирингомиелия


Табл. 34. Окончание

• Спинная сухотка (третичный сифилис)

• Амилоидоз

• Порфирия

• Алкоголизм

• Хроническая почечная недостаточность

III. Ортостатическая артериальная гипотензия при относительно интактнойвегетативной нервной системе

• Ортостатическая артериальная гипотензия со сниженным объемомциркулирующей крови

• потеря объема крови

• парацентез

• анемии

• интенсивное потоотделение

• сосудистая недостаточность (варикозное расширение вен, артерио-венозныешунты)

• обильная рвота, диарея

• поступление в кровь эндогенных вазодилататоров (гипербрадикинизм,мастоцитоз, демпинг-синдром)

• сепсис, гемодиализ, несахарный диабет, беременность

• Ортостатическая артериальная гипотензия на фоне соматических болезней безснижения объема циркулирующей крови

• ишемическая болезнь сердца с нарушениями сердечного ритма

• феохромоцитома при преимущественой секреции опухолью адреналина

• миксома предсердий

• недостаточное питание, кахексия

• гипокалиемия

• надпочечниковая недостаточность

• пролапс митрального клапана

IV. Ортостатическая артериальная гипотензия, индуцированная внешнимифакторами

• Ятрогенная Ортостатическая артериальная гипотензия (применениедиуретиков; α-адреноблокаторов — доксазозина, теразозина, празозина;препаратов, блокирующих адренергические нейроны — гуанетидин;ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; антидепрессантов —ингибиторов моноаминоксидазы; ганглиоблокаторов — мекамиламина,гексаметония, бензогексония; транквилизаторов — фенотиазинов,барбитуратов; антагонистов кальция; гипотензивных препаратов центральногодействия — клонидина, метилдопы; инсулина; наркотиков;.антипаркинсонических препаратов — L-допа, бромокриптина, перголида,прамипексола, ропинирола, толкапона, селегелина

• Продолжительное лежание

• Невесомость

• Гемодиализ

• Интоксикация солями тяжелых металлов


(автономной) нервной системы. У здоровых людей с нормальной фун-кцией вегетативной нервной системы при вставании активируется ве-гетативная нервная система, прежде всего, симпатический отдел, чтосопровождается увеличением содержания в крови катехоламинов, ре-нина с последующим повышением общего периферического сосудис-того сопротивления, частоты сокращений сердца, вследствие чего ар-териальное давление остается нормальным или снижается в ортостазенезначительно.

У больных с ортостатической артериальной гипотензией имеетсянедостаточная активация симпатического отдела вегетативной нервнойсистемы, низкое содержание в крови катехоламинов, вследствие чегообщее периферическое сосудистое сопротивление артериального и ве-нозного отделов повышается недостаточно или даже снижается, на-блюдается неадекватно низкий прирост частоты сердечных сокраще-ний, артериальное давление при вставании снижается.

Второй важнейший механизм развития ортостатической артери-альной гипотензии — значительно большее, чем в норме, депонирова-ние крови в венозной системе нижних конечностей.

У больных ортостатической артериальной гипотензией обнаруже-но сниженное содержание в крови ренина (Biaggioni и соавт., 1993), чтообъясняется уменьшением адренергической стимуляции выработкиренина в почках; в то же время уровень альдостерона в крови остаетсянормальным, что пока не получило объяснения. Возможно, отсут-ствие увеличения секреции альдостерона клубочковой зоной надпо-чечников не обеспечивает должного увеличения объема циркулирую-щей крови.

В развитии ортостатической артериальной гипотензии принимаетучастие ряд вазоактивных веществ. Установлено повышение продук-ции таких вазодилатирующих факторов, как аденозина, натрийурети-ческого пептида и недостаточная продукция эндотелина-1 (Lang и со-авт., 1991; Shen, Low, 1993), ангиотензина-П. О роли этих биологи-чески активных веществ в регуляции сосудистого тонуса см. в главах«Ишемическая болезнь сердца» и «Эссенциальная артериальная ги-пертензия».

Кроме вышеизложенных основных патогенетических факторов,характерных для всех этиологических групп ортостатической артери-альной гипотензии, существуют определенные особенности ее патоге-неза в зависимости от основного заболевания, при котором установ-лено снижение артериального давления и/или поражение вегетатив-ной нервной системы.

Клиническая картинаВсе этиологические формы ортостатической артериальной ги-

потензии проявляются довольно однотипной клинической карти-ной, выраженность которой зависит от степени тяжести заболева-ния. Вся симптоматика синдрома ортостатической артериальной


гипотензии проявляется при переходе из горизонтального положе-ния в вертикальное или сидячее. Сразу после вставания больнойиспытывает предобморочное состояние (липотимия), появляетсяощущение дурноты, тошноты, головокружение, потемнение в гла-зах, потливость, шум в ушах, ощущение «проваливания», больно-му кажется, что «земля уплывает из-под ног», «ноги становятся ват-ными». Продолжительность липотимии 3—5 с. Появление указан-ных ощущений пугает больного, и он при развитии такойсимптоматики пытается снова лечь. В легких случаях предобмороч-ное состояние проходит, и довольно быстро больной адаптируетсяк ортостатическому положению, при более выраженной ортостати-ческой артериальной гипотензии развивается обморок (синкопаль-ное состояние). Больной теряет сознание, причем продолжитель-ность бессознательного состояния зависит от причины, лежащей воснове заболевания, и выраженности артериальной гипотензии.Обморочное состояние может продолжаться от нескольких (5—10)секунд до десятков секунд. Во время обморока у больного отмеча-ется выраженная бледность, мышечная гипотония, расширение зрач-ков, появляется потливость («холодный пот на лбу»), пульс едвапрощупывается, артериальное давление значительно падает. Припродолжительном обмороке (более 10 с) возможно развитие судо-рожного синдрома, угнетение сухожильных рефлексов, появлениеболее выраженной неврологической симптоматики (см. далее раз-дел «Синкопальные состояния»).

Ортостатическая артериальная гипотензия часто более выраженапо утрам, усиливается в теплую (особенно жаркую) погоду, после обиль-ной еды (особенно часто бывает у пожилых людей), физической на-грузки. У многих больных ортостатическая артериальная гипотензиясопровождается ощущением скованности и даже болями в плечевомпоясе вследствие мышечной ишемии.

У большинства больных ортостатическая артериальная гипотензиясопровождается увеличением частоты пульса при переходе в верти-кальное положение, что обусловлено рефлекторной активацией сим-патической нервной системы.

Довольно часто у мужчин развивается половая слабость в виденедостаточности эрекций.

Степени тяжестиОценка тяжести хронической ортостатической артериальной гипо-

тензии производится на основании анализа выраженности клиничес-ких проявлений, уровня артериального давления и скорости наступ-ления обморока или предобморочного состояния — липотимии послеперехода в вертикальное положение. Однако наибольшее значениепридается времени, в течение которого после перехода в вертикальноесостояние развивается клиническая симптоматика ортостатическойгипотензии, т.е. фактически предобморочному состоянию.


Ш. Э. Атаханов и Д. Робертсон (1995) указывают, что «наиболееприемлемой клинической характеристикой степени тяжести ортоста-тической гипотензии служит время стояния». Richardson и соавт. (1964)определяют его как «время, в течение которого пациент может, вставиз горизонтального положения, простоять неподвижно в вертикаль-ном положении без проявления симптоматики снижения церебраль-ной перфузии или каких-либо других симптомов, ограничивающихего функциональную активность». Естественно, что время стоянияотражает степень недостаточности вегетативной (автономной) нервнойсистемы. Приводим классификацию степени тяжести ортостатическойартериальной гипотензии Ш. Э. Атаханова и Д. Робертсона (1995), воснову которой положено время стояния (табл. 35).

Существует также функциональная классификация ортостатичес-кой артериальной гипотензии с выделением 4-х классов (табл. 36) (цит.:В. С. Моисеев, Ж. Д. Кобалава, 2002).

Клиника-патогенетические группы

I группа. Как указано в табл. 34, эта группа включает различныеформы ортостатической артериальной гипотензии, обусловленные пер-вичной патологией вегетативной (автономной) и (или) центральнойнервной системы. Рассмотрим особенности некоторых форм ортоста-тической артериальной гипотензии, относящиеся к I группе.

Табл. 35. Классификация степени тяжести ортостатическойартериальной гипотензии и автономной вегетативнойнедостаточности

Степень Определение

I Умеренная автономная недостаточность.

Ортостатическая артериальная гипотензия возникает 1 раз в день или внесколько дней, обычно после приема обильной пищи. Время стояния неменее 120 с и легко может быть увеличено с помощью лечения

I Автономная недостаточность средней степени тяжести.

Ортостатическая артериальная гипотензия возникает неоднократно втечение суток, чаще после еды. Время стояния составляет не менее60 с и может быть увеличено с помощью терапии

Я Выраженная автономная недостаточность.

Ортостатическая артериальная гипотензия возникает многократно втечение суток и может быть индуцирована различными причинами.Время стояния составляет менее 60 с (обычно 30-60 с) и рефрактернок проводимому лечению

Степень

1

IIIII

Определение

Умеренная автономная недостаточность.

Ортостатическая артериальная гипотензия возникает 1 раз в день или внесколько дней, обычно после приема обильной пищи. Время стояния неменее 1 20 с и легко может быть увеличено с помощью лечения

Автономная недостаточность средней степени тяжести.

Ортостатическая артериальная гипотензия возникает неоднократно втечение суток, чаще после еды. Время стояния составляет не менее60 с и может быть увеличено с помощью терапии

Выраженная автономная недостаточность.

Ортостатическая артериальная гипотензия возникает многократно втечение суток и может быть индуцирована различными причинами.Время стояния составляет менее 60 с (обычно 30-60 с) и рефрактернок проводимому лечению


Табл. 36. Функциональная классификация ортостатическойартериальной гипотензии

Класс 1 Бессимптомная постуральная гипотвнзия (снижение САД ί 20 мм. рт. ст.и/или ДАД > 10 мм. рт. ст.)

Класс 2 Симптомная постуральная гипотензия.

Симптомы (головокружение, преходящее нарушение зрения, слабость,утомляемость, ухудшение когнитивной функции, тошнота, сердцебиение,дрожь, головная боль, боль в затылке) ассоциируются с постуральнойгипотензией. Обмороки в анамнезе отсутствуют

Класс 3 Наличие в анамнезе обморочных состояний на фоне постурапьнойгипотензии

Класс 4 Существенное ограничение трудоспособности и самообслуживаниявследствие наличия тяжелых и частых обморочных состояний,обусловленных документированной постуральной гипотензией

Примечание: САД — систолическое артериальное давление, ДАД — диас-толическое артериальное давление.

Идиопатическая функциональная симпатикотоническаяортостатическая артериальная гипотензия

Некоторые исследователи называют это заболевание неперено-симостью ортостаза, оно является наиболее частым расстройствомрегуляции артериального давления после эссенциальной гипертен-зии. Этот вид ортостатической артериальной гипотензии обычнонаблюдается у молодых людей (чаще у женщин) астенического те-лосложения. При переходе из горизонтального в вертикальное по-ложение у них развивается достаточно выраженная артериальнаягипотензия, сопровождающаяся головокружением, дрожанием, по-тливостью, иногда приливами крови, нарушением зрения, резкойслабостью. Характерной особенностью является прирост пульса (вы-раженная тахикардия) в ответ на снижение артериального давленияв ортостазе. Учащение пульса в положении стоя обусловлено реф-лекторной активацией симпатической нервной системы («идиопа-тическая гиперадренергия»), в связи с чем эта форма ортостатичес-кой артериальной гипотензии получила название идиопатическойфункциональной симпатикотонической ортостатической артериаль-ной гипотензии. В плазме крови и моче обнаруживается высокийуровень норадреналина. Морфологический дефект вегетативнойнервной системы при этом заболевании не установлен. Считается,что в основе идиопатической ортостатической артериальной гипо-тензии лежит дисбаланс центральной автономной регуляции.

Класс 1

Класс 2

Класс 3

Класс 4

Бессимптомная постуральная гипотензия (снижение САД £ 20 мм. рт. ст.и/или ДАД * 10 мм. рт. ст.)

Симптомная постуральная гипотензия.

Симптомы (головокружение, преходящее нарушение зрения, слабость,утомляемость, ухудшение когнитивной функции, тошнота, сердцебиение,дрожь, головная боль, боль в затылке) ассоциируются с постуральнойгипотензией. Обмороки в анамнезе отсутствуют

Наличие в анамнезе обморочных состояний на фоне постурапьнойгипотензии

Существенное ограничение трудоспособности и самообслуживаниявследствие наличия тяжелых и частых обморочных состояний,обусловленных документированной постуральной гипотензией


Синдром Бредбери-Эгглстона

По современным представлениям в основе синдрома Бредбери-Эгглстона (первичная асимпатикотоническая ортостатическая арте-риальная гипотензия, чистая автономная дисфункция, идиопати-ческая ортостатическая гипотензия, истинная вегетативная недоста-точность) лежит дегенеративный процесс в нейронах вегетативнойнервной системы. Проведенные немногочисленные морфологичес-кие исследования выявили потерю до 80% нейронов в боковых ро-гах спинного мозга (здесь находится тело промежуточного нейронабарорефлекса) и дистрофические изменения в симпатических ганг-лиях. Таким образом, при синдроме Бредбери-Эгглстона наблюда-ется поражение симпатической и парасимпатической нервной сис-темы. Причина заболевания до сих пор остается неизвестной, по-этому многие называют его идиопатической ортостатическойартериальной гипотензией, структура и функциональная активностьцентральной нервной системы при этом остаются интактными (от-сюда второе название заболевания — чистая автономная дисфунк-ция). При синдроме Бредбери-Эгглстона содержание норадренали-на в плазме крови и моче значительно снижено.

Заболевание чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилоговозраста. Клиническая картина, в основном, соответствует описан-ным выше проявлениям ортостатической артериальной гипотензии.Больные жалуются на выраженную слабость, потемнение в глазах,головокружение, преходящие нарушения зрения при вставании, воз-можны обморочные состояния. Обмороки непродолжительные (длят-ся несколько секунд) и быстро проходят, если больной снова занима-ет горизонтальное положение. Провоцирующими ортостатическуюартериальную гипотензию факторами являются обильная еда, физи-ческая нагрузка, жаркая погода, гипервентиляция, ускорение при подъе-ме на лифте. Ортостатическая артериальная гипотензия обычно разви-вается в первые 2 ч после еды, что связано с поступлением в кровьжелудочно-кишечных гормонов (в частности, вазоактивного интести-нального полипептида), обладающих гипотензивным эффектом.

Часто наблюдаются никтурия, запоры, половая слабость, умень-шение потоотделения.

Характерной особенностью идиопатической ортостатической арте-риальной гипотензии является отсутствие рефлекторной тахикардиипри переходе больного из горизонтального в вертикальное положение(отсюда название первичная асимпатикотоническая ортостатическаяартериальная гипотензия).

В горизонтальном положении у некоторых больных наблюдаетсяартериальная гипертензия, механизм развития которой неизвестен.

Для диагностики заболевания можно использовать симпатикото-ническую ортостатическую пробу. Как указывалось выше, наиболеехарактерной и частой реакцией на снижение артериального давленияпри выполнении ортостатической пробы является прирост пульса. Если


в ответ на значительное снижение систолического и диастолическогодавления (на 40—50 мм рт. ст.) частота сердечных сокращений не воз-

растает, можно думать о первичной асимпатикотонической или идио-патической ортостатической артериальной гипотензии.

Течение заболевания стабильное, оно почти не прогрессирует илипрогрессирует медленно.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатичес-

кой симпатикотонической и первичной асимпатикотонической ортос-

татической артериальной гипотензией представлены в табл. 37.

Табл. 37. Дифференциально-диагностические различия между

идиопатической симпатикотонической и первичной

асимпатикотонической ортостатической артериальнойгипотензией

Признаки

Возраст больных

Пол

Выраженностьортостатическойартериальнойгипотензии

Артериальнаягипертензия вположении лежа

Обмороки

Ортостатическаятахикардия

Постпрандиальнаяартериальнаягипотензия

Эпизодическаятахикардия

Выраженнаяпотливость

Идиопатическаяфункциональнаясимпатикотоническаяортостатическаяартериальная гипотензия(непереносимостьортостаза)

Молодой

Чаще болеют женщины

Умеренная

Не бывает

Могут быть

Характерна

Нехарактерна

Наблюдается часто

Бывает часто

Первичнаяасимпатикотоническаяортостатическаяартериальная гипотензия(синдром Бредбери-Эгтлстона, истиннаявегетативнаянедостаточность)

Средний, пожилой

Чаще болеют мужчины

Выражена значительно

Бывает нередко

Весьма характерны

Отсутствует

Характерна

Не характерна

Нехарактерна

Синдром Шая-Дрейджера

Этиология синдрома Шая-Дрейджера (множественная систем-ная атрофия) неизвестна. Установлены дегенеративные изменения


в структурах центральной нервной системы, имеющих отношениек регуляции функции вегетативной нервной системы, а также вмозжечке, экстрапирамидной системе. Обнаружено также умень-шение клеточности в ядрах продолговатого мозга, гипоталамуса имозжечка.

При синдроме Шая-Дрейджера, конечно, есть клинические про-явления недостаточности вегетативной нервной системы, но это обус-ловлено не первичным ее поражением, а нарушениями в централь-ной нервной системе с последующим расстройством регуляции ве-гетативной нервной системы. В связи с этим обстоятельством убольных с синдромом Шая-Дрейджера имеется значительно выра-женная неврологическая симптоматика (мозжечковый синдром, пар-кинсонизм, амиотрофии, миоклонии) и меньшая угнетенность ав-тономной нервной системы. Тем не менее, клиническая картинаортостатической артериальной гипотензии отчетливо выражена.

Существенным дифференциально-диагностическим признакомсиндрома Шая-Дрейджера является практически нормальное содержа-ние норадреналина в плазме крови и моче, в то время как при синд-роме Бредбери-Эгглстона оно значительно снижено.

Течение синдрома Шая-Дрейджера (множественной системнойатрофии) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.В связи с выраженными изменениями в центральной нервной сис-теме и нарушениями регуляции вегетативной нервной системы ор-тостатическая артериальная гипотензия становится все более выра-женной, постепенно развиваются ишемические повреждения голов-ного мозга и внутренних органов. Частой причиной смерти больныхсиндромом Шая-Дрейджера является острое нарушение мозговогокровообращения ишемического характера.

Синдром барорефлекторной недостаточностиБарорецепторный рефлекс является важнейшим механизмом ре-

гуляции артериального давления (подробно см. в гл. «Эссенци-альная артериальная гипертензия»). Основные барорецепторырасположены в дуге аорты и в синокаротидной зоне. При повыше-нии артериального давления происходит возбуждение этих рецеп-торов, импульсация от них по афферентным путям поступает всосудорегулирующие центры ствола мозга, откуда информация пе-редается на симпатические нервные волокна, симпатическая ак-тивность на периферии падает, периферическое сосудистое сопро-тивление уменьшается, артериальное давление снижается. Следу-ет отметить, что каротидный барорефлекс более чувствителен кснижению артериального давления, чем к его повышению. Баро-рецепторный рефлекс является быстродействующей системой ре-гуляции артериального давления. В ответ на снижение артериаль-ного давления тормозится афферентная импульсация, активиру-ются сосудодвигательный центр и эфферентные волокна


симпатической нервной системы, возникает рефлекторная тахи-кардия, суживаются артериолы и венулы на периферии, артери-альное давление повышается.

Барорецепторная система не только обеспечивает быструю ре-гуляцию артериального давления, но и значительно уменьшаетколебания артериального давления при перемене положения тела,т.е. противодействует развитию ортостатической артериальной ги-потензии.

Синдром барорефлекторной недостаточности чаще развивается упожилых больных с первичным поражением вегетативной нервнойсистемы, которое может быть обусловлено черепно-мозговой травмой,облучением и другими факторами, а также атеросклеротическим пора-жением аорты и сонных артерий. При синдроме барорефлекторнойнедостаточности легко возникает ортостатическая артериальная гипо-тензия (чаще эпизодическая на фоне хронической артериальной га-пертензии) с типичной клинической симптоматикой. Однако у мно-гих больных могут отмечаться значительные колебания артериально-го давления с выраженными его повышениями и понижениями,которые обычно сопровождаются тахикардией.

Дефицит дофамин-р-гидроксилазыФермент дофамин-β-гидроксилаза катализирует превращение до-

фамина в норадреналин. Определение активности этого фермента вплазме позволяет сделать заключение об активности симпатическогоотдела вегетативной нервной системы.

Дефицит дофамин-р-гидроксилазы может быть причиной ортос-татической артериальной гипотензии, так как при этом ферментномдефекте нарушается образование норадреналина, что сопровождаетсязначительным снижением активности симпатической нервной систе-мы. Для дефицита дофамин-р-гидроксилазы характерны почти пол-ное отсутствие норадреналина в крови и высокий уровень дофамина вкрови, моче и цереброспинальной жидкости.

Синдром Райли-ДеяСиндром Райли-Дея (семейная дизавтономия) — наследствен-

ное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования,характеризующееся первичным поражением вегетативной нервнойсистемы. Патогенез заболевания неизвестен. Клиническая картинасиндрома Райли-Дея очень многообразна. Наряду с ортостатичес-кой артериальной гипотензией наблюдаются выраженный гипер-гидроз, эмоциональная лабильность, слюнотечение, преходящаяпустулезная сыпь на коже, нарушение координации движений,глоточного и сухожильных рефлексов, снижение болевой чувстви-тельности, учащение мочеиспускания, нарушение терморегуляции(длительный субфебрилитет), иногда судороги. Характерен низ-кий рост больных.


Вазовагальная ортостатическая артериальнаягипотензия и синкопе, парасимпатическая рефлекторнаяактивация

В эту группу ортостатических артериальных гипотензий включе-ны ситуации, когда падение артериального давления в ортостазе обус-ловлено повышением активности блуждающего нерва, прежде всего,рефлекторного генеза. Чаще всего парасимпатическая рефлекторнаястимуляция вызывается активацией болевых рецепторов в слизистойоболочке глотки, гортани, бронхов, пищевода, других внутреннихорганов, плевры, брюшины. Описана ортостатическая артериальнаягипотензия и синкопальные (обморочные) состояния при невралгииязыкоглоточного нерва (п. glosso-pharyngeus).

На повышенную активность блуждающего нерва указывает замед-ление пульса более, чем на 10—12 в 1 мин при выполнении пробыАшнера-Данини (проба с надавливанием на глазные яблоки).

Наследственно-семейный амилоидоз

Для наследственно-семейного амилоидоза (в частности, португаль-ского типа) характерно поражение вегетативной нервной системы, чтопроявляется ортостатической артериальной гипотензией, импотенци-ей, нарушением мочеиспускания.

Подробно об амилоидозе см. в гл. «Амилоидоз почек» руководства«Диагностика болезней внутренних органов».

Болезнь Паркинсона с дисфункцией вегетативнойнервной системы

Болезнь Паркинсона является хроническим заболеванием, прикотором поражаются ядра экстрапирамидной системы. Этиологиязаболевания до сих пор остается неизвестной. При болезни Пар-кинсона в базальных ядрах и черной субстанции снижается содер-жание дофамина, что является главной причиной двигательныхнарушений. В регуляции функции ядер экстрапирамидной систе-мы принимают участие холинергические нейроны. При недостаткедофамина при болезни Паркинсона преобладает активность пара-симпатической вегетативной нервной системы, чему способствуетнакопление ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов ибазальных ганглиях. Преобладание парасимпатического отдела ве-гетативной нервной системы обусловливает развитие при болезниПаркинсона ортостатической артериальной гипотензий. Наиболеечастыми проявлениями болезни Паркинсона являются ригидностьмышц, тремор (постоянное непроизвольное дрожание), гипокине-зия (скованность движений).

