Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
1
2
--IInnttrroodduuccttiioonn::
Les contusions hépatiques constituent une des urgences les plus graves, bien que leur
pronostic se soit largement amélioré. Elles posent de difficiles problèmes de diagnostic et
de thérapeutique car l'examen clinique est souvent peu contributif. Les progrès de
l'imagerie ont permis une meilleure évaluation des lésions, ce qui a permis de développer
une prise en charge non opératoire et la mise en œuvre de techniques de traitement
sophistiquées comme l'embolisation artérielle ou le tamponnement périhépatqiue .
La prise en charge thérapeutique ne peut se concevoir que dans la mesure où il existe une
surveillance stricte (clinique, biologique, radiologique) avec collaboration étroite entre les
chirurgiens, les réanimateurs et les radiologues.
Notre étude porte sur l’analyse rétrospective d’une série de 15 cas, suivis
et traités au service de chirurgie pédiatrique du CHU Hassan II de Fès,
durant la période allant de Janvier 2004 à Décembre 2006.
Le but de ce travail est d’étudier la prise en charge diagnostique et
thérapeutique des enfants victimes d’une contusion hépatique et de
comparer les résultats avec ceux de la littérature.
3
4
II- HISTORIQUE [3] : Les traumatismes hépatiques sont des urgences pouvant mettre en jeu le
pronostic vital.
Les premiers auteurs qui ont rapporté des gestes de résection hépatique (Celsus
durant le 1 " siècle après J-C ; Paulus Aegina durant le VII siècle après J-C ; Giovamni Ber-
ta en 1716 ; J. Thompson à la bataille de Waterloo en 1815) réalisaient en fait un
débridement d'une portion de foie extériorisée à travers une plaie par arme à feu.
La première laparotomie pour une contusion hépatique a été réalisée par Willette
en 1886, et Von Burkhard obtient la guérison d'une plaie hémorragique par
Tamponnement en 1887.
De même depuis que Pringle en 1908 avait conclu dans son traité sur les
hémorragies d'origine hépatique que la structure même du foie rendait impossible toute
hémostase spontanée. La chirurgie était considérée comme le seul traitement acceptable
des traumatismes hépatiques.
Cependant, certains indices laissaient présager une évolution future vers une
attitude plus conservatrice:
- La fin du XIX siècle, Edler a colligé 543 dossiers de traumatismes du foie n'ayant
pas été opérés, il a souligné un taux de mortalité globale de 66,8% lequel laisse à penser
qu'un tiers des patients a pu survivre sans intervention.
- Après cette période pionnière, y compris durant la 1 ère guerre mondiale. Très
peu de traitements chirurgicaux des traumatismes hépatiques ont été rapportés, sans
doute en raison des résultats trop mauvais et du taux de complications élevé en
particulier d'hémorragie secondaire.
5
-La constatation que 25 à 50% des patients opérés avaient cessé de saigner lors
de l'intervention chirurgicale et le développement de l'imagerie médicale en particulier du
scanner ont conduit à un bilan lésionnel complet à ventre fermé et ont permis de réduire
au minimum les indications de laparotomie exploratrice pour les traumatismes
abdominaux notamment hépatique [32] .
Les premières publications de traitement non opératoire ont été rapportées par
des chirurgiens pédiatriques à l'occasion de traumatismes spléniques, UPADHYAYA et
Simpson on 1968 puis Wesson en 1981 ont adopté les bases de cette approche
thérapeutique dont le champ d'application s'est progressivement étendu aux
traumatismes hépatiques et aux populations adultes.
6
7
III- Rappel anatomique du foie:
Le foie est la plus volumineuse glande annexée au tube digestif, doué de
fonctions métaboliques complexes et indispensables à la vie notamment la fonction
glycogénique.
A- Morphologie générale:
C'est un organe thoraco-abdominale, occupant la loge sous –phrénique droite,
la partie supérieure de la région coeliaque et la partie adjacente de la loge sous-
phrénique gauche.
Le foie est rouge brun. Il a une consistance assez ferme, cependant il est
constitué d'un parenchyme friable entouré d'une mince capsule fibreuse qui est la
capsule de Glisson.
B- Morphologie extérieure:
La surface du foie est lisse et subdivisée en trois faces: une première
supérieure, une deuxième inférieure et une troisième postérieure. Ces faces sont
séparées les unes des autres par trois bords, un bord antérieur, un bord postéro-
supérieur et un bord postéro-inférieur [8,68].
♦La face supérieure: convexe, lisse, elle se moule en haut sur la cavité du
diaphragme. Sa limite antérieure est le bord antérieur du foie. Sa limite postérieure est
indiquée par la ligne de réflexion du feuillet supérieur du ligament coronaire. Cette
8
face est divisée à l'union des 2/3 droit et 1/3 gauche en deux lobes, l'un droit
volumineux, l'autre gauche, par un repli du péritoine constituant le ligament
falciforme, également appelé = ligament suspenseur du foie [68] (Figure1).
♦La face inférieure: irrégulièrement plane, oblique en bas et en avant elle
présente 2 sillons antérieuro-postérieurs, réunis par un sillon transversal qui est le hile
hépatique où se divisent les éléments du pédicule sous-hépatique.
⇒ Le sillon antéro-postérieur droit: constitue le lit de la vésicule biliaire ou
fossette cystique:
⇒ Le sillon antéro-postérieur gauche ou sillon ombilical ou encore sillon
longitudinal principal : il présente 2 segments:
• Un segment antérieur: contient le cordon fibreux, appelé ligament
rond, qui résulte de l'atrophie de la veine ombilicale.
• Un segment postérieur: se prolonge vers la face postérieure par le
sillon d'Arantius.
⇒Le sillon transverse (hile du foie): étendu entre les 2 sillons antéro-postérieurs,
il reçoit le pédicule hépatique.
Les trois sillons de la face inférieure du foie découpent sur cette face quatre
lobes:
• Le lobe gauche= à gauche du sillon ombilical
• Le lobe droit= à droite du sillon falciforme (sillon longitudinal droit).
• Le lobe carré= en avant du sillon transverse.
• Le lobe Spiegel ou lobe caudé= en arrière du sillon transverse
9
(figure 2).
♦La face postérieure: étroite, située dans un plan vertical, elle est concave et se moule
sur la veine cave inférieure et sur la convexité de la colonne vertébrale. Elle présente deux
sillons verticaux:
+Le sillon vertical droit ou sillon de la veine cave inférieure (VCI).
+Le sillon vertical gauche ou sillon du canal d'Arantius: fait suite au sillon
antéropostérieur gauche de la face inférieure (Figure 3).
C-Les moyens de fixité du foie;
Le foie est un organe solidement fixé par l'intermédiaire des ligaments
péritonéaux, ligament phréno-hépatique et des pédicules vasculaires.
1-Les ligaments péritonéaux (Figure 1& 3):
Le foie est recouvert, pour sa plus grande partie, de péritoine .
Les rapports établis entre le foie et la paroi abdominale ou les autres organes, par
l'intermédiaire de ce péritoine sont appelés ligaments péritonéaux ou épiploons [8] .
a-Le ligament coronaire: s'étend de la face postérieure du foie au diaphragme, il
comprend deux feuillets =antéro-supérieur et inférieur.
b-Le ligament triangulaire droit: formé par la rencontre à droite du feuillet
supérieur et du feuillet inférieur du ligament coronaire.
10
c-Le ligament triangulaire gauche: de constitution identique au ligament
triangulaire droit, mais plus volumineux.
d-Le ligament falciforme (ligament suspenseur): tendu sagittalement entre la
face supérieure du foie et le diaphragme, il est constitué par deux feuillets qui sont
formés par la réflexion du péritoine viscéral hépatique sur le péritoine diaphragmatique.
e-Le petit épiploon (épiploon gastro-duodéno- hépatique)
C'est une lame péritonéale à deux feuillets, qui unit la face postérieure et
inférieure du foie à l'oesophage abdominal, à l'estomac et à la première proportion du
duodénum.
On distingue 3 parties dans le petit épiploon: supérieure (la pars condensa),
moyenne (la pars flaccida) et inférieure (la pars vasculosa) .
f-Le ligament cystico- duodénal:
C'est un repli péritonéal inconstant, prolongeant le bord droit du petit épiploon
vers la droite.
2-Le ligament phréno –hépatique :
C'est une zone d'adhérence de la face postérieure du foie à la partie
verticale du diaphragme en regard. Il est compris entre les feuillets supérieur et
inférieur du ligament-coronaire. Ce ligament est constitué de tissu celluleux
dense et c'est un bon moyen de fixité du foie.
11
3-Les pédicules:(Figure 4&5)
Le foie à la particularité de posséder deux pédicules [28,68]:
a-Le pédicule sus-hépatique: [28]
Purement veineux, constitué de trois veines principales (droite, gauche et
moyenne) et la veine du lobe caudé qui convergent à travers le parenchyme
hépatique, vers la face antérieure de la VCI où se draine la totalité du sang
hépatique .
*La veine sus-hépatique gauche: draine le lobe gauche du foie càd les
segments II et III. Elle occupe la partie postérieure du sillon d'Arantius ou
chemine au bord postérieur du foie. Elle rejoint la veine sus-hépatique moyenne
pour former un tronc commun qui se termine dans la VCI.
*La veine sus-hépatique moyenne ou sagittale médiane: c'est le
repère de la scissure portale principale. Elle draine le segment IV, V et VIII.
*La veine sus-hépatique droite: la plus volumineuse, indiquant la scissure
portale droite. Elle draine les segments VII et VI et la partie droite des
segments V et VIII.
*Les veines sus-hépatiques du lobe caudé: généralement, sont au nombre
de 1 à 2, elles drainent le segment I.
b- Le Pédicule hépatique ou pédicule porte:
IL regroupe la veine porte, la ou les artères hépatiques et les voies biliaires
extra-hépatiques.
12
*La veine porte (VP) [28]: la plus volumineuse et la plus postérieure, elle
constitue l'élément directeur du pédicule portal, elle se divise au hile du foie en veine
porte droite et gauche. Elle amène au foie le sang veineux de la partie sous-
diaphragmatique du tube digestif, du pancréas et de la rate.
⇒ La VP droite: après un cours trajet biliaire vers la droite, elle se divise
en 2 branches: la veine sectorielle (VS) antérieure(ant) et postérieure (post) droite.
óLa VS Ant droite: se divise en 2 branches segmentaires V et VIII.
óLa VS Post droite: donne les veines segmentaires VI et VII.
⇒ La V.P gauche: donne naissance à 4 types de branches:
óLes veines du segment I
óLa veine latérale gauche destinée au segment II
óLes veines latérales des segments III et IV
*L'artère hépatique [28,68] : La description intra-hépatique des branches de
l'artère hépatique est calquée sur la distribution portale. Elle se divise au hile en une
branche droite et une branche satellite des branches portales analogues.
⇒ La branche artérielle droite (destinée au foie droit): plus volumineuse que la
gauche, peut rester indivise jusqu'à son entrée dans le parenchyme hépatique,
ou bien elle se divise après avoir donné l'artère cystique, en 2 branches:
• Antérieure: pour les segments V et VIII
13
• Postérieure: pour les segments VI et VII
⇒ La branche artérielle gauche: se divise en 3 branches secondaires destinées au
lobe carré, au lobe de Spiegel et au lobe gauche.
*Les voies biliaires intra- hépatiques [28] :
Les foies droit et gauche, séparés par la scissure portale principale, sont
drainés par les canaux hépatiques correspondants qui sont les branches d'origine
du canal hépatique commun.
⇒ Le canal hépatique gauche: suit le trajet transversal de la VP gauche, il reçoit:
AAu niveau du hile à sa face postérieure les branches biliaires du
segment I, et à sa face antérieure les canaux biliaires du segment IV.
AAu niveau du sillon ombilical (recessus de Rex), les canaux Post et
Ant des segments II et III.
⇒ Le canal hépatique droit: formé: par la convergence:
ACanal biliaire Ant: qui naît de la réunion des canaux des segments V et VIII.
ACanal biliaire post: formé par la réunion des canaux VI et VII.
14
D- Les scissures du foie :(Figure 6)
La chirurgie du foie exige la connaissance précise de 4 scissures [28] :
* La scissure portale principale: sépare le foie droit et le foie gauche,
en passant par le hile et milieu du lit vésiculaire. Elle est occupée par la veine
sus-hépatique sagittale.
* La scissure ombilicale: suit le bord gauche du ligament falciforme.
*La scissure portale droite: divise le foie droit en 2 secteurs [28]:
• Le secteur paramédian de Couinaud ou secteur antérieur
droit (segment V et VIII).
• Le secteur latéral droit ou secteur droit (segment VI et VII).
*La scissure portale gauche: elle sépare le foie gauche en 2 parties [28] :
• Le secteur paramédian gauche (segment III et V).
• Le secteur latéral gauche (segment I).
E- La segmentation Hépatique :(Figure 4)
La segmentation portale est la plus importante, elle est basée sur la
distribution du pédicule portale, divisant ainsi l'organe en foie droit et foie gauche
comprenant chacun un secteur paramédian et un secteur latéral [8].
15
*Le foie droit est constitué du:
• Secteur latéral (postérieur): situé en arrière et à droite de la scissure
latérale droite. IL est représenté par les segments VI et VII.
• Secteur paramédian (antérieur); en avant du précédant; subdivisé en
segment V inférieur et VIII supérieur
*Le foie gauche comporte:
• Secteur postérieur (latéral): constitué par deux segments II et III.
• Secteur antérieur (paramédian): correspond au segment IV.
* Le segment I ou dorsal: constitue un territoire original, il appartient soit
au foie droit, soit au foie gauche, soit il est à cheval sur les deux, et cela en
fonction de la provenance de ces branches portales.
F-Les rapports du foie [8] : (Figure 7,8 &9)
1-La face supérieure:
Elle a des rapports diaphragmatiques et pleuro-pulmonaires:
* Les rapports diaphragmatiques: la face supérieure répond au diaphragme
par deux feuillets péritonéaux: le péritoine viscéral hépatique et péritoine pariétal
diaphragmatique, qui sont réunis par le ligament suspenseur. Ce dernier sépare
l'espace inetro-hépato- diaphragmatique en deux loges:
⇒ La loge inter-hépato-diaphragmatique droite: se constitue en bas et à
droite avec la gouttière parièto -colique droite.
16
⇒ La loge inter-hépato-diaphragmatique gauche: se prolonge en avant
vers l'estomac et à gauche vers la rate.
* Les rapports pleuro-pulmonaires:
⇒ Le foie répond à la face inférieure de la plèvre et la face inférieure du
poumon droit par l'intermédiaire du diaphragme.
⇒ En dedans, cette face répond au péricarde et à la face inférieure du
coeur.
⇒ A gauche: elle répond à la face inférieure du poumon gauche.
2- La face postérieure:
Elle répond à la partie postérieure verticale du diaphragme, à la veine cave
inférieure, à la surrénale droite et au pôle supérieur du rein droit. En fin, au niveau du
lobe gauche à l'oesophage abdominal.
3-La face inférieure:
Entièrement péritonisée, dirigée obliquement en bas et en avant, elle répond au
pédicule hépatique, à la vésicule biliaire et au canal cystique. Cette face forme une
sorte de couvercle descendant sur les viscères de l'étage sus- mésocolique de
l'abdomen. Elle répond ainsi de droite à gauche à:
-L'angle colique droit
-La partie droite du côlon transverse.
-L'extrémité droite du ligament gastro-colique et du méso-côlon transverse.
17
-La tête du pancréas, au premier et au deuxième duodénum, au pylore, à
l'antre pylorique et au petit épiploon.
18
1 2 3 4 5
Figure 1
Face antéro-supérieure du foie [76]
1. diaphragme. 4. lobe gauche
2. lobe droit. 5. ligament coronaire
3. ligament falciforme
19
Figure 2
Face inférieure du foie [77]
20
Ligament coronaire
Ligament triangulaire dt
Figure 3
Face postérieure [78]
21
Figure 4
Segmentation hépatique [79]
22
1 2 3 4 5 6
Figure 5
Pédicule porte [80]
1. Vésicule biliaire 4. Pédicule hépatique
2. Lobe droit 5. Canal cholédoque
3. Canal cystique 6. Lobe gauche
23
Figure 6
Scissures du foie [81]
24
1 2 3 4 5
Figure 7
Rapports du foie [82]
1. Le foie 4. Le diaphragme
2. Le grand épiploon 5. La rate
3. L’estomac
25
Figure 8
Rapports du foie [83]
Figure 9
Rapports du foie [84]
26
27
IV- Mécanismes des lésions :
Les mécanismes sont variés et méritent d’être précisés car ils expliquent en partie
les lésions anatomiques observées.
On distingue deux mécanismes : [2,24,53].
A- Les décélérations ou choc indirect :
Lors des AVP ou au cours des chutes d’une grande hauteur, le corps acquiert une
certaine vitesse et une énergie cinétique, cette dernière est transmise à tous les organes
proportionnellement à leur masse et au carré de la vitesse.
Le foie qui est l’organe le plus volumineux du corps emmagasine une énergie
cinétique qui est restituée lors de l’arrêt, surtout s’il est brutal et sans amortissement.
A ce titre, on constate une différence nette dans les lésions entre le foie gauche et
le foie droit.
a- Les décélérations à la suite d’un choc frontal ou latéral :
Dans ce cas, le foie droit est entraîné vers l’avant, ce qui met en tension ces
attaches ligamentaires sans les rompre. Il se produit une rupture entre la capsule de
Glisson et le ligament triangulaire droit.
Cette rupture se prolonge en séparant les segments VI et VII des segments V et
VIII. A l’extrême, la veine sus-hépatique droite peut être lésée, désinsérée à son
abouchement dans la veine cave inférieure.
