第四章 炎 症第四章 炎 症 inflammationinflammation

蚌埠医学院病理教研室蚌埠医学院病理教研室

葛 霞葛 霞

（一）定义（一）定义

具有血管系统的活体组织对损伤因子

所发生的复杂的防御反应

第一节 概述第一节 概述一、炎症的概念

炎症

损伤组织中出现大量白细胞渗出

导致组织溶解破坏

损伤因子直接间接导致组织、细胞损伤

细胞或体液免疫反应引起组

织细胞变性坏死

抗损伤损伤

炎性充血、渗出－稀释、杀伤和包围损伤因子

损伤的组织或细胞经再生而修复＋

构成复杂的病理过程

＋

二、炎症的原因1. 物理因子： 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线2. 化学因子： 外源性：强酸、强硷； 内源性：坏死组织和毒性代谢产物3. 生物因子 : 细菌、病毒、立克次体、原虫 、真菌、螺旋体等。 感染：由生物因子引起的炎症

4. 变态反应或异常免疫反应：造成组织 损伤，诱发炎症5 、组织坏死：是潜在的致炎因子

三、炎症的基本病理变化：

基本病变

变质： alteration

渗出： exudation

增生： proliferation

变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期

（一）、变质（ alteration ） ：

1 、概念：

炎症局部组织发生的变性和坏死

2 、原因：

致病因子直接作用

局部血液循环障碍

免疫介导

炎症反应产物的间接作用

3 、变质的细胞的类型和形态变化

实质细胞：

变性：细胞水肿、脂肪变性

坏死：凝固性和液化性坏死

间质细胞

变性：黏液变性、玻璃样变性

坏死：纤维素样坏死

（二）渗出 exudation ：

1 、概念：

炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入 组织、体腔、体表和粘膜表面的过程，称为渗出

渗出是炎症最重要特征性变化

（三）、增生 proliferation ：

1 、实质细胞增生：肝炎时，肝细胞的再生

慢性胆囊炎时粘膜上皮和腺体增生

2 、间质细胞增生：包括巨噬细胞、血管内

皮细胞和成纤维细胞

四、炎症的临床表现和全身反应

（一）、局部表现

1 、红：炎性充血

2 、肿：炎性充血、渗出

3 、热：血流加快 , 产热增多

4 、痛：渗出物压迫和炎症介质作用

5 、功能障碍：

（二）、全身反应

1.1. 发热发热—增强吞噬功能、肝解毒增强、抗—增强吞噬功能、肝解毒增强、抗

体增多。体增多。

发热的原因：发热的原因：白细胞介素（白细胞介素（ IL-1.6) IL-1.6) 及肿及肿

瘤坏死因子（瘤坏死因子（ TNFTNF ））作用于下丘脑体温调作用于下丘脑体温调

节中枢，通过炎症局部产生的前列腺素节中枢，通过炎症局部产生的前列腺素 EE

引起发热。引起发热。

2.2. 白细胞增多白细胞增多

白细胞计数增加是炎症反应的常见表现白细胞计数增加是炎症反应的常见表现

特别是细菌感染时，可达特别是细菌感染时，可达 1500015000 － －

20000/mm3,20000/mm3,

类白血病反应：类白血病反应：白细胞计数白细胞计数 4000040000 －－

100000/mm100000/mm33

核左移：核左移：末梢血液中白细胞计数增加，相对不 末梢血液中白细胞计数增加，相对不

成熟的杆状核中性粒细胞比例增加成熟的杆状核中性粒细胞比例增加

白细胞数量、种类与病原菌感染有关：

（ 1 ）细菌感染——中性粒细胞增加

（ 2 ）寄生虫感染和过敏反应——嗜酸性粒

细胞增加

（ 3 ）病毒感染——淋巴细胞增加

（ 4 ）某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—

