胰 腺 疾 病胰 腺 疾 病杨 勇杨 勇

第一节 解剖生理概要第一节 解剖生理概要 胰腺位于腹膜后，分为头、颈、体、尾四部分，胰头部钩胰腺位于腹膜后，分为头、颈、体、尾四部分，胰头部钩

状突状突

胰管与胰腺长轴平行胰管与胰腺长轴平行 约约 85%85% 的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路开口于十二指肠乳头；的人主胰管与胆总管汇合形成共同通路开口于十二指肠乳头； 部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔；部分病人虽有共同开口，但两者之间有分隔； 少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（少数病人两者分别开口于十二指肠。副胰管（ SantoriniSantorini 管）管）

共同通道 共同通道 是胆道疾病与胰腺疾病相互关联的是胆道疾病与胰腺疾病相互关联的 解剖基础解剖基础

胰腺血液供应胰腺血液供应静脉回流系统静脉回流系统

11 、腹主、腹主 A--A-- 〉〉肝总肝总 A--A-- 〉〉胃十二指肠胃十二指肠 A--A-- 〉〉胰十胰十二指肠上后二指肠上后 AA 和上前和上前 A  A 

22 、腹主、腹主 A--A-- 〉〉肝总肝总 A--A-- 〉〉胰背胰背 AA （可有变形，可（可有变形，可直接发自腹主直接发自腹主 AA 或脾或脾 AA ） ） 33 、胰大、胰大 AA ：脾：脾 AA 沿腺胰上缘发出数支沿腺胰上缘发出数支 AA ，最大，最大一支称胰大一支称胰大 AA 。 。 44 、胰尾、胰尾 AA ：可来自脾：可来自脾 AA 或胃网膜左或胃网膜左 A VA V ：流入：流入肝门肝门 VV

胰腺的淋巴回流胰腺的淋巴回流

胰十二指肠胰十二指肠上下淋巴结上下淋巴结

腹腔动脉旁淋巴结腹腔动脉旁淋巴结和肠系膜上淋巴结和肠系膜上淋巴结

胰头胰头 胰体胰体 胰尾胰尾

胰上下胰上下淋巴结淋巴结

脾门脾门淋巴结淋巴结

胰腺的功能胰腺的功能胰腺的外分泌为胰液。分泌量每日约胰腺的外分泌为胰液。分泌量每日约 750750 ～～ 11500500mlml

主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶胰消化酶：淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、胰消化酶：淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸弹性蛋白酶、胶原酶、羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶酶、脱氧核糖核酸酶、胰脂肪酶、胰磷脂酶

胰腺的功能胰腺的功能 胰腺的内分泌：胰腺的内分泌来源于胰岛胰腺的内分泌：胰腺的内分泌来源于胰岛 ββ （（ BB ））细胞占大多数，分泌胰岛素；细胞占大多数，分泌胰岛素； αα （（ AA ））细胞，分泌胰高糖素；细胞，分泌胰高糖素； δδ （（ DD ））细胞，分泌生长抑素，通过减少胃肠道血流抑制胰细胞，分泌生长抑素，通过减少胃肠道血流抑制胰

腺的外分泌和胃肠道的内、外分泌；腺的外分泌和胃肠道的内、外分泌； 少数胰岛细胞分泌胰多肽（少数胰岛细胞分泌胰多肽（ PPPP ）、）、促胃液素（胃泌促胃液素（胃泌

素）、血管活性肠肽（素）、血管活性肠肽（ VIPVIP ））等等

急 性 胰 腺 炎急 性 胰 腺 炎acute pancreatitisacute pancreatitis

急性胰腺炎是常见的急腹症之一急性胰腺炎是常见的急腹症之一急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉

及多个脏器的全身性疾病。及多个脏器的全身性疾病。

病因病因胆道疾病VaterVater 壶腹部阻壶腹部阻塞塞

胆结石胆道蛔虫十二指肠乳头水肿壶腹部括约肌痉挛或狭窄

胆胰共同通道梗阻

胆汁反流入胰腺 诱发胰实质损伤

病因过量饮酒 十二指肠乳头水肿、 oddi 括约肌痉挛十二指肠液返流创伤因素胰腺血循环障碍其他 饮食、感染、药物、高脂、高钙

发病机制与病理生理：发病机制与病理生理：自身消化自身消化 急性胰腺炎的发病机制 多种因素参与急性胰腺炎的发病机制 多种因素参与 在正常情况下，胰液中的在正常情况下，胰液中的胰蛋白酶原胰蛋白酶原在十二指肠内被胆汁和在十二指肠内被胆汁和

肠液中的肠激酶激活变成有肠液中的肠激酶激活变成有活性的胰蛋白酶活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋，方具有消化蛋白质的作用白质的作用

如胆汁和十二指肠液如胆汁和十二指肠液逆流逆流入胰管，胰管内压增高，使腺泡破入胰管，胰管内压增高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量裂，胰液外溢，大量胰酶被激活胰酶被激活，胰蛋白酶又能激活其他酶，，胰蛋白酶又能激活其他酶，如如弹性蛋白酶弹性蛋白酶、、磷脂酶磷脂酶 AA 、脂肪酶、脂肪酶

弹性蛋白酶能弹性蛋白酶能溶解弹性组织溶解弹性组织，破坏血管壁及胰腺导管，使胰腺充血、出，破坏血管壁及胰腺导管，使胰腺充血、出血和坏死。血和坏死。

磷酯酶磷酯酶 AA 被激活，作用于细胞膜和线粒体被激活，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷膜的甘油磷脂脂，使其分解为，使其分解为溶溶血卵磷脂血卵磷脂，后者可溶解破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的，后者可溶解破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构脂蛋白结构，致细，致细胞坏死胞坏死。。

坏死性胰腺炎的病生坏死性胰腺炎的病生胰酶异常激活

胰腺和周围组织自体消化进入循环

胰腺坏死

炎症介质释放MODS

急性肺损伤 ARDS急性肾衰

肠道菌群移位感染

微循环障碍其他重要脏器功能不全

饮酒饮酒发病机制与病理生理发病机制与病理生理 饮酒能刺激胃酸公泌，使十二指肠呈酸性环境，刺饮酒能刺激胃酸公泌，使十二指肠呈酸性环境，刺

激促胰液素分泌增多，使胰液分泌增加。激促胰液素分泌增多，使胰液分泌增加。 乙醇还可增加乙醇还可增加 OddiOddi 括约肌的阻力，或者使胰管被括约肌的阻力，或者使胰管被

蛋白堵塞，导致胰管内压和通透性增高，胰酶外渗蛋白堵塞，导致胰管内压和通透性增高，胰酶外渗引起胰腺损伤。引起胰腺损伤。

乙醇可使自由脂肪酸增高，其毒性作用可引起胰腺乙醇可使自由脂肪酸增高，其毒性作用可引起胰腺腺泡细胞和末梢胰管上皮细胞损害。腺泡细胞和末梢胰管上皮细胞损害。

氧自由基损伤也是乙醇诱发胰腺损伤的一个机制。氧自由基损伤也是乙醇诱发胰腺损伤的一个机制。

高脂血症高脂血症发病机制发病机制致病和恶化因素：终末致病和恶化因素：终末 AA 缺血缺血血液粘度血液粘度红细胞聚集红细胞聚集红细胞切变红细胞切变

病 理病 理程度不同的水肿、出血和坏死程度不同的水肿、出血和坏死11 、、急性水肿性胰腺炎急性水肿性胰腺炎：： 病变多局限于胰体尾部。病变多局限于胰体尾部。 病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。病变的胰腺肿大变硬，被膜紧张。 镜下间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。 镜下间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。 时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。经治疗后炎时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。经治疗后炎症较易在短期内消退症较易在短期内消退。。

病 理病 理22、急性出血坏死性胰腺炎：、急性出血坏死性胰腺炎： 病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴轻微炎症反应。病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色，严重者整应。病变胰腺肿大，质软，出血呈暗红色，严重者整个胰腺变黑，分叶结构模糊。个胰腺变黑，分叶结构模糊。

腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。腹腔内有血性腹水或血性混浊渗液。 胰腺周围组织可见散在的黄色皂化斑或或小块状的脂胰腺周围组织可见散在的黄色皂化斑或或小块状的脂肪坏死灶、脓肿。肪坏死灶、脓肿。

晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要晚期坏死胰腺组织合并感染，形成胰腺脓肿。其主要致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。致病菌为革兰阴性杆菌，与肠道菌群移位有关。

临床表现临床表现 由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很

大差异。大差异。 11 、腹痛、腹痛 22、恶心、呕吐、恶心、呕吐 33、腹胀、腹胀 44、腹膜炎体征、腹膜炎体征

临床表现临床表现55 、其他：初期常呈中度发热，约、其他：初期常呈中度发热，约 38℃38℃左右。左右。 合并胆管炎者可伴寒战、高热、黄疸。胰腺坏死伴感染时，高合并胆管炎者可伴寒战、高热、黄疸。胰腺坏死伴感染时，高热为主要症状之一。热为主要症状之一。

重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降、低血容量，乃至休重症胰腺炎病人出现脉搏细速、血压下降、低血容量，乃至休克。伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促，呼吸困难和发绀。还可克。伴急性肺功能衰竭者有呼吸急促，呼吸困难和发绀。还可有精神症状，包括感觉迟钝、意识模糊、易怒、精神变态和昏有精神症状，包括感觉迟钝、意识模糊、易怒、精神变态和昏迷。少数重症胰腺炎可于左腰部有青紫色斑（迷。少数重症胰腺炎可于左腰部有青紫色斑（ Grey-TurnerGrey-Turner

征），在脐周也可有青紫色斑（征），在脐周也可有青紫色斑（ CullenCullen征），胃肠出血时可征），胃肠出血时可发生呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有发生呕血和便血。血钙降低时，可出现手足抽搐。严重者可有DICDIC表现。表现。

诊 断诊 断主要根据临床表现主要根据临床表现实验室检查实验室检查影像学发现影像学发现

11 、实验室检查、实验室检查（（ 11 ）胰酶测定：）胰酶测定： 血清淀粉酶增高在发病后血清淀粉酶增高在发病后 2424 小时内可被测得小时内可被测得 血清淀粉酶值明显升高＞血清淀粉酶值明显升高＞ 500500U/ dlU/ dl （（正常值正常值 4040 ～～ 180180 ），其后），其后 77 天内逐天内逐渐降至正常。渐降至正常。

尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟（２４尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟（２４hh ）但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高（正常值）但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高（正常值 8080 ～～ 300300U/U/dldl ），具有诊断意义。），具有诊断意义。

淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高，但淀粉酶值的高低，与病变的淀粉酶的测值愈高，诊断的正确率也越高，但淀粉酶值的高低，与病变的轻重程度并不一定成正比。轻重程度并不一定成正比。

血清脂肪酶明显升高（正常值血清脂肪酶明显升高（正常值 2323 ～～ 300 300 U/LU/L ））是诊断急性胰腺炎较客观是诊断急性胰腺炎较客观的指标。的指标。

实验室检查实验室检查（（ 22 ）其他项目：）其他项目： 白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血白细胞增高，高血糖，肝功能异常，低血钙、血气分析及气分析及 DICDIC 指标异常等。指标异常等。

诊断性穿刺：穿刺液呈血性混浊，淀粉酶和脂肪诊断性穿刺：穿刺液呈血性混浊，淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义酶升高有诊断意义

影像学诊断影像学诊断 BB 超超 胰腺水肿，胰周积液，胆囊胆管结石胰腺水肿，胰周积液，胆囊胆管结石 胸部胸部 XX 线和腹部平片线和腹部平片 左下肺不张，膈肌抬高，左侧胸水左下肺不张，膈肌抬高，左侧胸水 肠腔充气，麻痹扩张肠腔充气，麻痹扩张 CTCT 和和 MRIMRI 诊断急性胰腺炎及判断其程度的重要手段诊断急性胰腺炎及判断其程度的重要手段

急性胰腺炎的急性胰腺炎的 CTCT 表现表现

33、临床分型：轻型急性胰腺炎、临床分型：轻型急性胰腺炎轻型急性胰腺炎（水肿性胰腺炎）轻型急性胰腺炎（水肿性胰腺炎） 主要表现为上腹痛、恶心、呕吐主要表现为上腹痛、恶心、呕吐 腹膜炎范围限于上腹，体征轻腹膜炎范围限于上腹，体征轻 血、尿淀粉酶增高血、尿淀粉酶增高 经及时的液体治疗短期内可好转经及时的液体治疗短期内可好转 死亡率很低死亡率很低

临床分型：重症急性胰腺炎临床分型：重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎（出血坏死性胰腺炎）重症急性胰腺炎（出血坏死性胰腺炎） 症状，腹膜炎范围大，扩及全腹，体征重，腹胀明显，肠症状，腹膜炎范围大，扩及全腹，体征重，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，可有黄疸，意识模糊或谵妄，腹水呈血鸣音减弱或消失，可有黄疸，意识模糊或谵妄，腹水呈血性，可有胃出血，休克。白细胞增多（≥性，可有胃出血，休克。白细胞增多（≥ 16×1016×1099//LL ））

实验室检查：血糖升高＞实验室检查：血糖升高＞ 11.111.1mmol/L)mmol/L) ；；血钙降低（＜血钙降低（＜ 1.1.8787mmol/Lmmol/L ）；）；血尿素氮或肌酐增高；酸中毒；血尿素氮或肌酐增高；酸中毒； PaOPaO22下降下降＜＜ 88kPakPa （＜（＜ 60mmHg60mmHg ），），应考虑应考虑 ARDSARDS ；；甚至出现甚至出现DICDIC 、、急性肾衰竭等。急性肾衰竭等。