Атеросклероз церебральных артерийПри выраженном атеросклерозе церебральных артерий часто раз-

вивается ортостатическая артериальная гипотензия, обусловленная


центральным нарушением регуляции функции вегетативной не-рвной системы.

II группа включает ортостатические артериальные гипотензии, раз-вивающиеся при вторичном поражении вегетативной нервной систе-мы, что наблюдается при ряде заболеваний.

Сахарный диабет

Наиболее распространенной причиной вторичной автономной (ве-гетативной) нейропатии является сахарный диабет. Подробно о меха-низме развития и клинических проявлениях диабетической нейропа-тии в целом и вегетативной нейропатии в частности см. в гл. «Сахар-ный диабет» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Ортостатическая артериальная гипотензия при сахарном диабетеразвивается достаточно поздно. Непосредственным механизмом ееразвития является симпатическая эфферентная денервация гладкоймускулатуры стенок артерий внутренних органов и конечностей(С. В. Котов и соавт., 2000).

Клиническая картина ортостатической артериальной гипотензиипри сахарном диабете соответствует вышеописанной и характери-зуется появлением жалоб на потемнение в глазах, нечеткость зре-ния, ощущение тошноты, головную боль, сердцебиения при вста-вании с постели. Артериальное давление при вставании может сни-жаться значительно. Наряду с этим наблюдается вариабельностьартериального давления в течение суток, особенно характерно па-дение артериального давления после еды, чему способствует вводи-мый до приема пищи инсулин.

При выраженной ортостатической артериальной гипотензии воз-можна кратковременная потеря сознания. Кроме ортостатической ар-териальной гипотензии, у больных сахарным диабетом могут наблю-даться и другие проявления поражения вегетативной нервной систе-мы, иннервирующей сердце. Довольно часто встречается синусоваятахикардия, она становится постоянной и не зависит от переменыположения тела, физической нагрузки, сна, фаз дыхания. Феноменпостоянной синусовой тахикардии объясняется поражением волоконблуждающего нерва, которое наступает раньше, чем поражение сим-патических нервных волокон.

Самым опасным проявлением диабетической вегетативной (авто-номной) кардиальной нейропатии является синдром кардио-респира-торной остановки Пэйджа-Уоткинса (McPage, Watkins), характеризу-ющийся внезапной остановкой сердца и дыхания. Кардио-респира-торная остановка является специфическим признаком тяжелогопоражения вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце,и, конечно, может привести к летальному исходу.

Следует отметить, что вегетативная (автономная) кардиопатия убольных сахарным диабетом часто сопровождается и другими


проявлениями автономной нейропатии: нарушением потоотделения,парезом с выраженными частыми поносами, затруднением мочеис-пускания (в связи с нарушением тонуса мочевого пузыря и его опо-рожнения), импотенцией.

В12-дефицитная анемия

Ортостатическая артериальная гипотензия может наблюдаться приВ12-дефицитной анемии, как правило, при длительном течении забо-левания. Обусловлена она снижением синтеза миелина в нервных во-локнах и поражением вегетативной нервной системы, а также падени-ем объема циркулирующей крови при тяжелой степени анемии. Под-робно о В12-дефицитной анемии см. соответствующую главуруководства «Диагностика болезней внутренних органов».

Аутоиммунные заболевания

Часто сопровождаются поражением вегетативной нервной систе-мы, особенно при тяжелом течении (системная красная волчанка, рев-матоидный артрит, другие системные заболевания соединительнойткани, синдром Гийена-Барре).

О системной красной волчанке, ревматоидном артрите см. в соот-ветствующих главах руководства «Диагностика болезней внутреннихорганов».

Синдром Гийена-Барре (Guillain-Barre) — острая воспалительнаяполирадикулонейропатия аутоиммунной природы. Этиология заболе-вания неизвестна. Основной механизм развития заболевания — ауто-иммунный воспалительный процесс в нервных волокнах. Основнымклиническим проявлением заболевания является прогрессирующийвялый тетрапарез, причем вначале возникает слабость в дистальныхили проксимальных отделах ног, а затем в мышцах рук, туловища,шеи, дыхательной мускулатуре. Парезы развиваются в течение не-скольких дней или недель. Появляются также расстройства чувстви-тельности, но они менее выражены, чем двигательные нарушения.

У 60-70% больных в остром периоде заболевания наблюдаютсяклинические симптомы поражения вегетативной нервной системы, втом числе выраженная Ортостатическая артериальная гипотензия, по-стоянная синусовая тахикардия, у многих больных — брадикардия.Прогрессирующее поражение вегетативной нервной системы можетвызвать даже остановку сердца и стать, таким образом, причиной ле-тального исхода.

Подробно о болезни Гийена-Барре см. в руководствах по не-врологии.

Ортостатическая артериальная гипотензия у больных сартериальной гипертензией

В настоящее время известно, что артериальная гипотензия рас-пространена среди лиц как с нормальным, так и повышенным артери-


альным давлением. По данным Kario и соавт. (1998), распространен-ность спонтанных гипотонических реакций у больных артериальнойгипертензией составляет около 70%, причем очень часто речь идет обортостатической артериальной гипотензии.

Спонтанное снижение артериального давления у больных с ар-териальной гипертензией может происходить во время физическойнагрузки, во сне, после приема пищи, при изменении позы, послепсихоэмоциональных стрессовых ситуаций. В основе спонтаннойартериальной гипотензии у больных с артериальной гипертензиейлежит нарушение вегетативного баланса с нарушением тонуса блуж-дающего нерва и снижением тонуса симпатического отдела вегета-тивной нервной системы и общего периферического сосудистогосопротивления. Начальная фаза артериальной гипотензии с бради-кардией в дальнейшем сменяется еще большим снижением артери-ального давления с развитием тахикардии (А. Брагина, 2002).

По мнению И. Фоминой (2002), спонтанные гипотензивные реак-ции у больных артериальной гипертензией являются предвестникамигипертензивных кризов. С помощью суточного мониторирования ар-териального давления установлена связь между развитием артериаль-ной гипотензии и особенностями циркадного ритма артериальногодавления. Kario и соавт. (1998) показали, что ортостатическая артери-альная гипотензия наиболее часто наблюдается у больных с недоста-точным снижением артериального давления в ночные часы (nondippers).

Ортостатическая артериальная гипотензия нередко наблюдается припорфирии, амилоидозе (они описаны в соответствующих главах), диф-терии, ботулизме, столбняке в связи с поражением при этих заболе-ваниях вегетативной нервной системы.

Следует отметить, что вторичное поражение вегетативной не-рвной системы и ортостатическая артериальная гипотензия могутнаблюдаться при раке легкого, и это следует рассматривать как па-ранеопластический синдром. Предполагается, что злокачественнаяопухоль выделяет ряд веществ, оказывающих токсическое влияниена вегетативную нервную систему. Не исключено, что эти веще-ства обладают также вазодилатирующими свойствами.

Сирингомиелия и сифилитическое поражение нервной системы так-же сопровождаются вегетативной нейропатией и ортостатической ар-териальной гипотензией. Вегетативная нейропатия и синдром ортос-татической артериальной гипотензии довольно часто развиваются приалкоголизме и хронической почечной недостаточности.

III группа включает те варианты ортостатической артериальнойгипотензии, в происхождении которых поражение вегетативной не-рвной системы не имеет ведущего значения (оно отсутствует или ми-нимально выраженное). Эта группа подразделяется на 2 подгруппы:• ортостатическая артериальная гипотензия вследствие сниженного

объема циркулирующей крови;


• ортостатическая артериальная гипотензия с нормальным объемомциркулирующей крови.Снижение объема циркулирующей крови наиболее часто на-

блюдается при кровопотерях, анемиях, обезвоживаниях любогогенеза (подробно причины перечислены в табл. 34), клиническаякартина развивающейся при этом ортостатической артериальнойгипотензии сочетается с симптоматикой соответствующей формыанемии и заболевания, вызвавшего кровопотерю, обезвоживание.Особое внимание следует обратить на ортостатическую артериаль-ную гипотензию, возникающую при демпинг-синдроме. Эта доста-точно распространенная патология описана в гл. «Постгастроре-зекционные расстройства» руководства «Диагностика болезнейвнутренних органов». Снижение давления в ортостазе при дем-пинг-синдроме бывает достаточно выраженным, особенно послеприема пищи, сопровождается значительной потливостью, ощу-щением жара, сердцебиением. Снижение объема циркулирующейкрови при демпинг-синдроме обусловлено выделением большогоколичества кининов из поджелудочной железы, 12-перстной киш-ки, тонкой кишки. Они оказывают значительное сосудорасширя-ющее действие и вызывают депонирование крови в венозном рус-ле. Аналогичная ситуация складывается при наследственно обус-ловленном синдроме гиперкинизма и дефиците кининаз,принимающих участие в инактивации кининов.

Уменьшение объема циркулирующей крови может наблюдатьсятакже в III триместре беременности вследствие сдавленна увеличен-ной маткой магистральных вен, обеспечивающих венозный возвраткрови (Ш. Э. Атаханов, Д. Робертсон, 1995).

Ортостатическая артериальная гипотензия может развиваться приишемической болезни сердца, протекающей с аритмиями, миксоме пред-сердия, гипокалиемии (она способствует развитию аритмий), пролапсемитрального клапана. Во всех этих ситуациях уменьшения объемациркулирующей крови нет, автономная (вегетативная) нервная систе-ма относительно интактна, ортостатическая артериальная гипотензияобусловлена рефлекторно возникающими депрессорными реакциями.При миксоме левого предсердия имеет значение также наличие пре-пятствия для поступления крови из левого предсердия в левый желу-дочек.

Важнейшей причиной ортостатической артериальной гипертензииявляется также надпочечниковая недостаточность.

ВIVгруппу включены ортостатические артериальные гипотензии,индуцированные лекарственными препаратами, солями тяжелых ме-таллов, длительным пребыванием на постельном режиме, а также всостоянии невесомости (космические полеты).

Ортостатические артериальные гипотензии, обусловленные при-емом лекарственных препаратов (их перечень приведен в табл. 34),


исчезают после прекращения их приема. Длительное пребывание вгоризонтальном положении, а также в условиях невесомости приво-дит к перераспределению крови и скоплению ее в верхней половинетела, что уменьшает объем циркулирующей крови. Имеет также зна-чение снижение функциональной активности симпатической нервнойсистемы, о чем свидетельствует снижение содержания катехоламиновв крови.

Диагноз

Диагностика ортостатической артериальной гипотензии основыва-ется на:• оценке клинической симптоматики, появляющейся при переходе

из горизонтального положения в вертикальное (ухудшение обще-го самочувствия, слабость, головокружение, шум в ушах, потем-нение в глазах, тошнота и другие признаки липотимии);

• снижении систолического артериального давления на 20 мм рт. ст.или больше или диастолического — на 10 мм рт. ст. или больше втечение 3-х минут пребывания в вертикальном положении.Для исключения ортостатической артериальной гипотензии замед-

ленного развития у пациентов с тахикардией и незначительным сни-жением давления в течение 3 минут необходимо продлить время пре-бывания в ортостазе, целесообразно суточное мониторирование АД.

Далее необходимо провести исследование симпатического и пара-симпатического отделов вегетативной нервной системы (эта задачарешается невропатологом), определить этиологическую группу ортос-татической артериальной гипотензии (см. табл. 34) и провести диффе-ренциальную диагностику внутри этиологической группы.


СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Синкопальное состояние или обморок — внезапная кратковремен-ная потеря сознания, сопровождающаяся генерализованной мышеч-ной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями сер-дечно-сосудистой системы (падением артериального давления, умень-шением величины пульса, часто — аритмиями) и поверхностнымдыханием. Обмороки наблюдаются у 3% мужчини у 3.5% женщин.

В основе развития синкопального состояния (независимо от при-чины, его вызвавшей) лежит острая транзиторная недостаточностьмозгового кровообращения с редукцией кровотока в активирующейретикулярной формации, расположенной в стволе головного мозга.Метаболические процессы в головном мозге зависят исключительноот церебрального кровотока и перфузии. Уменьшение церебральногокровотока уже через 10 с приводит к нарушению сознания.

ЭтиологияПричины синкопалышх состояний многообразны. Calkins и Zipes

(2001) все причины синкопальных состояний подразделяют на 4 ос-новных группы: сосудистые, кардиальные, неврологические (церебро-васкулярные) и метаболические (смешанные). Причины синкопаль-ных состояний представлены в табл. 38.

Табл. 38. Причины синкопальных состояний (Calkins, Zipes, 2001,с изм.)

\. Сосудистые

1. Анатомические дефекты• синдром подключичного обкрадывания

2. Ортостатические• лекарственно-индуцированные• гиповолемические (с уменьшенным объемом циркулирующей крови)• обусловленные первичным поражением вегетативной нервной системы

(чистая автономная дисфункция или синдром Бредбери-Эгглстона;множественная системная атрофия или синдром Шая-Дрейджера; болезньПаркинсона с повреждением вегетативной нервной системы)

• обусловленные вторичным поражением вегетативной нервной системы• постпрандиальные (возникающие после еды. у стариков)• синдром постуральной ортостатической тахикардии

3. Рефлекторно-обусловленные• вазовагальные синкопальные состояния• гиперчувствительность каротидного синуса• ситуационные (возникающие при кашле, во время дефекации, при глотании,

болезненном мочеиспускании)• глоссофарингеальные синкопальные состояния• при невралгии тройничного нерва

1. Сосудистые

1. Анатомические дефекты• синдром подключичного обкрадывания

2. Ортостатические• лекарственно-индуцированные• гиповолемические (с уменьшенным объемом циркулирующей крови)• обусловленные первичным поражением вегетативной нервной системы

(чистая автономная дисфункция или синдром Бредбери-Эгглстона;множественная системная атрофия или синдром Шая-Дрейджера; болезньПаркинсона с повреждением вегетативной нервной системы)

• обусловленные вторичным поражением вегетативной нервной системы• постпрандиальные (возникающие после еды, у стариков)• синдром постуральной ортостатической тахикардии

3. Рефлекторно-обусловленные• вазовагальные синкопальные состояния• гиперчувствительность каротидного синуса• ситуационные (возникающие при кашле, во время дефекации, при глотании,

болезненном мочеиспускании)• глоссофарингеальные синкопальные состояния• при невралгии тройничного нерва

Клиническая картинаКлиническая картина синкопальных состояний характеризуется

сходной, однотипной симптоматикой независимо от этиологическихфакторов. Наряду с этим следует подчеркнуть, что в некоторых случа-ях наблюдаются индивидуальные особенности синкопального состоя-ния, и детальный их анализ имеет значение как в выяснении причинсинкопального состояния, так и в оказании помощи.

II. Кардиальные

1 . Обусловленные анатомическими повреждениями

расслаивание аортыаортальный стенозмиксома предсердийтампонада сердцагипертрофическая кардиомиопатиямитральный стенозишемия миокарда, инфаркттромбоэмболия легочной артериилегочная гипертензия

2. Обусловленные аритмиями сердца2.1.Брадиаритмии

синдром слабости синусового узланарушение функции искусственного водителя ритмаатриовентрикулярная блокада

2.2. Тахиаритмиисуправентрикулярная тахикардияжелудочковая тахикардияудлинение интервала QT и тахикардия типа «пируэт»

III. Неврологические (цереброваскулярные)мигреньэпилепсия (парциальная, височная)транзиторные ишемические атакивертебробазилярная недостаточностьаномалия Арнольда Чиариострые нарушения мозгового кровообращения (сосудистая недостаточностьв бассейне сонной артерии)

IV. Метаболические причины и сочетание нескольких причин1. Метаболические причины

• гипервентиляция (гипокапния)• гипогликемия• гипоксемия• влияние лекарственных средств и алкоголя

2. Сочетание нескольких причин• психогенные синкопапьные состояния (при истерии, панических атаках,

тревоге)• церебральные кровоизлияния

Синкопалъные состояния 333

Табл. 38. Окончание


Н. К. Боголепов и соавт. (1968) выделили три периода в тече-нии синкопального состояния: предсинкопальное состояние (пре-добморочное), собственно синкопальное состояние (обморок) и по-стсинкопальный период.

В большинстве случаев развитию синкопального состояния (об-морока) предшествует предсинкопальное состояние или липотимия,реже — обморок развивается внезапно.

В предсинкопальном периоде появляются внезапная выраженнаяслабость, головокружение, шум и звон в ушах, потемнение в гла-зах, мелькание мушек перед глазами, выраженное ощущение тош-ноты, «дурноты». Более выраженная степень предсинкопальногопериода характеризуется ощущением тревоги, страха, нехватки воз-духа («нечем дышать»), онемением губ, языка, пальцев рук. Боль-ному кажется, что пол, земля уплывают из-под ног и что он сейчасупадет. Больной покрывается холодным потом, появляется сердце-биение. Предсинкопальное состояние продолжается от несколькихсекунд до 1—2 минут и сменяется синкопальным состоянием.

Синкопальное (обморочное) состояние характеризуется потерейсознания, причем продолжительность бессознательного периода раз-лична и может колебаться от 6—60 с до нескольких минут. В этовремя у больного наблюдаются бледность, снижение мышечноготонуса, больной покрыт холодным потом, могут быть клоническиеподергивания лица и туловища, глаза прикрыты веками, зрачкиширокие, слабо реагируют на свет. Характерен лабильный пульсслабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давлениенизкое. При глубоких синкопальных состояниях возможны непро-извольное мочеиспускание и дефекация.

Постсинкопалъный период продолжается несколько секунд, боль-ной быстро приходит в себя, сразу же начинает ориентироваться вокружающей обстановке, хорошо помнит обстоятельства, предше-ствовавшие обмороку. В постсинкопальном периоде еще некотороевремя сохраняется общая слабость, иногда — головокружение, боль-ной бледен, может быть напуган перенесенным обмороком, сохра-няются потливость, низкое артериальное давление (но все же болеевысокое по сравнению с тем, которое было во время обморока),тахикардия.

Различают две степени тяжести синкопального состояния. I сте-пень характеризуется непродолжительным периодом потери со-знания (от нескольких секунд до нескольких минут) и постсинко-пальным периодом. При II степени потеря сознания продолжает-ся от нескольких минут до 20-30 минут, а постсинкопальныйпериод — от нескольких минут до нескольких часов (Г. А. Аки-мов и соавт., 1987).

Синкопальные состояния 335

Клинические особенности

Сосудистые синкопальные состоянияСинкопальные состояния сосудистого генеза являются наиболее

часто встречающимися, составляют '/3 всех случаев и обусловленылибо органическими повреждениями, либо нарушением тонуса сосу-дов. Как видно из табл. 38, синкопальные состояния сосудистого ге-неза подразделяются на 3 основных группы:• обусловленные анатомическими дефектами сосудов;• ортостатические (связанные с ортостатическими артериальными

гипотензиями);• рефлекторно обусловленные.

Синкопальные состояния, обусловленные поражениемстенки сосудов

Синкопальные состояния часто наблюдаются у больных с тяже-лым окклюзивным атеросклеротическим процессом в магистраль-ных экстракраниальных артериях. В первую очередь речь идет осиндроме подключичного обкрадывания (subclavian steal syndrome),который развивается вследствие окклюзивного поражения подклю-чичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной ар-терии. Проксимальная окклюзия подключичной артерии вызываетснижение артериального давления в ее дистальном отделе, вслед-ствие чего кровь из позвоночной артерии начинает оттекать в под-ключичную артерию, что приводит к оттоку крови от головногомозга к руке, в итоге кровоснабжение мозга ухудшается. Синко-пальные состояния у больных с синдромом подключичного обкра-дывания наблюдаются во время усиленной работы рукой, потомучто именно в этот момент и происходит ухудшение кровоснабже-ния мозга. Характерными признаками являются также ослаблениепульса на плечевой артерии на стороне поражения, а также шум внадключичной области.

Синкопальные состояния, обусловленные ортостатическойартериальной гипотензией

Ортостатические синкопальные состояния развиваются при пере-ходе больного из горизонтального положения в вертикальное или подвлиянием длительного пребывания в положении стоя и обусловленыортостатической артериальной гипотензией. Диагноз ортостатическо-го синкопального состояния ставится на основании следующих при-знаков:• четкая связь развития обморока с ортостатическим фактором;• мгновенная потеря сознания почти без предсинкопального пе-

риода;


• низкий уровень артериального давления при нормальной частотесердечных сокращений (однако у некоторых больных наблюдаетсятенденция к брадикардии).Причины ортостатической артериальной гипотензии и клиничес-

кие особенности различных ее форм описаны выше (см. раздел «Орто-статическая артериальная гапотензия»).

Синкопальные состояния, рефлекторно обусловленные

Эта группа синкопальных состояний провоцируется различнымираздражителями (триггерами), при этом резко повышается тонус па-расимпатической и снижается — симпатической нервной системы, чтоприводит к вазодилатации, брадикардии, гипотензии, предобмороч-ному состоянию или обмороку.

Существует несколько форм рефлекторно обусловленных синко-пальных состояний.

Вазовагальное синкопальное состояниеВазовагальные синкопальные состояния (вазовагальный, вазомо-

торный обморок) называют также вазодепрессорными или нейрокар-диогенными. Они обусловлены резко выраженным рефлекторнымповышением тонуса блуждающего нерва и являются наиболее частымвариантом синкопальных состояний.

Вазовагальные (вазодепрессорные) синкопальные состояния раз-виваются под влиянием таких провоцирующих факторов, как силь-ный испуг; тревога; страх; вид крови; неприятные неожиданныеизвестия; ситуация, когда пациент становится свидетелем несчаст-ного случая; процедура взятия крови на исследование; ожидание ибоязнь стоматологических процедур и каких-либо других медицин-ских манипуляций. Очень часто вазодепрессорный обморок возни-кает при появлении сильной боли любой локализации и любогогенеза. Способствуют развитию вазодепрессорного обморока такжедлительное пребывание в вертикальном положении, стояние в оче-реди, пребывание в жарко натопленном, душном помещении, вы-раженная усталость, недосыпание, прием алкоголя, лихорадка. Од-нако у некоторых больных провоцирующие факторы могут отсут-ствовать.

Развитию вазовагального (вазодепрессорного) синкопального со-стояния, как правило, предшествует непродолжительный предсинко-пальный период.

Во время самого обморока больной обычно неподвижен, судорогнет, кожа бледная (иногда серовато-землистого оттенка), холодная,покрыта потом. При исследовании сердечно-сосудистой системы вы-являются брадикардия, иногда экстрасистолия, значительное падениесистолического артериального давления (у некоторых больных до 70 идаже 55 мм рт. ст.). Однако, пребывание больного в горизонтальномположении достаточно быстро приводит к повышению артериального


давления до нормальной величины, обморок продолжается несколькосекунд или минут.

В постсинкопальном состоянии наблюдаются выраженная слабость,астенизация, кожа у больных в этом периоде теплая и влажная.

Патогенез вазовагальных синкопальных состояний окончательноне выяснен, наибольшее значение имеют следующие механизмы. Ва-зовагальные обмороки наблюдаются в ситуациях, при которых перво-начально усиливается симпатическая активность и увеличивается ко-личество депонированной венозной крови. В этих условиях сильноесокращение недостаточно заполненного («относительно пустого») ле-вого желудочка активирует желудочковые механорецепторы и аффе-рентные волокна блуждающего нерва, при этом ингибируется симпа-тическая эфферентная активность, и возрастает парасимпатическийэфферентный тонус. В итоге наступают вазодилатация и брадикардия,индуцирующие артериальную гипотензию и синкопальное состояние.