白细胞计数减少

第二节、急性炎症 acute inflammation

炎症的临床类型

急性炎症：病程短，几天－1月，以变质渗出为主

慢性炎症：病程长，数月－数年，以增生为主

急性炎症急性炎症

血流动力学变化

血管通透性增加

白细胞渗出

一、一、急性炎症中血流动力学改变急性炎症中血流动力学改变

血流动力血流动力学改变学改变

细动脉短暂性收缩

细动脉充血

静脉充血

1. 细动脉痉挛：血管收缩神经兴奋 细动 脉短暂收缩， 3—5秒。

2. 细动脉充血：轴突反射和血管运动神经兴奋

血管扩张和血流加速 炎性充血。

3. 血流速度减慢：血管通透性增高 液体渗

出 血流速度减慢甚至停滞

（炎 症介质作用）

二、血管通透性增加 渗出

炎性充血

血管内流

体静压升高

血管通透性增加 血浆蛋白渗出

血浆胶体渗透压下降

组织胶体渗透压增加

液体及细胞成分渗出。

哪些因素导致血管通透性增加呢？

1. 血管通透性增加的机制（ 1 ）内皮细胞收缩内皮细胞收缩，炎症介质作用，损伤后 3— 5 分钟发生， 15—30 分钟消失，称速发短暂反应

（ 2 ）内皮细胞穿胞作用增强：

内皮细胞之间的连接处有相互连接的囊泡构成的穿胞通道，含有蛋白质的液体通过穿胞通道穿过内皮细胞称为穿胞作用，血管内皮生长因子和许多炎症介质都有穿胞作用

（ 3 ）内皮细胞细胞骨架重构：

IL-1,TNF,缺氧和某些致死性损伤，均可引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩。

（ 4 ）内皮细胞损伤直接损伤使细胞坏死脱落，血管

通透性迅速增高，持续几小时到几天，称速发持续反应

（ 5 ）迟发持续性渗漏：X 线、紫外线、细菌毒素引起血管壁通透性增高发生较晚， 2—1

2小时之后，持续几小时到几天，称迟发持续反应。

（ 6 ）新生毛细血管壁的高通透性

新生毛细血管内皮细胞连接不健

全，具有高通透性。

2 、液体渗出渗出

血管通透性增加 蛋白质渗出血管外

液体渗出

渗出液

炎性水肿

炎性积液

渗出液：渗出液：液体：富含蛋白质

白细胞

渗出物渗出物

漏出液 （ transudate):

因单纯静脉回 流受阻 ，毛细血 管内压升高（如心衰）或某些 疾病（肾炎、 肝硬化等）引 起 的血浆胶体渗透压降低，引起血 管内液体漏出进入体腔或组织间 隙，为被动性漏出

区别：区别： 渗出液 漏出液渗出液 漏出液

蛋白质含量 ＞ 2.5% ＜ 2.5% 比 重 ＞ 1.020 ＜ 1.020 细胞数 ＞ 500个 ＜ 100个 Rivata试验 + —凝固性 自 凝 不能自凝透明度 混 浊 澄 清

33 、渗出液 与 漏出液区别：、渗出液 与 漏出液区别：

为什么要区别渗出液或漏出液 ?

4 、渗出液的防御作用（ 1 ）稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤（ 2 ）带来营养物质和带走代谢产物（ 3 ） 渗出物含抗体和补体，利于消灭病原体

（ 4 ）渗出的纤维素交织成网—限制病原 体扩散，有利于白细胞吞噬， 后 期—修复支架（ 5 ）病原微生物和毒素可刺激机体 产生细胞免疫和体液免疫。

渗出液的不利影响：

1. 渗出液过多—压迫和阻塞作用，如胸水

压迫肺组织致肺不张。

2. 纤维素过多—机化、粘连。

三、白细胞渗出和吞噬作用

白细胞渗出：各种白细胞从血管内穿过

血管壁到达损伤部位的过程

炎细胞浸润：白细胞渗出到组织间隙，

称炎细胞浸润。

11 、白细胞渗出的过程：、白细胞渗出的过程：（ 1 ） . 白细胞边集 白细胞由轴流进入边流，贴近血管壁， 称白细胞边集。（ 2 ） . 白细胞粘着 白细胞边集后，与血管内皮细胞粘着

