Визначення Етіологія та фактори ризику [2, 6, 7] (46)/DL16-1_63-70... · Інтерстиціальне захворювання легень Синдром

рекомендації

Дитячий лікар 1 (46) 2016

пульмонологія

63

Бронхіальна астма у дітейКоротке керівництво для лікаря-практика

Визначення [1-3]

Бронхіальна астма (БА) – це хронічне запальне захворювання, асоційоване з обструкцією дихальних шляхів і гіперреактивністю бронхів, вираженість яких може варіювати. БА проявляється рецидивними епізодами свистячого дихання (wheezing), кашлю, задишки та відчуття стиснення в грудях

БА може виникнути в будь-якому віці, проте найчастіше вона виявляється в дитинстві. Гострі епізоди звуження просвіту бронхів розвиваються внаслідок набряку, інфільтрації запальними клітинами, гіперсекреції слизу, скорочення гладеньких м’язів і епітеліальної десквамації

Епідеміологія [2, 5, 6]

БА у дітей – це одне з найчастіших хронічних респіраторних захворювань. У розвинутих країнах частота цієї патології становить до 30% серед дітей шкільного віку

За даними Національного анкетування з питань здоров’я (2007 р.), 9% дітей віком 0-17 років мали БА. Поширеність захворювання серед дитячої популяції загалом становить 13%

Хоча діти віком 0-4 роки становлять невелику частку загальної популяції хворих із БА, проте з їх лікуванням пов’язаний значний відсоток випадків госпіталізації та візитів у зв’язку з невідкладною допомогою

Рисунок 1. Механізми розвитку БА [1-4]

Слиз

Набряк

Скорочення м’язів

Тригери БА

©20

14 BB

D, Lt

d.©

2014

BBD,

Ltd.

Етіологія та фактори ризику [2, 6, 7]Фактори навколишнього середовища

Повітря приміщень. Немовлята й діти раннього віку проводять 80% часу всередині приміщень і таким чином наражаються на різні алергени, мікроби та хімічні полютанти. Вплив на дитину цих агентів, особливо кліщів домашнього пилу, асоціюється з підвищеним ризиком БА

Повітря зовнішнього середовища. Вплив полютантів зовнішнього середовища: завислих у повітрі дрібних частинок твердих речовин-забруднювачів атмосфери, діоксиду нітрогену, діоксиду сульфуру, озону та діоксиду карбону – пов’язаний із підвищеним ризиком БА

Харчування та колонізація кишечника бактеріями. Результати епідеміологічних і експериментальних досліджень свідчать на користь зв’язку між складом індигенної кишкової мікробіоти й алергічними реакціями з відповідними симптомами. Споживання у підвищеній кількості риби або риб’ячого жиру під час вагітності пов’язане зі зниженим ризиком атопічних захворювань, зокрема БА, у дітей до 6 років. А споживання під час вагітності у підвищеній кількості вітаміну Е та цинку асоціюється зі зниженим ризиком розвитку свистячого дихання у дітей до 5 років

Респіраторні інфекції. Інфекції, перенесені у ранньому віці, асоціюються з раннім розвитком свистячого дихання, проте незрозуміло, чи лише інфекція впливає на розвиток персистуючої БА. Повторні інфекції нижнього респіраторного тракту можуть мати вплив у дітей, які вже мають ризик БА внаслідок обтяженого сімейного анамнезу або атопії

Психосоціальне середовище та стрес. Діти батьків із нижчим соціально-економічним статусом мають тяжчий перебіг БА, частіше зазнають госпіталізацій і протягом більшої кількості днів перебувають у ліжку внаслідок цього захворювання. Стреси також роблять внесок у розвиток і вираженість алергії та БА

Генетичні фактори

Гени відіграють важливу причинну роль у виникненні БА й алергії. У дослідженнях з участю кількох різних популяцій було визначено можливі гени схильності до БА

Взаємодія генів і середовища. Комбінування генетичної схильності та впливу довкілля може призвести до розвитку БА