Механизмы центральной нервной системы, ответственные за раз-витие вазовагальных обмороков, окончательно не выяснены. Экспе-риментальные данные, не подтвержденные на людях, позволяют предпо-лагать определенную роль эндогенных опиатных соединений (эндор-финов) и серотонина. Возможно, эти вещества ингибируютэфферентную симпатическую активность (Daroff, Carlson, 2001).

Как указывалось ранее, важную роль в развитии вазовагальныхсинкопальных состояний играет также скопление крови в венах ниж-них конечностей.

Вазовагальные (вазодепрессорные) синкопальные состояния явля-ются достаточно распространенными. При их диагностике необходи-мо учитывать следующие обстоятельства:• наличие провоцирующих факторов;• снижение артериального давления и брадикардия во время потери

сознания;• условия возникновения обморока;• теплая и влажная кожа в постсинкопальном состоянии (периоде);• отсутствие судорог и анамнестических данных в отношении эпи-

лепсии;• отсутствие кардиологических и других соматических заболеваний.

Гиперчувствительность каротидного синуса

Гиперчувствительность каротидного синуса может приводить кпоявлению синокаротидных синкопальных состояний. Это происхо-дит при повышении давления на барорецепторы каротидного синуса,расположенные в месте развертывания общей сонной артерии. Чащевсего появлению синкопальных состояний способствуют запрокиды-вание головы кзади, движения головой в стороны, ношение тугих,жестких воротничков, туго завязанный галстук, наличие различныхопухолевидных образований в области шеи, которые сдавливают си-нокаротидную область. Активация барорецепторов синокаротидной


зоны вызывает поступление импульсов по нерву Геринга, ветви язы-коглоточного нерва и далее в продолговатый мозг. Эти афферентныеимпульсы активируют эфферентные симпатические нервные волокна(иннервирующие сердце и сосуды) или кардиальные парасимпатичес-кие (вагусные) эфферентные волокна или те и другие одновременно.Однако практически у всех больных отчетливо доминирует преобла-дание активности блуждающего нерва.

Гиперчувствительность синокаротидного синуса может наблюдатьсяу здоровых людей, но гораздо чаще у больных артериальной гипер-тензией и выраженным атеросклерозом. Потеря сознания при гипер-чувствительности каротидного синуса обусловлена выраженной бра-дикардией, вазодилатацией и падением артериального давления. Пригиперчувствительности каротидного синуса происходит резкое угне-тение активности синусового узла.

Синокаротидные синкопальные состояния чаще наблюдаются умужчин, особенно в возрасте 50 лет и старше.

Потеря сознания при гиперчувствительности каротидного синусаобычно продолжается около 10—60 с, иногда дольше. Предложено раз-личать 3 типа синкопальных состояний синокаротидного генеза (Мол-довану, 1991): вагальный, вазодепрессорный и церебральный. Вагаль-ный тип характеризуется брадикардией или даже кратковременной аси-столией; при еазодепрессорном типе наблюдается значительное падениеартериального давления при нормальной частоте сердечных сокраще-ний; при церебральном типе отмечается только потеря сознания, нопри этом нет падения артериального давления и брадикардии. Знаниеэтих клинических вариантов помогает правильнее интерпретироватьсимптоматику синокаротидного синкопального состояния.

Для диагностики гиперчувствительности синокаротидной зоныприменяется проба с давлением на область каротидного синуса (пробапроизводится только в горизонтальном положении), надавливание накаротидный синус производится поочередно справа и слева, но неодновременно, в течение 15 с.

Гиперактивность каротидного синуса диагностируется на основа-нии следующих критериев:• возникновение периода асистолии более 3 секунд;• снижение систолического артериального давления более чем на

50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременномвозникновении обморока.Вазодепрессорный вариант синокаротидного состояния необходи-

мо дифференцировать с вазовагальным (вазодепрессорным) обморо-ком. Различия между ними представлены в табл. 39.

Ситуационные рефлекторно обусловленныесинкопальные состояния

Ситуационные рефлекторно обусловленные синкопальные состоя-ния обусловлены обычно сочетанием рефлекторного повышения то-


нуса блуждающего нерва и вазодепрессорной реакции в ответ на про-воцирующие воздействия. Ситуационные синкопальные состоянияподразделяются в соответствии с провоцирующими факторами (воз-никающие при кашле, во время дефекации, при глотании, нырянии,болезненном мочеиспускании).

Кашлевое синкопальное состояние

Кашлевое синкопальное состояние (кашлевая «беттолепсия») — этообморок, возникающий на фоне приступа очень сильного кашля приларингите, фарингите, обострении хронического обструктивного брон-хита, бронхиальной астмы, при недостаточности кровообращения свыраженными застойными явлениями в малом круге, при трахеоб-ронхиальной дискинезии.

Основными патогенетическими факторами кашлевых синкопаль-ных состояний являются:• резкое возрастание внутригрудного и внутрибрюшного давления,

что приводит к уменьшению возврата венозной крови к сердцу,


уменьшению его минутного объема и, следовательно, создает пред-посылки для уменьшения церебрального кровотока;

• стимуляция рецепторов синокаротидной зоны, повышение тонусаблуждающего нерва, снижение активности ретикулярной форма-ции и развитие вазодепрессорных и кардиодепрессорных реакций.Синкопальные состояния, возникающие при кашле, имеют опре-

деленные клинические проявления. Они возникают на фоне оченьсильного, громкого, натужного кашля с небольшим количеством вяз-кой, с трудом отделяемой мокроты. Кашель сопровождается рядомследующих друг за другом экспираторных толчков. Во время кашля убольных наблюдается выраженный красноцианотичный оттенок лица,они покрываются потом, набухают шейные вены. Типичный пред-синкопальный период обычно отсутствует или очень непродолжите-лен. На фоне приступа сильного кашля больные теряют сознание нанепродолжительное время, обморок продолжается около 5—15 с, ред-ко — до 2—3 минут, возможны легкие мышечные подергивания.

Кашлевые синкопальные состояния чаще возникают у пациентовс определенными коституциональными и личностными особенностя-ми. И. В. Молдовану (1991) следующим образом описывает обобщен-ный портрет этих больных: «Это мужчины старше 35—40 лет, заядлыекурильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкус-но и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющи-еся и громко и тяжело кашляющие».

Диагноз кашлевого синкопального состояния поставить нетрудно,так как у больного имеется соответствующий «легочный» анамнез,обморок наступает на фоне очень сильного кашля и, наконец, у боль-ных имеются вышеописанные конституциональные и личностные осо-бенности.

Синкопальные состояния при мочеиспускании

Синкопальные состояния при мочеиспускании возникают обыч-но, если больной встает мочиться ночью или утром, поэтому их частоназывают никтурическими обмороками. В их происхождении имеютзначение следующие патогенетические механизмы:• активация тонуса блуждающего нерва и развитие ортостатической

артериальной гипотензии при опорожнении мочевого пузыря;• повышение активности барорецепторов синокаротидной зоны при

натуживании, особенно в конце мочеиспускания;• переход из горизонтального в вертикальное положение сразу пос-

ле пробуждения способствует задержке венозного возврата крови ксердцу.Обычно синкопальные состояния развиваются у мужчин старше

40 лет во время мочеиспускания ночью или рано утром. Потеря со-знания продолжается несколько секунд, почти никогда не сопровож-дается судорогами. Предсинкопальный и постсинкопальный периодычаще всего отсутствуют или очень непродолжительны.


Следует подчеркнуть, что если мочеиспускание сопровождаетсявыраженными болями, то синкопальные состояния возникают зна-чительно чаще, так как болевые ощущения усиливают вазодепрес-сорные реакции.

Синкопальные состояния при глотании

Синкопальные состояния могут возникать во время глотания, осо-бенно твердой пищи. Патогенетическими факторами синкопальныхсостояний при глотании является раздражение чувствительных воло-кон блуждающего нерва с последующим развитием вазовагальноговазодепрессорного рефлекса и кардиоингибиторного рефлекса, чтоприводит к падению артериального давления и выраженной бради-кардии (иногда даже остановке сердца).

Синкопальное состояние может возникать при ряде заболеваний,сопровождающихся затруднениями и болями при глотании. Это на-блюдается при эзофагитах и раке пищевода, при медиастинитах, раз-дражении плевры и брюшины во время эзофагоскопии, бронхоско-пии, интубации трахеи, при кардиоспазме, грыже пищеводного от-верстия диафрагмы, ахалазии кардии.

Диагностика синкопального состояния, связанного с глотани-ем, не сложна, так как всегда четко прослеживается связь наступле-ния обморочного состояния с глотанием. Обморочное состояниесопровождается снижением артериального давления и выраженнойбрадикардией.

Синкопальные состояния во время дефекацииСинкопальные состояния во время дефекации возникают обычно

при наличии выраженных запоров и интенсивном натуживании, чтоприводит к рефлекторному повышению тонуса блуждающего нерва ивазодепрессорным реакциям. Диагностика этого вида синкопальногосостояния несложна, так как имеется его четкая связь с дефекацией.Следует отметить, что развитию синкопальных состояний при дефе-кации часто способствуют атеросклеротические изменения сосудовголовного мозга.

Глоссофарингеальные синкопальные состояния

Синкопальные состояния могут возникать при невралгии языког-лоточного нерва. Основными патогенетическими факторами являютсяповышение тонуса блуждающего нерва, что обусловливает развитиевазодепрессорного и кардиоингибиторного эффектов, а также гипер-чувствительность синокаротидной зоны.

Развитию синкопального состояния предшествует интенсивная,жгучая боль у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глот-ки с иррадиацией в нижнюю челюсть. Боль обусловлена невралгиейязыкоглоточного нерва. Провоцирующими факторами часто являют-ся жевание, глотание, интенсивное зевание. Болевой приступ


продолжается около 30—40 с, иногда до 2—4 минут, после чего разви-вается синкопальное состояние. После окончания болевого приступасамочувствие больных удовлетворительное.

Синкопальные состояния описаны также у больных с невралгией,тройничного нерва. Они возникают на высоте интенсивных болей вобласти разветвления первой ветви тройничного нерва, механизм раз-вития синкопального состояния аналогичен механизмам, вызываю-щим развитие синкопального состояния при невралгии языкоглоточ-ного нерва.

Кардиальные синкопальные состоянияОсновные причины, приводящие к развитию кардиальных синко-

пальных состояний, представлены в табл. 38, клиническая картина этихзаболеваний представлена в соответствующих главах руководства.

Механизмы развития синкопальных состояний при заболеванияхсердца можно подразделить на следующие группы:• препятствия сердечному выбросу;• гемодинамические изменения, обусловленные нарушениями рит-

ма сердца.Заболевания сердца, вызывающие препятствие сердечному выбросу

или уменьшающие сердечный выброс, в зависимости от места распо-ложения гемодинамического барьера, делят на Лево- и правосторон-ние (Lewis, 1995). К преимущественно левосторонним относятся сте-ноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный сте-ноз, миксома левого предсердия. Преимущественно правосторонние —это врожденные пороки сердца (комплекс Эйзенменгера, тетрада Фал-ло), эмболия легочной артерии, стеноз устья легочной артерии, пер-вичная легочная гипертензия, тампонада сердца.

Механизм развития синкопальных состояний при названных за-болеваниях сердца, вызывающих препятствие сердечному выбросу,заключается в резком падении ударного и минутного объемов сердцаи значительном снижении кровоснабжения головного мозга. Однаконередко у больных с этой группой заболеваний в развитии синко-пальных состояний могут иметь также значение вазодепрессорная ре-акция или преходящие нарушения ритма (например, у больных с тром-бэмболией легочной артерии).

Как правило, при заболеваниях, вызывающих препятствие сер-дечному выбросу, синкопальные состояния возникают при физичес-кой нагрузке. К заболеваниям, приводящим к уменьшению сердеч-ного выброса, следует отнести также инфаркт миокарда.

Нарушения ритма сердца могут осложнять течение любого забо-левания сердца и быть причиной синкопальных состояний, так каквызывают резкое снижение церебрального кровотока в связи с па-дением сердечного выброса и минутного объема крови, а также ак-тивируют вазодепрессорные реакции. Все аритмии сердца приме-нительно к развитию синкопальных состояний можно разделить на


две большие группы — брадиаритмии и тахиаритмии. Брадиарит-мии включают синдром слабости синусового узла (синусовая бра-дикардия, синоатриальная блокада, синдром бради-тахи, асистолияпредсердий) и атрио-вентрикулярную блокаду II-III степени с при-ступами Морганьи-Адамс-Стокса. Тахиаритмии, вызывающие раз-витие синкопальных состояний, включают пароксизмальную желу-дочковую тахикардию (в том числе типа «пируэт» при синдромеудлиненного интервала QT), суправентрикулярную пароксизмаль-ную тахикардию (в том числе, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта), трепетание и мерцание предсердий. Наибольшую опасностьпредставляют эпизоды фибрилляции желудочков.

Следует отметить, что синкопальные состояния чаще развиваютсяпри желудочковых нарушениях ритма по сравнению с суправентри-кулярными.

В 25% случаев нижнедиафрагмального инфаркта миокарда разви-вается синдром брадикардии-гипотензии, обусловленный функцио-нированием рефлекса Берцольда-Яриша (см. раздел «Кардиогенныйшок» в главе «Осложнения острого инфаркта миокарда»).

Чрезвычайно важно быстро распознать синкопальные состояниякардиального генеза, так как ошибочная трактовка кардиогенного об-морока как неврогенного может иметь трагические последствия длябольного в связи с отсутствием правильного лечения.

Предположить кардиогенный генез синкопального состояния мож-но на основании признаков, представленных в табл. 40.

Кардиогенные синкопальные состояния имеют самый неблагоп-риятный прогноз среди всех синкопальных состояний в связи с высо-ким риском развития внезапной смерти, поэтому всем больным, укоторых наступила потеря сознания, необходимо производить ЭКГ-исследование.

Табл. 40. Характерные диагностические признаки синкопальныхсостояний кардиального генеза

1. «Кардиологический анамнез» (наличие в анамнезе ревматизма, ишемическойболезни сердца, лечение у кардиолога, перенесенного инфаркта миокарда и т.д.)

2 Появление синкопальных состояний обычно после 40-50 лет

3. Отсутствие предсинкопального периода, внезапная потеря сознания

4. Наличие аритмий или ощущение «перебоев» в области сердца переднаступлением синкопального состояния

5. Частая связь наступления синкопального состояния с физической нагрузкой

6. Более выраженная продолжительность синкопального состояния по сравнению спотерей сознания другого генеза

7. Выраженный цианоз кожи в периоде утраты сознания

8. Наличие патологических изменений на электрокардиограмме (нарушений ритмасердца, атриовентрикулярной блокады, ишемических изменений, признаковинфаркта миокарда и др.) у большинства больных в периоде утраты сознания

1. «Кардиологический анамнез» (наличие в анамнезе ревматизма, ишемическойболезни сердца, лечение у кардиолога, перенесенного инфаркта миокарда и т.д.)

2 Появление синкопальных состояний обычно после 40-50 лет

3. Отсутствие предсинкопального периода, внезапная потеря сознания

4. Наличие аритмий или ощущение «перебоев» в области сердца переднаступлением синкопального состояния

5. Частая связь наступления синкопального состояния с физической нагрузкой

6. Более выраженная продолжительность синкопального состояния по сравнению спотерей сознания другого генеза

7. Выраженный цианоз кожи в периоде утраты сознания

8. Наличие патологических изменений на электрокардиограмме (нарушений ритмасердца, атриовентрикулярной блокады, ишемических изменений, признаковинфаркта миокарда и др.) у большинства больных в периоде утраты сознания


Неврологические синкопальные состоянияНеврологические (цереброваскулярные) синкопальные состояния

развиваются в связи с поражением или сдавлением сосудов, крово-снабжающих головной мозг. Наиболее часто обморочные состояниявстречаются при сосудистой вертебробазилярной недостаточности вбассейне сонных артерий, при этом, как правило, речь идет о дина-мическом нарушении мозгового кровообращения (транзиторных ише-мических атаках).

Синкопальные состояния при сосудистойвертебробазилярной недостаточности

Основными причинами, приводящими к ограничению крово-тока в позвоночных артериях, являются атеросклероз и заболева-ния позвоночника (остеохондроз межпозвоночных дисков, дефор-мирующий спондилез, аномалии позвонков, спондилолистез шей-ных позвонков), при которых происходит сдавление позвоночныхартерий.

Основными клиническими особенностями синкопальных состоя-ний при сосудистой вертебробазилярной недостаточности являются:• развитие синкопального состояния после резких поворотов го-

ловы;• отсутствие или очень небольшая продолжительность предсин-

копального периода;• наличие преходящих симптомов дисфункции ствола мозга (дис-

фагия, дизартрия), птоза, нистагма, диплопии, нарушений чув-ствительности, головокружений, тошноты в постсинкопальномпериоде

• наличие в анамнезе у больного «дропп-атак» (внезапное снижениемышечного тонуса и падение больного без потери сознания).Диагноз вертебробазилярной недостаточности подтверждается

ангиографией позвоночных артерий и ультразвуковой доплерогра-фией. При рентгенографии шейного отдела позвоночника можновыявить вышеназванную патологию, вызывающую компрессиюпозвоночной артерии.

Синкопальные состояния при сосудистойнедостаточности в бассейне сонных артерий

Синкопальные состояния, обусловленные снижением кровотока вбассейне сонных артерий, встречаются чаще у лиц пожилого возраста,при этом, как правило, имеется атеросклеротическое поражение и не-редко даже полная окклюзия.

Эпизоды потери сознания при недостаточности кровотока в бас-сейне сонных артерий часто сопровождаются преходящими геми-парезами, нарушениями чувствительности на одной половине тела.Характерно также ослабление пульса на сонной артерии на проти-воположной парезу стороне. Диагноз сосудистой недостаточности в


бассейне сонной артерии подтверждается ангиографией и неинва-зивным методом — ультразвуковым доплеровским исследованиемсонных артерий.

Синкопальные состояния при аномалии Арнольда Чиари

Аномалия (мальформация) Арнольда Чиари — это дисгенезиямозжечка в сочетании с аномалиями ромбовидного, среднего имежуточного мозга. Существует несколько типов мальформацииЧиари. Наиболее частая аномалия — это аномалия (мальформа-ция) Чиари I типа (взрослый тип). Эта мальформация представля-ет собой опущение мозжечковых миндалин через большое заты-лочное отверстие в позвоночный канал. Клинические проявлениямальформации Арнольда Чиари I типа развиваются обычно в воз-расте 30-50 лет. Заболевание чаще всего проявляется головнойболью и болями в области шеи, возможны опоясывающие боли вверхнем плечевом поясе, слабость, онемение ног и рук, пошаты-вание при ходьбе, головокружение. Значительно реже наблюда-ются Синкопальные состояния (приблизительно у 2-3% больных).При объективном исследовании больных определяются неустой-чивость в позе Ромберга, нистагм. Распознаванию заболеванияспособствуют магнитнорезонансная или компьютерная томогра-фия головного мозга.

Синкопальные состояния при мигрениК неврологическим синкопальным состояниям относятся также

Синкопальные состояния, возникающие при мигрени.«Мигрень — пароксизмальные состояния, проявляющиеся при-

ступами головной боли, периодически повторяющимися, локали-зующимися чаще всего в одной половине головы, преимуществен-но в глазнично-лобно-височной области» (О. А. Колосова, 1991).Нередко головная боль при мигрени сопровождается тошнотой,рвотой, плохой переносимостью яркого света, громких звуков.Чаще всего заболевание развивается в возрасте 20—33 года и невстречается как самостоятельное после 50 лет. В основе заболева-ния лежат нарушение тонуса церебральных артерий и чрезмерноевысвобождение из тромбоцитов большого количества серотонина(он суживает крупные артерии и вены и расширяет капилляры).Приступ мигрени продолжается от 1—2 до 10—15 ч. У 2.5% боль-ных мигренью встречается синкопальная форма, характеризующа-яся тем, что на высоте типичной для мигрени головной боли на-ступает потеря сознания (обморочное состояние). Чаще синкопаль-ные состояния при мигрени развиваются у пациентов сартериальной гипотензией.


Синкопальные состояния, обусловленные метаболическимифакторами или сочетанием нескольких причин

Синкопальные состояния, обусловленные метаболическимипричинами

Синкопальные состояния при гипервентиляционномсиндроме

Гипервентиляционный синдром является одним из вариантоввегетативных расстройств. Характеризуется увеличением частоты ды-ханий и легочной вентиляции неадекватно уровню газообмена ворганизме и многочисленными клиническими проявлениями.

Ведущими клиническими симптомами гипервентиляционногосиндрома являются:• вегетативные нарушения;• изменения и нарушения сознания;• мышечно-тонические расстройства;• болевые и другие чувствительные нарушения;• психические расстройства.

В большинстве случаев гипервентиляционный синдром являет-ся психогенно обусловленным, реже наблюдается при органичес-ких поражениях нервной системы и некоторых тяжелых заболева-ниях легких.

В клинической картине гипервентиляционного синдрома до-минирует учащенное дыхание, ощущение нехватки воздуха (боль-ному кажется, что нечем дышать, что он задыхается), головокру-жения, возможны неприятные ощущения в области сердца, мы-шечная слабость, потливость, потемнение в глазах, шум в ушах.В ряде случаев при продолжающейся гипервентиляции наступаетпотеря сознания, что обусловлено развитием алкалоза, падениемактивности сосудодвигательного центра, снижением церебрально-го кровотока.

Синкопальные состояния при гипогликемииПри гипогликемии нарушается энергетическое обеспечение го-

ловного мозга, в первую очередь коры. Но при тяжелой гипоглике-мии значительно снижается также активность стволовых структурголовного мозга, в частности, сосудодвигательного и дыхательногоцентров. Указанные обстоятельства приводят к синкопальным со-стояниям, а при далеко зашедшей гипогликемии — к развитию ги-погликемической комы. Характерной особенностью синкопальныхсостояний при гипогликемии является то, что они сопровождаютсявыраженной потливостью и судорожным синдромом. В предсинко-пальном периоде, который может быть непродолжительным, бес-покоят чувство голода, потливость, онемение губ и языка, двоениев глазах. Подтверждает диагноз синкопального состояния гипогли-


кемического генеза снижение содержания глюкозы в крови. Наибо-лее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдают-ся у больных сахарным диабетом при передозировке инсулина.Подробно о гипогликемии см. в гл. «Сахарный диабет» руковод-ства «Диагностика болезней внутренних органов».

Синкопальные состояния могут быть обусловлены также влияниемалкоголя и различных лекарственных средств (они приведены в табл. 34).Под действием этих факторов развивается ортостатическая артериаль-ная гипотензия, значительно снижается активность ретикулярной фор-мации ствола мозга, многие препараты вызывают вазодепрессорныйэффект, что приводит к синкопальным состояниям.

Синкопальные состояния могут развиваться также при гипоксемиилюбого генеза (например, при хронических обструктивных заболева-ниях легких и др.).

Синкопальные состояния, обусловленные сочетаниемнескольких причин

При истерии, панических атаках могут развиваться синкопаль-ные состояния смешанного генеза (обусловленные гипервентиля-цией и вазодепрессорными механизмами). Наиболее характерноразвитие синкопальных состояний у данной группы больных в техслучаях, когда в клинической картине заболевания ярко выраженывегетативные дисфункции.

