Δρ. Α. Μελιδώνης Δρ. Γ. Παπαδάκης123userdocs.s3-website-eu-west-1.amazonaws.com/d/b4... · και συνδυάστηκαν με τους όρους μεταβολικές

3

Αγαπητοί Συνάδελφοι,

Η νέα χρονιά ξεκίνησε. Το περιοδικό μας – τα Επιστημονικά Χρονικά του Τζανείου – συνεχίζει καιφέτος στα επιτυχημένα βήματα της περσινής έκδοσης. Με την αμέριστη συμπαράσταση και βοήθεια τωνσυναδέλφων του νοσοκομείου αλλά και των θεσμικών οργάνων του νοσοκομείου - Επιστημονικό Συμ-βούλιο, Διευθυντής Ιατρικής Υπηρεσίας, Διευθυντές Τομέων, Διοικητικό Συμβούλιο.

Ευχή και στόχος για το 2009 είναι ακόμα πιο ποιοτικό περιοδικό και οριστική έγκριση από το ΚΕΣΥκαι ένταξη των «Επιστημονικών Χρονικών» στο Index των εγκεκριμένων περιοδικών.

Στο παρόν τεύχος μπορείτε να διαβάσετε στις ανασκοπήσεις την σχέση μεταβολικού συνδρόμου καιυπερτροφίας προστάτου, ενώ εξαιρετικά ενδιαφέρουσα είναι η ανασκόπηση για την διαγνωστική σημασίατης παρουσίας κυλίνδρων στις κυτταρολογικές εξετάσεις.

Στα άρθρα που ακολουθούν αναλύονται ενδιαφέρουσες κλινικές περιπτώσεις οξεια νεφρ. ανεπάρκειασε ηλικιωμένο με νόσο ελαχίστων αλλοιώσεων, –τροφοπίλημα λεπτού εντέρου, στεροειδής όγκος ωο-θήκης, πνευμονία από legionella pneumophila 1, δερματικό αδενοκυστικό καρκίνωμα– και αναφέρον-ται τα σχετικά βιβλιογραφικά δεδομένα που αφορούν τις περιπτώσεις αυτές.

Ακολουθούν οι γνωστές βραχείες βιβλιογραφικές ενημερώσεις από πολύ σημαντικά πρόσφατα άρθρατης παγκόσμιας βιβλιογραφίας.

Έπονται τα συνέδρια του προσεχούς τριμήνου που ενδεχόμενα ενδιαφέρουν συναδέλφους διαφόρωνειδικοτήτων.

Ακολουθούν στην στήλη των «Guidelines» του 2009 οι νέες κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπευ-τική αντιμετώπιση του σακχαρώδη διαβήτη. Νέες οδηγίες με σημαντικό ειδικό βάρος και εξαιρετικήςσημασίας για την ιατρική μας πράξη.

Και κλείνει το παρόν τεύχος με το σύνηθες αφιέρωμα στην ιστορία του Τζανείου.

Καλό Διάβασμα! Καλή Χρονιά!

Υπεύθυνος Σύνταξης Πρόεδρος Επιστημονικού ΣυμβουλίουΔρ. Α. Μελιδώνης Δρ. Γ. Παπαδάκης

ΑΠΟ ΤΗ ΣΥΝΤΑΞΗ

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ

ΕΚΔΟΣΗ ΤΟΥ ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟΥ ΣΥΜΒΟΥΛΙΟΥ

ΤΟΥ ΓΕΝΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ ΠΕΙΡΑΙΑ «ΤΖΑΝΕΙΟ»

Ζαννή & Αφεντούλη 1

18536 – ΠΕΙΡΑΙΑΣ

Τηλ. 210 4592 639 - 579

ΣΥΝΤΑΚΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗ

Υπεύθυνος Σύνταξης:

Ανδρέας Μελιδώνης Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου

Παπαδάκης Γαβριήλ Πρόεδρος Επιστημονικού Συμβουλίου

Φούσας Στέφανος Δ/ντής Ιατρικής Υπηρεσίας

Πρεκατές Αθανάσιος Δ/ντής Παθολογικού Τομέα

Ρίζος Σπυρίδων Δ/ντης Χειρουργικού Τομέα

Γιαννούλης Γρηγόριος Πρόεδρος Επιτροπής Εκπαίδευσης

Μαγιάτης Σταμάτιος Αναπληρωτής Δ/ντής Β’ Χειρουργικού

Φωτοπούλου Ελένη Δ/ντρια Ψυχιατρικού Τμήματος

Ράμμου - Κίνια Ρέα Δ/ντρια Εργαστηριακού Τομέα

Κουτσοβασίλης Αναστάσιος Γενικός Παθολόγος

Παπαδημητρίου Αικατερίνη Νοσηλεύτρια ΠΕ

Φιλίππου Γεώργιος Ειδικευόμενος Ιατρός

Σταθάκης Παναγιώτης Ειδικευόμενος Ιατρός

Εκδόσεις: MEDICAL GRAPHICS - Αγγελική Αμφιλοχίου

Διεύθυνση: Ζαννή 10-12, Πειραιάς 185 36, τηλ.210 4510874,

φαξ 210 4539826, e-mail: [email protected]

Τα δημοσιευμένα άρθρα στο περιοδικό δεν εκφράζουν αναγκαστικά θέσεις του περιοδικού,αλλά των υπευθύνων συγγραφέων τους.

4

5

ΠεριεχόμεναΙ. ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣ1. Παχυσαρκία και υπερτροφία του προστάτη 9

1Λαρδάς Μ., 1Κωστάκος Ε., 2Κουτσοβασίλης Α., 2Πρωτοψάλτης Ι., 1Σταματίου Κ., 1Μιχαήλ Ε.1Ουρολογική Κλινική, «Τζάνειο» Γ.Ν.Π., 2Διαβητολογικό Κέντρο,

«Τζάνειο» Γ.Ν.Π.

2. Κύλινδροι στην κυτταρολογική εξέταση ούρων. Ποια η διαγνωστική σημασία της παρουσίας τους; 12

Τερζοπούλου Κ, Βερώνη Σ, Αναγνωστοπούλου Ειρ, Ράμμου Ρ.

Κυτταρολογικό Τμήμα, Τζάνειο Γ. Ν. Πειραιά.

ΙΙ. ΠΡΩΤΟΤΥΠΑ ΑΡΘΡΑ1. Οξεία Νεφρική Ανεπάρκεια και Νεφρωσικό Σύνδρομο σε ηλικιωμένο ασθενή με

Νόσο Ελαχίστων Αλλοιώσεων : παρουσίαση περιστατικού και σύντομη βιβλιογραφική ανασκόπηση 18

Ε. Χελιώτη1, Ε. Χρυσανθοπούλου1, Λ. Νακοπούλου2, Φ. Στασινή1, Α. Κόκκαλης1,

Γ. Παπαδάκης1

1Νεφρολογική Κλινική και Μονάδα Τεχνητού Νεφρού, Π.Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο»2Παθολοοανατομικό Εργαστήριο Ιατρικής Σχολής Αθηνών

2. Πρωτοπαθές δερματικό αδενοκυστικό καρκίνωμα: Περιγραφή μιας περιπτώσεως και ανοσοϊστοχημική μελέτη 21

Χ. Γλαβά, Ξ. Γραμματόγλου, Ε. Σκαφίδα, Ν. Πετρακοπούλου,

Ε. Κατσαμάγκου, Θ. Βασιλακάκη

Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Γενικό Περιφερειακό

Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

3. Πνευμονία από Legionella Pneumophila Type 1 23

Κολοκυθάς Δ.1, Αθανασόπουλος Δ.1, Δραγουμάνος Β.2,

Αναστασόπουλος Δ .2, Καρζή Ε.3, Αψόκαρδος Στ.2

1Τομέας Γενικής Ιατρικής, 2Α΄ Παθολογική Κλινική, 3 Τμήμα Αξονικού Τομογράφου

ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ - CASE REPORT4. Τροφοπιλήματα λεπτού εντέρου.

Μια ασυνήθιστη αιτία εντερικής απόφραξης 27

Π. Σταθάκης, Α. Οικονομοπούλου, Χ. Λιάκος, Θ. Τσαβολάκης,

Γ. Αγιομαμίτης, Σ. Κοντοστόλης, Φ. Γεωργιάδης

Β΄ Χειρουργικό τμήμα, «Τζάνειο» Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά

5. Στεροειδής όγκος ωοθήκης: Περιγραφή περιπτώσεως και ανασκόπηση της βιβλιογραφίας 29

Θ. Βασιλακάκη, Ξ. Γραμματόγλου, Β. Σαββαϊδου,

Ε. Σκαφίδα, Χ. Γλαβά, Ε. Δέλλιου

Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Γενικό Περιφερειακό

Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

6

IΙ. ΒΡΑΧΕΙΕΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΕΝΗΜΕΡΩΣΕΙΣΕπιμέλεια: Αναστάσιος Κουτσοβασίλης, Διαβητολογικό Κέντρο, «Τζάνειο» Γ.Ν.Π.