死亡率较高死亡率较高

严重程度评估严重程度评估 APACH II≥8APACH II≥8 分为重型胰腺炎分为重型胰腺炎

APACH

急性胰腺炎的局部并发症急性胰腺炎的局部并发症 胰腺坏死（弥漫或局灶、无菌性或感染性）胰腺坏死（弥漫或局灶、无菌性或感染性） 胰周脂肪坏死、皂化斑胰周脂肪坏死、皂化斑 胰腺脓肿、胰周蜂窝织炎胰腺脓肿、胰周蜂窝织炎 胰腺假囊肿胰腺假囊肿 胃肠道瘘、腹腔出血、消化道出血胃肠道瘘、腹腔出血、消化道出血

急性胰腺炎的治疗急性胰腺炎的治疗 根据临床表现及分型，选择恰当的治疗方法。根据临床表现及分型，选择恰当的治疗方法。11 、非手术治疗：急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均、非手术治疗：急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。应采用非手术治疗。（（ 11 ）禁食、鼻胃管减压）禁食、鼻胃管减压（（ 22）补充体液，防治休克）补充体液，防治休克（（ 33）解痉止痛）解痉止痛

（（ 44）抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂）抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂（（ 55 ）营养支持）营养支持（（ 66）抗生素的应用）抗生素的应用（（ 77 ）中药治疗）中药治疗（（ 88 ）腹腔渗出液的处理）腹腔渗出液的处理

22、手术治疗、手术治疗 胰腺脓肿、胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺脓肿、胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性

胰腺炎严重威胁生命的并发症胰腺炎严重威胁生命的并发症手术治疗指征手术治疗指征：：

不能排除其他急腹症 继发胰周或胰腺感染 合理支持治疗 ，临床症状仍继续恶化 暴发性胰腺炎短期非手术治疗MODS 不能纠正 胆源性胰腺炎 后期合并肠瘘或胰腺假囊肿

继发性胰腺感染的继发性胰腺感染的手术治疗手术治疗（（ 11 ）手术方式主要有两种：）手术方式主要有两种：①①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗，然后将切口缝合便术后持续灌洗，然后将切口缝合②②剖腹清除坏死组织，创口部分敝开引流术剖腹清除坏死组织，创口部分敝开引流术

（（ 22）胆源性胰腺炎的处理）胆源性胰腺炎的处理 重症胆源性胰腺炎，伴有壶腹部嵌顿结石，或合并胆道梗阻重症胆源性胰腺炎，伴有壶腹部嵌顿结石，或合并胆道梗阻

或胆道感染者，应该急诊手术或早期（或胆道感染者，应该急诊手术或早期（ 7272hh 内）手术内）手术 手术原则：手术原则：解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病

情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。。 有条件情况下，可经纤维十二指肠镜有条件情况下，可经纤维十二指肠镜 OddiOddi 括约肌切开取石，括约肌切开取石，

其疗效显著，并发症少。其疗效显著，并发症少。 如病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓如病人无胆道梗阻或感染，应行非手术支持治疗，待病情缓

解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。解后，于出院前作择期胆道手术，以免出院后复发。 部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。也可选择部分病人可能在住院期间自行排石，勿需再手术。也可选择

在急性胰腺炎治愈后在急性胰腺炎治愈后 22～～ 44 周再入院作胆道手术。周再入院作胆道手术。

慢性胰腺炎慢性胰腺炎chronic pancreatitischronic pancreatitis

病因：病因： 又称慢性复发性胰腺炎。其特征是反复发作 又称慢性复发性胰腺炎。其特征是反复发作上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减上腹部疼痛伴不同程度的胰腺内、外分泌功能减退或丧失。其最常见原因为过多饮酒，特别是西退或丧失。其最常见原因为过多饮酒，特别是西方国家。在我国则以胆道疾病为主要病因。方国家。在我国则以胆道疾病为主要病因。

高脂血症、胰腺结石高脂血症、胰腺结石 -- 胰腺实质和胰管 慢性炎症胰腺实质和胰管 慢性炎症

大体表现：大体表现： 早期胰腺可无明显变化早期胰腺可无明显变化 进展期，胰腺开始肿大、进展期，胰腺开始肿大、硬化，呈结节状，此时可硬化，呈结节状，此时可存在胰管扩张、胰石或假存在胰管扩张、胰石或假性囊肿形成。性囊肿形成。 晚期主要表现为腺体萎缩，晚期主要表现为腺体萎缩，体积变小。体积变小。

镜下表现：镜下表现： 早期表现不特异早期表现不特异 进展期，导管狭窄、扩张，进展期，导管狭窄、扩张，主胰管内蛋白栓或结石，导主胰管内蛋白栓或结石，导管水平萎缩，并可见大小不管水平萎缩，并可见大小不等的囊肿形成和小的脓肿，等的囊肿形成和小的脓肿，胰腺实质内纤维化明显加重，胰腺实质内纤维化明显加重，正常结构消失正常结构消失

临床表现临床表现 腹痛是最常见的症状腹痛是最常见的症状 可存在食欲减退和体重下降可存在食欲减退和体重下降 约约 1/31/3病人有胰岛素依赖性糖尿病病人有胰岛素依赖性糖尿病 1/41/4病人有脂肪泻病人有脂肪泻 腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰腹痛、体重下降、糖尿病和脂肪泻称之为慢性胰

腺炎的四联症腺炎的四联症

慢性胰腺炎慢性胰腺炎 CTCT 表现表现 胰腺萎缩和局限性肿大，胰腺边缘胰腺萎缩和局限性肿大，胰腺边缘不规则，密度不均匀，胰腺和胰管不规则，密度不均匀，胰腺和胰管可出现钙化，表现为星形、条形或可出现钙化，表现为星形、条形或结节状高密影。结节状高密影。 胰管扩张可达胰管扩张可达 5mm5mm 以上，多呈不规以上，多呈不规则串珠状，正常主胰管最大内径为则串珠状，正常主胰管最大内径为

3mm3mm 。。 胰腺假性囊肿，表现为囊状低密影，胰腺假性囊肿，表现为囊状低密影，

CTCT 值呈水样密度，增强扫描，囊肿值呈水样密度，增强扫描，囊肿壁强化而囊内不强化。壁强化而囊内不强化。 慢性胰腺炎急性发作时，胰腺可肿慢性胰腺炎急性发作时，胰腺可肿大，边缘变模糊，周围可出现软组大，边缘变模糊，周围可出现软组织肿块。 织肿块。 CTCT 对细微钙化比平片敏感，可较准对细微钙化比平片敏感，可较准确判断是位于胰管内或胰管外。确判断是位于胰管内或胰管外。 胰管内钙化是诊断慢性胰腺炎特征胰管内钙化是诊断慢性胰腺炎特征性表现。性表现。

慢性胰腺炎的治疗慢性胰腺炎的治疗11 、非手术治疗：治疗的主要目的在于控制腹痛，处理内分泌、非手术治疗：治疗的主要目的在于控制腹痛，处理内分泌

和外分泌不足。和外分泌不足。 ① ①镇痛；镇痛； ② ②饮食疗法：戒酒，低脂，补充胰酶饮食疗法：戒酒，低脂，补充胰酶 ③ ③糖尿病者，应用饮食控制，小心应用胰岛素控制血糖、 糖尿病者，应用饮食控制，小心应用胰岛素控制血糖、 尿糖，但应避免低血糖；尿糖，但应避免低血糖；

④ ④营养支持。营养支持。22、手术治疗：目的在于减轻疼痛，最大限度的保留内分泌和、手术治疗：目的在于减轻疼痛，最大限度的保留内分泌和

外分泌功能。手术分为：壶腹部处理，胰管引流和胰腺部外分泌功能。手术分为：壶腹部处理，胰管引流和胰腺部分切除术。分切除术。

胰腺囊肿胰腺囊肿 胰腺假性囊肿（胰腺假性囊肿（ pancreatic pseudocystpancreatic pseudocyst ））

急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他急慢性胰腺炎的并发症，少数是由外伤或其他原因所引起。胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，原因所引起。胰腺假囊肿的形成是由于胰管破裂，胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的胰液流出积聚在网膜囊内，刺激周围组织及器官的腹膜形成纤维包膜，但无上皮细胞，故为假囊性。腹膜形成纤维包膜，但无上皮细胞，故为假囊性。囊肿多位于胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可囊肿多位于胰体尾部。囊肿增大产生压迫症状。可继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹水，或继发感染形成脓肿。也可破溃形成胰源性腹水，或破向胃、结肠形成内瘘。破向胃、结肠形成内瘘。

胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿临床表现和诊断临床表现和诊断继发于胰腺炎或上腹部外伤后，上腹逐渐膨隆，腹继发于胰腺炎或上腹部外伤后，上腹逐渐膨隆，腹胀，压迫胃、十二指肠引起恶心、呕吐，影响进食。胀，压迫胃、十二指肠引起恶心、呕吐，影响进食。在上腹部触用半球形、光滑、不移动的肿物，有囊在上腹部触用半球形、光滑、不移动的肿物，有囊性感和波动。合并感染时有发热及触痛。性感和波动。合并感染时有发热及触痛。

血清淀粉酶可升高。血清淀粉酶可升高。 BB 超检查可确定囊肿的部位、大小。超检查可确定囊肿的部位、大小。 XX 线钡餐检查发现胃、十二指肠、结肠受压移位。线钡餐检查发现胃、十二指肠、结肠受压移位。 CTCT检查具有与检查具有与 BB 超相同的诊断效果，并可显示囊肿超相同的诊断效果，并可显示囊肿

与胰腺的关系，还可鉴别是否为肿瘤性囊肿。与胰腺的关系，还可鉴别是否为肿瘤性囊肿。

胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿治疗治疗囊肿形成的早期（＜囊肿形成的早期（＜ 66 周），其壁较薄或较小，一周），其壁较薄或较小，一般不作手术治疗。般不作手术治疗。

常用手术方法有：常用手术方法有： ① ①内引流术：囊壁成熟后可作内引流术。将囊肿与内引流术：囊壁成熟后可作内引流术。将囊肿与空肠或胃吻合。根据囊肿的部位选择。其中囊肿空空肠或胃吻合。根据囊肿的部位选择。其中囊肿空肠肠 Roux-en-YRoux-en-Y吻合较常用；吻合较常用；

② ②外引流术：适用于有明显感染，囊肿时间短、壁外引流术：适用于有明显感染，囊肿时间短、壁薄不能作内引流者；薄不能作内引流者；

③ ③胰体尾切除术：适用于胰体尾部囊肿。胰体尾切除术：适用于胰体尾部囊肿。

胰腺假性囊肿的胰腺假性囊肿的 BB 超表现超表现

胰腺假性囊肿的胰腺假性囊肿的 CTCT 超表现超表现

与胰腺相连的瘘管与胰腺相连的瘘管

第四节 胰腺癌和壶腹部癌第四节 胰腺癌和壶腹部癌

胰腺癌历史胰腺癌历史 胰腺癌手术治疗的开展已有胰腺癌手术治疗的开展已有 100100 余年的历史，它的发展与胰腺余年的历史，它的发展与胰腺解剖学发展、麻醉和手术 技术的进步是密切相关。解剖学发展、麻醉和手术 技术的进步是密切相关。 胰腺癌首先是由胰腺癌首先是由 MorgagniMorgagni 描述，但当时对胰腺癌的病理仍不描述，但当时对胰腺癌的病理仍不清楚。清楚。 姑息治疗或局部切除姑息治疗或局部切除 18821882 年，年， Tren-delenbergTren-delenberg 第一次成功进行胰腺的实体肿瘤切第一次成功进行胰腺的实体肿瘤切除，病理证明是胰体和胰尾的梭形细胞癌，但该患者出院后不除，病理证明是胰体和胰尾的梭形细胞癌，但该患者出院后不久就死亡。久就死亡。 18871887 年，年， KappelerKappeler 首先报道采用胆囊空肠吻合治疗胰腺癌，首先报道采用胆囊空肠吻合治疗胰腺癌，这一术式使患者症状明显缓解并存活这一术式使患者症状明显缓解并存活 1414 个月以上。在美个月以上。在美国，国， WeirWeir 为一例十二指肠乳头肿瘤施行了胆囊造瘘术，术后为一例十二指肠乳头肿瘤施行了胆囊造瘘术，术后患者由于丧失胆汁而病情迅速恶化，为了挽救患者的生命，他患者由于丧失胆汁而病情迅速恶化，为了挽救患者的生命，他将胆囊造瘘转为胆囊空肠吻合术。胆管旁路手术一定程度上能将胆囊造瘘转为胆囊空肠吻合术。胆管旁路手术一定程度上能姑息治疗肝外胆管梗阻。姑息治疗肝外胆管梗阻。 18981898 年，年， WeirWeir 经十二指肠切除了十二指肠乳头的肿瘤，但术经十二指肠切除了十二指肠乳头的肿瘤，但术后患者复发，于后患者复发，于 99 个月后死亡。个月后死亡。

18981898 年，年， CoutivillaCoutivilla 首先对胰腺癌施行了十二指首先对胰腺癌施行了十二指肠和胰头的整块切除肠和胰头的整块切除 19141914 年，年， HirschelHirschel 对壶腹部肿瘤施行了一期部分对壶腹部肿瘤施行了一期部分胰十二指肠切除，采用塑料管连接胆总和十二指胰十二指肠切除，采用塑料管连接胆总和十二指肠，术后患者黄疸消退，但患者于肠，术后患者黄疸消退，但患者于 11 年后死亡年后死亡 19441944 年，年， WhippleWhipple 施行了一期胰十二指肠切除术。施行了一期胰十二指肠切除术。

WhippleWhipple 手术的成功开启了外科医生对胰腺外科手术的成功开启了外科医生对胰腺外科的兴趣，从而确定了手术治疗胰十二指肠和壶腹的兴趣，从而确定了手术治疗胰十二指肠和壶腹部恶性肿瘤的方式，这种手术方法一直沿用至今。部恶性肿瘤的方式，这种手术方法一直沿用至今。

