第三节 钾代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱

（一）低钾血症

血清钾浓度低于 3.5mmol/L

（一）低钾血症

血清钾浓度低于 3.5mmol/L

低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症

1. 原因和机制 （ 1 ）饮食摄入减少 （ 2 ）排出过多 1 ）经胃肠道丢失

2 ）经肾丢失

3 ）经皮肤丢失

1. 原因和机制 （ 1 ）饮食摄入减少 （ 2 ）排出过多 1 ）经胃肠道丢失

2 ）经肾丢失

3 ）经皮肤丢失

（ 3 ）钾分布异常 钾向细胞内转移 1 ）急性碱中毒 2 ）大剂量胰岛素和葡萄糖 3 ）低钾血症型周期性麻痹 4 ）甲亢、钡中毒等

（ 3 ）钾分布异常 钾向细胞内转移 1 ）急性碱中毒 2 ）大剂量胰岛素和葡萄糖 3 ）低钾血症型周期性麻痹 4 ）甲亢、钡中毒等

低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症

低钾血症低钾血症2. 对机体的影响 （ 1 ）中枢神经系统 萎靡，淡漠，昏迷 （ 2 ）心血管系统 心律失常 （ 3 ）骨骼肌 无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 — 低钾血症主要致死原因 （ 4 ）胃肠道 胃肠运动减弱 （ 5 ）肾脏 浓缩功能受损，多尿

2. 对机体的影响 （ 1 ）中枢神经系统 萎靡，淡漠，昏迷 （ 2 ）心血管系统 心律失常 （ 3 ）骨骼肌 无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 — 低钾血症主要致死原因 （ 4 ）胃肠道 胃肠运动减弱 （ 5 ）肾脏 浓缩功能受损，多尿

低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症

3. 治疗的病理生理基础 轻度 : 进食含钾丰富的事物纠正 严重 : 见尿补钾，最易口服 静滴 : 低浓度 (30 ～ 40mmol/L) 慢滴速 (10 ～ 20mmol/hr) 易在心电图监护下进行

3. 治疗的病理生理基础 轻度 : 进食含钾丰富的事物纠正 严重 : 见尿补钾，最易口服 静滴 : 低浓度 (30 ～ 40mmol/L) 慢滴速 (10 ～ 20mmol/hr) 易在心电图监护下进行

钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾代谢紊乱

（二）高钾血症 血钾浓度高于 5.5mmol/L

（二）高钾血症 血钾浓度高于 5.5mmol/L

高钾血症高钾血症

1. 原因和发病机制 （ 1 ）摄入过多 肾功不全而进钾过多 （ 2 ）排出减少 1 ）急性肾衰少尿期 2 ）肾上腺皮质功能不全 3 ）保钾利尿剂

1. 原因和发病机制 （ 1 ）摄入过多 肾功不全而进钾过多 （ 2 ）排出减少 1 ）急性肾衰少尿期 2 ）肾上腺皮质功能不全 3 ）保钾利尿剂

（ 3 ）细胞内钾逸出 1 ）大量溶血，组织坏死

2 ）酸中毒 3 ）胰岛素缺乏 4 ）高钾血症型周期性麻痹

（ 3 ）细胞内钾逸出 1 ）大量溶血，组织坏死

2 ）酸中毒 3 ）胰岛素缺乏 4 ）高钾血症型周期性麻痹

高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症

高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症2. 对机体的影响 （ 1 ） 心脏 严重房室传导阻滞 室颤 心跳骤停 （ 2 ）骨骼肌 轻度高钾：肌肉震颤，感觉异常 重度高钾：软弱无力，麻痹

2. 对机体的影响 （ 1 ） 心脏 严重房室传导阻滞 室颤 心跳骤停 （ 2 ）骨骼肌 轻度高钾：肌肉震颤，感觉异常 重度高钾：软弱无力，麻痹

高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症3 . 治疗的病理生理基础 （ 1 ）对抗钾的毒性 10% 葡萄糖酸钙 44 ～ 88mmol/L NaHCO3

（ 2 ）促进钾离子转移到细胞内 500ml10% 葡萄糖 +10 单位胰岛素 （ 3 ）排出过多的钾 透析

3 . 治疗的病理生理基础 （ 1 ）对抗钾的毒性 10% 葡萄糖酸钙 44 ～ 88mmol/L NaHCO3

（ 2 ）促进钾离子转移到细胞内 500ml10% 葡萄糖 +10 单位胰岛素 （ 3 ）排出过多的钾 透析

第三章 酸碱平衡紊乱第三章 酸碱平衡紊乱第三章 酸碱平衡紊乱第三章 酸碱平衡紊乱

第一节 酸碱物质的来源和稳态

第一节 酸碱物质的来源和稳态

一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源 ( 一 ) 两种酸及其来源 1. 挥发酸 碳酸 CO2+H2O→H2CO3