1. Η αορτοστεφανιαία παράκαμψη έχει καλύτερα αποτελέσματα

από τη διαδερμική αγγειοπλαστική

σε ασθενείς με σύνθετη καρδιακή νόσο 32

2. Τα εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή συνδέονται με την εμφάνιση

πνευμονίας σε ασθενείς με Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια 33

3. Η παχυσαρκία κατά την εγκυμοσύνη

αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης εμβρυϊκών ανωμαλιών 34

4. Ο κίνδυνος εμφάνισης επιληψίας μετά από

κρανιοεγκεφαλική κάκωση διαρκεί για αρκετά χρόνια 34

5. Το εγκεφαλικό νατριουρητικό πεπτίδιο

είναι μη πειστικός παράγοντας για την αντιμετώπιση

ηλικιωμένων με καρδιακή ανεπάρκεια 34

6. Το χαμηλό σωματικό βάρος κατά τη γέννηση

συσχετίζεται με τον κίνδυνο εμφάνισης

σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 35

ΙV. ΣΥΝΕΔΡΙΑΕπιμέλεια: Αναστάσιος Κουτσοβασίλης 36

V. ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ 2009 ΓΙΑ ΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗΑντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: Ένας ομόφωνος αλγόριθος για την έναρξη και την προσαρμογή της θεραπείας στο διαβήτη 42

Μ. Σταθάτος, Α. Μελιδώνης

Διαβητολογικό Κέντρο, «Τζάνειο» Γ.Ν.Π

VI. Aπό την ιστορία του ΝοσοκομείουΞΕΝΟΦΩΝ ΚΟΝΤΙΑΔΗΣ 47

Επιμέλεια: Σταμάτης Μαγιάτης, Χειρουργός - Αν. Διευθυντής

7

ΟΔΗΓΙΕΣ ΠΡΟΣ ΤΟΥΣ ΣΥΓΓΡΑΦΕΙΣ

Στο περιοδικό «ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ» του ΤΖΑΝΕΙΟΥ δημοσιεύονται άρθρα σύντα-

ξης, ανασκοπήσεις, κλινικές ή επιστημονικές μελέτες ή αναλύσεις στον χώρο της υγείας, ερευνητικές

εργασίες, περιγραφές ενδιαφερουσών ή σπανίων περιπτώσεων, σεμινάρια, συζητήσεις και επιστολές

προς τη σύνταξη με επιστημονικό περιεχόμενο.

Όλα τα κείμενα υποβάλλονται σε 3 αντίγραφα στην Ιατρική Υπηρεσία του ΤΖΑΝΕΙΟΥ, δακτυλο-

γραφημένα στη δημοτική με το μονοτονικό σύστημα στη μία όψη του φύλλου σε μονό διάστημα και

με κατάλληλο περιθώριο.

Στην πρώτη σελίδα αναγράφεται ο τίτλος της μελέτης, τα ονόματα των συγγραφέων στην ονο-

μαστική, το κέντρο προέλευσης, η ιδιότητα και οι ακαδημαϊκοί τίτλοι των συγγραφέων και η διεύ-

θυνση και το τηλέφωνο του συγγραφέα, που αναλαμβάνει την επικοινωνία με το περιοδικό.

Στη δεύτερη σελίδα γράφεται η ελληνική περίληψη (έως 200 λέξεις) και οι λέξεις ευρετηριασμού.

Στην τρίτη σελίδα αρχίζει το κείμενο με την ακόλουθη σειρά: Εισαγωγή - Υλικό και Μέθοδοι -

Αποτελέσματα - Συζήτηση.

Ακολουθούν σε χωριστές σελίδες: βιβλιογραφία, πίνακες, λεζάντες εικόνων και αγγλική περίληψη

με τον τίτλο και τους συγγραφείς στα αγγλικά.

Οι βιβλιογραφικές παραπομπές γίνονται κατ’ αύξοντα αριθμό με τη σειρά που εμφανίζονται στο

κείμενο (σύστημα Vancouver).

Οι πίνακες και εικόνες, ή φωτογραφίες αριθμούνται με συνεχόμενους αραβικούς αριθμούς. Οι

φωτογραφίες αποστέλλονται στο πρωτότυπο για άμεση φωτογραφική αναπαραγωγή και εκτύπωση.

Όλες οι εικόνες ή φωτογραφίες πρέπει να έχουν λεζάντες γραμμένες σε ξεχωριστή σελίδα. Οι φωτo-

γραφίες ασθενών πρέπει να μην επιτρέπουν την αναγνώριση των ατόμων εκτός αν υπάρχει γραπτήέγκριση του ασθενούς για δημοσίευση της φωτογραφίας. Κάθε πίνακας δακτυλογραφείται σε ξεχω-ριστή σελίδα και φέρει μικρή λεζάντα στο άνω μέρος της σελίδας.

8

9ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η καλοήθης υπερπλασία του προστάτη (ΚΥΠ) είναι ο κοι-νότερος καλοήθης όγκος στα άρρενα άτομα, και η επίπτωσήτης είναι σχετική με την ηλικία. Προκαλείται από μια αύξησηστα επιθηλιακά και τα στρωματικά προστατικά κύτταρα. Ηαιτιολογία της ΚΥΠ είναι ακόμα κατά ένα μεγάλο μέρος αδι-ευκρίνιστη1, αλλά θεωρείται πιθανό να οφείλεται στην αλλη-λεπίδραση τοπικών και εξωτερικών (νευρικών, ενδοκρινών,ανοσολογικών και αγγειακών) παραγόντων2. Η κλινική πα-ρατήρηση μεγαλύτερων προστατικών αδένων σε άτομα μεμεταβολικά νοσήματα όπως σακχαρώδης διαβήτης, υπεριν-σουλιναιμία, αθηροσκλήρωση, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία,παχυσαρκία ενέπνευσε την διατύπωση της υπόθεση μιαςπιθανής σχέσης μεταξύ της καλοήθους υπερπλασίας τουπροστάτη και αυτών των μεταβολικών διαταραχών. Αυτές,περιγράφηκαν ως μια οντότητα το 1988 από τον Reavenυπό τον όρο μεταβολικό σύνδρομο3. Η αρχική μεταβολικήανωμαλία που προδιαθέτει στην ανάπτυξη των προαναφερ-θεισών μεταβολικών διαταραχών, αφορά στον ελαττωματικόμεταβολισμό της γλυκόζης, οδηγεί σε αντίσταση στην ινσου-λίνη και σε δευτεροπαθή υπερσουλιναιμία και οφείλεται πι-θανώς σε έλλειψη υποδοχέων ινσουλίνης στο μυϊκό, λιπώδηιστό καθώς και στο ήπαρ4. Υπάρχουν διάφορες μελέτες (πα-ρατήρησης, επιδημιολογικές και πειραματικές) που εξετά-ζουν την σχέση του μεταβολικού συνδρόμου με την καλοήθηυπερπλασία του προστάτη. Μερικές από αυτές επιβεβαι-ώνουν την σχέση μεταξύ των δύο παθήσεων και προτείνουνπιθανές κοινές παθοφυσιολογικές οδούς.

Παχυσαρκία, άλλοι ανθρωπομετρικοί

παράγοντες και BPH

Μεταξύ άλλων προτεινόμενων παραγόντων που εμπλέ-

κονται στην ανάπτυξη της ΚΥΠ, το περισσότερο ενδιαφέρονέχει στραφεί στις στεροειδείς ορμόνες και ειδικότερα στην τε-στοστερόνη, τα οιστρογόνα και τους μεταβολίτες τους. Μο-λονότι, η παρουσία τεστοστερόνης αποτελεί προϋπόθεσηγια την ανάπτυξη της ΚΥΠ, μέχρι τώρα, λίγα στοιχεία έχουνοριστικά συνδέσει την ανάπτυξη της ΚΥΠ με οποιαδήποτεπαρέκκλιση στις στεροειδείς ορμόνες και ο συσχετισμός με-ταξύ της παχυσαρκίας και του κινδύνου ανάπτυξης ΚΥΠμέσω των μεταβολών των επιπέδων των στεροειδών ορμο-νών παραμένει ένα αμφισβητούμενο ζήτημα5.

Ομοίως, η κλινική μελέτη των Daniell και συνεργατών πουεξέτασε την σχέση και σωματικών χαρακτηριστικών ασθε-νών, συμπεραίνει ότι μεταξύ των ασθενών με ΚΥΠ οι παχύ-σαρκοι έχουν τα μεγαλύτερα σε όγκο αδενώματα6. Τρειςδιαχρονικές μελέτες, εντούτοις, δεν επιβεβαιώνουν τα παρα-πάνω ευρήματα. Οι μεν Seitter και Barett-Connor δεν παρα-τήρησαν ουσιαστικές διαφορές μεταξύ βαθμού παχυσαρκίαςκαι όγκου αδενώματος7, ενώ, οι ομάδες των Glynn και Sidneyβρήκαν ότι η χειρουργική επέμβαση για ΚΥΠ εκτελείται λιγό-τερο συχνά μεταξύ των υπέρβαρων ατόμων. Επιπλέον, ταπαχύσαρκα άτομα στην στατιστική ανάλυση και των δύο ερ-γασιών εμφανίζουν ελαφρώς μειωμένο κινδύνους για ναυποβληθούν σε επέμβαση προστάτη8. Αντίθετα, οι Matsudaκαι συνεργάτες, πρόσφατα, βρήκαν θετική συσχέτιση τουόγκου παθολογοανατομικού παρασκευάσματος διουρηθρι-κής προστατεκτομής με το δείκτη μάζας σώματος8. Η αντί-φαση θα μπορούσε να εξηγηθεί από το γεγονός ότι η ανάγκηχειρουργικής επέμβασης δεν σχετίζεται απαραίτητα με τηνέκταση της ΚΥΠ, ενώ και ο όγκος του παθολογοανατομικούπαρασκευάσματος διουρηθρικής προστατεκτομής παρέχειφτωχή εκτίμηση του συνολικού όγκου του προστάτη9. Οι με-λέτες που η διαβάθμιση της ΚΥΠ βασίζεται στα συμπτώματα

