- Aktualności | Magazyn ... osi∏ referat o uodparniajàcych szczepie-niach przeciwb∏oniczych anatoksynà Ramo-na (zosta∏a ona nast´pnie wprowadzona do ma-sowych szczepieƒ

KWARTALNIK ● LIPIEC – WRZESIE¡ 2014 ● TOM XIII ● ZESZYT 3

51No

ISS

N

16

43

-00

50

www.magazynorl.pl

● ZESPÓ¸ PFAPA– wspólne wyzwanie dla pediatry, immunologa i laryngologa

dr med. Beata Wolska-KuÊnierz dr hab. med. Bo˝ena Miko∏uç dr med. Rados∏aw Motkowskiprof. dr hab. med. Ewa Bernatowska

● LECZENIE OBTURACYJNEGO BEZDECHU PODCZAS SNU ZA POMOCÑ STYMULACJI NERWU PODJ¢ZYKOWEGO

lek. Ewa Migaczdr med. Wojciech Kukwaprof. dr hab. med. Antoni Krzeski

● URAZ CIÂNIENIOWY USZU I ZATOK PRZYNOSOWYCH ZWIÑZANY Z NURKOWANIEM

dr med. Miros∏aw J. Szczepaƒskistud. med. Anna Cyranprof. dr hab. med. Antoni Krzeski

syllabus rynologiczny – doda tek

doc. dr Tadeusz Gerwel

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY94

www.magazynorl.pl 95

W N U M E R Z E

TWORZYLI POLSKÑ LARYNGOLOGI¢doc. dr Tadeusz Gerwel ............................................................ 97dr med. Stanis∏aw Zab∏ocki

ZESPÓ¸ PFAPA– wspólne wyzwanie dla pediatry, immunologa i laryngologa...................................................................... 101dr med. Beata Wolska-KuÊnierz dr hab. med. Bo˝ena Miko∏uç dr med. Rados∏aw Motkowskiprof. dr hab. med. Ewa Bernatowska

LECZENIE OBTURACYJNEGO BEZDECHU PODCZAS SNU ZA POMOCÑ STYMULACJI NERWU PODJ¢ZYKOWEGO..................................................... 109lek. Ewa Migacz, dr med. Wojciech Kukwaprof. dr hab. med. Antoni Krzeski

URAZ CIÂNIENIOWY USZU I ZATOKPRZYNOSOWYCH ZWIÑZANYZ NURKOWANIEM.................................................. 114dr med. Miros∏aw J. Szczepaƒskistud. med. Anna Cyranprof. dr hab. med. Antoni Krzeski

mmaaggaazzyynn OTORYNO-LARYNGOLOGICZNY

k w a r t a l n i k

LIPIEC– WRZESIE¡ 2014 ● TOM XIII ● ZESZYT 3 (51)

– dodatek syllabus rynologiczny

Droga Kole˝anko,Szanowny Kolego,

jest dzisiaj 22 lipca. W czasach mojej m∏o-doÊci by∏ to dzieƒ wielkiego Êwi´ta narodo-wego. Tego dnia bowiem w 1944 roku PolskiKomitet Wyzwolenia Narodowego og∏osi∏ tzw.Manifest PKWN. Na wyzwalane ziemie polskiewprowadzana by∏a polskimi r´kami demokra-cja socjalistyczna.

Fakty te przypomnia∏y mi si´, kiedy prze-glàdajàc stron´ internetowà naszego Towa-rzystwa Laryngologicznego, znalaz∏em nast´-pujàcy wpis: „dnia 15 maja br. Zarzàd G∏ównyprzyjà∏ projekt znowelizowanego statutu na-szego Towarzystwa. Projekt b´dzie udost´pnionydelegatom na Walne Zebranie po otrzymaniuwszystkich adresów mailowych delegatów,którzy b´dà mogli wnosiç ewentualne uwagiw terminie do koƒca lipca br.”. I jak˝e mi si´zrobi∏o mi∏o. Toç to w mojej m∏odoÊci obowiàz-kiem obywatela by∏o tylko oddaç g∏os na ja-kiegoÊ kandydata, a ten wybrany uzyskiwa∏prawo do decydowania, co dla mnie b´dziedobre bàdê korzystne. By∏o to nawet w tam-tych czasach nazywane demokracjà poÊred-nià. I min´∏o 25 lat od transformacji, i jakwidaç myÊl, ˝e wybrany przeze mnie repre-zentant uzyskuje prawo do ustalania zasadymoich zachowaƒ wcià˝ jest ˝ywa. A wydawa-∏oby si´, ˝e delegat ma obowiàzek reprezen-towania moich poglàdów i praw. Có˝ nam,wyborcom pozostaje: to proste – RUKIpo SZWAM. Ró˝ne sà oblicza demokracji,w tej socjalistycznej istnia∏o jeszcze pojćie„konsultacje spo∏eczne”. W tej naszej, jakwidaç, nie ma na to miejsca. A szkoda.

Serdecznie Paƒstwa pozdrawiam i dele-gatów równie˝.

prof. Antoni Krzeski

Warszawa, lipiec 2014 r.

Komitet redakcyjny:redaktor naczelny – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskisekretarz redakcji – dr med. Marcin Straburzyƒskiredaktor – mgr Dorota Polewicz

Patronat naukowy:Klinika Otorynolaryngologii Wydzia∏ Lekarsko-Dentystyczny Warszawski Uniwersytet Medyczny

Rada naukowa:przewodniczàcy: – prof. dr hab. med. Antoni Krzeskicz∏onkowie: – prof. dr hab. med. Wojciech Golusiƒski– prof. dr hab. med. El˝bieta Hassmann-Poznaƒska– prof. dr hab. med. Maciej Misio∏ek– prof. dr hab. med. Czes∏aw Stankiewicz– prof. dr hab. med. Jacek Sk∏adzieƒ– prof. dr hab. med. Bo˝ena Tarchalska

Opracowanie graficzne: M-art, Jolanta Merc

© Wydawca: ul. Ho˝a 37 lok. 5, 00-681 Warszawa

Wszelkie prawa zastrze˝one. Kopiowanie w cz´Êci lub w ca∏oÊci bez uzyskaniazezwolenia wydawcy jest zabronione. Wydawca nie ponosi odpowiedzialnoÊciza treÊç reklam, og∏oszeƒ i materia∏ów sponsorowanych zamieszczonychw Magazynie Otorynolaryngologicznym. Magazyn Otorynolaryngologicznyprzeznaczony jest wy∏acznie dla lekarzy, którzy posiadajà uprawnienia dowystawiania recept.

W zwiàzku z publikowaniem czasopisma w wersji papierowej i elektro-nicznej informujemy, ˝e wersjà pierwotnà jest wersja papierowa.

Magazyn Otorynolaryngologiczny– punktacja: KBN 3 pkt, Index Copernicus 2,26 pkt.



▲

TWORZYLI POLSKÑLARYNGOLOGI¢

do u˝ytku pomieszczeniu operacyjnym wyposa-˝onego na skal´ europejskà Szpitala Miejskiegodla Zakaênych Chorych w Babim Dole pod Gdy-nià. Od 1932 r. po rozbudowaniu Szpitala Êw.Wincentego i urzàdzeniu oddzia∏u chirurgii z salàoperacyjnà umieszcza∏ chorych otolaryngolo-gicznych tylko w nim. W 1938 r., po przeniesie-niu do wybudowanego 400-∏ó˝kowego budynkuszpitalnego Oddzia∏ów Chirurgicznego i We-wn´trznego, urzàdzi∏ w starym budynku szpital-nym samodzielny Oddzia∏ Otolaryngologicznyz salà operacyjnà i salami chorych na 40 ∏ó˝ekdla doros∏ych i 8 ∏ó˝ek dla dzieci.

W latach 1937–1938 ukoƒczy∏ w Pary˝ukurs brochoezofagoskopii oraz zapozna∏ si´z pracà paryskich klinik otolaryngologicznychi wybitnymi specjalistami, jak Le Mée, Belden-weck i Robert Le Roux. Zwiedzi∏ tak˝e oddzia∏yotolaryngologiczne w Nowym Jorku i Sztokhol-mie. Do 1939 r. wspó∏pracowa∏ ze Szpitalem Ma-rynarki Wojennej na Oksywiu, gdzie wykonywa∏operacje, a honoraria ofiarowywa∏ na FunduszObrony Narodowej. Pe∏ni∏ te˝ funkcj´ specjalisty

Tadeusz Gerwel urodzi∏ si´ 22 grudnia 1904 r.w Piƒsku jako syn Stanis∏awa i Natalii z Surzyckich.Gimnazjum ukoƒczy∏ w BrzeÊciu n. Bugiem. Studiaodby∏ na Wydziale Lekarskim Uniwersytetuw Poznaniu, gdzie uzyska∏ dyplom lekarzaw 1929 r. Podczas studiów nale˝a∏ do Ko∏a Medy-ków Studentów UP, w którym pe∏ni∏ funkcj´ kie-rownika sekcji wydawniczej. Pod jego kierun-kiem Ko∏o Medyków wyda∏o dwa podrćzniki.W latach 1925–1926 pracowa∏ w charakterzedemonstratora w Katedrze Anatomii Opisoweji Topograficznej, a od 1927 r. podjà∏ prac´ jakozast´pca asystenta Kliniki OtolaryngologicznejUP. Po uzyskaniu dyplomu zosta∏ asystentem kli-niki. W 1930 r. ukoƒczy∏ specjalizacj´ i na propo-zycj´ Kasy Chorych w Gdyni objà∏ 1 listopada1930 r. stanowisko otolaryngologa. W tym czasieby∏ jedynym lekarzem tej specjalnoÊci na ca∏ymterenie pó∏nocnej kaszubszczyzny. Poczàtkowoprowadzi∏ leczenie chorych ubezpieczonych am-bulatoryjnie, a ob∏o˝nie chorych w ich mieszka-niu oraz przyje˝d˝a∏ do ci´˝ko chorych w tereniena wezwanie miejscowego lekarza ogólnego.Wkrótce zorganizowa∏ otolaryngologiczne lecze-nie szpitalne, umieszczajàc chorych w ma∏ymSzpitalu Êw. Wincentego Sióstr Mi∏osierdziaw Gdyni, gdzie znajdowa∏o si´ kilka sal chorychz ma∏à salkà opatrunkowà, jednak bez mo˝liwoÊciwykonywania zabiegów operacyjnych. Chorychlokowa∏ te˝ w prywatnej po∏o˝niczo-ginekolo-gicznej Lecznicy Nadmorskiej doktorów MironaMikiciƒskiego i Stanis∏awa Bobkowskiego, w któ-rej wykonywa∏ wszystkie zabiegi operacyjne.Wi´kszoÊç chorych przewo˝ono jednak na lecze-nie pooperacyjne do Szpitala Êw. Wincentego.W prowizorycznym szpitalu zakaênym, nie posia-dajàcym nawet salki opatrunkowej, wykonywa∏w pomieszczeniu biurowym w razie potrzeby tra-cheotomie chorym z d∏awcem. Dopiero od 1936r. przeprowadza∏ tracheotomie w oddanym

TADEUSZ GERWEL(1904–1986)


otolaryngologa Generalnego Komisariatu RPw Wolnym MieÊcie Gdaƒsku.

W przeddzieƒ wybuchu wojny niemiecko--polskiej w 1939 r. zg∏osi∏ si´ ochotniczo doDowództwa Marynarki Wojennej i otrzyma∏przydzia∏ na stanowisko zast´pcy komendantaszpitala i ordynatora Oddzia∏u Chirurgicznegofilii Szpitala Marynarki Wojennej, utworzonej zeSzpitala Êw. Wincentego. Operowa∏ pierwszegorannego na Wybrze˝u ˝o∏nierza. Po kapitulacjiGdyni 18 wrzeÊnia dosta∏ si´ do niewoli niemiec-kiej. Podczas wywo˝enia transportu do Niemiecdokona∏ udanej ucieczki i przedosta∏ si´ do War-szawy. W marcu 1941 r. otrzyma∏ nominacj´ pol-skich w∏adz szpitalnych na ordynatora Oddzia∏uOtolaryngologicznego Szpitala Êw. Ducha w War-szawie i kierowa∏ nim do wybuchu PowstaniaWarszawskiego. Na oddziale prowadzi∏, pod kie-rownictwem prof. Jana Szmur∏y nauczanie oto-laryngologii studentów medycyny Tajnego Uni-wersytetu Ziem Zachodnich w Warszawie. Pe∏ni∏te˝ funkcj´ szefa sanitarnego Polskiej MarynarkiWojennej AK oraz organizowa∏ kursy tajnej szko-∏y podchorà˝ych Marynarki Wojennej. Po wybu-chu Powstania Warszawskiego rozkazem szefasanitarnego Obwodu ÂródmieÊcie zosta∏ przy-dzielony do szpitala polowego przy Wspólnej 27.W czasie walk na skutek wybuchu pocisku arty-leryjskiego dozna∏ uszkodzenia kr´gos∏upai ogólnej kontuzji. Po upadku powstania zosta∏wywieziony wraz z rannymi powstaƒcamido Stammlager IVB w Zeithein, dokàd przyby∏14 paêdziernika 1944 r. W szpitalu obozowympracowa∏ jako starszy lekarz baraku nr 18, majàcdo pomocy trzech lekarzy.

Po zakoƒczeniu wojny wróci∏ do kraju i 1 listo-pada 1945 r. objà∏ ponownie ordynatur´ Oddzia∏uOtolaryngologicznego Szpitala Êw. Wincentego,który wkrótce zosta∏ nazwany Szpitalem Miej-skim im. J. Brudziƒskiego.

W 1964 r. habilitowa∏ si´ na AkademiiMedycznej w Poznaniu na podstawie rozprawy„Badanie nad s∏yszeniem kierunkowym w zabu-rzeniach s∏uchowych typu przewodnictwai odbioru” i uzyska∏ stopieƒ naukowy docenta.

Opublikowa∏ 22 prace naukowe i by∏ wspó∏-autorem dwóch podrćzników: „Ostre chorobyzakaêne” pod red. S. Wszelakiego i „Otolaryngo-logia kliniczna” pod red. A. Zakrzewskiego.

Od 1927 r. by∏ cz∏onkiem Polskiego Towa-rzystwa Otolaryngologicznego oraz otrzyma∏godnoÊç cz∏onka honorowego. Od 1937 r. by∏cz∏onkiem komitetu redakcyjnego „PolskiegoPrzeglàdu Otolaryngologicznego”. W 1934 r. za-∏o˝y∏ z kolegami Oddzia∏ Gdyƒski Polskiego To-warzystwa Lekarskiego, na którego otwarciuwyg∏osi∏ referat o uodparniajàcych szczepie-niach przeciwb∏oniczych anatoksynà Ramo-na (zosta∏a ona nast´pnie wprowadzona do ma-sowych szczepieƒ na Wybrze˝u). W latach1946–1957 by∏ wiceprzewodniczàcym, a póêniejdo 1969 r. przewodniczàcym Oddzia∏u Gdyƒ-skiego tego Towarzystwa. By∏ równie˝ cz∏on-kiem Polskiego Towarzystwa Nautologicznego.Przed wojnà nale˝a∏ do Stowarzyszenia LekarzyPaƒstwa Polskiego. Wyszkoli∏ 13 specjalistówII stopnia i 11 specjalistów I stopnia. By∏ recen-zentem jednego przewodu doktorskiego. Zwie-dzi∏ kliniki otolaryngologiczne w Moskwie i Le-ningradzie. Od 1 stycznia 1975 r. przeszed∏na emerytur´.