（ 3 ） . 白细胞游出：各种白细胞—内皮细胞间隙— 伸出伪足—阿米巴运动方式从内皮细胞的间隙中游出。

注意：血管内的各种白细胞都是以同样方式游出，为主动过程，而红细胞为漏出，是被动过程

致炎因子不同，游出的白细胞种类及其作用：

① 葡萄球菌、链球菌—中性白细胞增多：吞噬

作用，出现于急性炎症和早期

②病毒、支原体—淋巴细胞、浆细胞、单核

细胞为主；

淋巴细胞：

体积最小，胞质最少，核染色最深，受刺激后转

化为 TLC 、 BLC, TLC 产生淋巴因子，参与细

胞免疫； BLC转化为浆细胞，产生抗体，参与

机体的体液免疫；

浆细胞：比淋巴细胞大，椭圆形，核染色质分布

呈车辐状，核周有空晕，胞质嗜碱性

③过敏、寄生虫感染—嗜酸性细胞增多

作用：有一定的吞噬作用，能吞噬抗

原抗体复合物

形状：直径 10— 15μm ，核呈分叶状

多为 2叶，胞浆含粗大嗜酸性颗粒

炎症的不同阶段，游出的白细胞种类不同：

急性炎症早期：中性粒细胞首先游出，其寿

命短， 24 － 48小时后崩解消失

48小时后：单核细胞渗出，其寿命长，

2 、趋化作用（ chemotaxis ）

白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动的速度为每分钟 5-

20μm 。这种具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子。

不同种类白细胞有不同类型趋化因子：

如细菌只吸引中性白细胞，而不吸引淋巴

细胞

如病毒感染只吸引淋巴细胞，而不吸引中性白细胞

小结： 白细胞边集－附壁－黏附－游出

趋化作用

向炎灶游走

发挥防御作用

3. 白细胞在局部的作用

白细胞作用

吞噬作用

免疫作用

组织损伤作用

1 ）、吞噬作用

（ 1 ） 概 念： 白细胞游到炎症灶，吞噬病原体 及组织碎片的过程。 （ 2 ）吞噬细胞的种类 ①小吞噬细胞：中性粒细胞—直径 10—

12μm ，核呈分叶状，胞浆含嗜天青颗粒和特异性颗粒，能清除和吞噬病原微生物

② 大吞噬细胞（单核巨噬细胞 ）

形状：单核巨噬细胞—直径 14—20μm ，胞质淡嗜酸性，核呈肾形、卵圆形，染色质细、疏松作用：它能吞噬中性粒细胞不能吞噬的某些病原微生物 (如结核杆菌、伤寒杆菌等）、异物、坏死细胞等

单核巨噬细胞演变的细胞

泡沫细胞

类上皮细胞、郎汉斯巨细胞

伤寒细胞

异物巨细胞、单核或多核

（ 2 ）吞噬过程

识别及附着：

吞噬细胞必须与病原体接

触，粘着，才可吞噬，靠调

理素作用

调理素：是血清中能增强噬细胞功能的蛋白质（包括 IgFc段和补体）。吞噬细胞表面的 IgFc段和补体，能识别被抗体或补体包裹的病原体，经抗体或补体与相应受体结合，病原体就粘着吞噬细胞表面

吞入 ：吞噬细胞伸出伪足包裹—吞噬

体—吞噬溶酶体。

杀伤或降解： 细菌进入吞噬溶酶体

后， 主要被具有活性氧代谢产物杀

伤。也可通过不赖氧杀伤机制消灭

2) 、免疫作用参于免疫反应的细胞主要有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞 抗原进入机体，巨噬细胞吞噬处理把抗原递呈给 T 、 B淋巴细胞， 致敏淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体，杀伤病原微生物