Ι. ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣ1. Παχυσαρκία και υπερτροφία του προστάτη1Λαρδάς Μ., 1Κωστάκος Ε., 2Κουτσοβασίλης Α., 2Πρωτοψάλτης Ι., 1Σταματίου Κ., 1Μιχαήλ Ε.1Ουρολογική Κλινική, «Τζάνειο» Γ.Ν.Π., 2Διαβητολογικό Κέντρο, «Τζάνειο» Γ.Ν.Π.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Εισαγωγή: Η κλινική παρατήρηση μεγαλύτερων προστατικών αδένων σε άτομα με μεταβολικό σύνδρομο ενέπνευσε τηνδιατύπωση της υπόθεση μιας πιθανής σχέσης μεταξύ του μεταβολικών συνδρόμου και της καλοήθους υπερπλασίας του προ-στάτη. Στην πραγματικότητα, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπερσουλιναιμία, η αθηροσκλήρωση, η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμίακαι η παχυσαρκία -που είναι συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου- είναι εξίσου κοινές καταστάσεις με την καλοήθη υπερ-πλασία του προστάτη ιδιαίτερα μάλιστα στα ηλικιωμένα άτομα, ωστόσο μοιράζονται ορισμένα παθογεννετικά γνωρίσματα. Οσκοπός του παρόντος μελετήματος είναι να συνοψίσει τις σχετικές αναφορές και να εξετάσει εάν υπάρχει ή όχι ένας συσχετισμόςμεταξύ αυτών των καταστάσεων.

Μέθοδοι: Προσδιορίσαμε τις μελέτες που δημοσιεύθηκαν από το 1990 και μετά ερευνώντας την βάση δεδομένωνMedline/Pubmed. Οι αρχικοί όροι αναζήτησης ήταν καλοήθης υπερπλασία του προστάτη, επιδημιολογία, παράγοντας κινδύνου,και συνδυάστηκαν με τους όρους μεταβολικές ασθένειες, σακχαρώδης διαβήτης, η υπερσουλιναιμία, η αθηροσκλήρωση, ηυπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και η παχυσαρκία. Οι αναφορές στις επιλεγμένες δημοσιεύσεις ελέγχθηκαν για την περίπτωση σχε-τικών άρθρων που δεν περιλήφθηκαν στην αρχική αναζήτηση.

Αποτελέσματα: Οι συνιστώσες παθήσεις του μεταβολικού συνδρόμου είναι κοινοί όροι και συνυπάρχουν συχνά με BPH.Υπάρχουν διάφορες μελέτες (παρατήρησης, επιδημιολογικές και πειραματικές) που εξετάζουν την σχέση του μεταβολικού συν-δρόμου με την καλοήθη υπερπλασία του προστάτη. Μερικές από αυτές εξετάζουν το μεταβολικό σύνδρομο ως μια οντότηταενώ άλλες ερευνούν κάθε συστατικό του μεταβολικού συνδρόμου σε μεμονωμένη βάση.

Συμπέρασμα:Τα στοιχεία που προκύπτουν από τις έως τώρα δημοσιευμένες μελέτες υποστηρίζουν την ότι η σχέση μεταξύκαλοήθους υπερπλασίας του προστάτη και των μεταβολικών ασθενειών μέσω μιας κοινής παθογεννετικής οδού είναι δυνατή.Ορισμένα τμήματα της ίσως έχουν ήδη αποδειχθεί πειραματικά, ωστόσο ο ακριβής μηχανισμός που παρεμβαίνει στην ανάπτυξητου μεταβολικού συνδρόμου και στην ανάπτυξη της καλοήθους υπερπλασίας του προστάτη παραμένει ασαφής.

Λέξεις ευρετηριασμού: Καλοήθης υπερπλασία προστάτη, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδης διαβήτης, υπερινσουλιναιμία,αθηροσκλήρωση, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία.

10 ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΑ ΧΡΟΝΙΚΑ

και την δακτυλική εξέταση παρουσίασαν επίσης αμφισβητού-μενα αποτελέσματα: Δύο μεγάλες πληθυσμιακές μελέτες συ-σχέτισης συνιστωσών της ΚΥΠ (συμπτώματα προστατισμούκαι της ανάγκη χειρουργικής επέμβασης) με τον δείκτη μάζαςσώματος και το βάρος δεν βρήκαν καμία συσχέτιση10. Αντί-θετα ο Giovannucci και συνεργάτες συσχέτισαν γραμμικά τηδριμύτητα των συμπτωμάτων και την ανάγκη χειρουργικήεπέμβαση με έναν ενιαίο κλινικός δείκτης της παχυσαρκίας11.Η πλέον πρόσφατη μελέτη του Safarinejad επίσης συσχετίζειτον δείκτη μάζας σώματος με την ΚΥΠ12. Πάλι, πρέπει να πα-ρατηρηθεί ότι η δακτυλική εξέταση δεν παρέχει ακρίβεια στηνεκτίμηση του μεγέθους του προστάτη ενώ, η ένταση των ενο-χλημάτων όπως περιγράφεται στα ερωτηματολόγια δεν αν-τιστοιχεί στην σοβαρότητά τους. Επιπλέον όπου ηδιαβάθμιση της ΚΥΠ βασίζεται στα συμπτώματα, υπάρχουνλάθη στην ταξινόμηση της ΚΥΠ επειδή δεν αναπτύσσουνόλα τα άτομα με ΚΥΠ ενοχλήματα και αντίστροφα. Δεδομέ-νου ότι οι τεχνικές απεικόνισης μετρούν τον προστατικό όγκομε τη μεγάλη ακρίβεια, οι μελέτες συσχέτισης σωματομετρι-κών παραγόντων και ΚΥΠ που βασίζονται στην απεικονι-στική εκτίμηση του μεγέθους του προστάτη θεωρούνται πιοαξιόπιστες. Εντούτοις καμία από τις υπάρχουσες μελέτες δενπροσφέρει σταθερές αποδείξεις μιας τέτοιας συσχέτισης. ΟHammarsten και οι συνεργάτες συσχέτισαν τον όγκο τουπροστάτη αδένα -όπως αυτός μετρήθηκε με υπέρηχο- με τιςπαθήσεις του μεταβολικού συνδρόμου σε ασθενείς με συμ-πτώματα από το κατώτερο ουροποιητικό με ή χωρίς εκδη-λώσεις του μεταβολικού συνδρόμου και βρήκαν τη σχέσηπαχυσαρκίας και ΚΥΠ ισχυρά θετική13. Το ίδιο εργαστήριοσυσχέτισε ανθρωπολογικά, εργαστηριακά και κλινικά στοιχείαμε τον όγκο του προστάτη αδένα σε ένα δείγμα διακόσιωνπενήντα ασθενών με ενοχλήματα και βρήκε έναν θετικό συ-σχετισμό μεταξύ του ετήσιου ποσοστού αύξησης της ΚΥΠ μετον δείκτη μάζας σώματος και τεσσάρων άλλων εκφράσεωντης παχυσαρκίας. Ομοίως, οι Ozden και λοιποί που μέτρη-σαν το συνολικό προστατικό όγκο και τον όγκο της μεταβα-τικό ζώνης με διορθικό υπέρηχο σε ένα μικρότερο δείγμαασθενών κατέδειξαν μεγαλύτερο ρυθμό αύξησης του προ-στάτη αδένα στην υποομάδα των παχύσαρκων ασθενών μεΚΥΠ14. Ο Parsons και οι συνάδελφοι αξιολόγησαν στοιχείααπό 422 άτομα που είχαν υποβληθεί σε μαγνητική απεικό-νιση του προστάτη αλλά δεν βρήκαν οποιαδήποτε σχέση15

ενώ ο Soygur και οι συνάδελφοι σε ένα μικρό δείγμα ατόμωνμε αποφρακτική ούρηση βρήκαν τα μεγαλύτερα αδενώματαστα άτομα που βαρύτερα κατά 40% τουλάχιστον πέρα απότο συνιστώμενο βάρος αλλά δεν παρατήρησαν διαφορά στηνένταση των στα συμπτωμάτων16. Οι Burke και λοιποί διερεύ-νησαν την σχέση διάφορων ανθρωπομετρικών παραμέτρωνμε την παρουσία και την πρόοδο συστατικών της ΚΥΠ όπωςένταση συμπτωμάτων, υπόλειμμα ούρων, μέγεθος προ-στάτη, μέγιστο ποσοστό ροής και ιστορικό οξείας απόφραξηςμε τον προστατικό όγκο. Σύμφωνα με τα συμπεράσματά τουςούτε το βάρος ούτε τα άλλα ανθρωπομετρικά μέτρα δεν συν-δέονται σημαντικά με την παρουσία ή την πρόοδο της ΚΥΠ17.Είναι ενδιαφέρον ότι δύο προοπτικές μελέτες διαπίστωσανο μεγαλύτερος δείκτης μάζας σώματος συνδέεται με μει-ωμένο κίνδυνο ανάπτυξης ΚΥΠ. Ο Zucchetto και οι συνάδελ-φοί του συνέκριναν το αναφερόμενο ύψος, βάρος, και τημετρημένη περιφέρεια μέσης και ισχίων ατόμων με ιστολο-γικά επιβεβαιωμένη ΚΥΠ και επίσης συσχέτισαν αντίστροφατο υπερβολικό βάρος με τον κίνδυνο ανάπτυξης και προόδουτης ΚΥΠ18. Τα παχύσαρκα άτομα έχουν μειωμένα επίπεδατεστοστερόνης ορού, ενώ παράγουν περισσότερη οιστρα-διόλη από τα μη-παχύσαρκα άτομα μέσω του μετασχηματι-σμού της επινεφριδιακής ανδροστενεδιόνης στο λιπαρό ιστό.Αντίθετα, λόγω του μειωμένου λιπαρού ιστού, τα λιπόσαρκα

