第五章

农业害虫的抗药性及

综合治理

用农药防治病虫草害，是整个农业生态系统中的组成部分，它直接影响到害虫种群数量的消长。当前即使从环境污染，残留问题来考虑都不能取消化学农药的使用，因其具有防治效果高、速度快、成本低、不受地区限制的优点。故在植物保护中，使用化学药剂仍是一个重要的途径，这个组成部分如果发生变动，就会直接或间接地影响到整个农业生态系统的稳定。 但是随着农业的发展，化学农药的用量也与日俱增，单纯地大量使用一些作用机制相同或相似的农药，致使一些害虫对这类农药产生了抗药性，造成了害虫的再猖獗现象，使次要害虫成为主要害虫，最后引起残留毒性的问题，严重的影响人类的健康。

害虫产生抗药性的结果，损失是惊人的，甚至可使农作物颗粒无收，使产品的产量与品质下降、成本增加。 例如美国加利福尼亚州有为害特别严重的 25 种害虫，其中就有为害特别严重的农业害虫。 1970年每种害虫均造成 100 万以上的损失。 17 种害虫对一种或几种类型的农药产生抗药性。由于施用了杀虫剂，有 24 种次要害虫爆发，造成了害虫再猖獗而加重了危害。

在中美洲的尼加拉瓜， 50 年代棉花种植业兴旺， 1965年达到高峰，但在以后 5 年，产量的年减产率达到 16% ，抗性迅速发展，终于使棉铃虫和行军虫（粘虫）大爆发，几乎到了不可收拾的地步，只有简单地通过提高用药量和增加用药次数对付害虫的抗药性。 在那时，每个季节的农药使用次数平均达 25-30 次，有些田里超过 50 次，有时在单独一次施药中，要用 5 种不同的杀虫剂， 1966-1967 年平均每亩棉田使用杀虫剂 6.6 升，粉剂 2.6斤，成本大大提高，但棉花的产量反而下降，结果当地的棉农由于无法生活，而被迫背井离乡，附近的棉花加工工厂也因此停业，从而影响了整个社会的经济组织结构。

我国山东省 90 年代初棉花约有 3200 万亩，约占全国的 1/4--1/3,由于棉铃虫抗性的剧增，最初使用 2.5%敌杀死，浓度为 1 万倍，防蚜虫效果可达 90%左右，而在 92 年田间使用 500-1000倍防效仅达 30%-40% 。有些农药如：久效磷，氧乐果，灭多威等最初使用浓度为 3000倍，到 92 年时使用 1000-1500倍，效果仍不理想。若再提高浓度，如灭多威使用到 1000倍，就会使棉花受药害。棉铃虫对这些药剂的抗药性也提高了10-50倍。

打药达到了三个极限 不能再提高浓度，否则就会死人。不能再提高浓度，否则就会死人。 提高浓度对植物造成了严重危害。提高浓度对植物造成了严重危害。 农民经济压力太大，农民无法承担。农民经济压力太大，农民无法承担。

打药达到了三个极限 1. 不能再提高浓度了，否则会死人，“ 1605”稀释到 300-500倍，防效不佳，反而出现打药人员中毒现象。 2. 提高浓度对植物造成严重药害，如 DDT高浓度造成落花，如灭多威使用到 1000倍，就会使棉花受产生药害，菊酯类稀释到 500-1000倍，蚜虫死亡率仅有 30%-40% ，而对大虫更无效。

3. 农民经济压力太大，农民无法承担了，

在生育期至少要打 15 次药，打药像推磨似的，从地头打到地尾，反过地头再打。打药间隔 3-4天，或 1-2天，用药 1.5kg /亩，成本在 60-70 元 / 亩，超过了化肥的投资（ 84 年时用化肥的成本为 7-8 元 /亩），只好用人工捉虫，每头棉铃虫以 0.05－ 01元收购。

在害虫抗性治理上的四个不通

领导思想不通领导思想不通

群众不通群众不通

技术指导不通技术指导不通

农药进货生产资料部门不通农药进货生产资料部门不通

1.领导思想不通，防治抗性，要求消灭 70%－ 80% 的害虫，剩下的由天敌控制，而领导则要求 100% 的消灭，只管任期的产量，不管抗性的发展。 2. 群众不通，抗性治理是一个社会治理的问题，与农民个体效益相矛盾。 3.技术指导不通，农技站搞第二产业的多，农业技术不能到达农户。 4. 农药进货生产资料部门不通，农资公司只图效益盈利，不搞抗性治理。