Синкопальные состояния, возникающие при кровопотерях, обус-ловлены остро наступающей ишемией мозга, падением артериаль-ного давления, уменьшением объема циркулирующей крови. Чащевсего речь идет о кровотечениях из желудочно-кишечного тракта(гастродуоденальные кровотечения при язве желудка или 12-перст-ной кишки, из варикозно расширенных вен пищевода, желудка),обильных носовых кровотечениях и др. Диагностировать геморра-гический генез синкопальных состояний помогает наличие клини-ки кровотечения (рвота цвета кофейной гущи, дегтеобразный стулпри гастродуоденальных или кишечных кровотечениях или при-знаки кровотечения других локализаций), бледность кожи и види-мых слизистых оболочек, холодный пот, низкое артериальное дав-ление, снижение уровня гемоглобина. Подробно клиника желудоч-но-кишечных кровотечений описана в гл. «Осложнения язвеннойболезни» руководства «Диагностика болезней внутренних органов».В ряде случаев развитию синкопального состояния при кровотече-ниях предшествует предсинкопальный период (чаще всего он при-сутствует при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта). Впредсинкопальном периоде могут беспокоить внезапно появивша-яся слабость, головокружения, потемнение в глазах, ощущение тош-ноты, «дурноты», солоноватый привкус во рту. В постсинкопаль-ном периоде долго сохраняются слабость, сонливость, головокру-жение, особенно, если кровотечение продолжается.


Следует помнить также о том, что синкопальные состояния могутбыть обусловлены церебральными кровоизлияниями.

Дифференциальная диагностика синкопальныхсостояний

Определить принадлежность синкопального состояния к той илииной этиологической группе можно на основании клинических осо-бенностей определенных видов синкопальных состояний, о чем былосказано выше. Наиболее часто приходится дифференцировать вазо-депрессорные (вазовагальные, нейрогенно обусловленные), кардиоген-ные (преимущественно аритмогенные) синкопальные состояния и об-мороки при эпилепсии. Необходимость проведения дифференциаль-ной диагностики синкопальных состояний с эпилепсией обусловленатем, что, во-первых, иногда при синкопальных состояниях наблюда-ются судороги, как при эпилепсии, во-вторых, у больных эпилепси-ей возможны эпизоды потери сознания без судорожных проявлений.Следует отметить, что существует «обморокоподобная форма эпилеп-сии» (Л. Г. Ерохина, 1987). Синкопальные состояния эпилептическойприроды имеют ряд характерных особенностей:• несоответствие тяжести синкопального состояния характеру и вы-

раженности провоцирующего фактора (нередко незначительновыраженный провоцирующий фактор вызывает глубокую и дли-тельную потерю сознания);

• возникновение в ряде случаев синкопальных состояний без про-воцирующих факторов;

• возможность потери сознания в любое время суток (днем, ночью),в любом положении больного (даже в положении лежа);

• наличие в постсинкопальном периоде длительно сохраняющейсяоглушенности, дезориентированности, сонливости.Дифференциально-диагностические различия вазовагальных, кар-

диальных и эпилептических синкопальных состояний представлены втабл. 41.

В табл. 42 приведены основные особенности и условия возникно-вения синкопальных состояний, позволяющие отнести их в опреде-ленную этиологическую группу.

Программа обследования больных ссинкопальными состояниями

Анамнез и физикальное обследование

Собирая анамнез у больного, перенесшего синкопальное состоя-ние, необходимо выяснить, какими заболеваниями он страдал ранее(например, эпилепсией, ишемической болезнью сердца, нарушения-ми ритма сердца, мозгового кровообращения и т.д.), что, конечно,позволит предположить, к какой этиологической группе относится


Табл. 41. Дифференциально-диагностические различия вазовагальных,кардиальных и эпилептических синкопальных состояний

Синкопальные состояния

Признаки

Пол больных


Длительностьпредсинкопальногопериода

Основныепроявленияпредсинкопальногопериода

Провоцирующиефакторы

Клиническиеособенностисинкопапьногопериода

Судорожныйсиндром

Вазовагальные(вазодепрессорные

нейрогенные)

Чаще женщины

Как правило,моложе 55 лет

Непродолжительный,нообычно>5с

Возможны тошнота,потемнение вглазах, ощущениежара, потливость,звон в ушах

Сильный испуг,боль, вид крови,пребывание вдушномпомещении, вположении стоя,психический стресс

Бледность,потливость,широкие зрачки.низкоеартериальноедавление, слабыйпульс,брадикардия,редкое глубокоедыхание

Нехарактерен, ноиногда судорогибывают придлительном иглубоком обмороке,неинтенсивные.смена клоническойи тонической фазне выражена

, Кардиальные

Чаще мужчины

Обычно старше55 лет

Непродолжительный(< 6 с) илиотсутствует

Отсутствуют илибывают ощущенияперебоев в областисердца, иногдаболи в областисердца

Физическаянагрузка, реже —психоэмоциональныйстресс

Обычно цианоз;частое,поверхностноедыхание;брадикардия (прибрадиаритмическихсрормах),тахикардия (притахиаритмическихсрормах),артериальноедавление низкое

Бывает редко (притяжелых,длительныхсинкопальныхсостояниях)

Эпилептические

Одинаково частоболеют мужчины иженщины

Обычно моложе45 лет

Отсутствует илиимеется в видекратковременнойауры

Отсутствуют илибывают в видеслуховой,зрительной,обонятельной ауры

Часто отсутствуютили прием алкоголя,недосыпание,гипервентиляция,резкие световые извуковыевоздействия

Акроцианоз, дыханиечастое, шумное,периодически апноэ.пульс редкий,артериальноедавление обычнонормальное

Судороги бываютчасто,сопровождаютсяприкусываниемязыка и выделениемизо рта кровавойпены, тоническиесудороги сменяютсяклоническими


синкопальное состояние. Важно также проанализировать симптома-тику и особенности клинического течения предсинкопального, син-копального и постсинкопального периодов. Оценивать данные анам-неза и физикального исследования целесообразно в соответствии стабл. 41 и 42.


Общий анализ периферической крови и биохимический анализ не имеютбольшого диагностического значения при синкопальных состояниях,однако целесообразно произвести исследование крови на содержаниеглюкозы и кальция (судорожный синдром может быть обусловленгипогликемией и гипокальциемией).

Массаж каротидного синуса

Позволяет диагностировать синокаротидный генез синкопальныхсостояний.

Проба выполняется следующим образом. После пребывания па-циента в течение 15 мин в положении лежа (период адаптации) запи-сывают ЭКГ в течение 1 мин. Подсчитывают частоту сердечных со-кращений в 1 мин и измеряют артериальное давление (исходные дан-ные). Далее попеременно (через 1.5—2 с) указательным и большимпальцами надавливают на сонные артерии в течение 15-20 с. Начи-нать давление следует с правой стороны, так как эффект раздражениясинокаротидной зоны справа значительно более выражен. С 15-й се-кунды начинают регистрировать ЭКГ в течение 10—15 с, подсчитаютчисло сокращений сердца в 1 мин и измеряют артериальное давление.В норме частота сокращений сердца замедляется (через 10 с замедле-ние составляет до 12 ударов в 1 мин, артериальное давление снижает-ся на 10 мм рт. ст., частота дыхания замедляется. Гиперчувствитель-ность каротидного синуса диагностируется, если после пробы возни-кают периоды асистолии более 3 с, систолическое артериальное давлениепадает более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. иодновременно развивается обморочное состояние.

Тест с наклонным столом

В настоящее время тест с наклонным столом (Tilt-tableTesting) считается стандартным тестом, применяемым в программеобследования больных с синкопальными состояниями, и являетсячрезвычайно важным методом диагностики вазовагальных (вазодеп-рессорных, нейрогенно обусловленных) синкопальных состояний («зо-лотой стандарт диагностики»). Этот тест позволяет дифференцироватьвазодепрессорные и кардиоингибиторные реакции.

Тест выполняется следующим образом. Пациент располагается го-ризонтально (на спине) на специальном столе с опорой для ног. Боль-ного фиксируют на столе ремнем, регистрируют исходные ЭКГ, АД,ЧСС, затем головной конец стола поднимают на 60—80°. Больнойнаходится в таком положении в течение 20—45 мин. При этом про-


Табл. 42. Клинические особенности, позволяющие предположитьпричину синкопальных состояний (Кароог, 1997)

исходит увеличение количества крови в венозном русле и для под-держания артериального давления на должном уровне активируютсясимпато-адреналовая и ренинангиотензиновая системы, что прояв-ляется тахикардией и повышением минутного объема сердца. Кри-териями нормальной реакции принято считать увеличение частоты

Особенности симптоматикисинкопального состояния

Развитие синкопального состояния послевнезапного появления боли, неприятногозрелища, звука, запаха

Появление синкопального состояния вовремя или сразу после мочеиспускания,дефекации, кашля, глотания

Развитие синкопапьного состояния приглоссофарингеапьной невралгии илиневралгии тройничного нерва

Развитие синкопального состояния пристоянии

Развитие синкопального состояния придлительном напряженном стоянии

Развитие синкопального состояния приизменении положения тела (при поворотахв постели, наклонах, переходе изположения сидя в положение лежа)

Развитие синкопального состояния ухорошо тренированного атлета послеинтенсивного напряжения

Развитие синкопального состояния послефизической нагрузки

Синкопальное состояние после вращенияголовой, сдавления каротидного синусаопухолью, во время бритья, тугимворотником

Синкопальные состояния,

; ассоциированные с головокружениями,потливостью, диплопией и другимимоторными и сенсорными симптомамиишемии ствола мозга

Синкопальное состояние послевыполнения физических упражненийрукой

Состояние дезориентации, оглушенностипосле синкопального эпизода

Диагностическое предположение

Вазовагапьное Синкопальное состояние

Ситуационное (рефлекторное)синкопальное состояние

В основе синкопального состояния —брадикардия или вазодепрессорныереакции

Ортостатическая гипотензия

Вазовагальное синкопальное состояние

Миксома или тромб предсердия

Нейрогенно обусловленное(вазодепрессорное) синкопальное

. состояние

Аортальный стеноз, легочнаягипертензия, ТЭЛА, митральный стеноз,гипертрофическая кардиомиопатия(субаортальный стеноз), ИБС,вазодепрессорное синкопальноесостояние

Гиперчувствительность каротидногосинуса (синокаротидное синкопапьноесостояние)

Транзиторная ишемическая атака,синдром подключичного обкрадывания

Синдром подключичного обкрадывания

Эпилепсия


Табл. 43. Типы гемодинамических реакций при выполнении теста снаклонным столом

сердечных сокращений более чем на 10 мин ' и диастолического ар-териального давления более чем на 5 мм. рт. ст. по сравнению с ис-ходными величинами при отсутствии заметных изменений систоли-ческого артериального давления. У больных с нарушенной вегета-тивной регуляцией артериального давления отмечается заметноеуменьшение частоты сокращений сердца и падение артериальногодавления (ортостатическая артериальная гипотензия), возможно раз-витие синкопального состояния. При отрицательном результате пробыее повторяют на фоне внутривенной инфузии изопротеренола (бо-люсом или капельно), который способен вызвать синкопальное со-стояние у пациента, если оно не возникло спонтанно при подъемеголовного конца стола на 60—80°. Можно вместо изопротеренолавводить внутривенно нитроглицерин или эсмолол. Тест считаетсявысокочувствительным для выявления нейрогенно обусловленного(вазовагального) синкопального состояния и позволяет различатькардиогенный, вазодепрессорный и смешанный механизмы разви-тия синкопального состояния. Чувствительность теста можно повы-сить путем увеличения времени пребывания больного на наклонномстоле или увеличением степени наклона стола.

Тип 1: Смешанный

• Частота сокращений сердца вначале возрастает, затем снижается, но нереже 40 сокращений в 1 мин в течение менее чем 1 0 с с отсутствием илиналичием периодов асистолии продолжительностью более 3 с

• Артериальное давление вначале возрастает и затем снижается раньше, чемуменьшается число сердечных сокращений

Тип 2А: Кардиогенный

• Частота сердечных сокращений вначале возрастает, а затем падает дочастоты сокращений желудочков меньше 40 в 1 мин в течение промежуткавремени более чем 10 с, или наблюдается асистолия продолжительностьюболее 3 с

• Артериальное давление вначале повышается, затем снижается раньше, чемуменьшается число сокращений сердца

Тип 2В: Кардиоингибиторный

• Частота сокращений сердца вначале возрастает, затем снижается, числосокращений желудочков меньше чем 40 в 1 мин в течение больше 10 с, илинаблюдается асистолия продолжительностью более 3 с

• Артериальное давление вначале повышается, затем падает до уровня ниже80 мм рт. ст. (систолическое артериальное давление) во время замедлениясердечного ритма или вскоре после этого

Тип 3: Вазодепрессорный

• Число сокращений сердца прогрессивно увеличивается и не падает большечем на 1 0% от частоты пульса в момент синкопального состояния

• Артериальное давление падает до низких величин, обусловливая развитиесинкопального состояния


Тест считается положительным, если развивается синкопальное илипредсинкопальное состояние в сочетании с артериальной гапотензиейи/или брадикардией.

Американский колледж кардиологов опубликовал в 1996 г. кон-сенсус по оценке результатов теста с наклонным столом и определе-нию типа ответных гемодинамических реакций на проведение теста(табл. 43).

ЭлектрокардиографияЭлектрокардиография является обязательным методом исследова-

ния при синкопальных состояниях. Она позволяет выявить наруше-ния сердечного ритма и проводимости, которые могут быть причинойсинкопального состояния (атрио-вентрикулярные блокады, синдромWPW, который часто осложняется пароксизмальной тахикардией, син-дром удлиненного Q-T).

Холтеровское ЭКГ-мониторированиеХолтеровское ЭКГ-мониторирование является чрезвычайно важ-

ным методом обследования больного с синкопальным состоянием.Запись ЭКГ в течение суток позволяет выявить время и частотупоявления аритмий (пароксизмы мерцания и трепетания предсердий,пароксизмальная тахикардия, эпизоды атрио-вентрикулярной бло-кады и другие нарушения сердечного ритма и проводимости), ко-торые могут вызывать синкопальные состояния. Указанные нару-шения сердечного ритма и проводимости могут не выявляться приоднократном ЭКГ-исследовании (особенно вне синкопального со-стояния), и только суточное Холтеровское ЭКГ-мониторированиеможет выявить эти нарушения.

Кроме того, Холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет изу-чить вариабельность сердечного ритма, т.е. изменчивость продол-жительности интервалов R—R последовательных циклов сердечныхсокращений за определенные промежутки времени. Изучение ва-риабельности сердечного ритма позволяет дать интегративную ко-личественную оценку вегетативной функции, уточнить влияние ироль симпатического и парасимпатического отделов. Вариабельностьсердечного ритма можно оценить с помощью подсчета индексов,основанных на статистическом анализе интервалов R-R. Статисти-ческий анализ заключается в измерении последовательных интер-валов R-R между нормальными сокращениями и определении стан-дартных отклонений интервалов R—R, а также в анализе разницымежду очередными интервалами сердечного ритма. Вычисляют сле-дующие показатели:• mRR — средняя величина всех интервалов R—R синусового ритма;• SDRR — стандартное отклонение от среднего арифметического

интервалов R—R;• SDANN — стандартное отклонение от среднего значения интерва-

лов R—R в очередных 5-минутных фрагментах;


• SD — среднее стандартное отклонение в очередных 5-минутныхфрагментах;

• MSD — средняя разница между очередными интервалами R—R;• rMSSD — квадратный корень из средней суммы квадратов разниц

между соседними интервалами R—R;• pNNSO — процент разниц между соседними интервалами R—R,

превышающих 50 мс.Показатели, рассчитанные на основе разниц интервалов R—R

(rMSSD, pNNSO) отражают активность парасимпатического отделавегетативной нервной системы, а показатель SD указывает на актив-ность всей вегетативной нервной системы.

У больных с ортостатическими артериальными гипотензиями исинкопальными состояниями, обусловленными поражениями вегета-тивной нервной системы, при анализе вариабельности сердечного ритмаобычно обнаруживаются признаки гиперактивности парасимпатичес-кого отдела.

По данным Coumel (1989), снижение вариабельности сердечногоритма имеет прогностически неблагоприятное значение. А. Дабровскии соавт. (1998) указывают, что плохой прогноз отражают следующиепоказатели вариабельности сердечного ритма:

SDRR < 50 мс;SDANN < 100 мс;SD < 30 мс;rMSSD < 15 мс;pNNSO < 4%.

ЭхокардиографияМетод может быть включен в программу обследования больных с

синкопальными состояниями, если при физикальном обследовании ианализе данных анамнеза и медицинских документов больного име-ется предположение о наличии у него кардиальных причин для раз-вития синкопального состояния (в первую очередь, приобретенныхили врожденных пороков сердца).

Исследования, применяемые для выявленияцереброваскулярного генеза синкопальных состояний

Для исключения или подтверждения цереброваскулярного генезасинкопальных состояний могут быть применены ультразвуковоедоплеровское исследование сонных артерий, ангиография сонных ипозвоночных артерий, электроэнцефалограмма, компьютерная или маг-нитнорезонансная томография. Необходимо также помнить о возмож-ности эпилептического генеза синкопальных состояний. В диагности-ке эпилепсии большую роль играет энцефалография (характерные ком-плексы пик-волна, особенно после прерывания ночного сна).

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония — полиэтиологическое функцио-нальное заболевание сердечно-сосудистой системы, в основе котороголежат расстройства нейроэндокринной регуляции с множественнымии разнообразными клиническими симптомами, возникающими илиусугубляющимися на фоне стрессовых воздействий, отличающеесядоброкачественным течением, хорошим прогнозом, не приводящее ккардиомегалии и сердечной недостаточности.

Долгие годы Нейроциркуляторная дистония (НЦД) рассматри-валась как функциональное заболевание. Однако в настоящее вре-мя сформировалась точка зрения (Д. С. Саркисов, 1997), согласнокоторой при так называемой функциональной патологии имеетсявсе-таки морфологический субстрат болезни, который первоначальноразвивается только на молекулярном, субклеточном или клеточномуровне. Выявить такие морфологические изменения с помощьюимеющихся в распоряжении врача клинических инструментальныхи лабораторных методов пока не представляется возможным. Так,например, для выявления морфологического субстрата при нейро-циркуляторной дистонии необходимо было бы произвести биопсиюмиокарда с его последующим электронно-микроскопическим ис-следованием. Разумеется, такое инвазивное исследование не явля-ется рутинным и жизненно необходимым и не может быть реко-мендовано больным нейроциркуляторной дистонией. Следует так-же учесть, что, по мнению Е. И. Чазова (1982), «структурныеизменения не обязательно происходят в том органе, нарушенияфункции которого проявляются клиническими признаками. Так,структурные изменения некоторых отделов центральной нервнойсистемы могут проявляться нарушением функций сердечно-сосу-дистой системы, ухудшением коронарного кровотока, нарушениемсердечного ритма и проводимости».

Учитывая вышеизложенное, в последние годы В. И. Маколкин(1999, 2000) предлагает считать НЦД структурно-функциональным за-болеванием сердечно-сосудистой системы.

Термин Нейроциркуляторная дистония был внедрен в клини-ческую практику в 1954 г. Η. Η. Савицким, который выделял ги-пертонический, гипотонический и кардиальный типы НЦД. Новпервые термин Нейроциркуляторная дистония был применен в1950 г. Г. Ф. Лангом, понимавшим под НЦД «состояние, котороепредшествует гипертонической болезни и определяется как предги-пертоническое».

Существуют синонимы НЦД — дисрегуляторная кардиопатия(В. Г. Вогралик, 1974, 1985), функциональная кардиопатия (С. Б. Ха-нина, Г. И. Ширинская, 1971), невротический сердечно-сосудистыйсиндром (В. Ионеску, 1973), Нейроциркуляторная астения.


В международной классификации болезней IX и Х-пересмотровприменяется термин «нейроциркуляторная астения» (НЦА). Нейро-циркуляторная астения помещена в разделе «Класс V. Психическиерасстройства и расстройства поведения» (F 00—F 99), рубрика F 45 —соматоформные (соматизированные) расстройства, подрубрика F 45.30.Под соматоформными расстройствами (F 45) понимается повторяю-щееся возникновение физических симптомов, заставляющих предпо-ложить соматическое заболевание, которое не подтверждается объек-тивными данными медицинского обследования. Подрубрика F 45.30 —это соматоформная вегетативная дисфункция с проявлениями со сто-роны сердечно-сосудистой системы.

Термин нейроциркуляторная астения впервые был предложенOppenheimer в 1918 г. Friedberg (1966) в руководстве «Diseases of theHeart» приводит следующее определение нейроциркуляторной ас-тении: «Болезненное состояние, характеризующееся большим ко-личеством симптомов, которые согласно их значимости можно рас-положить в следующем порядке: сердцебиения, беспокойство, ус-талость, боль в области сердца, ощущение затрудненного дыхания,симптомы навязчивого характера, при этом отсутствуют какие-либоорганические заболевания сердца, объясняющие появление выше-изложенных симптомов». Как будет видно из последующего изло-жения клинической симптоматики, термины нейроциркуляторнаяастения и нейроциркуляторная дистония идентичны и обозначаютодно и то же заболевание.

В настоящее время у большинства кардиологов сложилось следу-ющее отношение к терминологии заболевания:• предпочтение отдается термину «нейроциркуляторная астения», тем

более, что такое заболевание имеется в МКБ-Х;• нейроциркуляторная дистония гипертонического типа (согласно

классификации Η. Η. Савицкого) рассматривается как погранич-ная артериальная гипертензия, а гипотоническая форма НЦД —как первичная (эссенциальная) артериальная гипотензия (см. со-ответствующую главу).В последующем изложении мы будем пользоваться термином НЦД

только потому, что пока он гораздо привьинее для практического врачаи значительно более распространен среди терапевтов.

НЦД является очень распространенным заболеванием и по дан-ным В. И. Маколкина (1999), выявляется в общей структуре сердеч-но-сосудистых заболеваний в 32—50% случаев.

ЭтиологияНЦД является полиэтиологическим заболеванием. Как правило, в

развитии НЦД играют роль несколько этиологических факторов од-новременно и в большинстве случаев не удается выделить ведущий ивторостепенный факторы.

Нейроциркуляторная дистопия 357

Этиологические факторы можно подразделить на непосредственновызывающие заболевание и предрасполагающие к нему.

Вызывающие НЦД факторы

Вызывающие НЦД факторы многочисленны:• острые и хронические психоэмоциональные и социально-бы-

товые стрессовые ситуации;• перенесенная острая и рецидивирующая носоглоточная ин-

фекция;• воздействие физических и химических факторов (гиперинсо-

ляция, повышенная температура окружающей среды, ионизи-рующая радиация, вибрация и другие отрицательно влияю-щие производственные факторы);

φ хроническая алкогольная и табачная интоксикация;• гиподинамия;• дисгормональные расстройства, наблюдающиеся в пубертат-

ном и зрелом возрасте;• умственное и физическое переутомление;• черепно-мозговая травма.

По мнению Г. М. Покалева (1994), среди всех этиологических фак-торов в развитии НЦД наибольшую роль играют стрессовые ситуа-ции и острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей иносоглотки.

Стрессовые факторы чрезвычайно разнообразны и в различныепериоды жизни человека имеют определенное своеобразие. НЦД раз-вивается преимущественно в молодом возрасте (у детей, подростков,юношей, молодых людей). В этом возрастном периоде наиболее час-тыми психоэмоциональными стрессовыми факторами являются кон-фликтные ситуации, связанные с ущемлением личности (родителями,сверстниками), с расхождением взглядов, мнений, ухудшением отно-шений с друзьями, любимым человеком. В зрелом возрасте большеезначение имеют такие стрессовые ситуации, как ухудшение отноше-ний между супругами, конфликты между родителями и детьми, сек-суальная дисгармония в супружеской жизни, плохие материально-бытовые условия, конфликтные отношения с коллегами по работе,неудовлетворенность своей профессией и т.д. У многих больных ней-роциркуляторной дистонией выявляется воздействие сразу несколь-ких стрессовых факторов.