3 ）、组织损伤作用白细胞在趋化、激活和吞噬过程中向吞噬溶酶体内释放产物，还可将产物释放到细胞外间质中，如中性粒细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯，这些产物可使内皮细胞和组织损伤。单核巨噬细胞也可产生组织损伤因子

四、炎症介质（四、炎症介质（ inflammatory mediator)inflammatory mediator)

（一）定义：（一）定义：由一系列内源性化学因子参与由一系列内源性化学因子参与

炎症反应过程，这类化学因子称为炎症介质炎症反应过程，这类化学因子称为炎症介质

（二）、炎症介质的一般特点炎症介质的一般特点

11 、来源：细胞和血浆、来源：细胞和血浆

22 、通过与靶细胞表面的特异性受体结合发 、通过与靶细胞表面的特异性受体结合发

挥其活性挥其活性

33 、炎症介质作用于靶细胞可使靶细胞产生第、炎症介质作用于靶细胞可使靶细胞产生第

二级炎症介质，其作用可以与原介质作用相似二级炎症介质，其作用可以与原介质作用相似

44 、一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞 、一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞

产生不同的效应产生不同的效应

55 、炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在 、炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在

时间短，很快被降解、灭活或抑制时间短，很快被降解、灭活或抑制

66 、多数炎症介质具有潜在致损伤作用、多数炎症介质具有潜在致损伤作用

（三）、细胞释放的炎症介质1 、血管活性胺： 组胺、 5-羟色胺，由肥大细胞 、 嗜碱性粒细胞和血小板释放

2 、花生四烯酸（ AA) 代谢产物 :

前列腺素（ PG ）、白细胞三烯（ LT ）。致炎因子作用，细胞的磷脂酶被激活，使 AA从膜磷脂中释放，后者来自中性粒细胞的溶酶体，当AA 释放后，经不同途径生成 PG

3 、白细胞产物 ：中性粒细胞和单核细胞受致炎因子的激活后释放： 1 ）氧自由基 2 ）溶酶体成分

4 、细胞因子 : 主要是由激活的淋巴细胞和 单核巨噬细胞产生，分为 5 类（ 1 ）调节淋巴细胞激活、增殖和分化的（ 2 ）调节自然免疫（ 3 ）激活巨噬细胞的细胞因子（ 4 ）对炎细胞的化学趋化因子（ 5 ）刺激造血的细胞因子

5 、血小板激活因子 (PAF) ： 来源肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞等6 、一氧化氮： 主要来自内皮细胞、巨噬细胞。7 、神经肽： 如 P 物质，存在于肺和胃肠道的神经纤维

（四） . 体液中的炎症介质（ 1 ）激肽系统（ kinin system ）

最终产物是缓激肽 （ 2 ）补体系统（ complement

system ）

补体 C3 和 C5

（ 3 ）凝血系统和纤溶系统：凝血酶、纤维 蛋白多肽。（凝血酶使纤维蛋白原转变为

纤维蛋白过程中释放的纤维蛋白多肽）

（五）（五） .. 炎症介质的作用炎症介质的作用功能功能 种类种类血管扩张血管扩张 组织胺、缓激肽、组织胺、缓激肽、 PGPG 、 、 NONO

血管通透性增高血管通透性增高 组织胺、缓激肽、组织胺、缓激肽、 C3aC3a 、、 C5aC5a 、、 LTLT活性氧代谢产物、活性氧代谢产物、 PP 物质物质 . PAF. PAF

趋化作用趋化作用 LTLT 、、 C5aC5a 、、细菌产物、中性粒细胞细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子阳离子蛋白、细胞因子