害虫产生抗药性带来的不良后果： 1. 害虫产生抗药性，后果及其严重，在尼加拉瓜，西太平洋地区，因农田大量使用杀虫剂，使媒介昆虫（按蚊）的防治失效，疟疾重新流行，给人类的健康带来极大的影响。 2. 增加农药的使用剂量，使人类耕种增加了危险性，中美洲因为棉田大量使用杀虫剂，使几千人中毒，几百人死亡。 3. 使农业团体的社会经济解体，害虫产生抗药性后，使施药量大大增加，造成增产不增收，造成一系列的连锁反应，使作物种植失败，随后为农业服务的各种经济团体崩溃，整个经济都会受到严重的影响。

总之害虫产生抗药性，后果是极其严重的，为了整个农业生态系统的稳定、协调发展，促进农业生产的丰收，我们必须对害虫产生抗药性的原因及克服方法有必要的了解，以解决现存的问题，延迟或避免害虫抗药性的继续发展，为合成新农药提供理论依据。

一、害虫抗药性的发展状况一、害虫抗药性的发展状况

昆虫对农药抗药性的历史，通常从 1908年美国

发现梨圆蚧对石流合剂，产生抗药性之后算起的，1917 年又发现苹果蠹蛾对砷酸铅的抗药性，直到 1938年前，仅有 7 种害虫产生抗药性，当时并未引起人们的足够重视。 直到上世纪 40 年代后有机杀虫剂的合成应用之后，瑞士人发现 DDT防治家蝇失效，家蝇对 DDT的抗性达到了 100-200倍，这时才引起国际上的重视。

纵观历史，害虫抗性的发展大致经过了三个时期： (1)1940 年以前无机杀虫剂时代，农药种类很少，农药的靶标很广，抗性发展缓慢； (2)20世纪 40～ 70 年代末，有机氯、有机磷农药广泛使用时代，农药靶标明确，作用机制单一，农药种类相对较少，抗性发展快，很多害虫出现了无药可治的局面； (3)80 年代以后，拟除虫菊酯、生长抑制剂等农药出现，它们的靶标单一，容易被害虫代谢酶降解，抗性发展十分迅速。

椐 FAO统计， 1954～ 1985 年，抗性害虫已由 10 种猛增到 432 种。唐振华（ 2002 ）报道，全世界至今已有 600多种害虫及害螨对一种或多种农药产生了抗性，其中绝大多数是农业害虫。自 1963 年首次报道我国淡色库蚊对氯化烃类杀虫剂产生抗性以来，至今我国已有 45 种害虫产生了抗性，其中农业害虫 36 种，卫生害虫 9 种（唐振华， 2000 ）。抗性突出的害虫有棉蚜、棉铃虫、二化螟、小菜蛾、家蝇、淡色库蚊、德国小蠊等，这些害虫对不同类型的多种杀虫剂产生了抗性，并且抗性水平较高。

至 1986 年止，各种昆虫和螨类历年发生抗性的情况见表 1 （唐振华， 1993 ）。表 1 节肢动物对一种或几种药剂发生抗性的情况（ 1908-1986 ）

Table 1 The numbers of arthropod species developed resistance to pesticides

在这些抗性害虫中， 59.0％为重要农业害虫，其中同翅目 46 种，占 17.4%仅次于鳞翅目（ 67 种，占 25.4％）和鞘翅目（ 64 种，占 24.2% ），系抗性发展较为严重。 姚洪渭等（ 2002 ）报道，同翅目害虫对有机磷抗性居多，占 65.2%；抗环戊二烯类、 DDT及氨基甲酸酯类次之，各占 32.6% ， 30.4% ， 28.3%；对拟除虫菊酯类抗性相对较少，仅占 10.9％，这可能与当时这类药剂使用时间不长有关，但害虫对此类药剂的抗性发展相当迅速。

就 1984 年后报道的同翅目抗性害虫作粗略估计，约 44 种（其中以蚜虫居多），对不同药剂产生了抗性，约占统计数量的 52.3% ，对各类药剂产生抗性的种类比例依次为：有 机磷（ 86.4% ） > 氨基甲酸酯（ 54.5% ） > 拟除虫菊酯（ 43.2 ％） > 有机氯（ 27.3% ） >其它（ 20.5% ） >昆虫生长调节剂（ 4.5% ）。