Стать і спадкування. У дитинстві частота БА є більшою серед хлопчиків, ніж серед дівчаток. Для багатьох алергічних фенотипів більш значущим є спадкування ризикового алельного гену від матері, ніж від батька

Інші фактори з боку організму

Імунна система. Сенсибілізація до алергенів, наслідок адаптивної імунної відповіді на поширені аероалергени, є головним фактором ризику персистуючої БА

Запалення у дихальних шляхах хоч і не є справжнім фактором ризику, однак відіграє роль у визначенні фенотипу свистячого дихання та категорії ризику персистуючого свистячого дихання

Механізми розвитку БА наведені на рисунку 1. Зміни у дихальних шляхах, які відбуваються при БА, відображені на рисунку 2.




64

Класифікація Є кілька підходів до класифікації БА у дітей: • за віком;

• за фенотипом (рис. 3); • за тяжкістю перебігу (рис. 4).

Класифікація за віком [2, 9, 10]

< 2 років До ключових точок належить вік близько 5 і близько 12 років. У цих вікових точках відбуваються зміни епідеміологічних та інших важливих характеристик

2-5 років

5-12 років

12-18 років

Рисунок 2. Дихальні шляхи у нормі та при БА

[1, 2, 4, 8]

˜ °˛ мальні дихальні шляхи

Дихальні шляхи при БА

Стінка

Кровоносні судини

Гіпертрофія гладеньких м’язів

Проходження повітря (просвіт)

Відкладення колагену

Надмірне виділення

слизу

Запалення та набряк

Зменшений діаметр просвіту

Середній шар

Гладенькі м’язи

©20

14 BB

D, Lt

d.©

2014

BBD,

Ltd.

˘ термітуюча

Легк˙ інтермітуюча

Середньо-тяжк˙

Тяжк˙

Проблематично тяжк˙Д же тяжк˙

Легк˙

Проблематично тяжка

Інтермітуюча

Дуже тяжка

Інтермітуюча

Легка інтермітуюча

Середньо-тяжка

Тяжка

Легка

Персистуюча

8%

48%18%

27%

Рисунок 4. Класифікація за тяжкістю перебігу[1-4]

Ожиріння14%

˘ дук°‘ ˙˘˙ алергено˝

60-75%

˘ дук°‘ ˙˘˙ фізичним

˘˙‘ ˙˘ таженням 5-20%

˘ дук°‘ ˙˘˙ вір †°˝ 80-85%

€˘° жинні тригери

8%˜ ез’ясов˙˘˙

50%

˜°˛˝˙ˆˇ ˘. ˜ ° ожного пацієнта м˛˝ уть бути наявні кілька фенотипів. ©20

14 BB

D, Lt

d.

Рисунок 3. Класифікація за фенотипом [1, 2, 4, 6]




65

Клінічні прояви [2, 3, 9]Наявні епізодичні симптоми обструкції дихальних шляхів

Обструкція дихальних шляхів або симптоми є щонайменше частково оборотними

Симптоми

Свистяче дихання Кашель

Кашель уночі або під час фізичного навантаження

Задишка

Відчуття стиснення грудної клітки Виділення мокротиння

Характер симптомів

Цілорічні, сезонні або обидва варіанти

Безперервні або інтермітуючі

Денні або нічніРізні під час виникнення та під час перебігу

Результати обстеження

Легкий епізод

Підвищена частота дихальних рухів

Допоміжні дихальні м’язи не задіяні

Частота серцевих скорочень < 100 за хвилину

Парадоксального пульсу немає

Аускультація грудної клітки виявляє помірне свистяче дихання, яке є частим і експіраторним

Сатурація киснем при диханні атмосферним повітрям > 95%

Середньотяжкий епізод

Підвищена частота дихальних рухів

Допоміжні дихальні м’язи зазвичай задіяні

Наявне втягування надгрудинної ямки

Частота серцевих скорочень 100-120 за хвилину

Можна почути голосне експіраторне свистяче дихання

Може бути парадоксальний пульс (10-20 мм рт. ст.)