28
b- Les décélérations verticales :
C’est le foie gauche qui est entraîné vers le bas et l’on peut observer des fractures
par cisaillement dans l’axe des ligaments falciforme et rond, séparant le lobe gauche du
segment IV, avec souvent un arrachement des veines sus-hépatiques.
B-Les contusions appuyées ou choc direct :
Lorsque une force importante est appliquée sur l’abdomen ou sur les dernières
côtes, une énergie cinétique est transmise au foie, sous forme d’une onde choc. Suivant
son importance, la contusion est plus ou moins étendue associant foyers d’attritions
localisés et dilacérations tissulaires.
Les lésions vont dépendre de la direction de l’écrasement :
*A droite: le foie droit est coincé par le grill costal et le rachis, les lésions siègent
par ce mécanisme sur sa face antérieure, atteignant les segments IV, V, VIII.
*A gauche: le foie gauche est particulièrement menacé d’écrasement, si l’on
considère son caractère fixé, l’absence de côtes dans la région épigastrique, fait que la
force d’écrasement est directement imprimé au lobe gauche comprimé sur le billot
vertébral, en arrière et va entraîner une fracture le long du ligament falciforme, pouvant
réaliser de véritable lobectomie gauche traumatique, voire une rupture du lobe caudé.
29
C-Les lésions anatomocliniques [24,53] :
En fonction de leur origine et de leur topographie, les lésions sont de plusieurs
types :
1-Les lacérations superficielles ou déchirures :
Ces lésions de la capsule de Glisson sont habituellement provoquées par les
contusions directes ou les projectiles à faible vitesse sans pénétration cutanée.
Elles n’atteignent pas les gros pédicules vasculo-biliaires segmentaires et elles
font leur hémostase et cicatrisent spontanément.
2-Les hématomes [24,53]:
*L’hématome sous capsulaire :
Il est le résultat d’une lésion de cisaillement entre la capsule de Glisson qui est
plus résistante et le parenchyme sous-jascent. Lorsqu’il est très étendu et/ou rompu, il
peut être l’origine d’hémorragie importante mettant en jeu le pronostic vital.
*L’hématome centro-hépatique :
Il correspond à la rupture des vaisseaux au sein d’un foyer de contusion
parenchymateuse, la capsule restant le plus souvent intacte. La rupture simultanée des
canaux biliaires explique la présence de bile dans ces épanchements intra-hépatiques
[74].
Si la tension est forte au niveau de la capsule de Glisson ou si une nécrose de
celle-ci apparaît, l’hématome peut se rompre secondairement.
30
3-Les fractures parenchymateuses :
øCes fractures parenchymateuses sont graves lorsqu’elles:
- atteignent un ou plusieurs pédicules segmentaires.
- saignent largement dans la cavité péritonéale.
- concernent le segment distal des veines sus-hépatiques et/ou la veine
cave elle-même.
øCes lésions comportent un risque immédiat réside dans :
- la décompensation fatale d’un choc hémorragique.
- l’embolie gazeuse massive en cas d’atteinte hépatico-cave.
- le risque iatrogène per-opératoire d’aggravation de l’hémorragie.
La nécrose parenchymateuse et la constitution à bas bruit de collection sanguine
et/ou bilieuse, qui peuvent s’infecter, constituent essentiellement les risques secondaires.
4-Les lésions du pédicule hépatique [24,53,73].
→Ces lésions font suite :
- d’une part à des mécanismes d’étirement et de cisaillement du pédicule,
secondaire à la projection violente du foie sous la coupole
diaphragmatique.
- d’autre part à des mécanismes d’écrasement avec fissuration hépatique
gagnant le hile.
Ces mécanismes sont souvent intriqués. Il en résulte une désinsertion des veines
31
sus-hépatiques avec atteinte préférentielle à droite, exceptionnelle du pédicule porte, de
la veine cave inférieure ou l’artère hépatique. Ces deux dernières peuvent être siège de
thrombose responsable du véritable syndrome de Budd-chiari [53].
→Les lésions des voies biliaires, sont généralement méconnues à la phase aiguë.
De diagnostic difficile, elles sont souvent suspectées sur l’apparition des complications
(péritonite biliaire, bilome).
32
33
V- Conséquences physiopathologiques :
Indépendamment des risques propres aux lésions associées, les contusions
hépatiques graves sont responsables de perturbations hémodynamiques importantes qui
risquent de tuer l’enfant. Trois mécanismes peuvent conduire au décès [24] :
A- Le choc hémorragique :
Chez l’enfant, la réserve disponible en terme de volume sanguin total circulant est
faible, de 70 à 80 ml/kg de poids, mais l’efficacité des mécanismes vasculaires de
compensation d’une hémorragie est importante [24,73].
La gravité du choc dépend donc de l’importance et de la rapidité de la perte
sanguine, mais aussi du délai de mise en route de la réanimation.
1-La première phase: le choc hémorragique compensé [74]
Initialement, la réponse neuro-hormonale sympathique permet cette
compensation par l’augmentation globale des résistances vasculaires systémiques par
vasoconstriction artériolaire et veineuse.
Au long terme, interviennent des mécanismes visant à reconstituer ce volume
plasmatique.
á La baisse de la pression hydrostatique capillaire par vasoconstriction pré-
capillaire et le passage du liquide interstitiel dans le secteur vasculaire.
á La stimulation d’hormones : la rénine, le système arginine vasopressine et
aldostérone.
34
Ainsi en cas de spoliation sanguine peu importante ou contrôlée, tous ces
mécanismes compensateurs assurent une hémostase rapide.
2- La phase du choc hémorragique non compensée :
Elle succède à la première phase lorsque les mécanismes compensateurs sont
dépassés. Dans cette phase, le choc hémorragique évolue pour son propre compte et
s’aggrave par lui-même.
Au niveau cellulaire, le métabolisme cellulaire s’oriente vers l’anaérobiose et la
libération de substances inotropes négatives, activatrices de la coagulation, cytotoxiques,
protéolytiques et perturbatrices de la perméabilité capillaire. Tous ces troubles
aboutissent au syndrome de la défaillance multiviscérale.
B- L’anoxie hépatique[24] :
Elle est à l’origine de différents troubles métaboliques, à savoir :
ál’acidose et l’hyperlactatémie.
á le déficit de synthèse du facteur V.
á la cytolyse et les signes biologiques de rétention biliaire.
C-La polytransfusion [24,47]:
Elle est définie par la nécessité de renouveler plus de 50% de la masse sanguine en
moins de 24 heures.
Elle est génératrice d’hypothermie, d’acidose, de troubles de coagulation et
35
éventuellement d’œdème pulmonaire lésionnel.
÷L’hypothermie entraîne par elle-même des troubles de l’hémostase
s’ajoutant à ceux induit par le collapsus, la consommation locale de facteurs
protéiniques et la polytransfusion.
÷La polytransfusion massive de sang conservé entraîne une dilution de
certains éléments de coagulation, dont la concentration baisse ou disparaît lors
de la conservation. Ainsi 10% seulement du taux de plaquettes initial persiste
après 48 heures dans le sang conservé, cette thrombopénie induite est
rarement menaçante en l’absence de processus hémorragique mais prend
toute son importance lorsqu’il existe un saignement actif.
÷La polytransfusion aggrave l’anoxie tissulaire par de multiples mécanismes
parallèles : hypokaliémie, acidose métabolique, hémoglobinémie libre.
÷Enfin, l’atteinte pulmonaire par œdème lésionnel est extrêmement fréquente,
et peut passer au premier plan, engageant alors rapidement le pronostic vital.
36
37
VI- Les classifications :
Une classification des lésions traumatiques du foie est importante non seulement
pour évaluer les résultats de différentes méthodes de traitement ou de comparer
l’expérience d’équipes différentes, mais aussi pour mieux orienter les décisions
thérapeutiques et surtout la surveillance [42-43].
La classification la plus utilisée, pour mesurer la gravité de l’atteinte hépatique,
est celle de Moore (Liver Injury Scale), révisée en 1994 (Tableau I). Elle est basée sur des
constations scannographiques, opératoires et autopsiques. Les grades 1 à 5 représentent
des traumatismes de complexité croissante, classés selon l’étendu de l’hématome, des
fractures parenchymateuses, et l’existence d’une plaie veineuse retrocave ou sus-
hépatique.
Le grade 6 (avulsion hépatique) est une lésion destructrice incompatible avec la
survie [23,43].
Cette classification est issue des constatations opératoires et ne devrait concerner
que les opérés. Mais le raffinement des techniques de la tomodensitométrie, ont amené
Mirvis à établir une classification radiologique directement inspirée de celle de Moore
(tableau II) [23,42- 43].
Par ailleurs, Schweitzer [24] a proposé une version simplifiée de la classification
Moore applicable à la pédiatrie (tableau III).
38
Tableau I : Classification « River Injure Scale » de Moore
(Révisée en 1994) [43].
Grade Hématome
Fracture Lésion
I Sous-capsulaire < 10% de
la surface
Capsulaire non
hémorragique <1cm de
II
Sous-capsulaire :entre
10 à 50% de la surface.
Profondeur <2cm de
Parenchymateuse de
1 à 3 cm de profondeur, <10
de cm de longueur
III
Sous-capsulaire rompu
hémorragiques, ou > à
50% de la surface,ou
expansif.
Parenchymateuse >3cm de
profondeur
IV
Parenchymateux rompu Parenchymateuse de
25 à 75% d'un lobe
V
Parenchymateuse >
75% d'un lobe
Veine cave
rétrohépatique
ou veines
sus-hépatiques
centrales VI Avulsion
hépatique
39
Tableau II : Classification tomodensitométrique de
MIRVIS (1989) [43].
Grades
Critères
1 Avulsion capsulaire, fracture (s) superficielle (s) <1 cm de
profondeur, hématome sous capsulaire < 1 cm d'épaisseur
maximale, infiltration péri-portale. 2 Fracture (s) de 1 à 3 cm de profondeur, hématome central ou
sous-capsulaire de l à 3 cm de diamètre 3 Fracture (s) >3 cm de profondeur, hématome central
ou sous-capsulaire > 3 cm de diamètre 4 Hématome central ou sous-capsulaire massif >l0 cm,
destruction ou dévascularisation tissulaire lobaire
5 Destruction ou dévascularisation tissulaire bilobaire
40
Tableau III: Classification proposée par Schweitzer [24].
Type Lésions
I Lacérations superficielles mineures avec déchirure capsulaire
ou hématome sous-capsulaire
II Déchirure parenchymateuse exsangue ou faiblement
hémorragique.
Pas de tissu dévitalisé
III Lacérations parenchymateuses ou lésion pénétrante saignant
massivement ou hémorragie sous-capsulaire étendue.
Lésions des éléments segmentaires du pédicule hépatique
Zones dévitalisées
IV Éclatements, déchirure d'un lobe ou hématome central évolutif
V Lésions des veines sus-hépatiques et/ou de la VCI.
Lésions d'éclatement étendues à un, voire deux lobes.
41
42
N Age- Sexe
Mécanisme
-dlr.abd -vo -Tr.transit
-GCS -TA -Pouls -T°
Abdomen
Lésions associées
1
10-M
Chute
+ + O
-15 -11/06cmHg -94b/min -39.5°c
-Sensibilité de l’HCD
ـــــــ
2
6-F
Chute
+ + O
-15 -11/07cmHg -80b/min -38°c
-Sensibilité abd. diffuse
-PCI -Fr. avant bras droit -Décollement extrémité inf du rachis gauche -Fr. frontale droite -Fr. toit de l’orbite gauche
3
12-M
Chute
+ O O
-15 -08/04cmHg -130b/min -37.5°c
-Sensibilité abd. diffuse avec max au niv HCD et HCG
ـــــــ
4
10-M
Chute
+ + O
-15 -09/05cmHg -108b/min -37°c
-Sensibilité abd. diffuse - Matité du flanc droit
-Hématurie totale
5
9-M
AVP
+ + O
-8 -7.5/5cmHg -130b/min -37°c
-Sensibilité abd. diffuse
ـــــــ
6
11-F
Chute
+ O O
-15 -10/07cmHg -100b/min -38.6°c
-Défense abd.. généralisée
ـــــــ
7
13-F
Chute
+ O O
-15 -08/05cmHg -80b/min -37.6°c
-Sensibilité abd. diffuse
-PCI -Œdème cérébral
8
3-M
AVP
+ + O
-15 -10/06cmHg -80b/min -37°c
-Sensibilité abd.diffuse
ــــــ
43
N
Age- Sexe
Mécanisme
-dlr.abd -vo -Tr.transit
-GCS -TA -Pouls -T°
Abdomen
Lésions associées
9
13-M
Chute
+ O O
-15 -10/06cmHg -100b/min -37°c
-Défense abd.diffuse
ـــــــ
10
14-M
Chute
+ O O
-15 -09/06cmHg -80b/min -38°c
-Sensibilité abd diffuse
-PCI -Fr. avant-bras droit -Fr.broncho-ilio-pubienne gauche
11
12-M
AVP
+ O O
-14 -10/06cmHg -90b/min -37.5°c
-Sensibilité abd diffuse
-Décollement du scalp frontal -Otorragie droite -Fr.mastoide droite
12
7-F
Chute
+ + O
-13 -11/06cmHg -87b/min -38°c
-Sensibilité au niv de l’HCD
-PCI -Fr. frontale et pariétale gauche
13
10-M
AVP
+ O O
-15 -09/05cmHg -90b/min -37.7°c
-Sensibilité abd diffuse
-Pcc occipitale -Fr. fémur droite
14
6-M
AVP
+ O O
-15 -10/05cmHg -90b/min -37°c
-Sensibilité abd diffuse -Ecchymose HCD
ـــــــ
15
6-F
AVP
O + O
-8 -8cmHg (max) -Filent -37
-Sensibilité abd diffuse
-Crise convulsive -PCC occipital -Contusions bilaterales des bases pulmonaires -Fr.étagées des côtés gauche -Fr.fémur gauche.
44
N
Biologie
Rx. standard
Echographie
TDM- Autres examens
Grade
TRT
Evolution
1
Hb=42% GB=15000/mm3
-ASP
-KH type II du seg V et VI -Epanchement péritonéal
-Coelio DC=KH rompu dans péritoine -Anapath= kyste hydatique rompu
-TRT chirurgical du kyste hydatique
-Suite post-opératoire simple -Bonne évolution
2
Hb= 10.4g/dl Gb= 10700/mm3 Plq=275000/mm3
-ASP
-Contusion hép. du seg VII -Fine lame d’épanchemt
ــــــ
-Surveillance
-Bonne évolution
3
Hte=30.7% GB=43600/mm3 Plq=270000/mm3
Rx. thorax
ـــــ
-Hématome s/s capsulaire hép.de 0,5 cm. -Foyerde contusion splénique.
I
-Transfusion =2CG -Surveillance
-Bon évolution avec surveillance échographie-TDM pendant 2mois
4
Hte=22% GB=11400/mm3
Glycémie=1.15g/l
Rx thorax
-Contusion hép. de 10 cm des seg VI, VII -Contusion rénale avec hématome péri-rénal droit -Epanchement péritonéal important
-Même constat que l’échographie
III
-Surveillance armée
-Bon évolution
5
Hte=23% GB=11600/mm3
Plq=218000/mm3
Gpe=0+ TP=52% Tck=34/34 GDT=32u/L GPT=40u/L Glycémie=0.84g/L Créat=5.9g/ L Protide=61g/ L Sodium=1.33 Potassium=4.8
ـــــ
ــــــ
ــــــ
-Opéré en urgence : plaie hépatique et hémopéritoine -Transfusion =2CG
* J+7 : hémetemèse et moeléna + dlr abd. *Echo-TDM-Angio : faux anévrysme dans le territoire de l’art. hépatique droite avec hémobilie *TRT : embolisation+transfusion -Bon évolution au bout d’1 mois avec disparition de l’anévrysme
45
N
Biologie
Rx standard
Echographie
TDM Autres examens
Grade
TRT
Evolution
6
Hte = 34% GB=24800/mm3
-Rx. thorax
Hydatidose hép. et péritonéale rompu dans péritoine
Opéré pour hydatidose hép et péritonéale
-Post-opératoire simple -Bon évolution
7
Hte =33% GB=10200/mm3
-Rx. thorax -ASP
-Contusion hép de 2cm des seg VI et VII. -Contusion rénale sup droite+ hématome péri- rénal.
-Contusion des seg VI et VII. -Fr. rénale ant. droite+ hématome péri-rénal polaire sup
II
Surveillance armée
-Bonne évolution
8
Hb= 8g/dl GB=19800/mm3
Plq=501000/mm3
-Rx. thorax
-Contusion hép. du seg V. -Contusion rénale polaire inf droite -Hémopéritoine de moyenne abondance
ــــــ
Surveillance
_ -J+30 : aspect échographique de contusion hépatique et rénale séquellaire -Bon évolution
9
Hte= 40% GB=14000mm3 Glycémie=1.19g/L Urée=0.2g/L Gpe=A+
-Rx. thorax
-Contusion hép des seg V , VII -Hémopéritoine abondant
-F.r hép. de 3cm du seg VIII - Contusion des seg V , VII. -Conusion splénique -Hémoperitoine abondant
II
Surveillance
Bon évolution
10
Hte=27% Hb=9800/mm3 Gpe=B+
-Rx. thorax
-Contusion hép de 0,8cm des seg IV ,VII -Epanchement péritonéal minime
Même constat que l’échographie
I
Surveillance
Bon évolution
46
N
Biologie
Rx standard
Echographie
TDM Autres examens
Grade
TRT
Evolution
11
Hte=27.8% GB=9000/mm3 Plq=145000/mm3 Glycémie=1,24g/L TP=75% TCK=34/34 Urée= 0.25g/L Créat=9mg/L
Rx thorax
-Contusion hép de 1cm des seg IV et VIII -Hémoperitoine de faible abondance
Même constat que l’échographie
II
Surveillance armée
-J+12 : Echo de contrôle -Bon évolution
12
Hte=28.5% GB=14500/mm3 Plq=136000/mm3 TP=100% TCK=34/34 Urée= 0.19g/L Créat=9.5mg/L Glycémie=1g/L
ـــــ
-Hématome sous-capsulaire hépatique
ـــــ
Surveillance
J+45= résorption totale
13
HB=8.8g/L GB=7800/mm3 Plq=211000/mm3 Glycémie=1.32g/L Urée= 0.17g/L Créat=4.4mg/L
Rx thorax
-Contusion hép. Seg VI
ـــــ
Surveillance
Bon évolution
14
Hte=38% GB=18200/mm3 Gpe= B+
ASP
-Contusion de 5cm des seg VII et VIII -Epanchement péritonéal moyen.