Следует отметить, что НЦД встречается у 20-25% студентов выс-ших учебных заведений, что обусловлено влиянием таких стрессовыхситуаций, как дизадаптация к новым по сравнению со школой усло-виям обучения, дефицитом времени, оторванностью от привычныхдомашних условий, нервноэмоциональным напряжением во времясдачи зачетов и экзаменов. В ряде случаев определенную роль в раз-витии НЦД играет также ятрогенный стресс (деонтологические нару-шения, заявление врача о тяжелом состоянии пациента, направление


пациента на многочисленные необоснованные консультации другихспециалистов, бестактное обращение с больным, преувеличение ролиотдельных исследований и т.д.).

Велика также роль острых и хронических инфекций носоглотки,верхних дыхательных путей в развитии нейроциркуляторнои дисто-нии. Объясняется это в определенной степени близким анатомичес-ким расположением гипоталамо-гипофизарной области к носоглотке,что обусловливает инфекционно-токсическое влияние на гипотала-мус — высший регуляторный центр вегетативной нервной системы.

Большую роль в развитии НЦ Д играют также остальные вышепе-речисленные факторы, действие которых усугубляется у многих боль-ных на фоне курения и хронического злоупотребления алкоголя.

Предрасполагающие к развитию НЦД факторыФакторами, предрасполагающими к развитию НЦД являются:

• наследственно-конституциональные особенности организма, в ча-стности функциональная недостаточность или чрезмерная реак-тивность структур головного мозга, регулирующих деятельностьвегетативной нервной системы;

• психологические особенности личности (неуверенность в себе,ощущение своей неполноценности, безынициативность и безво-лие, отсутствие целеустремленности, пессимизм, необщительность,замкнутость, склонность к депрессии);

• плохие социально-экономические условия;• образ жизни и отдыха (неупорядоченный режим труда и отдыха;

ненормированный рабочий день; недостаточный сон; многолетнееотсутствие отпуска; частые ночные смены и дежурства; прожива-ние в условиях постоянного воздействия шума, вибрации; конф-ликтные отношения с соседями; гиподинамия и т.д.).Важно подчеркнуть, что при уже существующей нейроциркуля-

торнои дистонии предрасполагающие факторы могут стать пусковымв развитии обострения заболевания.

ПатогенезМногочисленные этиологические факторы вызывают дезинтеграцию

нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно-сосудистой идругих систем, прежде всего на уровне коры головного мозга, гипота-ламуса и лимбической зоны. Гипоталамус является высшим регулиру-ющим центром нейроэндокринной и вегетативной нервной системы.Лимбическая зона мозга — центр регуляции эмоционального статуса иадекватности эмоций. При нейроциркуляторнои дистонии развивают-ся возбуждение лимбических центров, ведающих отрицательными эмо-циями (гнев, страх, тоска, тревога), значительное снижение активностии быстрая истощаемость центра положительных эмоций. Наряду с этимнаступает состояние неадекватности отрицательных эмоций. Негатив-но окрашенные эмоции начинают преобладать в эмоциональном ста-


тусе больного и становятся значительно пролонгированными неадек-ватно ситуации и даже после устранения психотравмирующей ситуа-ции. Положительные эмоции угасают, настроение больного становитсяподавленным, тревожным, тоскливым, он сосредоточен преимуществен-но на своих болезненных ощущениях.

Нарушение функционального состояния гипоталамуса и лимби-ко-ретикулярной зоны ведет к нарушению функции вегетативной не-рвной системы, ее симпатического и парасимпатического отделов, чтообусловливает развитие основных клинических синдромов, характер-ных для нейроциркуляторной дистонии: кардиального, респиратор-ного, гастроинтестинального и др.

Наряду с этим развиваются значительные нарушения гомеоста-за в виде расстройств гистамин-серотониновой и калликреин-ки-ниновой систем, кислотно-щелочного равновесия. Огромное зна-чение имеют активация симпато-адреналовой системы и гиперкате-холаминемия, что способствует стимуляции анаэробного гликолизаи накоплению в связи с этим в тканях, в первую очередь в миокар-де, молочной кислоты. Особенно заметно это проявляется в усло-виях физической нагрузки и приводит к развитию состояния аци-доза в миокарде (В. И. Маколкин, 1999).

Развитие местного (тканевого) ацидоза, накопление в тканях такназываемых тканевых гормонов (гистамин, серотонин), нарушениеобмена простагландинов способствуют развитию столь характерныхдля НЦД нарушений микроциркуляции и синдрома миокардиоди-строфии.

КлассификацияОбщепринятой классификации НЦД не существует. Наиболее по-

пулярной является классификация В. И. Маколкина (1999), в которойвыделены такие разделы, как этиологические формы, клинические син-дромы и степень тяжести заболевания. Классификация широко ис-пользуется в клинической практике врачами-терапевтами, очень удобнав применении. Однако в нее целесообразно внести некоторые допол-нения, в частности, дополнить раздел клинические синдромы (в клас-сификации представлены кардиалгический, тахикардиальный, гипер-кинетический, астенический, астеноневротический, синдром вегето-сосудистой дистонии, синдром респираторных расстройств,миокардиодистрофия) и выделить фазы НЦД (фаза обострения, фазаремиссии).

Классификация НЦД представлена в табл. 44.Целесообразно привести классификацию НЦД, предложенную IV

съездом кардиологов Украины в 1993 г.В этой классификации представлены следующие разделы:

I. Доминирующий клинический синдром:• кардиалгический• гиперкинетический


Табл. 44. Классификация нейроциркуляторной дистопии(В. И. Маколкин, 1999, с изм.)

Этиологические Клинические Вегетативные Фаза Степеньформы синдромы кризы (период) тяжести

Психогенная 1.(невротическая)

Инфекционно-токсическая

Связанная сфизическимперенапря-

Смешанная

Эссенциапьная(наследственно-конституцио- 2нальная

Обусловленнаяфизическими ипрофессиональ-ными факто-рами

3.

4.

5.

6.

7.

Кардиапьный, Вагоинсуляр-варианты: ный

1.1. Кардиапгический

(психогенная симпато-кардиалгия) адреналовый

1 .2 Тахикардиапьный1.3. Брадикардиальный1.4. Аритмический Смешанный1.5. Гиперкинетический1.6. Смешанный1.7. Миокардио-

дистрофияВазомоторный (вегето-сосудистая дистония)

21. Церебральный(мигрень, обморок,вестибулярныекризы, сосудистыеголовные боли и

др.)22 Периферический

(синдром Рейно,акропарестезии,трофоангионеврози др.)

Астеноневротический

Синдром нарушениятерморегуляции

Синдромреспираторныхрасстройств

Синдром желудочно-кишечных расстройств

Синдром половыхдисфункций

Обострение Легкая

Ремиссия Средняя

Тяжелая

• невротический• аритмический• респираторный• астенический

П. Степень тяжести:• легкая (I ст.)• средняя (II ст.)• тяжелая (III ст.)


III. Характер течения:лабильноелатентноестабильное

IV. Фаза:обострениеремиссия.

Клиническая картинаНейроциркуляторной дистонией болеют преимущественно мо-

лодые люди — дети, подростки, молодые мужчины и женщины,однако, развитие болезни возможно и в более старшем возрасте.Как указывает В. И. Маколкин (1999), «НЦД встречается у людейсамого разного возраста (преимущественно у женщин), однако де-бют болезни чаще наблюдается у молодых». А. П. Мешков (1999)пишет, что НЦД наиболее типична для молодых женщин с исход-но (конституционально) «хрупкой» нервной системой (застенчивых,скромных, добрых, отзывчивых), которых судьба столкнула с жес-токими реалиями быта, в разных случаях разными, но всегда высо-ко индивидуально значимыми».

Клиническая картина НЦД характеризуется множественной и раз-нообразной симптоматикой. Все многочисленные проявления заболе-вания можно объединить в две большие клинические группы симп-томов: психоэмоциональные нарушения и вегетативные расстройства.Эти две группы симптомов всегда присутствуют в клинической кар-тине всех больных НЦД, но степень их преобладания у каждого боль-ного индивидуальна.

Психоэмоциональные нарушенияНарушения эмоционального статуса являются важнейшей состав-

ной частью клинической картины НЦД. Эмоции — это психическиепроцессы, отражающие отношение человека к окружающей действи-тельности, собственному здоровью, поведению и роду занятий. Какуказывалось ранее, высшим центром, регулирующим эмоциональныйстатус, является лимбическая система мозга (лимбико-ретикулярныйкомплекс), который Konorsky (1954) образно назвал «эмоциональныммозгом». Лимбическая система мозга включает большую группу под-корковых образований, расположенных вокруг ствола мозга(А, М. Вейн, 1991). Наряду с воздействием на эмоциональный статус,лимбическая зона мозга оказывает регулирующее влияние на функ-цию гипоталамуса — высшего центра, контролирующего и регулиру-ющего функцию вегетативной нервной системы.

Клиническая картина психоэмоциональных нарушений при НЦДфактически соответствует симптоматике неврастении, так как при НЦДцентры лимбической зоны мозга, контролирующие отрицательные эмо-ции, гиперфункционируют, и отрицательные эмоции начинают


преобладать, становятся очень выраженными и стойкими, долго неугасают. По мнению А. П. Мешкова (1999), неврастения постепенноприводит к развитию вегетативных дисфункций и формированию НЦД,причем этому способствуют дополнительный эмоциональный стресс,алкогольные эксцессы, злоупотребление крепкими кофе и чаем, ятро-гения (например, преувеличение врачом значения изменений зубца Тна ЭКГ и информирование больного о возможных серьезных послед-ствиях этих изменений), инфекционно-воспалительные процессы вобласти носоглотки и все остальные факторы, указанные в разделе«Этиология».

Клинические проявления психоэмоциональных нарушений приНЦД характеризуются легкой возбудимостью и быстрой нервной ис-тощаемостью больных.

Обычно ранними признаками нарушений психоэмоциональногостатуса являются чрезмерная раздражительность (как отмечают самибольные, «по малейшим пустякам»), несдержанность (в порыве гнева,вспыльчивости, больные могут, сами того не желая, необоснованнообидеть окружающих и потом долго раскаиваться в этом).

Как правило, больные жалуются на неустойчивое настроение (пси-хоэмоциональная лабильность с преобладанием плохого настроенияи даже с тенденцией к депрессии), плаксивость, слабость, апатию,снижение памяти, физической и умственной работоспособности, не-возможность сконцентрироваться на какой-либо проблеме, даже оченьважной для больного.

Для больных НЦД характерны чувство страха, различные фобии(кардиофобия, канцерофобия, танатофобия — чувство страха смерти)и нередко выраженная депрессия. Многие больные боятся одиноче-ства, даже непродолжительное пребывание в одиночестве дома сопро-вождается чувством страха смерти, так как часто больные считают, чтоу них имеется тяжелое, неизлечимое заболевание сердца.

Вегетативные расстройстваКлинические проявления дисфункции вегетативной нервной сис-

темы являются важнейшим синдромом, чрезвычайно характерным дляНЦД, и всегда присутствуют у каждого больного.

Вегетативные расстройства подразделяются на перманентные (по-стоянно существующие) и пароксизмальные (вегетативные кризы), всвою очередь перманентные делятся на периферические и висцеро-орган-ные. Перманентные вегетативные дисфункции проявляются разнооб-разными клиническими синдромами, представленными в классифи-кации НЦД (табл. 44).

Периферические вегетативные расстройства

Периферические вегетативные расстройства очень разнообразны.В классификации они представлены как вазомоторный периферичес-кий синдром (табл. 44).

Нейроциркуляторная дистония 363

Периферическая вегетативная дисфункция чаще всего прояв-ляется выраженной потливостью, особенно в подмышечныхвпадинах, в области ладоней и стоп, их похолоданием (всегда влаж-ные и холодные ладони и стопы, особенно при волнении, психо-эмоциональных стрессовых ситуациях), цианозом и «мраморнос-тью» кожи кистей рук, голеней в виде сетчатости (livido reticularis —«сетчатое ливидо»), ярко-красным дермографизмом («вазомотор-ные пятна») часто в виде «сосудистого ожерелья» (красные пятна вобласти шеи, особенно при волнении), болями в суставах (психо-генные артралгии, психогенный ревматизм), костях, как правилов покое, мышцах.

В основе указанных вегетативных проявлений лежат не толькососудистая дисфункция (в свою очередь обусловленная вегетатив-ной дисфункцией), но и нарушения микроциркуляции (Г. М. По-калев, 1994).

Наиболее яркими проявлениями периферических вегетативныхрасстройств и вазомоторных нарушений следует считать синдром Рейнои трофоангионевроз.

Синдром Рейно — это пароксизмальное вазоспастическое расстрой-ство артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникаю-щее чаще всего под воздействием холода или волнений. Синдромпротекает в 3 фазы: ишемия, цианоз и гиперемия. В фазе ишемииразвивается спазм артериол, что сопровождается побледнением кожи.Вторая фаза характеризуется стазом крови в венулах, капиллярах, ар-териовенозных анастомозах, что приводит к появлению цианоза. Тре-тья фаза проявляется реактивной гиперемией.

Поражаются преимущественно II-III-IV-V пальцы кистей, стоп,реже — нос, уши, подбородок. Во время приступа, в фазе ишемии впальцах появляются боли, парестезии (чувство онемения, «ползаниямурашек»), кожа мертвенно-бледная, холодная. Пораженные участкикисти четко отличаются от интактных. По окончании приступа отме-чаются болезненность, чувство жара и распирания, гиперемия кожи.В межприступном периоде кисти и стопы холодные, влажные, мра-морно-цианотичные.

При часто повторяющемся синдроме Рейно развиваются трофи-ческие нарушения кожи кистей и стоп.

Следует помнить, что синдром Рейно может наблюдаться в дебю-те системной склеродермии или за много лет до ее развития.

Трофоангионевроз — трофические нарушения кожи преимуществен-но в области голеней и стоп, обусловленные вазомоторной дисфунк-цией мелких сосудов и нарушением микроциркуляции. Для трофоан-гионевроза характерны:• появление выраженной «мраморности» кожи в виде чередования

цианотичных и бледных пятен в области голени и стоп, иногда ввиде крупнопетлистой сети (livido reticularis);

• похолодание кожи;


• нарушение венозного оттока (как правило, нерезко выраженное) ипоявление небольшой пастозности голеней;

• развитие трофических нарушений кожи (сухость, шелушение,выпадение волос в области голени, некоторая плотность кожи) иногтей (утолщение, исчерченность, ломкость).У многих больных трофоангионевроз сопровождается ощущением

онемения ног и болями в области мышц, артралгиями.

Висцеро-органные вегетативные нарушения

Под перманентными висцеро-органными вегетативными наруше-ниями понимают многочисленные клинические проявления дисфун-кции внутренних органов (сердца, желудочно-кишечного тракта, ор-ганов дыхания, мочеполовой системы), обусловленные нарушениемфункции вегетативной нервной системы, иннервирующей эти орга-ны. Висцеро-органные вегетативные нарушения имеют значительнобольшее клиническое значение, чем периферические вегетативныерасстройства, потому что проявляются выраженной субъективной сим-птоматикой и служат причиной того, что больные оценивают своесостояние как тяжелое.

Кардиальные синдромы

Кардиальные синдромы при НЦД отражают нарушение вегета-тивной регуляции сердечно-сосудистой системы, и многообразныепроявления этих нарушений удачно объединены В. Г. Вограликом иА. П. Мешковым (1987) термином «дисрегуляторная кардиопатия». ПриНЦД встречаются следующие клинические синдромы: кардиалгичес-кий, тахикардиальный, брадикардиальный, аритмический, гиперки-нетический, смешанный.

Следует отметить, что НЦД всегда протекает с нарушением веге-тативной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы иможно совершенно справедливо считать, что нет и не может бытьНЦД без различных проявлений кардиального синдрома или дисре-гуляторной кардиопатии.

Кардиалгический синдром

Жалобы на боли в области сердца предъявляют 90—100% больных,страдающих НЦД. Таким образом, кардиалгии — самый частый субъек-тивный синдром этого заболевания.

Патогенетические механизмы кардиалгии при НЦД различны.И. Г. Аллилуев, В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов (1985) считают, чтов появлении кардиалгии имеют значение расстройства тонуса коро-нарных артерий, гипервентиляция, гиперкатехоламинемия, раздраже-ние симпатический сердечных сплетений. Г. М. Покалев (1994) при-дает большое значение в развитии кардиалгии изменениям системыэлектрического поля «сердце-кровь» (первого квантово-ионного уров-ня), под которым автор понимает, прежде всего, поток заряженных


ионов, текущих с кровью, мембранный потенциал клеток, биоэлект-рическое поле сердца, электрическое поле кровотока, что создает оп-ределенный уровень возбудимости миокарда. Кроме того, Г. М. По-калев (1994) считает, что большое значение в происхождении карди-алгии имеют местные изменения в миокарде: повышение активностирецепторов, реагирующих на повышение содержания биологическиактивных веществ (гистамина, кининов, простагландинов), накопле-ние продуктов обмена (молочная кислота и др.), изменение рН среды(развитие клеточного ацидоза).

И. Б. Гордон и А. И. Гордон (1994) полагают, что кардиалгия приНЦД патогенетически связана со снижением порога чувствительнос-ти боли воспринимающего аппарата головного мозга вследствие дис-функции высших вегетативных центров подкорки и изменения фун-кционального состояния коры головного мозга. Вследствие этих из-менений даже обычная физиологическая импульсация от сердцавоспринимается как боль.

В. С. Волков и соавт. (1997) предлагают следующую гипотезу,объясняющую кардиалгический синдром у больных НЦД. Под вли-янием острого или хронического психоэмоционального напряже-ния и выброса катехоламинов изменяется сердечный ритм (появля-ется тахикардия, исчезает дыхательная аритмия, уменьшается ва-риационный размах на ритмограмме). Эта дисрегуляция сердечнойдеятельности воспринимается сегментарными отделами симпати-ческой нервной системы как патологическая, что вызывает раздра-жение соответствующих ганглиев левого пограничного симпати-ческого ствола. В последующем происходит раздражение симпати-ческих нервных волокон, которые иннервируют мышцы, подкожнуюжировую клетчатку грудной клетки и надкостницу ребер. В резуль-тате всех этих нарушений больной не только ощущает боль в обла-сти сердца, но и испытывает болезненность при надавливании нагрудную клетку в области сердца.

Кардиалгический синдром при НЦД имеет весьма характерныеособенности:• разнообразный характер болей в области сердца — больные описы-

вают их как ноющие, колющие, давящие, жгучие, саднящие, гры-зущие; иногда кардиалгии воспринимаются как ощущение ино-родного тела в грудной клетке, вызывающего сдавление, стесне-ние в груди;

• различная интенсивность боли в области сердца — от несильных,но «назойливых», до «мучительных», невыносимых, лишающихсна и отдыха (по мнению больных, сон нарушен из-за ощущенияпостоянной интенсивной боли);

• разнообразная локализация боли — у большинства больных больлокализуется в области верхушки сердца (чаще всего), но нередконаблюдается прекордиальная, парастернальная локализация боли;некоторые больные ощущают боль под левой лопаткой, иногда


ниже левой подключичной области, между лопаток; бывает загру-динная боль; может наблюдаться мигрирующий характер болей;

• продолжительность боли различна и может колебаться от несколь-ких секунд (быстро проходящий «прокол», «укол» в области сер-дца) до многих часов и даже дней; нередко больные характери-зуют боль как постоянную, не прекращающуюся ни днем, ниночью и существующую вообще постоянно; следует отметить,что чаще всего боль появляется постепенно, исподволь, однакоу некоторых больных она бывает внезапной, пароксизмальной;

• иррадиация боли различна — у большинства больных боли ир-радиируют в левую руку, реже наблюдается иррадиация в левуюполовину шеи;

• условия возникновения боли весьма разнообразны, у большин-ства больных отмечается четкая связь возникновения кардиал-гии с психоэмоциональными стрессовыми ситуациями, небла-гоприятной психологической обстановкой на работе или в се-мье, умственным и физическим перенапряжением, иногда сприемом алкоголя, переменой погоды (метеочувствительностьчрезвычайно характерна для больных НЦД), с предменструаль-ным периодом (симптомокомплекс, характерный для НЦД,включая кардиалгии; отчетливо выражен при синдроме пред-менструального напряжения); нарушения сна (в частности, бес-покойный сон из-за кошмарных сновидений) также могут бытьпричиной появления кардиалгии;

• своеобразный ритмический рисунок боли — исчезновение или зна-чительное уменьшение кардиалгии при отвлечении внимания боль-ного (например, выполнение какого-либо неотложного дела, про-ведение приятного мероприятия, общение с приятными для па-циента людьми и т.д.) и возобновление боли в области сердца привозвращении больного в обычную, привычную повседневность иликогда больной остается наедине с самим собой и начинает вновьдетально анализировать свои ощущения в области сердца;

• особый характер связи кардиалгии с физической нагрузкой — вотличие от стенокардии боль в области сердца возникает не вовремя, а после физической нагрузки или длительной ходьбы(В. И. Маколкин, С. И. Аббакумов, 1985). Физическая нагрузкау некоторых больных может даже уменьшить интенсивностьболи. Многие больные, если это необходимо в силу определен-ных обстоятельств, способны продолжать физическую нагрузкудаже при наличии боли в области сердца;

• эмоциональный статус больного во время кардиалгии — обычноболям при НЦД сопутствуют тревога, беспокойство, плохое на-строение, депрессия, ощущение нехватки воздуха, многие боль-ные испытывают чувство страха смерти;

• отсутствие купирующего эффекта нитроглицерина и значитель-ное уменьшение или даже прекращение боли в области сердца


после приема валидола, корвалола, валокардина, настойки вале-рианы и других растительных седативных средств;

• изменчивость (своеобразная «мозаичность») восприятия боли (ос-троты, интенсивности, локализации, распространенности), на-блюдающаяся в течение дня.Приведенные характеристики кардиалгии у больных НЦД позво-

ляют уверенно провести ее дифференциальную диагностику со стено-кардией. Однако в некоторых случаях возникают дифференциально-диагностические трудности.

В. И. Маколкин и С. А. Аббакумов (1985) выделяют 5типов боле-вых ощущений в области сердца при НЦД.

Imun — «простая» или «классическая» кардиалгия. Это боль по-стоянного ноющего характера, умеренная, легко переносимая, не ог-раничивающая физической активности и не снижающая работоспо-собности больного, локализующаяся в области верхушки сердца илив прекордиальной зоне, иррадирующая в левую руку или левую ло-патку (непостоянно). На этом фоне часто бывают эпизоды появления«прокалывающих» болей в области сердца.

II тип — «симпаталгическая» кардиалгия — характеризуется ин-тенсивным и продолжительным жжением в прекордиальной зоне,сопровождается выраженной гиперестезией в этой области. Боль,как правило, длительная, нередко интенсивная, плохо купируетсявалидолом, валокардином, но может значительно уменьшаться идаже исчезать после применения горчичников, примочек с новока-ином, анестезином, приема аналгетиков в сочетании с седативны-ми средствами.

«Симпаталгическая» кардиалгия возникает при раздражении сим-патических ганглиев.

IIIтип — приступообразная затяжная кардиалгия. Этот тип кар-диалгии характеризуется внезапным появлением интенсивной боли вобласти сердца с широким распространением ее по грудной клетке(обычно в левой половине). Боль сопровождается пароксизмальнойвегетативной дисфункцией (сердцебиения, потливость, ознобообраз-ный тремор, учащенное мочеиспускание). Боли не купируются вали-долом, валокардином, нитроглицерином, но могут хорошо купиро-ваться инъекциями седуксена.