从杀虫剂发展的历史来看，各种昆虫和螨类对各类杀虫剂产生抗性的速度越来越快，从表 2 可以看出，对各药剂产生抗性的虫数以 5 为基数，则从 5～ 160 种止，平均翻一翻所需的时间依次为越来越少，对近 20年来新发展的氨基甲酸酯类和拟除虫菊酯发生抗性虫种的速度越来越快（唐振华， 1993 ）。

表 2 昆虫对不同杀虫剂的抗性增长速度Table 2 The increasing speed of resistance to different class insecticides in insect pests

从抗性程度而言，张春良等（ 2002 ）报道，山东蚜虫对乐果的抗性已增加到 1600倍，水稻二化螟对杀虫双抗性指数为 22～ 257倍， 1993～ 1995 年，棉蚜对氰戊菊酯的抗性大于 160倍，属极高抗水平。我国广州郊区用抑太保（ IGR类）防治小菜蛾，两年后即产生抗性。东南亚地区的小菜蛾，对氟虫脲和特氟脲的抗性已分别超过 1000倍和 3000倍。从 1951 年至今，小菜蛾几乎对所有种类的杀虫剂产生了不同程度的抗性。阿维菌素在中国只是近年来才大面积推广应用的抗生素类农药，但在局部地区 1995 年就发现小菜蛾田间种群对其产生了高达 195倍的抗性。在 20世纪 60年代以前，一个农药品种使用 10 来年害虫才产生抗性， 70年代缩短到 6～ 7 年， 80 年代只 4～ 5 年，而 90 年代缩短到只 2～ 3 年。

害虫的抗药性与农药的发展有着密切的关系，由于DDT同系物，环戊二烯、有机磷、氨基甲酸酯，拟除虫菊酯以及其他一些新的杀虫剂的应用，有抗性的种类不断发生。在世界范围内，对家蝇抗性的连续试验表明，一般只要经过两年就会对 DDT产生抗性。环戊二烯只要 1 年，有机磷 4-5 年，这种抗性往往兼有对氨基甲酸酯类的多种抗性，而且在有些种群中，对拟除虫菊酯和类保幼素也有多种抗性。

根据害虫自身的特性和农药对种群的选择压力，各种害虫的抗性发展模式和时间表是各不相同的。同样某些害虫种群尽管不断接触喷洒的农药，抗性的发展却很缓慢，甚至一点也不发生抗性。然而同一种害虫的其他种群在相当短的时间里发生了抗性。在田间种群里抗性的基因可能是存在的，但每个实验个体并不都存在着抗性基因。 害虫的抗药性与农药的发展和应用有着密切的关系。长期单一大量使用一种农药，使害虫抗药性产生加剧，这必须引起人们的高度注意。

二、害虫抗药性的概念

19571957 年年 WHOWHO定义抗药性为定义抗药性为 :“:“昆虫在昆虫在正常群体中能忍受杀死大部分个体的剂正常群体中能忍受杀死大部分个体的剂量，而在其种群中发展起来的现象”量，而在其种群中发展起来的现象”

昆虫对农药的抗药性有两个不同的概念：昆虫对农药的抗药性有两个不同的概念：

22 ））健壮抗性：健壮抗性：由于害虫的营养条件好，环境条由于害虫的营养条件好，环境条件适宜，昆虫的生命活动、生理代谢增强，对药剂件适宜，昆虫的生命活动、生理代谢增强，对药剂的耐受力增强，产生的抗药性称为健壮抗性，它是的耐受力增强，产生的抗药性称为健壮抗性，它是不稳定的，不能遗传的。不稳定的，不能遗传的。

1. 1. 昆虫的耐药性 昆虫的耐药性 (tolerance)(tolerance) 11 ））自然抗性：自然抗性：有些昆虫对某些药剂有一种天然有些昆虫对某些药剂有一种天然的抗药性，即敏感度低，它是可以遗传的，这是由的抗药性，即敏感度低，它是可以遗传的，这是由于生物的不同，或同是一个种而在不同的发展阶段、于生物的不同，或同是一个种而在不同的发展阶段、不同的生理状态，或具有特殊的行为而对药剂产生不同的生理状态，或具有特殊的行为而对药剂产生了不同的耐力，这称为自然抗性。例如用了不同的耐力，这称为自然抗性。例如用 DDTDDT防防治蚜虫效果很差，而用来防治蚊蝇则效果很好。治蚜虫效果很差，而用来防治蚊蝇则效果很好。

2. 昆虫的抗药性 (resistance)