Сатурація киснем при диханні атмосферним повітрям 91-95%

Тяжкий епізод

Частота дихальних рухів, як правило, > 30 за хвилину

Допоміжні дихальні м’язи зазвичай задіяні

Втягування надгрудинної ямки, як правило, наявне

Частота серцевих скорочень > 120 за хвилину

Можна почути голосне біфазне (експіраторне й інспіраторне) свистяче дихання

Часто наявний парадоксальний пульс (20-40 мм рт. ст.)

Сатурація киснем при диханні атмосферним повітрям < 91%

Астматичний статус

Парадоксальні торакоабдомінальні рухи

Свистячого дихання може не бути (у пацієнтів із найбільш тяжкою обструкцією дихальних шляхів)

Тяжка гіпоксемія може проявлятися як брадикардія

Парадоксальний пульс може зникнути; це свідчить про стомлення респіраторних м’язів

Діагноз [1, 3, 9, 11]

Анамнез

Рецидивуючі симптоми з боку респіраторної системи

Свистяче дихання Кашель

ДиспноеВідчуття стиснення грудної клітки

Зазвичай погіршуються вночі/рано вранці

Чинники, які погіршують/загострюють перебіг

Фізичне навантаження

Вірусна інфекція

Тютюновий дим Пил

Домашні тварини Пліснява

Вологість Зміни в погоді

Сміх Плач

Алергени

Анамнез щодо атопії

Екзема

Харчова алергія

Алергічний риніт

У сімейному анамнезіБронхіальна астма

Атопічні захворювання

Фізикальний огляд

Аускультація грудної клітки щодо свистячого дихання

Симптоми/ознаки інших атопічних захворювань Риніт Екзема

Оцінка легеневої функції

Спірометрії з бронходилатаційним тестом надають перевагу над визначенням пікової швидкості видиху (ПШВ)

Оцінка атопії

Шкірний прік-тест Сироваткові специфічні IgE

Дослідження для виключення альтернативних діагнозів

Рентгенографія

Пробне лікування

Оцінка запалення в дихальних шляхах

Фракція оксиду азоту, що видихається (FeNO) Еозинофіли в мокротинні

Бронхопровокаційний тест

Неспецифічна бронхопровокаційна проба Метахолін Фізичне

навантаження




66

Механізми запалення при БА наведені на рисунку 5.

Аби в†тановити діагноз БА, необхідно підтвердити наявність епіз° дичних симпт° мів оборотної обструкції дихальних шляхів.

Примітки: ICAM-1 – м˛лекула міжклітинної адгезії 1; GM-CSF – гранулоцитарно-макрофагальний к˛лонієстимулювальний фактор; IL – інтерлейкін; Th2 – Т-лімфоцит-х лпер 2-го типу; VCAM-1 – м˛лекула адгезії судинного ендотелію 1.

Дихальні шляхи

‡істамінЛейк° трієни

–емокіни

ƒ˛°‘Трансміграція

Адгезія

Активація цитокінів

Білкові гран лиЛейк° трієни

Пошк° дження дихальних

шляхів

П° д°‘ жене виживання

IL-4GM-CSF

IL-5

Мастоцит Th2

СелектинVCAM-1

Ендотелій

ICAM-1

Еозинофіл

Кістковий ˝° š° к

Антиген

Рисунок 5. Запалення в дихальних шляхах при БА [2-4, 11]




67

Диференційний діагноз [1, 3, 10] Діти Дорослі

Дисфункційне дихання / дисфункція голосових зв’язок

Дисфункційне дихання / дисфункція голосових зв’язок

Бронхіоліт Хронічне обструктивне захворювання легень

Повторна (мікро)аспірація, рефлюкс, розлади ковтання

Гіпервентиляція з панічними атаками

Недоношеність і пов’язані з нею легеневі хвороби Облітеруючий бронхіоліт

Муковісцидоз Застійна серцева недостатність

Природжений або набутий імунодефіцит

Побічні реакції (наприклад, на інгібітори антгіотензин-перетворювального ферменту)

Первинна циліарна дискінезія Бронхоектаз/муковісцидоз

Обструкція/компресія центральних дихальних шляхів

Екзогенний алергічний альвеоліт (гіперчутливий пневмоніт)