άτομα έχουν τα πιο υψηλά επίπεδα τεστοστερόνης19. Μεβάση τα παραπάνω, ο κίνδυνος ανάπτυξης της ΚΥΠ είναιβιολογικά εύλογος και για τους παχύσαρκους και για τουςαδύνατους ανθρώπους με αποτέλεσμα να δυσχεραίνεται ηερμηνεία και οι συσχετισμοί των επιδημιολογικών μελετών20.Επιπλέον, λόγω της σχετικής με την ηλικία μείωσης στο ανά-στημα και της αλλαγής στην πυκνότητα κοκάλων, ο δείκτηςμάζας σώματος είναι μάλλον ανακριβής και οποιαδήποτεαναφορά βασισμένη στον δείκτη μάζας σώματος στους ηλι-κιωμένους μπορεί να είναι αμφισβητήσιμη. Πρέπει επίσης ναπαρατηρηθεί ότι ο δείκτης μάζας σώματος δεν αντανακλάπάντα την επίδραση της παχυσαρκίας. Χαρακτηριστικά οGupta και λοιποί κατέδειξαν ότι το ύψος είναι ανεξάρτητοςπρογνωστικός παράγοντας της ΚΥΠ ενώ το βάρος, η μέσηκαι η περιφέρεια ισχίων δεν είναι5. Στην μελέτη των Giovan-nucci και συνεργατών, η περιφέρεια μέσης σχετίστικε γραμ-μικά και τη δριμύτητα των συμπτωμάτων και την ανάγκηχειρουργικής επέμβασης14, ενώ ο Zhuang και λοιποί βρήκανεπίσης θετική συσχέτιση μεταξύ του ύψους και του όγκου τουπροστάτη24. Εντούτοις, δύο άλλες διασταυρούμενες μελέτεςδεν βρήκαν οποιαδήποτε συσχέτιση μεταξύ του ύψους καιτου όγκου του προστάτη21,25.

Παρά το σχετικά μεγάλο αριθμό συμμετεχόντων που πε-ριλαμβάνεται στις ανωτέρω μελέτες, τρείς από τις τέσσεριςαυτές μελέτες έχουν σοβαρούς περιορισμούς: στη μελέτητων Gupta και συναδέλφων οι συμμετέχοντες ταξινομήθηκανμε βάση την παρουσία συμπτωμάτων χωρίς ιστολογική επι-βεβαίωση της ΚΥΠ, στη μελέτη των Morrison και συναδέλ-φων ταξινομήθηκαν ως έχοντες ΚΥΠ αναλόγως της ανάγκηςχειρουργείου ενώ στη μελέτη των Zucchetto και συναδέλ-φων, τα αποτελέσματα υπολογίστηκαν με βάση το ύψος καιβάρος όπως αυτό αναφέρθηκε από τους ίδιους τους ασθε-νείς. Η μελέτη των Zhuang και συναδέλφων θεωρήθηκε αξιό-πιστος δεδομένου ότι η ΚΥΠ αξιολογήθηκε βάσει τουπροστατικού όγκου όπως μετρήθηκε στο υπερηχογράφημα.Είναι προφανές εντούτοις, ότι τα υψηλόσωμα άτομα έχουναναλογικά μεγαλύτερους προστάτες ανεξάρτητα από την πα-ρουσία της ΚΥΠ και επομένως είναι εύλογό τα άτομα αυτάνα έχουν μια μεγαλύτερη απόλυτη ετήσια αύξηση στον συ-νολικό όγκο του προστάτη τους25. Κατά τρόπο ενδιαφέροντα,στη μελέτη των Lee και συνεργατών ο συνολικός όγκος τουπροστάτη βρέθηκε μεν μεγαλύτερος στους παχύσαρκους απ'ό,τι στους φυσιολογικού βάρους ασθενείς αλλά αφότου απο-κλείστηκαν οι παχύσαρκοι ασθενείς με μεταβολικές ασθέ-νειες26. Αυτή η παρατήρηση υποδηλώνει ότι μάλλον οιγενετικοί παρά οι μεταβολικοί παράγοντες διαδραματίζουνσημαντικότερο ρόλο στην εξέλιξη της ΚΥΠ και παράλληλαεξηγούν τη θετική σχέση μεταξύ του ύψους και ΚΥΠ. Αυτή ηυπόθεση υποστηρίζεται περαιτέρω από την μελέτη που κα-ταδεικνύει ότι η ταχέως αναπτυσσόμενη ΚΥΠ είναι παράγον-τας κινδύνου για την παχυσαρκία καθώς επίσης και από τηνυψηλότερη συχνότητα BPH στις δυτικές κοινωνίες απ' ό,τιστις ασιατικές χώρες27,28. Δυστυχώς, οι μελέτες που προσπα-θούν να καταδείξουν την γενετική βάση ως κύριο αίτιο για τηνανάπτυξη ΚΥΠ αντιμετωπίζουν σημαντικές δυσκολίες. Το κυ-ριότερο μειονέκτημα βρίσκεται στο γεγονός ότι η άμεση μέ-τρηση έκθεσης που είναι γενετική προδιάθεση είναι αδύνατηελλείψει ενός συγκεκριμένου γονιδίου προς μελέτη. Αυτήντην περίοδο, Tsuchiya και λοιποί συνέδεσαν τον αυξανόμενοκίνδυνο καλοήθους υπερπλασίας με CA πολυμορφισμό τουγονιδίου του προσομοιάζοντα με την ινσουλίνη αυξητικού πα-ράγοντα29. Δεδομένου ότι οι συγκεκριμένες αιτίες έναρξης καιτης προόδου της καλοήθους υπερπλασίας δεν είναι ακόμαγνωστές, απαιτούνται περισσότερες μελέτες για να επιβεβαι-ώσουν το ανωτέρω εύρημα, να το συνδέσουν με τα ήδη γνω-στά και να εξηγήσουν τους παθογενετικούς μηχανισμούς.


ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Nandeesha H. Benign prostatic hyperplasia: dietaryand metabolic risk factors. Int Urol Nephrol. 2008 Feb2 [Epub ahead of print]

2. Partin AW et al. In¯uence of age and endocrine fac-tors on the volume of benign prostatic hyperplasia. JUrol 1991;145:405-409

3. Reavan GM. Banting lecture 1988. Role of insulin re-sistance in human disease. Diabetes 1988;371595-1607

4. Defronzo R, Ferrarini E. insulin resistance. A multi-faced syndrome responsible for NIDDM, obesity, hy-pertension, dyslipidemia and arterioscleroticcardiovascular disease. Diabetes care 1991:14;173-194

5. Gupta A, Gupta S, Pavuk M, Roehrborn CG. Anthro-pometric and metabolic factors and risk of benign pro-static hyperplasia: a prospective cohort study of AirForce veterans. Urology. 2006;68:1198-205

6. Daniell HW. Larger prostatic adenomas in obese menwith no associated increase in obstructive uropathy. JUrol 1993; 149:315-317

7. Seitter WR, Barrett-Connor E. Cigarette smoking,obesity and benign prostate hypertrophy a prospec-tive, population based study. Am J Epidemiol1992;135:500-503

8. Sidney S, Quesenberry C Jr, Sadler MC, Lydick EG,Guess HA, Cattolica EV. Risk factors for surgicallytreated benign prostatic hyperplasia in a prepaidhealth care plan. Urology 1991;38:13-19

9. GlynnRJ, Campion EW, Bouchart GR, Silbert JE.The development of benign prostatic hyperplasiaamong volunteers in the normative aging study. Am JEpidemiol 1985:121:78-90

10. Matsuda T, Abe H, Suda K. Relation between benignprostatic hyperplasia and obesity and estrogen. Rin-sho Byori. 2004;52:291-4

11. Arrighi HM, Guess HA, Metter EJ, Fozard JL. Symp-toms and signs of prostatism as risk factors for prosta-tectomy. Prostate 1990;16:253-261

12. Mohr B, Barry MJ, Collins MM, McKinlay JB. Risk fac-tors for clinical benign prostatic hyperplasia in a com-munity-based population of healthy aging men. J ClinEpidemiol 2001:54;935–944

13. Haidinger G, Temml C, Schatzl G, Brössner C,Roehlich M, Schmidbauer CP, Madersbacher S. Riskfactors for lower urinary tract symptoms in elderlymen. For the Prostate Study Group of the Austrian So-ciety of Urology. Eur Urol. 2000 Apr;37(4):413-20

14. Giovannucci E, Rimm EB, Chute CG. Obesity and be-nign prostatic hyperplasia. Am J Epidemiol 1994;140:989–1002

15. Safarinejad MR. Prevalence of benign prostatic hy-perplasia in a population-based study in Iranian men40 years old or older. Int Urol Nephrol. 2008 Feb 2

[Epub ahead of print]16. Högstedt B, Holthuis N, Mellström D. Components of

the metabolic syndrome—risk factors for the develop-ment of benign prostatic hyperplasia. Prostate CancerProstatic Dis 1998:1;157–162

17. Ozden C, Ozdal OL, Urgancioglu G, Koyuncu H,Gokkaya S, Memis A. The correlation between meta-bolic syndrome and prostatic growth in patients withbenign prostatic hyperplasia. Eur Urol. 2007;51:199-203

18. Parsons JK, Bergstrom J, Barrett-Connor E. Lipids,lipoproteins and the risk of benign prostatic hyperplasiain community - dwelling men. BJU Int. 2008;101:313-8

19. Soygür T, Küpeli B, Aydos K, Küpeli S, Arikan N,Müftüoğlu YZ. Effect of obesity on prostatic hyperpla-sia: its relation to sex steroid levels. Int Urol Nephrol.1996;28(1):55-9.