IVтип — приступообразная кратковременная кардиалгия. Больлокализуется в парастернальной области, реже — за грудиной, в обла-сти верхушки, возникает внезапно, продолжается в течение 2—20 ми-нут, хорошо купируется валидолом, валокардином, каплями Зелени-на. По своим клиническим особенностям этот вариант кардиалгиинапоминает ангиоспастическую форму стенокардии и назван «ангиос-пастической кардиалгией».

Vmun — боль в области сердца, возникающая во время физичес-кой нагрузки (например, во время ходьбы), наблюдается у 10% боль-ных, но в отличие от стенокардии связь кардиалгии с ходьбой не


является абсолютной (боль не требует остановки и не исчезает сразупосле прекращения физической нагрузки или ходьбы).

Тахикардиальный синдром

Тахикардиальный синдром наблюдается у 96% больных НЦД ихарактеризуется субъективным ощущением сердцебиений и объек-тивно регистрируемым увеличением числа сердечных сокращенийбольше 90 в 1 мин. Тахикардия обусловлена увеличением активно-сти синоатриального узла под влиянием повышения тонуса симпа-тической нервной системы, реже — снижением тонуса блуждающе-го нерва.

Учащенное сердцебиение обычно беспокоит больных преиму-щественно при эмоциональной и физической нагрузках, переходеиз горизонтального в вертикальное положение, однако многие боль-ные утверждают, что ощущают сердцебиение постоянно. Характер-ной особенностью тахикардиального синдрома у больных НЦДявляется нормализация числа сокращений сердца во время сна.

Наряду с тахикардией могут определяться и другие признакиактивации симпатической нервной системы: чрезмерная эмоцио-нальная лабильность, плохая переносимость жары, душных поме-щений, сауны, поездок в транспорте в жаркую погоду. У многихбольных может наблюдаться сочетание признаков повышенноготонуса симпатической нервной системы (тахикардия, эмоциональ-ная лабильность) и активации блуждающего нерва (чрезмерная по-тливость, особенно в области ладоней и стоп, цианоз и похолода-ние кистей и стоп).

По мнению самих больных, тахикардия снижает, ограничиваетих физическую активность, что, кстати, часто подтверждается вело-эргометрическим исследованием (см. раздел «Инструментальные ис-следования»).

Брадикардиальный синдромБрадикардиальный синдром характеризуется уменьшением числа

сокращений сердца до 60 в 1 минуту и даже ниже и обусловлен сни-жением автоматизма синоатриального узла вследствие значительногоповышения тонуса блуждающего нерва. Более выраженная брадикар-дия наблюдается обычно во время сна. Брадикардиальный синдромнаблюдается лишь у 8-10% больных НЦД, то есть значительно реже,чем Тахикардиальный, и часто сочетается с тенденцией к артериаль-ной гипотензии.

При значительной брадикардии больные жалуются на головокру-жение, особенно при быстром переходе из горизонтального или сидя-чего положения в вертикальное. Иногда наблюдается склонность кобморочным состояниям, часто бывают боли в области сердца и го-ловные боли. Брадикардиальный синдром всегда сопровождается дру-гими клиническими проявлениями ваготонии (влажные, холодные


ладони и стопы, мраморный рисунок и цианотичный оттенок кожикистей рук, избыточная потливость, учащенный стул, плохая перено-симость холода).

При перкуссии сердца у больных с брадикардиальным синдромомвозможно обнаружение небольшого увеличения левой границы серд-ца (возможно, в связи со снижением тонуса сердечной мышцы), приаускультации характерным признаком является ослабление I тона наверхушке сердца.

Аритмический синдром

При НЦД возможны различные нарушения сердечного ритма, ночаще всего наблюдается экстрасистолическая аритмия, реже — паро-ксизмальная тахикардия и чрезвычайно редко — пароксизмы мерца-ния и трепетания предсердий (практически появление мерцательнойаритмии, особенно постоянной формы, и трепетания предсердий сви-детельствует об органическом поражении миокарда: миокардите, ми-окардиосклерозе, кардиомиопатии и др.).

Электрокардиографическая картина экстрасистолии, пароксизмаль-ной тахикардии описана в главе «Аритмии сердца». Здесь же рассмат-риваются только клинические особенности аритмического синдрома убольных НЦД.

Как уже указывалось, наиболее частое проявление аритмичес-кого синдрома — экстрасистолическая аритмия. Следует отметить,что функциональная экстрасистолия — очень частое явление и об-наруживается у 50—75% здоровых подростков, юношей и деву-шек, людей более старшего возраста. Больные НЦД по-разномувоспринимают экстрасистолию в зависимости от ее частоты и эмо-ционального статуса. Часть больных может вообще не замечатьперебоев в области сердца, некоторые больные отмечают наличиеэкстрасистол в виде отдельных перебоев, но относятся к этомуспокойно. Однако большинство больных, особенно при частыхэкстрасистолах, расценивают свое состояние как тяжелое, экстра-систолия способствует развитию тревожно-мнительного эмоцио-нального статуса и даже выраженной депрессии. Экстрасистолиявоспринимается как внезапный «удар», «толчок» в области сердца,после чего больной ощущает «замирание» или «остановку» сердца,при этом появляются головокружение, тошнота (указанные явле-ния обусловлены следующей за экстрасистолией компенсаторнойпаузой, и чем она продолжительнее, тем выраженнее эти ощуще-ния). При пальпации пульса экстрасистола воспринимается какпреждевременная пульсовая волна, после которой следует продол-жительная пауза. Однако при рано возникающей экстрасистоле на-полнение желудочков невелико, и пульсовая волна может не дос-тигать лучевой артерии и, следовательно, не будет воспринимать-ся при пальпации пульса. При аускультации сердца экстрасистолавоспринимается как преждевременное сокращение сердца, I тон в


этом сокращении усилен (в связи с недостаточным наполнениемжелудочков), а II тон резко ослаблен.

Экстрасистолы в зависимости от места их возникновения под-разделяются на предсердные, из атриовентрикулярного соединения,желудочковые и могут быть одиночными, парными, групповыми(три подряд). Возможна также ритмированная экстрасистолия (би-геминия, тригеминия, квадригеминия, т.е. когда экстрасистолыследуют соответственно после одного, двух, трех нормальных со-кращений сердца).

Экстрасистолы у больных НЦД могут возникать во время физи-ческой или эмоциональной нагрузки и исчезать в покое («экстрасис-толы напряжения», «экстрасистолы эмоций») или появляться в состо-янии покоя и исчезать во время физической нагрузки («экстрасисто-лия покоя»). Существует мнение, что экстрасистолия покоя обусловленапреобладанием тонуса блуждающего нерва, но это справедливо толь-ко для суправентрикулярных экстрасистол, так как волокна блуждаю-щего нерва заканчиваются в атриовентрикулярном соединении. «Эк-страсистолы покоя» М. С. Кушаковский (1992) называет гипоадренер-гическими. «Экстрасистолия напряжения», как правило, обусловленаповышением активности симпатической нервной системы. Следуетотметить, что экстрасистолия напряжения достаточно часто имеет орга-ническую природу, то есть в ее основе лежит какое-либо заболеваниемиокарда (миокардит, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердцаи др.). Однако и при НЦД нередко встречается экстрасистолия напря-жения, как и экстрасистолия покоя.

При появлении у больного НЦД экстрасистолии, особенно час-той, приходится проводить дифференциальную диагностику с орга-ническим поражением миокарда, то есть возникает необходимостьдифференцировать органическую и функциональную экстрасистолию.Дифференциально-диагностические различия между функциональнойи органической экстрасистолией приведены в табл. 45.

При нейроциркуляторной дистонии может наблюдаться пароксиз-мальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия — нарушение сер-дечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой от 160 до200—220 в 1 минуту, с внезапным началом и окончанием, исходящихиз гетеротопных центров и полностью вытесняющих нормальныйсинусовый ритм. Приступ сердцебиений может длиться от несколь-ких секунд или минут до нескольких часов и дней.

Различают 3 формы пароксизмальной тахикардии в зависимостиот локализации гетеротопных центров:• предсердная — в основе ее развития лежит активация эктопичес-

кого предсердного очага или механизм повторного входа с цирку-ляцией волны возбуждения в предсердиях — реципрокная паро-ксизмальная тахикардия;

• атриовентрикулярная — развивается вследствие возникновениякругового движения импульса в атриовентрикулярном соедине-


Табл. 45. Дифференциально-диагностические различия междуфункциональной и органической экстрасистолией

* Признак не абсолютный, учитывается в комплексе с остальнымипризнаками.

нии в результате функционирования двух путей проведения,т.е. продольной диссоциации атриовентрикулярного узла — ре-ципрокная пароксизмальная тахикардия из атриовентрикуляр-ного соединения;

Признаки

Выраженностьсубъективных ощущенийпри экстрасистолии

Условия возникновенияэкстрасистолии

Частота пульса

Результаты физикальногоисследования сердца

Характер экстрасистол

Особенности комплексаQRS в экстрасистоле

Изменения комплексаQRSTeпостэкстрасистолическомЭКГ-комплексе

Время возникновенияэкстрасистол поотношению кпредэкстрасистолическомуЭКГ-циклу


Эффект седативнойтерапии

«Функциональная»экстрасистол ия(при НЦД)

Как правило, резковыражены

Чаще при волнениях, впокое (в этом случае легкоснимаются физическойнагрузкой, атропином)*

Часто брадикардия

Патологическихизменений нет

Чаще желудочковые,монотонные, редкие

Ширина < 0.1 6 с, высотазубца R > 10 мм, зубец Rострый

Отсутствуют

Чаще поздние

Чаще молодой

Экстрасистолы частоисчезают

«Органическая»экстрасистолия

Мало выражены

Чаще после физическойнагрузки, исчезают впокое*

Чаще тахикардия

Имеются признакипоражения миокарда(расширение границ,глухость тонов сердца,грубый систолическийшум, ритм галопа и др.)

Чаще ;суправентрикулярные, 'политопные, частые, - . -групповые, парные

Ширина > 0. 1 6 с, высотазубца R < 1 0 мм, зубец Rзазубрен, расщеплен

Возможен глубокий зубецQ, снижение интервала •ST, уменьшениеамплитуды зубца Т илиотрицательный зубец Т

Чаще ранние (иногда типа«R на Т»

Чаще пожилой

Экстрасистолыне исчезают


• желудочковая — развивается при локализации гетеротопного (эк-топического) очага в левом или правом желудочке.Начинается пароксизмальная тахикардия с внезапного удара, тол-

чка в груди, после чего возникает выраженное сердцебиение, сопро-вождающееся возбуждением больного, чувством страха смерти, тре-воги, «комка в горле», нехватки воздуха, потемнением в глазах, боля-ми в области сердца. При аускультации сердца определяется«маятникообразный» ритм, напоминающий тиканье часов, в связи срезким укорочением диастолы.

Следует отметить, что при НЦД чаще отмечается атриовентрику-лярная или предсердная форма пароксизмальной тахикардии. Желу-дочковая пароксизмальная тахикардия при НЦД бывает очень редко,она практически всегда свидетельствует о поражении миокарда.

Таким образом, следует различать неврогенную (функциональную)пароксизмальную тахикардию, развивающуюся при НЦД, и органи-ческую пароксизмальную тахикардию.

Функциональный (неврогенный) характер пароксизмальной тахи-кардии при НЦД подтверждается следующими факторами:• молодой возраст больных;• отсутствие объективных признаков тяжелого состояния больных;• восприятие больными пароксизма тахикардии как очень тяже-

лого состояния;• выраженная эмоциональная лабильность во время приступа серд-

цебиений;• атриовентрикулярная или предсердная форма пароксизмальной

тахикардии; частые позывы на мочеиспускание с выделениембольшого количества мочи;

• положительный профилактический эффект седативных лекар-ственных средств и психотерапии;

• отсутствие признаков органического поражения миокарда.

ЭКГ-диагностика пароксизмальной тахикардии изложена в гл.«Аритмии сердца».

Пароксизмальная мерцательная аритмия и трепетание предсердий,как правило, обусловлены органической патологией миокарда и прак-тически не встречаются при НЦД.

Гиперкинетический кардиальный синдромГиперкинетический кардиальный синдром, как и другие кли-

нические проявления НЦД, обусловлен дисфункцией вегетативнойнервной системы, в частности, преобладанием тонуса симпатичес-кого отдела, что приводит к повышению активности βΐ-адреноре-цепторов миокарда. Вследствие этих изменений формируется ги-перкинетический кардиальный синдром со следующими характер-ными особенностями гемодинамики: увеличение ударного иминутного объемов сердца, увеличение скорости изгнания крови

Нейроциркуляторная дистония 373

из сердца, компенсаторное падение общего периферического сосу-дистого сопротивления.

Гиперкинетический кардиальный синдром наиболее характерен длямолодых пациентов с НЦД и чаще всего встречается среди юношейпризывного возраста. Характерной клинической особенностью этогосиндрома у юношей является отсутствие субъективных проявлений, вчастности жалоб, характерных для астеноневротического синдрома.

Гиперкинетический кардиальный синдром проявляется следующейклинической симптоматикой:• выраженная пульсация сонных артерий и нередко периферичес-

ких артерий;• снижение диастолического артериального давления у всех пациен-

тов до 50—30 мм рт. ст. и даже ниже, вследствие чего резко увели-чивается пульсовое артериальное давление (разница между систо-лическим и диастолическим давлением); у некоторых больных срезко выраженным гиперкинетическим синдромом и значитель-ным снижением общего периферического сосудистого сопротив-ления возможно падение диастолического давления до очень низ-кой величины, вплоть до нуля с появлением «нулевого» или «бес-конечного» коротковского тона; при обнаружении этого феноменанеобходимо проводить дифференциальную диагностику с недо-статочностью клапана аорты;

• нормальное или несколько пониженное среднее динамическое.- артериальное давление (не больше 70—85 мм рт. ст., иногда. ниже); среднее динамическое артериальное давление — это ус-

.·:-! редненное артериальное давление во время всего систоло-диас-толического периода, оно вычисляется по формуле:

СДД = ДАД + '/3ПД,

ι-· где:·· СДД — среднее динамическое давление;

ДАД — диастолическое давление;ПД — пульсовое давление;

• тенденция к повышению систолического артериального давления,особенно во время эмоциональной нагрузки, в спокойном состоя-нии систолическое артериальное давление обычно нормализуется;

• наличие систолического шума различной интенсивности с эпи-центром во II межреберье справа (над аортой), который лучшевыслушивается в положении больного лежа; этот шум обуслов-лен резким увеличением ударного объема и скорости изгнаниякрови из желудочков («шум изгнания»), то есть в начальномотделе аорты; шум проводится на сонные артерии.Для верификации гиперкинетического синдрома исследуются па-

раметры центральной гемодинамики с помощью тетраполярной реог-рафии и эхокардиографии.

13 Зак. 388


Смешанный вариант кардиального синдромаУ большинства больных НЦД обычно наблюдается сочетание

нескольких клинических вариантов кардиального синдрома (сме-шанный кардиальный синдром). Чаще всего речь идет о сочетаниикардиалгии и гиперкинетического синдрома, возможны сочетаниядвух названных вариантов и нарушений ритма сердца. Смешанныйкардиальный синдром обычно сопровождается резко выраженнымисубъективными проявлениями, и большинство больных оцениваетсвое состояние как тяжелое или, по меньшей мере, как состояниесредней тяжести.

Синдром миокардиодистрофии

Длительно существующая НЦД может привести к развитию ми-окардиодистрофии. С этим положением согласны не все кардиоло-ги. Однако В. И. Маколкин (1995) детально аргументирует возмож-ность развития миокардиодистрофии у больных НЦД. Он считает,что при НЦД существует комплекс расстройств, который можноназвать «дизрегуляторно-метаболическим», который, вероятно, имеетопределенные морфологические проявления на субклеточном уров-не. Существуют определенные патогенетические факторы, способ-ствующие развитию «дизрегуляторно-метаболического субстрата» и,следовательно, миокардиодистрофии. Это расстройства гомеостазав виде нарушений гистамин-серотониновой и калликреин-кини-новой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочногоравновесия, углеводного обмена, кислородного обеспечения физи-ческой работоспособности. Установлено, что у больных НЦД зна-чительно снижается обеспечение кислородом физической работос-пособности до 20 мл/(мин х кг), в то время как в норме этот пока-затель составляет 36—40 мл/(мин χ кг). У части больных НЦДвыявлено нарушение кислородтранспортной функции крови, о чемможно судить по изменению кривой диссоциации оксигемоглоби-на. Имеются также данные о снижении напряжения кислорода втканях у больных НЦД. Характерной особенностью больных НЦДявляется возрастание уровня лактата в капиллярной крови со зна-чительно большей скоростью по сравнению со здоровыми людьмина фоне физической нагрузки, что свидетельствует о значительномацидотическом сдвиге в тканях в ответ на нагрузку при НЦД. Ука-занные данные позволяют предполагать, что для энергообеспече-ния физической нагрузки в миокарде значительно раньше, чем внорме, включается анаэробный механизм.

Огромную роль в развитии миокардиодистрофии играет избыточ-ная адренергическая импульсация, что способствует разобщению окис-ления и фосфорилирования в митохондриях миокарда с уменьшени-ем запасов макроэргических соединений АТФ и креатинфосфата.

Клиническая картина и инструментальная диагностика миокарди-одистрофии описана в разделе, посвященном диагностике болезней


миокарда. Здесь же необходимо отметить, что основными симптома-ми миокардиодистрофии при НЦД являются:• более выраженная одышка при физической нагрузке;• нередко появление или усиление (учащение) экстрасистолии;• стойкое снижение амплитуды зубца Т в грудных отведениях, уд-

линение электрической систолы (длительности комплекса QRST)и увеличение систолического показателя более, чем на 5%; появ-ление синдрома Tvl > TV6 (в норме амплитуда зубца TV6 всегда боль-ше амплитуды зубца TV1).

Синдром респираторных расстройств

Синдром респираторных расстройств (функциональный респира-торный синдром) является одним из важнейших клинических прояв-лений НЦД и наблюдается у 80—90% больных. Больные очень образ-но характеризуют этот синдром, они жалуются на «нехватку воздуха»,«невозможность надышаться», «чувство комка в горле и невозмож-ность сделать глубокий вдох», «ощущение тяжести в области трахеи иза грудиной». Многие больные жалуются на одышку, удушье, хотяпри внешнем осмотре больного врач не находит одышки и тем болееудушья. Подробно расспрашивая больного, можно установить, чтовышеизложенные жалобы, обусловленные функциональным респира-торным синдромом, усиливаются при психоэмоциональных и физи-ческих нагрузках.

При осмотре больного определяется учащенное, поверхностноедыхание, которое периодически прерывается глубокими «тоскливы-ми» вздохами.

Следует отметить, что у некоторых больных (особенно у гипе-рэмоциональных и считающих себя тяжело больными) частота ды-ханий может достигать 40—50 в 1 минуту, что следует считать «не-вротической» («истерической») астмой или своеобразным дыхатель-ным кризом. Отличить функциональный респираторный синдром,протекающий по типу истерической астмы, от истинной бронхи-альной астмы не сложно. Ключевым отличительным признакомявляется отсутствие свистящих рассеянных хрипов в легких в от-личие от бронхиальной астмы, кроме того, при респираторном син-дроме у больных НЦД укорочен выдох (при бронхиальной аст-ме — удлинен), а вдох бывает прерывистым.

Функциональный респираторный синдром при НЦД сопровожда-ется головокружением, потемнением в глазах, ощущением тревоги,страхом смерти, причем, чем более учащено дыхание, тем более выра-жены эти ощущения.

Синдром функциональных желудочно-кишечныхрасстройств

Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств не-редко встречается у больных НЦД, его проявления не так закономерны


и не так резко выражены, как, например, кардиальный и респиратор-ный синдромы, но достаточно многообразны. Весьма характерны на-рушения аппетита: снижение у одних, усиление (вплоть до були-мии) — у других больных, особенно в условиях психоэмоционально-го стресса. Многие больные жалуются на поташнивание, чувствополноты в эпигастральной области после еды. Нарушение вегетатив-ной регуляции желудочно-кишечного тракта вызывает развитие дис-кинезии различных его отделов, что проявляется следующими кли-ническими симптомами:• неопределенными болями в различных отделах живота (иногда в

области правого подреберья, что может симулировать холецистит,или в правой подвздошной области, что может напоминать ост-рый аппендицит);

• усилением перистальтики кишечника и урчанием в животе (частопод влиянием страха, эмоционального возбуждения может появить-ся понос — «медвежья болезнь»);

• развитием «синдрома раздраженной кишки» (см. гл. «Синдромраздраженного кишечника» руководства «Диагностика болезнейвнутренних органов»);

• гипокинетическими запорами у многих больных;• спазмированием сфинктера Одди, появлением интенсивных бо-

лей в правом подреберье и даже преходящей желтухой (редкийсимптом при НЦД).

Синдром половых дисфункцийНарушение половых функций наблюдается при НЦД довольно

часто и наиболее характерно для мужчин. Половые дисфункции про-являются ускоренным семяизвержением и нарушением эрекции, апри выраженном ипохондрическом синдроме — ослаблением по-лового влечения.

Как известно, в развитии эрекции огромную роль играет опти-мальное функционирование парасимпатической нервной системы.Под воздействием парасимпатического отдела вегетативной нервнойсистемы происходит активация эндотелиальньгх релаксирующих фак-торов (азота оксида, простагландина Е, вазоактивного интестиналь-ного полипептида), расслабление гладкомышечных элементов ка-вернозных тел и расширение артерий. Усиление кровотока приво-дит к заполнению синусоидов кавернозной ткани, сдавлению венули блокаде оттока крови из полового члена (О. Б. Лоран и соавт.,1999). Указанные изменения приводят к эрекции полового члена.В этом состоянии половой член фактически выключается из сис-темного кровотока, внутрикавернозное давление во время эрекциидостигает 300—400 мм рт. ст.

У больных НЦД вегетативная дисфункция и прежде всего ос-лабление активности парасимпатического отдела вегетативной не-рвной системы может быть, учитывая вышеизложенное, причиной


нарушения эрекции. Следует своевременно диагностировать и ле-чить половые дисфункции, так как половая слабость, сексуальныенеудачи в свою очередь усугубляют течение нейроциркуляторнойдистонии.

Диагностика эректильной дисфункции осуществляется с помощьюследующих методов:• заполнение пациентом специальных анкет, характеризующих сек-

суальную функцию;• осмотр половых органов и вторичных половых признаков;• исследование гормонального полового статуса (определение содер-

жания в крови фолликулостимулирующего, лютеинизирующегогормонов, тестостерона, пролактина);

• мониторинг ночных спонтанных эрекций аппаратом «RigiScan».Известно, что у здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстро-го сна отмечается 4-6 эпизодов эрекций продолжительностью 10-15 мин, общая продолжительность спонтанных эрекций в течениеночи составляет 1.5 ч (20% от всего времени сна) Данных исследо-вания эрекции, полученные аппаратом «RigiScan», обрабатывают-ся с помощью компьютера. В основе метода лежит регистрацияпараметров ригидности и окружности полового члена с помощьюсжимающихся колец, расположенных на основании и у венечнойборозды полового члена;

• использование «Viagra-теста» в сочетании с мониторингом ригид-ности полового члена аппаратом «RigiScan». Принцип метода зак-лючается в определении разности ригидности индуцированнойэрекции визуальной сексуальной стимуляцией до и после приемапрепарата Виагра, который способен вызывать и поддерживатьэрекцию за счет повышения уровня циклического гуанозин-мо-нофосфата в кавернозной ткани.Обычно этого объема исследований достаточно для диагностики

функционального генеза импотенции у больных НЦД. У больныхболее старшего возраста нарушения эрекции могут быть обусловленысосудистыми поражениями. В этих случаях для подтверждения орга-нического генеза эректильной дисфункции применяются фармакодоп-лерография полового члена, кавернозометрия и кавернозография пос-ле инъекции в кавернозные тела простагландина Е,.