Чужорідне тіло Гіпереозинофільний синдром

Природжені вади розвитку, зокрема судинне кільце

Тромбоемболія легеневої артерії

Трахеобронхомаляція Герпетичний трахеобронхіт

Карциноїдна або інша пухлина Ендобронхіальне утворення / чужорідне тіло

Пухлина середостіння / збільшений лімфатичний вузол

Алергічний бронхолегеневий аспергільоз

Природжена вада серця Набута трахеобронхомаляція

Інтерстиціальне захворювання легень Синдром Черджа – Строс

Захворювання сполучної тканини

Терапія загострень БА [3, 9, 12]

Оксигенотерапія: Цільовий показник сатурації киснем артеріальної крові

(SaO2) > 95%

Системні глюкокортикостероїди: Пероральний преднізолон, 1-2 мг/кг на добу, зазвичай

протягом 3-5 днів; або преднізон ректально [19]

У лікарні / відділенні інтенсивної терапії за необхідності потрібно розглянути доцільність ведення таких засобів:

Внутрішньовенний β2-агоніст, в/в амінофілін, в/в магнію сульфат, киснево-гелієва суміш

Додатково іпратропію бромід: 2-8 інгаляцій

або через небулайзер, 0,25-0,5 мкг

Якщо немає поліпшення, дитину необхідно госпіталізувати

Бронходилатація: інгаляція сальбутамолу, 2-10 інгаляцій

або сальбутамол через небулайзер, 2,5-5 мг,

кожні 20 хв протягом першої годиниЗалежно від відповіді:

Рекомендації


Пульмонологія

68

β2-Агоніст через дозова-ний інгалятор зі спей-сером, 2-10 інгаляцій, кожну інгаляцію потрібно вводити з інтервалом 15-30 с

Пероральні кортикосте-роїди / ректальні корти-костероїди [19]

β2-Агоніст через дозований інгалятор зі спейсером або небулайзер

Пероральні або внутрішньо-венні кортикостероїди

Додатково іпратропію бромід через небулайзер

Повторно β2-агоніст та іпра-тропію бромід навіть кожні 20-30 хв залежно від відповіді

β2-Агоніст через небулайзер або іпратропію бромід через небулайзер

Внутрішньовенні кортикостероїди Повторно через небулайзер β2-агоніст або

іпратропію бромід кожні 20-30 хв або безпе-рервно

ПОЧАТКОВА ОцІНКА: ВИЗНАЧЕННя ТяжКОСТІ БАКороткий анамнез, вітальні ознаки, використання допоміжних м’язів, свистяче дихання, сатурація киснем, ступінь тяжкості за найгіршою ознакою/симптомом

Легка/середньотяжка БА SpO2 > 92% Клінічних проявів тяжкої

БА немає ПШВ > 50% від найкра-

щої/прогнозованої

БА, що загрожує життюSpO2 < 92% + будь-що з нижченаведеного: Брак дихальних шумів (слабкі дихальні зусилля) Порушена свідомість ПШВ < 33% від найкращої/прогнозованої Ціаноз

Усіх пацієнтів із проявами загрозливої для життя БА необхідно госпіталізувати

Тяжка БА SpO2 < 92% Тахікардія Тахіпное (залучення допо-

міжних м’язів) ПШВ 33-50% від найкращої/

прогнозованої

Кисень через маску / назальні канюлі для досягнення SpO2 > 92%

Рисунок 6. Ведення пацієнта з астматичним статусом [3, 9, 15]

Алгоритм ведення пацієнта з астматичним статусом показаний на рисунку 6.

Примітки: ПШВ – пікова швидкість видиху, SpO2 – сатурація киснем при вимірюванні пульсоксиметром.