一、胰腺癌一、胰腺癌 胰腺癌（胰腺癌（ cancer of the pancreascancer of the pancreas ））是一种较常是一种较常

见的恶性肿瘤。在我国胰腺癌的发病率有逐年增多的趋见的恶性肿瘤。在我国胰腺癌的发病率有逐年增多的趋势。势。

4040岁以上好发。岁以上好发。 男性比女性多见。男性比女性多见。 90%90% 的病人在诊断后一年内死亡。的病人在诊断后一年内死亡。 55年生存率仅年生存率仅 1%1% ～～ 3%3% 。。 胰腺癌占所有癌的胰腺癌占所有癌的 11 ～～ 4%4% 。。

病 理病 理 大体所见：胰头者占大体所见：胰头者占 7070 ～～ 80%80% ，体、尾部占，体、尾部占

2020 ～～ 30%30% ，遍及全胰腺者少数。，遍及全胰腺者少数。 肿瘤多向胰腺表面隆起，形成硬实结节或粗大肿瘤多向胰腺表面隆起，形成硬实结节或粗大

结节、灰白色，肿瘤界限往往不清。癌肿大小结节、灰白色，肿瘤界限往往不清。癌肿大小不等，体积小的腺癌可埋于胰实质内，但其周不等，体积小的腺癌可埋于胰实质内，但其周围的胰腺组织往往陷于硬化，有时胰腺可变形。围的胰腺组织往往陷于硬化，有时胰腺可变形。胰腺癌有时与慢性胰腺炎很难鉴别，以至将慢胰腺癌有时与慢性胰腺炎很难鉴别，以至将慢性胰腺炎误为胰腺癌而行根治术。胰头癌常侵性胰腺炎误为胰腺癌而行根治术。胰头癌常侵及十二指肠壁，则与壶腹部的正常关系模糊不及十二指肠壁，则与壶腹部的正常关系模糊不清，但十二指肠粘膜一般尚正常。癌肿的切面清，但十二指肠粘膜一般尚正常。癌肿的切面呈灰白色、质硬，少数呈胶冻状、乳头状或囊呈灰白色、质硬，少数呈胶冻状、乳头状或囊状，较软，若有出血坏死则亦可变软。状，较软，若有出血坏死则亦可变软。

胰腺癌为胰腺外分泌组织所发生的恶性肿瘤。大多数来自胰腺癌为胰腺外分泌组织所发生的恶性肿瘤。大多数来自导管上皮，少数来自腺泡上皮。导管上皮，少数来自腺泡上皮。(1)(1) 腺癌腺癌 (Adenocarcinoma)(Adenocarcinoma) ：又称导管细胞腺癌、柱状：又称导管细胞腺癌、柱状细胞癌等，为最常见的类型，约占细胞癌等，为最常见的类型，约占 90%90%

  (2)(2) 粘液腺癌粘液腺癌 (Mucinous adenocarcinoma)(Mucinous adenocarcinoma) ：又称胶样：又称胶样癌，较为少见。有时可见大量“印戎细胞”，癌，较为少见。有时可见大量“印戎细胞”，

(3)(3) 囊腺癌及乳头状囊腺癌囊腺癌及乳头状囊腺癌 (Cystadenocarcinoma and (Cystadenocarcinoma and

papillary cystadenocarcinoma)papillary cystadenocarcinoma) ：占腺癌中的小部分。：占腺癌中的小部分。腺癌癌巢扩大成多数囊腔，腔壁癌细胞呈乳头状生长伸入腺癌癌巢扩大成多数囊腔，腔壁癌细胞呈乳头状生长伸入腔内。腔内。

(4)(4) 未分化癌未分化癌 (Anaplastic carcinoma)(Anaplastic carcinoma) ：细胞较小、胞浆：细胞较小、胞浆稀少，核小，梭形成圆形，核仁较明显。癌细胞常弥漫成稀少，核小，梭形成圆形，核仁较明显。癌细胞常弥漫成片浸润，部分可排列成巢索状而呈单纯癌样结构。粘液染片浸润，部分可排列成巢索状而呈单纯癌样结构。粘液染色常阴性。色常阴性。

其他：腺泡细胞癌、巨细胞癌、腺鳞癌等更为少见。其他：腺泡细胞癌、巨细胞癌、腺鳞癌等更为少见。以上各种类型，有时可在同一癌组织中出现构成混合型胰以上各种类型，有时可在同一癌组织中出现构成混合型胰腺癌。腺癌。

胰腺癌的生物学特点胰腺癌的生物学特点 胰腺导管癌与胰腺导管上皮增生有密切胰腺导管癌与胰腺导管上皮增生有密切关系，因而胰腺导管上皮增生可能为胰关系，因而胰腺导管上皮增生可能为胰腺癌的癌前病变。腺癌的癌前病变。 胰腺导管癌分为：肿块型和导管扩张型。胰腺导管癌分为：肿块型和导管扩张型。 肿块型胰癌主要发生于胰管分支部位，肿块型胰癌主要发生于胰管分支部位，以管状腺癌为主，从外周向中心主胰管以管状腺癌为主，从外周向中心主胰管生长，增大的癌肿压迫或阻塞主胰管造生长，增大的癌肿压迫或阻塞主胰管造成主胰管扩张。成主胰管扩张。 导管扩张型胰腺癌好发于主胰管或邻近导管扩张型胰腺癌好发于主胰管或邻近主胰管的分支胰管，以乳头状癌为主，主胰管的分支胰管，以乳头状癌为主，早期容易出现主胰管狭窄。因分泌粘液早期容易出现主胰管狭窄。因分泌粘液较多，肿瘤细胞易于在导管内播散生较多，肿瘤细胞易于在导管内播散生长。，而产生狭窄远段的主胰管扩张长。，而产生狭窄远段的主胰管扩张 导管扩张型胰癌影像检查较易早期发现，导管扩张型胰癌影像检查较易早期发现，其预后较肿块型为好，手术切下标本看，其预后较肿块型为好，手术切下标本看，绝大部分的导管扩张型胰癌，局限在胰绝大部分的导管扩张型胰癌，局限在胰腺内。腺内。

胰腺癌的另一生物学特点，虽为小胰腺癌的另一生物学特点，虽为小胰腺癌，而癌细胞已通过淋巴管、胰腺癌，而癌细胞已通过淋巴管、周围的神经、疏松和结缔组织向邻周围的神经、疏松和结缔组织向邻近浸润和转移。往往癌细胞在侵入近浸润和转移。往往癌细胞在侵入淋巴结前，已有周围神经、淋巴管淋巴结前，已有周围神经、淋巴管的浸润。的浸润。

胰腺癌的转移胰腺癌的转移 一种意见认为胰腺癌早期发生围一种意见认为胰腺癌早期发生围胆管浸润，胰头癌常早期侵犯总胆胆管浸润，胰头癌常早期侵犯总胆管，即使小胰癌管，即使小胰癌 (( 直径直径 <2cm)<2cm) 而且而且离胆总管有相当距离离胆总管有相当距离 ,, 亦可发生明亦可发生明显的围胆管浸润。这是胰头癌的转显的围胆管浸润。这是胰头癌的转移性浸润，其途径可能是通过胰头移性浸润，其途径可能是通过胰头内淋巴扩散到达总胆管壁。胰体癌内淋巴扩散到达总胆管壁。胰体癌向腹膜后扩散也可能同样性质向腹膜后扩散也可能同样性质 另一种观点认为胰腺癌的发生在另一种观点认为胰腺癌的发生在胰腺内一开始即为多中心性。鉴于胰腺内一开始即为多中心性。鉴于此论点，则对胰腺癌不论在何部位，此论点，则对胰腺癌不论在何部位，均应行全胰切除术。经均应行全胰切除术。经 MotojimaMotojima采用采用 PCRPCR方法对方法对 K-rasK-ras 基因突变基因突变进行了研究，认为多中心性发生是进行了研究，认为多中心性发生是存在，但发生率很低，仅为存在，但发生率很低，仅为 6%6% ，，故无必要对所有胰癌均做全胰腺切故无必要对所有胰癌均做全胰腺切除术。除术。

胰导管癌的转移方式：胰导管内胰导管癌的转移方式：胰导管内 ----周围神经周围神经 ----淋巴管淋巴管 ---- 血管。血管。 胰腺癌淋巴结转移之特点：以胰头胰腺癌淋巴结转移之特点：以胰头上组及胰十二指肠后组的淋巴结转上组及胰十二指肠后组的淋巴结转移多见；胰体上组和胰头下组的淋移多见；胰体上组和胰头下组的淋巴结转移率次之，脾门区、胆总后、巴结转移率次之，脾门区、胆总后、胃周围淋巴结组较少发现淋巴结转胃周围淋巴结组较少发现淋巴结转移癌。虽然胰腺癌早期有邻近淋巴移癌。虽然胰腺癌早期有邻近淋巴管、周围神经、疏松结缔组织的浸管、周围神经、疏松结缔组织的浸润，但不一定有淋巴结转移。 润，但不一定有淋巴结转移。 胰癌的血路转移，首先在邻近血管胰癌的血路转移，首先在邻近血管区，癌块较小时即可能侵犯门静脉区，癌块较小时即可能侵犯门静脉及动脉。及动脉。 TashiroTashiro 报道肉眼判断胰报道肉眼判断胰腺癌已侵犯门静脉，仍有腺癌已侵犯门静脉，仍有 25%25%未未发现有组织学上浸润，虽然组织学发现有组织学上浸润，虽然组织学上已侵犯了血管外膜或中膜，仍有上已侵犯了血管外膜或中膜，仍有

51.9%51.9% 无内膜的浸润。因而当一个无内膜的浸润。因而当一个小的胰腺癌即使侵犯了门静脉，也小的胰腺癌即使侵犯了门静脉，也不应放弃手术切除。不应放弃手术切除。

危险因素危险因素 吸烟：烟中的亚硝胺是致癌物质，吸入后经血液运至肝脏被激活，排吸烟：烟中的亚硝胺是致癌物质，吸入后经血液运至肝脏被激活，排

入胆汁后逆流入胰管。此外，吸烟可提高血脂浓度，间接增加致癌危入胆汁后逆流入胰管。此外，吸烟可提高血脂浓度，间接增加致癌危险。吸烟者的胰腺癌发生率为非及烟者的险。吸烟者的胰腺癌发生率为非及烟者的 22 －－ 2.52.5 倍，发病年龄也倍，发病年龄也提前提前 1010 －－ 1515 岁。岁。

高蛋白、高热量、油炸饮食：高脂肪、高蛋白质饮食刺激胃肠道释放高蛋白、高热量、油炸饮食：高脂肪、高蛋白质饮食刺激胃肠道释放缩胆囊素和其他激素，从而加速胰腺细胞更新，增加胰腺对致癌物质缩胆囊素和其他激素，从而加速胰腺细胞更新，增加胰腺对致癌物质的敏感性。食物储存、烹调不当可产生亚硝胺类致癌物。在烹调过程的敏感性。食物储存、烹调不当可产生亚硝胺类致癌物。在烹调过程中，高温可使肉和鱼中的氨基酸和蛋白质分解出具有致癌和诱发突变中，高温可使肉和鱼中的氨基酸和蛋白质分解出具有致癌和诱发突变作用的杂环芳香族胺类。作用的杂环芳香族胺类。

酗酒：使胰腺组织纤维化导致慢性胰腺炎，从而酗酒：使胰腺组织纤维化导致慢性胰腺炎，从而诱发胰腺癌。诱发胰腺癌。 19661966 年，年， BurchBurch 等报道等报道 8383 例胰腺癌患者，中例胰腺癌患者，中量或大量饮酒达量或大量饮酒达 1515 年者占年者占 6565 ％，对照者仅为％，对照者仅为1515 ％，从而提出饮酒为胰腺癌的危险因素。％，从而提出饮酒为胰腺癌的危险因素。

IshiiIshii 等报道男性每日饮酒者患胰腺癌的危险性等报道男性每日饮酒者患胰腺癌的危险性增加增加 22 倍。倍。 HeuchHeuch 等对等对 1671316713 名挪威人进行前瞻性调查，名挪威人进行前瞻性调查，结果结果 6363 人患胰腺癌，经常饮酒者患胰腺癌的相对人患胰腺癌，经常饮酒者患胰腺癌的相对危险性为危险性为 5.45.4 。。

某些疾病与胰腺癌的发病率增高有关：某些疾病与胰腺癌的发病率增高有关： 糖尿病患者胰腺癌的发病率约为正常人群的糖尿病患者胰腺癌的发病率约为正常人群的 22 －－ 44 倍。倍。 有钙化灶慢性胰腺炎胰腺癌发病率较一般人群高有钙化灶慢性胰腺炎胰腺癌发病率较一般人群高 100100 倍。倍。 胃大部切除后胃大部切除后 2020 年发生胰腺癌的危险性比一般人群高年发生胰腺癌的危险性比一般人群高 55

－－ 77 们，（由于丧失了胃对胰腺的调节功能使之不能对有们，（由于丧失了胃对胰腺的调节功能使之不能对有害物质作出反应）害物质作出反应） 小肠对代谢的解毒作用亦因胃切除而受影响，致使胰腺与小肠对代谢的解毒作用亦因胃切除而受影响，致使胰腺与致癌物质接触的机会增多致癌物质接触的机会增多。。

职业环境：职业环境： 在制造萘胺和苯胺的化工厂中工作的工人，发病率较一般在制造萘胺和苯胺的化工厂中工作的工人，发病率较一般工人高工人高 55 倍。倍。 油化工和珠宝制作工人胰腺癌的发病率也较高。油化工和珠宝制作工人胰腺癌的发病率也较高。