在多次使用药剂后，害虫对某种药剂的抗药力比原来正常情况下的抗药力明显增加，这种抗药性的增加是药剂作用的结果，也称为获得性抗性，是可以遗传的。

世界卫生组织（WHO） 1957 年对害虫抗药性

的定义是：“昆虫具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力并在其种群中发展起来的现象”。这个定义指出的抗性是种群的特性，而不是个体昆虫改变的结果，我们通常所指的害虫抗药性是指使用过一段农药后，用同样的剂量防治害虫效果明显的下降，可以说害虫对此药产生了抗性。不能一次见到防效不好，就认为产生了抗性。

害虫是否产生抗药性要有 4个先决条件：

1 ）使用的药剂有效成份理化性能前后是否一致；

2 ）喷药的均匀度，喷药技术是否前后一致；

3 ）害虫的虫态令期及生理状态等是否前后一致；

4 ）前后施药的环境条件是否一致。

只有在弄清上述几个问题的前提下，还要经过害虫抗性的生物测定，才能最后确定某种害虫是否产生了抗药性。在一个害虫的种群中，每个个体对药剂的敏感性是不一样的，有些较敏感，有些较差，多数处于中间状态，而害虫的死亡率的比例是随药剂的比例增加的。 抗药性 ,一般通过比较抗性品系和敏感品系的致死中量倍数来确定，把害虫的死亡率查表变成几率值 ,把药剂的浓度换算成对数，这样害虫死亡率的几率值与药剂的对数值成为一个直线关系，即剂量对数 ---几率值直线（ LD-P-line） 。

做这条直线，药剂的量不少于 5 个等级，并有比例关系， 5 个浓度（剂量）， 5 个死亡率，分别换成几率值和对数值，在坐标上找出五个点，作回归直线，这 5个点到直线的垂直距离要最小，（也可以用最小二乘法），根据这条直线就可以求出各种药剂的 LD50 。

死

亡

率（

几

率

值）

浓度（对数值）

LD50

x

y

LD50 是在人为控制条件下，对杀虫剂求得一个

可以重复的毒力测度，它不能作为田间防治的指标，是目前抗性测定中衡量抗性强度的指标。分

析本地区害虫抗药性增加了多少，需要两个 LD50

来比较，一个是未用过药剂的同种害虫的 LD50

（敏感害虫），一个是被测定害虫的 LD50, 二者

比值则为当地害虫的抗药性的增加倍数（也称抗性指数）。

50LD敏感昆虫50LD抗性昆虫

抗性指数

对农业害虫来说，如果提高 5倍以上，一般来说已产生了抗药性，如果是卫生害虫（蚊，蝇）其抗性倍数达 5-10倍，认为产生了抗性。 测定抗性必须使用相同的方法才能比较，常用的方法有点滴法，浸渍法等。

抗性 抗性指数

级别 （倍数）

无抗性： ＜ 5

低抗： 5-10

中抗： 10 - 40

高抗： 40 -160

极高抗： ＞ 160

三、抗性分类三、抗性分类

由于在同一地区连续使用药剂而引起的害虫抗药性的提高，而形成了抗药性。药剂不同产生的抗药性也不同，分为以下几种抗性：

1.交互抗性（ cross resistance)

2.多种抗性 (multiple resistance)

3.负交互抗性 (negative cross resistance)

昆虫的一个品系由于同一机制，对某种药剂产抗性后而对其它从未用过的药剂也发生了抗性，这种现象称为交互抗性。

主要是由于杀虫剂的作用机理相同造成的。抗内吸磷的棉蚜对乐果，磷胺，对硫磷。西维因等都产了抗性。抗氰戊菊酯的玉米螟对溴氰菊酯有交互抗性。

1.交互抗性（ cross resistance)

2.多种抗性 (multiple resistance)

是指昆虫的单一品系由于不同机制，对各种药剂产生了抗药性，也就是指某些昆虫对用过的多种杀虫剂同时产生抗药性。

是由于长期的、连续的大量地使用不同药剂造成的，是对多种作用机理相同或不同的药剂的抗性。例如小菜蛾对有机氯（ DDT）、有机磷（敌百虫）、氨基甲酸酯类（西维因）杀虫剂产生了抗性。

3.负交互抗性 (negative cross resistance)