Оцінка тяжкості загострення [9, 13, 14]

Легка Середньотяжка Тяжка Дуже тяжка

Свистяче дихання Мінливе Від помірного до голосного

Голосне – під час як вдиху, так і видиху Часто тихе

Задишка Під час ходьби У спокої У спокої. Положення сидячи вертикально

Розмова Речення Короткі фрази Окремі слова Неможливість розмовляти

Участь допоміжних м’язів Немає Зазвичай є Виражена Зазвичай парадоксальна

Свідомість Не порушена Не порушена Збудження, сплутаність свідомості

Частота дихальних рухів Підвищена незначною мірою Підвищена Значно підвищена Невизначена

ЧСС < 100 < 140 (залежно від віку) > 140 Брадикардія

ПШВ, % від прогнозованого або індивідуального найкращого показника

> 60-70 40-70 < 40 < 25

SaO2 при диханні атмосферним повітрям, % > 94-95 90-95 < 90

PCO2, мм рт. ст. < 42 > 42

Примітки: ПШВ – пікова швидкість видиху; ЧСС – частота серцевих скорочень; SaO2 – сатурація киснем артеріальної крові; PCO2 – парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові.




69

Препарати невідкладної допомоги [1, 3, 9]Використовуйте β2-агоністи короткої дії (β2-АKД), переважно сальбутамол, як препарати першої лінії

Ці препарати потрібно застосовувати за принципом «коли є необхідність»

Найпоширеніші побічні реакції

Тремор, який минає сам собою

Тахікардія

Дози препаратів для лікування загострень БА

β2Агоністи

Дозований інгалятор зі спейсером: β2-агоніст, 2-10 інгаляцій

Кожну інгаляцію вдихають окремо, під час інгаляції натискають пристрій один раз і роблять 5 глибоких вдихів-видихів, інтервал між інгаляціями – 15-30 с

Підвищіть дозу β2-агоніста на 2 інгаляції кожні 2 хв, < 10 інгаляцій залежно від відповіді

Повторіть інгаляції β2-агоніста кожні 20-30 хв залежно від відповіді

Небулайзер: сальбутамол 2,5 мг або фенотерол 0,5-1 мг + сольовий розчин. Повторіть з інтервалом 20-30 хв

Корти костероїди

Перорально преднізон або преднізолон 1-2 мг/кг (20 мг для дітей віком 2-5 років, 30-40 мг дітям від 5 років), максимальна доза – 40 мг; або преднізон ректально [19]

Внутрішньовенно метилпреднізолон 2 мг/кг кожні 8 год

Внутрішньовенно дексаметазон 0,6 мг/кг щоденно

Іпратропію бромід

0,25 мг додають до β2-агоніста + сольовий розчин; вводять через небулайзер кожні 20-30 хв × 3 дози, потім – кожні 4-6 год

Допоміжна терапія

Одноразово внутрішньовенно сальбутамол 15 мкг/кг у 10 мл сольового розчину протягом 10 хв

Одноразово внутрішньовенно магнію сульфат, 50% розчин (2 ммоль/мл) 0,1 мл/кг (50 мг/кг) (максимум 2 г) у 20 мл сольового розчину протягом 20 хв

Препарати для тривалого контролю БА [1, 3, 9]

Інгаляційні корти костероїди (ІГКС)

Зменшують вираженість симптомів

Поліпшують легеневу функцію

Знижують частоту загострень

Зменшують кількість госпіталізацій

Після досягнення контролю необхідно титрувати дозу препарату до найменшої ефективної

Антагоністи рецепторів лейкотрієнів (АРЛ)

Є ефективними в: зменшенні вираженості симптомів; поліпшенні легеневої функції; запобіганні загостренням у будь-якому віці

Менш ефективні за ІГКС

Можна розглянути їхню доцільність як препаратів другої лінії після ІГКС у низьких дозах

Побічні реакції: мінімальні; рідко – дисфункція печінки

β2агоністи пролонгованої дії (β2АПД)

Показано, що у старших дітей і дорослих комбінація ІГКС + β2АПД є кращою за ІГКС у вигляді монотерапії. Така комбінація є ефективнішою у вигляді

комбінованого препарату, ніж під час при-йому в різних інгаляторах

Кромони Обмежена роль у лікуванні БА у дітей

Теофілін Рекомендований тільки як 2-га лінія терапії, коли інші підходи є неможливими