Otrzyma∏ odznaczenia: Krzy˝ KawalerskiOrderu Odrodzenia Polski, Srebrny Krzy˝ VirtutiMilitari, dwukrotnie Krzy˝ Walecznych, Z∏otyKrzy˝ Zas∏ugi z Mieczami, Krzy˝ Partyzancki,Krzy˝ Armii Krajowej, Warszawski Krzy˝ Po-wstaƒczy oraz medale: Za Zas∏ugi dla Obronno-Êci Kraju, za Udzia∏ w Wojnie Obronnej 1939 r.i 40-lecia PRL.

Od 1930 r. czynnie uprawia∏ ˝eglarstwomorskie oraz nale˝a∏ do Zarzàdu Oddzia∏u Mor-skiego Yacht Klubu Polskiego. By∏ jachtowymkapitanem ˝eglugi wielkiej. Otrzyma∏ godnoÊçkomandora honorowego Yacht Klubu Polskiego.Interesowa∏ si´ historià, zajmowa∏ muzykà.

Zmar∏ w Gdyni 16 wrzeÊnia 1986 r.O˝eni∏ si´ 2 lutego 1930 r. z Marià Ludwikà

z Reindlów. Mieli dwoje dzieci: córk´ Jurat´(1932), lekarza, i syna S∏awomira (1933). ●

dr med. Stanis∏aw Zab∏ocki




▲

ZESPÓ¸ PFAPA – wspólne wyzwanie dla pediatry,

immunologa i laryngologa

PFAPA SYNDROME COMMON CHALLENGE FORTHE PEDIATRICIAN, IMMUNOLOGIST AND OTOLARYNGOLOGISTThe aim of this study was to provide practical clini-cal aspects of PFAPA syndrome (periodic fever syn-drome, aphthous stomatitis, pharyngitis, adenitis) –autoinflammatory disease of unknown pathogenesisand genetic background. Knowledge of the syndro-me among doctors, both primary care and specialistsin the field of immunology, rheumatology, ENT anddentistry is very important, because early detectionis the basis of the correct differential diagnosis andtreatment. The article presents the current know-ledge about PFAPA and the proposals for steps indiagnostic and therapeutic decisions.Key words: PFAPA syndrome, periodic fever syndro-me, aphthous stomatitis, pharyngitis, adenitis, auto-inflammation, tonsillectomy

(Mag. ORL, 2014, 50, XIII, 101–107)

Key words: PFAPA syndrome, autoinflammation, periodic fevertonsilitis

Przedruk z Standardy Medyczne/Pediatria 2013, t. 10, s. 794-800, za zgodà wydawnictwa.

dr med. Beata Wolska-KuÊnierz1, dr hab. med. Bo˝ena Miko∏uç2, dr med. Rados∏aw Motkowski2, prof. dr hab. med. Ewa Bernatowska1

1Klinika Immunologii, Instytut „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”, WarszawaKierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa BernatowskaAl. Dzieci Polskich 20, 04-736 Warszawa

2Klinika Pediatrii i Zaburzeƒ Rozwoju Dzieci i M∏odzie˝y Uniwersytet Medyczny w Bia∏ystokuKierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Janina Danuta Piotrowska-Jastrz´bskaul. Waszyngtona 17, 15-274 Bia∏ystok

Ryc. 1. Zmiany na migda∏kach podniebiennych w trak-cie nawrotu objawów zespo∏u PFAPA.

Czy w gabinecie lekarskim pediatry, lekarzarodzinnego lub laryngologa szczególnà uwag´zwróci 3-letni pacjent z wywiadem trzydniowejgoràczki powy˝ej 39°C, bez innych objawówklinicznych, ze stwierdzonym w badaniu przed-miotowym znacznym powi´kszeniem i zaczer-wienieniem migda∏ków i z obecnoÊcià na nichlicznych bia∏ych nalotów wielkoÊci do kilku mili-metrów (ryc. 1). W takich przypadkach lekarznajcz´Êciej rozpoznaje zapalenie migda∏ków lubangin´ i zaleca empirycznà antybiotykoterapi´.Zwykle nie wykonuje przed w∏àczeniem antybio-tyku ˝adnych badaƒ: parametrów ostrej fazyprocesu zapalenia, szybkiego testu w kierunkupaciorkowcowego zapalenia gard∏a (strep-A test),posiewu bakteriologicznego z migda∏ków lubgard∏a. Taki scenariusz wizyty jest cz´sty, szcze-gólnie w tzw. sezonie infekcyjnym, kiedy ograni-czony czas wizyty uniemo˝liwia zebranie pe∏ne-go wywiadu chorobowego dziecka, dotyczàcegowczeÊniejszych zachorowaƒ i problemów zdro-wotnych. W przytoczonej sytuacji z wnikliwego


wywiadu uzyskano informacj´, ˝e dziecko cho-ruje na angin´ ju˝ trzeci raz w ciàgu ostatnichczterech miesićy, w drugim roku ˝ycia wielo-krotnie stosowano u niego empirycznà antybio-tykoterapi´ z powodu wysokiej goràczki i zapale-nia gard∏a, czasami wyst´powa∏y równie˝ aftyw jamie ustnej. Taki wywiad sk∏ania do innegospojrzenia na kolejny epizod „infekcji”, do szcze-gó∏owego przeanalizowania dotychczasowychchorób, dok∏adnego ustalenia ich cz´stoÊci, zle-cenia badaƒ dodatkowych czy skierowaniapacjenta na badania diagnostyczne uk∏adu od-pornoÊciowego. Nasuwajà si´ pytania: czy tomo˝liwe, aby u ch∏opca co kilka tygodni, od oko-∏o 1,5 roku wyst´powa∏y infekcyjne zapaleniagard∏a/anginy? Dlaczego nie towarzyszà im innewspó∏istniejàce objawy, takie jak katar czy ka-szel? Dlaczego, chorujàc co miesiàc, dziecko niema przerostu migda∏ków podniebiennych? Czyjego uk∏ad odpornoÊciowy jest na pewno spraw-ny? W toku dalszej, zaplanowanej ju˝ obserwacjii diagnostyki okaza∏o si´, ˝e stany goràczkowei zapalenia gard∏a ust´pujà samoistnie po kilkudniach, bez stosowania antybiotykoterapii.Stwierdzane podwy˝szone wyk∏adniki stanu za-palnego, tj. leukocytoza z przesunićiem w lewo,wysokie st´˝enie bia∏ka C-reaktywnego (CRP),OB, ca∏kowicie normalizowa∏y si´ w okresie mi´-dzy nawrotami goràczki, i co istotne, wyniki po-siewów oraz szybkich testów do wykrywania pa-ciorkowca typu A (Streptococcus pyogenes) by∏yza ka˝dym razem ujemne. Dziecko prawid∏owosi´ rozwija i w opinii rodziców nie ma sk∏onnoÊcido cz´stych infekcji. Ostatecznie u pacjenta roz-poznano zespó∏ PFAPA i po wykonanej tonsillek-tomii uzyskano ca∏kowite ustàpienie objawówklinicznych.

Co to jest zespó∏ PFAPA? PFAPA to zespó∏ objawów opisany po raz

pierwszy przez Marshalla w 1987 roku, nazwanytak od pierwszych liter kluczowych objawów kli-nicznych: Periodic Fever, Aphthous stomatitis,Pharyngitis and cerivical Adenitis (zespó∏ okre-sowej goràczki, aftowego zapalenia jamy ust-nej, zapalenia gard∏a, limfadenopatii szyjnej).Po 27 latach od opisania wiedza na temat pato-genezy tego zespo∏u pozostaje nadal bardzoograniczona. Aktualnie zaliczamy PFAPA do grupytzw. chorób autozapalnych. Pojćie autozapaleniazaproponowane przez Kastnera w 1999 rokuobejmuje uwarunkowane genetycznie zaburzeniafunkcji wrodzonego uk∏adu odpornoÊciowego, ob-jawiajàce si´ nawracajàcymi stanami goràczko-wymi z ró˝nym spektrum objawów towarzyszà-cych (McDermott 1999). Jest to nowa grupa

chorób, o której wiedza dynamicznie si´ rozwijaw ostatnim dziesićioleciu, obecnie obejmuje ju˝kilkanaÊcie jednostek chorobowych – ich liczbaco roku systematycznie si´ powi´ksza. Zespó∏PFAPA nie ma ustalonego pod∏o˝a genetyczne-go, mo˝e wyst´powaç sporadycznie, ale doÊçcz´sto wywiad rodzinny pacjentów wskazujena mo˝liwoÊç predyspozycji genetycznej, byçmo˝e o charakterze wielogenowym (Masters i in.2009). Chocia˝ wiedza na temat patomechani-zmów PFAPA jest ciàgle niepe∏na, badania wska-zujà na zaburzone funkcjonowanie wrodzonegouk∏adu odpornoÊciowego. Podobnie jak w innychzespo∏ach autozapalnych, podkreÊla si´ znacze-nie nadmiernej aktywacji inflamasomów i wy-dzielania interleukiny-1 w trakcie epizodów.Podczas nawrotów stwierdza si´ zwi´kszone st´-˝enie kaspazy-1 w surowicy, interleukiny-6, IP-10oraz antagonisty receptora dla interleukiny-1(IL–1Ra) bez istotnego wzrostu TNFα i MCP-1.Monocyty izolowane od pacjentów w czasie rzutugoràczki po stymulacji LPS (lipopolisacharydy)wydzielajà wi´ksze iloÊci IL-1β w porównaniuz komórkami pobranymi w okresie bezobjawo-wym oraz od osób zdrowych (Kolly i in. 2013;Stojanov i in. 2011; Brown, Wekell, Osla 2010).Nawrotom goràczki towarzyszy wzrost liczbyneutrofili i monocytów oraz obni˝enie liczbyeozynofili i limfocytów. Prawdopodobnie niezna-ne czynniki Êrodowiskowe stanowià mechanizmspustowy uruchomienia nadmiernej reakcji za-palnej z aktywacjà komplementu oraz interleu-kin IL-1β/IL-18, z indukcjà odpowiedzi Th1,a nast´pnie wyhamowaniem aktywowanychlimfocytów T w tkankach obwodowych.

Typowe epizody PFAPA pojawiajà si´ najcz´-Êciej pomi´dzy 2 a 5 rokiem ˝ycia. Choroba trwawiele lat, ale zwykle ulega samoistnej remisjiw drugiej dekadzie ˝ycia. Z przeprowadzonejprzez Wurstera i wspó∏autorów analizy 105 pa-cjentów z zespo∏em PFAPA wynika, ̋ e zespó∏ tenz wi´kszà cz´stoÊcià wyst´puje u ch∏opców(68%), poczàtek objawów nast´puje pomi´dzy 3miesiàcem ˝ycia a 12 rokiem ˝ycia, czas trwaniagoràczki wynosi od 2 do 7 dni, a okres pomi´dzygoràczkami – 14–50 dni (Wurster i in. 2011;Førsvoll, Kristoffersen, Oymar 2013). U wi´kszo-Êci pacjentów nawroty sà bardzo regularne, np.co 3–4 tygodnie, czasami obserwuje si´ mniejszàcz´stoÊç w okresie letnim (Kolly i in. 2013).U oko∏o 15% pacjentów nawroty mogà si´ zda-rzaç równie˝ w ˝yciu doros∏ym (Cantarini i in.2012). Zwykle z up∏ywem lat okresy pomi´dzynawrotami si´ wyd∏u˝ajà. Cz´stoÊç wyst´powa-nia nie jest oszacowana, a rozpoznawalnoÊç ze-spo∏u w ostatnim dziesićioleciu dynamicznie


▲

roÊnie wraz z coraz wi´kszà znajomoÊcià tegozespo∏u wÊród lekarzy. Jest to niewàtpliwie naj-cz´stszy zespó∏ nawrotowych goràczek, któregoprzyczynà nie jest infekcja.

PFAPA pozostaje du˝ym wyzwaniem dla le-karzy klinicystów. TrudnoÊci sprawia wczesnerozpoznanie zespo∏u, poniewa˝ brak jest jedno-znacznych objawów klinicznych i badaƒ labora-toryjnych potwierdzajàcych rozpoznanie. Dia-gnoza opiera si´ na wnikliwej analizie klinicznej,spe∏nieniu kryteriów klinicznych rozpoznaniaoraz wykluczeniu innych przyczyn obserwowa-nych objawów (Thomas i in. 1999) (tab. I).

Przy podejrzeniu zespo∏u PFAPA proponuje-my 5 etapów diagnostyczno-terapeutycznycho akronimie PFAPA (tab. II).

Etap 1 - P: Przeanalizowaç dotychczasowy wy-wiad chorobowy pacjenta, uwzgl´dniajàc kryteriaMarshalla i Edwardsa oraz poddaç krytycznej oce-nie dotychczasowe rozpoznania. Pierwszym kro-kiem do ustalenia rozpoznania jest zwrócenieuwagi na nawrotowoÊç i regularnoÊç stwierdza-nych objawów, tzn. stanów goràczkowych z to-warzyszàcymi cechami zapalenia migda∏kówi/lub aft w jamie ustnej oraz powi´kszonychw´z∏ów ch∏onnych. W tym celu konieczne jestprowadzenie przez rodziców dzienniczka obser-wacji, w którym b´dà odnotowywane daty wy-st´powania goràczki i objawów towarzyszàcych.Taki sposób prowadzenia obserwacji jest nie-zwykle pomocny, gdy˝ pozwala obiektywnieustaliç cz´stoÊç i czas trwania nawrotów goràczki.Ponadto wnikliwa analiza dotychczasowej doku-mentacji medycznej dziecka umo˝liwia weryfi-kacj´ stawianych rozpoznaƒ. W przypadku sta-nów goràczkowych o nieustalonej przyczynienajcz´Êciej sà to: goràczka trzydniowa, zaka˝e-nia uk∏adu moczowego, mononukleoza, zapale-nia p∏uc, podejrzenia sepsy lub zespo∏u uogól-nionej reakcji zapalnej bez ustalonej przyczyny

Tabela I. Kryteria rozpoznania zespo∏u PFAPA(zespó∏ okresowej goràczki, aftowego zapaleniajamy ustnej, zapalenia gard∏a, limfadenopatiiszyjnej):

● cyklicznie wyst´pujàca goràczka (co najmniej 6 epizodów goràczki powy˝ej 38,5 °C i/lub nawracajàce goràczki obserwowane przez co najmniej 1 rok).

● czas trwania goràczek poni˝ej 10 dni● regularne przerwy pomi´dzy nawrotami

(2–8 tygodni)● poczàtek objawów przed 5 rokiem ˝ycia● brak objawów infekcji górnych dróg

oddechowych i przynajmniej 1 z n/w objawów:● aftowe zapalenie b∏ony Êluzowej jamy ustnej● powi´kszenie w´z∏ów ch∏onnych szyjnych● zapalenie b∏ony Êluzowej gard∏a (bez cech infekcji

górnych dróg oddechowych) oraz:

● wykluczenie cyklicznej neutropenii● brak cech zapalenia stawów oraz brak wysypek

w okresie goràczki● brak objawów klinicznych w okresie

bezgoràczkowym● prawid∏owy rozwój dziecka

Tabela II. Etapy diagnostyczno-terapeutyczne o akronimie PFAPA u pacjentów z podejrzeniem zespo-∏u PFAPA.

Periodic P Przeanalizowaç dotychczasowy wywiad chorobowy pacjenta, uwzgl´dniajàc kryteria Marshalla i Edwardsa oraz poddaç krytycznej ocenie dotychczasowe rozpoznania.

Fever F Farmakoterapi´ ograniczyç do niezb´dnego minimum i obserwowaç przebieg kolejnych nawrotów.