是指有些昆虫对一种杀虫剂产生抗后，

反而对另一种杀虫剂表现特别敏感的现象，

称为负交互抗性。

如中科院北京动物研究所测定甲基 1605

对内吸磷抗性棉蚜有负交互抗性，抗有机磷

的山楂红蜘蛛对杀螨酯有负交互抗性。

但是并不是一种害虫对各种药剂都能产生交互抗性，一般来说，凡是作用机制相同或相近的药剂就容易产生交互抗性，而不同类型的药剂，由于对昆虫毒杀机制的不同，因而不易产生交互抗性，如抗内吸磷的棉红蜘蛛对有机氯杀螨剂三氯杀螨醇就不易产生交互抗性。有些不是同一类杀虫剂，但作用机制一致，也可产生交互抗性。

各类杀虫剂的交互抗性

DDTDDT 六六六及环六六六及环戊二烯戊二烯

有机磷有机磷 氨基氨基甲酸酯甲酸酯

拟除虫拟除虫菊酯菊酯

DDTDDT ++++ ++ -- ++ ++六六六及六六六及环戊二烯环戊二烯

++ + ++ + -- -- ++

有机磷有机磷 + -+ - + -+ - ++++ ++ --氨基氨基甲酸酯甲酸酯

+ -+ - + -+ - + -+ - + ++ + --

拟除虫拟除虫菊酯菊酯

++ ++ -- -- ++++

+ + 抗性增加极为显著 + - 结果不显著

+ 抗性增加显著 - 抗性增加不显著

四、抗性形成学说 1.基因学说：认为害虫抗药性在一定的程度受环

境的影响，但产生抗药性的基本原因是在生物体内就存在着抗性基因，并且是可以遗传的，也叫抗性遗传因子，对于抗性因子来说有三种学说：

1 ）基因选择学说

2 ）诱导变异学说

3 ）基因复增学说 2. 选择学说

1 ）基因选择学说：群体中的个体原来就存在着抗性基因，抗性基因是固有的，药剂是选择者，通过药剂的选择，由敏感品系变成抗性品系。

2 ）诱导变异学说：认为抗性基因不是固有的，药剂是诱导者，连续使用药剂后使某些个体发生突变，产生了抗性基因，抗性基因决定抗性性状，抗性的形成就是抗性基因的增多与纯化的过程。

3 ）基因复增学说 它与一般的选择学说不同，虽然它承认生物本来有抗性基因存在的，但它认为某些因子（如杀虫剂）可引起基因复增，这些复增的基因可以 转移到不同的染色体； 发生突变，产生改变的酶或蛋白质； 进一步复增 或三者或任何两者同时发生，基因复增后，显然抗性基因增加了，因此可以有量的改变（如解毒酶增加），也可以由于突变产生质的改变（如一种非解毒酶改变为解毒酶）。

2. 选择学说

认为害虫的抗药性是由于环境的改变而产生的，在害虫的体内无固定的遗传因子，非基因决定的，由于连续的使用药剂，使得环境条件发生了变化，故害虫也发生一些变化，适应环境条件，产生了抗药性。

对于抗性的形成多数学者认为，开始抗性的产生是选择现象，即在昆虫的种群种本来就存在抗性的个体，在不断的使用杀虫剂后，把这部分个体保存下来，然后抗性的提高是通过诱导作用，杀虫剂本身是一种诱导剂，诱导昆虫存在的解毒酶活性不断的提高，因而抗性的程度也随之提高。

这一抗药性的形成过程，是依据药剂的选择压力的作用，选择压就是选择的优势，例如 1000 个个体只选择留下了一个选择压就是 0.001 ，而 1000 个个体留下 10 个，选择压就是 0.01 ， 0.001 是一个高选择压，而 0.01 就比较低了， 0.1则更低。抗性的形成或任何新种群的形成与选择压的大小有关，选择压越大，抗性形成越快，反之则慢。例如在一个家蝇种群中， 95﹪的种群全部被杀死，而留下来的就是抗性较高的个体，当只有 80﹪被杀死时就还有一部分抗性较低的个体活下来，基因间的交流没有完全消除，抗性形成的较慢。

五、抗性发展的条件及持续性 与抗性发展速度有关的主要因子：与抗性发展速度有关的主要因子： 1.1.遗传因子遗传因子 2.2. 害虫的生物学特性害虫的生物学特性

3.操作因子

世代 活动性 食性 栖息场所

药剂

药剂的使用量及次数

使用范围

1 、遗传因子 抗性基因决定了害虫的抗性性状，不同的基因决定了不同的抗性性状，如抗性家蝇染色体上存在着多种抗性基因，第二对染色体上存在着 OX 基因，第三对染色体存在着 KDR基因，第五对上存在 md基因， ox 基因是抗有机磷的基因，它可使酯键断裂； kdr 基因使神经不敏感，抗 DDT ；md 基因使有机磷、氨基甲酸酯类、 DDT、拟除虫菊酯降解，作用于 mfo酶，增强mfo酶的活性，不同的药剂选择不同的基因，从而形成不同的抗性品系。