Même constat que l’échographie
III
Surveillance
Bon évolution
15
HB=10.2g/L GB=16000/mm3 Plq=103000/mm3 Gpe =A+ TP=100% TCK=34/34 Créat=7.5mg/L Urée= 0.2g/L Glycémie=1.1g/L Protide= 69g/l K+=3.9 Na+= 313
Rx thorax
Normale
-Contusion du segment VII -Fr et infarcissement splénique -Epanchement minime -ECG
I
Intubation –ventilation artificielle Transfusion 2PFC 1CG Surveillance armée
Bon évolution
47
48
VII- Résultats :
Entre janvier 2004 et décembre 2006, 15 enfants âgés de 3 ans à 14 ans ont
été hospitalisés pour traumatisme hépatique, les uns entrant dans le cadre d’un
polytraumatisme, les autres étaient des contusions abdominales isolées.
A- Données épidémiologiques :
1-Age :
L’âge de nos patients s’étale entre 3 ans et 14 ans avec un âge moyen de 8 ans.
2-Sexe :
Dans notre série, la prédominance masculine est nette. Le sexe masculin
représente 66,67% des cas, alors que le sexe féminin représente 33,33%.
Garçons 10 66.67%
Filles 5 33.33%
Tableau VI: répartition selon le sexe
3-Etiologie :
3-1-Les chutes :
Les chutes représentent la première cause dans notre série avec une fréquence
60%.
-Chute d’un lieu élevé avec des hauteurs qui varient entre 3 et
6m : 4 cas.
49
-Chute du haut des arbres : 1 cas.
-Chute d’un escalier : 1 cas.
-Chute d’un véhicule stationnaire : 1 cas.
-Chute de sa hauteur avec réception sur une pierre au niveau de
l’HCD : 1cas.
-Chute d’un dos d’âne avec réception sur l’abdomen : 1 cas.
3-2-AVP :
Représente la deuxième place dans notre série avec 40% (6 cas).
B- Les données cliniques :
1-Délai d’admission :
Dans la majorité des cas, les patients sont admis le même jour de l’accident
(80%), 2 enfants ont été admis après 2 jours et un autre a été hospitalisé après 7 jours.
2-Signes fonctionnels :
Les signes fonctionnels fréquemment reportés sont la douleur abdominale
pour tous nos malades et les vomissements dans 46.67% des cas.
50
3-Examen :
Signes cliniques Nombre Pourcentage
Etat de choc 3 20%
Sensibilité abd. 13 86.67%
Défense 2 13.33%
Matité du flanc 1 6.67%
Hématurie 1 6.67%
Fièvre 5 33.33%
Tableau V: signes cliniques à l’admission
• Le principal signe clinique est la sensibilité abdominale diffuse, retrouvée dans
86,67% des cas. Elle est suivie par la fièvre qui est constatée dans 33,33% des
cas.
• Parmi les trois malades (20% des cas) qui ont été admis en état de choc, un seul
patient a été intubé et ventilé.
• La défense abdominale généralisée est retrouvée chez 2 malades(13,33%).
• La matité du flanc droit et l’hématurie ont été constatées dans un seul cas.
C-Les données para-cliniques :
1-Biologie :
♦La totalité de nos patients ont eu un bilan biologique initial :
Groupage, numération formule sanguine, hématocrite.
-l’hémoglobine variée entre 7.3 (Hte = 22%) et 14.
51
-une hyperleucocytose a été retrouvée dans 10 cas.
-un malade avait présenté une thrombopénie.
♦Un bilan hépatique avec un ionogramme complet et bilan d’hémostase chez
un patient qui avait présenté des hématémèses et méléna.
♦Le bilan d’hémostase a été fait chez 4 patients, et chez qui, il était normal.
2-examen anatomo-pathologique :
Un malade avait bénéficié un examen anatomopathologique dont le résultat
était en faveur d’un kyste hydatique.
3-Radiologie standard :
*100% des malades ont bénéficié d’une radiographie d’abdomen sans
préparation, qui a montré :
- une grisaille diffuse dans 5 cas (33,33%).
- des fractures des dernières côtes dans 1 cas (6,66%).
*66.67% des patients (10 cas) ont bénéficié d’une radiographie thoracique, qui
était normale dans tous les cas sauf chez une patiente où elle avait objectivé des
fractures de côtes étagées.
3-Echographie :
Dans le cadre du bilan initial, l’échographie abdominale a été réalisé
systématiquement chez tous les patients sauf deux malades :le premier cas,
l’échographie était indisponible ; le deuxième malade admis en état de choc grave a
été opéré d’emblée.
52
Cet examen a mis en évidence :
-contusion hépatique : 10 cas.
-hématome sous-capsulaire : 1 cas.
-kyste hydatique du foie : 2 cas dont une hydatidose péritonéale (1 cas).
- contusion rénale avec hématome péri-rénale : 1 cas.
-épanchement péritonéal: 1 cas.
-normale : 1 cas.
4-TDM :
La TDM a été réalisé chez 8 patients (53,33%) dans notre série. Elle a été plus
sensible chez 3 patients (20%), chez qui elle avait détecté des lésions non révélées par
l’échographie.
Le type de lésions hépatiques était défini selon la classification de Mirvis
(tableau III) pour l’analyse de la TDM.
Trois patients présentaient une lésion grade 1, trois malades avaient une lésion
grade 2 et seulement deux patients avaient une lésion grade 3.
53
Tableau VI : Répartition selon la classification de Mirvis :
Grade Nombre de cas %
1 3 20%
2 3 20 %
3 2 13,33%
4 0 0 %
5 0 0 %
5-Electro-cardiogramme(ECG) :
Il a été réalisé chez un seul malade (obs n° 15), qui présentait des fractures de
côtes étagées gauche avec contusion des bases pulmonaires, à la recherche des signes
en faveur de contusion cardiaque. L’ECG était sans particularité.
D-Les lésions associées :
Elles ont été constatées chez 10 patients. On distingue :
1-Lésions extra-abdominales :
a- Traumatisme crânien :
Il est retrouvé chez 7 patients avec une PCI dans 4 cas et un seul cas de crise
convulsive. Le scanner cérébral a été réalisé 6 fois : objectivant des fractures de la
boite crânienne, un œdème cérébral et contusion hémorragique. Toutes ces lésions ont
été respectées.
54
b- Traumatisme de l’appareil locomoteur:
4 patients présentaient des fractures osseuses :
-fracture des deux os de l’avant bras : 2 cas.
-fracture du fémur : 2 cas.
-fracture du bassin : 2 cas.
-décollement épiphysaire du radius : 1 cas.
-fracture des côtes : 1 cas
c- Traumatisme thoracique :
Un seul patient présentait des foyers de contusions des bases pulmonaires.
2- Lésions intra-abdominales :
Elles sont réparties en :
a) atteintes rénales : 3 cas.
-contusions rénales : 2 cas (type I).
-fracture rénale : 1 cas (type II).
b) atteintes spléniques : 3 cas.
-contusion splénique : 1 cas.
-fracture et infarcissement splénique : 2 cas.
55
Intra abdominales Extra abdominales
-rein (3 cas)
-rate (3 cas)
-traumatisme crânien (6 cas)
-traumatisme thoracique (1 cas)
-lésions osseuses (5cas)
Tableau VII : Tableau récapulatif des lésions associées.
E- Traitement :
1-Abstention opératoire :
-Pour 13 malades (86,66%),la conduite thérapeutique était l’abstention
chirurgicale avec une surveillance clinique armée, basée sur plusieurs examens
cliniques journaliers et monitorage des constantes vitales (TA, Pouls, saturation en
oxgéne, Fréquence respiratoire, température).
-Aussi une surveillance paraclinique par la NFS et l’échographie abdominale
était de règle dans cette option thérapeutique, réalisée principe le troisième jour. Ce
qui nous a permis de faire un suivi évolutif des lésions en quantifiant l’ épanchement
abdominal.
-Des transfusions sanguines ont été nécessaires chez 3 patients soit 20%. La
quantité de sang transfusée était calculée selon la formule suivante : (HB.désirée -
HB.malade) ×3cc×poids. Un seul malade a été transfusé par 2 pochettes de plasma
frais congelé.
-La durée moyenne de la surveillance en milieu hospitalier a été de 11 jours
avec des extrêmes allant de 5 à 17 jours.
56
2-Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical a été décidé chez 3 patients (20%) :
2 patients ont été opérés pour rupture post traumatique des kystes
hydatiques (KH) hépatiques dans le péritoine . Un des deux malades avait bénéficié
d’une cœlioscopie diagnostic pour différencier entre un épanchement d’origine
hématique ou secondaire à la rupture du KH (avec prélèvement pour examen anatomo-
pathologie). Les suites post-opératoires étaient simples pour les deux patients et ils
ont été mis sous traitement anti-parasitaire pendant 6 mois.
Un patient a été opéré d’emblée devant instabilité hémodynamique, une plaie
hépatique et un hémopéritoine ont été découverts. Aucun geste d’hémostatique n’a été
effectué, l’hémostase a été spontanée. Une toilette péritonéale a été réalisée.
E- Evolution – complication :
♦L’évolution des traumatismes hépatiques fermés était en règle
générale favorable, avec une résorption de l’hématome et cicatrisation des
lésions au contrôle échographique ou tomodensitométrique en moyenne de
45 jours.
♦Un seul malade (obs n° 5) avait présenté à J +7 des hématémèse +
méléna dont le couple échographie–TDM de contrôle avaient montré un
anévrisme artériel hépatique avec hémobilie. Une angiographie avait objectivé
un faux anévrisme dans le territoire de l’artère hépatique droite.
Le malade a été traité par embolisation de l’anévrysme dans une unité
de radiologie interventionelle avec transfusion de 2 CG. Son évolution a été
marquée par la récidive des hématémèses avec persistance de l’hémobilie
mais diminution du diamètre de l’anévrysme. L’abstention chirurgicale avec
57
surveillance ont été décidé. Le patient fut rétablit un mois après avec
disparition de l’anévrysme sur l’échoDopller et TDM.
♦La mortalité dans notre série a été nulle.
♦Les lésions intra-abdominales ont été respectées.
→ Rein (3 cas).
→ Rate (3 cas).
58
59
IX- Discussion : Les traumatismes fermés du foie ont fait l’objet de discussion dans différents
écrits, que ce soit sur la conduite à tenir initiale ou la hiérarchisation des méthodes
d’investigations ou le choix du traitement.
A partir d’une série de 15 enfants et une revue de la littérature, nous analysons
les données cliniques, paracliniques et de réanimation initiales pour le choix de la
prise en charge optimale des contusions hépatiques de l’enfant.
A- Epidémiologie :
1-Fréquence :
Lors d’une contusion abdominale, l’existence d’un traumatisme fermé du foie
(THF) est une éventualité à la fois fréquente et potentiellement grave [42]. Ainsi ils sont
observés dans 33% des contusions de l’abdomen [23].
2-Age :
Toutes les tranches d'âge peuvent être touchées, avec parfois des étiologies
particulières pour chacune d’elles. L’enfant entre 2 et 4 ans est encore plus vulnérable
au traumatisme abdominal du fait de sa tendance à l’exploration d’un environnement
souvent hostile [29].
Dans notre série, la tranche d’âge concernée est entre 6 ans et 10 ans, ceci
s’explique par le fait qu’ils commencent à avoir, durant la période de scolarité, une
certaine indépendance sans être pleinement conscients du danger.
60
3-Sexe :
La prédominance masculine est constatée dans toutes les séries [58,62,73] ,
atteignant 66,67% dans la notre. Ces résultats montrent que les garçons sont plus
turbulents.
4-Etiologie :
Les contusions hépatiques chez l’enfant sont très fréquentes que ce soit au
cours d’accident de la voie publique (AVP) concernant des piétons et cyclistes ou au
cours des chutes surtout des lieux élevés. Ceci est rapporté dans toutes les séries
[23,29,58,62,72]. Dans le rapport de l’Association Française de Chirurgie (AFC), les
AVP représentent 72%des causes traumatismes fermés, les chutes 12%. Les autres
causes sont rares, les agressions et les sévices [23,62].
Dans deux études récentes, l es chutes représentent le mécanisme lésionnel
le plus fréquent, suivies par les chocs piétons-véhicules et les chutes de bicyclette
[14,73]. Ce qui est conforme aux résultats de notre séries où les chutes représentent
60%.
B- La clinique :
La suspicion d’un traumatisme hépatique repose sur les circonstances etle
mécanisme de l’accident, qui sont précisés par l’interrogatoire et la présentation
clinique.
61
L’examen clinique initial doit être rapide mais complet notamment dans le cadre
d’un polytraumatisé en cherchant les signes d’une détresse respiratoire, circulatoire
ou neurologique et d’en déclencher le traitement en urgence.
L’atteinte hépatique est évoquée devant la présence d’un hématome, d’une
ecchymose de l’hypocondre droit (HCD) ou basithoracique droite, d’une empreinte
de la ceinture de sécurité, d’une douleur, d’une défense de l’HCD ou abdominale et
d’une fracture de dernières côtes à droite.
Ces signes étant associées parfois à un hémopéritoine clinique ( matité des
flans, augmentation du volume de l’abdomen) ou signes d’irritation péritonéale
faisant suspecter une lésion de viscères creux abdominaux.
Un tableau d’hémorragie interne ( pâleur, agitation, sueurs, tachypnée,
tachycardie, pression artérielle pincée, voire effondrée) évoque lui aussi un
traumatisme hépatique.
Donc une évaluation fiable de l’état hémodynamique de l’enfant repose sur une
parfaite connaissance des valeurs normales de la fréquence cardiaque et de la
pression artérielle en fonction de l’âge (TableauVIiI) [5,7,23,42,55,58,73].
Au terme de cet examen, on sera amené devant deux grands tableaux : soit
que l’état de l’enfant est stable ou stabilisé par une réanimation adéquate,
permettant ainsi de compléter l’examen et faire un bilan paraclinique. Soit son état
nécessite une prise en charge chirurgicale immédiate. c’est le cas d’un seul malade
dans notre série (obs n° 5) :
62
-Il présentait un tableau hémodynamique instable ne répondant pas aux
mesures de réanimation d’où l’indication d’une laparotomie exploratrice en urgence
qui a révélé une plaie hépatique et un hémopéritoine.
Cet examen initial devra être répété, car certaines lésions traumatiques du
foie peuvent être cliniquement muettes mais se décompensent secondairement, ceci
est expliqué par le fait que le traumatisme est une condition dynamique et non un
état statique [7,29].
Age Fréquence
cardiaque(Bat/min)
PAS/PAD(mmHg)
Nouveau-né 140 +/- 25 60/30
1 an 110 +/- 20 96/65
1-5 ans 105 +/- 15 100/60
5-9 ans 95 +/- 15 110/60
10-15 ans 85 +/- 15 120/65
Tableau VIII: valeurs normales de fréquence cardiaque et de pression artérielle
chez l’enfant en fonction de l’ âge [73].
63
C-Para clinique :
1- La Biologie :
Le bilan biologique doit être réalisé le plus rapidement possible. Cependant
l’absence de résultat ne doit pas retarder la prise en charge (PEC).
La numération-formule sanguine et l’hématocrite (micro méthode en quelques
minutes) et le groupage, effectués systématiquement à l’admission rendent compte
de l’importance de l’hémorragie lorsque le taux d’hémoglobine est inférieur à 9g/l,
ceci confirment la déglobilisation [74].
Par ailleurs, après un traumatisme, il existe de manière quasi constante une
élévation des polynucléaire neutrophiles liées à un phénomène de démargination
[60]. Ceci a été observé chez dix patients dans notre série.
Le dosage des enzymes hépatiques est réalisé pour servir d’examen de
référence pour une éventuelle surveillance mais aussi pour détecter une
hépatopathie préexistante. Des transaminases supérieures à 130UI/mL requièrent
une exploration morphologique [58,74].
Ces données initiales n’ont par ailleurs aucun rôle décisionnel, mais sert de
point de départ pour la réanimation et la surveillance ultérieure.
Enfin, le bilan d’hémostase et l’ionogramme complet font partie des éléments
de surveillance et de diagnostic de certaines complications à savoir: un état
hémorragique, un déséquilibre hydro-électrolytique.
64
2- La Radiologie :
L’imagerie a aujourd’hui une place prépondérante dans la prise en charge
précoce du patient. Elle répond à deux objectifs essentiels :
♦Porter le diagnostic des lésions anatomiques hépatiques voire traiter par
embolisation un saignement.
♦ détecter les lésions associées notamment les autres lésions péritonéales et
rétro-péritonéales.
Les examens standards gardent une place dans le cadre des urgences, mais il
faut reconnaître que la disponibilité de l’échographie et la TDM en urgence ont
modifié la stratégie de l’imagerie médicale [58].