Apthous A Analiza przebiegu kolejnych epizodów z uwzgl´dnieniem podstawowych stomatitis badaƒ laboratoryjnych.Pharyngitis P Próba diagnostyczno-terapeutyczna podawania jednorazowej dawki steroidów

w okresie nawrotów.Adenitis A Adenotonsillektomia lub tonsillektomia.

czy zespo∏u Kawasaki, co nie zawsze znajdujepotwierdzenie w stanie klinicznym dziecka i ba-daniach dodatkowych. W przebiegu zespo∏uPFAPA stany goràczkowe pojawiajà si´ nagle,w pe∏ni zdrowia dziecka i tylko u niektórych pa-cjentów zdarzajà si´ niespecyficzne objawy pro-dromalne: zmiana zachowania dziecka, rozdra˝-nienie, gorszy apetyt, os∏abienie, ból g∏owy,brzucha, stawów, wysypka, wymioty lub biegunka.Temperatura cia∏a w zespole PFAPA z regu∏yprzekracza 39°C, utrzymuje si´ 3–7 dni, najcz´-


Êciej 3–4, cz´sto s∏abo reaguje na podawane lekiprzeciwgoràczkowe i ust´puje samoistnie. Typo-wo wraz z goràczkà pojawia si´ powi´kszeniew´z∏ów ch∏onnych szyi i migda∏ków, które sà za-czerwienione, z wysi´kami zapalnymi o ró˝nejmorfologii (ryc. 1), mogàce sugerowaç zarównoinfekcj´ wirusowà, m.in. mononukleoz´ zakaê-nà, jak i bakteryjnà, w tym paciorkowcowà. Cza-sami pojawiajà si´ równie˝ afty w jamie ustnejo ró˝nej wielkoÊci: od ∏ebka szpilki do kilku mili-metrów lub nalot na j´zyku (ryc. 2). Wraz z ust´-powaniem goràczki zaskakujàco szybko zanikajàcechy zapalenia migda∏ków, a ich wielkoÊç szyb-ko wraca do normy. Czasem nawrotom towarzy-szà inne niespecyficzne objawy, jak bóle g∏owy,brzucha, rzadziej wymioty lub luêniejsze stolce.Wyst´powanie innych objawów towarzyszàcych,np. zmian skórnych, obrz´ku czy bólów stawów,nie jest typowe dla zespo∏u PFAPA i powinnosk∏aniaç do poszerzenia diagnostyki ró˝nicowej.Badania laboratoryjne w czasie nawrotu goràczkiwskazujà na uogólniony proces zapalny: leuko-cytoza mo˝e byç w normie lub znacznie podwy˝-szona, w rozmazie obserwuje si´ przesunićiew lewo, cz´sto z obecnoÊcià kilku czy kilkunastuprocent form pa∏eczkowatych, CRP i OB jest pod-wy˝szone. Pomocnym badaniem jest st´˝enieprokalcytoniny, które z regu∏y mieÊci si´ w gra-nicach normy, chocia˝ czasami mo˝e byç rów-nie˝ nieznacznie podwy˝szone. Po ustàpieniuobjawów do czasu kolejnego nawrotu pacjencinie majà ˝adnych niepokojàcych objawów. Roz-wój dziecka przebiega prawid∏owo, a badanialaboratoryjne ca∏kowicie si´ normalizujà. U nie-których pacjentów pomi´dzy nawrotami pojawiasi´ nadp∏ytkowoÊç, zwykle nie przekraczajàca400–500 K/ul. W badaniu przedmiotowym niestwierdza si´ odchyleƒ od stanu prawid∏owego,a migda∏ki podniebienne sà zwykle nieprzero-Êni´te, pomimo ciàg∏ych nawrotów stanu zapal-nego. Pacjenci cz´sto sà konsultowani przez la-ryngologów, którzy nie widzà laryngologicznychwskazaƒ do zabiegu tonsillektomii. Aktualniebrak dowodów na wyst´powanie jakichkolwiekprzewlek∏ych uszkodzeƒ narzàdowych czy roz-woju amyloidozy w przebiegu zespo∏u PFAPA.

Etap 2 - F: Farmakoterapi´ ograniczyç do nie-zb´dnego minimum i obserwowaç przebieg kolej-nych nawrotów. Drugim, cz´sto najtrudniejszymkrokiem w procesie diagnostycznym jest próbawykazania samoistnego ust´powania nawrotówgoràczki bez leczenia antybiotykiem. Bioràcpod uwag´ niepokój rodziców zwiàzany z wyso-kà goràczkà dziecka i wysokie wyk∏adniki stanuzapalnego w badaniach laboratoryjnych, nie jest

∏atwo odstàpiç od antybiotykoterapii i prowadziçjedynie leczenie objawowe i pilnà obserwacj´.DoÊç cz´sto l´k rodziców o dziecko jest tak silny,˝e obserwacja dziecka odbywa si´ w szpitalu, cow praktyce jest dobrym rozwiàzaniem. Pacjentpozostaje pod sta∏ym nadzorem lekarskim, mo˝-na wykonaç niezb´dne badania dodatkowe,w tym m.in. opracowanie septyczne (posiewykrwi, moczu, wymazy z migda∏ków). Kolejne na-wroty zespo∏u PFAPA leczone objawowo majàzwykle bardzo podobny lub nawet ∏agodniejszyprzebieg jak wówczas, gdy stosowano antybioty-ki. Nale˝y równie˝ wyjaÊniç rodzicom, ˝eprzy poprzednich epizodach ustàpienie objawóww drugiej czy trzeciej dobie stosowania antybio-tyku wynika∏o z naturalnego przebiegu choroby,a niekoniecznie by∏o skutkiem podawania anty-biotyku. RównoczeÊnie z obserwacjà naturalnegoprzebiegu nawrotów wskazane jest uzupe∏nieniebadaƒ diagnostycznych. Przy pierwszych epizo-dach goràczek praktycznie niemo˝liwe jest ukie-runkowanie diagnostyki na zespo∏y autozapalne.Stosujemy wówczas rutynowà diagnostyk´w poszukiwaniu lokalizacji i etiologii infekcji,wykonujàc badania laboratoryjne, bakteriolo-giczne i obrazowe. Dopiero po stwierdzeniucyklicznoÊci objawów, powy˝ej 6–8 nawrotówgoràczki w ciàgu 6–12 miesićy, rozwa˝amyw diagnostyce ró˝nicowej zespo∏y goràczek na-wrotowych, w tym zespó∏ PFAPA.

Ryc. 2. Zmiany na j´zyku w trakcie nawrotu obja-wów zespo∏u PFAPA.


▲

Etap 3 - A: Analiza przebiegu kolejnych epi-zodów z uwzgl´dnieniem podstawowych badaƒlaboratoryjnych. Jednoznaczne rozró˝nieniena podstawie objawów klinicznych zespo∏u PFA-PA od innych zespo∏ów autozapalnych i potwier-dzenie rozpoznania PFAPA jest problematyczne.Dlatego w razie jakichkolwiek wàtpliwoÊci pa-cjenci powinny byç kierowani do immunologalub reumatologa, którzy majà doÊwiadczeniei zaplecze laboratoryjne do wykonania pe∏nejdiagnostyki w kierunku wrodzonych zespo∏ówautozapalnych lub wykluczenia procesu autoim-munizacyjnego i nowotworzenia. Przy spe∏nie-niu kryteriów klinicznych zespo∏u PFAPA i prze-prowadzeniu niezb´dnych badaƒ dodatkowychobserwacja mo˝e byç prowadzona przez lekarzapodstawowej opieki zdrowotnej. Po wystàpieniunawrotu goràczki konieczne jest wykonanie pod-stawowych badaƒ (co najmniej przy dwóch na-wrotach): morfologii z rozmazem mikroskopo-wym w ciàgu pierwszych 48 godzin (szczególniewa˝na jest bezwzgl´dna liczba neutrofili) orazwyk∏adników stanu zapalnego: OB i CRP. Wielo-krotne, zaplanowane w czasie badanie liczbyneutrofili pozwala wykluczyç cyklicznà neutro-peni´, która mo˝e przebiegaç równie˝ w postaciregularnie nawracajàcych stanów goràczko-wych, którym cz´sto towarzyszà zmiany w jamieustnej lub na migda∏kach. Klasyczny schematbadania w kierunku cyklicznej neutropenii, pole-gajàcy na pobieraniu morfologii krwi 3 razyna tydzieƒ przez 6 tygodni, jest niezwykle trud-ny do zrealizowania, szczególnie u najm∏odszychpacjentów. Niezb´dne jest równie˝ udokumen-towanie ca∏kowitej normalizacji wyk∏adnikówstanu zapalnego w okresie zdrowia, poniewa˝ich utrzymywanie si´ powy˝ej normy powinnosk∏oniç do weryfikacji rozpoznania. Nale˝y wy-kluczyç zaka˝enia uk∏adu moczowego, wykonu-jàc, przy co najmniej dwóch nawrotach, badaniaogólne moczu i posiewy moczu. U ka˝dego pa-cjenta przeprowadza si´ badanie stomatologicz-ne i ewentualne leczenie ubytków próchniczych,które mogà byç êród∏em wysiewu bakterii. Ruty-nowo zleca si´ badanie echokardiograficzne sercaw celu wykluczenia wrodzonych wad predyspo-nujàcych do infekcyjnego zapalenia wsierdzia.Inne badania i konsultacje sà wykonywane w za-le˝noÊci od przebiegu choroby u danego pacjenta.Aktualnie brak jest mo˝liwoÊci jednoznacznegopotwierdzenia rozpoznania zespo∏u PFAPA w ba-daniach laboratoryjnych. W przypadku wàtpli-woÊci co do spe∏nienia kryteriów rozpoznania,pacjenci powinni mieç wykonywane badania ge-netyczne w kierunku uwarunkowanych mono-genowo chorób autozapalnych (FMF, TRAPS,

CAPS), których przebieg mo˝e czasami byç niedo odró˝nienia od zespo∏u PFAPA.

Etap 4 - P: Próba diagnostyczno-terapeutycz-na podawania jednorazowej dawki glikokortyko-steroidów w okresie nawrotów. Jednorazowadawka glikokortykosteroidów u wi´kszoÊci pa-cjentów (ponad 80%) znacznie skraca i ∏agodziobjawy nawrotów zespo∏u PFAPA, ale nie zapo-biega kolejnym epizodom. Zalecane jest podanieprednizonu w dawce 1 mg/kg w momencie poja-wiania si´ kolejnego nawrotu goràczki. Skutekjest zwykle niemal natychmiastowy, u cz´Êci pa-cjentów dalsze objawy nawrotu w ogóle si´ nieujawniajà, a u innych majà znacznie krótszy i ∏a-godniejszy przebieg. U niektórych chorych poda-wanie prednizonu mo˝e wp∏ynàç na skrócenieokresów bezobjawowych, np. z 4–5 tygodnido 2–3 tygodni. Obserwacja minimum 3–4-mie-sićzna, z uwzgl´dnieniem co najmniej kilkunawrotów przerywanych podaniem prednizonu,pozwala obiektywnie oceniç, czy leczenie jestkorzystne dla pacjenta. U niektórych chorych na-wet cz´stsze wyst´powanie epizodów, ale trwa-jàcych tylko 1–2 dni jest o wiele mniej ucià˝liweni˝ nawroty rzadsze, ale trwajàce 5–6 dni z roz-winićiem objawów towarzyszàcych. Poniewa˝w zespole PFAPA odpowiedê na prednizon jestbardzo dobra, podjćie próby leczenia stanowinie tylko opcj´ terapeutycznà, ale jest równie˝etapem diagnostycznym. Pojedyncze doniesie-nie o próbie stosowania krótko dzia∏ajàcego blo-kera receptora dla interleukiny-1 (etanerceptu)u 5 pacjentów w trakcie jednego nawrotu zespo-∏u PFAPA wykaza∏o szybsze ust´powanie autoza-palenia (Stojanov i in. 2011). Nie sà to jednakwystarczajàce dane, aby uzasadniç stosowaniebrokerów Il-1 jako alternatywnej metody lecze-nia nawrotów.

Etap 5 - A: Adenotonsillektomia lub tonsil-lektomia. Dost´pne dane literaturowe i obser-wacje kliniczne dotyczàce leczenia zespo∏uPFAPA jednoznacznie potwierdzajà, ˝e stoso-wanie antybiotyków jest nieskuteczne i nieuza-sadnione. Równie˝ typowe leki przeciwgo-ràczkowe (paracetamol) i niesteroidowe lekiprzeciwzapalne nie powodujà skrócenia trwa-nia goràczki. Jedynie podanie glikokortykoste-roidów ∏agodzi objawy tego zespo∏u, ale niezapobiega kolejnym nawrotom. Efektywnymrozwiàzaniem terapeutycznym jest tonsillekto-mia, czyli ca∏kowite usunićie migda∏ków pod-niebiennych, która w oko∏o 64–100% przypad-ków powoduje pe∏nà remisj´ objawów PFAPA(Licameli i in. 2012; Kyvsgaard i in. 2012). Brak


jest jednoznacznych danych dotyczàcych za-sadnoÊci jednoczasowego usuwania migda∏kagard∏owego. Z obserwacji wynika, ˝e nie jest tokonieczne do uzyskania remisji objawów, takwić decyzja jest podejmowana indywidualnieu ka˝dego pacjenta. JeÊli migda∏ek gard∏owyjest przeroÊni´ty, to zaleca si´ jego usunićie.U cz´Êci pacjentów pomimo wykonanego zabiegutonsillektomii nawroty zespo∏u nadal wyst´pujà.U takich chorych wskazana jest ponownadiagnostyka ró˝nicowa w kierunku uwarunko-wanych genetycznie chorób autozapalnych.Pacjenci, u których nie wykonano zabiegu ton-sillektomii, w wi´kszoÊci uzyskujà samoistnàremisj´ objawów, ale czas ich trwania mo˝ewynosiç wiele lat, Êrednio objawy ust´pujà oko∏o9–10 roku ˝ycia.

PodsumowanieLekarze uzbrojeni w wyrafinowane narz´-

dzia diagnostyczne, jakimi dysponuje wspó∏cze-sna medycyna, cz´sto pomniejszajà znaczeniewnikliwego badania podmiotowego i przedmioto-wego. Zespó∏ PFAPA jest doskona∏ym przyk∏ademna to, ˝e starannie zebrany wywiad chorobowypacjenta i wielokrotne, sumiennie przeprowa-dzane badanie fizykalne dziecka stanowià nadalpodstaw´ rozpoznania wielu chorób. Podejrzeniezespo∏u PFAPA wymaga du˝ej wnikliwoÊci i cier-pliwoÊci zarówno ze strony lekarza, jak równie˝opiekunów dziecka. Dobra wspó∏praca z rodzica-mi jest niezb´dna, dlatego konieczne jest do-k∏adne wyjaÊnienie planu post´powania z dziec-kiem, z uwzgl´dnieniem poszczególnych etapówdiagnostycznych oraz mo˝liwoÊci terapeutycz-nych. Objawy kliniczne w zespole PFAPA oraz ichnasilenie majà indywidualny przebieg zale˝nyrównie˝ od wieku dziecka, co warunkuje koniecz-noÊç ewentualnego powtarzania badaƒ diagno-stycznych. Nale˝y z jednej strony uspokoiç rodzi-ców, zaniepokojonych stanem zdrowia dzieckaw okresach goràczek, z drugiej zaÊ strony prze-strzec przed bagatelizowaniem ka˝dej kolejnejgoràczki, szczególnie gdy b´dzie mia∏a inny ni˝dotychczas przebieg lub objawy towarzyszàce.Dzieci z zespo∏em PFAPA mogà mieç bowiem za-ka˝enia bakteryjne lub wirusowe. W niektórychprzypadkach w toku obserwacji dziecka nast´pu-je weryfikacja rozpoznania zespo∏u PFAPA i jeststawiane rozpoznanie alternatywne (np. chorobaBehceta, porfiria, rodzinna goràczka Êródziem-nomorska, nieswoiste zapalenie jelit, ch∏oniak).Zespo∏y autozapalne sà coraz cz´Êciej rozpozna-wane, ale pomimo to znajomoÊç zagadnienia jest

nadal niewystarczajàca wÊród lekarzy ró˝nychspecjalnoÊci.