发热发热 细胞因子、细胞因子、 PGPG

疼痛疼痛 PGPG 、、缓激肽缓激肽

组织损伤组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、氧自由基、溶酶体酶、 NONO

五、急性炎症的类型及病理变化

病理分类

浆液性炎

纤维素性炎

化脓性炎

出血性炎

（一）浆液性炎（（一）浆液性炎（ serous inflammationserous inflammation ））

1. 1. 定义 定义

以浆液渗出为主的炎症。以浆液渗出为主的炎症。

22 、特点：、特点：

血管壁损伤轻，渗出物以血浆成分为主 血管壁损伤轻，渗出物以血浆成分为主

含含 3—5%3—5% 的蛋白质，以白蛋白为主，混 的蛋白质，以白蛋白为主，混

有少量 中性粒细胞和纤维素。有少量 中性粒细胞和纤维素。

33 、好发部位、好发部位

（（ 11 ）粘膜）粘膜—感冒早期，浆液性卡他。—感冒早期，浆液性卡他。

（（ 22 ）浆膜）浆膜—可引起体腔积液（胸腔、心—可引起体腔积液（胸腔、心包包

腔、关节腔）腔、关节腔）

（（ 33 ）疏松结缔组织）疏松结缔组织—炎性水肿—炎性水肿

（（ 44 ）皮肤）皮肤—Ⅱ烧伤、昆虫咬伤—水疱。—Ⅱ烧伤、昆虫咬伤—水疱。

4.4.结局：结局：浆液性炎较轻，易吸收消退。浆液性炎较轻，易吸收消退。 大量—压迫症状、大量—压迫症状、

喉头水肿—窒息。喉头水肿—窒息。

（二）纤维素性炎（（二）纤维素性炎（ fibrinous fibrinous

inflammationinflammation ））

11 、定义 、定义

以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维白（纤以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维白（纤

维素）。维素）。 HEHE 呈网状、条状、颗粒状呈网状、条状、颗粒状

22 、特点：、特点：血管壁损伤重，大量纤维蛋白血管壁损伤重，大量纤维蛋白

原渗出原渗出

33 、好发部位：、好发部位：

粘膜、浆膜、肺粘膜、浆膜、肺

（（ 11 ）粘膜）粘膜——见于呼吸道、消化道——见于呼吸道、消化道粘膜粘膜如白喉、菌痢，如白喉、菌痢，渗出的纤维蛋白、坏死组织和嗜中性白细 渗出的纤维蛋白、坏死组织和嗜中性白细 胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎。胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎。