2-1) Radiographie standard :
De réalisation simple dans un délai rapide, la radiographie standard n’entrave
pas les mesures de réanimation nécessaires.
⇨ ASP : abdomen sans préparation :
Les clichés d’ASP ne sont pas contributifs à la décision thérapeutique, mais peuvent
montrer [29,58].
•Des signes osseux : fractures des dernières côtes et du rachis.
•Des signes traduisant la présence d’un épanchement liquidien libre de la
cavité péritonéale :
65
⇨ Grisaille diffuse
⇨ Comblement des gouttières pariéto-coliques.
⇨ Opacités des récessus latéro-vésicaux.
⇨ Ecartement supérieur à 2mm de deux anses
intestinales contigues.
Dans le contexte traumatique, ces signes feront suspecter l’existence d’un
hémopéritoine.
• la présence d’un épanchement gazeux intra ou rétro-péritonéal, qui
témoigne d’une rupture d’un organe creux, dans moins de 50%.
Ainsi, un ASP normal ne permet pas d’écarter une lésion abdominale
chirurgicale. En outre, l’existence d’un tel épanchement peut révéler un
pneumothorax ou une rupture vésicale après sondage [58].
Dans notre série, cet examen a été réalisé systématiquement chez tous nos patients.
⇨ La radiographie thoracique :
Dans le cadre d’un traumatisme abdominal, cet examen recherche
essentiellement des fractures des dernières cotes et une éventuelle rupture
diaphragmatique qui survient dans 1 à 7% des traumatismes abdominaux graves et
passe inaperçue dans 66% des cas [58].
Elle recherche en outre, un épanchement pleural susceptible d’être drainé
rapidement, une lésion médiastinale, une contusion pleuro-pulmonaire et enfin une
surélévation des coupoles diaphragmatiques surtout à droite pourrait témoigner d’un
66
traumatisme hépatique sous jacent. La valeur de cet examen est faible par rapport à
la TDM thoraco-abdominale [23,29,53,58,73].
Cet examen a été réalisé chez plus de la moitié des cas dans notre série
(66%), cependant il a mis en évidence un seul cas (1,5%) des fractures étagées de
l’hémithorax droit.
Chez le polytraumatisé, il faut demander systématiquement une radiographie
de la colonne cervicale et du bassin à la recherche d’une lésion majeure associée
nécessitant un geste immédiat [73]. Ceci a été la règle chez tous nos malades
polytraumatisés.
2-2) L’échographie abdominale :
C’est actuellement l’examen de première ligne après l’examen clinique dans la
prise en charge d’un traumatisé de l’abdomen (en particulier lors de traumatisme
fermé) et des polytraumatisés. Elle a supplanté la ponction-lavage péritonéale pour le
diagnostic des épanchements péritonéaux avec une sensibilité de 98% [7,23].
Par ailleurs, il convient de rappeler les avantages et les limites de cet examen
dans l’exploration des traumatismes abdominaux.
► Avantages de l’examen :[21,33,51,58,73].
•Non invasive, ne nécessite aucune préparation et réalisée rapidement au lit
du patient pendant son conditionnement, facilement renouvelable.
•Elle permet le diagnostic de minime épanchement (50ml) [73].
•Elle participe dans l’inventaire des lésions parenchymateuses.
•Elle a un intérêt indéniable dans le suivi évolutif (élément d’ importance
dans le cadre du TNO).
67
► Les limites de l’examen :
• Son caractère opérateur dépendant.
• Ses difficultés de réalisation : malade agité, présence d’emphysème sous-
cutané, iléus réflexe, obésité et fracture de cote.
• Manque des renseignements sur la valeur fonctionnelle du parenchyme
hépatique (confusion entre hématome et contusion).
• Des faux négatifs dus à une mauvaise sensibilité pour détecter les lésions
parenchymateuses à la phase aiguë du traumatisme ( jusqu’à la 24éme heures)
[33,73].
• La difficulté d’évaluer les lésions rétro péritonéales (en dehors des lésions
rénales) et pancréatiques [33,73].
• Le bilan lésionnel obtenu est incomplet et imprécis : pas d’exploration des
organes creux, ni la localisation de la source du saignement.
Dans notre série, 94% des patients ont bénéficié d’une échographie(14 cas).Elle a
été suivie d’une TDM chez huit patients(54%). On note un cas de faux négatif avec
examen normal chez un malade présentant une contusion hépatique et une fracture
et un foyer d’infarcissement splénique (observation n°15).
Il parait donc :
• La nature exacte des lésions, ainsi que l’origine et la nature de l’épanchement
péritonéal sont assez difficiles à préciser [7,23].
• L’exploration limitée des autres organes abdominaux n’élimine pas la
possibilité des lésions associées authentiquement chirurgicales.
68
• Un examen négatif n’élimine pas formellement la possibilité d’une atteinte du
foie.
• La plupart des lésions hépatiques sont difficilement visibles à la phase aiguë
du traumatisme [53].
• Son rôle essentiel est le diagnostic de l’épanchement intra-péritonéal et de
sélectionner les indications d’examen TDM.
Ainsi, plusieurs auteurs indiquent la réalisation de la TDM une fois un
épanchement intra-péritonéal, qu’il soit associé ou non à des signes directs de
lésions parenchymateuses, est diagnostiqué à l’échographie avant de prendre une
décision thérapeutique [7,33,53,58].
Dans notre série, les résultats sont conformément à ceux de la littérature, de tel
sorte que la TDM a été réalisée chez plus que la moitié des cas (54%), ce qui a
permet de détecter des lésions non visualisées par l'échographie faite en urgence.
Néanmoins, l'échographie abdominale garde une place importante dans la PEC
initiale des blessés et la surveillance.
Trois principales indications à retenir:
Ü Traumatisme fermé associé a une instabilité hémodynamique ,l'examen aux
ultra-sons permet de confirmer rapidement l'indication de laparotomie en urgence
[73].
Ü Traumatisme fermé ou polytraumatisé sans point d'appel clinique sur le foie,
l'échographie permet une amélioration des performances de l'examen clinique [58,73].
69
Ü Chez le comateux, la valeur de l'examen clinique est nulle, et parfois
faussement rassurante, l'échographie permet une amélioration de performance de
l'examen clinique [57,73].
Ainsi, en cas de traumatisme fermé du foie, l'échographie peu montrer:
• Les signes en faveur d'une contusion ou hématome intra-
parenchymateux: une plage discrètement hyperéchogène à contours flous
[53].
• Un hématome sous capsulaire: sous forme d'une collection
hypoéchogène périphérique, de forme lenticulaire [10].
• plus difficilement une fracture ou une lacération avec travée
hypoéchogène plus ou moins étendue et ramifiée [42].
• L'hémopéritoine qui est transsonore avec des zones déclives
échogène de cailloutage [23]
• Parfois, l'hémobilie avec hyperechogénicité intra vasculaire.
2-3) La TDM :
La TDM est l'examen actuel de choix pour l'évaluation des traumatismes
hépatiques fermés hémodynamiquement stables. Elle permet un bilan lésionnel initial
complet des lésions intra et extra –péritonéales avec une sensibilité variant entre 74%
et 96%, et une spécificité entre 98 et 99% [7, 23]. En outre, elle sert de base à la
classification de Moore et servira d'élément de surveillance en cas de décision de
traitement conservateur: ainsi elle sélectionne les patients dont la gravité des lésions
impose une surveillance en unité de soins intensifs [23,58,73].
70
Une première série de coupes doit être effectuée sur l'abdomen supérieur sans
injection de produit de contraste (PC), ce qui permet de localiser un éventuel
hématome péri-hépatique ou péri-splénique, ce qui oriente vers l'origine du
saignement.
Une deuxième série de coupes est effectuée dans tous les cas, après injection
intra-veineuse de PC sur l'ensemble des organes pleins et le reste de la cavité
abdominale [10,73].
Les lésions hépatiques peuvent se présenter sous plusieurs aspects [23,53] :
*lésions du parenchyme:
-les contusions: zone hétérogène mal définie de faible densité après injection.
Elle évolue vers une collection liquidienne à bord lisse pouvant augmenter de volume.
-les fractures et lacérations: se présente comme une ligne hypodense
irrégulière, voire ramifiée. Elles ont la particularité de suivre le trajet des vaisseaux et
d'être préférentiellement localisées au lobe droit parallèle à la veine sus hépatique
droite.
-l'hématome sous-capsulaire (HSC): c'est une collection biconvexe hypodense
comprimant le parenchyme, ce qui le différencie d'un épanchement périhépatique.
L'image de l'HSC disparaît en 6 à 8 semaines.
*lésions des gros troncs vasculaires hépatiques:
Leur atteinte peut être suspectée s'il existe de multiples lacérations à proximité
de la veine cave inférieure, du tronc porte ou d'une veine sus-hépatique, et/ou des
défauts de perfusion du parenchyme.
71
Ainsi, lors de lecture d'examen TDM, il faut s'attacher à vérifier l'intégrité des
vaisseaux sus-hépatiques et portes, apprécier leur rapport avec les traits de fractures.
-l'hémorragie active donne une extravasion irrégulière de PC de densité
supérieure à celle du sang coagulé.
-Les temps vasculaires permettent aussi de rechercher des lésions orientant
vers un pseudoanévrisme, ce qui doit faire décider une artériographie et embolisation
[42]. Ceci était le cas dans notre série, ainsi la TDM a objectivé une image en faveur
d’un pseudoanévrisme chez un seul patient ( obs 5 : image 1).
*lésions biliaires:
Les signes TDM à rechercher sont:
⇒ Une hémobilie: apparaît sous forme une hyperdensité spontanée
intravésiculaire.
⇒ Un cholépéritoine: secondaire à l'extravasion de bile sous la forme d'un
épanchement libre ou d'une collection, dont la densité est proche ou inférieure à celle
de l'eau.
⇒ Un traumatisme de la vésicule biliaire: il est évoqué lors de la présence d'un
épanchement localisé périvésiculaire, d'un épaississement localisé ou interruption de
sa paroi.
Les limites de l'examen portent sur: [33,58,73].
- c'est un examen qui nécessite la mobilisation du patient car les appareils ne
sont pas toujours au même niveau que le plateau d'accueil des urgences.
72
- la nécessité d'obtenir une stabilité hémodynamique avant et pendant
l'examen.
- la notion d'une allergie à l'iode, d'insuffisance rénale, et la prise de certains
antidiabétiques oraux, contre-indique l'injection.
- l'incapacité à reconnaître précisément les saignements actifs et à donner une
vision dynamique du traumatisme.
Dans notre série, la TDM occupe une place importante dans la stratégie de PEC
de nos patients. Ainsi, elle a contribué au diagnostic de lésions non détectées par
l'échographie et la confirmation des résultats échographiques ainsi que la classification
de ces lésions. Ceci rejoint les données de la littérature dont le fait que la TDM est plus
sensible et plus spécifique que l'échographie.
3- La ponction-lavage du péritoine (PLP):
La pratique de la PLP est actuellement remise en cause dans de nombreux
centres. La TDM et l'échographie ont supplanté la PLP dans l'évaluation des
traumatismes abdominaux [58].
En effet, les renseignements fournis par ces deux examens d'imagerie
apportent le plus souvent un nombre d'information supérieur à la PLP [23,58], ce que
les observations de notre série n'ont pas fait mentir.
La PLP n'a aucun intérêt dans le diagnostic des traumatismes du foie. Elle ne
peut pas diagnostiquer un hématome rétro-péritonéal [23,58], sa positivité conduit à
un taux d'interventions inutiles de 3 à 25% [23].
73
4- L’artériographie:
L'avènement du scanner spiralé a diminué les indications diagnostiques de cet
examen invasif. Cependant, l'artériographie prend aujourd'hui une place de plus en
plus importante dans le cadre de l'urgence en raison de son potentiel thérapeutique
[23,58].
En urgence, elle permet, par un geste d'embolisation, de contrôler une
hémorragie aiguë et permet d'obtenir une stabilisation hémodynamique du patient afin
de le réanimer et de compléter le bilan lésionnel.
A distance, elle peut être utilisée pour traiter une hémobilie, un
pseudoanévrisme ou une récidive hémorragique [37,53,58].
Cette technique a été appliquée pour le diagnostic et le traitement d'un
pseudoanévrisme avec hémobilie chez un seul patient dans notre série ( observation
5 : image2,3,4).
5- Les autres examens complémentaires:
a) la scintigraphie:
Elle n'a aucune place dans l'appréciation initiale des lésions parenchymateuses.
Son intérêt réside dans le diagnostique des complications secondaires. Elle met en
évidence :[23,53].
-une fuite biliaire.
-Un bilome en cas de collection parenchymateuse hypodense majorée au
scanner.
- Un cholépéritoine en cas d'épanchement secondaire.
74
b) Imagerie par résonance magnétique:
Cet examen ne fait pas partie de l'arsenal conventionnel utilisé en urgence
devant un traumatisme abdominal. Sa principale indication est la recherche d'une
rupture diaphragmatique lorsque la radiographie thoracique est équivoque [58].
Par ailleurs, elle peut différencier un bilome d'un hématome parenchymateux
subaigu et elle permet l'évaluation de l'état des voies biliaires, essentiellement chez
l'enfant par la cholangio -IRM [11,23].
75
Image1: Anévrisme artériel hépatique (obs 5) .
Image 2 : Faux anévrisme dans le territoire de l’artère hépatique droite
76
Image 3
Image 4
Image 3 et 4 : Embolisation avec exclusion de la lésion sur Les contrôles
angiographiques.
77
Image 5:Hématome sous capsulaire(HSC) (obs3 )
Image 6 : Résorption totale de HSC en 3 semaines à la TDM de contrôle (obs3).
78
Image 5): Contusion hépatique des segments VI & VII ( C-)(obs 4).
Image 6: Contusion hépatique des segments VI & VII ( C+)(obs 4).
79
6-Stratégie décisionnelle
Contusion abdominale
Etat de choc Suspicion perforation organe creux
Etat hémodynamique stable
Réanimation Laparotomie ou laparoscopie
Bilan : NFS, Echo TDM
EHD Instab
EHD
Stable
Abstention + Surveillance : Clinique, Echographie-TDM Laparotomie
80
81
82
X- Traitement: Devant un enfant victime d'une contusion du foie, la décision thérapeutique
doit être prise en urgence. Elle va tenir compte des lésions et de l'état
hémodynamique. Les particularités physiologiques et anatomiques de l'enfant rendent
possible, plus fréquemment que chez l'adulte, le traitement non opératoire (TNO). En
effet, le TNO est devenu une authentique méthode thérapeutique et concerne à
l'heure actuelle plus de 80% des cas (voir tableau) [29,40,42,47,55,70,73].
L'hémoperitoine n'est plus une indication opératoire initiale formelle [31,49].
Dans le cas d'une obligation opératoire, des patients à l'hémodynamique
instable, le concept de laparotomie écourtée permet d'éviter, par des moyens comme
le tamponnement périhépatique, la triade malheureuse "hypothermie, acidose,
coagulopathie" qu'induirait une réparation complète immédiate des lésions, complexe
et incertaine. [2, 62].
♦♦les moyens thérapeutiques:
I-la réanimation
II-le traitement chirurgical conservateur.
III-le traitement non opératoire.
83
Tableau IX: Traitement conservateur des contusions hépatiques de l'enfant.
Auteurs Nombre de traumatisme
TRT conservateur Complication chirurgicale
GRISONI: 1984 12 9 (75%) 0 GIACOMANTONIO:
1984 32 14 (44%) 0
OLDHAN: 1986 53 49 (92%) -Hemobilie (1) -Péritonite
Biliaire (3) WANG: 1989 35 25 (71%) -Hémorragie J 5
(1) 26 20 (77%) -péritonite Biliaire
J+21 (1) AVONOGLU: 1998 73 41 (56%) 0
LANDAU & AL: 2005
311 288 (92%)
-Abcés (7) -Rupture de l’hématome sous capsulaire (2) -pseudo-kyste du pancréas (1)
STEVEN & AL: 2006
185 168 (90%) -Bilome (5) -Pseudo- anévrisme avec hémobilie (1) -Nécrose (1)
Notre série 15 12 (86,67%) -Pseudo-anevrisme hépatique avec hemobilie (1)
84
I-la réanimation immédiate:
La réanimation est entreprise sur les lieux de l'accident par un ramassage
adéquat et poursuivie à l'accueil du patient, dans la salle de déchoquage, et a pour
objectif le traitement d'un état de choc ou la prévention d'un choc latent.
1) le maintien de la fonction respiratoire :
*elle repose sur des principes simples:
-Libération des voies aériennes supérieures
-Oxygénothérapie systématique chez tout enfant atteint d'un traumatisme
grave.
-Intubation orotrachéale est indiqué en cas:
⇒Etat de choc.
⇒GCS est inférieur ou égal à 8.
-Ponction pleural par un gros cathéter veineux en cas de pneumothorax
compressif.
2) le maintien de la fonction cardio-circulatoire:
-Monitorage hémodynamique: TA, FC, saturation en oxygène, diurèse,
température.
-Mise en place de deux voies veineuses périphériques de gros calibre.
Généralement, les cathéters de 20 à 22 G suffisent chez le petit enfant. La veine
fémorale est une très bonne voie d'abord en urgence, aussi bien chez l'adulte que chez
l'enfant.
-Remplissage vasculaire se fait en première intention par les colloïdes de
synthèse (20 ml/kg en 10 minutes répété deux fois si besoin).
-L'utilisation d'un pantalon antichoc est indiquée pour les hémorragies sous-
diaphragmatique et pour contrôler un saignement rétropéritonéal, en attendant un
traitement chirurgical ou interventionnel.