Dotychczasowe doniesienia w piÊmiennic-twie krajowym sà nieliczne, obejmujà prace po-glàdowe, propozycje standardów diagnostycz-nych i terapeutycznych oraz przedstawioneprzez Szenborna i wspó∏autorów doniesieniaz opisem przypadków zespo∏u PFAPA (Szenborni Czerniak 2006; Korczowski i Radwaƒska 2008;Wolska-KuÊnierz i in. 2009; Szenborn 2011).W Klinice Immunologii IP-CZD diagnostyka ze-spo∏ów autozapalnych, w tym zespo∏u PFAPA,prowadzona jest od roku 1997. Do po∏owy 2013roku zarejestrowaliÊmy 215 pacjentów skiero-wanych z podejrzeniem zespo∏u goràczek na-wrotowych. W ciàgu ostatnich kilku lat obserwu-jemy dynamiczny wzrost liczby rozpoznawanychprzypadków zespo∏u PFAPA oraz pacjentów kie-rowanych z takim podejrzeniem do diagnostyki,nawet do 8–10 miesićznie. WÊród nich rozpo-znanie zespo∏u PFAPA postawiono u 125 dzieci,wrodzone zespo∏y autozapalne z udokumento-wanym defektem genetycznym wykazano u 18chorych: rodzinnà goràczk´ Êródziemnomorskà(FMF) u 5, zespó∏ TRAPS u 5, kriopirynopatieu 5, niedobór kinazy mewalonowej u 3 chorych.Pozostali pacjenci pozostajà w trakcie diagnostykii obserwacji lub mieli stwierdzone inne przyczynynawracajàcych stanów goràczkowych. Do zabiegutonsillektomii lub adenotonsillektomii zakwalifi-kowano kilkunastu pacjentów. Ocena skuteczno-Êci wykonanych zabiegów usunićia migda∏kóww d∏ugofalowej obserwacji u pacjentów z zespo-∏em PFAPA jest przedmiotem prowadzonegow naszym oÊrodku badania i b´dzie tematemosobnej publikacji. Pomimo nieoszacowanychjeszcze danych co do rzeczywistej cz´stoÊci wy-st´powania zespo∏u wydaje si´, ˝e nie jest toschorzenie bardzo cz´ste. Nale˝y pami´taç, ˝enajcz´stszym powodem stanów goràczkowychu najm∏odszych dzieci pozostajà infekcje, któreu ogólnie zdrowego dziecka mogà wyst´powaçkilka razy w roku, szczególnie u tych dzieci, któreucz´szczajà do ˝∏obka czy przedszkola. Podejrze-nie choroby autozapalnej, w tym zespo∏u PFAPA,nie mo˝e byç wić stawiane zbyt pochopnie, aledopiero po uwa˝nej analizie przebiegu choróbu dziecka.

Zespo∏y goràczek nawrotowych, w tym zespó∏PFAPA, mo˝na rozwa˝aç w diagnostyce ró˝nico-wej stanów goràczkowych z cechami zapaleniamigda∏ków i/lub jamy ustnej dopiero po stwier-dzeniu cyklicznoÊci objawów: powy˝ej 6–8 na-wrotów goràczki w ciàgu 6–12 miesićy. ●


PIÂMIENNICTWO

– Brown K., Wekell P., Osla V. (2010) Profile of blood cells and inflammatory mediators in periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and adenitis (PFAPA) syndrome. BMC Pediatr. 10, 65.

– Cantarini L., Vitale A., Galeazzi M. i in. (2012) A case of resistant adult-onset periodic fever, aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis (PFAPA) syndrome responsive to anakinra. Clin. Exp. Rheumatol. Jul.-Aug. 30(4), 593.

– Førsvoll J., Kristoffersen E.K., Oymar K. (2013) Incidence, clinical characteristics and outcome in Norwegian children with periodicfever, aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis syndrome; a population-based study. Acta Paediatr. Feb. 102(2), 187-192.

– Kolly L., Busso N., von Scheven-Gete A. i in. (2013) Periodic fever,aphthous stomatitis, pharyngitis, cervical adenitis syndrome is linked to dysregulated monocyte IL-1β production. J. Allergy Clin. Immunol. Jun, 131(6), 1635-1643.

– Korczowski B., Radwaƒska M. (2008) Zespó∏ okresowej goràczki, aftowego zapalenia jamy ustnej, zapalenia gard∏a oraz limfade-nopatii szyjnej. Przeglàd Pediatryczny 38, 61-63.

– Kyvsgaard N., Mikkelsen T., Korsholm J. i in. (2012) Periodic fever associated with aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis. Dan. Med. J. Jul. 59(7), A44-52.

– Licameli G., Lawton M., Kenna M., Dedeoglu F. (2012) Long-termsurgical outcomes of adenotonsillectomy for PFAPA syndrome. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. Oct. 138(10), 902-906.

– Masters S., Simon A., Aksentijevich I. i in. (2009) Horror autoin-flammaticus: The molecular pathophysiology of autoinflammatorydisease. Annu. Rev. Immunol. 27, 621-668.

– McDermott M.F., Aksentijevich I., Galon J. i in. (1999) Germline mutations in the extracellular domains of the 55 kDa TNF receptor, TNFR1, define a family of dominantly inherited autoinflammatorysyndromes. Cell 97, 133-44.

– Stojanov S., Lapidus S., Chitkara P. i in. (2011) Periodic fever,aphthous stomatitis, pharyngitis, and adenitis (PFAPA) is adisorder of innate immunity and Th1 activation responsive to IL-1 blockade. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 108(17), 7148-7153.

– Szenborn L. (2011) Komentarz do artyku∏u: Zespo∏y goràczeknawrotowych (Periodic fever syndromes) F. Mushtaq i in. Pediatric and Child Health 2010; 20: 503-508; MedycynaPraktyczna – Pediatria 2, 69.

– Szenborn L., Czerniak T. (2006) Zespó∏ okresowej goràczki, aftowego zapalenia jamy ustnej, zapalenia gard∏a oraz limfade-nopatii szyjnej (PFAPA) u dzieci – doÊwiadczenia w∏asne. Pediatr.Pol. 81, 668-673.

– Thomas K.T., Feder H.M. Jr., Lawton A.R. i in. (1999) Periodic fever syndrome in children. J. Pediatr. 135, 15-21.

– Wolska-KuÊnierz B., Miko∏uç B., Pietrucha B. i in. (2009) Propono-wany standard post´powania diagnostycznego przy podejrzeniu zespo∏u goràczek nawrotowych. Stand. Med. 2(6), 211-220.

– Wurster V.M., Carlucci J.G., Feder H.M. i in. (2011) Long-termfollow-up of children with periodic fever, aphthous stomatitis,pharyngitis, and cervical adenitis syndrome. J. Pediatr. 159,958-964.



▲

TREATING OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA WITHHYPOGLOSSAL NERVE STIMULATION

Obstructive sleep apnea (OSA) is a serious, potentiallylife-threatening disease. It is defined as recurrentnarrowing or collapse of upper airway during sleepwhich produces hypopnea or apnea respectively.Although continuous positive airway pressure(CPAP) is the gold standard for the treatment ofOSA, it is limited by low patient acceptance andpoor tolerance. Therefore many non-CPAP alternativeshave been developed, i.e. surgery or custom-mademandibular devices. Upper airway stimulation(UAS) has been gaining more interest recently. UAStherapy is introduced as a hypoglossal nervestimulation (HGNS) with a subcutaneously implanteddevice. HGNS demonstrated favorable safety,efficiency and compliance. The patients involved inthe clinical trials experienced a significant decreasein OSA symptoms.

(Mag. ORL, 2013, 48, XII, 109–112)

Key words: sleep apnea syndrome, OSA, hypoglossal nervestimulation, electrical stimulation

LECZENIE OBTURACYJNEGO BEZDECHUPODCZAS SNU

ZA POMOCÑ STYMULACJI NERWUPODJ¢ZYKOWEGO

lek. Ewa Migacz, dr med. Wojciech Kukwa, prof. dr hab. med. Antoni Krzeski

Klinika Otorynolaryngologii Wydzia∏ Lekarsko-Dentystyczny Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Kliniki: prof. Antoni Krzeski Szpital Czerniakowski ul. St´piƒska 19/25, 00-739 Warszawa

PRACA RECENZOWANA

Obturacyjny bezdech podczas snu (OBPS)jest schorzeniem cz´sto wyst´pujàcym. Wed∏ugdoniesieƒ statystycznych w Polsce cierpi na nie16,7% m´˝czyzn i 5,4% kobiet. Najcz´Êciej cho-roba jest rozpoznawana u m´˝czyzn w wieku40–70 lat, u kobiet zaÊ do zachorowania docho-dzi przede wszystkim w okresie menopauzy(Szczeklik 2010).

OBPS jest definiowany jako nawracajàceepizody zamknićia (bezdech) lub zw´˝enia(sp∏ycenie oddechu) dróg oddechowych wyst´-pujàce podczas snu. Podstawà oceny stopnia na-silenia choroby jest liczba bezdechów i epizodówsp∏yconego oddechu w ciàgu godziny snu wyra˝o-na tzw. wskaênikiem AHI (ang. apnea/hypopneaindex). Wed∏ug American Academy of SleepMedicine (AASM) ∏agodny OBPS to AHI w grani-cach od 5 do 15, umiarkowany pomi´dzy 15 a 30,natomiast AHI powy˝ej 30 wskazuje na ci´˝kistopieƒ nasilenia choroby.

Diagnostyka OBPS opiera si´ g∏ówniena wykonaniu badania polisomnograficznego.Pomocne mogà byç tak˝e subiektywne skale ocenysennoÊci w ciàgu dnia, np. Epworth SleepnessScale (ESS), Calgary Sleep Apnea Quality of LifeIndex (SAQLI) czy Functional Outcomes of SleepQuestionnaire (FOSQ).

Powik∏aniami obturacyjnego bezdechu pod-czas snu mogà byç nadciÊnienie t´tnicze, udarmózgu, choroba wieƒcowa, cukrzyca typu 2 orazwypadki komunikacyjne. Poniewa˝ tego typukomplikacje znaczàco zwi´kszajà ryzyko nag∏ejÊmierci, choroba ta powinna byç jak najwcze-Êniej zdiagnozowana i leczona.

Z∏otym standardem w leczeniu OBPS jest te-rapia za pomocà aparatu CPAP (ang. continuouspositive airway pressure). Dodatnie ciÊnieniew obr´bie gard∏a zapobiega zapadaniu si´ jegoÊcian i bezdechom. Jednak ten rodzaj terapii,choç skuteczny, jest êle tolerowany i cz´sto nie-akceptowany przez pacjentów, wskutek czegoodpowiedê terapeutyczna jest niezadowalajàca.


Inne metody leczenia to zabieg operacyjny (np.uwulopalatofaryngoplastyka, wysunićie ˝uchwylub szcz´ki, termiczna ablacja podstawy j´zykai podniebienia, osteotomia koÊci gnykowej) lubzastosowanie aparatu wewnàtrzustnego (aparatywysuwajàce ˝uchw´, utrzymujàce wyciàgni´tyj´zyk czy podtrzymujàce podniebienie mi´kkie).Jednak te rodzaje terapii mogà byç zastosowanetylko w przypadku ÊciÊle okreÊlonych wskazaƒ.

Stosunkowo nowà, obiecujàcà terapià OBPSjest stymulacja górnych dróg oddechowych (ang.upper airway stimulation) za pomocà elektrycz-nego stymulatora nerwu podj´zykowego implan-towanego w okolic´ nerwu (ang. hypoglossalnerve stimulation, HGNS) (Vanderveken i in.2011, Rosario 2011). Aktywacja nerwu podj´zy-kowego pobudza mi´sieƒ bródkowo-j´zykowy,który powoduje wysunićie j´zyka i napićieprzedniej Êciany gard∏a, co potencjalnie mo˝ezapobiegaç zapadaniu si´ górnych dróg odde-chowych podczas bezdechów. Idea leczeniaOBPS za pomocà stymulacji mi´Êni gard∏a zosta∏aprzedstawiona ju˝ w 1994 r. (Kuna 2011). Na-st´pnie wykazano, ˝e aktywacja nerwu podj´zy-kowego mo˝e zmniejszyç objawy OBPS bezwybudzania pacjenta ze snu (Eisele i in. 1997,Schwartz i in. 2001). Istnia∏y jednak przeszkodytechniczne, które uniemo˝liwia∏y praktycznezastosowanie tego typu stymulatora. Niedawnorozwiàzano problemy zwiàzane ze skonstruowa-niem sensorów oddychania, które pozwalajàzsynchronizowaç prac´ stymulatora z odde-chem, oraz opracowano elektrod´ zaopatrzonàw mankiet, która nie b´dzie stale podra˝nia∏anerwu podj´zykowego. Dzi´ki temu mo˝na by∏orozpoczàç badania kliniczne z u˝yciem aparatuHGNS. Obecnie trzy firmy oferujà tego typuurzàdzenia. Firma Apnex Medical, która prze-prowadza badania kliniczne drugiej i trzeciejfazy w USA i Australii. Produkt Inspire II firmyInspire Medical Systems jest dost´pnà terapiàw Europie (Belgia, Niemcy, Holandia, Francja,W∏ochy) oraz terapià eksperymentalnà w USA.Natomiast ImThera Medical produkuje neurosty-mulator, który jest na etapie testowania w USA.

Aparat HGNS sk∏ada si´ z neurostymulatorawszczepianego podskórnie w okolic´ podoboj-czykowà, który wysy∏a impulsy elektrycznedo nerwu podj´zykowego za pomocà przewoduzakoƒczonego elektrodà. Dodatkowo aparat madwa przewody zakoƒczone sensorami umiesz-czonymi po obu stronach klatki piersiowej, któremierzà jej bioimpedancj´ (ryc. 1). W ten sposóburzàdzenie przewiduje, kiedy rozpocznie si´wdech. BezpoÊrednio przed wdechem jak i w jegotrakcie rozpoczyna stymulacj´ nerwu podj´zyko-

wego, zapobiegajàc zw´˝eniu i zapadnićiu si´górnych dróg oddechowych. Ustawienia aparatuHGNS mo˝na zmieniaç programem komputero-wym. Co wićej, pacjent za pomocà pilota mamo˝liwoÊç w∏àczenia i wy∏àczenia aparatu.