Омалізумаб Показаний дітям із алергічною БА, яка погано контролюється іншими препаратами

Еквівалентні дози ІГКС [1, 3, 9]

Препарат Найнижча добова доза, мкг

Беклометазону діпропіонат – ГФА 100

Будезонід 100

Будезонід (через небулайзер) 250

Циклесонід 80

Флунізолід 500

Флунізолід – ГФА 160

Флутиказону пропіонат – ГФА 100

Мометазону фуроат 100

Тріамцинолону ацетонід 400

Примітка. ГФА – гідрофторалканові (безфреонові) інгалятори.

Показання до госпіталізації [9, 13, 16]

Будьяка ознака загрозливої для життя БА

Брак дихальних шумів Ціаноз

Слабкі дихальні зусилля Гіпотензія

Брадикардія Виснаження

Сплутаність свідомості Сонливість

Будьяка ознака тяжкої БА

Неможливість закінчити речення на одному вдиху

Задишка, яка заважає розмовляти або їсти

Збудження Участь допоміжних м’язів

Частота серцевих скорочень (за хв) залежно від віку:

● < 1 року: >160 ● 1-5 років: >140 ● > 5 років: >130

Частота дихальних рухів (за хв) залежно від віку:

● < 1 року: >50 ● 1-5 року: >40 ● > 5 років: >30

ПШВ < 50% від найкращої/прогнозованої

Середньотяжка БА, яка не відповідає на лікування β2агоністами




70

Засіб

нев

ідкл

адно

ї

доп

о˝ог

и (β

2-АКД

)

Крок 0

ƒ°˘ тролюючої терапії немає

‡ƒС – АРЛ – (кромон, теофілін)

2 × ‡ƒС – ІГКС + β2-АПД – ІГКС + АРЛ – (ІГКС + теофілін)

+ “‡ƒ С

4 × ‡ƒС – 2-4 × ІГКС + АРЛ – (2-4 × ІГКС + теофілін)

Крок 1

Крок 2

Крок 3-4

Крок 5

Примітки: АРЛ – антагоністи рецепторів лейкотрієнів; β2-АПД – “ 2-агоністи пролонгованої дії; β2-АКД – “ 2-агоністи короткої дії; ІГКС – інгаляційний кортикостероїд; ОГКС – оральні глюк˛° ортикостероїди.

Рисунок 7. Алгоритм покрокової терапії [1, 17, 18]

Алгоритм покрокової терапії у дітей із БА наведений на рисунку 7.

Список літератури1. International consensus on (ICON) pediatric asthma; European

Journal of Allergy and Clinical Immunology; 2012.2. Nutrition and exercise education for children with asthma; by Jennifer

M. Oldham Austin; University of Arizona; 2008.3. Management of Asthma in Children; Abdulrahman Al Frayh;

College of Medicine, King Saud University, Riyadh Pediatric Allergy and Pulmonology, King Khalid University Hospital, Riyadh Kingdom of Saudi Arabia; 2012.

4. Illustrations by Builtbydoctors, ltd.5. Global variation in the prevalence and severity of asthma symptoms:

Phase Three of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC); C.K.W. Lai, R. Beasley, J. Crane, S. Foliaki, J. Shah, S. Weiland, the ISAAC Phase Three Study Group; 2008.

6. Asthma: epidemiology, etiology and risk factors; Padmaja Subbarao MD MSc, Piush J. Mandhane MD PhD, Malcolm R. Sears MB ChB; CMAJ; 2009.

7. David A. Schwartz; Gene-Environment Interactions and Airway Disease in Children; American Academy of Pediatrics. 2009.

8. Mechanisms of Remodeling in Asthmatic Airways; Adrian Shifren, Chad Witt, Chandrika Christie, and Mario Castro; Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Washington University School of Medicine, St. Louis, MO 63110, USA; 2011.

9. Guideline for the management of acute asthma in children: 2013 update ; S Kling, H.J. Zar, M.E. Levin, R.J. Green, P.M. Jeena, S.M. Risenga, S.A. Thula, P. Goussard, R.P. Gie, for the South African Childhood Asthma Working Group (SACAWG).