胰腺癌与慢性胰腺炎：胰腺癌与慢性胰腺炎： 慢性胰腺炎患者发生胰腺癌危险性增高的机制尚未清楚，慢性胰腺炎患者发生胰腺癌危险性增高的机制尚未清楚，可能与下列因素有关：可能与下列因素有关：①胰腺的慢性炎症损害了自身的生物屏障，使潜在的致癌①胰腺的慢性炎症损害了自身的生物屏障，使潜在的致癌物起作用。物起作用。②胰腺炎症经过细胞增生而发展为胰腺癌。②胰腺炎症经过细胞增生而发展为胰腺癌。 SommersSommers 等等首先提出胰管增生与胰腺癌的发生有关。他们发现首先提出胰管增生与胰腺癌的发生有关。他们发现 141141个个手术切除的胰腺癌标本中手术切除的胰腺癌标本中 4141 ％有增生。其中％有增生。其中 4141 例同时例同时发现有单纯增生、原位癌和浸润癌。此外，在慢性胰腺炎发现有单纯增生、原位癌和浸润癌。此外，在慢性胰腺炎和胰腺癌的胰管病理检查中发现一系列的黏液细胞增生病和胰腺癌的胰管病理检查中发现一系列的黏液细胞增生病变，包括乳头状和非乳头状增生病变以及不典型增生病变。变，包括乳头状和非乳头状增生病变以及不典型增生病变。

③③ K—rasK—ras 癌基因突变和表皮生长因子及其配体表达异常癌基因突变和表皮生长因子及其配体表达异常的共同作用导致胰腺癌的发生和发展。的共同作用导致胰腺癌的发生和发展。

高危人群高危人群 (( 中华医学会外科分会胰腺外科学中华医学会外科分会胰腺外科学组组 :2004-8):2004-8)

年龄大于年龄大于 4040岁，有上腹部非特异性不适；岁，有上腹部非特异性不适； 有胰腺癌家族史者；有胰腺癌家族史者； 突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病，年龄在突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病，年龄在 6060岁以上，岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。 4040％的胰％的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病；腺癌患者在确诊时伴有糖尿病； 慢性胰腺炎患者，慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的慢性胰腺炎患者，慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎 导管内乳头状粘液瘤亦属癌前病变；导管内乳头状粘液瘤亦属癌前病变； 患有家族性腺瘤息肉病者；患有家族性腺瘤息肉病者； 良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后 2020 年以上人群；年以上人群； 胰腺癌的高危因素有吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化胰腺癌的高危因素有吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化学物质等。 学物质等。

临床分期（临床分期（ UICCUICC ，， 19921992 ））T—T—原发肿瘤原发肿瘤          Tx   Tx   原发肿瘤不能确定原发肿瘤不能确定          T0   T0   未见原发肿瘤未见原发肿瘤          T1   T1   肿瘤限于胰腺肿瘤限于胰腺          T1a  T1a  肿瘤最大径≤肿瘤最大径≤ 2cm2cm          T1b  T1b  肿瘤最大径肿瘤最大径 >2cm>2cm          T2   T2   肿瘤侵犯十二指肠、胆管或胰腺周 肿瘤侵犯十二指肠、胆管或胰腺周 围组织。 围组织。          T3   T3   肿瘤侵犯胃、脾、结肠或附近大血肿瘤侵犯胃、脾、结肠或附近大血管。管。N—N—区域淋巴结区域淋巴结          N0   N0   无区域淋巴结转移无区域淋巴结转移          N1   N1   有区域淋巴结转移有区域淋巴结转移M—M—远处转移远处转移          M0   M0   无远处转移无远处转移          M1   M1   有远处转移有远处转移

临床分期临床分期II 期 期 T1        N0       M0T1        N0       M0                    T2       N0       M0T2       N0       M0IIII 期 期 T3       N0       M0T3       N0       M0IIIIII 期 任何期 任何 T    N1   M0T    N1   M0IVIV 期 任何期 任何 T    T    任何任何 N    M1N    M1

胰腺癌分期胰腺癌分期19931993 年，日本胰腺病协会年，日本胰腺病协会—— JPN-SCJPN-SC ，由于其对手术后的预后估计比，由于其对手术后的预后估计比 UICC-SCUICC-SC更为准确，故目前被广泛采用更为准确，故目前被广泛采用 JPN-SCJPN-SC

WV ADWE T S RP PV N MWV ADWE T S RP PV N M第第 11 期 期 T1T1 （（ 0-2cm0-2cm ） ） S0 RP0 PV0 N0 M0S0 RP0 PV0 N0 M0第第 22 期 期 T2T2 （（ 2.1-4.02.1-4.0 ） ） S1 RP1 PV1 N1 M0S1 RP1 PV1 N1 M0第第 33 期 期 T1T1 （（ 4.1-6.04.1-6.0 ） ） S2 RP2 PV2 N2 M0S2 RP2 PV2 N2 M0第第 44 期 期 T1T1 （（ >6.1cm>6.1cm ） ） S3 RP3 PV3 N3 M1S3 RP3 PV3 N3 M1

TT ：肿瘤大小；：肿瘤大小； SS ：浆膜受侵；：浆膜受侵； R PR P ：腹膜后受侵；：腹膜后受侵； PVPV；门静脉系统受侵。；门静脉系统受侵。 S0S0 、、 RP0RP0 、、 RV0RV0 、未受侵；、未受侵； S1S1 、、 RP1RP1 、、 PV1PV1 ：可疑受侵；：可疑受侵； S2S2 、、 RP2RP2 、、 PV2PV2 ：：明确受侵；明确受侵； S3S3 、、 RP3RP3 、、 PV3PV3 ：严重受侵。：严重受侵。 NN ：淋巴结转移；：淋巴结转移； N0N0 ：无淋巴结转移；：无淋巴结转移； N1N1 ：肿瘤附近的初级淋巴结转移；：肿瘤附近的初级淋巴结转移； N2N2 ：界：界

于于 N1N1 和和 N3N3 的次级淋巴结转移；的次级淋巴结转移； N3N3 ：第：第 33级淋巴结（区域淋巴结）附近转移。级淋巴结（区域淋巴结）附近转移。 MM ：远处转移：：远处转移： M0M0 ：无远处转移；：无远处转移； M1M1 ：有远处转移，如肝脏转移和腹膜播散。：有远处转移，如肝脏转移和腹膜播散。

胰腺癌的转移途径胰腺癌的转移途径 胰头癌最多见的转移和扩散途径为 淋巴转移 癌浸润胰头癌最多见的转移和扩散途径为 淋巴转移 癌浸润 淋巴转移多见于胰头前后、幽门上下、肝十二指肠韧带内、淋巴转移多见于胰头前后、幽门上下、肝十二指肠韧带内、肝总动脉、肠系膜根部及腹主动脉旁的淋巴结。晚期可转移肝总动脉、肠系膜根部及腹主动脉旁的淋巴结。晚期可转移至锁骨上淋巴结。至锁骨上淋巴结。

直接浸润邻接的脏器如胰腺内的胆总管（呈围管浸润）、胃、直接浸润邻接的脏器如胰腺内的胆总管（呈围管浸润）、胃、十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜、神经丛，浸润或压迫门十二指肠、肠系膜根部、胰周腹膜、神经丛，浸润或压迫门静脉、肠系膜上动、静脉，下腔静静脉、肠系膜上动、静脉，下腔静脉及腹主动脉。脉及腹主动脉。

还可发生癌肿远端的胰管内转移。还可发生癌肿远端的胰管内转移。 腹腔内种植转移。腹腔内种植转移。 部分病人血行转移至肝、肺、骨、脑等。也可有多发癌灶。部分病人血行转移至肝、肺、骨、脑等。也可有多发癌灶。

胰胰腺腺癌的诊断癌的诊断 主要依据临床表现和影像学检查。主要依据临床表现和影像学检查。11 、、临床表现临床表现：最常见的临床表现为腹痛、黄疸和消瘦。：最常见的临床表现为腹痛、黄疸和消瘦。22、体征、体征1)1)肝、胆囊肿大 肝、胆囊肿大 2)2) 腹部肿块腹部肿块 胰腺深藏于后腹壁，体表很难摸到，胰腺癌时如已摸到胰腺 胰腺深藏于后腹壁，体表很难摸到，胰腺癌时如已摸到胰腺肿块，当然是最有力的诊断依据，但已多属进行期或晚期。目前肿块，当然是最有力的诊断依据，但已多属进行期或晚期。目前我国胰腺癌摸到肿块率还很高，说明我国进行期或晚期癌的百分我国胰腺癌摸到肿块率还很高，说明我国进行期或晚期癌的百分率高。另外慢性胰腺炎也可摸到肿块，这和胰腺癌的肿块不易鉴率高。另外慢性胰腺炎也可摸到肿块，这和胰腺癌的肿块不易鉴别。别。3)3) 腹水腹水

血清生化学检查：血清生化学检查： 早期可有血、尿淀粉酶升高早期可有血、尿淀粉酶升高 空腹血糖升高，糖耐量试验阳性空腹血糖升高，糖耐量试验阳性 黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素升高，碱性磷酸酶 黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素升高，碱性磷酸酶 升高，转氨酶可轻度升高，尿胆红素阳性。升高，转氨酶可轻度升高，尿胆红素阳性。

肿瘤标志物肿瘤标志物 胰腺癌标志物文献中已报告胰腺癌标志物文献中已报告 2020 余种，主要指标包括 余种，主要指标包括 CEACEA 、 、 CA50CA50 、、

CA19CA19 －－ 99 、 、 POAPOA 、 、 CA195CA195 、 、 CA242CA242 、 、 spanspan －－ 11 、 、 dupandupan－－ 22 等。目前对肿瘤标志物的诊断价值评价是特异性不强，存在假阳等。目前对肿瘤标志物的诊断价值评价是特异性不强，存在假阳性，早期胰腺癌阳性率低。由于肿瘤具有多抗原性，应用多指标联合性，早期胰腺癌阳性率低。由于肿瘤具有多抗原性，应用多指标联合检测可提高确诊率。检测可提高确诊率。

癌胚抗原（癌胚抗原（ carcinoembryonic antigen , CEA carcinoembryonic antigen , CEA ） ） CEA CEA 是由大肠癌组织中分离出来的糖蛋白， 对胰腺癌的诊断缺乏是由大肠癌组织中分离出来的糖蛋白， 对胰腺癌的诊断缺乏特异性。观察特异性。观察 CEACEA 的动态变化，对胰腺癌的预后估计有一定意义，的动态变化，对胰腺癌的预后估计有一定意义，肿瘤切除后一般可降至正常，胰腺癌复发时可再度升高。肿瘤切除后一般可降至正常，胰腺癌复发时可再度升高。 胰胚抗原（胰胚抗原（ pancreatic oncofetal antigen , POA pancreatic oncofetal antigen , POA ） ） POAPOA 是由胎儿胰腺和胰腺癌组织中抽取的一种抗原，近年的实验是由胎儿胰腺和胰腺癌组织中抽取的一种抗原，近年的实验证明证明 POAPOA 的特异性并不高。在其他肿瘤患者，甚至正常人的血清中的特异性并不高。在其他肿瘤患者，甚至正常人的血清中不但含有不但含有 POAPOA ，也有升高者，只是相比之下胰腺癌病人，也有升高者，只是相比之下胰腺癌病人 POAPOA 值较高。值较高。

POAPOA 的测定亦可应用于监视胰腺癌的治疗效果。的测定亦可应用于监视胰腺癌的治疗效果。

肿瘤标志物肿瘤标志物 CA19-9CA19-9

    CA19-9    CA19-9 是是 19791979 年发现的一种与消化道癌相关的抗原，由年发现的一种与消化道癌相关的抗原，由大肠癌组织分离出来。目前认为它是胰腺癌的重要标记物之一，大肠癌组织分离出来。目前认为它是胰腺癌的重要标记物之一，可作为诊断胰腺癌的一种方法。可作为诊断胰腺癌的一种方法。 CA19-9CA19-9 对鉴别胰腺癌与慢性对鉴别胰腺癌与慢性胰腺炎有较高价值。胰腺炎有较高价值。 胰腺癌相关抗原（胰腺癌相关抗原（ pancreatic cancer associated antigenpancreatic cancer associated antigen ，，

PCAAPCAA ）） PCAAPCAA 主要存在于胰腺癌导管上皮细胞内，在正常人的多种主要存在于胰腺癌导管上皮细胞内，在正常人的多种组织中也可存在。但胰腺癌的阳性率明显高于其他肿瘤患者及组织中也可存在。但胰腺癌的阳性率明显高于其他肿瘤患者及正常人群。正常人群。 近年的研究证明胰腺癌中近年的研究证明胰腺癌中 8080％以上有％以上有 K -ras K -ras 癌基因的表达，癌基因的表达，这在人体诸种癌症中可谓是高检出率。因此将这在人体诸种癌症中可谓是高检出率。因此将 K- ras K- ras 基因突变基因突变作为胰腺癌的肿瘤标记物，可在胰腺癌组织或其胰液中检出，作为胰腺癌的肿瘤标记物，可在胰腺癌组织或其胰液中检出，作为胰腺癌的诊断、早期诊断以及判定预后的检测指标，这给作为胰腺癌的诊断、早期诊断以及判定预后的检测指标，这给胰腺癌的诊断和治疗带来新的希望。但目前还存在很多问题，胰腺癌的诊断和治疗带来新的希望。但目前还存在很多问题，尚待深入研究尚待深入研究。 。