白喉白喉

气管、支气管—称浮膜性炎气管、支气管—称浮膜性炎

咽部、扁桃体—称固膜性炎咽部、扁桃体—称固膜性炎

（（ 22 ）浆膜）浆膜胸膜纤维素性炎—胸膜摩擦音胸膜纤维素性炎—胸膜摩擦音

机化可引起胸膜纤维的粘连机化可引起胸膜纤维的粘连

心包膜：纤维素性炎，随着心脏心包膜：纤维素性炎，随着心脏搏动，使渗出纤维素，形成绒毛心搏动，使渗出纤维素，形成绒毛心

（（ 33 ）肺—大叶性肺炎（灰色肝样变期 ））肺—大叶性肺炎（灰色肝样变期 ）

3. 3. 结局结局 少量溶解吸收，大量纤维素机化、粘少量溶解吸收，大量纤维素机化、粘

连，如缩窄性心包炎；连，如缩窄性心包炎；

肺肺 -------------- 肺肉质变。肺肉质变。

（三）化脓性炎（三）化脓性炎（（ purulentpurulent inflammationinflammation ））

11 、概念：、概念： 以中性粒细胞渗出为主，并伴有不 以中性粒细胞渗出为主，并伴有不

同程度的组织坏死和脓液形成。同程度的组织坏死和脓液形成。

脓液脓液——为脓性渗出物，外观呈浑浊的凝乳状——为脓性渗出物，外观呈浑浊的凝乳状

液体，灰黄色或灰白色，稀薄或粘稠液体，灰黄色或灰白色，稀薄或粘稠

脓液的成分：脓液的成分：

脓细胞、细菌、坏死组织、浆液脓细胞、细菌、坏死组织、浆液脓细胞：脓细胞：

为变性坏死的中性粒细胞。为变性坏死的中性粒细胞。

22 、分 类、分 类（（ 11 ）、表面化脓和积脓）、表面化脓和积脓

表面化脓表面化脓—指发生于粘膜或浆膜的化脓性炎—指发生于粘膜或浆膜的化脓性炎

黏膜的化脓性炎又呈脓性卡他性炎黏膜的化脓性炎又呈脓性卡他性炎

如化脓性尿道炎，中性白细胞向黏如化脓性尿道炎，中性白细胞向黏

膜表面渗出，深部组织不明显膜表面渗出，深部组织不明显

积脓积脓—当化脓性炎发生于粘膜或浆膜时，脓—当化脓性炎发生于粘膜或浆膜时，脓

液积聚于浆膜腔、胆囊和输卵管腔内液积聚于浆膜腔、胆囊和输卵管腔内

（（ 22 ）蜂窝织炎（）蜂窝织炎（ phegmonous phegmonous

inflammationinflammation ））

①①、、定义定义 :: 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常

发生于皮肤、肌 肉和阑尾。发生于皮肤、肌 肉和阑尾。

②②、、病原菌病原菌溶血性链球菌溶血性链球菌

透明质酸酶—降解结透明质酸酶—降解结缔组织基质中的透明质酸缔组织基质中的透明质酸

链激酶—溶解纤维素链激酶—溶解纤维素

③ ③ 特点 特点 :: 弥漫性化脓性炎，境界不清，及弥漫性化脓性炎，境界不清，及

时治疗，不留疤痕。时治疗，不留疤痕。

例如：阑尾的蜂窝织炎，例如：阑尾的蜂窝织炎，

阑尾各层组织均由弥漫性中性粒细胞浸阑尾各层组织均由弥漫性中性粒细胞浸

润润

3. 3. 脓肿（脓肿（ abscessabscess ））

（（ 11 ）定义：）定义：

局限性化脓性炎，主要特征是组织发生 局限性化脓性炎，主要特征是组织发生

溶解 坏死，形成充 满脓液的腔。溶解 坏死，形成充 满脓液的腔。

（（ 22 ）细菌）细菌 ::金葡菌金葡菌