20. Burke JP, Rhodes T, Jacobson DJ, McGree ME,Roberts RO, Girman CJ, Lieber MM, Jacobsen SJ.Association of anthropometric measures with thepresence and progression of benign prostatic hyper-plasia. Am J Epidemiol 2006:164;41–46

21. Zucchetto A, Tavani A, Dal Maso L, Gallus S, Negri E,Talamini R, Franceschi S, Montella M, La VecchiaC.History of weight and obesity through life and risk ofbenign prostatic hyperplasiaInt J Obes. 2005;29:798-803

22. Eldrup E, Lindholm J. Winkel P. Plasma sex hormonesand ischemic heart disease. Clin Biochem 1987:20;105-112

23. Boyle P. Epidemiology and natural history in: Benignprostate hyperplasia, Chatelain C, Denis L, Foo KT,Khoury S, Mc Connell J. Editors, Health Publication,Plymouth 2001

24. Zhuang TN, Ly LP, Cumming RG, HandelsmanDJ.Growth and development during early manhoodas determinants of prostate size in later life. J Clin En-docrinol Metab. 2005;90:6055-63

25. Morrison AS: Risk factors for surgery for prostatic hy-pertrophy. Am J Epidemiol 1992:135;974–980

26. Lee S, Min HG, Choi SH, Kim YJ, Oh SW, Kim YJ,Park Y, Kim SS. Central obesity as a risk factor forprostatic hyperplasia. Obesity 2006;14:172-9

27. Guess HA. Benign prostatic hyperplasia: antecedentsand natural history. Epidemiol Rev. 1992;14:131-53

28. Platz EA, Kawachi I, Rimm EB, Willett WC, Giovan-nucci E. Race, ethnicity and benign prostatic hyper-plasia in the health professionals follow-up study. JUrol 2000;163:490-5

29. Tsuchiya N, Wang L, Horikawa Y, Inoue T, KakinumaH, Matsuura S, Sato K, Ogawa O, Kato T, Habuchi T.CA repeat polymorphism in the insulin-like growth fac-tor-I gene is associated with increased risk of prostatecancer and benign prostatic hyperplasia. Int J Oncol.2005;26:225-31.


ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η ανεύρεση κυλίνδρων στα ούρα εθεωρείτο πάντα ση-μαντικό εύρημα για τη διάγνωση παθήσεων του ανώτερουκυρίως ουροποιητικού συστήματος. Σχηματίζονται στον νε-φρώνα και έτσι ο αριθμός τους, το μέγεθός τους, το σχήματους και κυρίως η σύνθεσή τους δίνουν χρήσιμες πληρο-φορίες για την ύπαρξη παρεγχυματικής νόσου του νεφρούακόμη και σε ασυμπτωματικούς ασθενείς1-5. Η παρουσίατους σημαίνει ανώμαλη διήθηση ή επαναπορρόφηση πρω-τεΐνης μέσα στον νεφρώνα ή και τα δυο οπότε η παρουσίατους επιβάλλει την παρακολούθηση του ασθενούς6. Μερι-κές φορές κατά την κυτταρολογική εξέταση ούρων δεν δί-δεται αρκετή προσοχή στην παρουσία μη κυτταρικώνστοιχείων, όπως είναι και οι κύλινδροι7, η παρουσία τουςπαραβλέπεται, δεν αξιολογείται και δεν αναφέρεται παράτην διαγνωστική σημασία, που μπορεί να έχει για το κυτ-ταρολογικό αποτέλεσμα. Στην μελέτη μας αυτή αναζητή-σαμε τους κυλίνδρους στην κυτταρολογική εξέταση ούρωντης καθημερινής εργασίας, ασχοληθήκαμε με την μορφο-λογική απεικόνισή τους στις συνήθεις μεθόδους παρα-

σκευής του υλικού και επί ανεύρεσής τους έγινε προσπά-θεια σύνδεσής τους με συγκεκριμένη νεφρική πάθηση.

ΥΛΙΚΑ & ΜΕΘΟΔΟΣ

Μελετήθηκαν ούρα 128 ασθενών στα οποία κατά τηνσυνήθη κυτταρολογική εξέταση ανευρέθησαν διάφοροιτύποι κυλίνδρων. Οι ασθενείς ήσαν ηλικίας 19-80 ετών(μέση ηλικία 53,65 έτη) νοσηλευόμενοι για διάφορα παθο-λογικά αίτια. Τα ούρα παρασκευάσθηκαν με απλή φυγο-κέντρηση, μονιμοποιήθηκαν με αλκοολούχο spray καιεχρώσθησαν με τη χρώση Παπανικολάου. Ένα επίχρισμααπό κάθε περίπτωση έμεινε αμονιμοποίητο για αποξή-ρανση στον αέρα και χρώσθηκε με την χρώση May-Grun-wald Giemsa (M.G.G.). Η παρουσία κυλίνδρων ήταντυχαίο εύρημα σε όλες τις περιπτώσεις. Στη συνέχεια ανα-ζητήθηκε η τελική κλινική διάγνωση σε όλους τους ασθε-νείς και έγινε συσχετισμός του τύπου των ανευρεθέντωνκυλίνδρων με αυτήν για να ανευρεθεί, αν υφίσταται στα-θερή σχέση μεταξύ διαφόρων τύπων κυλίνδρων και κλινι-κής πάθησης.

2. Κύλινδροι στην κυτταρολογική εξέταση ούρων. Ποια η διαγνωστική σημασία της παρουσίας τους;

Τερζοπούλου Κ, Βερώνη Σ, Αναγνωστοπούλου Ειρ, Ράμμου Ρ.

Κυτταρολογικό Τμήμα, Τζάνειο Γ. Ν. Πειραιά.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Ο σκοπός αυτής της μελέτης είναι να διερευνηθεί η διαγνωστική σημασία της ανεύρεσης κυλίνδρων στην απλή κυττα-ρολογική εξέταση ούρων και ο συσχετισμός της με την κλινική πάθηση του ασθενούς.

Μελετήθηκαν 128 ασθενείς στην κυτταρολογική εξέταση ούρων των οποίων βρέθηκαν κύλινδροι διαφόρων τύπων. Σεόλες αυτές τις περιπτώσεις η παρουσία των κυλίνδρων ήταν τυχαίο εύρημα και δεν υπήρχε διεγνωσμένη νεφρική πάθηση.Οι ασθενείς είχαν προσέλθει για έλεγχο αιματουρίας ή/και για διάφορα άλλα συμπτώματα από το ουροποιητικό σύστημα(π.χ. συχνουρία, κωλικό κ.α.).

Οι κύλινδροι, που ανευρέθησαν, κατατάχθηκαν σε πέντε τύπους: α) κοκκώδεις (αδροί-λεπτοί), β) κηρώδεις, γ) επιθη-λιακοί, δ) αιμορραγικοί, ε) λευκοκυτταρικοί. Μετά την αναφορά της ανεύρεσης των κυλίνδρων και τον καθορισμό του τύπουτους στην κυτταρολογική εξέταση, οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε λεπτομερή νεφρολογικό έλεγχο, ο οποίος απεκάλυψε σεόλες τις περιπτώσεις κάποια νεφρική βλάβη άλλοτε σοβαρή και άλλοτε ήπια.

Η παρουσία κυλίνδρων στην κυτταρολογική εξέταση ούρων πρέπει να αναφέρεται από τον κυτταρολόγο διότι προσφέρεισημαντική διαγνωστική βοήθεια στον κλινικό ιατρό.

ΠΙΝΑΚΑΣ

Συσχετισμός του τύπου των ανευρεθέντων κυλίνδρων με την κλινική διάγνωση

ΚΛΙΝΙΚΗ ΠΑΘΗΣΗ Αριθμός

περιπτώσεων

Ε Ι Δ Ο Σ Κ Υ Λ Ι Ν Δ Ρ Ω Ν

Κοκκώδεις Κηρώδεις Επιθηλιακοί Αιμορραγικοί Λευκοκυτταρικοί

Σωληναριακή-αιμορραγική νέκρωση

24 24 24 19 24 ---

Φαρμακευτική αιτιολογία 42 42 42 38 29 ---

Νεφρική ανεπάρκεια 16 16 16 12 9 ---

Νεφρολιθίαση 14 14 14 5 7 ---

Υδρονέφρωση 4 4 4 3 4 ---

Σπειραματονεφρίτις 8 --- --- --- 8 7

Πυελονεφρίτις 9 --- --- --- --- 9

Κάκωση νεφρού 3 3 3 1 3 ---

Αδενοκαρκίνωμα νεφρού 8 8 8 1 2 ---

ΣΥΝΟΛΟ 128 111 111 79 86 16

13

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ

Η απεικόνιση των κυλίνδρων ήταν σαφής σε όλα τα μο-νιμοποιημένα επιχρίσματα τα χρωσμένα κατά Παπανικο-λάου σε αντίθεση με αυτά, που χρώσθηκαν με M.G.G.,γεγονός, που ερμηνεύτηκε, ότι η αποξήρανση του επιχρί-σματος στον αέρα επιδρά αρνητικά στην διατήρησή τουςκαι έτσι δεν καθίσταται δυνατός ο εντοπισμός τους.