2. 固定酸 其他酸 硫酸，磷酸， 乳酸，丙酮酸（二）碱的来源 体内代谢可产生， 蔬菜，水果

( 一 ) 两种酸及其来源 1. 挥发酸 碳酸 CO2+H2O→H2CO3

2. 固定酸 其他酸 硫酸，磷酸， 乳酸，丙酮酸（二）碱的来源 体内代谢可产生， 蔬菜，水果

二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节

（一） 血液的缓冲作用 弱酸及其相对应的碱组成 H2CO3——HCO3

-+H+

HHb——Hb-+H+

HPr——Pr-+H+

（一） 血液的缓冲作用 弱酸及其相对应的碱组成 H2CO3——HCO3

-+H+

HHb——Hb-+H+

HPr——Pr-+H+

( 二 )肺的调节作用 调控 CO2 排出 PaCO2↑→ 中枢 (外周 )化学感受器 ↓ 呼吸中枢兴奋 ↓ 肺的通气量↑ ↓ CO2 排出↑

( 二 )肺的调节作用 调控 CO2 排出 PaCO2↑→ 中枢 (外周 )化学感受器 ↓ 呼吸中枢兴奋 ↓ 肺的通气量↑ ↓ CO2 排出↑

二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节

（三）肾的调节作用 1.近端肾小管 泌氢保碱 H+—Na+交换 H+—ATP酶 2.远端肾小管 H+—ATP酶 3. 泌 NH4

+

（四）组织细胞的调节 H+—K+交换

（三）肾的调节作用 1.近端肾小管 泌氢保碱 H+—Na+交换 H+—ATP酶 2.远端肾小管 H+—ATP酶 3. 泌 NH4

+

（四）组织细胞的调节 H+—K+交换

二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节

第二节 反映酸碱平衡状况常用的指标第二节 反映酸碱平衡状况常用的指标及其意义及其意义

一、 PH值 7.35~7.45

>7.45 碱中毒 <7.35 酸中毒 无法判断是呼吸性还是代谢性二、 PaCO2 33~46mmHg

>46mmHg 呼吸性酸中毒 <33mmHg 呼吸性碱中毒

三、标准碳酸氢盐（ SB ） 实际碳酸氢盐（ AB ） SB ：全血在标准条件下 所测的 HCO3

- 的 浓 度。 22~27mmol/L,均值 24mmol/L。 代谢性酸中毒， SB降低 代谢性碱中毒， SB增高AB ：隔绝空气的血液样本在实际条件下测 的 HCO3

- 的 浓度 正常人 AB=SB

四、缓冲碱 BB 血液中一切具有缓冲能力的负离子总和， 正常值 45~51mmol/L

代谢性酸中毒， BB降低 代谢性碱中毒， BB升高

五、碱剩余 BE 是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血 标本至 PH值 7.40时所需酸或碱的浓度 。

正常值 -3~+3mmol/L

代酸 ,负值增大 代碱 , 正值增大

六、阴离子间隙 AG

指血浆中未测定的阴离子（ UA ）

与未测定的阳离子（ UC ）的差值 AG=UA-UC

AGAG 的计算的计算 因为：细胞外液中，阴阳离子总当量数

相等，即： 未测定阴离子（ UA ） + 可测定的阴离

子 = 未测定的阳离子（ UC ） + 可测定的阳离子，移项后， UA-UC= 可测定的阳离子 - 可测定的阴离子 = Na+-(Cl-+HCO3

-)=140-(104+24)=12mmol/L

一般情况下， AG>16mmol/L, 代酸

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱第三节 单纯性酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒 二、代谢性碱中毒 三、呼吸性酸中毒 四、呼吸性碱中毒

一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒指原发性指原发性 HCOHCO33

-- 减少而导致减少而导致 PHPH 下降下降

（一）原因 1 . HCO3

-直接丢失 经胃肠道： 腹泻，肠瘘或肠道引流 经肾：大量使用碳酸酐酶（ CA ）抑

制剂，Ⅱ型肾小管酸中毒

2. H+增加， HCO3-缓冲丢失

（ 1 ） H+ 产生增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 （ 2 ） H+ 排泄障碍 肾功能衰竭 Ⅰ型肾小管酸中毒 （ 3 ）外源性酸摄入过多 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物

3. HCO3-被稀释 输入大量液体

4. 高血钾 钾离子转移到细胞内，氢离

子转移到细胞外。

（二）分类 根据 AG值 1 . AG增高型 指除了含氯以外任何固定 酸的血 浆浓度增大的代谢 性酸中毒。 2 . AG 正常型 指 HCO3

-直接经胃或肾丢 失， Cl- 代偿性增高。 AG=Na+-(HCO3

-+Cl-)