关于害虫抗性的遗传、持续、消失问题，尚有许多问题悬而未决，结果不一，但一般认为恢复曾发生过抗性的杀虫剂的敏感度的可能性很小，除非在早期发现抗性后就停用该杀虫剂，并控制其后，也就是说重新使用已发生抗性的杀虫剂的前途不大。

2. 害虫的生物学特性

害虫的种类，习性，世代均影响其抗性。

（ 1 ）世代： 卫生害虫＞农业害虫＞仓库害虫。

（ 2 ）活动性： 活动性小＞活动性大，

迁飞的害虫

（ 3 ）食性： 寡食性＞多食性

（ 4 ）害虫的栖息场地：栖息地少＞栖息场所多变

3.操作因子

包括人为因子，药剂的性质，使用方法，次数、浓度、剂量等。（ 1 ）药剂性质：残效期短的药剂易分解，残效期长的不易分解，易造成抗药性，缓释剂残效期更长，则易产生抗药性。（ 2 ）药剂的使用量、次数：高剂量、次数多的产生抗药性，它可使敏感种群被淘汰，抗性种群得以发展。（ 3 ）使用范围：范围越大越易产生抗药性。

抗性发展能持续多少时间，与害虫种类、药剂种类、环境等都有密切关系，如地亚农（二嗪农）对家蝇产生抗药性后，停止用药11 年后，测定仍有 7-23倍的抗性；家蝇对DDT产生抗性，停用 10 年， 10 年后再用 DDT，家蝇仅过 1-2 代仍可产生抗性，用产生过的抗性的药剂杀虫，效果不显著，需要更换其它药剂才能奏效。

六、昆虫的抗性机制六、昆虫的抗性机制

昆虫对农药的抗性机制，至今虽未完全昆虫对农药的抗性机制，至今虽未完全

搞清，但据现有资料认为，昆虫生化机理搞清，但据现有资料认为，昆虫生化机理的改变是发生抗性的直接原因，而抗性基的改变是发生抗性的直接原因，而抗性基因是产生抗性的根本原因。根据昆虫对杀因是产生抗性的根本原因。根据昆虫对杀虫剂反应性质来讲，其抗性机制大致可分虫剂反应性质来讲，其抗性机制大致可分为以下为以下 44 种：种：

1．昆虫的物理保护机制（穿透率降低） 其中包括表皮的通透性降低和将药剂贮藏在脂肪组织中的能力增加，或排泄作用增强等。 表皮对药剂的穿透产生抵抗性，即药剂的渗透作用降低，如红蜘蛛－乐果，敏感品系处理 9h后，有 64-62％的处理量进入虫体，抗性品系 9h后只有 15-44％进入虫体，如德国蜚蠊―西维因，棉蚜―内吸磷、淡色库蚊―敌百虫等抗性，部分是由于穿透性的降低造成的（骨化加厚，脂肪体增多） ,抗性棉铃虫对氰戊菊酯的作用，穿透速度 ,抗性＜敏感。 杀虫剂被贮藏，如 DDT贮藏在脂肪体中，抗 DDT的烟芽夜蛾幼虫，对 DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高而引起的。

2. 体内代谢杀虫剂的能力增强

这是大多数昆虫抗药性的主要机制，解毒酶的量增加，活性提高。

解毒酶主要有以下几种酶： （ 1 ）氧化酶： 微粒体多功能氧化酶（MFO）

（ 2 ）水解酶系：磷酸酯酶、羧酸酯酶、酰胺酶

（ 3 ）转移酶：谷胱甘肽转移酶

（ 4 ） DDT脱氯化氢酶

（ 1 ） 氧化酶 是解毒酶中最重要的一种，如：微粒体多功能氧化酶（MFO）是非专一性的酶，它能代谢很多种杀虫剂，如有机磷，氨基甲酸酯，有机氯及拟除虫菊酯等。是许多昆虫对杀虫剂产生抗性以及交互抗性的重要原因之一。 它可以活化杀虫剂，如将对硫磷变成（活化）对氧磷。 MFO酶除了活化作用外，还可使许多杀虫剂被氧化降解，或者活化和降解同时进行，如上述对硫磷也可以氧化降解（脱芳基作用）。 另一方面， MFO 酶能代谢一些脂溶性强的杂环化合物，反过来，这些杂环化合物能激发 MFO 酶的活性，如 DDT、六六六等都有这些作用。