10. British Thoracic Society; Scottish Intercollegiate Guidelines Network; British Guideline on the Management of Asthma; A national clinical guideline; 2012.

11. The Accuracy of Epidemiologic Definitions of Childhood Asthma Using a Clinical Reference Standard by Connie Yang; A thesis submitted in conformity with the requirements for the degree of Masters of Medical Science; Institute of Medical Sciences University of Toronto; 2012.

12. Acute Asthma; Management, Education and Discharge; Practice Guideline; The Children’s Hospital at Westmead; 2012.

13. Management of Acute Asthma in Children; Care Planning in Children and Young People’s Nursing, First Edition; Edited by Doris Corkin, Sonya Clarke, Lorna Liggett.2012 Blackwell Publishing Ltd.

14. Bowden V.R. & Greenberg C.S., (2010): Children and their Families: The Continuum of Care, 2nd ed., China, Wolter Kluwer Health Company; Chapter 16: The Child with Altered Respiratory Status.

15. Managing Asthma Exacerbations in the Emergency Department; Summary of the National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3 Guidelines for the Management of Asthma Exacerbations; Carlos A. Camargo, Jr., Gary Rachelefsky, and Michael

Schatz; 2009 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology; the American Thoracic Society; and Elsevier Inc.

16. Clinical Guideline for the Diagnosis, Evaluation and Management of Adults and Children with Asthma; Developed by the New York State Consensus Asthma Guideline Expert Panel; New York State Department of Health; 2011.

17. Management of Acute Asthma Exacerbations; Susan M. Pollart, MD, MS; Rebekah M. Compton, MSN, FNP-C; and Kurtis S. Elward, MD, MPH; University of Virginia Health System, Charlottesville, Virginia; 2011 American Academy of Family Physicians.

18. Is the BTS/SIGN guideline confusing? A retrospective database analysis of asthma therapy; Jordan R. Covvey, Blair F. Johnston, Fraser Wood, Anne C. Boyter, Prim Care Respir J 2013.

19. Інструкція для медичного застосування лікарського засобу Ректодельт 100.

Примітка. Автор(и) і видавець доклали всіх зусиль, щоб на момент виходу матеріал був точним і відповідав прийнятим стандартам. Автор(и), редактори, перекладачі та видавець не несуть відповідаль-ності за помилки, неточності та інші наслідки, які можуть виникнути після застосування цього матеріалу, та не дають гарантій, які вираже-ні або маються на увазі, відносно його змісту. Будь-який практичний підхід, описаний у цій статті, має бути застосований читачем відпо-відно до професійних стандартів медичної допомоги з урахуванням особливих обставин, які можуть виникати у кожній ситуації. Читачу рекомендовано перед призначенням будь-якого лікарського пре-парату завжди перевіряти інформацію про нього в листку-вкладиші та з’ясовувати, чи не було змін і нової інформації щодо дозування або протипоказань. Особливої уваги потребує застосування нових або нечасто застосовуваних препаратів.

Усі помилки та неточності, на які буде звернено увагу видавця, буде виправлено в наступних виданнях цього матеріалу.

Над оригіналом матеріалу працювали:Madan Raghavan, MD (автор); Angela Delibasa, MD, Joana Oliveira

CCT, Luisa Pereira MsC (коректура); Maryna Apalaika (редагування); Angela Delibasa, MD (заключна перевірка та бібліографія); Vanessa Augusto, Carla Paulo, Joao Freitas (верстка й дизайн оригінал); Raquel Freitas (ілюстрації).

Переклад підготувала Наталія Ткаченко.

ISBN: 978-989-738-311-3

Усі права застережено. Інформація надана «Built by Doctors Ltd.» згідно з «Ліцензійною угодою» від 01.06.2015 р.

All rights reserved.©

Documents

Визначення Етіологія та фактори ризику [2, 6, 7] (46)/DL16-1_63-70... · Інтерстиціальне захворювання легень Синдром