癌基因癌基因 有多种癌基因和抑癌基因在胰腺癌中表达，如 有多种癌基因和抑癌基因在胰腺癌中表达，如 rasras 、 、 p53p53 、 、 c-erB2c-erB2 、、

c-mycc-myc 、 、 p21p21 等。等。 k-rask-ras 基因：综合文献， 基因：综合文献， c-K-rasc-K-ras 基因与胰腺癌关系最密切。 基因与胰腺癌关系最密切。 kon-dokon-do报告胰管内乳头状腺癌 报告胰管内乳头状腺癌 k-rask-ras 第第 1212 位密码子突变率为位密码子突变率为 9292％，突变形％，突变形式为 式为 gGTGATgGTGAT ， ， gTTgTT 或 或 cGTcGT 。 。 kimurakimura 报告报告 22 例尸检发现镜下胰例尸检发现镜下胰管腺癌的 管腺癌的 k-rask-ras 突变，认为 突变，认为 k-rask-ras 突变是胰腺癌发展的早期事件。 突变是胰腺癌发展的早期事件。

bartschbartsch 报告报告 88 例恶性囊腺癌均见例恶性囊腺癌均见 1212 或或 1313 位密码子 位密码子 k-rask-ras 突变，所突变，所有良性胰腺肿瘤未见突变。有报道细针穿刺活检细胞学检查阳性率为有良性胰腺肿瘤未见突变。有报道细针穿刺活检细胞学检查阳性率为5252 ％，而吸取组织应用 ％，而吸取组织应用 pCR-RFLPpCR-RFLP 技术行 技术行 c-K-rasc-K-ras 检测，阳性率达检测，阳性率达9494 ．． 77 ％，故 ％，故 k-rask-ras 基因诊断能提高胰腺癌的诊断水平。基因诊断能提高胰腺癌的诊断水平。

p53p53 基因和 基因和 p21p21 基因： 基因： p53p53抑癌基因与近抑癌基因与近 5050％的人类癌肿的发生发％的人类癌肿的发生发展有关，包括胰腺癌。 展有关，包括胰腺癌。 p53p53 在胰腺癌中的阳性表达率为在胰腺癌中的阳性表达率为 4040％～％～ 5050％， ％， p21p21 阳性表达与胰腺癌中位生存呈正相关，与临床早期呈正相阳性表达与胰腺癌中位生存呈正相关，与临床早期呈正相关， 关， p53p53 表达与生存率无显著意义，但 表达与生存率无显著意义，但 p53p53 阳性表达与肿瘤晚期有阳性表达与肿瘤晚期有关。关。

胰腺癌的胰腺癌的影像学影像学诊断诊断 胰头癌的定位和定性诊断的重要手段胰头癌的定位和定性诊断的重要手段①①胃肠钡剂造影和低张力十二指肠造影胃肠钡剂造影和低张力十二指肠造影 由于胰头部在十二指肠环的包绕之中，故胰头部癌最由于胰头部在十二指肠环的包绕之中，故胰头部癌最易引起十二指肠环内缘的变化易引起十二指肠环内缘的变化

表现为：十二指肠环内侧粘膜皱壁变矮、变平；十二表现为：十二指肠环内侧粘膜皱壁变矮、变平；十二指肠环内缘双重影；反指肠环内缘双重影；反 3 3 字征；十二指肠环粘膜皱壁字征；十二指肠环粘膜皱壁破坏；十二指肠环扩大；十二指肠梗阻或部分梗阻。破坏；十二指肠环扩大；十二指肠梗阻或部分梗阻。

B B 型超声波检查法型超声波检查法疑有胰腺癌病人 首选疑有胰腺癌病人 首选 胰腺局限性或弥漫性肿大、外形不整，局胰腺局限性或弥漫性肿大、外形不整，局部呈高回声、低回声或斑点状回声，胰管部呈高回声、低回声或斑点状回声，胰管呈念珠状或平滑不整扩张。如发现低回声呈念珠状或平滑不整扩张。如发现低回声部位时，应进一步作部位时，应进一步作 ERCP ERCP 、、 CTCT 等检查。等检查。 梗阻表现：胆管、胆囊、胰管梗阻表现：胆管、胆囊、胰管

电子计算机体层扫描摄影（电子计算机体层扫描摄影（ CT CT ）检查）检查 CT CT 是目前显示胰腺最好的检查方法，对判定胰是目前显示胰腺最好的检查方法，对判定胰腺组织是否异常有高度的可靠性。腺组织是否异常有高度的可靠性。 CTCT诊断胰腺诊断胰腺癌的阳性率为癌的阳性率为 94 % 94 % ，发现最小肿瘤直径为，发现最小肿瘤直径为

1.0cm 1.0cm 。。 CT CT 影像表现为胰腺增大，轮廓不规则、影像表现为胰腺增大，轮廓不规则、有缺损。病变区密度不均匀，常为低密度，也有有缺损。病变区密度不均匀，常为低密度，也有的呈高密度。胰头癌者常能发现胰胆管扩张、胆的呈高密度。胰头癌者常能发现胰胆管扩张、胆囊肿大。囊肿大。螺旋螺旋 CTCT扫描法扫描法 : : 可提高胰腺疾病的诊断率，螺可提高胰腺疾病的诊断率，螺

旋旋 CTCT 血管造影，可清晰的显示胰腺周围重要血血管造影，可清晰的显示胰腺周围重要血管，为术式选择提供重要依据管，为术式选择提供重要依据

胰头癌 CT 表现

内镜逆行胰胆管造影（内镜逆行胰胆管造影（ ERCPERCP ））ERCPERCP 对胰腺癌有重要诊断价值。造影成对胰腺癌有重要诊断价值。造影成功率可以达到功率可以达到 7474 ～～ 9696 ％。％。 胰腺癌胰管造影的主要表现为主胰管狭窄、胰腺癌胰管造影的主要表现为主胰管狭窄、管壁僵硬、扩张、中断、转位及不显影或管壁僵硬、扩张、中断、转位及不显影或造影剂排空延迟等。如胰管破溃到胰腺组造影剂排空延迟等。如胰管破溃到胰腺组织内，造影剂可出现片状影。织内，造影剂可出现片状影。

胰头癌的 ERCP 表现

超声内镜检查（超声内镜检查（ IEUS IEUS ））超声内镜可以隔着胃、十二指肠壁近距离超声内镜可以隔着胃、十二指肠壁近距离检查胰腺，不仅避免了腹壁、胃肠道气体检查胰腺，不仅避免了腹壁、胃肠道气体的影响，大大提高了对病变的分辨能的影响，大大提高了对病变的分辨能力。力。 IIEUS EUS 具有定位准确、充分显示病变具有定位准确、充分显示病变的优点。但的优点。但 IIEUSEUS 视野小，难以应用活检，视野小，难以应用活检，且只能沿消化管走行方向进行，超声探头且只能沿消化管走行方向进行，超声探头活动范围受限，故活动范围受限，故 IIEUSEUS 目前尚不能取代其目前尚不能取代其他影像检查。他影像检查。

经皮肝胆管穿刺造影（经皮肝胆管穿刺造影（ PTC PTC ））PTC PTC 适用胰腺癌引起胆管扩张或伴有黄疸适用胰腺癌引起胆管扩张或伴有黄疸者，穿刺后造影对确定胆道梗阻部位和性者，穿刺后造影对确定胆道梗阻部位和性质有较高价值，可显示肝内外胆管扩张、质有较高价值，可显示肝内外胆管扩张、胆囊肿大、胆管狭窄、充盈缺损、中断、胆囊肿大、胆管狭窄、充盈缺损、中断、移位、管壁僵硬等，但较难鉴别壶腹癌、移位、管壁僵硬等，但较难鉴别壶腹癌、胆总管末端癌或胰头癌。穿刺后宜置管引胆总管末端癌或胰头癌。穿刺后宜置管引流胆汁（流胆汁（ PTCD PTCD ），进行术前减黄，为手），进行术前减黄，为手术作好准备，目前已广泛应用于临床。术作好准备，目前已广泛应用于临床。

血管造影血管造影 用血管造影来胰腺癌已较少应用。通过胰用血管造影来胰腺癌已较少应用。通过胰腺血管造影，腺血管造影，可判断胰腺癌的大小、癌组可判断胰腺癌的大小、癌组织向周围浸润的范围和程度以及有无肝转织向周围浸润的范围和程度以及有无肝转移，以便术前对手术方法和切除范围作出移，以便术前对手术方法和切除范围作出正确的估计。正确的估计。血管造影对胰腺癌的确诊率血管造影对胰腺癌的确诊率

为为 60-90 % 60-90 % ，可诊断直径小于，可诊断直径小于 2cm 2cm 的小的小胰腺癌。胰腺癌。

胰腺同位素扫描胰腺同位素扫描 胰腺癌时可显胰腺有充盈缺损或放射性减胰腺癌时可显胰腺有充盈缺损或放射性减低区，但对慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定低区，但对慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定的困难。目前同位素扫描诊断胰腺癌的阳的困难。目前同位素扫描诊断胰腺癌的阳性率为性率为 3131％。％。

影像检查影像检查MRIMRI 、、 MRCPMRCP ： ： MRCPMRCP 为非侵袭性、无为非侵袭性、无并发症且不用造影剂诊断方法。患者不能并发症且不用造影剂诊断方法。患者不能作 作 ERPERP如胆肠吻合术后，或如胆肠吻合术后，或 ERPERP 失败及失败及完全梗阻不能提供病变范围时，可选择应完全梗阻不能提供病变范围时，可选择应

用用 MRCPMRCP 。。

细胞学检查细胞学检查通过十二指肠插管抽取十二指肠液进行细通过十二指肠插管抽取十二指肠液进行细胞学检查，诊断胰腺癌的阳性率为胞学检查，诊断胰腺癌的阳性率为 14-69 .1 14-69 .1 ％。近年来国内外许多报道采用细针穿刺％。近年来国内外许多报道采用细针穿刺细胞学检查诊断胰腺癌，可在细胞学检查诊断胰腺癌，可在 B B 型超声波、型超声波、

CT CT 或血管造影引导下经皮穿刺，或在术中或血管造影引导下经皮穿刺，或在术中直接穿刺病灶，这是一项简便易行、快速直接穿刺病灶，这是一项简便易行、快速安全的方法。安全的方法。

胰腺癌的鉴别诊断胰腺癌的鉴别诊断 胰腺癌无特异的初期症状，最多见的是上腹胰腺癌无特异的初期症状，最多见的是上腹部饱胀不适、疼痛部饱胀不适、疼痛 在鉴别诊断上，胰腺癌的早期症状可与常见在鉴别诊断上，胰腺癌的早期症状可与常见的肝胆、胃肠疾病及急慢性胰腺炎相混淆，的肝胆、胃肠疾病及急慢性胰腺炎相混淆，胰腺癌的早期鉴别诊断需要内、外科、影像胰腺癌的早期鉴别诊断需要内、外科、影像诊断科以及病人的共同密切合作。 诊断科以及病人的共同密切合作。

胰腺癌、壶腹周围恶性肿瘤所致的黄疸的胰腺癌、壶腹周围恶性肿瘤所致的黄疸的鉴别 困难鉴别 困难 壶腹癌一般较早出现黄疸，对周身影响较壶腹癌一般较早出现黄疸，对周身影响较小，消瘦不明显。通过十二指肠内镜检查小，消瘦不明显。通过十二指肠内镜检查可以看到肿瘤的形态，而且可作活体组织可以看到肿瘤的形态，而且可作活体组织学检查，明确病理诊断。另外，壶腹癌的学检查，明确病理诊断。另外，壶腹癌的黄疸时轻时重，病人可有贫血。 黄疸时轻时重，病人可有贫血。

胆总管末端癌（胰内胆管癌）、胰头癌的胆总管末端癌（胰内胆管癌）、胰头癌的鉴别常 困难 鉴别常 困难 早期胆总管末端癌行早期胆总管末端癌行 ERCPERCP 检查可能为胆检查可能为胆管闭塞而胰管正常，而中期胰头癌可能为管闭塞而胰管正常，而中期胰头癌可能为胰管闭塞而胆管正常。但是当胆总管末端胰管闭塞而胆管正常。但是当胆总管末端癌和胰腺癌增长到一定程度，浸润到胰管癌和胰腺癌增长到一定程度，浸润到胰管或胆管，致使胰、胆管均梗阻。这时无论或胆管，致使胰、胆管均梗阻。这时无论在影象学或在切除标本上均很难判断其组在影象学或在切除标本上均很难判断其组织来源。 织来源。

胰腺癌、慢性胰腺炎的鉴别 困难胰腺癌、慢性胰腺炎的鉴别 困难 慢性胰腺炎常合并梗阻性黄疸，近年来术慢性胰腺炎常合并梗阻性黄疸，近年来术中应用细针穿刺细胞学检查，中应用细针穿刺细胞学检查， 90 90 ％呈阳性％呈阳性结果，但仍有结果，但仍有 10 10 ％左右得不到确切病理诊％左右得不到确切病理诊断。只有按病人的实际情况分析、判断进断。只有按病人的实际情况分析、判断进行妥善处理。 行妥善处理。

胰体尾癌、腹后壁肿瘤胰体尾癌、腹后壁肿瘤影像诊断尤其是胰管造影，影像诊断尤其是胰管造影， 90 90 ％以上的病％以上的病人有胰管形态上的变化，而胰外肿瘤时只人有胰管形态上的变化，而胰外肿瘤时只是胰管受压、移位、走行变形，无狭窄或是胰管受压、移位、走行变形，无狭窄或扩张。 扩张。

胰头癌的治疗胰头癌的治疗原则原则 应提倡早期发现、早期诊断和早期手术治疗。应提倡早期发现、早期诊断和早期手术治疗。 治愈胰腺癌的唯一方法仍然是根治性切除。手术的目标是提高手术切除率，降低治愈胰腺癌的唯一方法仍然是根治性切除。手术的目标是提高手术切除率，降低手术并发症及死亡率，提高手术并发症及死亡率，提高 55年生存率。年生存率。

手术是治疗胰腺癌的首选方法，但因位置较深，只有手术是治疗胰腺癌的首选方法，但因位置较深，只有 5%-22%5%-22% 的患者的肿瘤可的患者的肿瘤可以切除。肿瘤完整切除后的以切除。肿瘤完整切除后的 55年生存率仅为年生存率仅为 12%-24%12%-24% ，而不能完整切除的一般，而不能完整切除的一般生存期仅生存期仅 5-75-7个月个月