85
-la transfusion sanguine peut être indiquée. Chez l'enfant de plus de 2 ans, on
retient les seuils transfusionnels suivants [73]: 7 g/dl chez le patient sans antécédents,
de 8 à 9g/dl chez les patients ayant des antécédents cardiovasculaires, 10g/dl chez
des patients ne tolérant pas cliniquement des concentrations en hémoglobine
inférieure .
-Pour Roche et al [14], la quantité de sang transfusé est moins importante en
cas de TNO.
-Dans notre étude, la transfusion sanguine a été nécessaire chez 3 enfants
(20%).
3) la lutte contre l'hypothermie:
Elle est fondamentale, elle se définie comme une température centrale
inférieure à 35%. L'hypothermie peut être un facteur incitant à limiter les gestes
chirurgicaux à leur strict nécessaire [73]. Sa prévention repose sur:
§ Le réchauffement de tous les liquides perfusés.
§ La ventilation en air tiède.
§ La couverture à air pulsé.
4) Prise en charge d'une détresse neurologique:
Chez l'enfant polytraumatisé, l'évaluation de la détresse neurologique est
réalisée après traitement d'une détresse respiratoire et /ou circulatoire en pratique, un
GCS inférieur ou égal à 8 indique un traumatisme crânien grave et doit être réalisé une
intubation –ventilation mécanique. La stratégie globale de prise en charge vise à:
♦Prévention et au traitement des ACSOS.
♦Maintien d'une normoxie et d'une normocapnie (volume courant de 8 à
10 ml/Kg; FR de 20 à 40 selon l'âge de l'enfant).
♦Maintien d'une pression artérielle suffisante pour obtenir une pression
de perfusion cérébral (PCC) satisfaisante.
86
♦Monitorage continu de la PCC est systématique chez l'enfant. pour
éviter l'ischémie cérébrale, il faut maintenir le PPC en fonction d'âge [73] :
• 1 à 4 ans: PPC > 50 mmHg.
• 5 à 8 ans: PPC = 60mmHg.
• > 8 ans: PPC=70 mmHg
♦Traitement des crises comitiales
Une fois, la réanimation commencée, on peut différencier deux types de
malades:
FCeux dont l'état hémodynamique est stable ou se stabilise.
FCeux dont le saignement en cours ne permet pas une compensation
hémodynamique malgré le remplissage, ce qui impose une laparotomie dans un court
délai.
Dans notre étude, ces mesures de réanimation constituent les premières étapes dans
la prise en charge de nos patients.
II-Le traitement chirurgical conservateur:
L'indication formelle d'intervenir chirurgicalement est le choc hémorragique
rebelle à une réanimation adéquate, nécessitant de transfuser un volume de sang
supérieur à 50% du volume sanguin total soit 40ml/Kg de poids corporel [14,30].
Les méthodes anciennes qui sont les gros points du rapprochement des berges
hépatiques ou les résections réglées ont été remplacées par la méthode du
tamponnement périhépatique (TPH), appelée aussi packing périhépatique
[1,2,39,47,55].
Pour Avrieux et al [1], l'état de choc et /ou un fort risque de coagulopathie
progressivement irréversible impose une laparotomie écourtée (LAPEC). Elle
correspond à la réalisation d'un geste le plus rapide possible limité au constat des
lésions et au contrôle sommaire d'une hémorragie active et /ou d'une fuite digestive.
87
Plusieurs auteurs partagent le même avis que le concept de LAPEC trouve dans
la gestion des traumatismes sévère du foie par TPH son expression la plus
caractéristique et la plus gratifiante [1, 39].
1-Les méthodes classiques:
1-1)Voies d'abord:
Il est préférentiel en urgence de réaliser une laparotomie médiane peut se
prolonger en sous costal droit ou en stérnotomie [23,42].
Toute fois, chez l'enfant, une voie médiane à cheval sur l’ombilic ou une
transverse bi-sous-costale permettrait une exploitation de toute la cavité abdominale
et une bonne exposition du foie [14,58].
1-2)Méthodes chirurgicales: [2,23,42,55]
a) Clampage vasculaire :
-Pour contrôler le saignement peropératoire, on recourt à la manoeuvre de
Pringle (publiée en 1908) consistant en un clampage du pédicule hépatique par
période de 10 minutes suivi de 5 minutes de revascularisation permettant d'augmenter
la durée totale du geste.
Les périodes d'ischémie ne doivent pas excéder classiquement 20 minutes. Le
foie peut supporter des durées d'ischémie en normothermie de 67 minutes pouvant
éventuellement être poussées jusqu'à 90 minutes les cas extrêmes [2].
-le clampage a aussi une valeur diagnostique puisqu'il permet de différencier
une hémorragie des pédicules portaux (arrêt du saignement avec le clampage) d'une
hémorragie veineuse sus-hépatique (clampage inefficace) [2,23].
-le triple clampage (pédicule hépatique-veine cave sus et sous hépatique) est
proposé dans le cas de plaies complexes du carrefour cave sus-hépatique, associée
fréquemment aux lésions des segments [2, 23,55].
88
-le risque majeur du triple clampage est le désamorçage cardiaque par barrage
du retour veineux au cœur. Deux techniques ont été proposées pour éviter cette
complication [2, 23].
o La mise en place d'un shunt veino-veineux (cavo-cave, atriocave) nécessitant
parfois une courte sternophrénotomie pour aborder la veine cave intrapericardique.
o La mise en place d'un shunt femoroaxillaire, cette situation comporte une très
haute mortalité (plus de 80% [23] sauf en cas de lésion isolée de la veine sus-
hépatique gauche).
b) Tamponnement périhépatique = Packing périhépatique:
Il a une place prédominante dans la prise en charge des plaies graves du foie
récurant une laparotomie écourtée en urgence. Cette technique s’avère efficace dans
72% des cas [2], elle permet de passer le premier cap en rompant le cercle entre
hémorragie et coagulopathie [53].
Il consiste à une compression bimanuelle du foie et le tamponnement direct de
la zone hémorragie par des champs pliés séparés du foie par un plastique non-
adhérent avec introduction première d'une éventuelle canule reliée au dispositif
d'auto-perfusion.
La peau est refermée sans suture aponévrotique, ni drainage. Une
antibiothérapie large doit être adminstrée pendant la période au cours de laquelle les
champs sont dans l'abdomen. Ils sont retirés au bout de 48 à 72 heures.
Cette méthode s'est sophistiquée par l'introduction des compresses par treillis
resorbale rendant inutile la reintervention et limite l'hyperpression intra-abdominale
par ce textile moins volumineux que le packing classique [2].
Le tamponnement périhépatique est indiqué en cas:
-Hémorragie non contrôlée (ou) [2, 3, 49].
-Hypothermie < 35°c
89
-Acidose: pH < 7, 25.
-Polytraumatisé.
-Transfusion > 5 CGR.
Il ne peut cependant contrôler toutes les hémorragies diffuses, il risque de
comprimer la veine cave inférieure sous-hépatique et augmente le risque infectieux.
Par ailleurs, il est possible de recourir à une embolisation de complément si le
saignement persiste, mais généralement atténué [2].
c) Hémostase intrahépatique et des plaies du foie:
La technique d'hépatorraphie au doigt (digitoclasie) à travers le parenchyme
hépatique sain adjacent, est largement documentée dans la littérature. Cette méthode
permet d'isoler rapidement les zones lacérées et de faire l'hémostase et la ligature des
vaisseaux et conduits biliaires. Les succès rapportés dans la littérature montrent
l'efficacité technique [2].
Devant une plaie profonde qui saigne, il est nécessaire (une fois le clampage
pédiculaire réalisé) d'écarter les berges pour débrider digitalement ou par écrasement
à la pince de Kelly et de repérer individuellement les différents éléments vasculaires et
biliaires qui ont besoin d'être liés ou clippés.
L'hémostase des décapsulations peut être faite au bistouri électrique ou avec
des compresses hémostatiques résorbables. S'il s'agit d'une plaie qui ne saigne pas, il
faut s'abstenir d'écarter les berges pour explorer [39,49].
d) Packing épiploïque:
Une fois la zone lacérée intrahépatique circonscrite et parée, Fabian et Pachter
[2] préconisent une épiploplastie pour pérenniser l'hémostase de la tranche de
section.
L'épiploon étant vascularisé, il constitue un tissu de comblement efficace
résistant mieux à l'infection.
90
e) Résection hépatique:
Ces indications sont devenues rares du fait de la très lourde morbidité et
mortalité dans ce contexte: 3 à 4% de l'ensemble des traumatismes hépatiques [2, 16.
Néanmoins une segmentectomie ou une lobectomie hépatique peut s'avérer nécessaire
si les zones lacérées ne peuvent bénéficier d'une hémostase satisfaisante [2, 3, 39].
Les clampages multiples (pédicules hépatiques, veine cave inférieure sus et
sous –hépatique et aorte abdominale) à n'ont plus d'indication en traumatologie
hépatique et la ligature de l'artère hépatique a été bondonnée [3].
f) cholangiographie peropératoire:
En cas de brèche profonde, il est préférable de faire systématiquement une
cholangiographie peropératoire par ponction de la vésicule biliaire.
Cet examen permet de dépister des lésions des canaux biliaires hépatiques ou
segmentaires pour prévenir la bilirragie.
La réparation d'une plaie de l'arbre biliaire doit être suivie d'un drainage
cholédocien ou transcystique [23,42].
2) La laparoscopie:
L'essor de la laparoscopie en chirurgie réglée a relancé son intérêt dans les
traumatismes abdominaux. Ainsi, elle peut contribuer à diminuer au cours des
contusions hépatique, le taux de laparotomies blanches (qui dans 33 à 40% des cas [6]
peuvent révéler des lésions minimes ou pas de lésions du tout) . Par ailleurs, son
intérêt diagnostique est déjà reconnu [6].
91
Cette technique est proposée à des patients hémodynamiquement stables, mais
elle doit rester en dernier après les examens morphologiques non invasifs surtout en
cas de lésions d’organe creux associés [6,58,69,71].
Donc l'intérêt de l'abord laparoscopique des ventres traumatiques est double:
diagnostique et thérapeutique [23,42,44].
Ü Valeur diagnostique :
-elle évalue mieux que la TDM les lésions parenchymateuses [23].
-elle précise la nature et l'abondance de l'épanchement, ainsi que le caractère
actif ou non de l'hémorragie hépatique [23,42,58].
-elle renseigne sur l'existence de lésions associées.
-Elle permet de faire des prélèvements pour examen biologique et parfois
anatomopathologie [44].
En effet, la laparoscopie a permis chez un malade dans notre série, de déterminer la
nature hydatique de l’épanchement péritonéal secondaire à la rupture traumatique du
KHF, chez qui l’échographie n’a pas pu trancher entre ce diagnostic et celui d’un
hémopéritoine d’autre origine avec un KHF associé.
Ü Valeur thérapeutique:
-Hémostase superficielle et localisée.
-Evacuation d'hémopéritoine abondant.
-Mise en place de drain en regard de fistules biliaires.
-Eviter parfois des laparotomies inutiles.
92
Cependant, le laparoscopie induit chez l'enfant des modifications physiologiques
spécifiques que les anesthésistes et les chirurgiens pédiatres ont du apprendre à
maîtriser : l'hypercarbie, les problèmes ventilatoires spécifiques, les problèmes
hémodynamiques et l'hypothermie. Ces contraintes dérivent des particularités de
l'enfant par rapport à l'adulte.
§ Petit volume de la cavité abdominale.
§ Persistance des vaisseaux ombilicaux.
§ Vessie est intra-abdominale jusqu'à 3 ans.
§ Faibles surfaces disponibles pour introduire les trocarts d'où des angles de
travail très fermés.
Pour ces raisons, des règles anesthésiques et chirurgicales ont été développés pour
l'enfant [9,64] :
↳Anesthésie:
§ Intubation endotrachéale obligatoire.
§ Curarisation.
§ Sonde naso-gastrique.
§ Monitorage de la pression, de la respiration (saturométrie, capnographie) et
de la température.
↳Chirurgie:
§ Pas de création de pneumopéritoine avec l'aiguille de Veress (ou de Palme)
toujours "open laparoscopy" .
§ Usage de trocarts "mousses".
§ Technique pédiatrique d'introduction des trocarts "l'un dans l'autre".
§ Pas de pneumopéritoine sous tension.
93
§ Utilisation de suspension abdominale et ne jamais abandonner d'instrument
"in".
⇒Pressions de pneumopéritoine recommandées :
-Enfants : 8-12mm Hg
-Moins de 4 mois: <8mmHg.
-Nouveau- né: <6mmHg ou suspension.
Ceci dit, le premier temps opératoire consiste en un lavage abondant de la
cavité abdominale. Ce temps est essentiel, il est minutieux, réalisé successivement
dans les quatre quadrants de la cavité abdominale, puis entre les anses grêles et
poursuivi jusqu'à obtenir un liquide de rinçage claire. Pour cela le premier instrument
qui doit être introduit est la canule d'aspiration lavage.
Après avoir réalisé le lavage abdominal, laparoscopie permet une exploration
complète de la cavité péritonéale à la recherche de la pathologie causale. L'intervention
peut soit être suivie en coelioscopie (par exemple appliquer de la colle biologique sur
une plaie hépatique sans gravité ou réaliser cholécystectomie) soit converser vers une
laparotomie optimisée dans sa taille et sa position.
Après le geste opératoire, un drainage devra intéresser les coupoles
diaphragmatiques, les gouttières pariéto-coliques et le cul de sac de Douglas
[58,64,69,71].
Par ailleurs, cette méthode garde des contres indications qu'il faut respecter:
[58,64,69,71] :
∙ Absolues:
-Instabilité hémodynamique.
-Hypertension intracrânienne (traumatisme cranien).
-Shunt droit gauche.
-Trouble de crase non corrigé.
94
-rupture diaphragmatique (risque de pneumothorax suffocant).
∙ Relatives:
-séquelles des larges défauts de la paroi (omphalocèles, laparoschisis).
-larges adhérences abdominales.
-Persistance d'un canal artériel perméable.
-Dysplasie broncho-pulmonaire.
Le traitement chirurgical a été indiqué chez trois patients dans notre série. Deux
interventions étaient réalisées pour prise en charge des kystes hydatiques du foie
découverts fortuitement et une laparotomie d’extrême urgence chez un blessé
résistant à toute réanimation présentant une plaie du foie.
III-le traitement non opératoire (TNO):
Le TNO du traumatisme fermé du foie a été inauguré chez l'enfant [29 ;40] et il
est devenu classique chez l'adulte. La multiplication des publications consacrées au
TNO a été ensuite impressionnante [2, 29 ,31 ,35 ,40 ,46-48 ,56 ,70]. En effet, la
proportion des patients non opérés a augmenté régulièrement depuis les années 1980.
Dans le rapport de l'AFC (Association Française de Chirurgie), elle passe de 19%
à 56% en dix ans [47], pour présenter actuellement plus que 80% [29, 40, 42-43, 47].
Les performances de l'échographie et de la TDM ont contribué à augmenter le nombre
de cas ainsi traités, en faisant détecter les lésions qui auraient pu autrefois passer
inaperçues [47].
Dans notre série, la proportion, représente 86,67% des patients.
Il est bien acquis que la décision de TNO ne repose ni sur la détection, ni sur la
quantification d'un hémopéritoine, ni sur l'analyse du type anatomique de la lésion en
95
échographie et / ou en TDM, mais sur les critères suivants [2, 18-19, 31,33, 35, 46-
47].
- Stabilité hémodynamique.
- Absence de suspicion de lésion associée d'un organe creux.
- Absence d'irritation péritonéale.
- Capacité à organiser une surveillance vigilante continue.
- Possibilité d'intervenir à tout moment.
- Disposition d'examen échographique tomodensitométrique et éventuellement
l'artériographie avec embolisation.
Dans notre série et conformément à la littérature ; seuls les patients répondant
à ces critères ont bénéficié d’un traitement TNO.
Par ailleurs, il est utile de rappeler les arguments de la littérature qui font de
cette approche thérapeutique un instrument efficace.
A-Arguments en faveur du TNO:
-La moitié des patients (50% des cas) opérés autrefois pour hémopéritoine pour
traumatisme du foie, la lésion parenchymateuse ne saigne plus au moment de
l'exploitation [18 ;23 ;47 ;49 ;55].
-La laparotomie pouvait être délétère chez un polytraumatisé en cas
d'association à un traumatisme crânien ou thoracique [46-47 ,59 ,73].
-Le TNO peut être instauré à des traumatises graves du foie [40, 62]. Ainsi
Pruvost et al [62] ont confirmé que le TNO pouvait être appliqué à des lésions de grade
IV et V chez des malades parfois instables à l'arrivée dont l'hémodynamique se
corrigeait avec le remplissage.
-Les besoins transfusionnels engendrés par les traumatismes hépatiques
étaient plus faibles en cas de TNO [14, 55, 61, 62]. Ainsi Roche et al [14] ont démontré
96
que si une transfusion est nécessaire, la quantité de sang à transfuser est moins
importante en cas d'abstention qu'en cas d'intervention chirurgicale.
-Les ruptures capsulaires du foie se cicatrisent mieux et plus vite
spontanément qu'après un tamponnement ou hépatorraphie [25].
-L'hémorragie per-ou post-opératoire représente la principale cause de décès
avec un taux de Mortalité élevé (23%) dans les traumatismes opérés d'emblée par
comparaison à ceux non opérés dont la mortalité est de 0.8% [23]. Donc le TNO
améliore le PC [55].
-Le risque de complications abdominales septiques fréquentes chez les
patients opérés [1, 55,65].
-Les laparotomies secondes se déroulent dans des conditions plus favorables
que celles d'une intervention immédiate, à souligner qu'elles représentent rarement
un échec de TNO, mais correspondant à une des étapes de cette stratégie [40, 42,59].