Neurostymulator, sensory oddechowe orazelektoda stymulujàca nerw podj´zykowy stano-wià jedno urzàdzenie, które jest wszczepianepodskórnie w warunkach sali operacyjnej w pe∏-nej narkozie. Zabieg operacyjny trwa ok. 3 go-dzin. Pierwsze nacićie wykonuje si´ poni˝eji równolegle do dolnej granicy prawej cz´Êci ˝u-chwy. Po ekspozycji nerwu podj´zykowegoumiejscawia si´ elektrod´ wraz z mankietemna jego dystalnej ga∏´zi (typowo na cz´Êci ga∏´zibocznej). Nast´pnie przeciàga si´ przewód od-chodzàcy od elektrody pod mi´Êniem szerokimszyi w kierunku neurostymulatora, z którym si´go ∏àczy. Neurostymulator wszczepia si´ pod-skórnie po tej samej stronie w okolicy podoboj-czykowej. Odchodzà od niego dwa sensory, którerównie˝ podskórnie doprowadza si´ w kierunkulinii poÊrodkowej cia∏a, a nast´pnie prowadzi si´ jeobustronnie wzd∏u˝ brzegów ˝eber. Stymulatorjest uruchamiany 30 dni po wszczepieniu. Pod-

Ryc. 1. System stymulacji nerwu podj´zykowego sk∏adasi´ z implantowanego neurostymulatora, który zapew-nia stymulacje elektrycznà na bezpiecznym poziomieza pomocà przewodu zakoƒczonego elektrodà z man-kietem. Stymulacja dostarczana jest synchroniczniewraz z wdechem, który jest wykrywany przez czujnikiwykorzystujàce bioimpedancj´.

(Dzi´ki uprzejmoÊci American Academy of Sleep Medicine).


▲

czas badania nocnego (sen podtrzymywany jestza pomocà temazepamu) aparat zostaje urucho-miony i stopniowo dostosowuje si´ jego ustawie-nia (amplitud´, cz´stotliwoÊç, nat´˝enie) do po-trzeb pacjenta, aby stymulacja by∏a optymalna,tzn. nie wybudzi∏a pacjenta ze snu. Nast´pniepacjent wyposa˝ony w pilot sterujàcy aparatemHGNS rozpoczyna terapi´ OBPS w domu(Eastwood i in. 2011).

Eastwood z zespo∏em (2011) przeprowadzilibadanie na 21 pacjentach, którym wszczepionoHGNS. Kryteriami w∏àczenia do badania by∏oOBPS o Êrednim lub ci´˝kim nasileniu. Po 3 mie-siàcach od rozpoczćia terapii wskaênik AHIzmniejszy∏ si´ Êrednio o 56% (p < 0,001), a po 6miesiàcach Êrednio o 55% (p < 0,001). SpadkiAHI wspó∏istnia∏y ze znaczàcà subiektywnà po-prawà samopoczucia w ciàgu dnia.

WÊród pacjentów poddanych procedurzewszczepienia aparatu HGNS 2 na 21 rozwin´∏opowa˝ne dzia∏ania niepo˝àdane: infekcj´ w miej-scu wszczepienia aparatu wymagajàcà jego usu-nićia oraz od∏àczenie si´ elektrody stymulujàcejwymagajàce wymiany na nowà. Wi´kszoÊç pa-cjentów zg∏osi∏a przynajmniej jedno dzia∏anieniepo˝àdane, dotyczàce procedury wszczepienialub terapii: ból lub mrowienie w miejscu implan-tacji aparatu HGNS czy otarcie j´zyka zwiàzanez pobudzeniem jego mi´Êni i ruchem podczassnu.

Pacjenci poddawani procedurze wszczepie-nia stymulatora nerwu podj´zykowego powinnibyç wyselekcjonowani, w przeciwnym razie niemo˝na przewidzieç efektów terapeutycznych.Najnowsze badanie, które mia∏o na celu ocenódpowiedzi terapeutycznej u pacjentów z wsz-czepionym aparatem HGNS, wykaza∏o, ˝e pa-cjenci z ca∏kowitym koncentrycznym zapadni´-ciem podniebienia (ang. complete concentriccollapse, CCC) nie majà istotnej statystyczniezmiany AHI po 6 miesiàcach od wszczepieniastymulatora (przed AHI 41,5 ± 13,8, po AHI 48,1± 18,7; p = 0,44). Natomiast pacjenci z zapad-nićiem podniebienia i j´zyka w wymiarzeprzedniobocznym odnotowali spadek AHI 37,6 ±11,4 przed zabiegiem na AHI 11,6 ± 11,7 6 mie-sićy po zabiegu (p < 0,001). Badanie oceniajàcesposób zapadania si´ Êcian górnych dróg odde-

chowych zosta∏o przeprowadzone za pomocà en-doskopii podczas snu indukowanego lekami(ang. drug-induced sleep endoscopy, DISE)(Vanderveken i in. 2013).

Istnieje wiele zagadnieƒ, które muszà byçrozwiàzane, zanim terapia HGNS b´dzie po-wszechnie stosowana, m.in. d∏ugoterminowebezpieczeƒstwo i wydajnoÊç aparatu HGNS, od-powiednia technika umiejscowienia elektrodystymulujàcej, aby zapobiec uszkodzeniu nerwu,a jednoczeÊnie skutecznie pobudziç w∏ókna kur-czàce mi´sieƒ bródkowo-j´zykowy, optymalneustawienie parametrów stymulatora oraz opra-cowanie kryteriów w∏àczenia terapii w odpo-wiedniej grupie pacjentów (Kezirian i in. 2010).

Poza stymulacjà nerwu podj´zykowego pro-wadzone sà badania nad innymi formami aktywa-cji mi´Êni gard∏a podczas snu, np. przezskórna lubwewnàtrzustna stymulacja mi´Ênia bródkowo--j´zykowego. Sà to badania w fazie eksperymen-talnej i majà ograniczenia, m.in. stymulacja niejest automatyczna, lecz manualna (Steier i in.2011; Oliven i in. 2007). Niemniej jednak sà onealternatywà dla aparatów HGNS, poniewa˝ jestto nieinwazyjna terapia OBPS.

PodsumowanieObturacyjny bezdech podczas snu jest cho-

robà, która mo˝e prowadziç do groênych powi-k∏aƒ, przede wszystkim zwi´ksza ryzyko zdarzeƒsercowo-naczyniowych, dlatego powinna byçszybko i skutecznie leczona. Choç z∏otym stan-dardem w leczeniu OBPS jest CPAP, stanowi onnieskutecznà metod´ terapii ze wzgl´du na s∏abàodpowiedê ze strony pacjentów. Terapia apara-tem HGNS jest alternatywà dla tych, którzyz ró˝nych przyczyn nie tolerujà CPAP. Jest to jed-nak inwazyjny sposób leczenia, który powinienbyç zastosowany tylko w wybranej grupie pa-cjentów. Chocia˝ leczenie OBPS za pomocà sty-mulacji nerwu podj´zykowego daje obiecujàcewyniki, znaczàco obni˝ajàc AHI, wymaga nadalzbadania wielu aspektów, takich jak m.in. ocenabezpieczeƒstwa w d∏ugim okresie, sprawdzenieskutecznoÊci obustronnej implantacji czy wp∏y-wu przewlek∏ego pobudzania mi´Ênia bródko-wo-j´zykowego na budow´ i funkcj´ j´zyka. ●


PIÂMIENNICTWO

– Eastwood P.R., Barnes M., Walsh J.H. i in. (2011) Treating obstructive sleep apnea with hypoglossal nerve stimulation. Sleep 34, 1479-1486.

– Eisele D.W., Smith P.L., Alam D.S. i in. (1997) Direct hypoglossal nerve stimulation in obstructive sleep apnea. Arch. Otolaryngol.Head Neck Surg. 123, 57-61.

– Kezirian E.J., Boudewyns A., Eisele D.W. i in. (2010) Electrical stimulation of the hypoglossal nerve in the treatment of obstructive sleep apnea. Sleep Med. Rev. 14, 299-305.

– Kuna S.T. (2011) Back to the future or forward to the past? Sleep 34, 1455-1456.

– Oliven A., Tov N., Geitini L. i in. (2007) Effect of genioglossus contraction on pharyngeal lumen and airflow in sleep apnoea patients. Eur. Respir. J. 30, 748-758.

– Rosario I.C. (2011) Obstructive sleep apnea: A review and update.Minn. Med. 94, 44-48.

– Schwartz A.R., Bennett M.L., Smith P.L. i in. (2001) Therapeutic electrical stimulation of the hypoglossal nerve in obstructive sleep apnea. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 127, 1216-1223.

– Steier J., Seymour J., Rafferty G.F. i in. (2011) Continuous transcutaneous submental electrical stimulation in obstructive sleep apnea: A feasibility study. Chest 140, 998-1007.

– Szczeklik A. (2010) Choroby wewn´trzne. Stan wiedzy na rok 2010. Medycyna Praktyczna, Kraków, 693-699.

– Vanderveken O.M., Boudewyns A., Ni Q. i in. (2011) Cardiovascularimplications in the treatment of obstructive sleep apnea. J. Cardiovasc. Transl. Res. 4, 53-60.

– Vanderveken O.M., Maurer J.T., Hohenhorst W. i in. (2013) Evaluation of drug-induced sleep endoscopy as a patient selectiontool for implanted upper airway stimulation for obstructive sleep apnea. J. Clin. Sleep Med. 9, 433-438.

S P R O S T O WA N I E

Szanowny Pan Redaktor Naczelny Magazynu OtorynolaryngologicznegoProf. dr hab. n. med. Antoni Krzeski

Z ubolewaniem stwierdzam i˝ w artykule poglàdowym „Etiopatogeneza przewlek∏ego zapale-nia zatok przynosowych z polipami nosa” opublikowanym w Magazynie Otorynolaryngologicznymnr 49 nastàpi∏o naruszenie w∏asnoÊci intelektualnej, a mianowicie w cytowaniach wielu autorówangloj´zycznych na str. 27-28 i 31-32 zosta∏a pomini´ta Pani Doktor Iwona Gromek oraz jej arty-ku∏ „Przewlek∏e zapalenie zatok przynosowych z polipami nosa” Magazyn Otorynolaryngologicz-ny 2009, który powinien byç bezwzgl´dnie zacytowany za co bardzo przepraszam zarówno PaniàDoktor jak i Pana Profesora Antoniego Krzeskiego, wybitnych nauczycieli i twórców Rynologii Pol-skiej. Z tego te˝ powodu uprzejmie prosz´ Pana Profesora o umieszczenie tego sprostowaniai przeprosin na ∏amach najbli˝szego wydania Magazynu Otorynolaryngologicznego.

Jeszcze raz bardzo przepraszam za zaistnia∏y incydent, który oczywiÊcie nie powinien mieçmiejsca. Pierwszy raz w ˝yciu znalaz∏am si´ w takiej sytuacji. Czuj´ si´ z tego powodu bardzo za-˝enowana.

Z powa˝aniem dr hab. Hanna Zieliƒska-Bliêniewska


URAZ CIÂNIENIOWY USZU I ZATOK PRZYNOSOWYCH

ZWIÑZANY Z NURKOWANIEM

BAROTRAUMA OF THE EARS AND PARANASALSINUSES IN SCUBA DIVERS

Since the development of Aqua-Lung or self-containedunderwater breathing apparatus (SCUBA) in the1940s, a continuous rise in the number of recreationaldives is observed worldwide. Similarly in Poland,scuba-diving is an increasingly popular leisure activity.As a result of differences in pressures to which diversare subjected, many experience symptoms of earsand paranasal sinuses damage. The following articleaims to provide an overview of current literatureregarding pathophysiology, differential diagnosis,prevention and treatment of ear and paranasal sinusbarortauma.

(Mag. ORL, 2014, 51, XIII, 114–122)

Key words:Ear barotrauma, paranasal sinus barotrauma, decompression illness, scuba-diving, chronic sinusitis

dr med. Miros∏aw J. Szczepaƒski, stud. med. Anna Cyran, prof. dr hab. med. Antoni Krzeski

Klinika OtorynolaryngologiiWydzia∏ Lekarsko-Dentystyczny WUMKierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Antoni KrzeskiSzpital Czerniakowskiul. St´piƒska 19/25, 00-761 Warszawa

PRACA RECENZOWANA

Rozwój nurkowania zwiàzany by∏ poczàtkowog∏ównie z dzia∏alnoÊcià militarnà, jednakod 1943 r., kiedy Jacques-Yves Cousteau i ÉmileGagnan wynaleêli akwalung (ang. self-containedunderwater breathing apparatus, SCUBA), ob-serwuje si´ gwa∏towny wzrost popularnoÊcinurkowania rekreacyjnego (ang. scuba-diving).Najwićej osób nurkujàcych jest w Stanach Zjed-noczonych Ameryki Pó∏nocnej. Tak˝e w Polscewidoczny jest sta∏y wzrost zainteresowanianurkowaniem z akwalungiem (Krzy˝ak 2008;Instructors PPAoD; Network DDA 2013).

Wzrostowi popularnoÊci nurkowania towa-rzyszy∏ wzrost zapadalnoÊci na kontuzje zwiàza-ne z tà aktywnoÊcià, zw∏aszcza dotyczàce uszui zatok przynosowych. WÊród nich najcz´stszajest barotrauma ucha Êrodkowego, która zwykleust´puje samoistnie i bez powik∏aƒ. Barotraumúcha wewn´trznego spotyka si´ rzadziej, leczjest potencjalnie powa˝niejszym schorzeniem,poniewa˝ mo˝e trwale uszkodziç narzàd s∏uchui równowagi. Barotrauma zatokowa z kolei tozwykle samoograniczajàca si´ choroba, choç mo˝emieç powa˝ne powik∏ania neurologiczne (Parelli;Becker 2000; Hawes, Massey 2009). Artyku∏stanowi przeglàd literatury dotyczàcej patofizjo-logii, diagnostyki ró˝nicowej, metod leczeniai zapobiegania barotraumie ucha i zatok przyno-sowych u nurków.

Podzia∏ chorób i wypadków nurkowych zwiàzanych z nurkowaniem

Choroby nurków nie by∏y znane do XIX w.,kiedy to wynaleziono klasyczny skafander nur-kowy typu zamkni´tego. Szybko si´ okaza∏o, ˝ed∏uga ekspozycja organizmu na podwy˝szonelub obni˝one ciÊnienie otaczajàce jest zagro˝e-niem zarówno dla zdrowia, jak i ˝ycia cz∏owieka.W zale˝noÊci od przyczyn powstania chorobynurków dzieli si´ na trzy grupy:

1) choroby powstajàce wskutek dzia∏ania mechanicznego bezpoÊrednio na cia∏onurka. W tej grupie mieszczà si´ urazy



▲

ciÊnieniowe zwane barotraumami uszu, zatok, p∏uc i inne;

2) choroby wynikajàce z oddzia∏ywania gazów pod zwi´kszonym lub obni˝onym ciÊnieniem otaczajàcym, np. choroba dekompresyjna, narkoza gazów oboj´t-nych i inne;

3) inne choroby i stany cz´sto wyst´pujàce u osób nurkujàcych, takie jak np. wych∏o-dzenie lub przegrzanie organizmu, in-fekcje, utonićia i inne.

W literaturze Êwiatowej wyst´puje równie˝tradycyjny podzia∏ chorób dekompresyjnych(ang. decompression illness, DCI). Zgodnie z po-dzia∏em DCI obejmuje: 1) choroby ciÊnieniowe(ang. decompression sickness, DCS) typu I i II; 2)t´tniczy zator gazowy (ang. arterial gas embolism,AGE); 3) urazy ciÊnieniowe (ang. barotrauma, BT)(Krzy˝ak 2008). Niniejszy artyku∏ dotyczy urazówciÊnieniowych uszu i zatok przynosowych.

Patofizjologia barotraumyBarotrauma jest definiowana jako uraz tka-

nek powstajàcy w nast´pstwie bezpoÊredniegodzia∏ania ciÊnienia. Barotrauma u nurków, po-dobnie jak barotraumy w trakcie lotu samolo-tem, powstajà w wyniku oddzia∏ywania ciÊnieƒ:fizjologicznego w przestrzeniach powietrznychorganizmu oraz ciÊnienia wody lub powietrzaotaczajàcego Êrodowiska. Z tego wzgl´du wyja-Ênienie patofizjologii barotraumy wymaga omó-wienia zwiàzanych z nià zasad fizyki (Evens,Bardsey 2012).