多数文献报告手术死亡率约多数文献报告手术死亡率约 55％，手术并发症发生率约％，手术并发症发生率约 2525 ～～ 35 35 ％％ 胰腺癌根治切除后，胰腺癌根治切除后， 55年生存率仅年生存率仅 1010％，而小胰癌（＜％，而小胰癌（＜ 2cm2cm＝术后＝术后 55年生存年生存率可达率可达 4141 ％）％）

鉴于胰腺癌早期诊断困难，手术切除率低，德国 鉴于胰腺癌早期诊断困难，手术切除率低，德国 bottgerbottger认为胰腺癌怀疑但未认为胰腺癌怀疑但未证实恶性者应行根治性切除，作者连续施行证实恶性者应行根治性切除，作者连续施行 186186例，手术并发症及死亡率分别例，手术并发症及死亡率分别为为 2727 ．． 33％和％和 22 ．． 66％，效果良好。％，效果良好。

胰头癌根治术的常用手术方式胰头癌根治术的常用手术方式胰腺癌的术式包括胰腺癌的术式包括姑息手术：引流术、转流术姑息手术：引流术、转流术胰腺部分切除术（胰头癌的胰十二指肠切除 胰腺部分切除术（胰头癌的胰十二指肠切除 whipplewhipple 术，体尾癌的胰体尾切除）术，体尾癌的胰体尾切除）全胰切除术全胰切除术扩大根治术（即区域性胰腺切除 扩大根治术（即区域性胰腺切除 regional pancreatectomyregional pancreatectomy ））区域性胰腺切除由 区域性胰腺切除由 fortnerfortner 首先提出，并治疗首先提出，并治疗 3535 例， 手术死亡率例， 手术死亡率 2323％，无％，无 55年存活。目年存活。目前术式选择仍有争议，标准术式（ 前术式选择仍有争议，标准术式（ whipplewhipple手术）手术死亡率一般小于手术）手术死亡率一般小于 22％，但总％，但总 55

年生存率低于年生存率低于 1010 ％，即使生存％，即使生存 55年约年约 4040％病例死于复发；＜％病例死于复发；＜ 2cm2cm 的小胰癌组织学上的小胰癌组织学上4040 ％有淋巴结转移和胰后、神经束的浸润。开展扩大根治术式较多的日本大宗回顾资％有淋巴结转移和胰后、神经束的浸润。开展扩大根治术式较多的日本大宗回顾资料，表明扩大根治对预后无明显改善，但缺乏随机对照的前瞻性研究，结果有待再评估。料，表明扩大根治对预后无明显改善，但缺乏随机对照的前瞻性研究，结果有待再评估。

WhippleWhipple 胰头十二指肠切除术胰头十二指肠切除术胰头癌的标准术式胰头癌的标准术式合理的切除范围合理的切除范围①清除下腔静脉和腹主动脉之间的组织①清除下腔静脉和腹主动脉之间的组织②清除肝门部软组织②清除肝门部软组织③在门静脉左侧③在门静脉左侧 3cm3cm 处断胰腺处断胰腺④切除胰钩④切除胰钩⑤将肠系膜上动脉右侧的软组织连同十二指肠系膜一并切除⑤将肠系膜上动脉右侧的软组织连同十二指肠系膜一并切除⑥若肿瘤局部侵犯门静脉时，则将门静脉切除一段，进行血管重建。⑥若肿瘤局部侵犯门静脉时，则将门静脉切除一段，进行血管重建。

切除后再将胰、胆和胃与空肠重建。重建的术式有多种。切除后再将胰、胆和胃与空肠重建。重建的术式有多种。

区域性胰头癌切除术区域性胰头癌切除术Fortner OFortner O 型：型：全部胰腺及其周围的软组织和淋巴结、肝门以下胆道、十全部胰腺及其周围的软组织和淋巴结、肝门以下胆道、十二指肠及部分空肠、部分胃及整块横结肠系膜二指肠及部分空肠、部分胃及整块横结肠系膜Fortner ⅠFortner Ⅰ型型肿瘤侵犯门静脉时，则在肿瘤侵犯门静脉时，则在 Fortner OFortner O 型基础上再将门静脉型基础上再将门静脉切除一段。切除一段。Fortner ⅡFortner Ⅱ型型是指扩大切除范围，即切除腹腔动脉、肝动脉、肠系膜上是指扩大切除范围，即切除腹腔动脉、肝动脉、肠系膜上动脉动脉周围淋巴结和部分腹膜后淋巴结，进行血管重建动脉动脉周围淋巴结和部分腹膜后淋巴结，进行血管重建或移植 或移植

重建消化道的原则：重建消化道的原则：① 符合生理功能；① 符合生理功能；② 防止吻合口渗漏；② 防止吻合口渗漏；③ 不易发生上行感染。③ 不易发生上行感染。

关于胰肠重建关于胰肠重建 在胰腺、胆管、胃和空肠之间的消化道重建方法在胰腺、胆管、胃和空肠之间的消化道重建方法上已基本上取得了统一上已基本上取得了统一 胃胃 -- 空肠吻合口要放在胰腺空肠吻合口要放在胰腺 -- 空肠吻合口及胆管空肠吻合口及胆管 --空肠吻合口的下方空肠吻合口的下方 胰液和胆汁是碱性，能中和胃酸，从而防止胃肠胰液和胆汁是碱性，能中和胃酸，从而防止胃肠吻合口发生消化性溃疡，并对防止胃内容物逆流吻合口发生消化性溃疡，并对防止胃内容物逆流和上行性感染也有一定作用。和上行性感染也有一定作用。 这种消化道重建的顺序 有助于纠正消化液总是这种消化道重建的顺序 有助于纠正消化液总是跟在食糜的后面、两者混合不良而影响消化吸收跟在食糜的后面、两者混合不良而影响消化吸收的弊病。的弊病。

胰腺、胆管和空肠间的吻合顺序和方法，主要有三种方式。胰腺、胆管和空肠间的吻合顺序和方法，主要有三种方式。①① WhippleWhipple 重建术式，即按胆管重建术式，即按胆管——胰腺胰腺——胃的顺序与空肠胃的顺序与空肠吻合。②吻合。② ChildChild 重建术式，即按胰腺重建术式，即按胰腺——胆管胆管——胃的顺序与胃的顺序与空肠吻合。③空肠吻合。③ CattelCattel 重建术式，即按胰胃端侧吻合，胃重建术式，即按胰胃端侧吻合，胃——空肠端端吻合。此外，有人主张将胆管、胰腺各与一游离空肠端端吻合。此外，有人主张将胆管、胰腺各与一游离的空肠襻吻合，然后与胃空肠端端吻合的空肠襻进行两个的空肠襻吻合，然后与胃空肠端端吻合的空肠襻进行两个““ Y”Y” 式吻合，同时切断迷走神经以防发生 式吻合，同时切断迷走神经以防发生 吻合口溃疡。吻合口溃疡。

具体附加措施：有人常规在胰管内放置一塑料管或硅胶管具体附加措施：有人常规在胰管内放置一塑料管或硅胶管作支架，或分别置作支架，或分别置 TT 管于胆管内、置硅胶管于胰管内，将管于胆管内、置硅胶管于胰管内，将胆液和胰液引出体外，这些方法对防止胰、胆瘘 有帮助。胆液和胰液引出体外，这些方法对防止胰、胆瘘 有帮助。

评价：胰肠重建是胰十二指肠切除术中最关键，问题最多评价：胰肠重建是胰十二指肠切除术中最关键，问题最多的一个方面，的一个方面， 5555％手术并发症和％手术并发症和 7070％手术死亡与重建术％手术死亡与重建术式有关。许多作者在改进重建方式作了研究。式有关。许多作者在改进重建方式作了研究。 bartolibartoli 报告胰空肠端侧吻合较端端吻合胰瘘发生率高。报告胰空肠端侧吻合较端端吻合胰瘘发生率高。 tsujitsuji 等报告等报告 120120 例胰管空肠粘膜连续缝合法，包括胰残端例胰管空肠粘膜连续缝合法，包括胰残端空肠端侧三层缝合，若胰管不增粗（＜空肠端侧三层缝合，若胰管不增粗（＜ 4mm4mm ＝则放置＝则放置 4-4-

6F6F 支架管），胰瘘发生率支架管），胰瘘发生率 44 ．． 22％，较胰管空肠粘膜间％，较胰管空肠粘膜间断缝合和胰残端内翻入空肠明显为低，其胰瘘发生率分别断缝合和胰残端内翻入空肠明显为低，其胰瘘发生率分别为为 1111 ．． 88％和％和 1717 ．． 22％。％。

胰胃吻合 胰胃吻合 pancreatogastrostomypancreatogastrostomy ， ， pGpG ）文献报告较胰）文献报告较胰空肠吻合瘘发生率低， 空肠吻合瘘发生率低， ma-sonma-son 回顾回顾 733733 例 例 pGpG ，认为传，认为传统的胰空肠吻合（ 统的胰空肠吻合（ pJpJ ）发生率）发生率 1010％，而 ％，而 pGpG仅为仅为 55％。％。

保留幽门的胰头十二指肠切除术 保留幽门的胰头十二指肠切除术 保留全胃、幽门及十二指肠球部，在幽门下保留全胃、幽门及十二指肠球部，在幽门下 2 -2 -

4cm 4cm 切断十二指肠。胆囊，胆管的切断线与胰腺切断十二指肠。胆囊，胆管的切断线与胰腺的切除范围应根据病变部位、性质决定，与通常的切除范围应根据病变部位、性质决定，与通常的胰头十二指肠切除相同。的胰头十二指肠切除相同。 术后生存期不低于传统的胰头十二指肠切除术，术后生存期不低于传统的胰头十二指肠切除术，且病人餐后促胃液素和促胰液素分泌水平接近正且病人餐后促胃液素和促胰液素分泌水平接近正常人，因此在幽门上下淋巴结无转移，十二指肠常人，因此在幽门上下淋巴结无转移，十二指肠切缘肿瘤细胞阴性者可行该术式。 切缘肿瘤细胞阴性者可行该术式。

胰瘘的防治胰瘘的防治 胰瘘（ 胰瘘（ pancreatic fistulapancreatic fistula ）是胰十二指肠切除术后严重的并发症，发）是胰十二指肠切除术后严重的并发症，发生率约生率约 1010％。如引流液淀粉酶浓度（ ％。如引流液淀粉酶浓度（ amylase concentrationamylase concentration ， ，

aMSaMS ）＞）＞ 1000u1000u ／ ／ ll 即可诊断胰瘘。也有作者报告 即可诊断胰瘘。也有作者报告 aMSaMS ＞＞ 2000u2000u／ ／ ll 为诊断胰瘘的标准。为诊断胰瘘的标准。 手术基本要求：（手术基本要求：（ 11 ）在肠系膜上静脉左侧切断胰颈部，找到主胰管，）在肠系膜上静脉左侧切断胰颈部，找到主胰管，与空肠吻合时预防损伤或缝扎胰管。（与空肠吻合时预防损伤或缝扎胰管。（ 22 ）选择等直径、多侧孔的硅）选择等直径、多侧孔的硅胶管作支架。（胶管作支架。（ 33 ）胰肠吻合、双层无张力缝合。（）胰肠吻合、双层无张力缝合。（ 44 ）胰腺背侧与）胰腺背侧与空肠浆肌层缝合时，将胰腺实质及其被膜一起缝合。（空肠浆肌层缝合时，将胰腺实质及其被膜一起缝合。（ 55 ）充分引流）充分引流腹腔。 腹腔。 bottgerbottger 等认为胰腺质地软、胰管不增粗、胰空肠端端吻合胰等认为胰腺质地软、胰管不增粗、胰空肠端端吻合胰瘘发生率高。作者在胰瘘高危患者预防性使用善得定受到良好效果。瘘发生率高。作者在胰瘘高危患者预防性使用善得定受到良好效果。也有作者提出异议。也有作者提出异议。 胰瘘的防治包括①持续有效的胰床双套管引流；②有效胃肠减压；③胰瘘的防治包括①持续有效的胰床双套管引流；②有效胃肠减压；③静脉高营养，或经胃管或经旷置空肠置管经胃肠吻合口纳入空肠襻行 静脉高营养，或经胃管或经旷置空肠置管经胃肠吻合口纳入空肠襻行

TENTEN ；④有效抗生素；⑤应用甲氰咪胍和；④有效抗生素；⑤应用甲氰咪胍和 5-Fu5-Fu ；⑥一旦发生胰瘘，；⑥一旦发生胰瘘，保持胰液通畅引流的同时，可使用善得定保持胰液通畅引流的同时，可使用善得定 00 ．． 2mg2mg ，每，每 1212 小时小时 11 次，次，共共 55 ～～ 77 天。天。

全胰十二指肠切除术全胰十二指肠切除术　胰腺癌易有多发病灶，主要适用于胰头　胰腺癌易有多发病灶，主要适用于胰头或胰尾多发肿瘤。另外胰腺癌易经淋巴途或胰尾多发肿瘤。另外胰腺癌易经淋巴途径扩展，可沿神经或血源向近邻，胰周或径扩展，可沿神经或血源向近邻，胰周或远处转移。全胰切除术后，终身需胰腺内远处转移。全胰切除术后，终身需胰腺内分泌替代。 分泌替代。

胰体尾癌切除术胰体尾癌切除术需切除胰体尾（约占需切除胰体尾（约占 8080 ％左右的胰腺）、％左右的胰腺）、脾脏、腹腔动脉周围和肠系膜根部的淋巴脾脏、腹腔动脉周围和肠系膜根部的淋巴结及腹主动脉前的软组织。结及腹主动脉前的软组织。