B- Arguments contre le TNO:
* L'argument essentiel est de passer à côté d'une lésion intra-abdominale
requérrant un geste chirurgical [2, 23,47].
* La récidive de l'hémorragie dans 3,5% des cas et l'aggravation de
l'hémopéritoine [23, 55].
* La difficulté de l'imagerie à démontrer un saignement actif [40].
* Les complications septiques: la surinfection d'un hématome, d'un bilome ou
d'une nécrose parenchymateuse peut aboutir à un abcès intra -abdominal [53, 62].
* la difficulté de la surveillance: les ruptures peuvent survenir tardivement
jusqu'à sixième semaine [13].
97
C-Les Contre indications au TNO:
1-Absolues:
a) Instabilité hémodynamique:
Plusieurs études se rejoignent que l'instabilité hémodynamique constitue
l'élément majeur qui contre indique l'instauration d'un TNO [16, 47].
L'instabilité hémodynamique est la persistance dans le temps d'un état de
collapsus chez un patient correctement réanimé. Elle dépend [58, 74]:
• Du volume utilisé pour le remplissage vasculaire.
• Du nombre de culots globulaires transfusés.
Cependant, la revue de la littérature ne permet pas non plus de définir avec
précision le seuil de remplissage à partir duquel il faut envisager la laparotomie,
même si certains ont proposé des algorithmes chiffrés.
Ainsi, pour Pachter et d'autres auteurs [62] avaient suggéré que si
l'hémoperitoine dépassait 500ml, le traitement chirurgical en urgence s'imposait, sans
tenir compte du grade.
Pruvost et al [40, 62] ont montré la possibilité de maintenir l'option de TNO
malgré l'existence d'une hémorragie distillante qui perdure, grâce à des transfusions
généreuses. Pourtant selon l'algorithme proposé par Létoublon [62], ces blessés
auraient été opérés d'emblée.
Le Néel et coll [38, 75], chez l'enfant, recommandent l'intervention chirurgicale
lorsque le débit transfusionnel atteint ou dépasse 40ml/kg de poids corporel [38].
En définitive, le chevauchement des valeurs de remplissage et de transfusion
sanguine de blessés de gravité anatomique différente, interdit la détermination de
valeurs seuils et guidant individuellement l'indiction opératoire.
98
b) Lésions associées chirurgicales à l'étage abdominal:
Elles sont la deuxième contre-indication absolue au TNO. Néanmoins, elles
posent un problème diagnostic, étant donné le risque de laisser évoluer à bas bruit
une lésion chirurgicale du tube digestif, initialement asymptomatique conduisant à une
péritonite de pronostic sévère.
Ce diagnostic peut être approché à plusieurs niveaux: [44, 54-55, 63].
• Examen clinique: présence d'une irritation péritonéale franche (défense
généralisée ou contracture abdominale).
• ASP: mise en évidence d'un pneumopéritoine
• TDM: visualisation directe des atteintes de tous types
• Ponction echoguidée: à la recherche de fibres végétales à l'examen direct
et d'un dosage de bilirubine [44].
2) Relative:
a) L'hémopéritoine:
Il est admis aujourd'hui dans les études récentes que l'abondance de
l'hémopéritoine ne constitue plus à elle seule une contre-indication au TNO chez les
patients hémodynamiquement stabilisés [49, 58]. Pourvu que celui-ci soit uniquement
hématique et ne masque pas une péritonite sous –jacente par lésions associées [60].
b) Les stades lésionnels élevés:
La majeure partie des traumatismes hépatiques traités de manière non
opératoire dans la littérature avant 1995 étaient des lésions de grade I, II ou III [45].
Pourtant, dès 1989, Mirvis [62] proposait que la stabilité hémodynamique et
non la gravité des lésions décrites au scanner détermine le traitement chirurgical.
99
Il est acquis actuellement, selon plusieurs études [62] que la seule gravité
anatomique des traumatismes du foie ne peut indiquer l'intervention vers une
intervention chirurgicale ou surveillance.
c) Lésions neurologiques associées:
L'examen clinique reste de friabilité modeste chez le blessé grave, surtout le
comateux et le risque de méconnaître des lésions chirurgicales est bien réel.
En effet, plusieurs séries ont inclus des patients comateux dans leurs études du
TNO, elles ont insisté sur la performance de la TDM dans le diagnostic des lésions
neurologiques et sur l'intérêt d'éviter une laparotomie inutile chez le traumatisé
crânien (source d'hypotension et d'aggravation des lésions cérébrales) [47,73].
D'autres considèrent les lésions neurologiques comme une contre-indication à
la surveillance [12, 22], cette attitude semble basée sur le fait que l'examen clinique
n'étant pas fiable chez le comateux, la surveillance abdominale indispensable à la
détection des complications en cours de TNO ne l'est pas non plus.
d) Polytraumatisme:
Inclure un polytraumatisé dans un protocole de TNO pose plusieurs problèmes
spécifiques [50].
* Une sédation poussée des patients les plus graves est souvent réalisée à visée
antalgique et limite les performances déjà modestes de l'examen clinique initial.
* L'évaluation des pertes sanguines globales s'avère difficile, la stabilité
hémodynamique devient difficile à préciser.
* L'accès au scanner est souvent rendu difficile par l'encombrement des moyens
de réanimation engagés [57].
Le TNO apparaît cependant adapté aux polytraumatisés qui, lorsqu'il est
possible, doit permettre de réduire la mortalité et la morbidité qui restent élevées
100
[57, 73]. L'amélioration du pronostic de ces patients passe probablement par une
bonne sélection de ceux susceptibles de bénéficier de cette prise en charge non
chirurgicale, reposant sur des critères hémodynamiques et sur la tomodensitométrie
abdominale [57].
e) Conclusion:
Les changements de conception thérapeutique et tout particulièrement le
traitement conservateur lors des contusions hépatiques a du s'opposer à de nombreux
dogmes médico-chirurgicaux pour s'imposer. Son instauration est dépendante d'un
bilan lésionnel précis, d'une surveillance rigoureuse dans un milieu chirurgicale et
d'une collaboration étroite entre le chirurgien, le radiologue et le réanimateur.
Les contres-indications absolues à la méthode sont représentées par une
instabilité hémodynamique et l'existence de lésions associées chirurgicales à l'étage
abdominale.
Par ailleurs, plusieurs auteurs [23, 40, 62] évoquent l'intérêt de l'intervention
par laparotomie ou coelioscopie au cours de la gestion du TNO. Ils soulignent qu'elle
représente rarement un échec de cette option thérapeutique, mais elle le complète.
C'est dans ce cadre que se situe la laparotomie ou la laparoscopie pour traitement de
complications (biliopéritoine, hyperpression abdominale), pour toilette péritonéale et
exploration abdominale. Cette pratique est souvent anodine (par opposition à la
laparotomie précoce) et très souvent utile, capable en outre de raccourcir les durées
d'hospitalisation.
101
102
XI- Evolution -complication: Une prise en charge non chirurgicale des enfants présentant une contusion
hépatique permet de limiter le risque de transfusion et de réduire la durée
d'hospitalisation comparer à l'approche chirurgicale [58].
Par ailleurs, c'est sur la surveillance clinique la plus attentive et l'évolution
radiographique qu'il faut compter le plus pour compenser l'inconvénient majeur de
cette option thérapeutique qui est : l'abdomen traumatisé n'a pas été ouvert et il n'a
pas bénéficié d'une exploration exhaustive qui aurait pu déceler précocement des
lésions éventuellement responsables de complications ultérieures. Ce sont elles qu'il
faut obstinément rechercher avec soin [47].
Ainsi, cette surveillance peut être suffisante pour identifier les patients en
situation hémodynamique stable, et ceux dont l'état nécessitant une intervention
secondaire, un traitement adjuvant (par exemple une embolisation) et ceux qui
développent des complications [56,59].
A) Surveillance :
1-Modalités de surveillance:
Les premiers jours, la clinique et les bilans biologiques priment mais dès la fin
de la première semaine d'hospitalisation, la surveillance morphologique devient
essentielle.
a- Examen clinique:
La surveillance est avant tout est clinique. Plusieurs auteurs ont souligné la
valeur des examens cliniques qui sont répétés régulièrement, permettant de déceler
les modifications dès leur début.
La surveillance doit être étroite surtout pendant les premiers jours, se basant
sur les signes généraux.
103
Les grandes constantes vitales par monitorage permanent: Pouls, Pression
artérielle, saturation en oxygène et la diurèse horaire permettent de mesurer
l'efficacité de la réanimation [10, 42] et de détecter la persistance ou une reprise
hémorragique ou encore la rupture secondaire d'un hématome.
La prise régulière de la température, la recherche d'un ictère, et la surveillance
du transit est primordial, car l'apparition d'un sepsis ou défaillance viscérale ou
hémorragie digestive peut faire évoquer une lésion intra-abdominale passée inaperçue
et d'autres complications en cas de traumatisme hépatique grave [66].
Dans notre série, la surveillance clinique a permis de détecter des hématémèses
et un méléna évoquant une hémobilie, confirmée par des examens morphologiques.
La palpation de l'abdomen doit être pluriquotidienne, à la recherche d'une
matité ou signe d'irritation péritonéale en étant très vigilant devant une recrudescence
des douleurs ou devant l'apparition d'une défense, signant un syndrome péritonéal. La
régression de la matité des flancs témoignait de la résorption de l'hématome.
b- Données biologiques:
La surveillance biologique est assurée par des mesures répétées de
l'hémoglobine (Hb) et de l'hématocrite (Hte), même si le taux d'Hb initial est normal ou
à la limite.
Une chute continue de l'Hb évoque à elle seule la fuite sanguine persistante
[44].
Par ailleurs, un taux de plaquettes sera demandé chez les patients qui sont
transfusés par des concentrés érythrocytaires déleucocytés et déplaquettés, ce qui
induit une thrombocytopenie. Sous la limite de 100 000/mm3, il est nécessaire
d'administrer un à deux unités de concentrés plaquettaires et de plasma frais congelé
[58].
104
Le bilan hépatique doit être également effectué régulièrement. On peut suivre
la décroissance régulière du taux des transaminases et contrôler l'absence de
cholestase (Bilirubine, phosphatase alcalines), qui semble être un facteur prédictif des
complications à venir. Cependant, il faut savoir qu'il existe une très mauvaise
corrélation entre les taux des enzymes hépatiques et la guérison parenchymateuse [36,
75].
Dans notre étude, la surveillance biologique se basait généralement sur le taux
d'hémoglobine et de l'hématocrite. Les transaminases ont été demandées chez un seul
patient qui avait développé une hémobilie et ils étaient normaux.
c- surveillance radiologique:
Cette surveillance est effectuée par des examens échographiques et
tomodensitométriques répétés [10, 53], ces examens permettront de vérifier la
régression progressive du diamètre de l'hématome, d'analyser l'évolution de sa
densité, de contrôler la résorption de l'épanchement intra- péritonéal éventuellement
associé et de visualiser une coque en périphérie de l'hématome.
L'examen TDM de contrôle est important car il peut dépister d'éventuelles
contres–indications à la poursuite d'une abstention opératoire, telle que [17]:
-L'augmentation du volume de l'hématome.
-La persistance d'un épanchement péritonéal au-delà du délai normal (5 à 10
jours) de résorption d'un hémopéritoine ou l'augmentation du volume de cette
collection faisant craindre un saignement persistant, une fuite biliaire ou une origine
digestive.
On retrouve dans la littérature plusieurs séries dans lesquelles la surveillance
tomodensitométrique n'a pas été systématique [15, 22, 34, 61], comme c'est le cas
dans notre série où la TDM n'a été pratiqué que chez deux patients (observations n° 3
et 5).
105
2) Rythme et durée de surveillance:
a) Rythme de surveillance:
Il apparaît extrêmement difficile de proposer une séquence particulière de
surveillance tirée des données de la littérature: chaque équipe a la sienne et le nombre
d'examens par malade suivant les centres considérés.
Seule la notion du premier contrôle dans les huit jours après le traumatisme est
fréquemment retrouvée [10, 22, 23, 61]. D'autres s'accordent à réaliser ce contrôle
entre le 8ème et le 15ème jour avant la sortie du patient [75].
b) Durée de surveillance:
La durée de surveillance nécessaire en cas de TNO d'un traumatisme fermé du
foie reste sujette à discussion. Même si certaines complications peuvent être tardives,
des complications hémorragiques graves surviennent pratiquement jamais au-delà du
15 jours.
Néanmoins, il semble que la surveillance hospitalière doit être maintenue entre
le 14 et 17 jours chez l'adulte et 10 à 12 jours chez l'enfant .
Dans notre étude, la durée moyenne de surveillance a été de 11 jours, ce qui
est conforme aux données de la littérature.
Cependant, la surveillance ne s'arrête pas au départ de l'hôpital, ces blessés
doivent être suivis régulièrement et au moins tous les mois [39], avec des
échographies et/ ou des scanners alternés jusqu'à normalisation des lésions
observées initialement.
La surveillance extra-hospitalière sera exercée jusqu'à constatation de la
restitution anatomique par les examens complémentaires, ce qui peut demander de 1
à 6 mois [10, 38].
106
3-Evolution –Résultat :
a- Evolution:
L'évolution favorable des contusions hépatiques non opérées justifie
l'abstention chirurgicale, et selon une série de 404 malades ce taux de succès a été
98.5% [23].
Dans les cas favorables l'hémopéritoine régresse en 5 à 10 jours, surtout chez
les enfants, en raison de facteurs physiologique qui leurs sont propres: le péritoine a
des capacités de résorption importantes, ce qui lui permet d'éliminer facilement un
hémopéritoine et de diminuer les réactions inflammatoires [14].
L'hématome sous-capsulaire et les lacérations parenchymateuses régressent en
quelques semaines, alors que les larges plages de contusions et les hématomes
peuvent persister plusieurs mois, voire plusieurs années, sous la forme de collection
liquidienne appelée kyste post-traumatique [10, 53].
L’évolution des lésions de nos malades, au cours des contrôles échographiques
et tomodensitometriques, était conforme aux données de la littérature.
b- Résultats:
La morbidité et la mortalité spécifiques sont faibles pour le TNO, la mortalité
globale varie entre 0 et 10% pour les séries (0.8% pour [23]; inférieur à 9% pour [42] ).
Cette morbidité et la mortalité des lésions hépatiques chez l'enfant sont
corrélées avec les lésions associées, et non pas avec la sévérité des lésions hépatiques
[73].
Dans notre série, on ne rapporte aucun décès (mortalité nulle).
107
B-les complications:
Les complications arrivent chez 5 à 25% des patients. Elles peuvent s'observer
précocement ou à distance, elles ne sont pas spécifiques du caractère non opératoire
de la prise en charge des malades, mais doivent être reconnues précocement pour les
traiter efficacement [27].
Il s'agit principalement de complications hémorragiques, infectieuses avec ou
sans sepsis, biliaires et de lésions passées inaperçues.
1-Poursuite ou déclenchement d'une hémorragie hépatique:
Les complications hémorragiques d'origine hépatiques sont tout naturellement
les plus recherchées.
Elles sont de fréquences variables selon les séries: 3.5% pour [23, 61]; 4,9%
pour [62].
Le chirurgien peut être confronter à 2 situations [2, 42, 44, 66].
⇒ Si la dégradation hémodynamique est sévère: elle conduit à une
laparotomie écourtée qui se limite à faire l'hémostase le plus rapidement possible pour
diminuer le débit des transfusions, éviter les déperditions thermiques péritonéales et
permettre au plutôt la réanimation en milieu spécialisé [43].
⇒ Si l'instabilité hémodynamique est contrôlable mais l'hémorragie se
poursuive:
Une nouvelle échographie précise le volume de l'hémopéritoine. Une TDM
injectée (à la recherche d'une modification de l'hématome hépatique et /ou d'une
extravasion de produit de contraste) ou une artériographie d'emblée, décidée sur la
clinique, permettent de déterminer l'importance de l'hémorragie:
108
• si elle est active et son site repéré, l'embolisation de la branche artérielle
en cause doit être proposée, associée presque toujours à une transfusion; en cas
d'échec, la laparotomie s'impose [2, 42, 66].
• si l'hémorragie semble modérée selon ces examens de même que dans les
cas où c'est la biologie qui, par une chute continue de l'hémoglobine, fait évoquer à
elle seule la fuite sanguine persistante, il faut discuter une simple transfusion,
d'autant plus que l'hémorragie modérée est difficile à détecter en artériographie, cette
option a été démontrée par Pruvost et al [40] lors d'une étude où ils ont maintenu le
TNO malgré l'existence d'une hémorragie distillante qui perdure, grâce à des
transfusions généreuse. Ceci rejoint l'expérience de Pachter [40, 42] qui souligne en
1996 que la transfusion sanguine avait permis de conforter ce type d'option TNO dans
50% des cas d'hémorragie persistante. Les autres patients étant embolisés ou opérés.
Dans tous les cas, il faut systématiquement rechercher des hémorragies d'autres
origines (rate, reins bassin …) et tout aussi systématiquement envisager l'embolisation
à titre de traitement temporaire ou définitif [42].
En pratique, la complication hémorragique du TNO survient dans une
proportion inférieure à 5% des cas [42,66]. Elle n’impose la laparotomie que
rarement, et la laparoscopie peut, dans les ambiances les plus sereines, permettre de
laver l’hémopéritoine et de contrôler l’hémorragie de manière simple (pulvérisation de
fibrine ou coagulation par argon) .
2-Les lésions passées inaperçues :
L’existence d’une lésion non diagnostiquée doit être un souci constant en cas de
TNO. Le risque rapporte est de 0,3 a 5% [47,66], dans l’expérience de l’AFC, aucune
lésion d’organe creux n’a était rapportée [47].