血浆凝固酶血浆凝固酶

局限病变局限病变

渗出蛋白转变纤维素渗出蛋白转变纤维素

细菌产生毒素，组织坏死

坏死组织被中性粒细胞释放蛋白溶解酶

溶解液化形成充满脓液的腔

形态：脓肿腔脓肿腔

内有脓液内有脓液

外有脓肿膜外有脓肿膜

肉芽组织构成肉芽组织构成

慢性脓肿需切开排脓

（（ 44 ）部位）部位

① ① 皮下皮下

疖：疖：单个毛囊、皮脂腺及其周围组织发生 单个毛囊、皮脂腺及其周围组织发生

的脓肿。的脓肿。

痈：痈：多个疖的融合，在皮下脂肪和筋多个疖的融合，在皮下脂肪和筋

膜组织中形成许多相互沟 通的脓肿膜组织中形成许多相互沟 通的脓肿

② ② 内脏：内脏： 肺、肝、脑肾脓肿。 肺、肝、脑肾脓肿。

脑脓肿脑脓肿

肺脓肿

（四）出血性炎（四）出血性炎（ hemorrhation ）

炎症灶的血管损伤严重，渗出物炎症灶的血管损伤严重，渗出物

中含有大量红细胞。中含有大量红细胞。

不是独立的类型，常与其他类型不是独立的类型，常与其他类型

合并存在，如纤维素性出血性炎合并存在，如纤维素性出血性炎

常见于流行性出血热、钩端螺旋常见于流行性出血热、钩端螺旋

体和鼠疫等急性传染病。体和鼠疫等急性传染病。

六、急性炎症的结局六、急性炎症的结局

（一）、痊愈（一）、痊愈

1. 1. 完全痊愈完全痊愈

缺损组织通过周围健康细胞的再生修复缺损组织通过周围健康细胞的再生修复

完全恢复原来组织的结构和功能完全恢复原来组织的结构和功能

2. 2. 不完全痊愈不完全痊愈

坏死组织范围大，由肉芽组织增生修坏死组织范围大，由肉芽组织增生修

复— 瘢痕。复— 瘢痕。

瘢痕组织

（二）、迁延为慢性炎症（二）、迁延为慢性炎症

致炎因子持续作用，不断损伤组织，致炎因子持续作用，不断损伤组织，

造成炎症迁延不愈，急性—慢性造成炎症迁延不愈，急性—慢性

如急性肝炎—慢性肝炎、急性肾炎—如急性肝炎—慢性肝炎、急性肾炎—

慢性肾炎。慢性肾炎。

（三）蔓延扩散（三）蔓延扩散

1. 1. 局部蔓延局部蔓延

炎症灶内病原菌沿组织间隙和自然管炎症灶内病原菌沿组织间隙和自然管

道向周围组织和器官扩散蔓延。道向周围组织和器官扩散蔓延。

膀胱炎—肾盂炎；肾结核—输尿管、膀胱炎—肾盂炎；肾结核—输尿管、

膀胱结核。膀胱结核。

2 、淋巴道蔓延

病原微生物侵入淋巴管随淋巴液到达局部淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。

肺结核原发灶 淋巴管炎 肺门淋巴结结核

3.3. 血行蔓延血行蔓延

（（ 11 ）菌血症（）菌血症（ becterminbectermin ）：）：

细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状

，从血液中可查到细菌。，从血液中可查到细菌。

（（ 22 ）毒血症（）毒血症（ toxemiatoxemia ）：）：

细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，伴细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，伴