姑息性手术　姑息性手术　适用于高龄病人，合并明显心肺功能障碍不能耐适用于高龄病人，合并明显心肺功能障碍不能耐受较大手术者；受较大手术者； 晚期肿瘤转移的病人，肿瘤已不能或完全切除者，晚期肿瘤转移的病人，肿瘤已不能或完全切除者， 行胆肠旁路手术解除胆道梗阻，行胃空肠吻合解行胆肠旁路手术解除胆道梗阻，行胃空肠吻合解除或预防十二指肠梗阻。另外，术中可在内脏神除或预防十二指肠梗阻。另外，术中可在内脏神经节周围注射经节周围注射 95%95%乙醇行化学性内脏神经切断术乙醇行化学性内脏神经切断术或术中行腹腔神经结节切除术，以减轻疼痛。 或术中行腹腔神经结节切除术，以减轻疼痛。

可切除性术前评估可切除性术前评估术前下列征象提示肿瘤不可切除：术前下列征象提示肿瘤不可切除：⑴有远处器官广泛转移⑴有远处器官广泛转移⑵腹膜后广泛淋巴结肿大⑵腹膜后广泛淋巴结肿大⑶腹腔干、肠系膜上动脉、肝总动脉显示不清⑶腹腔干、肠系膜上动脉、肝总动脉显示不清⑷肿块较大且包绕大血管⑷肿块较大且包绕大血管⑸血管狭窄范围广泛，内膜破坏或癌栓形成、血⑸血管狭窄范围广泛，内膜破坏或癌栓形成、血管腔闭塞管腔闭塞⑹有广泛血管增生或门静脉及其属支海绵变征象⑹有广泛血管增生或门静脉及其属支海绵变征象

血管受侵分级标准血管受侵分级标准（（ LoyerLoyer 分级标准）分级标准） AA 型：低密度肿瘤和（或）正常胰腺与邻近血管之间有脂型：低密度肿瘤和（或）正常胰腺与邻近血管之间有脂肪分隔 肪分隔

BB 型：低密度肿瘤与血管之间有正常胰腺组织 型：低密度肿瘤与血管之间有正常胰腺组织 CC型：低密度肿瘤与血管之间有凸面点状接触 型：低密度肿瘤与血管之间有凸面点状接触 DD型：低密度肿瘤与血管有凹面接触，或者部分包绕 型：低密度肿瘤与血管有凹面接触，或者部分包绕 EE 型：低密度肿瘤完全包绕邻近血管，尚未造成管腔变化 型：低密度肿瘤完全包绕邻近血管，尚未造成管腔变化 FF 型：低密度肿瘤阻塞血管或侵润血管致使管腔狭窄 型：低密度肿瘤阻塞血管或侵润血管致使管腔狭窄 A-BA-B 型为可切除型；型为可切除型；

E-FE-F 型为不可切除型；型为不可切除型； C-DC-D 型为有可能切除，需视术中血管切除、静脉移植及补型为有可能切除，需视术中血管切除、静脉移植及补片情况而定片情况而定

姑息性治疗方法的选择姑息性治疗方法的选择 ⑴⑴姑息性胰十二指肠切除术，有资料表明术后的一年存活率姑息性胰十二指肠切除术，有资料表明术后的一年存活率高于姑息性高于姑息性双旁路双旁路手术，围手术期并发症和死亡率并未增加，手术，围手术期并发症和死亡率并未增加，仅住院时间有所增加。虽然姑息性手术切除相对安全，但目仅住院时间有所增加。虽然姑息性手术切除相对安全，但目前没有足够的证据表明应常规使用。前没有足够的证据表明应常规使用。⑵⑵采用采用胆管空肠胆管空肠 RouxYRouxY 吻合吻合解除胆道梗阻，同时附加解除胆道梗阻，同时附加胃空胃空肠吻合肠吻合，以解除或预防十二指肠梗阻。过去对胰管梗阻造成，以解除或预防十二指肠梗阻。过去对胰管梗阻造成的腹疼和胰腺内外分泌功能障碍常常忽视，在行胆肠、胃肠的腹疼和胰腺内外分泌功能障碍常常忽视，在行胆肠、胃肠吻合的同时，附加吻合的同时，附加胰管空肠吻合胰管空肠吻合，可解决了胰管高压造成的，可解决了胰管高压造成的疼痛，胰腺外分泌功能不足的状况亦有所改善。疼痛，胰腺外分泌功能不足的状况亦有所改善。⑶⑶随着内镜技术和微创外科的发展，通过内镜放置胆道内随着内镜技术和微创外科的发展，通过内镜放置胆道内支架，胰管内支架和肠道内支架，以及腹腔镜胆肠吻合、胃支架，胰管内支架和肠道内支架，以及腹腔镜胆肠吻合、胃肠吻合等手段解决胰头癌病人的黄疸、十二指肠梗阻等症状肠吻合等手段解决胰头癌病人的黄疸、十二指肠梗阻等症状

胰腺癌的放疗胰腺癌的放疗 放疗对于不能切除的胰腺癌或切除后预防局部癌复发有重要作用。放疗对于不能切除的胰腺癌或切除后预防局部癌复发有重要作用。 胰腺癌是对放疗敏感性较低的肿块形腺癌，胰腺癌是对放疗敏感性较低的肿块形腺癌，随着术中放疗及在随着术中放疗及在 CT CT 精精确定位下制订治疗计划和多野体外放疗的开展，放射治疗已成为胰腺确定位下制订治疗计划和多野体外放疗的开展，放射治疗已成为胰腺癌治疗中的主要手段之一。癌治疗中的主要手段之一。 术中放疗术中放疗提高未能切除肿瘤者的平均生存期。放疗后肿瘤可以缩小，中心部坏提高未能切除肿瘤者的平均生存期。放疗后肿瘤可以缩小，中心部坏死，组织变性，但周边部位仍可能残留癌细胞，术后仍需继续放疗。死，组织变性，但周边部位仍可能残留癌细胞，术后仍需继续放疗。另外，术中放疗有很好的止痛效果。另外，术中放疗有很好的止痛效果。 术后外部放疗术后外部放疗

一般于术后一般于术后 2 2 周左右开始，术中加术后体外放疗，可以减轻病人疼周左右开始，术中加术后体外放疗，可以减轻病人疼痛，使肿瘤缩小，延长病人生存期。放疗后可有食欲不振、呕吐等症痛，使肿瘤缩小，延长病人生存期。放疗后可有食欲不振、呕吐等症状发生，并可发生骨髓抑制、白细胞下降等并发症，故应重视放疗后状发生，并可发生骨髓抑制、白细胞下降等并发症，故应重视放疗后可能出现的并发症的预防及治疗。可能出现的并发症的预防及治疗。

胰腺癌的化疗胰腺癌的化疗 单剂化疗单剂化疗可用于胰腺癌的化疗药物有可用于胰腺癌的化疗药物有 20 20 余种余种以以 5-5-氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（ 5-fluorouracll, 5-FU5-fluorouracll, 5-FU ）的）的研究和应用最为深入，其次是丝裂霉素研究和应用最为深入，其次是丝裂霉素 C C

(mitomycin C, MMC (mitomycin C, MMC ）及链脲霉素）及链脲霉素（（ streptozotocin , STZ streptozotocin , STZ ）。 ）。

联合化疗联合化疗胰腺癌的单剂化疗有效率较低，多数化疗药的有效率在胰腺癌的单剂化疗有效率较低，多数化疗药的有效率在 20 20 ％左右。％左右。为了提高有效率，在临床上采用单剂化疗效果较好的几种药如为了提高有效率，在临床上采用单剂化疗效果较好的几种药如 5-Fu 5-Fu 、、MMC MMC 、、 STZSTZ 以及阿霉素（以及阿霉素（ adriamycin , ADM adriamycin , ADM ）等为主的药物行联）等为主的药物行联合化疗。目前临床常用的有两种化疗方案： 合化疗。目前临床常用的有两种化疗方案： FAM FAM 方案（即方案（即 5-5-Fu Fu 、、 ADM ADM 及及 MMC MMC ）和）和 FSM FSM 方案（方案（ 5-Fu 5-Fu 、、 STZSTZ 及及 MMC MMC ）。 ）。

区域性化疗区域性化疗由于系统性（全身）化疗对于胰腺癌的治疗效果较差，不能令人满意；由于系统性（全身）化疗对于胰腺癌的治疗效果较差，不能令人满意；其次是由于用药量较大，出现不良反应，多数病人难以耐受系统性治其次是由于用药量较大，出现不良反应，多数病人难以耐受系统性治疗。因此，近年来开始尝试通过主要的胰腺供血动脉，给予高剂量的疗。因此，近年来开始尝试通过主要的胰腺供血动脉，给予高剂量的化疗药物行胰腺癌的区域性化疗，即介入化疗。 化疗药物行胰腺癌的区域性化疗，即介入化疗。

介入化疗是通过经皮穿刺，采用选择性腹腔动脉介入化疗是通过经皮穿刺，采用选择性腹腔动脉和肠系膜上动脉插管，灌注有效化疗药物治疗胰和肠系膜上动脉插管，灌注有效化疗药物治疗胰腺癌。这一方法可以有效减少常规化疗方法的毒腺癌。这一方法可以有效减少常规化疗方法的毒副作用，如：骨髓抑制、胃肠道反应等；可以增副作用，如：骨髓抑制、胃肠道反应等；可以增加用药剂量、提高组织局部药物浓度等其他优点，加用药剂量、提高组织局部药物浓度等其他优点，目前广泛应用于临床工作。研究证明，术前行介目前广泛应用于临床工作。研究证明，术前行介入化疗可以改善食欲，减轻腹痛、黄疸等症状，入化疗可以改善食欲，减轻腹痛、黄疸等症状，为手术创造条件。术后行介入化疗在一定程度上为手术创造条件。术后行介入化疗在一定程度上可以控制肿瘤生长，延长患者生存时间。 可以控制肿瘤生长，延长患者生存时间。

温热疗法温热疗法 温热疗法治疗恶性肿瘤的根据是，肿瘤细温热疗法治疗恶性肿瘤的根据是，肿瘤细胞在胞在 pH pH 值低的环境中对热的敏感性较高。值低的环境中对热的敏感性较高。一般温热疗法需与化疗及放疗合并应用。一般温热疗法需与化疗及放疗合并应用。随着加温方法的改进，使温热疗法已成为随着加温方法的改进，使温热疗法已成为胰腺癌综合治疗中的一环。 胰腺癌综合治疗中的一环。

免疫疗法免疫疗法目前研究证明，肿瘤在增殖、转移、复发时，机目前研究证明，肿瘤在增殖、转移、复发时，机体免疫功能处于低下状态。为预防由于免疫功能体免疫功能处于低下状态。为预防由于免疫功能低下而促进癌转移或残留癌细胞的增殖作用，在低下而促进癌转移或残留癌细胞的增殖作用，在胰腺癌的综合治疗中，应用非特异性免疫制剂已胰腺癌的综合治疗中，应用非特异性免疫制剂已受到学者们的重视。目前，经常应用的非特异性受到学者们的重视。目前，经常应用的非特异性免疫制剂有溶链菌（免疫制剂有溶链菌（ picibanil, OK-432 picibanil, OK-432 ）、白细）、白细胞介素胞介素 II ( IL-II )II ( IL-II ) 、干扰素（、干扰素（ IFNIFN ）以及淋巴活素）以及淋巴活素活化性杀伤细胞（活化性杀伤细胞（ lymphokinase activated killer lymphokinase activated killer

cellscells ，， LAKLAK 细胞）等。细胞）等。

术前处理术前处理 患者的基本条件 患者的基本条件 目前超过目前超过 7070 岁者并非手术禁忌。但凡是准备作根治性切除者，其内环境均需稳 定，岁者并非手术禁忌。但凡是准备作根治性切除者，其内环境均需稳 定，重要器官功能重要器官功能 ((心、肺、肝、 肾心、肺、肝、 肾 )) 应属基本正常，而且不能有明显的营养不良。应属基本正常，而且不能有明显的营养不良。 营养支持营养支持 凡有贫血、低蛋白血症者，都应该在术前予以积极的纠正。凡有贫血、低蛋白血症者，都应该在术前予以积极的纠正。 关于术前减黄关于术前减黄 胰头癌所致的梗阻性黄疸患者，常伴有内毒素血症，后者可损害器官功能，增加术胰头癌所致的梗阻性黄疸患者，常伴有内毒素血症，后者可损害器官功能，增加术后并发症的发生率。为此，有主张在血胆红素浓度超过后并发症的发生率。为此，有主张在血胆红素浓度超过 342μmol342μmol ／／ LL 。。 (20mg(20mg ／／ d1)d1)时应先作胆道引流，使黄疸程度减轻，然后再作根治性手术。时应先作胆道引流，使黄疸程度减轻，然后再作根治性手术。 胆道引流胆道引流 经皮穿刺胆管引流经皮穿刺胆管引流 (PTCD)(PTCD) ，内镜引流，内镜引流——鼻胆管、内支撑管鼻胆管、内支撑管 (stent)(stent) ，乳头切开或外，乳头切开或外引流等手段。引流等手段。 但是近年来几个大宗病例的回顾性总结以及前瞻性对比研究的结果显示，术前减黄并无但是近年来几个大宗病例的回顾性总结以及前瞻性对比研究的结果显示，术前减黄并无多大益处，并不会降低手术死亡率及术后并发症的发生率。认为黄疸并不是术后并发症多大益处，并不会降低手术死亡率及术后并发症的发生率。认为黄疸并不是术后并发症发生率的发生率的 --独立影响因素。独立影响因素。 只有当患者全身条件相当差，一时难以耐受手术，而黉疸程度又很重者，我们才作只有当患者全身条件相当差，一时难以耐受手术，而黉疸程度又很重者，我们才作