109
Toute aggravation clinique (sépsis, douleurs abdominales, défaillance viscérale)
doit conduire à une reconsidération de l’abstention chirurgicale en vu des données
cliniques et des résultats radiologiques [66].
3-Le syndrome du compartiment abdominal :
Un syndrome compartimental abdominal ou hyperpression intra-abdominale
(HIA) est défini par une élévation de la pression intra-abdominale au-delà de 25mmHg
associée à une défaillance viscérale [2,55,66]. Néanmoins, il n’existe pas de valeur
seuil chez l’enfant permettant d’affirmer ce syndrome[73].
L’HIA menace classiquement les patients traités par laparotomie, surtout après
laparotomie écourtée avec tamponnement périhépatique avec un pourcentage de 36%
[55]. Mais le TNO de traumatisme fermé du foie sévère et la compensation des
hémorragies par transfusions peuvent conduire à cette complication par le
développement d’un hémopéritoine sous pression [44,59].
L’hyperpression, induite par l’épanchement intra-abdominal consécutif à une
contusion hépatique, produit deux ordres de dysfonctions :
• Une baisse de la pression de perfusion des organes intra-abdominaux par
élévation de la perfusion veineuse ( effet direct), parmi ceux-ci, les reins sont
particulièrement exposés.
• Une chute de la pression artérielle liée à la chute du débit cardiaque par gêne
au retour veineux et augmentation de la post-charge (effet indirect), ce qui
peut entraîner une dysfonction respiratoire, cardiaque et neurologique (pour
une pression intra-abdominale supérieure a 25mmHg,il existe également une
augmentation de la pression intracrânienne).
110
La survenue d’une insuffisance rénale associée à une insuffisance respiratoire
progressive, par élévation des pressions intra-thoraciques, à une surélévation des
coupoles diaphragmatiques ou à un tableau d’ischémie mésentérique doit faire
évoquer le diagnostic [2,55,66].
Le diagnostic de ce syndrome fait appel à la mesure de la pression intra-
abdominale par voie vésicale, en mesurant cette pression au niveau de la sonde
urinaire au moyen d’une tête de pression.
Cette affection est traitée par remplissage vasculaire et correction de
l’insuffisance rénale. La chirurgie est très discutée puisque aucune étude n'a pu en
démontrer l'efficacité. Ses indications sont en cours de disparaître avec le drainage
percutané des collections intrapéritoneales sous échographie ou sans scanner [55].
4) Bilomes et abcès hépatiques: [2,26, 42, 66].
Leur incidence dans les traumatismes fermés du foie est de 0,5 à 20% [2, 66].
• un bilome correspond à une collection localisée de la bile, due à une fuite
biliaire, de siège intra ou périhépatique. Il peut être drainé sous échographie ou
scanner, et en cas d'échec par coelioscopie ou laparotomie [55].
• Un abcès correspond en général à l'évolution d'un bilome associé à la
nécrose d'un fragment du foie, mais peut être aussi secondaire à la surinfection d'un
hématome intra-hépatique ou contamination par un drain externe [42, 53].
• La clinique n'est pas spécifique, mais l'aggravation du tableau clinique avec
la persistance de la douleur et l'apparition des signes de sepsis, qu'il faut pas mettre
sur le compte du syndrome inflammatoire, avec détérioration des tests biologiques
(transaminases et bilirubinémie) doit faire suspecter l'existence de cette complication
[66], dont l'imagerie permet de poser le diagnostic (Echo-TDM).
111
• Le traitement du choix reste la ponction – drainage percutanée avec une
antibiothérapie, dont le taux du succès avoisine 70% [66].
5) L'hémobilie:
L'hémobilie est une complication secondaire rare et grave des traumatismes
hépatiques, observée dans 0,5 à 2% des cas [20, 55, 67].
Elle résulte de deux mécanismes, ainsi l'hémobilie correspond:
• Le plus souvent soit à l'évolution d'une lésion artérielle profonde avec
constitution d'un pseudoanévrisme et/ou d'une fistule artériobiliaire, les fistules
portobiliaires sont exceptionnelles [20, 67].
• Soit aux ruptures centrohépatiques, résultant d'une contusion hépatique,
qui en entraînent la formation d'importantes cavités qui drainent des vaisseaux ou des
canaux biliaires lésés. La nécrose de la paroi de cette cavité peut éroder les structures
adjacentes, provoquant une hémorragie retardée lors de ce second mécanisme, on ne
retrouve classiquement pas de pseudoanévrisme [67].
Le diagnostic d'hémobilie doit être systématiquement envisagé en présence d'un
ou des éléments de la triade Sandblone qui associe [26, 37, 67]: des coliques biliaires
dans 70% des cas [20], un ictère dans 60% des cas [20] et une hémorragie digestive
extériorisée sous la forme d'une hématémèse (60%) ou d'un méléna (90%) [20]. Ces
trois signes sont présents simultanément dans environ 30% des cas [20].
La relation de cause à effet entre le traumatisme initial et les symptômes est loin
d'être évidente, en effet la difficulté du diagnostic d'hémobilie post-traumatique est
dûe à l'intervalle libre qui sépare le traumatisme initial des symptômes, pouvant aller
de quelques jours à dix mois [20, 26, 67].
Dans notre série, un seul enfant avait développé une hémobilie après 7 jours de
son traumatisme, il avait présenté des hématémèses et méléna, sans ictère ni colique
biliaire. Dans notre cas, la relation de cause à effet était évidente puisqu'elle a
112
survenue dans les suites immédiates du traumatisme et l'hémobilie était donc la cause
par plus probable d'hémorragie digestive même si l’ictère et les douleurs étaient
absents.
Biologiquement, il existe des signes précoces de souffrance hépato-cellulaire :
élévation de gamma-glutamyl transférases, des phosphates alcalines, des
traumatismes et de la bilirubine directe [20]. Chez notre patient, le taux de
transaminases était normal.
Devant le survenue de tels signes après un traumatisme, un echo-Doppler et /
ou un scanner et /ou une artériographie s'impose [67]:
• L'echoDoppler est un bon examen de dépistage mais il ne permet le
diagnostic que des 33 à 50% des cas [52].
• Le scanner avec injection de PC est plus sensible que l'échographie, il
permet le diagnostic dans 66% des cas [52]. Il peut visualiser le pseudo-
anévrisme à la phase artérielle de l'injection de PC, et de rechercher
d'autres éléments pouvant influencer la prise en charge (dilatation des
voies biliaires intra et /ou extrahépatique, cholépéritoine, séquestre
parenchymateux) [67]. En l'absence de pseudoanévrisme, il peut
objectiver des arguments en faveur d'une lésion artérielle visible, par
exemple une lésion d'un pédicule Glissonien associée à une diminution
de la prise de contraste parenchymateuse autour de ce pédicule, ou
d'une autre étiologie à savoir un hématome centro-hépatique [37, 67].
Dans notre cas, le couple échographie -TDM (injectée) de contrôle avait montré
un anévrisme artériel hépatique avec hémobilie.
Par ailleurs, l'artériographie est l'examen essentiel, tant pour son apport
diagnostique et topographique, que thérapeutique, avec sensibilité de 90% [67]. En
raison des variations anatomiques, les deux axes artériels, coeliaque et mésentérique
113
doivent être explorés. Elle présente un atout, particulièrement dans les lésions centro-
hépatiques, qui passent parfois inaperçues à la laparotomie. Le passage de PC dans
l'arbre biliaire est pathognomonique mais rare. Un pseudo-anévrisme est fréquemment
objectivé [20, 67]. Ce qui était le cas dans notre observation.
L'absence de saignement actif, les anomalies de l'origine des artères hépatiques
et les antécédents de chirurgie hépatiques constituent les causes de faux – négatifs
[76].
Le traitement de l'hémobilie post-traumatique est radiologique. En présence
d'un faux anévrisme central ou péri-hilaire, le traitement de choix est l'embolisation
[4, 52, 66, 67].
Lorsque le cathétérisme sélectif de l'artère alimentant le pseudo–anévrisme est
possible, leur efficacité est comprise en 70 et 100% [52, 67]. Le traitement
endovasculaire classique n'est cependant pas toujours possible en particulier en cas
d'artère de petit calibre, en cas de figuration vasculaires difficile, en cas de dissection
intimale, ou d'antécédent de ligature ou embolisation.
L'embolisation directe percutanée per-angiographique et sous contrôle scopique
ou échographique est alors une alternative [52, 66]. Leurs morbimortalité est très
inférieure aux techniques chirurgicales. La chirurgie ne doit plus être envisagée que
chez des patients instables ou après échec d'un traitement endovasculaire [52, 67].
6) Les fistules artérioportales et arério-sus-hépatiques:
§ Les fistules artérioportales sont responsables, inconstamment, d'une
hyperpression portale et imposant alors une embolisation ou ligature artérielle [42].
Cependant lorsqu'elles sont distales et silencieuse, elle peuvent guérir spontanément
en quelques semaines [42].
§ Les fistules artério-sus-hépatiques sont rares mais bruyantes avec
insuffisance cardiaque, et leur empbolisation est délicate [42].
114
7) Autres complications:
a) Le choléperitoine (péritonite biliaire):
Il correspond à la forme diffuse de la fuite biliaire. Il apparaît le plus souvent
entre le deuxième et le cinquième jour parfois plus tardivement jusqu'à 21 jours dans
le rapport de l'AFC [42].
La mise en évidence d'un cholépéritoine par une ponction écho-guidée, impose
une exploration par laparotomie ou laparoscopie [42,53]. Le geste consiste à
l'organisation d'une fistule biliaire externe en réalisant un large drainage externe après
une toilette péritonéale complète. La guérison de la fistule biliaire est obtenue au bout
de plusieurs semaines, après ablation progressive du drainage.
b) La bilhémie:
C'est une complication extrêmement rare (<%1 [55]) consistant au passage de
la bile dans les veines sus-hépatiques ou les branches portales, se traduisant par un
ictère rapidement croissant avec un taux sérique très élevé de bilirubine directe
contrastant avec une élévation modérée des transaminases. Elle est traitée par
sphinctérotomie endoscopique éventuellement associée à la mise en place d'une
prothèse biliaire. Les résections hépatiques sont exceptionnelles [55, 66].
c) La rupture diaphragmatique:
Une contusion hépatique est un élément devant faire rechercher une rupture
diaphragmatique, la coupole gauche est intéressé dans plus de trois quart des cas
(56%-86% [55]), l'atteinte de la coupole droite étant cependant sous-estimée car plus
difficile à mettre en évidence. Donc l'important est de savoir évoquer, rechercher et
identifier ce type de lésion.
115
La radiographie de thorax après la pose d'une sonde nasogastrique permet le
diagnostic dans 55% des cas [25] en objectivant une hernie diaphragmatique. D'autre
critères diagnostiques sont à rechercher sur ce cliché, à savoir: un effacement ou
élévation de la coupole diaphragmatique droite (4 à 8cm).
La réalisation de la TDM avec des coupes fines de 3mm et reconstruction
sagittale des images augmente la détection des ruptures de la coupole droite, surtout
en cas d'hernie, mais aussi en présence d'un autre signe, plus récemment décrits
comme très spécifique qui est la visualisation d'organes abdominaux au contact de
côtes [25].
La prise en charge dépend de l'état hémodynamique de la victime. En cas de
choc hémorragique, le diagnostic va être réalisé au cours d'une laparotomie
exploratrice. Dans le cas contraire la thoracoscopie et la laparoscopie sont proposes
comme recours après l'imagerie médicale en cas de suspicion rupture diaphragmatique
et comme alternative moins invasive que la laparotomie exploratrice.
116
117
XII-Conclusion:
Lors d’une contusion abdominale, l’existence d’un traumatisme fermé du foie est
une éventualité à la fois fréquente et potentiellement grave.
Le foie est le deuxième organe atteint après la rate selon la littérature. Au cours
des quinze à vingt dernières années, la prise en charge des contusions du foie a été
marquée par l’utilisation de méthodes de plus en plus précise d’exploration des
lésions avec l ‘échographie et surtout la TDM et par une tendance conservatrice
pendant la laparotomie d’une part, conservatrice en s’abstenant de laparotomie
d’autre part et enfin par la mise en œuvre de technique de traitement sophistiquée
comme l’embolisation sélective artérielle.
Dans une étude rétrospective à propos de 15 cas de traumatismes hépatiques
fermés, observés entre Janvier 2004 et Décembre 2006 aux service de chirurgie
pédiatrique de CHU Hassan II de Fès, nous avons essayer de ressortir les éléments
principaux de la prise en charge des ces traumatismes à partir d’une étude
comparative entre notre série d’une part et les données de la littérature d’autre part.
Ainsi nous permettons de dégager un certain nombre de conclusions :
♦ Le traumatisme fermé du foie touche essentiellement l’enfant à l’âge scolaire
avec une nette prédominance masculine (66,67%).
♦ Les chutes et les AVP sont les principales étiologies.
118
♦ La clinique est un élément de base permet d’orienter vers une atteinte
hépatique, de diagnostiquer un syndrome péritonéal et de même d’orienter la conduite
à tenir ultérieure, elle est moins fiable chez le polytraumatisé.
♦ L’échographie et la TDM sont très fiables pour la mise en évidence et la
surveillance des lésions viscérales et des épanchements.
♦ Sur le plan thérapeutique, on note initialement une nette prédominance du
traitement non opératoire avec surveillance étroite. Cette approche apparaît comme un
moyen thérapeutique très satisfaisant, surtout avec les progrès réalisés en matière
d’investigation paracliniques et de moyens de réanimation.
♦ L’évolution dépend de l’intensité de la lésion hépatique et de l’association
avec d’autres lésions abdominales ou extra abdominales.
Enfin, le progrès constaté dans la prise en charge des contusions hépatiques,
passe par une concertation réelle entre le chirurgien, l’anesthésiste-réanimateur et le
radiologue, afin que le blessé qui a pu être sauvé dans un premier temps puisse
échapper aux complications des premières heures, et guérir à terme.
119
120
Résumé
Ce travail recherche à mettre le point sur la prise en charge des enfants victimes
des traumatismes fermés du foie, tout en précisant l'importance du traitement non
opératoire (TNO) et ces indications.
Dans une première partie et après un rappel historique et anatomique, sont
abordés les mécanismes lésionnels et les différentes classifications.
Une étude rétrospective portant sur 15 contusions hépatiques, issues du service
de chirurgie pédiatrique du CHU HASSAN II de Fès, entre Janvier 2004 et Décembre
2006.
Les chutes et les AVP sont les principales étiologies. L’examen clinique et le bilan
radiologique, notamment l’échographie abdominale, sont d’excellents moyens
d’orientation diagnostique et thérapeutique en différenciant les cas urgents
nécessitant une prise en charge chirurgicale urgente, des autres patients dont l’état
hémodynamique est stable ou stabilisée et permettant ainsi un bilan complémentaire.
Le TNO est un traitement standard pour l’enfant. Mais une instabilité
hémodynamique ou l’existence de lésions associées chirurgicales à l’étage abdominal
sont les seules contres-indications formelles au TNO.
L’évolution reste liée à la gravité de la lésion hépatique, aux associations
lésionnelles et à la précocité de la prise en charge.
L’étude de la série confirme l’efficacité du TNO des traumatismes fermés du foie,
en soulignant sa faible morbidité et l’absence de mortalité dans notre série.
121
Summary
This work seeks to put the point on the assumption of responsibility of the
children victims of blunt liver trauma, while specifying the importance of the
nonoperative management and it’s indications.
At first part and after a historical and anatomical background, the organic
mechanisms and various classifications are approached.
A retrospective study relates to 15 hepatic contusions resulting from the paediatric
service of surgery of the CHU HASSAN II at FES between January 2004 and
December2006.
The falls and the traffic accidents are the principal cause. The clinical examination
and the radiological assessment, in particular abdominal ultrasonography, are
excellent means of diagnostic and therapeutic orientation by differentiating the
emergencies requiring an urgent surgical assumption of responsibility, other patients
whose state hemodynamic stable or stabilized and allow a complementary assessment.
The nonoperative management is a standard treatment for the child. But a
hemodynamic instability or the existence of lesions associated surgical on the
abdominal floor is the only ones against formal indications with the nonoperative
management.
The Evolution remains related on the gravity of the hepatic lesion, organic
associations and the precocity of the assumption of responsibility.
The study of the series confirms the effectiveness of the nonoperative management
of the blunt liver trauma, by underlining its low morbidity and the absence of mortality
in our series.
122
ھذا العمل یحاول أن یوضح طریق العالج خالل العنایة بالرضوح المغلقة للكبد عند الطفل وذلك
.بتحدید أھمیة العالج الغیر جراحي وشروطھ
.في الشطر األول وبعد تذكیر تاریخي وتشریحي، تطرقنا آللیات اآلفات ومختلف الترتیبات
بالمركز الصحي الجامعي الحسن حالة رضح كبد بمصلحة جراحة األطفال 15جرت دراسة
. 2006و دجنبر 2004الثاني بفاس، ما بین ینایر
.السقوط وحوادث السیر ھما السببان األساسیان في ھذه اإلصابات
الفحص السریري والحصیلة اإلشعاعیة مثل تخطیط الصدى للبطن ھم وسائل جیدة للتوجیھ
لیة المتطلبة لتكفل جراحي مستعجل، ومرضى التشخیصي والعالجي، مفرقین بین الحاالت االستعجا
.آخرین حالتھم مستقرة أو تم استقرارھا تمكننا من كشف تكمیلي
العالج الغیر الجراحي ھو عالج نمطي للطفل، ویعتبر عدم االستقرار الدینمي الدموي أو وجود
ھذه الطریقة آفات جراحیة مصحوبة بالطابق الباطني، ھي األسباب القطعیة لدواعي عدم استعمال
.والتطور یبقى مرتبطا بمدى خطورة الجرح
إن دراسة السلسلة تؤكد نجاعة العالج الغیر الجراحي للرضوح المغلقة للكبد، مع التأكید على
. نسبة المرضى الضئیلة وغیاب معدل الوفیات في سلسلتنا
123
124
1) ARVIEUX.C, CARDIN.N, LETOUBLON.C
La laparotomie écourtée pour le traitement des traumatismes
abdominaux sévères.