（ 2 ）水解酶系 是脊椎动物体内能水解农药的酯酶的统称，它包括磷酸酯酶、羧酸酯酶，酰胺酶等，尤其是羧酸酯酶在昆虫对有机磷和拟除虫菊酯抗性中有着重要作用。 1 ）磷酸三酯水解酶：芳基水解酶， O－烷基水解酶， 磷酸酯酶， 磷酸二酯水解酶等

R-CO-O-R′+ H2O R-COOH + HOR′ 2 ）酰胺水解酶

R-CONH2 + H2O R-COOH + NH3

3 ）磷酸酯酶

（ C2H5O） 2PO-O- -NO2 （ C2H5O） 2 PO-OH + HO- -NO2

3 ）羧酸酯酶能使马拉松水解成马拉松单酸与马拉松二酸，而失去活性。

（ CH3O ） 2 PS- S - CH – CO-O-C2H5

CH2- CO-O-C2H5

（ CH3O ） 2 PS – S- CH – COOH

CH2 - COO-C2H5

（ CH3O ） 2 PS – S -CH – COOH

CH2 – COOH

羧酸酯酶

羧酸酯酶

马拉松单酸

马拉松二酸

马拉松

（ 3 ）转移酶 转移酶中最重要的一类酶就是谷胱甘肽转移酶，它同杀虫剂的代谢密切相关。

现在知道它大致分为五类。

A: 谷胱甘肽－ S－烷基转移酶

B: 谷胱甘肽－ S－芳基转移酶

C: 谷胱甘肽－ S－链烯转移酶

D: 谷胱甘肽－ S－芳烷基转移酶

E: 谷胱甘肽－ S－环氧基基转移酶

这些酶尤其在对有机磷降解中有重要意义，它能使有机磷农药在烷基上或苯环上裂开，并且它与裂化后的一部分相结合成为可溶性的物质而排出体外。对甲基 1605 、杀螟松等主要起脱甲基作用，对 1605 主要在苯环上裂开，并与硝基苯相结合。

是 DDT降解代谢的重要酶，也是昆虫对 DDT抗性的原因之一，它可使 DDT脱 HCl成为 DDE，从而变为无毒物。（如家蝇、 28星瓢虫、小菜粉蝶、烟草天蛾、墨西哥豆象等）。

有机磷中硝基结构的化合物，如对硫磷等可被硝基还原酶代谢为无毒物。

H

Cl - C - Cl

Cl-C-Cl

H

Cl - C - Cl

Cl – C - Cl

Cl

脱 HCl酶

DDT DDE

（ 4 ） DDT脱氯化氢酶

3. 药剂作用点敏感度减退

1 ）乙酰胆碱酯酶 (AChE)的质与量的改变 如 AChE是有机磷和氨基甲酸酯类的靶标酶，其量和质的改

变均可导致对这两类药剂产生抗药性，产生变性酶。

2) 靶标部位及其变化都不明确 如 DDT和拟除虫菊酯的抗性。

3 ）神经传导敏感度降低 神经传导的敏感度降低，神经肌肉连接点钝化，神经系统作

用点改变，如 DDT及拟除虫菊酯对家蝇的周围神经系统（包括感觉细胞）敏感性降低，产生了 DDT的抗性品系。

4. 昆虫行为机制

感觉到不安全而飞离。例如在喷洒菊酯类药剂的地方，蚊子在未接触到足够的药量前就迅速飞离，以致不能致死。

即昆虫受到杀虫剂的刺激而改变了习性，对药剂的敏感度增加。使昆虫

总之，形成抗性的原因是多种多样的，各种抗性机制也是相互影响、相互制约的，绝不是简单的相加或相减的结果。在抗性的发展过程中，常有几种因素联合在一起，形成更高的抗性。如高抗性的棉红蜘蛛，常因体壁穿透率降低及解毒酶活性增加以及 AChE变性等原因结合，会使抗性的倍数增加几千倍。