高热、寒战、全身中毒症状。高热、寒战、全身中毒症状。

（（ 33 ）败血症（）败血症（ septicemiasepticemia ）：）：

细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，细菌由局部病灶入血后，大量繁殖，

并产生毒素，引起全身中毒症状和病并产生毒素，引起全身中毒症状和病

理变化。除毒血症状外，皮肤、粘膜理变化。除毒血症状外，皮肤、粘膜

淤点或淤斑，脾脏和淋巴结肿大。淤点或淤斑，脾脏和淋巴结肿大。

（（ 44 ）脓毒败血症（）脓毒败血症（ pyemiapyemia ）：）：

化脓菌所引起的败血症可进一步发化脓菌所引起的败血症可进一步发

展为脓毒败血症。 除败血症的表展为脓毒败血症。 除败血症的表

现外，伴全身多发性小脓肿形成现外，伴全身多发性小脓肿形成

第六节、慢性炎症Chronic inflammation

一、慢性炎症标准：

病程长，时间持续几月－几年，可由急性转变，也可隐匿发生，局部表现增生为主

二、原因：

1 、病原微生物持续存在

2 、长期暴露与外源性或内源性毒性因

子：如矽肺

3 、对自身组织产生免疫反应，如类风

湿性关节炎

三、一般慢性炎症的病变特点三、一般慢性炎症的病变特点

1. 1. 病变特点病变特点

（（ 11 ）变性、坏死和渗出病变轻微）变性、坏死和渗出病变轻微

（（ 22 ）纤维母细胞、血管内皮细胞及上）纤维母细胞、血管内皮细胞及上

皮细 胞、腺体和实质细胞的增生皮细 胞、腺体和实质细胞的增生

（（ 33 ）炎症灶内主要由淋巴细胞、浆细 ）炎症灶内主要由淋巴细胞、浆细

胞和单核细胞浸润。胞和单核细胞浸润。

单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的重要特征

单核巨噬细胞

包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，分

布于肝脏的枯否氏细胞、脾脏和淋巴结的窦组织

细胞、肺泡隔的巨噬细胞、脑内的小胶质细胞

作用：吞噬，可被激活，激活后表现体积大、溶

酶体酶水平增高，代谢活跃，吞噬和杀伤能力增

强

2. 2. 炎性息肉（炎性息肉（ inflammation inflammation

polyppolyp ））

在致炎因子的长期刺激下，局部在致炎因子的长期刺激下，局部

粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形

成的突出于粘膜表面带蒂的肿物。成的突出于粘膜表面带蒂的肿物。

3.3. 炎性假瘤（炎性假瘤（ inflammation inflammation

pseudotumorpseudotumor ））

由局部组织的炎性增生形成境界清楚的肿由局部组织的炎性增生形成境界清楚的肿

瘤样团块。常发生于眼眶和肺，肉眼和瘤样团块。常发生于眼眶和肺，肉眼和 XX 线线

检查，很难与肿瘤区别。检查，很难与肿瘤区别。

四、慢性肉芽肿性炎四、慢性肉芽肿性炎（（ granulomatous granulomatous

inflammationinflammation ））

（一）定义：（一）定义：以以肉芽肿肉芽肿形成为形态特点的特异形成为形态特点的特异

性炎，称为肉芽肿性炎性炎，称为肉芽肿性炎

肉芽肿：肉芽肿：由渗出的单核细胞及局部增生的巨由渗出的单核细胞及局部增生的巨

噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶。

在病理上具有诊断意义，又为特异性炎。在病理上具有诊断意义，又为特异性炎。

（二）慢性肉芽肿性炎的原因：（二）慢性肉芽肿性炎的原因：

11 、 细菌感染 ：结核和麻风杆菌、 细菌感染 ：结核和麻风杆菌

22 、螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒、螺旋体感染：梅毒螺旋体引起梅毒

33 、真 菌和寄生虫感染：如血吸虫慢性虫、真 菌和寄生虫感染：如血吸虫慢性虫

卵结节（又名假结核结节）卵结节（又名假结核结节）

44 、异物手术缝线、石棉和滑石粉、异物手术缝线、石棉和滑石粉

55 、原因不明：结节病、原因不明：结节病

三、肉芽肿的分类及组成：肉芽肿的分类及组成：

11 、感染性肉芽肿：、感染性肉芽肿：

如结核性肉芽肿，梅毒的树胶样肿 如结核性肉芽肿，梅毒的树胶样肿

风湿性肉芽肿，伤寒肉芽肿等风湿性肉芽肿，伤寒肉芽肿等

组成成分主要是上皮样细胞和多核巨细胞，它组成成分主要是上皮样细胞和多核巨细胞，它

由单核巨噬细胞吞噬某些物质后转化而来，体由单核巨噬细胞吞噬某些物质后转化而来，体

积大，胞质丰富，淡红色，胞界不清，核淡染积大，胞质丰富，淡红色，胞界不清，核淡染

，有核仁，有核仁

结核性肉芽肿结核性肉芽肿

中央：干酪样坏死

周围：放射状排列的上皮样细胞，有朗汉斯巨细胞掺杂于其中

外围：大量的淋巴细胞，增生的成纤维细胞

2 、异物性肉芽肿：

组成如下：

异物性肉芽肿

中央：异物如外科缝线、寄生虫卵

周围：多少不等的巨噬细胞、异物性

多核巨细胞

思考题思考题

11 、何谓炎症、何谓炎症？与损伤的关系如何？？与损伤的关系如何？

22 、急性炎症的渗出过程有几个方面？、急性炎症的渗出过程有几个方面？渗出液与漏出渗出液与漏出

液的区别？液的区别？病理有那些类型病理有那些类型？？ 各自的特点各自的特点

33 、炎症的局部临床表现和全身反应、炎症的局部临床表现和全身反应

44 、何谓肉芽肿性炎？与肉芽组织有何区别？、何谓肉芽肿性炎？与肉芽组织有何区别？

55 、何谓炎性息肉、炎性假瘤？其形态特点是什么？、何谓炎性息肉、炎性假瘤？其形态特点是什么？

66 、各种类型的炎症与白细胞类型的关系、各种类型的炎症与白细胞类型的关系

77 、各种炎细胞的类型、功能、与意义、各种炎细胞的类型、功能、与意义

88 、何谓炎症介质？其类型、作用是什么？、何谓炎症介质？其类型、作用是什么？