Ann. Chir, 2006,vol 131,issue 5,P :342-346.
2) ARVIEUX.C, ROSSIGNOL.B, GUERET.G
Les traumatismes graves du foie.
Conférence d’actualisation 2003,P :457-472.
3) LARBID ABID
L’historique de la chirurgie hépatique.
Santé Algérie,2005.
4) BAHA.B, MEYER.P, BRUNELLE.F
Un cas de pseudo-anévrisme hépatique traité par embolisation
percutanée chez un enfant polytraumatisé.
Ann. Françaises d’anesthésie et de réanimation,2001,vol :20.
5) BIKANDOU.G, BEMBA.A, MOYEN.G, FILA.A, TSIMBA TSONDA.A, MAKANGA.M ET AL.
Les traumatismes abdominaux de l’enfant au CHU de
Brazzaville.
Médecine d’Afrique Noire,1992,39(1).
6) SANI.R, DUPPEZ.D.
Revue de la littérature sur la place de la coelioscopie dans les
traumatismes abdominaux.
Mali médical, 2005,no 1 et 2.
7) BONNET.F, FULGENCIO.JP, GUERRINI.P.
Apport de l’imagerie en pathologie traumatique abdominale.
Conférence d’actualisation 1996,P :421-435.
125
8) BOUCHET.A, GUELLERET.J.
Le foie et les voies biliaires
Anatomie topographique descriptive et fonctionnelle, tome 4, 1991.
9) BUISSON.P, LECLAIR.MD, PODEVIN.G, LAPLACE.C, LEJUS.C, HELOURY.Y.
Chirurgie coélioscopique chez l’enfant.
Arch. Pédiatrie, 2005, vol 12, issue 9,P :1407-1410.
10) BULAS.DI, EICHELBERGER.MR, SIVIT.CJ, WRIGHT.CJ, GOTSCHALL.CS.
Hepatic injury from blunt trauma in children: follow-up
evaluation with CT.AJR, 1993,160,P:374-351.
11) CARFAGNA.L, STEYAERT.H, LEMBO.MA, VALLA.JS.
Traitement conservateur des ruptures traumatiques des
voies biliaire: à propos d’un cas.
Arch. Pediatrie, 2003,vol 10, issue 4,P :444-450.
12) CARLES.J, DUBUISSON.V, DOUWS.C,CHAHINE.Z,GRENIE.N,VIDEAU.J.
Traitement conservateur des traumatismes hépatiques : prise
en charge et évolution.
Chirurgie, 1994-1995 ;120 :444-450.
13) CHEATHAM.JE.
Non operative management of subcapsular hematomas the
liver.
Ann.J.Surg,1980;140,852-857.
14) COTTE.A, GUYE.E, DIRADURYAN.N, TARDIEU.D, VARLET.F.
Prise en charge des traumatismes fermés de l’abdomen chez
l’enfant.
Arch. pédiatrie : vol 11, issue 4,Avril 2004, P :327-334.
15)CROCE.MA, FABIAN.TC, MENKE.PG, WADDLE-SMITH.L, MINARD.G ET AL.
Non operative management of blunt hepatic trauma is the
126
treatment of choice hemodynamically stable patients. Results
of a perspective trial.
Ann.surg,1995,221,6,P:744-755.
16)CYWES.S, BASS.DH, RODE.H, MILLAR.AJ.
Blunt liver trauma in children.
Injury,1991,22,4,P:310-314.
17) DELABY.J, BOIN.E, CASA.C, COPPO.B, DEEN.M, TONCERAY.J ET
AL.
Contusion du foie chez l’adulte. L’abstention opératoire
initiale sous contrôle tomodensitométrique est une option
thérapeutique raisonnable. A propos de 16 observations.
Ann. chir,1990,44,P :531-569.
18) DONDELINGER.RF, KURDZIEL.JC.
Plaidoyer pour un traitement conservateur sans coeliotomie
des contusions hépatiques.
Ann.chir,1991,45,no 10,P :863-876.
19) DURHAM.MR, BUCKLEY.J, KEEGAN.M, FRAVELLS,SHAPERO.MJ, MAZUSKI.
Management of blunt hepatic injuries.
Ann.J,Surg,1992,164,P:477-481.
20) ECHARAB.M, MEDARHERI.J, ELOUNAI.M,LOUCHI.A, BALAFREJ.S, AMRAOUI.M,
ERROUGANI.A, BENCHEKROUN.A, CHKOFF.R.
L’hémobilie: quel traitement? à propos d’une observation,
avec revue de la littérature.
Médecine de Maghreb 2000 no 80.
127
21) EL ABBASSI-SQUALI .A, OUZIDANE.L, MAANI.K, BENJELLOUN.A,
KSIYER.M.
Traumatisme abdominal de l’enfant. Intérêt de l’échographie
abdominale en urgence.
Arch.Pediatrie,1998,vol 5,no 3,P :269-273.
22) FEDRICO.JA, HORNER.WR, CLARK.DE, ISLER.RJ.
Blunt hepatic trauma-Non operative management in adults.
Arch.Surg,1990,125,P:905-909.
23) FOURTANIER.G, SLEDZIANNOWSKI.JF, ACEVEDOS.S, SUC.B.
Traumatismes hépatiques: diagnostic et traitement.
EMC,2000, hépatologie 7-032-A-10,7p.
24) GAUTHIER.F,ANTEUR.F
Traumatisme du foie.
Les traumatismes viscéraux de l’enfant, Décembre 2000, P : 211-229
25) GENOTELLE.N, LHERM.T, GONTIER.O,GALL.LE,CAEN.D.
Hémothorax droit intarissable révélateur d’une plaie
hépatique avec rupture diaphragmatique.
Ann. Françaises d’anesthésie et de
réanimation,2004,vol23,issue 8,P :831-834.
26) GISS.SR, DOBRILOVIC.N, BROWN.RL, GARCIA.VF.
Complication of nonoperative management of pediatric blunt
hepatic injury: Diagnosis;management and out-comes.
J.trauma, 2006, 61(2).
27) GOLDMAN.R, ZILKOSKI.M, MULLINS.R, MAYBERRY.J, DEVENEY.C,
TRUNKEY.
Delayed coeliotomy for the treatment of bile leak,
compartment syndrome,and other hazards of non operative
128
management of blunt liverinjury.
Am.J.Surg,2003,P:492-497.
28) GRELLET.J, DAVY-MIALOU.
Anatomie radiologique du foie.
EMC, radiodiagnostic-appareil digestif,1994, 33-503-A-
10,16p.
29) GUYS.JM.
Traumatisme de l’abdomen.
Manuel. Chirurgie pédiatrique,2001.
30) HERMIER.M, DUTOUR.N, CANTERINO.I, POURLAUDE.JM.
Place de l’imagerie dans la prise en charge des traumatismes
abdominaux chez l’enfant.
Arch. Pediatrie,1995,vol 2,P :237-285.
31) HIATI.JR, HARRIER.HD, KOENIG.BV, RANSOM.MJ.
Non operative management of major blunt liver injury with
hemoperitoneum.
Arch.Surg,1990,125,P:101-103.
32) HOLLENDER.LF.
Les traumatismes hépatiques, actualités sur les traumatismes
hépatiques.
J.chir,1991,128,no 12,P :504-508.
33) HOFFMAN.R, NERLICH.M, MUGGIA-SULLAM ET AL.
Blunt abdominal trauma in cases of multiple trauma evaluated
by ultrasonography: A prospective analysis of 291
Patients.
J.trauma,1992,32,P:452.
129
34) ISMAILI ZAHI
Thèse médicale, Rabat,2001.no 287.
35) JACOBS.IA, KELLY.K, VALENZIANOC PAWAR.J, JONES.C.
Monoperative management of blunt splenic and hepatic
trauma in the pediatric population: sinificant difference
between adult and pediatric surgeons.
Am.surg,2001,67(2),P:49-54.
36) KAKU.N.
short-term and long-term charges in hepatic function in 60
patients with blunt liver injury.
J.trauma,1987,27,P:607-609.
37) LANDECY.G, MANTION.G,GILLE.M
Pathologie de l’artère hépatique.
EMC, foie-pancréas,1990,7042 A11,1,8p.
38) LE NEEL.JC, GUIBERTEAU.B, KHOSROVANI.C,BOCHREAU.C, KOHEN.M, PLATTNER.V,
HELOURY.Y.
Les hémopéritoines traumatiques d’origines spléno-
hépatique.
Chirurgie,1991,117,P :437-444.
39) LETOUBLON.C.
A propos de laparotomie écourtée et des « règles de l’art » du
tamponnement périhépatique.
Ann.chir,2003,vol 128,issue 10,P :734-735.
40) LETOULON.C.
La prise en charge actuelle des traumatismes graves du foie.
Ann.chir, 2005,vol 130,issue 2,P :60-62.
130
41) LETOUBLON.C, ARVIEUX.C.
Traitement des traumatismes fermé du foie.
J.chir,1999,vol 136,no 3,P:124-129.
42) LETOUBLON.C, ARVIEUX.C.
Traumatismes fermé du foie : principes des techniques et des
tactiques chirurgicales.
EMC, technique chirurgicale-appareil digestif,2003,40-
785,20p.
43) LETOUBLON.C, ARVIEUX.C.
Classification des lésions du foie et des lésions associées.
J.chir,2005,vol 1,no 1,3p.
44) LETOUBLON.C, ARVIEUX.C.
Traumatismes fermé du foie :conditions nécessaires au choix
du traitement non opératoire.
J.chir,2005,vol 1, no 3, 9p.
45) LETOUBLON.C, ALNAASAN.I, PASQUIER.JC, CHAVRIN.B,
LAHBABI.K, CHAMPETIER.J.
Attitudes conservatrices dans le traitement des Traumatismes
fermés du foie .
Chirurgie,1991,117,P :337-342.
46) LETOUBLON.C, CASTEING.D.
Traumatismes fermés du foie : Les valeurs sures du
traitement.
Ann. chir, 1998,52,n0 2,P :166-171.
47) LETOUBLON.C, LACHACHI.F, ARVIEUX.C, LAVAGNE.P,
AMROUN.H, DELANNOY.P, FAUCHERON.JL.
131
Le traitement actuel des traumatismes fermés du foie : son
intérêt et ses piéges. A propos d’une série de 130 cas.
Chirurgie,1999,vol 124, issue 1,P :20-30.
48) LUTZ.N, REINBERG.O.
Gros boum sur petit ventre:le traumatisme chez l’enfant.
Médecine et hygiène,2004, vol 62, no 2492.
49) MAHI.M, CHELLAOUI.M, CHAT.L, ACHABAAN.F, ALAMI.D,
NAJID.A ET Al.
Faux anévrisme post-traumatique de l’artère hépatique. A
propos d’une observation.
Arch. Pédiatrie,2001,vol 8,issue 7,P :720-723.
50) MAIONE.G,TOMMASINI DEGNA.C, BATICCI.F,GEROSA.E,
GRASSI.G, FORTI.D.
Les contusions du foie. Importance des lésions associées chez
les polytraumatisés.
J.chir,1994,131,no 4,P : 194-200.
51) MASSO-MISSE, ESSOMBA.A, FOWO.S, TAKONGMO.S,
GONSU.JD, SOSSO.MA ET AL.
Hémopéritoine et contusion de l’abdomen: apport de
l’échographie dans la stratégie décisionnelle en situation
hémodynamique stable.
Médecine d’Afrique Noire :1996,43(2).
52) MARCHEIX.B, DAMBRIN.C, CRON.C, SLEDZIANOWSKI.JF,
AGUIRRE.J, SUC.B ET AL.
Embolisation transhépatique percutanée d’un pseudo-
132
anévrisme post-traumatique de l’artère hépatique.
Ann.chir,2004,vol 129, issue 100, P :603-606.
53) LOPEZ.FM, BRUEL.JM, TAOUREL.P.
Urgences abdominales traumatiques.
EMC-Radiodiagnostic-Appareil digestif,1999,33-705-A-
05,29p.
54) MENEGEAUX FABRICE.
Lésions abdominales traumatiques.
EMC-Urgences, 2003, 24-105-A-30.
55) MENEGEAUX FABRICE.
Plaies et contusions de l’abdomen.
EMC-chirurgie, 2004, vol 1,issue 1,P :18-31.
56) MOOG.R, BECMEUR.F, SAUVAGE.P.
Traumatisme hépatique: particularités pédiatriques.
Ann.chir,1998,vol 52, no 10,P :1022-1027.
57)MURAT.JE, HUTEN.N.
Polytraumatisés.
EMC-urgences,1995,24-101-D-10,16p.
58) MUTTER.D, SCHMIDT-MUTTER.C, MARESCAUX.J.
Contusions et plaies de l’abdomen.
EMC-medecine,2005,vol 2,issue 4, P:424-447.
59) OZTURK.H, DOKUCU.AI, ONEN.A, OTCU.S, GEDIK.S, AZAL.OF.
Non-operative management of isolated solid organ injuries due to blunt
abdominal trauma in child: A fifteen-years experience.
Europ.J. pediatric surg,2004,14, P:29-34.
60) OCHSNER.MG.
133
factors of failure for non operative management of blunt liver
and splenic injuries.
World.J.Surg,2001,P:1393-1396.
61) PACHTER HL,KNUDSON.MM, ESRIG.B, ROSS.S, HOYT.D,
COGBILL.T ET AL.
Status of non operative management of blunt hepatic injuries
in 1995: A multicenter experience with 404 patients.
J.trauma,1996,40,no 4,31-38.
62) PRUVOST.FR, MEAUX.F, TRUANT.S, PLENIER.I, SAUDEMONT.A,
GAMBIEZ.L ET AL.
Traumatismes graves fermés du foie : à la recherche des
critères décisionnels pour le choix du traitement non-
opératoire. A propos d’une série de 88 cas.
Ann.chir,2005,vol 130,issue 2,P :70-80.
63) RAMI MOHAMED.
Traitement conservateur des contusions abdominales chez
l’enfant.
Thèse médicale, Rabat,2004,no 209.
64) REINBERG.O, MULLER.C, VIENNY.H.
La laparoscopie, thoracoscopie (coeliochirurgie) et vidéo-
chirurgie chez l’enfant: principes, possibilités et contres-
indications.
Société suisse de pédiatrie 2001.
65) RICHARDSON .D, FRANKLIN.GA, LUKAN.JK, CARILLO.EH,
SPAIN.DA, MILLER.FB ET AL.
Evolution in the management of hepatic trauma: A 25 years
perspective.
134
Ann. surg, 2000, 232,3, P:324-330.
66) ROCHE-TISSOT.C, SMAIL.N.
Conduite à tenir devant un traumatisme grave du foie.
Médecine d’urgence 2005,P :17-28.
67) ROUSSEAU.A, REGIMBEAU.JM, VIBERT.E, VULLIERME.MP, SAUVANET.A, BELGHTI.J.
Hémobilie après traumatisme hépatique fermé : une
complication parfois tardive.
Ann. chir,2004,vol 129, issue 1,P :41-45.
68) ROUVIERE HENRI ET DELMAS ANDRE.
Anatomie humaine descriptive topographique et fonctionnelle.
Tome 2, P :432-458.
69) SANI.R, DUPPEZ.D.
Revue de la littérature sur la place de la cœlioscopie dans les
traumatismes abdominaux.
Mali 2005,no 1et2.
70) SCHMIDT.B, SCHIMPL.G, HOLLWARTH.ME.
Blunt liver trauma in children.
Pediatr.surg,int,2004,20,P:846-850.
71) SFCL-SFCF :LES RECOMMANDATIONS DES SOCIETES SAVANTES
SPECIALISEES EN 2006.
Chirurgie laparoscopique.
Ann. chir, 2006,131,isuue 6-7,P :415-420.
72) STAVROS.G, VASILIS.V, STYLIANOS.G, NIKITAS.D, IOANNIS.B,
SPYROS.D AND AL.
Operative and nonoperative management of blunt hepatic trauma
in adults: a single-center report.
135
J. Hepatobiliary Pancreat Surg, 2007, 14, P: 387-391
73) TRABOLD.F, ORLIAGUET.G.
Enfant polytraumatisé.
EMC-pediatrie,2005,vol 2,issue 4,P:332-354.
74) VIGOUROUX.C, LECAM.B, CONSEILLER.CH.
Choc hémorragique.
EMC-anesthésie-réanimation,36840 B10, 10-1990,10p.
75) WONDEY.E, ARTUS.M, MALLEDANT.Y.
La réanimation des traumatismes hépatiques graves.
Cahiers d’anesthésiologie-Tome 44-no 1-1996,P :55-69.
76) Photo-foie; Laboratoire d’anatomie: Faculté de médecine de Fès.
77) www.ac-reunion.fr
Organes annexes au tube digestif du corps.
78) FRANK H.NETTER, MD
Atlas d’anatomie,1990 : Faces et loges du foie, planche 270.
79) www.hepatoweb.com
Segmentation du foie.
80) Photo-foie; Laboratoire d’anatomie: Faculté de médecine de Fès.
81) www.med.univ-rennes1.fr
Segmentation hépatique.
82) Photo-foie; Laboratoire d’anatomie: Faculté de médecine de Fès.
83) www-rocq.inria.fr
Anatomie du foie.
84) www-rocq.inria.fr
Anatomie du foie.
136