PTCDPTCD 或鼻胆管引流。或鼻胆管引流。

术后处理术后处理 术后营养支持术后营养支持 全肠外营养全肠外营养 (totalparenteralnutrition(totalparenteralnutrition ，， TPN)TPN) 肠内营养肠内营养 (enteralnutrition(enteralnutrition ，， EN)—EN)— 术中预置空肠造瘘口，以便在术后术中预置空肠造瘘口，以便在术后早期即可用早期即可用 ENEN 支持。支持。 ENEN防止细菌易位。防止细菌易位。 胰瘘的防治胰瘘的防治 胰肠吻合口附近的引流物若量较大、液体无黏性、色泽浅淡，且持续胰肠吻合口附近的引流物若量较大、液体无黏性、色泽浅淡，且持续

11周以上，则应疑有胰瘘。引流液淀粉酶水平若周以上，则应疑有胰瘘。引流液淀粉酶水平若 >10000u>10000u ／／ LL则可确则可确诊，仅少数患者需作造影证实。诊，仅少数患者需作造影证实。 腹内感染和腹内腐蚀性出血（胰瘘累及肠系膜上静脉、胃左动脉或胃腹内感染和腹内腐蚀性出血（胰瘘累及肠系膜上静脉、胃左动脉或胃十二指肠动脉残端之后继发性出血），是术后死亡的主要原因之一十二指肠动脉残端之后继发性出血），是术后死亡的主要原因之一 预防性引流、引流通畅预防性引流、引流通畅 胆瘘 胆瘘 胆瘘较胰瘘发生率低，一般在胆瘘较胰瘘发生率低，一般在 1010％以下。如术中作胆管空肠吻合时放％以下。如术中作胆管空肠吻合时放置“置“ T”T” 管作支撑，将胆汁暂时引向体外，则胆瘘发生的机会有所减少。管作支撑，将胆汁暂时引向体外，则胆瘘发生的机会有所减少。 手术后肝功能不全 手术后肝功能不全

壶腹部癌壶腹部癌壶腹部癌是指胆总管末段、壶腹部及十二指肠乳头壶腹部癌是指胆总管末段、壶腹部及十二指肠乳头附近的癌肿，主要包括壶腹癌、十二指肠癌和胆总附近的癌肿，主要包括壶腹癌、十二指肠癌和胆总管下端癌三种。管下端癌三种。

在临床上与胰头癌有共同点，故统称它们为壶腹周在临床上与胰头癌有共同点，故统称它们为壶腹周围癌（围癌（ periampullary adenocarcinomaperiampullary adenocarcinoma ）。）。

壶腹部癌的恶性程度明显低于胰头癌，手术切除率壶腹部癌的恶性程度明显低于胰头癌，手术切除率和和 55年生存率都明显高于胰头癌。年生存率都明显高于胰头癌。

四、胰岛素瘤四、胰岛素瘤胰岛素瘤（胰岛素瘤（ insulinomainsulinoma ））是一种罕见的但是一种罕见的但在胰腺内分泌瘤中却最常见。本病约在胰腺内分泌瘤中却最常见。本病约 95%95% 为良为良性。性。

胰岛细胞异常增生导致的胰腺内分泌肿瘤，不胰岛细胞异常增生导致的胰腺内分泌肿瘤，不受控制的分泌胰岛素，常导致低血糖症状，部受控制的分泌胰岛素，常导致低血糖症状，部分肿瘤可以侵袭周围组织，为恶性胰岛素瘤。分肿瘤可以侵袭周围组织，为恶性胰岛素瘤。

胰岛素瘤的特点胰岛素瘤的特点 胰岛素瘤大多是胰腺内的单个良性腺瘤，胰岛素瘤大多是胰腺内的单个良性腺瘤，发生部位均匀分布在胰腺的各个部位，直发生部位均匀分布在胰腺的各个部位，直径往往小于径往往小于 2cm2cm ，恶性胰岛素瘤约占，恶性胰岛素瘤约占 1010％以下。 ％以下。

胰岛素瘤常见症状胰岛素瘤常见症状 典型症状为典型症状为低血糖发作低血糖发作，清晨或傍晚或劳累后发作，有时，清晨或傍晚或劳累后发作，有时也可因精神刺激、发热或月经来潮而诱发。也可因精神刺激、发热或月经来潮而诱发。 主要表现为：冷汗、面色苍白、心慌、四肢发凉、手足震主要表现为：冷汗、面色苍白、心慌、四肢发凉、手足震颤、饥饿无力、头痛、头晕、视力模糊、焦躁不安、精神颤、饥饿无力、头痛、头晕、视力模糊、焦躁不安、精神恍惚、意识不清、反应迟钝。长时间低血糖可以使大脑进恍惚、意识不清、反应迟钝。长时间低血糖可以使大脑进一步受损，出现精神异常、思维错乱、躁狂及行为异常，一步受损，出现精神异常、思维错乱、躁狂及行为异常，甚至失语和瘫痪，有患者表现与癫痫大发作类似的突然意甚至失语和瘫痪，有患者表现与癫痫大发作类似的突然意识丧失，牙关紧闭、四肢抽搐、瞳孔散大、大小便失禁等。识丧失，牙关紧闭、四肢抽搐、瞳孔散大、大小便失禁等。 上述症状在进食或静脉注射葡萄糖后能迅速缓解，而对发上述症状在进食或静脉注射葡萄糖后能迅速缓解，而对发作时的情况不能记忆。长时间低血糖发作，将会导致神经作时的情况不能记忆。长时间低血糖发作，将会导致神经系统不可逆损害，出现不可逆转的智力低下。一部分患者系统不可逆损害，出现不可逆转的智力低下。一部分患者自己认识到适时加餐或有发作先兆时加餐能预防发作，但自己认识到适时加餐或有发作先兆时加餐能预防发作，但长期加餐将会导致肥胖。 长期加餐将会导致肥胖。

诊断：诊断： 11 、临床表现：①禁食发生低血糖症状；②、临床表现：①禁食发生低血糖症状；②空腹血糖和发作时血糖测定，低于空腹血糖和发作时血糖测定，低于 40mg/dL40mg/dL

（（ 2.12mmol/L2.12mmol/L）。）。 ③③ WhippleWhipple 三联症：低血糖发作症状、发作时血糖低于三联症：低血糖发作症状、发作时血糖低于 50mg/dL50mg/dL （（ 2.8mmol/L2.8mmol/L） 、摄入葡萄糖后症状迅速缓解） 、摄入葡萄糖后症状迅速缓解

22 、影像学检查：术前定位诊断包括、影像学检查：术前定位诊断包括 BB 超，增强超，增强 CTCT扫描，扫描， MRIMRI 及腹腔动脉造影等。及腹腔动脉造影等。11 ）） BB 超：胰岛素瘤回声较正常胰腺低，很难发现直径小于超：胰岛素瘤回声较正常胰腺低，很难发现直径小于 1.5cm1.5cm 的肿瘤，阳性率在的肿瘤，阳性率在 3030－－ 4040 ％左右％左右22 ）） CTCT ：增强：增强 CTCT 能发现部分病例，阳性率为能发现部分病例，阳性率为 4040 ％左右％左右33）核磁共振（）核磁共振（ MRIMRI））44）血管造影：阳性率在）血管造影：阳性率在 5050 －－ 6060％左右％左右55）动脉刺激静脉取血（）动脉刺激静脉取血（ ASVSASVS ）：是一种有创检查）：是一种有创检查66）经皮肝穿门静脉置管分段取血测定胰岛素（）经皮肝穿门静脉置管分段取血测定胰岛素（ PTPCPTPC ）：是一种有创检查方法）：是一种有创检查方法

治疗：胰岛素瘤一经确诊应行手术切除肿瘤。术中监测血糖。治疗：胰岛素瘤一经确诊应行手术切除肿瘤。术中监测血糖。

胰岛素瘤的鉴别诊断胰岛素瘤的鉴别诊断 11 ）内源性胰岛素生成和转化异常）内源性胰岛素生成和转化异常

a a 胰岛增生胰岛增生b b 抗胰岛素抗体及抗胰岛素受体自身抗体的生成抗胰岛素抗体及抗胰岛素受体自身抗体的生成c c 非胰岛素瘤性恶性肿瘤非胰岛素瘤性恶性肿瘤

22 ）糖摄入量不足或利用和丢失过多）糖摄入量不足或利用和丢失过多a a 慢性酒精中毒和营养不良慢性酒精中毒和营养不良b b 肝糖原合成或胰高血糖素储备有缺陷肝糖原合成或胰高血糖素储备有缺陷c c 糖过分损失 糖过分损失

33 ）药物性因素）药物性因素外源性胰岛素、磺胺基类、降糖氨酸等药物均可外源性胰岛素、磺胺基类、降糖氨酸等药物均可能引发低血糖能引发低血糖

手术原则手术原则 手术切除是治疗胰岛素瘤的唯一有效方法，一旦确诊后应及早手术。 手术切除是治疗胰岛素瘤的唯一有效方法，一旦确诊后应及早手术。 胰岛细胞瘤摘除术，是最常用的手术方法，对于体积不大而且胰岛细胞瘤摘除术，是最常用的手术方法，对于体积不大而且表浅的肿瘤，不论何部位均可采用。表浅的肿瘤，不论何部位均可采用。

胰尾切除术：对于胰体尾体积较大且较深在的肿瘤，多发的肿胰尾切除术：对于胰体尾体积较大且较深在的肿瘤，多发的肿瘤及胰岛增生病例可行胰体尾或胰尾切除术，应尽量保留脾脏。瘤及胰岛增生病例可行胰体尾或胰尾切除术，应尽量保留脾脏。胰十二指肠切除术：只适用于胰头勾突部肿瘤和恶性胰岛素瘤胰十二指肠切除术：只适用于胰头勾突部肿瘤和恶性胰岛素瘤

腹腔镜胰岛细胞瘤摘除术：主要适用于胰体部定位明确，位腹腔镜胰岛细胞瘤摘除术：主要适用于胰体部定位明确，位置表浅的肿瘤，该手术创伤小，术后恢复快。置表浅的肿瘤，该手术创伤小，术后恢复快。

恶性胰岛素瘤的治疗原则和预后恶性胰岛素瘤的治疗原则和预后 11 ）恶性胰岛素瘤在细胞形态上与良性胰岛）恶性胰岛素瘤在细胞形态上与良性胰岛素瘤无显著差异，主要区别在于肿瘤细胞素瘤无显著差异，主要区别在于肿瘤细胞是否侵透包膜之外，是否发生转移。恶性是否侵透包膜之外，是否发生转移。恶性胰岛素瘤患者生存时间较长，但仍有部分胰岛素瘤患者生存时间较长，但仍有部分患者在术后存在严重的低血糖症状。患者在术后存在严重的低血糖症状。

22 ）恶性胰岛素瘤的治疗原则是尽量切除原）恶性胰岛素瘤的治疗原则是尽量切除原发病灶，可以减轻症状，延长生存期。 发病灶，可以减轻症状，延长生存期。

内科治疗内科治疗 1)1)饮食治疗，及时进食，增加餐次，多吃含糖食物，夜间饮食治疗，及时进食，增加餐次，多吃含糖食物，夜间加餐，避免劳累。加餐，避免劳累。

2)2)药物治疗：长效生长抑素类药物，如善得定，能抑制正药物治疗：长效生长抑素类药物，如善得定，能抑制正常胰岛细胞的分泌，也能抑制胰岛素瘤的分泌，但此类药常胰岛细胞的分泌，也能抑制胰岛素瘤的分泌，但此类药物只是在其他方法无效时短期使用，不能长期抑制肿瘤分物只是在其他方法无效时短期使用，不能长期抑制肿瘤分泌胰岛素，而且所用剂量越来越大，不良反应也日益增加。泌胰岛素，而且所用剂量越来越大，不良反应也日益增加。3)3)链脲霉素（链脲霉素（ StreptozotocinStreptozotocin ）：是一种抗肿瘤抗生素，）：是一种抗肿瘤抗生素，能选择性损害胰岛的能选择性损害胰岛的 BB 细胞，特别是能抑制已经转移的恶细胞，特别是能抑制已经转移的恶性胰岛细胞，故主要用于治疗恶性胰岛细胞瘤，可进行动性胰岛细胞，故主要用于治疗恶性胰岛细胞瘤，可进行动脉介入化疗，但副作用很大。 脉介入化疗，但副作用很大。

误诊误诊 胰岛素瘤在低血糖发作时表现出精神症状，胰岛素瘤在低血糖发作时表现出精神症状，常常被误诊为癫痫和精神病。许多患者有常常被误诊为癫痫和精神病。许多患者有接受癫痫药物治疗的经历，但治疗基本无接受癫痫药物治疗的经历，但治疗基本无效。典型的效。典型的 WhippleWhipple三联症能提示本病的三联症能提示本病的存在。 存在。

胃泌素瘤（胃泌素瘤（ GastrinomaGastrinoma ）） 来源于来源于 GG 细胞细胞６０－７０％为恶性，伴转移６０－７０％为恶性，伴转移２５－３０％－－ＭＥＮ　Ｉ型２５－３０％－－ＭＥＮ　Ｉ型也可发生在十二指肠也可发生在十二指肠

临床表现临床表现 复合溃疡伴并发症复合溃疡伴并发症 腹泻腹泻

实验室检查实验室检查BAOBAO ＞＞ 15mmol/h15mmol/h 胃大部切除术后， 胃大部切除术后， BAOBAO ＞＞ 5mmol/h5mmol/hBAO/MAO BAO/MAO ＞＞ 0.60.6 胃泌素测定胃泌素测定 :: 空腹＞空腹＞ 1000pg/ml(N:100-1000pg/ml(N:100-

200)200)刺激试验：胃泌素提高＞刺激试验：胃泌素提高＞ 200pg/ml 200pg/ml 确诊确诊

定位诊断定位诊断同胰岛素瘤同胰岛素瘤

治疗治疗 质子泵抑制剂质子泵抑制剂 肿瘤探查切除肿瘤探查切除靶器官切除、高度选择性迷走神经切断术靶器官切除、高度选择性迷走神经切断术 合并肿瘤切除 合并肿瘤切除 MEN-IMEN-I