Астеноневротический синдром

Астеноневротический (астенический) синдром чрезвычайно харак-терен для больных НЦД и наблюдается в 96-98% случаев. Больныежалуются на общую слабость, недомогание, снижение работоспособ-ности, усталость, причем указанные жалобы нередко доминируют вклинической картине, и больные не верят в возможность выздоровле-ния (например, одна наша пациентка говорила, что «устала навсег-да»). Физическая слабость, усталость беспокоят больных с самого утра,Достигают максимума к вечеру, однако в постели они чувствуют себя


значительно лучше. Астения проявляется снижением не только физи-ческой, но и умственной работоспособности, памяти, волевых качеств.

Астеноневротический синдром всегда характеризуется чрезмер-ной фиксацией внимания на собственных ощущениях и сопровож-дается боязнью за свое здоровье (оно, по мнению больных, «сла-бое, серьезно нарушено»), нарушениями сна (плохой сон ночьюспособствует еще большей астенизации днем), тревожным, подав-ленным настроением, кардиофобией, непонятными, неопределен-ными болями в различных участках тела («все болит») и часто —половой слабостью у мужчин.

Синдром нарушения терморегуляции

Регуляция температуры тела у человека является сложным, вы-сокоорганизованным процессом. Оптимальная температура тела яв-ляется результирующей процессов теплопродукции и теплоотдачи.Теплообразование зависит от интенсивности общего и местного ме-таболизма (химическая терморегуляция), теплоотдача обусловленатеплоизлучением, теплопроведением, а также испарением влаги споверхности кожи и слизистых оболочек.

В процессах терморегуляции важнейшая роль принадлежит ги-поталамусу. Медиальная преоптическая область переднего гипота-ламуса является центром, регулирующим теплоотдачу, а вентро- идорсомедиальные ядра регулируют теплопродукцию.

Дисфункция гипоталамуса и связанное с ней нарушение вегета-тивной регуляции обусловливает нарушение терморегуляции у боль-ных НЦД, что клинически проявляется гипертермией (перманент-ной и пароксизмальной), «ознобоподобным» тремором (гиперки-незом), синдромом «ознобления» и даже в редких случаяхгипотермией.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры,плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут, но и жарутакже переносят плохо.

Наиболее частым нарушением терморегуляции у больных НЦДявляется длительное (перманентное) повышение температуры теладо субфебрильных цифр, реже наблюдается лихорадка больше 38 °С.Затяжной субфебрилитет (т.е. длительное повышение температурытела до 38 "С в течение более 2-3 недель) является характернымдля больных НЦД, но требует тщательной дифференциальной ди-агностики (исключение инфекционного генеза лихорадки, туберку-леза различной локализации, злокачественных опухолей, систем-ных заболеваний соединительной ткани, лимфогранулематоза идругих лимфопролиферативных заболеваний).

Облегчают дифференциальную диагностику длительного субфеб-рилитета при НЦД следующие его характерные особенности:• относительно удовлетворительная переносимость длительной и

даже высокой температуры тела, большинство больных свыка-


ется с длительным повышением температуры тела, хотя некото-рые пациенты отмечают увеличение слабости в периоды наибо-лее выраженной лихорадки;

• отсутствие чувства жара и ознобов (за исключением формы на-рушения терморегуляции «ознобоподобный тремор»), руки иноги у больных остаются холодными даже при повышении тем-пературы тела;

• отсутствие циркадного ритма изменения температуры тела в те-чение суток, она остается монотонно повышенной и днем и ве-чером или (реже) бывает инвертированной (более высокая в пер-вую половину дня);

• устойчивость субфебрилитета к антибиотикам, глюкокортикои-дам, нестероидным противовоспалительным средствам;

• нормализация температуры тела после применения седативных• средств, гипнотерапии, во время сна и у многих больных утром

сразу после ночного сна;• отсутствие разницы между температурой в подмышечной впа-

дине и под языком (в норме температура под языком превыша-ет температуру в подмышечной области на 0.2 °С);

• наличие, как правило, других клинических признаков дисфун-" кции гипоталамуса;• отсутствие лабораторных признаков инфекционно-воспалитель-

ного процесса (нормальная СОЭ, нет изменений в состояниибелковых фракций сыворотки крови, показателей гаптоглобина,серомукоида и других признаков биохимического синдрома вос-паления);

• наличие у многих больных связи повышения температуры телас психоэмоциональными стрессовыми ситуациями и нормали-зация ее в благоприятной эмоциональной обстановке (напри-мер, во время отдыха, отпуска или школьных каникул).У некоторьгх больных НЦД наблюдается пароксизмальная гипер-

термия (температурный криз), которая характеризуется внезапнымповышением температуры тела до 39-40 "С, выраженным ознобопо-добным тремором, гиперемией лица, сильной головной болью. Тем-пература тела держится на высоких цифрах несколько часов и затемпостепенно нормализуется, однако после этого в течение несколькихчасов и даже дней больных беспокоит выраженная слабость.

Довольно часто нарушения терморегуляции у больных НЦДсопровождаются ознобоподобным гиперкинезом (тремором), особеннохарактерно это для длительных субфебрильных состояний. Озно-боподобный гиперкинез проявляется внезапным возникновениемозноба, дрожанием тела, ощущением выраженной зябкости, «гу-синой кожи», для многих больных характерно усиление депрес-сии в этот период. Ознобоподобный тремор может повторятьсянесколько раз в течение суток и провоцироваться психоэмоцио-нальными ситуациями.


Синдром «ознобления» лишь условно можно отнести к нарушени-ям терморегуляции. Это скорее одно из субъективных проявленийвыраженной вегетативной дисфункции. Больные жалуются на посто-янное ощущение «зябкости», «холода во всем теле» (даже в теплуюпогоду), чувство ползания мурашек и предпочитают тепло одеватьсяне только в холодную, но и в теплую погоду. Температура тела убольных с синдромом «ознобления» обьино нормальная, но в некото-рых случаях наблюдается длительный субфебрилитет.

Синдром церебральных вазомоторных нарушений

Церебральные вазомоторные нарушения по сути представляют со-бой церебральную ангиодистонию и являются отражением вегето-со-судистой дистонии, точнее представляют собой одну из ее форм.

Церебральные вазомоторные нарушения могут протекать в видемигрени, обмороков, вестибулярных кризов, сосудистых голов-ных болей.

Мигрень является одной из важнейших причин головной боли,встречается в популяции в 3-10% случаев и нередко наблюдает-ся при НЦД.

О. А. Колосова (1991) приводит следующее определение: «Миг-рень — пароксизмальные состояния, проявляющиеся приступами го-ловной боли, периодически повторяющимися, локализующимися чащевсего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лоб-но-височной области. Головная боль чрезвычайно интенсивная, со-провождается тошнотой, часто рвотой, плохой переносимостью и ги-перчувствительностью к яркому свету, громким звукам. Боль продол-жается от 1—2 до нескольких часов, даже до суток, а после приступабольные чувствуют выраженную слабость, сонливость».

Мигрень протекает с различной частотой — от 1—2 раз в неделюдо 1-2 раз в месяц или в год. А. М. Вейн (1971) предложил выделятьтри типа мигрени: простая (она описана в определении понятия «миг-рень»); ассоциированная и особая. При ассоциированной мигрени навысоте приступа возникают различные очаговые неврологические знакив зависимости от того, какой сосудистый бассейн вовлекается в пато-логический процесс. Различают следующие формы (варианты) ассо-циированной мигрени:• офтальмическая (характеризуется мерцающими скотомами, вспыш-

ками в левом или правом полях зрения, преходящей кратковре-менной слепотой, выпадением полей зрения);

• офтальмоплегическая (на высоте головной боли развиваются гла-зодвигательные нарушения в виде одностороннего птоза, дип-лопия);

• гемиплегическая или гемипарестетическая (при мигрени наблюда-ются преходящие гемипарезы, гемианестезия на стороне, проти-воположной головной боли);

• афатическая (с преходящими нарушениями речи);


• вестибулярная (с выраженным головокружением во время присту-па головной боли);

• мозжечковая (с преходящими нарушениями координации);• базиллярная (с нарушениями зрения, преходящей слепотой, голо-

вокружением, атаксией, дизартрией, шумом в ушах, парестезия-ми в руках, ногах). Эта форма мигрени является редкой, развива-ется преимущественно у девочек 10—15 лет, может сопровождать-ся кратковременной потерей сознания. В основе базиллярноймигрени лежит спазм базиллярной артерии и ее ветвей.Большое практическое значение имеет выделение А. М. Вейном

(1981) особых форм мигрени:• вегетативная форма мигрени (на фоне типичного приступа мигре-

ни развивается симпато-адреналовый криз с подъемом артериаль-ного давления, ознобоподобным тремором, выраженной тахикар-дией, чувством страха смерти);

• брюшная (абдоминальная) мигрень (боль локализуется в различ-ных отделах брюшной полости, носит пароксизмальный, пульси-рующий характер, часто сопровождается диареей и сочетается сгемикранией);

• лицевая (боль локализуется в одной половине лица, чаще справа исочетается с другими проявлениями вегето-сосудистой дистонии);

'·· синкопальная (на высоте типичной гемикрании, то есть боли водной половине головы, развивается обморочное состояние,наиболее часто это бывает у лиц с низким артериальным дав-лением).Как простая, так и другие формы мигрени провоцируются психо-

эмоциональными стрессовыми ситуациями, физическим перенапря-жением, курением, богатой тирамином пищей (какао, шоколад, оре-хи), перепадами артериального давления, часто отмечается связь спредменструальным периодом.

При постановке диагноза мигрени (прежде всего наиболее частовстречающейся простой формы) следует пользоваться диагностичес-кими критериями А. Прусинского (1979):• пароксизмальный характер и периодичность головной боли;• наличие ауры (предвестников в виде внезапного снижения рабо-

тоспособности, настроения, сонливости и др. проявлений);• односторонняя локализация головной боли;• пульсирующий характер боли;• светобоязнь и гиперчувствительность к резким звукам во время

приступа;• длительность головной боли от 1 до 15—20 часов;• тошнота, рвота на высоте головной боли;• сон после приступа;• начало болезни в молодом возрасте;• наследственный характер болезни;• благоприятное воздействие препаратов спорыньи.


Сочетание первого диагностического критерия с тремя любымидругими признаками позволяет поставить диагноз мигрени.

При НЦД могут наблюдаться также вестибулярные нарушения, ха-рактеризующиеся выраженными головокружениями, и сосудистыеголовные боли, обусловленные дистонией церебральных сосудов. Этиболи .могут быть приступообразными или постоянными, они связанысо спазмом церебральных артерий или снижением венозного оттокаиз головного мозга. Генез этих головных болей обычно устанавлива-ется с помощью реоэнцефалографии. Определенное значение имеюттакже анамнестические данные; церебральные спастические боли но-сят приступообразный характер, а боли, обусловленные нарушениемвенозного оттока, локализуются обычно в затылочной области и вос-принимаются как ощущение постоянного давления или тяжести.

Обморочные (синкопальные) состояния описаны в гл. «Артериаль-ные гипотензии. Синкопальные состояния».

Пароксизмальные вегетативные нарушения

По аналогии с гипертоническими кризами, считавшимися (поопределению А. Л. Мясникова) «квинтэссенцией», «сгустком» гипер-тонической болезни, Пароксизмальные вегетативные нарушения (ве-гетативные кризы) также можно считать «квинтэссенцией» вегетатив-ной дисфункции. Действительно, вегетативные кризы являются са-мым ярким интегрированным проявлением нарушений функциивегетативной нервной системы у больных нейроциркуляторной дис-тонией. Зарубежные специалисты подчеркивают ведущую роль эмо-ционально-аффективных нарушений (страха, тревоги) в развитии ве-гетативных кризов и потому обозначают их как «панические расстрой-ства» («атаки»).

Вегетативные кризы у больных НЦД развиваются обычно быстро,даже внезапно, но при сборе анамнеза, все же удается установить фак-торы, провоцирующие развитие криза — это острая конфликтная пси-хоэмоциональная ситуация, чрезмерная физическая нагрузка, алко-гольный эксцесс, резкая перемена погоды, менструация, чрезмернаяинсоляция и др.

Во время вегетативного (вегето-сосудистого) криза наиболее частонаблюдаются следующие симптомы:• резко выраженное ощущение нехватки воздуха, «одышки», «бо-

язнь задохнуться», что сопровождается учащенным, поверхно-стным дыханием с прерывистым вдохом;

• сильное сердцебиение, ощущение пульсации во всем теле (присимпатоадреналовом варианте криза);

• выраженная потливость;• ознобоподобный тремор;• ощущение «ползания мурашек» по всему телу, но преимуще-

ственно в области лица, рук, ног;• «мертвенная» слабость, разливающаяся по всему телу;


• выраженное головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах;• неприятные ощущения в грудной клетке, преимущественно в

девой половине, усиление кардиалгии;• судорожные подергивания мышц ног и рук;• урчание в животе, неопределенные боли в эпигастрии, вокруг

пупка и других отделах живота;• поташнивание, иногда рвота;• усиление головных болей (возможно появление мигрени в мо-

мент криза);• значительные изменения эмоционального статуса (появление

чувства страха смерти, выраженной тревоги, иногда резко выра-женной раздражительности, агрессии).Различают несколько вариантов вегетативных кризов при НЦД.

В. Лукьянчиков (1995) выделяет следующие клинико-патогенетичес-кие варианты вегетососудистых кризов: симпатоадреналовый, вагоин-сулярный, смешанный, истероидный (обморочно-судорожный), вес-тибулопатический, мигренеподобный, псевдоаддисонический.

Наиболее часто встречаются симпатоадреналовый, вагоинсулярный,смешанный варианты кризов.

Симпатоадреналовый кризПри этом варианте имеет место выраженная активация симпато-

адреналовой системы. Обычно симпатоадреналовый криз развиваетсяво второй половине дня, вечером или ночью и проявляется сильны-ми головными болями, ощущением пульсации в голове, сильнымисердцебиениями, перебоями в области сердца, онемением рук и ног,выраженным ознобоподобным тремором, общим возбуждением и бес-покойством больного, ощущением нехватки воздуха, чувством трево-ги, страха. При исследовании сердечно-сосудистой системы определя-ются тахикардия, часто аритмии (обычно экстрасистолия), нормаль-ное или несколько повышенное артериальное давление, которое быстронормализуется после купирования вегетативного криза. У многих боль-ных симпато-адреналовый криз проявляется также повышением тем-пературы тела, количества лейкоцитов в периферической крови, уме-ренной гипергликемией. Заканчивается криз внезапно, после оконча-ния криза может быть полиурия с выделением светлой мочи с низкойотносительной плотностью. В послекризовом периоде наблюдаетсявыраженная астенизация.

Вагоинсулярный кризПри этом варианте вегетативного криза имеют место значитель-

ное повышение активности парасимпатического отдела вегетативнойнервной системы и транзиторный гиперинсулинизм. Вагоинсулярныйкриз проявляется внезапным ощущением замирания и перебоев вобласти сердца и нехватки воздуха, резко выраженной слабостью,ощущением «проваливания в пропасть, бездну», головокружением,


потливостью, чувством голода, гиперемией кожи, болями в животе,усилением кишечной перистальтики, метеоризмом, позывами на де-фекацию, а иногда — поносом. Артериальное давление во время кри-за снижается, часто отмечается брадикардия, тоны сердца приглуше-ны, нередко аритмичны. В послекризовом периоде так же, как послесимпато-адреналового криза, наблюдается выраженная слабость.

Смешанные вегетативные кризы сочетают в клинической картинепроявления симпатоадреналового и вагоинсулярного кризов.

Остальные варианты кризов наблюдаются редко. Истероидный(обморочно-судорожный) вариант характеризуется преходящим за-темнением сознания или развитием обморочного (синкопального)состояния и судорожными подергиваниями мускулатуры рук и ног.Вестибулоподобный вариант вегетативного криза проявляется силь-ным головокружением, шумом в ушах на фоне резко выраженныхвегетативных дисфункций. При мигренеподобном варианте харак-терно развитие тяжело протекающей мигрени, сопровождающейсярезко выраженными проявлениями дисфункции вегетативной не-рвной системы. Для псевдоаддисонического вегетативного криза ха-рактерны резчайшая слабость, тошнота, рвота и значительное паде-ние артериального давления.

Вегетативные кризы являются осложнением НЦД, они всегда оченьтягостно воспринимаются больными, которые считают их очень тя-желым состоянием и даже смертельно опасным, хотя объективно этоне так. В дальнейшем при частом повторении вегетативных кризовбольные постепенно к ним адаптируются, но определенное чувствостраха перед кризами остается.

Л. С. Гиткина (1986) различает 3 степени тяжести вегетососудис-тых кризов.• Легко протекающие кризы — являются преимущественно мало-

симптомными (или даже моносимптомными) с выраженнымивегетативными дисфункциями, длительность кризов около ΙΟ-Ι 5 минут.

• Кризы средней тяжести — характеризуются полисимптомнымипроявлениями, выраженной вегетативной симптоматикой, длитель-ность кризов от 15—20 минут до 1 ч, выраженность посткризовойастении до 24-36 часов.

• Тяжело протекающие кризы — являются полисимптомными кри-зами с тяжелыми вегетативными расстройствами, нередко с гипер-кинезами, судорогами, длительность кризов всегда более 1 ч, пос-лекризовая астения сохраняется несколько дней.

Данные физикального исследованияНЦД проявляется прежде всего большим количеством жалоб, тща-

тельный анализ которых имеет огромное значение для постановкидиагноза этого заболевания. При объективном физикальном исследо-


вании больных можно выявить характерные, но не абсолютно пато-гномоничные признаки.

При внешнем осмотре можно обнаружить симптомы, напомина-ющие синдром тиреотоксикоза: больные могут быть возбуждены, тре-вожны, иногда суетливы, выявляется тремор рук. Некоторые боль-ные, напротив, кажутся вялыми, адинамичными, апатичными.

Характерна выраженная локальная потливость: ладони влажные,холодные, часто цианотичные, выраженный гипергидроз в подмы-шечных впадинах (во время осмотра можно видеть стекающие струй-ки пота). В области груди можно видеть гиперемию кожи в виде пя-тен (особенно у женщин), обычно она появляется при волнениях (на-пример, во время врачебного осмотра). Стопы, как и ладони, холодные,влажные.

Дыхание у больных поверхностное, учащенное, многие больныедышат преимущественно ртом, поэтому часто предъявляют жалобына сухость во рту и считают это проявлением заболевания желудка,печени, желчевыводящих путей.

При осмотре можно видеть пульсацию сонных артерий как прояв-ление гиперкинетического синдрома. При пальпации области сердцачасто обнаруживаются гиперестезия кожи и болезненность, особеннов III-FV межреберье по левой срединноключичной линии и по пара-стернальной линии. Болезненность межреберных мышц в указанныхместах наиболее характерна для периода обострения НЦД и обуслов-лена раздражением вегетативных ганглиев, иннервирующих сердце.

Пульс обычно лабильный, удовлетворительной величины, арте-риальное давление нормальное, но может отмечаться тенденция к егоповышению или понижению. Колебания артериального давления обыч-но транзиторные, чаще связаны с волнением, физической нагрузкойи незначительны.

Границы сердца всегда нормальные, и это важнейший признакНЦД, имеющий большое дифференциально-диагностическое зна-чение. Тоны сердца ритмичные (однако у многих больных бываетаритмия, чаще всего экстрасистолия), ясные (иногда тоны сердцаприобретают выраженную звучность), может прослушиваться нор-мальный III тон. В. И. Маколкин (1999) указывает на возможностьвыслушивания у левого края грудины и на основании сердца до-полнительного тона в систоле (в начале ее тон изгнания, а в кон-це — систолический щелчок).

У 70-80% больных выслушивается систолический шум, как пра-вило, негромкий, punctum maximum шума —III-IV межреберье у ле-вого края грудины. Основные причины появления систолическогошума: гиперкинетический синдром и ускорение кровотока. Отраже-нием гиперкинетического синдрома является также тахикардия, кото-рая очень легко возникает при эмоциональных и физических нагруз-ках, даже незначительных, при переходе из горизонтального положе-ния в вертикальное.


При исследовании других органов и систем каких-либо значи-тельных изменений не обнаруживается. При осмотре живота у неко-торых больных отмечается умеренное вздутие, при пальпации — не-резко выраженная болезненность в эпигастрии, правом подреберье,правой подвздошной области, вокруг пупка, что объясняется разви-тием дискинезии желчевыводящих путей, желудка, кишечника. Од-нако боли при пальпации живота — это все же не обязательный при-знак заболевания.

Лабораторные данные1. Общий анализ крови и мочи существенных изменений не претер-

певают.2. Биохимический анализ крови, как правило, нормальный. Спе-

циальное исследование функции симпато-адреналовой системы вы-являет повышение ее активности. Это проявляется тем, что послефизической нагрузки содержание в крови адреналина, норадрена-лина, а также их метаболитов увеличивается в значительно боль-шей степени, чем у здоровых людей. Одновременно значительноповышается уровень молочной кислоты в периферической крови.

Инструментальные исследования1. Электрокардиография. Этот метод исследования применяется при

обследовании всех больных НЦД, при этом изменения ЭКГ обнару-живаются довольно часто, хотя у большинства больных ЭКГ нор-мальная.