Οι ανευρεθέντες κύλινδροι κατατάχθηκαν ως ακολούθως:

1. Κοκκώδεις (λεπτοκοκκώδεις και αδροκοκκώδεις). (Εικ. 1 & 2)

2. Κηρώδεις. (Εικ. 3)

3. Επιθηλιακοί. (Εικ. 4 & 5) Η επιθηλιακή προέλευση τωνκυτταρικών στοιχείων που τους αποτελούν ακόμη καιμε συνοδές εκφυλιστικές αλλοιώσεις είναι σαφής.

4. Αιμορραγικοί. (Εικ. 6) Τα στοιχεία αίματος, που τουςαποτελούν είναι είτε ακέραια ερυθροκύτταρα είτε στοι-χεία αιμοσφαιρίνης λόγω αιμόλυσης.

5. Λευκοκυτταρικοί. (Εικ. 7) Η παρουσία πολυμορφοπυ-ρήνων είναι σαφής ακόμη και με συνοδές εκφυλιστικέςαλλοιώσεις.

Εικόνα 1: Λεπτοκοκκώδεις κύλινδροι (Χρώση Παπανικολάου, Χ400)

Εικόνα 2: Αδροκοκκώδεις κύλινδροι (Χρώση Παπανικολάου, Χ400)

ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΕΙΣ

14

Από τον Πίνακα φαίνεται ότι οι κοκκώδεις και κηρώδειςκύλινδροι ήσαν στις περισσότερες περιπτώσεις συνοδόεύρημα άλλων κυλίνδρων και δεν αποτελούσαν εύρημακάποιας ειδικής πάθησης των νεφρών ήσαν δε οι συχνό-τερα ανευρισκόμενοι κύλινδροι (σε ποσοστό περίπου86%). Οι αιμορραγικοί κύλινδροι συνήθως συνυπήρχαν μετους επιθηλιακούς και η συνδυασμένη παρουσία τουςυποδήλωνε σωληναριακή βλάβη του νεφρού με τη μορφήτης αιμορραγικής ή φαρμακευτικής νέκρωσης. Αυτή η σω-ληναριακή βλάβη αφορούσε και στις περισσότερες περι-πτώσεις της μελέτης μας. Παρατηρήθηκαν σε ποσοστόπερίπου 61% οι επιθηλιακοί και 67% οι αιμορραγικοί.

Τέλος σπανιότεροι ήσαν οι λευκοκυτταρικοί κύλινδροι (πο-σοστό περίπου 9%) οι οποίοι όμως ήσαν και οι πλέον δια-γνωστικοί κύλινδροι, ανευρισκόμενοι μόνο σε περιπτώσειςπυελονεφρίτιδας ή σπειραματονεφρίτιδας.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Οι κύλινδροι είναι σχηματισμοί, που απεικονίζουν τοναυλό των ουροφόρων σωληναρίων, μέσα στα οποία σχη-ματίσθηκαν λόγω συνθηκών στάσης των ούρων και όξινουph. Αποτελούνται από μια βλεννοπρωτεΐνη η οποία είναιPAS-θετική (καλούμενη Tamm-Horsfall)8-10 και αποτελεί τηνθεμέλιο ουσία μέσα στην οποία εγκλωβίζονται εν συνεχείαδιάφορα κυτταρικά στοιχεία εκφυλισμένα ή μη3,7,11.

Κύλινδροι στα ούρα παρατηρήθηκαν για πρώτη φοράτο 1837 από Γάλλους και Γερμανούς ερευνητές 12. Με τηνκαθιέρωση της κυτταρολογικής εξέτασης ούρων13 περι-γράφηκαν τα μορφολογικά χαρακτηριστικά τους με τηχρώση Παπανικολάου, η οποία έχει θεωρηθεί πολύ ικανο-ποιητική για την ανίχνευση των πιο σημαντικών τύπων κυ-λίνδρων3,7,11.

Υαλώδεις κύλινδροι και λιπώδεις κύλινδροι δεν παρα-τηρήθηκαν στη μελέτη μας. Οι υαλώδεις κύλινδροι συχνάκαταστρέφονται ή διαλύονται κατά την παρασκευαστικήεργασία. Είναι κύλινδροι χωρίς ιδιαίτερη διαγνωστική αξίααφού έχει αναφερθεί ότι οι κύλινδροι αυτοί μπορεί να πα-ρατηρηθούν και σε φυσιολογικά άτομα σε περιπτώσεις έν-τονης αφυδάτωσης κυρίως δε σε περιπτώσεις έντονηςάθλησης9, 14-18. Η παρουσία λιπωδών κυλίνδρων αναμένε-ται σε περιπτώσεις νεφρωσικού συνδρόμου11. Στη μελέτημας δεν είχαμε καμμία περίπτωση νεφρωσικού συνδρό-

Εικόνα 3: Κηρώδης κύλινδρος (χρώση Παπανικολάου Χ 400)

Εικόνα 4: Επιθηλιακοί κύλινδροι με στοιχεία εκφύλισης διαφόρου βαθμού (χρώση κατά Παπανικολάου Χ 400).



μου. Όμως η ανεύρεση λιπωδών κυλίνδρων δεν θα ήτανεύκολη έτσι κι αλλιώς, διότι για τη μονιμοποίηση και τηχρώση του υλικού μας χρησιμοποιείται οινόπνευμα με τοοποίο οι λιπώδεις ουσίες διαλύονται και αφήνουν στη θέσητους κενοτόπια.

Κατά τον συσχετισμό των ανευρεθέντων κυλίνδρων μετην κλινική πάθηση (βλ. Πίνακα) παρατηρήθηκαν τα ακό-λουθα.

Στις περισσότερες περιπτώσεις (42 περιπτώσεις) επρό-κειτο για νεφρική βλάβη που προκλήθηκε από κάποιαφαρμακευτική ουσία. Κλινικά αυτή συνοδευόταν άλλοτεαπό μικροσκοπική και άλλοτε από μικρή μακροσκοπική αι-ματουρία. Σ΄αυτές τις περιπτώσεις η ανεύρεση και ανα-φορά των κυλίνδρων στην κυτταρολογική εξέταση τωνούρων έθεσε την υποψία της νεφρικής βλάβης και στις πε-ρισσότερες εξ αυτών έγινε μετά από άλλοτε άλλο χρονικόδιάστημα διακοπή της χορηγούμενης φαρμακευτικής ου-σίας κατά την κρίση των κλινικών ιατρών. Σε επανάληψητης κυτταρολογικής εξέτασης ούρων μετά τρίμηνο από τηνδιακοπή παρατηρήθηκε εξαφάνιση των κυλίνδρων από ταούρα σε 19 περιπτώσεις (δηλ. σε ποσοστό 45%).

Η παρουσία αιμορραγικών και επιθηλιακών κυλίνδρωνσυνδέεται κυρίως με βλάβη στο σπείραμα και αγγειακήσυμμετοχή. Στη μελέτη μας αυτοί οι κύλινδροι παρατηρή-θηκαν σε όλες τις περιπτώσεις νεφρικής ανεπάρκειας καισωληναριακής νέκρωσης, αγγειακής ή φαρμακευτικής αι-τιολογίας (όπως αιμορραγικής ή οξείας σωληναριακής νέ-κρωσης). Βρέθηκαν ακόμη σε κάποιες περιπτώσειςαδενοκαρκινώματος του νεφρού πιθανώς λόγω στενωτι-κού ή αποφρακτικού μηχανισμού σε συνδυασμό με διά-βρωση. Η αναφορά τους στην κυτταρολογική εξέτασηούρων και η επισήμανση υποψίας νεφρικής βλάβης συνέ-βαλε στην αποκάλυψη του νεοπλάσματος. Τέλος η ανεύ-ρεσή τους σε μερικές περιπτώσεις νεφρολιθίασηςοφειλόταν πιθανότατα στην προκαλούμενη στάση τωνούρων λόγω σπασμού εκ του τραυματισμού, που προκα-λείται από τον λίθο ή στον αποφρακτικό μηχανισμό με τονοποίο δρα ο ίδιος ο λίθος..

Οι πλέον ειδικοί κύλινδροι ήσαν οι λευκοκυτταρικοί συν-δεόμενοι με φλεγμονώδη αντίδραση. Στη μελέτη μας βρέ-θηκαν μόνο σε περιπτώσεις πυελονεφρίτιδας καισπειραματονεφρίτιδας. Η κλινική εικόνα διευκολύνει τη διά-γνωση στις περιπτώσεις αυτές. Ίσως σ’ αυτό να οφείλεταιο μικρός σχετικά αριθμός των παθήσεων αυτών στη με-λέτη μας.