Woda nie daje si´ skompresowaç i jest okre-Êlana jako nieÊciÊliwa, a wywierane przez nià ci-Ênienie wzrasta liniowo o ok. 1 atmosfer´ (atm)na 10 m g∏´bokoÊci. W przeciwieƒstwie do wody,powietrze wykazuje ÊciÊliwoÊç, a co za tym idzie,jego g´stoÊç wzrasta wraz ze zbli˝aniem si´do powierzchni kuli ziemskiej. Spadek ciÊnieniawielkoÊci 1 atm wymaga wzniesienia do pozio-mu stratosfery, a jego zmniejszenie o 0,5 atm mamiejsce na wysokoÊci prawie 5500 m. Ta ró˝nicaw zachowaniu si´ wody i powietrza w sytuacjizmiany ciÊnienia t∏umaczy, dlaczego barotrauma-tyczne urazy wyst´pujà cz´Êciej w zwiàzku z nur-kowaniem ni˝ z lataniem (Becker, Parell 2001).

W powstawaniu wszystkich rodzajów baro-traumy udzia∏ majà zjawiska fizyczne opisywaneprzez prawo Boyle'a. Zgodnie z nim, przy sta∏ejtemperaturze obj´toÊç gazu zmienia si´ odwrot-nie proporcjonalnie do ciÊnienia. Przy zmianie ci-Ênienia o 1 atm na ka˝de 10 m g∏´bokoÊci wodymorskiej obj´toÊç gazu zmniejsza si´ o po∏ow´podczas nurkowania na 10 m (lub analogiczniewzrasta dwukrotnie podczas wynurzania).

Na przyk∏ad balon nape∏niony powietrzemna g∏´bokoÊci 10 m do obj´toÊci 1 L rozszerzy si´do obj´toÊci 2 L na powierzchni wody, lecz musibyç wzniesiony na wysokoÊç prawie 5500 m po-nad poziom morza, aby ponownie podwoi∏ swojàobj´toÊç.

Aby nurek uniknà∏ barotraumy, ciÊnieniew wype∏nionych powietrzem przestrzeniach– jamie b´benkowej i zatokach przynosowych –musi byç wyrównywane do poziomu ciÊnienia,które otacza nurka. W przeciwnym razie podczaszanurzania otaczajàce ciÊnienie hiperbarycznesprawi, ˝e tkanki i krew b´dà wypychanedo przestrzeni pneumatycznych, w którychpanuje niskie ciÊnienie. Podobnie podczas wynu-rzania, rozpr´˝ajàce si´ powietrze mo˝e powo-dowaç barotraum´. Wi´kszoÊç nurkowaƒ rekre-acyjnych odbywa si´ na g∏´bokoÊciach 18–40 m,gdzie ciÊnienie absolutne wynosi 3–5 atm.W miar´ wynurzania powietrze znajdujàce si´w organizmie rozpr´˝a si´, zwi´kszajàc swojàobj´toÊç 3–5-krotnie i jeÊli nie zostanie uwolnio-ne, mo˝e uszkadzaç tkanki. Zdarzeniu temumo˝na zapobiec przez cz´ste wykonywanieopisanych dalej manewrów wyrównujàcych ci-Ênienia, zaczynajàc ju˝ na niewielkich g∏´boko-Êciach (Lynch, Bove 2009; Jeong i in. 2012).Istotne jest rozró˝nienie urazów ciÊnieniowych(BA) od chorób ciÊnieniowych (DCS). Jakkolwiekobydwie jednostki chorobowe wyst´pujà u osóbnurkujàcych, odmienne sà ich mechanizmy po-wstawania i sposoby leczenia. Powstawanie DCIopisuje prawo Henry’ego, wed∏ug którego iloÊçgazu rozpuszczonego w p∏ynie w danej tempera-turze jest funkcjà jego ciÊnienia parcjalnego(Vann i in. 2011).

Uraz ciÊnieniowy ucha (barotrauma ucha, barotitis)

Niew∏aÊciwe wyrównywanie ciÊnienia pod-czas zanurzania jest najcz´stszà przyczynà baro-traumy zarówno ucha Êrodkowego, jak i we-wn´trznego. Do metod wyrównywania ciÊnieniaw uchu Êrodkowym nale˝à manewry: Valsalvy,Toynbeego, Lowry’ego, Frenzla, Edmondsa oraznajmniej inwazyjna i najbardziej zaawansowanatechnika BTV (fr. béance tubaire volontaire). Na-t´˝ona próba Valsalvy niesie ze sobà najwi´kszeryzyko urazu ucha wewn´trznego, natomiastBTV jest manewrem najbardziej fizjologicznym(Becker, Parell 2001).

Manewr Valsalvy sk∏ada si´ z wydechuprzy zamkni´tych ustach i uciÊni´tych skrzy-d∏ach nosa. Powoduje to wzrost ciÊnienia w tràb-ce s∏uchowej, a przez to jej otwarcie. MetodaToynbeego polega na inicjowaniu fazy dowolnej


prze∏ykania przy zaciÊni´tych skrzyde∏kach nosa.Kombinacjà tych dwóch metod jest manewrLowry’ego, w którym ∏àczy si´ wykonanie wyde-chu i poczàtkowà faz´ prze∏ykania. Wyrównywa-nie ciÊnienia metodà Frenzla polega na u˝yciuj´zyka jako t∏oka: w trakcie wykonywania ruchujego nasadà w kierunku tylno-górnym przy zaci-Êni´tych skrzyde∏kach nosa oraz zamkni´tej na-g∏oÊni powietrze jest kierowane do tràbki s∏u-chowej. Metoda Edmondsa obejmuje wykonaniepróby Valsalvy z uprzednim napićiem mi´Ênipodniebienia mi´kkiego. Z kolei BTV zak∏ada do-wolne u˝ycie mi´Ênia napinacza podniebieniami´kkiego do otwarcia tràbki s∏uchowej. W celuuzyskania kontroli nad mi´Êniami podniebieniami´kkiego konieczny jest wczeÊniejszy trening.

Barotrauma przewodu s∏uchowego zewn´trznego

Ucho zewn´trzne mo˝e doznaç barotraumy,je˝eli ciÊnienie w kanale s∏uchowym zewn´trz-nym nie zostanie wyrównane do poziomu panu-jàcego w otoczeniu. Ten rodzaj barotraumy mamiejsce najcz´Êciej w zwiàzku z okluzjà wywo∏a-nà przez cia∏o obce w przewodzie s∏uchowym ze-wn´trznym, woskowinà, egzostozà lub ciasnoprzylegajàcym kapturem pianki nurkowej. Rela-tywnie niskie ciÊnienie panujàce w kanale s∏u-chowym zewn´trznym sprawia, ˝e krew jest za-sysana z otaczajàcych tkanek mi´kkich do jegoÊwiat∏a.

Objawy: w otoskopii mo˝na wówczas wyka-zaç przekrwienie, krwotoczne pćherzyki w ka-nale s∏uchowym zewn´trznym lub przerwanieb∏ony b´benkowej (Klingmann, Wallner 2004).

Leczenie jest objawowe i mo˝e polegaçna zastosowaniu miejscowego Êrodka znieczula-jàcego z miejscowym glikokortykosteroidem. Po-wrót do nurkowania jest mo˝liwy po wygojeniu siúszkodzenia tkanek (Klingmann, Wallner 2004).

Barotrauma ucha ÊrodkowegoBarotrauma ucha Êrodkowego jest najcz´-

Êciej spotykanym urazem i niemal wszyscy nur-kowie w pewnym stopniu go doÊwiadczajà. Do-chodzi do niego g∏ównie podczas zanurzaniai jest spowodowane niedostatecznym otwarciemtràbki s∏uchowej podczas manewru wyrówny-wania ciÊnienia. Inaczej jest podczas wynurza-nia, kiedy rozpr´˝ajàce si´ powietrze w uchuÊrodkowym powoduje bierne otwieranie si´tràbki s∏uchowej (ryc. 1) (Krzy˝ak 2008). Abyuniknàç rozdzielenia od grupy, wielu niedo-Êwiadczonych nurków decyduje si´ na kontynu-acj´ zanurzania mimo uczucia ucisku i bóluw uchu. W takiej sytuacji próby wyrównania

Ryc. 1. Barotrauma ucha Êrodkowego powstajàcapodczas zanurzania A, B, C i wynurzania D (1 – ma∏˝owina uszna, 2 – przewód s∏uchowy ze-wn´trzny, 3 – jama b´benkowa, 4 – tràbka s∏ucho-wa, 5 – nosogard∏o):A. Niedro˝na tràbka s∏uchowa. B∏ona b´benkowa

zostaje wciàgni´ta do jamy b´benkowej z powodu panujàcego tam ni˝szego ciÊnienia (-), nast´pnie b∏ona b´benkowa ulega perforacji i ciÊnienie wy-równuje si´ po obu jej stronach (+).

B. Niedro˝ny przewód s∏uchowy zewn´trzny. B∏onab´benkowa wpukla si´ do przewodu s∏uchowego zewn´trznego z powodu panujàcego tam ni˝szego ciÊnienia (-), nast´pnie b∏ona b´benkowa ulega perforacji i ciÊnienie wyrównuje si´ po obu jej stronach.

C. Niedro˝na tràbka s∏uchowa i niedro˝ny przewód s∏uchowy zewn´trzny. W przewodzie s∏uchowym zewn´trznym i jamie b´benkowej dochodzi do ty-powych zmian dla urazu ciÊnieniowego, ale b∏onab´benkowa nie ulega perforacji.

D.Barotrauma ucha Êrodkowego powstajàca przy wy-nurzaniu z niedro˝nà tràbkà s∏uchowà. B∏ona b´-benkowa wpukla si´ do przewodu s∏uchowego zewn´trznego na skutek zmniejszajàcego si´ ci-Ênienia zewn´trznego (-), czemu towarzyszy du˝y ból, nast´pnie b∏ona b´benkowa ulega perforacjii ciÊnienie wyrównuje si´ po obu jej stronach.


▲

ciÊnienia okazujà si´ cz´sto nieskuteczne, gdy˝tràbki s∏uchowe zamykajà si´ przy ró˝nicy ciÊnieƒwynoszàcej ok. 90 mmHg, równej ciÊnieniu panu-jàcemu na g∏´bokoÊci ok. 1,4 m. Unikanie baro-traumy przez nurkowanie na ma∏ych g∏´boko-Êciach (zalecane przez niektórych nienurkujàcychlekarzy; przyp. autorów) nie jest pomocne, ponie-wa˝ najwi´ksza zmiana obj´toÊci – a tym samymnajtrudniejszy moment wyrównywania ciÊnieƒ –ma miejsce w∏aÊnie tu˝ pod powierzchnià wody.B∏ona b´benkowa rzeczywiÊcie mo˝e ulec prze-rwaniu ju˝ na g∏´bokoÊci ok. 1,20 m, jeÊli nie doj-dzie do wyrównania ciÊnienia.

Objawy: uraz ucha Êrodkowego mo˝e byç∏agodny i przybraç postaç nieznacznego obrz´kujego wyÊció∏ki (co przejawia si´ uczuciem „za-pchanego” ucha po nurkowaniu) lub krwotocz-nych nastrzykni´ç wzd∏u˝ r´kojeÊci m∏oteczka.Na drugim koƒcu spektrum urazów ciÊnienio-wych ucha Êrodkowego znajduje si´ przerwanieb∏ony b´benkowej i wype∏nienie jego jamykrwià. Je˝eli barotraumie ucha Êrodkowego to-warzyszy ∏agodne lub umiarkowane przewodze-niowe uszkodzenie s∏uchu, cz´sto nast´pujesamoistny powrót do zdrowia. Do otoskopowejoceny zaawansowania zmian w uchu Êrodkowym,spowodowanych urazem ciÊnieniowym, u˝ywanesà klasyfikacje Teedsa i Edmondsa (tab. I)(Edmonds, Pennefather 1998; Ramos i in. 2005).

Leczenie urazu ciÊnieniowego ucha Êrodko-wego jest zwykle objawowe. Wed∏ug Bekera,stosowanie rutynowej antybiotykoterapii i do-ustnych lub donosowych leków obkurczajàcychnaczynia b∏ony Êluzowej nie jest zasadne(Becker, Parell 2001). Wi´kszoÊç perforacji goisi´ samoistnie. Pami´tajàc jednak, ̋ e w przypadkupowstania perforacji b∏ony b´benkowej roÊnieistotnie ryzyko zapalenia ucha Êrodkowego, au-torzy niniejszego artyku∏u uwa˝ajà za potrzebnàw takich sytuacjach antybiotykoterapi´, zastoso-

wanie leków obkurczajàcych b∏on´ Êluzowà jamynosa i leków glikokortykosteroidowych donoso-wych, które pozwolà na swobodny drena˝ p∏ynuwysi´kowego z ucha Êrodkowego przez tràbk´s∏uchowà do nosogard∏a. Powrót do nurkowaniajest mo˝liwy po ustàpieniu uszkodzenia uchaÊrodkowego i wygojeniu b∏ony b´benkowej (za-zwyczaj ok. 3 mies.) oraz jeÊli wszelkie innestany sprzyjajàce wystàpieniu barotraumy pozo-stajà pod kontrolà (Klingmann, Wallner 2004).

Barotrauma ucha wewn´trznegoNiew∏aÊciwe wyrównanie ciÊnienia w uchu

Êrodkowym mo˝e skutkowaç barotraumà uchawewn´trznego. Uraz ten wyst´puje rzadko, nie-mniej jednak mo˝e prowadziç do trwa∏ego ubytkus∏uchu, szumów usznych i silnych zawrotów g∏o-wy. Becker i Parell (2001) sugerujà istnienie trzechmechanizmów prowadzàcych do powstania urazuucha wewn´trznego: krwawienie, przerwanie b∏´d-nika b∏oniastego oraz przetok´ perylimfatycznàw okienku owalnym lub okràg∏ym. Istniejà nowedowody potwierdzajàce ka˝dà z tych hipotez, uzy-skane na podstawie pomiarów audiometrycznychi badaƒ histopatologicznych koÊci skroniowej.Uraz, o którym mowa, powodowany jest przeztransmisj´ zmian ciÊnienia w uchu Êrodkowymdo Êlimaka przez okienko owalne i okràg∏e. Najcz´-Êciej dotkni´te urazem jest okienko okràg∏e, po-niewa˝ pokrywa je jedynie cienka b∏ona, podczasgdy okienko owalne jest chronione przez podstaw´strzemiàczka. Próba Valsalvy wykonana energicz-nie podczas zanurzania powoduje gwa∏towneotwarcie tràbki s∏uchowej i mo˝e wywo∏aç po-wstawanie wysokiego ciÊnienia w uchu Êrodko-wym (do wartoÊci 250 mmHg), a przez to prowa-dziç do nag∏ego odÊrodkowego ruchu podstawystrzemiàczka i doÊrodkowego ruchu b∏ony okien-ka okràg∏ego. Fala ciÊnienia przemieszczajàcasi´ pomi´dzy okienkiem owalnym i okràg∏ym

Tabela I. Klasyfikacje stosowane do otoskopowej oceny zmian w przypadku barotraumy ucha Êrodkowego.(Edmonds, Pennefather 1998; Ramos i in. 2005)

Stopieƒ Obserwacje w badaniu otoskopowymzaawansowania zmian skala Teedsa skala Edmondsa

0 Obraz prawid∏owy Obraz prawid∏owy1 Retrakcja z przekrwieniem Retrakcja z przekrwieniem

okolicy r´kojeÊci m∏oteczka okolicy r´kojeÊci m∏oteczka 2 Retrakcja z przekrwieniem Retrakcja z przekrwieniem

ca∏ej b∏ony b´benkowej ca∏ej b∏ony b´benkowej3 P∏yn lub krew w jamie b´benkowej Znaczne krwawienie do jamy b´benkowej4 Perforacja b∏ony b´benkowej Hemotympanum5 – Perforacja b∏ony b´benkowej


mo˝e uszkadzaç naczynia krwionoÊne lub dopro-wadziç do rozdarcia b∏ony Reissnera i b∏ony pod-stawnej. Ponadto podstawa strzemiàczka mo˝eulec przemieszczeniu, a b∏ona okienka owalnegoprzerwaniu, prowadzàc do powstania przetokiperylimfatycznej (Lynch, Bove 2009).