По данным В. И. Маколкина (1985), у больных НЦД могут на-блюдаться следующие изменения ЭКГ:• нарушение функции автоматизма, синусовая брадикардия, сину-

совая тахикардия, синусовая аритмия, миграция водителя ритма —у 21.3%;экстрасистолия — у 8.8%;пароксизмальная тахикардия — у 3%;синдром ранней реполяризации желудочков — у 11.8%;отрицательный зубец Т в двух и более отведениях — у 30.4%синдром тотальной негативности зубца Т —- у 10%;высокоамплитудные зубцы Т в грудных отведениях — у 7.2%больных.Приведенные данные указывают, насколько многообразными мо-

гут быть изменения ЭКГ у больных НЦД, иногда "это вызываетбольшие дифференциально-диагностические трудности. Наиболеесложная диагностическая ситуация складывается при наличии от-рицательного зубца Т. Правильной оценке отрицательного зубца Тпри НЦД помогают следующие характерные его особенности:• форма отрицательного зубца Т неправильная, он асимметричен, с

отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом, не-


редко он двухгорбый, двухфазный (с положительной и отрица-тельной фазами);

• отрицательный зубец Т чаще наблюдается в правых грудных отве-дениях, а у некоторых больных — во всех грудных отведениях(«синдром тотальной негативности зубца Т»);

• выраженная лабильность зубца Т (может спонтанно уменьшатьсяего негативность, но он может стать двухфазным, сглаженным идаже слабоположительным, причем эти изменения отрицательно-го зубца Т могут происходить даже во время одной записи ЭКГ);

• выраженная зависимость отрицательного зубца Т от приема пищи,ортостаза, менструального цикла (указанные обстоятельства могутувеличить негативность зубца Т);

• исчезновение негативности зубца Т под влиянием физическойнагрузки (признак, разумеется, не обязательный, но наблюдаетсяу многих больных НЦД).Стойкое длительное сохранение негативности или сглажен-

ности зубца Т, особенно в нескольких грудных отведениях у боль-ного НЦД может свидетельствовать о развитии у него миокарди-одистрофии. Негативность, сглаженность или двухфазность зуб-ца Т, а также слабоположительный зубец Т могут наблюдаться нетолько при НЦД, но и при органических заболеваниях миокарда(ИБС, миокардиты, кардиомиопатии). Для уточнения характераизменений зубца Т проводятся дифференциально-диагностичес-кие ЭКГ-пробы:

а) проба с гипервентиляцией: в течение 30—45 с выполняютсяфорсированные вдохи и выдохи, после чего сразу регистрируется ЭКГи сравнивается с исходной. Проба считается положительной, еслипульс учащается на 50—100% и на ЭКГ появляются отрицательныезубцы Т преимущественно в грудных отведениях. Если исходные зуб-цы Т были отрицательными, то после пробы их амплитуда увеличива-ется и они регистрируются в большем числе отведений. По даннымВ. И. Маколкина (1985), положительная проба при НЦД отмечается у75% больных, а при ИБС — лишь у 6.6% больных. Физиологическоеобоснование пробы — гипервентиляция ведет к газовому алкалозу и

; гипокалиемии, что особенно выражено у больных НЦД, и изменени-ям конечной части ЭКГ;

б) ортостатическая проба. Регистрируется ЭКГ в положении лежа,а затем после 10—15-минутного стояния. При положительной пробеотмечаются учащение пульса и инверсия положительных или углуб-ление отрицательных зубцов Т, обычно в грудных отведениях. Поло-жительные результаты пробы при НЦД отмечаются у 52%, при ИБС —лишь у 11% больных;

в) калиевая проба. Регистрируется исходная ЭКГ утром нато-щак, затем больной принимает 6—8 г хлорида калия в 50 мл не-сладкого чая или сока. ЭКГ регистрируется через 40 мин и 1.5 ч.Проба считается положительной, если исходные сглаженные или


отрицательные зубцы Т становятся положительными. По даннымВ. И. Маколкина (1985), ЭКГ нормализуется в ходе пробы у 74%больных НЦД и у 18.7% больных ИБС. Физиологическое обосно-вание пробы — прием калия вызывает искусственную гиперкалие-мию, стимуляцию выхода ионов калия из клеток субэпикардиаль-ных слоев миокарда, укорочение 2-й и 3-й фаз потенциала дей-ствия, более быстрое окончание реполяризации;

г) проба с β-адреноблокаторами. Записывают исходную ЭКГ,затем больной принимает 60—80 мг обзидана (тразикора, анапри-лина), ЭКГ записывается через 60 и 90 мин после приема. Пробасчитается положительной, если имеется реверсия отрицательныхзубцов Т, повышение амплитуды сниженных положительных зуб-цов Т, исчезает депрессия сегмента ST. Реверсия негативных зуб-цов Т отмечается у 48.5% больных НЦД, при ИБС — у 11.6%.Физиологическое обоснование пробы — при приеме β-адренобло-каторов уменьшается потребность миокарда в кислороде, укорачи-вается потенциал действия в мышечных волокнах субэпикардиаль-ных слоев и удлиняется — в субэндокардиальных слоях, что при-водит к положительной динамике ЭКГ.

2. Велоэргометрия. Велоэргометрическая проба у больных НЦДимеет определенные характерные особенности:• снижение показателей физической работоспособности и толерант-

ности к физической нагрузке;• быстрое и неадекватное возрастание частоты сердечных сокраще-

ний более чем на 50% от исходной на 1—2 мин нагрузки;• длительная тахикардия в восстановительном периоде, частота со-

кращений сердца возвращается к исходной лишь через 20—30 мин;• тенденция к смещению электрической оси сердца вправо, появле-

ние синдрома S, — Q,,,;• значительное уменьшение исходной негативности зубца Т или

даже полная его нормализация, что позволяет исключить ИБСили другие органические поражения миокарда. Однако у неко-торых больных в восстановительном периоде на 3—4-й минутевозможна поздняя инверсия зубца Т с одновременным сниже-нием интервала ST менее чем на 1 мм. Эти изменения могутсохраняться в течение 5—20 минут и напоминают измененияпри ИБС, но в отличие от ИБС они возникают во время отды-ха (а не на высоте нагрузки), при исчезновении тахикардии, несопровождаются типичной стенокардией, а смещение интервалаST книзу от изолинии в большинстве случаев косовосходящеедлительностью менее 0.08 с, кратковременное.3. Фонокардиография. Могут регистрироваться дополнительный

тон в систоле и не резко выраженный систолический шум. У неко-торых больных эти изменения могут быть обусловлены нарушени-ем тонуса сосочковой мышцы и развитием вследствие этого про-лапса митрального клапана. Может также регистрироваться низко-


амплитудный низкочастотный нормальный III тон, возникающийчерез 0.11-0.18 с после II тона.

4. Эхокардиография. Размеры полостей сердца и показатели его со-кратительной способности, в частности, фракции выброса нормаль-ные, патологии клапанного аппарата сердца нет. У некоторых боль-ных выявляются эхокардиографические признаки не резко выражен-ного пролапса митрального клапана.

5. Рентгенологическое исследование сердца не выявляет патологи-ческих изменений.

6. Спирография. При исследовании функции внешнего дыхания умногих больных обнаруживается увеличение минутного объема дыха-ния за счет увеличения его частоты, снижение жизненной емкостилегких и реже — форсированной жизненной емкости легких, сниже-ние максимальной вентиляции легких. Во многом это объясняетсянедостаточной тренированностью больных, низкой толерантностью кфизическим нагрузкам. Повторные спирографии могут показать улуч-шение показателей ЖЕЛ.

7. Исследование параметров центральной гемодинамики выявляетгиперкинетический тип гемодинамики, характеризующийся увеличе-нием минутного объема сердца и снижением общего периферическо-го сосудистого сопротивления. У некоторых больных в состоянии по-коя может быть нормокинетический тип гемодинамики, но послефизической нагрузки возможно значительное увеличение минутногообъема.

Степени тяжестиВ зависимости от выраженности клинических проявлений, часто-

ты вегетососудистых кризов, толерантности к физическим нагрузкам,необходимости лекарственного лечения С. А. Аббакумов и В. И. Ма-колкин (1996) выделяют 3 степени функциональных расстройств (сте-пени тяжести течения).

I степень функциональных расстройств (легкое течение) характери-зуется небольшим количеством жалоб (3—6); слабовыраженными сим-птомами (обычно кардиалгии, цефалгии, редкие эпизоды повышенияартериального давления), возникающими лишь в связи со значитель-ными психоэмоциональными нагрузками; отсутствием вегетативныхкризов и невротических симптомов; удовлетворительной или хоро-шей переносимостью физических нагрузок. Больные трудоспособныи не нуждаются в лекарственной терапии.

II степень функциональных расстройств (среднетяжелое течение).Клиническая картина заболевания развернутая с множественной сим-птоматикой и жалобами (8-16). Характерны выраженные дыхатель-ные расстройства; тахикардия, особенно при эмоциональной или фи-зической нагрузке (частота сокращений сердца более 120 в 1 мин пос-ле 10 приседаний и 30-секундной гипервентиляции), возникновениевегетососудистых кризов; наличие невротических симптомов; плохая


переносимость физических нагрузок; наличие ЭКГ-изменений (нару-шение фазы реполяризации, сердечного ритма, автоматизма). ВЭМуказывает на значительное снижение физической работоспособности(максимально выполненная нагрузка составляет у мужчин 70—110 кгм/кг массы тела, у женщин — 50-90 кгм/кг массы тела. Больные нуж-даются в лекарственной терапии.

Ill степень функциональных расстройств (тяжелое течение). Име-ется множество стойких и значительно выраженных клинических про-явлений (число жалоб и симптомов превышает 17). У всех больныхнаблюдаются кардиалгии, тахикардиальный, респираторный, астено-вегетативный синдромы, частые вегетативные кризы. При небольшойфизической нагрузке (10 приседаний), гипервентиляции, ортостати-ческой пробе частота сердечных сокращений превышает 140 в 1 мин.У всех больных наблюдаются ЭКГ-изменения (нарушения фазы ре-поляризации, сердечного ритма). Резко снижена физическая работос-пособность, максимально выполненная нагрузка при ВЭМ составляету мужчин 50—70 кгм/кг массы тела, у женщин — 35—50 кгм/кг массытела. Все больные нуждаются в лекарственной терапии. Трудоспособ-ность больных значительно снижена или даже временно ограничена.

Диагностические критерииВ 1996 г. С. А. Аббакумов и В. И. Маколкин опубликовали «усо-

вершенствованные критерии диагностики НЦД, достоверность кото-рых показана на большом количестве больных с использованием ана-лиза на ЭВМ».

Авторы выделяют 5 групп основных признаков с высокой специ-фичностью по отношению к НЦД и 5 групп дополнительных при-знаков.

Основные признаки1. Своеобразные кардиалгии, свойственные только НЦД или не-

вротическим состояниям.2. Характерные дыхательные расстройства в виде чувства «кисло-

родного голода», «тоскливых вздохов», тахипноэ, снижения макси-мальной легочной вентиляции и увеличения остаточного объема.

3. Чрезвычайная лабильность пульса и артериального давления,проявляющаяся спонтанно или в виде неадекватной реакции на эмо-циональные факторы, физическую нагрузку, в ортостазе или при фор-сированном дыхании.

4. Характерные изменения конечной части желудочкового комп-лекса на ЭКГ в виде слабоотрицательных зубцов Т преимущественнов правых грудных отведениях, деформации зубца Т, наслоения назубец Т волны U, а также синдрома ранней реполяризации желудоч-ков. Эти изменения ЭКГ регистрируются у '/3 больных НЦД.

5. Характерная лабильность зубца Т и сегмента ST в процессевыполнения гипервентиляционной и ортостатической проб, что вы-


ражается временной инверсией зубца Т и снижением сегмента ST.При наличии исходно отрицательных зубцов Т характерна временнаянормализация их во время велоэргометрии, при пробе с калия хлори-дом, β-адреноблокаторами.

Чувствительность этого комплекса ЭКГ-тестов составляет 95%,специфичность —!

Дополнительные признаки1. Кардиальные жалобы и симптомы — тахикардия, признаки

гиперкинетического типа кровообращения, брадикардия, экстрасис-толическая аритмия.

2. Вегетативно-сосудистые симптомы — вегетативно-сосудистыекризы, головокружения, головные боли, субфебрилитет, температур-ные асимметрии, миалгии, гипералгезии.

3. Психоэмоциональные расстройства — чувство тревоги и внут-ренней дрожи, беспокойство, раздражительность, нарушения сна, кар-диофобия.

4. Астенический синдром — слабость, утомляемость, плохая пе-реносимость физических нагрузок, низкое максимальное потреблениекислорода и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

5. Доброкачественный анамнез без признаков формирования гру-бой органической патологии сердечно-сосудистой системы, невроло-гических и психических расстройств.

Достоверным диагноз НЦД считается при наличии двух и болееосновных и не менее двух дополнительных признаков.

Приведенные диагностические критерии НЦД С. А. Аббакумова иВ. И. Маколкина (1996) позволяют уверенно диагностировать это за-болевание. Помогают диагностике НЦД и такие особенности клини-ческой картины, как множественность и большое разнообразие жалобс акцентом на кардиалгиях и дыхательных нарушениях, длительныйанамнез и волнообразное течение (периоды обострения сменяютсяпериодами улучшения), доброкачественный характер течения (несмотряна многолетний срок болезни не появляются кардиомегалия и сердеч-ная недостаточность), выраженный диссонанс между многочисленны-ми субъективными проявлениями и небольшим количеством объек-тивных неспецифических признаков болезни.

Практическому врачу полезно также знать признаки, абсолютноисключающие диагноз НЦД:• увеличение размеров сердца (наиболее точно сделать заключение о

кардиомегалии можно с помощью эхокардиографии);• развитие недостаточности кровообращения;• появление диастолических шумов;• появление постоянной формы мерцательной аритмии, а также ЭКГ-

признаков выраженных органических изменений в миокарде(полной атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса)или несомненных признаков ишемии миокарда (горизонтальная


депрессия интервала ST на 2 мм и более, зарегистрированная вмомент появления боли в области сердца или при велоэргометри-ческом исследовании);

• наличие лабораторных признаков воспалительного процесса (уве-личение СОЭ, биохимический синдром воспаления — высокиеуровни в крови а2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина идр. показателей), появившихся вне связи с какими-либо сопут-ствующими заболеваниями.

Дифференциальный диагнозСимптоматика НЦД чрезвычайно многообразна, может имитиро-

вать ряд различных заболеваний и часто требует тщательной диффе-ренциальной диагностики. Фактически любой синдром НЦД, но преж-де всего кардиалгический, респираторный, требуют детального анали-за. В первую очередь следует исключить внекардиальные кардиалгии,обусловленные заболеваниями плевры, грудного отдела позвоночни-ка, межреберных нервов, заболеваний желудочно-кишечного тракта(язва желудка, двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная реф-люксная болезнь, дискинезии пищевода, эзофагит, грыжа пищевод-ного отверстия диафрагмы, синдром неязвенной диспепсии), подже-лудочной железы, гепатобилиарной системы. Подробно основные про-явления этих заболеваний, сопровождающихся кардиалгией, описаныв соответствующих главах руководства «Диагностика болезней внут-ренних органов».

Иногда приходится дифференцировать НЦД с ишемической болез-нью сердца. Это объясняется тем, что в настоящее время значительночаще стали встречаться случаи ишемической болезни сердца у моло-дых людей, а также тем, что при НЦД часто встречаются измененияконечной части ЭКГ, неправильно интерпретируемые как ишемичес-кие. Исключить ИБС позволяет отсутствие характерных для стено-кардии особенностей болевого синдрома (при стенокардии боли в об-ласти сердца появляются во время физической нагрузки, локализуют-ся за грудиной, четко купируются нитроглицерином, при ВЭМвыявляется характерная ишемическая депрессия сегмента ST — диаг-ностические критерии стенокардии изложены в гл. «Стенокардия»).Холтеровское ЭКГ-мониторирование при НЦД также не обнаружива-ет признаков ишемии миокарда.

В наиболее сложных случаях дифференциальной диагностики НЦДи ИБС при выраженных изменениях конечной части ЭКГ целесооб-разно одновременно использовать несколько проб: ВЭМ, калиевую,ортостатическую, гипервентиляциоинную и пробу с β-адреноблокато-рами (эти пробы и их интерпретация описаны выше), а также сцин-тиграфию миокарда.

Часто приходится дифференцировать НЦД с неревматическим мио-кардитом в связи с большим сходством клинической и ЭКГ-симпто-


матики этих двух заболеваний. Исключить неревматический миокар-дит можно на основании отсутствия характерных для него признаков:четкой связи с перенесенной инфекцией, прежде всего вирусной; лабо-раторных признаков воспалительного процесса; повышения в кровиферментов — креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспарагино-вой аминотрансферазы; увеличения размеров сердца и клинических иэхокардиографических признаков снижения сократительной функциимиокарда; более выраженных ЭКГ-изменений в виде нарушений атри-овентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, пароксизмаль-ной или стабильной формы мерцательной аритмии и стойких измене-ний конечной части ЭКГ, не претерпевающих динамики при проведе-нии проб с хлоридом калия и β-адреноблокаторами. Кроме того, следуетучесть, что для неревматического миокардита нехарактерны вегетососу-дистые пароксизмы (кризы) и множественность субъективных проявле-ний заболевания. Более подробно диагностика неревматического мио-кардита изложена в главе, посвященной болезням миокарда.

Актуальной может стать проблема дифференциальной диагности-ки НЦД и ревматизма. Ревматизм исключается, если у больного от-сутствуют связь развития заболевания с перенесенной острой стреп-тококковой инфекцией, лабораторные признаки воспаления, высокиетитры противострептококковьгх антител, полиартралгии или полиарт-рит, эхокардиографические признаки нарушения сократительной фун-кции миокарда или поражения клапанного аппарата сердца. Болееподробно см. в гл. «Ревматизм» руководства «Диагностика болезнейвнутренних органов».

Существует определенное сходство клинической картины НЦД идиффузного токсического зоба (раздражительность, эмоциональнаялабильность, тремор рук, тахикардия, гиперкинетический синдром,потливость, нередко похудание характерны для обоих заболеваний).Детально дифференциальная диагностика НЦД и диффузного токси-ческого зоба представлена в главе «Диффузный токсический зоб» ру-ководства «Диагностика болезней внутренних органов». Здесь же от-метим важнейшую роль высокого уровня в крови тиреоидных гормо-нов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), что характерно длядиффузного токсического зоба и не наблюдается при НЦД.

Дифференциальная диагностика НЦД с кардиомиопатией не труд-на. Для кардиомиопатий характерны кардиомегалия и застойная сер-дечная недостаточность, а также определенные эхокардиографическиеособенности (в частности, дилатация полостей сердца при дилатаци-онной кардиомиопатий, гипертрофия миокарда при гипертрофичес-кой кардиомиопатий).

Программа обследованияС целью уверенной диагностики и проведения дифференциаль-

ного диагноза целесообразно выполнять следующую программуобследования больных НЦД.


1. Общий анализ крови, мочи.2. Биохимический анализ крови: содержание общего белка, бел-

ковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, аминотрансферазы,альдолаза, креатинфосфокиназа и ее фракции, лактатдегидрогеназа.

3. ЭКГ с использованием диагностических проб при наличииизменений конечной части желудочкового комплекса (ортостатичес-кой, гипервентиляционной, калиевой проб и пробы с β-адреноблока-торами).

4. Велоэргометрия.5. Эхокардиография.6. Реоэнцефалография (при наличии головной боли и другой це-

ребральной симптоматики).7. При нарушении терморегуляции — одновременное измерение

температуры тела в подмышечной впадине и под языком.8. Консультация оториноларинголога, психотерапевта, невропа-

толога.

Примеры формулировки диагнозаПри формулировке диагноза необходимо указывать степень тяже-

сти заболевания, клинические синдромы, частоту и тяжесть вегета-тивных кризов, фазу заболевания.

Приводим примеры диагнозов при НЦД.1. Нейроциркуляторная дистония, легкое течение с синдромами

кардиалгии, нарушения сердечного ритма (желудочковая экстрасисто-лия), церебральным синдромом и нарушением терморегуляции, фазаобострения.

2. Нейроциркуляторная дистония, течение средней тяжести с син-дромами миокардиодистрофии, нарушения сердечного ритма (желу-дочковая экстрасистолия), кардиалгии, частые легкие симпатоадрена-ловые кризы, фаза обострения.

3. Нейроциркуляторная дистония, тяжелое течение с синдрома-ми кардиалгии, миокардиодистрофии, респираторных нарушений,астеноневротическим синдромом, частыми тяжелыми смешаннымикризами, фаза обострения.

4. Нейроциркуляторная дистония, течение средней тяжести с син-дромом кардиалгии и церебральным синдромом с синкопальнымисостояниями, фаза обострения.

5. Нейроциркуляторная дистония, легкое течение, ангиотрофо-невроз, фаза ремиссии.

A. H. Окороков

Диагностика болезней внутреннихорганов

Том 1Диагностика болезней органов пищеварения

Том 2Диагностика ревматических и системных забо-леваний соединительной ткани

Диагностика эндокринных заболеваний

Том 3Диагностика болезней органов дыхания

Том 4Диагностика болезней системы крови

Том 5Диагностика болезней системы крови

Диагностика болезней почек

Том 6Диагностика болезней сердца и сосудов

Атеросклероз. ИБС

Том 7Диагностика болезней сердца и сосудов

Артериальная гипертензия. Артериальная гигга-тензия. Синкопальные состояния. Нейроцирку-ляторная дистония

Лечение болезней внутреннихорганов

Том 1Лечение болезней органов дыхания

Лечение болезней органов пищеварения

Том 2Лечение ревматических заболеваний

Лечение эндокринных заболеваний

Лечение болезней почек

Том 3, книга 1Лечение болезней сердца и сосудов

Том 3, книга 2Лечение болезней сердца и сосудов (окончание)

Лечение болезней системы крови

Как заказать книги

В Республике Беларусь:• 210035, г. Витебск, а/я 29

тел.: +375212235705, 235707e-mail: [email protected]

• «Книга-почтой» в РБ210015, г.Витебск, а/я 170

В Украине:• «Книга-плюс», тел.

+ 380442468054e-mail: [email protected]

• «Книга-почтой» в Украине21037, г.Винница, а/я 4539

В России:• «МЕДпресс-Информ», :

г. Москвател. +7 095 951 8248

+7902 135 4251e-mail: [email protected]

• «Книга-почтой» в РФ123592, г. Москва, а/я 16

• «ТОП-книга», г. Новосибирсктел. +73832361 026, 361 027e-mail: [email protected]

Имеются β продаже

• А. Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов. Тома 1, 2, 3(книга 1), 3 (книга 2).

• А. Н. Окороков. Диагностика болезней внутренних органов. Тома 1,2, 3, 4, 5, 6, 7.

• А. Н. Окороков. Ревматоидный артрит. (Серия «Вам поставилидиагноз»).

• Л. Т. Левин. Хирургические болезни уха. (Серия «Классика медицины»).• Г. Чен. руководство по технике выполнения врачебных манипуляций.

Пер. с англ., 2-е изд.• С. Трэвис. Гастроэнтерология. Пер. с англ. (Серия «Клинический

консультант»).• К. Уилисс. Атлас тазовой хирургии. Пер. с англ.• Г. Винд. Прикладная лапароскопическая анатомия: брюшная полость

и малый таз. Атлас. Пер. с англ.• Ю. Б. Мартов. Хирургия язвенной болезни.• Ю. Б. Мартов. Острый деструктивный панкреатит.• В. Ю. Мартов. Лекарственные средства в анестезиологии. (Серия

«Карманный справочник врача»).• П. Уайт. Ключи к диагностике и лечению болезней сердца. Пер. с англ.

(Серия «Классика медицины»).• Ю. И. Вернадский. Основы челюстно-лицевой хирургии и хирургической

стоматологии. 3-е изд., перераб. и дополненное.• Ю. И. Вернадский. Травматология и восстановительная хирургия

черепно-челюстно-лицевой области. 3-е изд., перераб. и дополненное.• А. Э. Гуцан. Челюстно-лицевые операции. Справочник.• Д. Фэлэйс. Экстренная помощь в стоматологии. Пер. с англ.• С. В. Капустин. УЗИ мочевого пузыря, мочеточников и почек.• Р. Биссет. Дифференциальный диагноз при абдоминальном УЗИ. Пер.

с англ.• Б. Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний. Пер. с англ.• Дж. Нельсон. Антибактериальная терапия в педиатрии. Пер. с англ.• А. Я. Катин. Акупунктурная сегментно-зональная вегетотерапия.• А. Я. Катин. Гомеопатия в клинической дерматологии.• А. И. Ятусевич. Ветеринарная и медицинская паразитология.• Н. П. Базеко. Все секреты здорового питания. (Серия «Энциклопедия

здоровья»).• А. А. Чиркин. Липидный обмен. (Серия «Карманный справочник

врача»).

Производственно-практическое издание

Окороков Александр Николаевич

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Том 7. Диагностика болезней сердца и сосудовАртериальная гипертензия. Артериальная гипотензия

Синкопальные состояния. Нейроциркуляторная дистопия

Редакторы: Ф. И. Плешков, Б. И. ЧернинОбложка: Ф. И. Плешков

Оригинал-макет и рисунки: В. А. Костюченко

Подписано в печать с готовых диапозитивов 14.02.2003.Формат 84x108'/32. Печать офсетная. Бумага газетная.

Гарнитура Тип Тайме. Усл. печ. л. 24,36. Уч.-изд. л. 22,40.Тираж 20 000 экз. Заказ 388.

ООО «Медицинская литература». Лицензия ЛР № 065380.117071, г. Москва, ул. Орджоникидзе, д. 13/2.

При участии издателя Ф. И. Плешкова. Лицензия ЛВ № 286.210035, г. Витебск-35, а/я 29.

Республиканское унитарное предприятие«Издательство «Белорусский Дом печати».

220013, Минск, пр. Ф. Скорины, 79.

Documents

ССС 2 (АГ, синкопальные состояния, ВСД)