Οι κοκκώδεις κύλινδροι δεν είναι ειδικοί κάποιας πάθη-σης. Πρόκειται συνήθως για εκφυλιστική εξέλιξη οιουδή-ποτε κυλίνδρου, ο οποίος αρχικά γίνεται αδροκοκκώδης,εξελίσσεται σε λεπτοκοκκώδη και καταλήγει σε κηρώδη. Ηπαρουσία μόνο κοκκωδών-κηρωδών κυλίνδρων χωρίςπαρουσία άλλου τύπου κυλίνδρων σε ούρα, που έχουνπαρασκευασθεί με κυτταροφυγοκέντρηση δεν θα πρέπεινα αξιολογείται διότι συνήθως πρόκειται για ψευδοκυλίν-δρους προερχόμενους από τα φίλτρα που χρησιμοποιούν-ται κατά την τεχνική της κυτταροφυγοκέντρησης19. Ανόμως δεν εφαρμόζεται η τεχνική της κυτταροφυγοκέντρη-σης, όπως στη δική μας μελέτη, τότε θα πρέπει να αξιο-λογούνται. Φαίνεται όμως ότι οι κοκκώδεις κύλινδροι, πουείναι και οι συχνότεροι, δεν είναι πάντα αποτέλεσμα εκφύ-λισης των κυτταρικών στοιχείων, που τους αποτελούνόπως λευκοκύτταρα ή επιθηλιακά κύτταρα των νεφρικώνσωληναρίων20. Δυνατόν με την ίδια μορφολογία να απει-κονίζονται ψευδοκύλινδροι αποτελούμενοι μόνο απόαθροίσεις πρωτεϊνών ή άλλων άμορφων ουσιών ή απόαθροίσεις βακτηριδίων οπότε και υποδηλούν πυελονεφρί-τιδα21. Παρά τα αναφερόμενα στη βιβλιογραφία7, 11, 19 δενπαρατηρήθηκαν ψευδοκύλινδροι στη μελέτη μας. Πι-στεύουμε ότι η προσεκτική παρατήρηση του σχηματισμού,που θεωρείται κύλινδρος, σε συνδυασμό με τη γενική ει-κόνα του επιχρίσματος και τέλος η παρουσία σχετικής ποι-κιλίας κυλίνδρων στο επίχρισμα διευκολύνουν τηναναγνώριση ψευδοκυλίνδρων. Η εμπειρία της αναγνώρι-

Εικόνα 5: Επιθηλιακός κύλινδρος με έντονη εκφύλιση ώστε κατά θέσεις εμφανίζεται κοκκώδης (χρώση κατά Παπανικολάου Χ 400).

Εικόνα 6 (α, β): Αιμορραγικοί κύλινδροι. (β) με στοιχεία αιμόλυσης (Χρώση Παπανικολάου, Χ400)

(α) (β)


σης των κυλίνδρων αποκτάται εύκολα και στηρίζεται κυ-ρίως στο σαφώς περιγεγραμμένο σχήμα του αληθούς κυ-λίνδρου.

Σε ελάχιστες περιπτώσεις στη μελέτη μας παρατηρή-θηκαν μικτοί κύλινδροι δηλαδή κύλινδροι αποτελούμενοιαπό συνδυασμό διαφόρων κυτταρικών στοιχείων11. Ηπαρουσία τους συνδεόταν με νεφρική ανεπάρκεια. Η κυτ-

ταρική τους σύσταση ήταν συνδυασμός αιμορραγικού-επι-θηλιακού κυλίνδρου.

Η παρουσία κυλίνδρων στην κυτταρολογική εξέτασηούρων πρέπει να αξιολογείται και να αναφέρεται από τονκυτταρολόγο ιατρό. Έτσι βελτιώνεται σημαντικά η ποιότητατης κυτταρολογικής διάγνωσης και ταυτόχρονα διευκολύ-νεται ο κλινικός ιατρός στην διάγνωσή του.

Εικόνα 7: Λευκοκυτταρικοί κύλινδροι (χρώση Παπανικολάου Χ 400)

ABSTRACT

Renal casts found in urine cytological specimes. Their diagnostic value

Terzopoulou K., Veroni S., Anagnostopoulou I., Rammou R.

The purpose of this study is to evaluate the presence of casts in routine cytological examination of urine and to correlatethem to renal disease.

Smears from 128 urine sediments, where several types of casts were found, were studied. No suspicion of renal diseasewas referred in any case. Most of the patients had presented with haematuria or/and several vague urological symptoms.The presence of casts was referred on cytological report. Renal investigation revealed a renal lesion either mild or severein all cases.

Casts are a quite usual finding in routine urinary sediments. Their presence should always be reported because the in-vestigation of the suggested renal lesion leads the diagnostic procedure to the right direction.


1. Addis T: Renal failure casts. J.A.M.A. 84:1013-1015,1925.

2. Schreiner GE: The identification and clinical signifi-cance of casts. Arch Intern Med 99:356-369, 1957.

3. Schumann GB, Harris S, Henry JB: An improvedtechnique for examining urinary casts and a review oftheir significance. Am J Clin Pathol, 69:18-23, 1978.

4. Grzetic M, Racki S, Prodan-Merlak Z, Vuksanovic-Mikulicic S, Zivcic-Cosic S: Value of urinary sedimentcytology in evaluation of acute tubular necrosis afterkidney transplantation. Acta Med Croatica, 58:19-23,2004 (article in Croatian).

5. Perazella MA, Coca SG, Kanbay M, Brewster UC,Parikh CR: Diagnostic value of urine microscopy fordifferential diagnosis of acute kidney injury in hospital-ized patients. Clin J Am Soc Nephrol 3:1615-1619,2008.

6. Roche Scientific Service: Cast formation. In: Urineunder the microscope. 4th edition. Basel, Hoffman-LaRoche, 1985, p 34.

7. Takahashi M: Color atlas of cancer cytology. 2nd edi-tion. George Thieme Verlag, Stuttgard, New-York,

1981, pp 464-470.8. Mc Queen EG: Composition of urinary casts. Lancet,

I:397-398, 1966.9. Rutecki GJ, Goldsmith C, Schriener GE: Characteriza-

tion of proteins in urinary casts. N Engl J Med,284:1049-1052, 1971.

10. Fairley JK, Owen JE, Birch DF: Protein composition ofurinary casts from healthy subjects and patients withglomerulonephritis. Br Med J, 287:1838-1840, 1983.

11. Schumann GB, Weiss MA: Renal casts. In: Atlas ofrenal and urinary tract cytology and its histopathologicbases. Lippincott Co, Philadelphia, Toronto, 1981, pp77-87.

12. Lippman RW: Urine and the urinary sediment. 2nd edi-tion. Springfield, I 11, Charles C Thomas, 1957.

13. Papanicolaou GN, Marshall VF: Urine sedimentsmears as diagnostic procedure in cancer of the uri-nary tract. Science, 101:519-520, 1945.

14. Robert AM: Some effects of exercise on the urinarysediment. J Clin Invest, 14:31-33, 1935.

15. Behrman RA: Urinary findings before and after amarathon race. N Engl J Med, 225:801-802, 1939.

16. Foster GS: Excessive exertion and its effect on the kid-neys. J.A.M.A., 112:891-895, 1939.


17. Mc Queen EG: The nature of urinary cast. J ClinPathol, 13:367-373, 1962.

18. Heptinstall RH: The kidneys. In: Systemic pathology.GP Wright, WSC Symmers, London, Longmans, 1966,p 715.

19. Longhman NT, Scott GS: Casts or fibers? An observa-

tion in urinary cytology. Acta Cytol, 31:640-641, 1987.20. Lindner LE, Vacca D, Haber MH: Identification and

composition of types of granular urinary casts. Am JClin Pathol, 80:353-358, 1983.

21. Lindner LE, Haber MH: A specific urinary cast in acutepyelonephritis. Am J Clin Pathol, 73:809-811, 1980.

18

ΙΙ. ΠΡΩΤΟΤΥΠΑ ΑΡΘΡΑ1. Οξεία Νεφρική Ανεπάρκεια και Νεφρωσικό Σύνδρομο σε ηλικιωμένοασθενή με Νόσο Ελαχίστων Αλλοιώσεων : παρουσίαση περιστατικού και σύν-τομη βιβλιογραφική ανασκόπηση.

Ε. Χελιώτη1, Ε. Χρυσανθοπούλου1, Λ. Νακοπούλου2, Φ. Στασινή1, Α. Κόκκαλης1,

Γ. Παπαδάκης1

1Νεφρολογική Κλινική και Μονάδα Τεχνητού Νεφρού, Π.Γ.Ν. Πειραιά «Τζάνειο»2Παθολοοανατομικό Εργαστήριο Ιατρικής Σχολής Αθηνών

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Εισαγωγή:Η Νόσος Ελαχίστων Αλλοιώσεων (ΝΕΑ) είναι μία νεφρική παθολογοανατομική βλάβη που συχνά συνοδεύεται απόνεφρωσικό σύνδρομο. Τρείς παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί έχουν προταθεί για την ερμηνεία αυτού του συνδρόμου: νεφροσάρκα(οίδημα νεφρού), παρουσία οξείας σωληναριακής νέκρωσης και μείωση του ρυθμού της σπειραματικής διήθησης.