Objawy: w wywiadzie pacjent mo˝e poda-waç trudnoÊci w wyrównaniu ciÊnienia i zawrotyg∏owy podczas zanurzania si´. Utrata s∏uchu jestzwykle zauwa˝ana po wynurzeniu lub par´godzin po wyjÊciu z wody. Do cz´stych objawówtowarzyszàcych nale˝à szumy uszne i uczucie„zatkanego” ucha. Zaburzenia równowagi czyzawroty g∏owy wyst´pujà cz´sto, lecz majà zwy-kle umiarkowane nasilenie i przemijajàcy cha-rakter, a tak˝e rzadko wyst´pujà jako izolowanyobjaw. Mo˝liwe sà nudnoÊci, które zwykle nieprowadzà do wymiotów. Utrzymujàce si´ lubepizodyczne zawroty g∏owy wyst´pujàce przezpar´ dni wskazujà na wystàpienie przetoki pery-limfatycznej. Badanie otoskopowe mo˝e wyka-zaç barotraum´ ucha Êrodkowego, a przez to na-kierowaç osob´ badajàcà na przypisanie dolegli-woÊci chorego temu w∏aÊnie urazowi. U pacjen-tów nurkujàcych, aby zró˝nicowaç pomi´dzyurazem ciÊnieniowym ucha Êrodkowego i we-wn´trznego, a tak˝e ˝eby okreÊliç lokalizacjúrazu, konieczne sà seryjne pomiary audiome-tryczne z ocenà przewodzenia powietrznegoi kostnego. Poczàtkowa utrata s∏uchu typu od-biorczego jest cz´sto znaczna, niezale˝nie od lo-kalizacji, poniewa˝ wynaczyniona krew jaki mieszanie si´ endolimfy i perylimfy rozprasza-jà potencja∏ czynnoÊciowy ucha wewn´trznego.Uszkodzenie s∏uchu zwiàzane z przetokà pery-limfatycznà ma zmienny charakter i czasem nietowarzyszy mu znaczne pogorszenie s∏yszenia,lecz jedynie zawroty g∏owy spowodowane ura-zem b∏´dnika. W tych przypadkach badanie neu-rologiczne mo˝e wykazaç zaburzenia równowa-gi, zw∏aszcza z zamkni´tymi oczami, a tak˝e do-datnim testem Dix-Hallpike’a (Huh, Kim 2013).

Leczenie zachowawcze: post´powanie w ba-rotraumie ucha wewn´trznego obejmuje odpo-czynek (z sedacjà w∏àcznie, je˝eli jest ona ko-nieczna) przez okres 7–10 dni. Nale˝y unikaçwysi∏ku fizycznego przez 6 tygodni. Dmuchanienosa jest przeciwwskazane, a kichanie powinnosi´ odbywaç przy otwartych ustach. Zaleca siú˝ycie Êrodków przeczyszczajàcych podczas de-fekacji, aby zminimalizowaç efekt Valsalvyna ucho wewn´trzne. Pacjenci ci sà cz´sto lecze-ni doustnymi glikokortykosteroidami, zaczynajàcod prednisolonu w dawce 1–2 mg/kg masy cia∏a,nast´pnie zmniejszajàc dawk´ a˝ do odstawienialeku w ciàgu 2 tygodni. Wp∏yw takiego post´po-

wania na naturalny przebieg choroby nie zosta∏jednak udowodniony. Panujàcy w przesz∏oÊci po-glàd, ˝e osoby raz dotkni´te barotraumà uchawewn´trznego w zwiàzku z nurkowaniem znaj-dujà si´ w grupie wi´kszego ryzyka wystàpieniatego urazu w przysz∏oÊci, nie znalaz∏ potwier-dzenia w badaniach A. Shupaka (2006). Wi´k-szoÊç pacjentów wykazuje ca∏kowity powrótdo zdrowia, a zatem nie ma przeciwwskazaƒ,aby podj´li t´ aktywnoÊç ponownie w przysz∏o-Êci. Autorzy innego opracowania zalecajà pa-cjentom bez ubytku s∏uchu powrót do nurkowa-nia po up∏ywie 6 miesićy (Becker, Parell 2001;Shupak i in. 2003; Shupak 2006).

Barotrauma ucha wewn´trznego a DCS:wa˝ne jest rozró˝nienie barotraumy ucha we-wn´trznego od zaburzeƒ ucha wewn´trznegozwiàzanego z DCS. Najbardziej pomocna wydajesi´ tutaj informacja uzyskana od nurka o czasie,kiedy powsta∏ uraz, tzn. w trakcie zanurzania czywynurzania. W ka˝dej z tych jednostek chorobo-wych w∏aÊciwe jest inne leczenie, a przypadkiich wspó∏wyst´powania nale˝à do rzadkoÊci. Je-˝eli rozwa˝a si´ DCS, konieczna jest rekompresjaw komorze hiperbarycznej. Cz´Êç autorów uwa˝a,˝e rekompresja nurka w komorze hiperbarycznejpo barotraumie ucha wewn´trznego mylnieuznanej za DCS mo˝e dodatkowo uszkadzaçstruktury ucha wewn´trznego. Becker i Parell(2001) uwa˝ajà, ̋ e w takich przypadkach powinnosi´ wykonaç obustronnà paracentez´ (myringo-tomi´) przed w∏àczeniem leczenia hiperbarycz-nego (Becker, Parell 2001).

Leczenie operacyjnie: u pacjentów, u któ-rych ubytek s∏uchu si´ pog∏´bi∏, u których poja-wi∏y si´ zawroty g∏owy lub wyst´pujà obydwazjawiska, nale˝y rozwa˝yç powstanie przetokiperylimfatycznej (Pullen 1992). Natychmiasto-wa interwencja chirurgiczna mo˝e byç wskaza-na, je˝eli dosz∏o do utarty s∏uchu; sugestia ta jestuzasadniana faktem, i˝ dalsze pogorszenie s∏u-chu u pacjenta nie jest mo˝liwe. Becker i Parell(2001) preferujà jednak poczàtkowà obserwacj´stanu klinicznego pacjenta, poniewa˝ istotna,spontaniczna poprawa mo˝e nastàpiç u ok. 50%pacjentów z powa˝nym odbiorczym uszkodze-niem s∏uchu. Dodatkowo identyfikacja strukturoperacyjnych podczas operacji jest utrudnionaw obecnoÊci krwiaka b∏ony b´benkowej orazobrz´ku wyÊció∏ki ucha Êrodkowego spowodowa-nych barotraumà (Becker, Parell 2001).

Przebyte operacje uszne a ryzyko barotraumy ucha

Podstawowym warunkiem pozwalajàcymna ponowne nurkowanie po operacji ucha Êrod-


▲

kowego jest stabilnoÊç b∏ony b´benkowej i dro˝-noÊç tràbki s∏uchowej. ObecnoÊç drena˝u uchaÊrodkowego, atroficzna b∏ona b´benkowai wszelkie jej stany predysponujàce do perfora-cji, a co za tym idzie nap∏ywu zimnej wodydo ucha Êrodkowego, stwarzajà ryzyko podra˝-nienia ucha wewn´trznego i wystàpienia zawro-tów g∏owy w trakcie nurkowania.

W przypadku pacjentów nurkujàcychpo operacjach ucha Êrodkowego (tympanopla-stykach) istnieje wiele wàtpliwoÊci dotyczàcychkryteriów, jakie muszà byç spe∏nione, aby moglioni ten sport uprawiaç bezpiecznie. Konserwa-tywny poglàd g∏osi, ˝e przebyta operacja uchaÊrodkowego, podobnie jak perforacja b∏ony b´-benkowej, jest bezwzgl´dnym przeciwwskaza-niem do nurkowania (Krzy˝ak 2008). Jednocze-Ênie Klingmann i Praetorius (2008) sà zdania, ˝euzupe∏nienie ubytku w b∏onie b´benkowejpo tympanoplastyce typu I i II pozwala na po-wrót do nurkowania pod warunkiem, ˝e zosta∏aona prawid∏owo wygojona. Ich stanowisko jestpodobne w przypadku tympanoplastyk typu IIIai IIIb, czyli zastosowania PORP (ang. partial ossi-cular replacement prosthesis). Natomiast zasto-sowanie protezy TORP (ang. total ossicular re-placement prosthesis) w tympanoplastyce typuIIIc wià˝e si´ z ryzykiem uszkodzenia podstawystrzemiàczka. Jest to spowodowane naciskiemwywieranym na jego niewielkà powierzchni´przez protez´. Istniejà tak˝e doniesienia o wy-st´powaniu samoistnych uszkodzeƒ podstawystrzemiàczka u nienurkujàcych pacjentówz TORP; takie informacje dotyczàce osób nurku-jàcych nie sà znane. Klingmann i in. (2008) su-gerujà, ̋ eby w celu oceny zdolnoÊci do nurkowa-nia przeprowadziç test prowokacyjny. Polega onna wykonaniu tympanometrii i obserwacji pa-cjenta pod kàtem wystàpienia oczoplàsu i zawro-tów g∏owy. Negatywny wynik próby umo˝liwiapowrót do nurkowania. Niemniej jednak dane,na których podstawie powsta∏y niniejsze zalece-nia, sà niewystarczajàce i pacjenci ci powinni zo-staç poinformowani o mo˝liwoÊci wystàpieniazawrotów g∏owy i utraty s∏uchu.

Nie sà znane ˝adne prospektywne badaniakliniczne dotyczàce nurkowania z perforacjàb∏ony b´benkowej lub po operacjach ucha Êrod-kowego. Problemem zwiàzanym z nurkowaniemz perforacjà b∏ony b´benkowej, drena˝em uchaÊrodkowego lub po antromastoidektomii jestmo˝liwoÊç infekcji ucha i wywo∏ania zawrotówg∏owy spowodowanych dra˝nieniem ucha we-wn´trznego przez zimnà wod´. Zawroty g∏owymogà spowodowaç zaburzenia orientacji, wy-mioty pod wodà (z mo˝liwoÊcià aspiracji treÊcii zach∏ystowego zapalenia p∏uc), a nawet utoni´-cie (Uzun i in. 2003; McMullin 2006). W przy-padku zawrotów g∏owy nurkowanie musi zostaçniezw∏ocznie zakoƒczone, z zachowaniem zasadbezpiecznego awaryjnego wynurzania. Po nur-kowaniu mo˝e wystàpiç infekcja ucha zewn´trz-nego wywo∏ana przez organizmy morskie, nazy-wana tak˝e „uchem p∏ywaka” (Wang i in. 2005;Gonnermann i in. 2008). Zastosowanie zaworuumo˝liwiajàcego jednokierunkowy przep∏ywdo drena˝u ucha Êrodkowego okaza∏o si´ sku-teczne w ma∏ej grupie nurków i budzi kontro-wersje (Becker, Parell 2001). Istnieje równie˝grupa pacjentów nurkujàcych bez wi´kszychproblemów, którzy przebyli operacj´ rekonstruk-cji kosteczek s∏uchowych lub po stapedektomii.Niedawne retrospektywne badanie wykaza∏o, ˝epacjenci po stapedektomii nie majà zwi´kszone-go ryzyka barotraumy ucha wewn´trznego; au-torzy pracy sugerujà, ˝e powrót do nurkowaniajest mo˝liwy po up∏ywie miesiàca od operacji(House, Toh, Perez 2001). JednoczeÊnie znane sàprzypadki nurków po stapedektomii, którzypo nurkowaniu doznali utraty s∏uchu (Becker,Parell 2001). W tabeli II przedstawiono przeciw-wskazania bezwzgl´dne oraz wzgl´dne do nur-kowania po operacjach ucha.

Barotrauma zatok przynosowychW zapobieganiu barotraumie zatok przyno-

sowych najistotniejsza jest dro˝noÊç ich ujÊçdo jamy nosa, co umo˝liwia w∏aÊciwe wyrówna-nie ciÊnienia. Niewyrównanie ciÊnieƒ pomi´dzytymi przestrzeniami podczas zanurzania prowa-

Tabela II. Ocena zdolnoÊci do nurkowania. Klingmann i in. (2008)

Przeciwwskazania Przeciwwskazania

bezwzgl´dne wzgl´dne* Brak przeciwwskazaƒ**

Perforacja b∏ony b´benkowejDrena˝ ucha Êrodkowego Tympanoplastyka typ IIIc Tympanoplastyka typ I, II, IIIa i b

*przy stabilnej b∏onie b´benkowej, zachowanej mo˝liwoÊci wentylacji jamy b´benkowej i negatywnej próbie prowokacyjnej

**przy stabilnej b∏onie b´benkowej i zachowanej mo˝liwoÊci wentylacji jamy b´benkowej


dzi do powstania wzgl´dnej pró˝ni w jamie zato-ki, a przez to do powstania przekrwienia, obrz´-ku, a nawet wynaczynienia si´ krwi do Êwiat∏azatoki. W trakcie wynurzania rozpr´˝ajàce si´powietrze znajdujàce si´ w zatoce, której ujÊciejest niedro˝ne, mo˝e doprowadziç do uszkodze-nia b∏ony Êluzowej zatoki, a nawet p´knićiaÊcian zatoki i w efekcie do powstania krwawie-nia z nosa i podskórnej lub oczodo∏owej odmy(ryc. 2) (Kry˝ak 2008; Bourolias, Gkotsis 2011).W literaturze opisano neurologiczne powik∏aniau chorych nurkujàcych z przewlek∏ym zapale-niem zatok przynosowych, obejmujàce utrat´wzroku, odm´ wewnàtrzczaszkowà, zapalenieopon mózgowo-rdzeniowych i dysfunkcj´ nerwutrójdzielnego (Buisson i in. 1990; Murrison i in.1991; Parell, Becker 2000; Tryggvason i in. 2006;Hexdall, Butler 2012; Gunn, O’Hagan 2013).

UpoÊledzona dro˝noÊç ujÊç zatok przynoso-wych wyst´puje u nurków szczególnie cz´sto.Porównawcze badania CT i MRI 20 zawodowychnurków i 20 osób nienurkujàcych wykaza∏y, ˝ew grupie badanej istnieje sk∏onnoÊç do wyst´po-wania przerostu b∏ony Êluzowej zatok przynoso-wych. Ponadto w wyniku barotraumy dochodzido obrz´ku b∏ony Êluzowej w ujÊciach zatokprzynosowych (Yanagawa i in. 1998).