七、克服抗性的途径

1. 1. 综合治理综合治理2. 负交互抗性农药的应用

3. 农药的混合使用

4. 农药的交替使用5. 两种杀虫剂的棋盘式用药6. 换用新药剂7. 增效剂的使用

1. 1. 综合治理综合治理 根据有害生物综合防治（ IPM）的原则，加强预测预报，把农业技术，化学防治与生物防治结合起来，减少杀虫剂的使用量，害虫综合治理强调自然控制因素的作用，强调各种防治方法必须与自然控制相协调，主张用那些与自然因子不矛盾的方法，化学方法尽可能的不用，除非到万不得已时再用。

但是，实际情况是多数农业害虫和卫生害虫还不得不用化学防治法，因此必须改进化学防治法，使杀虫剂的应用尽量不伤害天敌，这就是合理用药。 合理用药主要是两种情况： 用选择性杀虫剂，只杀死害虫，而不杀死其天敌； 选择性用药，即药剂本身不具有选择性，但通过恰当地使用方法，使其不伤害或少伤害天敌， 常用的方法有： （ 1 ）调节使用剂量 （ 2 ）调节施药时期 （ 3 ）局部用药 （ 4 ）减少施药次数

例如不用杀死 99％，而只要求用杀死 80％的剂量。后者虽对天敌有些伤害，但杀死的较少，这样使留下来的 20％被天敌自然控制。

调整用药时期就是在害虫发生，但天敌未大量出现的时期施药，避免或减少对天敌的危害，以延缓抗性的形成。

局部施药是一个防止抗性形成的有效措施，只对虫源发生地、越冬场所、害虫栖息地或害虫严重发生区域施药，使不施药的地区害虫生存下来，它们一般为害不严重，因为它们未经过药剂选择，主要是感性个体，就可以和施药地区的抗性个体杂交，以防止抗性基因的积累。

2. 负交互抗性农药的应用 负交互抗性是利用反选择作用。例：某些有机磷化合物（如敌百虫、久效磷等）与某些拟除虫菊酯杀虫剂（如二氯苯醚菊酯、溴氰菊酯等），在某些昆虫中（如家蝇、库蚊、棉蚜等）有负交互抗性现象，可用来防止这些害虫对有机磷或对菊酯类农药的抗性。

3. 农药的混合使用

不同作用机理的农药混用，不仅能延

缓害虫的抗药性，而且能其到兼治病虫

草害，增强药效，减少用药量，降低成

本的作用。国内大都用有机磷与菊酯类

药剂混配。

4. 农药的交替使用 交替使用作用机制不同的杀虫剂，可延缓和克服害虫抗药性的产生与发展。 例如对库蚊采用三种杀虫剂（残杀威、双硫磷、二氯苯醚菊酯），每种用 3 年，可以看到抗性在 3 、6 、 9 年时，都有提高，但没有发展下去，抗性没有形成。前 3 年由选择形成的抗性基因虽有所增加，但在后 6 年中被稀释作用及微弱的反选择作用所抵消。 感性个体与抗性个体杂交，起到了稀释作用。

5. 两种杀虫剂的棋盘式用药

AA BB AA BB AA BB

BB AA BB AA BB AA

AA BB AA BB AA BB

BB AA BB AA BB AA

利用稀释作用，即利用感性个体与抗性个体杂交，防止抗性基因的积累。在不同地块采用不同的杀虫剂（互相之间不具有交互抗性），进行害虫的防治。

施药方法如右图

6. 换用新药剂

已产生抗药性的地区改换新的杀虫剂（无交互抗性的药剂），如抗内吸磷的棉红蜘蛛可用石硫合剂，抗敌百虫的菜青虫用乙酰甲胺磷防治。

但农药开发的速度远远比不上害虫产生抗性的速度，合理换用新药剂要有预见性。

7. 增效剂的使用 现在注册使用的增效剂主要有现在注册使用的增效剂主要有 55 种：种： 增效磷； 增效脒、 丙基增效剂、增效磷； 增效脒、 丙基增效剂、 亚砜化合物、 增效菊。亚砜化合物、 增效菊。 增效剂效能的大小用增效比值（增效倍增效剂效能的大小用增效比值（增效倍数）来表示，凡其值明显大于数）来表示，凡其值明显大于 11 ，即表示，即表示有增效作用。有增效作用。

本章思考题1. 害虫的抗药性有哪些类型？

2.各种抗性的定义。

3. 抗性指数如何计算？如何进行抗性的分级？

4. 害虫抗性的形成有哪些学说？

5. 害虫产生抗性的机制。

6.延缓与克服害虫的抗性可采用那些措施？