（三）机体的代偿 1. 血液的缓冲 HCO3

-+ H+=H2CO3

2.H+ 进入细胞内缓冲 K+ 转移到细胞外 3.肺的代偿调节作用 通气量增加 4. 肾的代偿调节作用 AB↓ ， SB ↓ ， BB ↓ ， BE负值增

大， PH ↓

（四）对机体的影响 1 . 心血管系统 （ 1 ）心肌收缩力减弱 与钙离子有关 （ 2 ）室性心律失常 血钾升高导致 （ 3 ）血管系统对儿茶酚胺的反应性降

低

2. 中枢神经系统 意识障碍，昏迷甚至死亡 原因和机制 :

（ 1 ）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性 脑内神经递质 γ-氨基丁酸生成增多 （ 2 ）氧化磷酸化受影响， ATP合成减

少

（五）防治的病理生理基础 治疗原发病，去除病因 给碱，碳酸氢钠，分次补，量易小不 易大 轻度酸中毒，可以不补

二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒指原发性指原发性 PaCOPaCO22升高而导致升高而导致 PHPH 下降下降

( 一 ) 原因 主要为外呼吸通气障碍导致

1. 呼吸中枢抑制 2. 呼吸肌麻痹 3. 呼吸道阻塞 4. 胸廓病变 5. 肺部疾患

( 二 ) 分类 1. 急性呼吸性酸中毒 急性气道阻塞 急性心源性肺水肿 呼吸骤停 2. 慢性呼吸性酸中毒 COPD 等

( 三 ) 机体的代偿调节 1. 急性呼吸性酸中毒 细胞内缓冲 普通细胞蛋白质 红细胞内血红蛋白 2. 慢性呼吸性酸中毒 肾排氢增加

(四 ) 对机体的影响 1. CO2 对血管对血管的作用 扩张脑血管引起头痛 2. 对 CNS 系统的影响 CO2 麻醉 头痛 ,焦虑 ,精神错 乱 ,嗜睡 , 昏迷等

(五 ) 防治的病理生理基础 1.针对病因学治疗 去除呼吸道梗阻及使用呼吸 中枢兴奋剂。 2. 发病学的治疗 要逐步改善通气功能 ,避免 通气过度。

三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒指原发性指原发性 HCOHCO33

--增多而导致增多而导致 PHPH升高升高

( 一 ) 原因 1. H+ 丢失 (1) 经胃丢失 呕吐 (2) 经肾丢失 利尿药及醛固 酮增加 2. HCO3

- 过量负荷 3. H+ 转移到细胞内 低钾血症

( 二 ) 分类 1. 盐水反应性碱中毒 见于呕吐及使用利尿剂导致的 碱中毒 (伴有氯离子丢失 )

2.盐水抵抗性碱中毒 见于醛固酮增多及低钾血症

( 三 ) 机体的代偿调节 1. 体液的缓冲及细胞内外离子交换 2.肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢抑制 ,通气量减少 3. 肾的代偿调节 减少氢离子分泌

AB↑,SB ↑,BB ↑,BE 正值增大 ,PH ↑

(四 ) 对机体的影响 1.CNS 功能改变 烦躁不安 ,精神错乱等 CNS兴奋症状 2. 血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和 氧气的亲和力增强 3. 血浆游离钙降低 肌肉抽动 ,手足搐搦 ,

惊厥等 4. 低钾血症

(五 ) 防治的病理生理基础 1.盐水反应性碱中毒 给等张或半张盐水 2.盐水抵抗性碱中毒 给抗醛固酮药物或补钾

二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒指原发性指原发性 PaCOPaCO22降低而导致降低而导致 PHPH升高升高

( 一 ) 原因 通气过度 1. 低氧血症 2.肺疾患 3. 呼吸中枢受到直接刺激 4.人工使用呼吸机不当

( 二 ) 分类

1. 急性呼吸性碱中毒 高热 , 低氧血症 ,呼

吸机使用不当等 2. 慢性呼吸性碱中毒 慢性颅脑疾病 , 慢 性肝肺疾病等

( 三 ) 机体的代偿调节 1. 急性呼吸性碱中毒 氢离子移到细胞外 2. 慢性呼吸性碱中毒 肾代偿性泌氢减少

(四 ) 对机体的影响

眩晕 ,四肢及口周围感觉异常 ,意识 障碍及抽搐等。

注意脑血流减少对大脑的影响。

（五）防治的病理生理基础

治疗原发病及去除引起过度通气的原因。急性呼吸性碱中毒可吸入含 5%CO2

的混合气体。