Objawy: w przypadku wystàpienia barotrau-my zatok przynosowych pacjenci cz´sto odczu-wajà podczas zanurzania intensywny, ostry ból,który ust´puje w miar´ wyrównywania niskiego

ciÊnienia w Êwietle zatoki przez zasysane do niejobrz´kni´te tkanki i krew. Przy wynurzaniu sińa powierzchni´ mo˝e si´ pojawiç krwawieniez nosa. Pacjenci najcz´Êciej zg∏aszajà ból w oko-licy czo∏owej, natomiast badanie radiologicznezwykle wskazuje na udzia∏ kolejno, wed∏ug cz´-stoÊci: zatok szcz´kowych, klinowej i wreszcieczo∏owych. Istotne jest uzyskanie pe∏nego wy-wiadu, gdy˝ dolegliwoÊci diagnozowane jakobarotrauma zatok mogà byç spowodowane pro-mieniowaniem bólu z ucha, z´ba lub stawu skro-niowo-˝uchwowego, co jest zwiàzane ze wspól-nym unerwieniem tej okolicy cia∏a. Pe∏ne badanielaryngologiczne, z endoskopowà ocenà jam nosa,mo˝e wykazaç obecnoÊç krwi, przekrwienie b∏o-ny Êluzowej, niedro˝noÊç spowodowanà skrzy-wieniem przegrody nosa, obecnoÊç polipów, tre-Êci ropnej; zmiany te mogà wspó∏wyst´powaç(Becker, Parell 2001).

Leczenie zachowawcze: wielu autorów uwa-˝a, ̋ e uraz ciÊnieniowy zatok przynosowych powi-nien byç leczony objawowo, a antybiotyki i doust-ne lub donosowe Êrodki obkurczajàce nie powinnybyç rutynowo stosowane (Uzun 2009). Poniewa˝przyczynà powstania barotraumy zatok sà nie-dro˝ne lub zapalnie zmienione ujÊcia naturalnezatok przynosowych, autorzy niniejszego arty-ku∏u uwa˝ajà za celowe w takich sytuacjachdonosowe leki glikokortykosteroidowe oraz roz-wa˝enie zastosowania antybiotykoterapii i lekówobkurczajàcych b∏on´ Êluzowà jam nosa.

Leczenie chirurgiczne: leczenie operacyjne(endoskopowe) powinno byç brane pod uwag´w przypadkach, w których dosz∏o do wynaczynie-nia krwi i powstania krwiaka w jamie zatoki, którymo˝e zropieç i byç przyczynà innych powik∏aƒ.

W zale˝noÊci od stopnia nasilenia urazu pa-cjent mo˝e zwykle powróciç do nurkowaniapo up∏ywie 6 tygodni, je˝eli obraz zatok w bada-niach obrazowych i badaniu laryngologicznymznormalizowa∏ si´, a wszelkie stany predyspo-nujàce do wystàpienia urazu ciÊnieniowegozosta∏y wyleczone (infekcje górnych dróg odde-chowych, alergie, skrzywienie przegrody nosa,odmiennoÊci budowy anatomicznej bocznej Êcia-ny jamy nosa lub przewlek∏e zapalenie zatokprzynosowych). Nale˝y zwróciç uwag´ nurków,˝e przekrwienie b∏ony Êluzowej nosa, niezale˝-nie od pod∏o˝a jego powstania, zwi´ksza ryzykowystàpienia urazu ciÊnieniowego ucha i zatokprzynosowych.

Przewlek∏e zapalenie zatok przynosowycha barotrauma zatok i uszu

Przewlek∏e zapalenie zatok przynosowych(PZZP) to zapalenie b∏ony Êluzowej nosa i zatok

Ryc. 2. Uraz ciÊnieniowy na przyk∏adzie zatoki szcz´-kowej w sytuacji niedro˝nego bàdê zw´˝onego ujÊcianaturalnego (1– zatoka szcz´kowa, 2 – ujÊcie naturalne zatokiszcz´kowej do jamy nosa):A. Mechanizm z podciÊnienia (zanurzanie). CiÊnienie

panujàce w zatoce szcz´kowej jest ni˝sze od ci-Ênienia zewn´trznego, powstaje w jej Êwietle si∏a ssàca dzia∏ajàca na otaczajàce tkanki mi´kkie.

B. Mechanizm z nadciÊnienia (wynurzanie). CiÊnie-nie w zatoce szcz´kowej jest wy˝sze od ciÊnienia zewn´trznego, rozpr´˝ajàce si´ powietrze uszka-dza wyÊció∏k´ i Êcian´ zatoki.


▲

trwajàce powy˝ej 12 tygodni, w którym wyst´-pujà przynajmniej dwa objawy, z których jedento niedro˝noÊç nosa lub katar +/- ból (rozpiera-nie) twarzy, +/- zaburzenia wćhu (Fokkens i in.2012). Dodatkowo wyst´pujà zmiany w bada-niach obrazowych. PZZP wià˝e si´ z upoÊledze-niem dro˝noÊci ujÊç naturalnych zatok i zaburze-niem dro˝noÊci tràbek s∏uchowych, co jest bardzoistotne z punktu widzenia bezpiecznego nurko-wania i wyrównywania ciÊnienia w zatokachi uszach (Klingmann i in. 2008; Skevas i in.2012). Okazuje si´ jednak, ̋ e u cz´Êci pacjentówz nawracajàcà barotraumà zatok nie znajduje si´klinicznych ani radiologicznych cech PZZP po-mi´dzy epizodami chorobowymi, natomiastwyst´pujà u nich nieprawid∏owoÊci budowy ana-tomicznej, takie jak skrzywienie przegrody noso-wej lub wàskie ujÊcia zatok przynosowych obser-wowane w tomografii komputerowej (Becker,Parell 2001). Wykazano, ˝e endoskopowe posze-rzenie ujÊç naturalnych zatok przynosowych bezcech przewlek∏ego zapalenia jest skutecznàmetodà leczenia wÊród lotników z nawracajàcàbarotraumà zatok (Weitzel i in. 2009). Beckeri Parell (2000, 2001) sugerujà nast´pujàce pro-cedury post´powania z pacjentami z nawracajà-cà barotraumà zatok:

1) wykonanie badania endoskopowego jam nosa i tomografii komputerowej zatok,a nast´pnie wyeliminowanie czynników powodujàcych chorob´;

2) zaniechanie nurkowania w stanach pro-wadzàcych do obrz´ku b∏ony Êluzowej nosa, tj. podczas infekcji górnych dróg oddechowych, reaktywacji alergicznego lub niealergicznego nie˝ytu nosa;

3) przeprowadzenie korekcji chirurgicznej nieprawid∏owoÊci w obr´bie jam nosa, takich jak np. przewlek∏e zapalenie zatok przynosowych z polipami lub bez, skrzy-wienie przegrody nosa upoÊledzajàce dro˝noÊç kompleksu ujÊciowo-przewodo-wego;

4) nauczenie nurków, którzy majà trudnoÊci w wyrównywaniu ciÊnieƒ, ró˝nych metodwyrównywania ciÊnienia;

5) przeprowadzenie testu ciÊnieniowego w przypadku braku klinicznych bàdê ra-diologicznych cech niedro˝noÊci ujÊç zatok; test ten mo˝e byç wykonany w ko-morze hiperbarycznej lub w basenie: jeÊli ból si´ nie pojawia, pacjent mo˝e powróciç do nurkowania (Parell, Becker;2000; Becker, Parell 2001; Klingmann, Wallner 2004; Skevas i in. 2012).

Wed∏ug danych literaturowych nurkowiez klinicznymi lub radiologicznymi wyk∏adnikamiPZZP zawsze znajdujà si´ w grupie o podwy˝szo-nym ryzyku wystàpienia barotraumy ucha i za-tok (Parell, Becker 2000; Uzun 2009). Aby unikaçproblemów z barotraumà zatok i uszu pacjenciz PZZP powinni byç odpowiednio leczeni. Obser-wowano znacznà popraw´ zdolnoÊci do wyrów-nywania ciÊnienia u nurków po leczeniu zacho-wawczym lub chirurgicznym, lub zastosowaniuobydwu metod leczenia PZZP (Skevas i in. 2012).W przypadku nieust´powania radiologicznychwyk∏adników przewlek∏ego zapalenia zatok suge-ruje si´ leczenie chirurgiczne. Nurkowie z PZZPpowinni byç zawsze informowani o wi´kszym ry-zyku barotraumy zatok i uszu oraz ̋ e sytuacja takamo˝e skutkowaç powa˝nymi urazami (Skevas i in.2012). ●

Podzi´kowaniaAutorzy pragnà podzi´kowaç

Katarzynie Sihinkiewicz, instruktorowi nurkowania, za merytoryczne uwagi podczas

powstawania artyku∏u. Praca zosta∏a zrealizowana w ramach projektu

badawczego pt. „Ocena wyst´powania i wyników leczenia barotraumy uszu i zatok przynosowych

u osób nurkujàcych”.

PIÂMIENNICTWO

– Becker G.D., Parell G.J. (2001) Barotrauma of the ears and sinusesafter scuba diving. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology258(4), 159-163.

– Bourolias C., Gkotsis A. (2011) Sphenoid sinus barotrauma after free diving. American Journal of Otolaryngology; 32(2), 159-161.

– Buisson P., Darsonval V., Dubin J. (1990) Sinus infection and diving (a case of cerebral empyema). Revue de Laryngologie – Otologie – Rhinologie 111(2),141-143.

– Edmonds C. LC, Pennefather J. (red.) (1998) Diving and Suba-quatic Medicine. Oxford: Butterworth-Heinemann.


– Evens R.A., Bardsley B., Manchaiah V.K.C. (2012) Auditory complaints in scuba divers: an overview. Indian Journal of Otolaryngology and Head and Neck Surgery 64(1), 71-78.

– Fokkens W.J., Lund V.J., Mullol J., Bachert C., Alobid I., Baroody F., i in. (2012) EPOS 2012: European position paper on rhinosi-nusitis and nasal polyps. A summary for otorhinolaryngologists. Rhinology 50(1),1-12.

– Gonnermann A., Dreyhaupt J., Praetorius M., Baumann I., PlinkertP.K., Klingmann C. (2008) Otorhinolaryngologic disorders in association with scuba diving. HNO 56(5), 519-523.

– Gunn D.J., O'Hagan S. (2013) Unilateral optic neuropathy frompossible sphenoidal sinus barotrauma after recreational scubadiving: a case report. Undersea & Hyperbaric Medicine 40(1),81-86.

– Hawes J., Massey E.W. (2009) Neurologic injuries from scuba diving. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America 20(1), 263-272, xi.

– Hexdall E.J., Butler F.K. (2012) Transient vision loss at depth due to presumed barotraumatic optic neuropathy. Undersea &

Hyperbaric Medicine 39(5), 911-9114.– House J.W., Toh E.H., Perez A. (2001) Diving after stapedectomy:

clinical experience and recommendations. Otolaryngology-Head and Neck Surgery 125(4), 356-360.

– Huh Y.E., Kim J.S. (2013) Bedside evaluation of dizzy patients.Journal of Clinical Neurology 9(4), 203-213.

– Instructors PPAoD (2013) Scuba Certification F.A.Q 2013. Scuba Ceftification. Pozyskano z: http://www.padi.com/scuba/scuba--diving-guide/start-scuba-diving/scuba-certification-faq/default.aspx.

– Jeong J.H., Kim K., Cho S.H., Kim K.R. (2012) Sphenoid sinus barotrauma after scuba diving. American Journal of Otolaryngo-logy 33(4), 477-480.

– Klingmann C., Benton P.J., Ringleb P.A., Knauth M. (2003) Embolic inner ear decompression illness: correlation with aright-to-left shunt. The Laryngoscope 113(8), 1356-13561.

– Klingmann C., Wallner F. (2004) Health aspects of diving in ENT medicine. Part I: Diving associated diseases. HNO 52(8), 757-767; quiz 68-69.

– Klingmann C., Wallner F. (2004) Health aspects of diving in ENT medicine. Part II: Diving fitness. HNO 52(9), 845-847, quiz 58-59.

– Klingmann C., Praetorius M., Bohm F., Tetzlaff K., Plinkert P.K.(2008) Fitness to dive in the otorhinolaryngological field. HNO56(5), 509-518.

– Krzy˝ak J. (2008) Medycyna dla nurków w pigu∏ce. KOOP-graf, Poznaƒ.

– Lynch J.H., Bove A.A. (2009) Diving medicine: a review of current evidence. Journal of Special Operations Medicine 9(4),72-79.

– McMullin A.M. (2006) Scuba diving: What you and your patients need to know. Cleveland Clinic Journal of Medicine 73(8),711-712, 4, 6 passim.

– Murrison A.W., Smith D.J., Francis T.J., Counter R.T. (1991) Maxillary sinus barotrauma with fifth cranial nerve involve-ment. The Journal of Laryngology and Otology 105(3), 217-219.

– Network DDA (2013) Scuba Diving Emergency Response Training – DAN. Divers Alert Network 2013. Pobrano z: https://www.diversalertnetwork.org/training/divereducation/.

– Parell G.J., Becker G.D. (2000) Neurological consequences of scuba diving with chronic sinusitis. The Laryngoscope 110(8), 1358-13560.

– Pullen F.W. (1992) Perilymphatic fistula induced by baro-trauma. The American Journal of Otology 13(3), 270-272.

– Ramos C.C., Rapoport P.B., Brito Neto R.V. (2005) Clinical and tympanometric findings in repeated recreational scuba diving. Travel Medicine and Infectious Disease 3(1), 19-25.

– Shupak A., Gil A., Nachum Z., Miller S., Gordon C.R, Tal D. (2003) Inner ear decompression sickness and inner ear baro-trauma in recreational divers: a long-term follow-up. The Laryn-goscope 113(12), 2141-2147.

– Shupak A. (2006) Recurrent diving-related inner ear barotrauma.Otology & Neurotology 27(8), 1193-1196.

– Skevas T., Baumann I., Bruckner T., Clifton N., Plinkert P.K., Klingmann C. (2012) Medical and surgical treatment in diverswith chronic rhinosinusitis and paranasal sinus barotrauma. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology 269(3), 853-860.

– Tryggvason G., Briem B., Guomundsson O., Einarsdottir H. (2006) Sphenoid sinus barotrauma with intracranial air in sella turcica after diving. Acta Radiologica 47(8), 872-874.

– Uzun C. (2009) Paranasal sinus barotrauma in sports self-conta-ined underwater breathing apparatus divers. The Journal of Laryngology and Otology 123(1), 80-84.

– Uzun C., Yagiz R., Tas A., Adali M.K., Inan N., Koten M., i in. (2003) Alternobaric vertigo in sport SCUBA divers and the risk factors. The Journal of Laryngology and Otology 117(11),854-860.

– Wang M.C., Liu C.Y., Shiao A.S., Wang T. (2005) Ear problems in swimmers. Journal of the Chinese Medical Association 68(8),347-352.

– Weitzel E.K., Flottmann J.T., McMains K.C. (2009) Endoscopic frontal sinus drillout for recurrent barotrauma: a procedure to save a pilot's career. Aviation, Space, and Environmental Medicine80(7), 660-662.

– Vann R.D., Butler F.K., Mitchell S.J., Moon R.E. (2011) Decom-pression illness. Lancet 377(9760), 153-164.

– Yanagawa Y., Okada Y., Ishida K., Fukuda H., Hirata F., Fujita K.(1998) Magnetic resonance imaging of the paranasal sinuses in divers. Aviation, Space, and Environmental Medicine 69(1), 50-52.

Documents

- Aktualności | Magazyn ... osi∏ referat o uodparniajàcych szczepie-niach przeciwb∏oniczych anatoksynà Ramo-na (zosta∏a ona nast´pnie wprowadzona do ma-sowych szczepieƒ