Περιγραφή περιστατικού: Ασθενής με νόσο ελαχίστων αλλοιώσεων προσήλθε με δύσπνοια, οίδημα κάτω άκρων και αύξησησωματικού βάρους κατά 10 κιλά τον τελευταίο μήνα. Η νεφρική λειτουργία δεν βελτιώθηκε παρά την απομάκρυνση της περίσσειαςύδατος μέσω αιμοκάθαρσης. Η νεφρική βιοψία ανέδειξε μέτρια αρτηριοσκλήρυνση και σημεία σωληναριακής βλάβης χωρίς ση-μαντικό διάμεσο οίδημα. Χορηγήθηκαν κορτικοστεροειδή με ανάκαμψη της νεφρικής λειτουργίας και αποδρομή της λευκωματου-ρίας.

Συμπέρασμα : Στην περίπτωση του ασθενούς μας η υπόθεση του νεφρικού οιδήματος δεν επιβεβαιώνεται ενώ δεν μπορεί νααποκλειστεί η παρουσία της οξείας σωληναριακής νέκρωσης και η θεωρία του μειωμένου ρυθμού σπειραματικής διήθησης.

Λέξεις ευρετηρίου : Οξεία νεφρική ανεπάρκεια, Ρυθμός σπειραματικής διήθησης, Αιμοκάθαρση, Διάμεσο οίδημα, Νόσος ελα-χίστων αλλοιώσεων, Νεφρωσικό σύνδρομο, Υπόθεση νεφρικού οιδήματος, Διαδερμική βιοψία νεφρού, Σωληναριακή βλάβη.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Η νόσος ελαχίστων αλλοιώσεων (ΝΕΑ) ή μηδενική νόσος(Nil disease) αντιπροσωπεύει μια παθολογοανατομική βλάβητου νεφρού. Θεωρείται η πιο συχνή αιτία νεφρωσικού συν-δρόμου (ΝΣ) σε παιδιά ηλικίας μέχρι 10 ετών σε ποσοστό90%, ενώ σε παιδιά μεγαλύτερης ηλικίας αντιπροσωπεύειτο 50% και το 10-15% στους ενήλικες ασθενείς (1-3). Η νόσοςεμφανίζεται συχνότερα στα αγόρια σε σχέση με τα κορίτσιαμέχρι την ηλικία των 10 ετών.Η συγκέντρωση της κρεατινίνηςστον ορό συνήθως είναι φυσιολογική ενώ στους ενήλικεςσυχνά είναι ελάχιστα αυξημένη. Ένα ποσοστό των ενήλικωνασθενών ενδέχεται να εμφανίσει οξεία νεφρική ανεπάρκεια(ΟΝΑ). Συνήθως πρόκειται για ασθενείς προχωρημένης ηλι-κίας, με υψηλή συστολική αρτηριακή πίεση, σοβαρή λευκω-ματουρία και ευρήματα αρτηριοσκλήρυνσης στη νεφρικήβιοψία.Η θεραπεία της ΝΕΑ στους ενήλικες αποτελεί πρόκλησηκαθώς δεν υπάρχουν καθορισμένα θεραπευτικά σχήματα, ηπαθογένεια της νόσου παραμένει άγνωστη και τα θεραπευ-τικά πρωτόκολλα χαρακτηρίζονται από μεγάλη ετερογένεια(2).Το οίδημα του διάμεσου νεφρικού ιστού θεωρήθηκε αιτία σω-ληναριακής και αγγειακής απόφραξης με αποτέλεσμα την μεί-ωση της σπειραματικής διήθησης. Αυτή η θεωρία στηρίχτηκεσε πλήθος περιστατικών όπου η απομάκρυνση της περίσ-σειας εξωκυττάριου υγρού (οίδημα) οδήγησε σε αποδρομήτης νόσου (4). Ο Cameron και συν. κατέγραψαν περίπτωσηπεριστατικού με οξεία νεφρική ανεπάρκεια που δεν ανταπο-κρίθηκε στην επιθετική απομάκρυνση υγρών προτείνονταςένα εναλλακτικό παθοφυσιολογικό μοντέλο αναφορικά με τηνμειωμένη σπειραματική διήθηση που παρατηρείται σε περι-

πτώσεις με νόσο ελαχίστων αλλοιώσεων (5). Η έλλειψη κα-θορισμένης θεραπείας βασισμένης στην παθοφυσιολογία τηςνόσου ενισχύει την ανάγκη για περαιτέρω διερεύνηση τωνπαραμέτρων που συμμετέχουν στην εμφάνισή της. Παρουσιάζεται η περίπτωση ασθενούς με ΝΕΑ και οξεία νε-φρική ανεπάρκεια ανθεκτική στην απομάκρυνση περίσσειαςύδατος, ενισχύοντας την υπόθεση του Cameron και συν (5).

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗΣΑσθενής 69 ετών με ατομικό αναμνηστικό διατατικής μυο-καρδιοπάθειας προσήλθε με δύσπνοια, οίδημα κάτω άκρωνκαι αύξηση σωματικού βάρους κατά 10 κιλά τον τελευταίομήνα. Αναφέρεται μειωμένη συχνότητα και ποσότητα ούρωναπό εβδομάδος. Η φαρμακευτική αγωγή για την διατατικήμυοκαρδιοπάθεια περιελάμβανε καρβεδιλόλη, ραμιπρίλη,σπειρονολακτόνη και φουροσεμίδη. Δεν προηγήθηκαν βήχας , αρθραλγίες, μυαλγίες, πυρετός,δερματικό εξάνθημα, αιμόπτυση, αιματουρία, δυσουρικά ενο-χλήματα ή λήψη νεφροτοξικών φαρμάκων.Ο εργαστηριακός έλεγχος εισαγωγής ανέδειξε : σοβαρή με-ταβολική οξέωση με pH 7.23 και [HCO3-] 16mmol/l, ουρία352 mg/dl, Cr 7.5 mg/dl, Na 127 mEq/l , K 5.2 mEq /l ,Ca 7.9mg/dl, Λευκώματα 4.9 gr/dl, albumin 2.9 gr/dl, Χοληστερόλη287mg/dl, Τριγλυκερίδια 254mg/dl, Hb 10.5 gr/dl, WBC6700cu/ mm (gran 65%, lymph 20%, eos 3,5%, mon 6%). Σεανάλυση δείγματος ούρων ανευρέθηκαν: ΕΒ 1020, ΡΗ 6.5,4+ λεύκωμα, 3+ Hb, 2-3 πυοσφαίρια και 25-30 ερυθρά κ.ο.π.Η 24ωρη συλλογή ούρων ανέδειξε 15gr λεύκωμα και η υπο-λογιζόμενη κάθαρση κρεατινινης (ClCr) ~12 ml/min. Ο πλή-ρης ορολογικός έλεγχος (RF, ANA, ANCA, antiGBM, C3, C4,


19

HIV,HBV, HCV, κρυοσφαιρίνες) ήταν αρνητικός.Στον υπερηχογραφικό έλεγχο οι νεφροί απεικονίστηκαν φυ-σιολογικοί ως προς το μέγεθος και την ηχογένεια, χωρίς στοι-χεία απόφραξης.Την 7η ημέρα νοσηλείας του ο ασθενής υπεβλήθη σε διαδερ-μική βιοψία νεφρού η οποία περιελάμβανε 33 σπειράματαανά τομή, 4 εκ των οποίων είχαν πλήρως σκληρυνθεί. Ταυπόλοιπα στο απλό μικροσκόπιο παρουσίαζαν ελαφρού βαθ-μού αύξηση της μεσαγγείου ουσίας. Στο διάμεσο υπόστρωμαυπήρχαν μέτριου βαθμού κυρίως διάχυτο ίνωση και διήθησηαπό λίγα φλεγμονώδη μονοπύρηνα κύτταρα. Τα ουροφόρασωληνάρια εμφάνιζαν αλλοιώσεις οξείας προσβολής στα επι-θηλιακά κύτταρα αρκετών σωληναρίων και λίγα άλατα ασβε-στίου στον αυλό. Οι αρτηρίες μικρού, μεσαίου και μεγάλουμεγέθους παρουσίαζαν πάχυνση του έσω χιτώνα και πολλα-πλασιασμό του έσω πετάλου σε μερικές από αυτές. Ο ανο-σοφθορισμός ήταν αρνητικός στα τρία σπειράματα για τιςσφαιρίνες IgE. IgM, IgA, C3, C1q και ελαφρές αλύσους κ καιλ (εικόνα 1).Παρά τη χορήγηση υψηλών δόσεων φουροσεμίδης, η κλινι-κοεργαστηριακή εικόνα του ασθενούς παρέμεινε αμετάβλητηκαι παραμένοντας ανουρικός αντιμετωπίστηκε με συνεδρίεςαιμοκάθαρσης. Παράλληλα λόγω λευκωματουρία νεφρωσι-κού εύρους έγινε έναρξη αγωγής με πρεδνιζόνη σε δόση2mg/kg/day. Ο ασθενής υπεβλήθη συνολικά σε 10 συνεδρίεςαιμοκάθαρσης ενώ χρειάστηκε να απομακρυνθούν 15 λίτραπερίσσειας ύδατος. Παρατηρήθηκε σταδιακή βελτίωση τόσοτης νεφρικής λειτουργίας όσο και της λευκωματουρίας. 30ημέρες μετά την εισαγωγή του η τιμή κρεατινίνης είχε μειωθεί

στο 1.5 mg/dl και η λευκωματουρία στα 3.6 gr/24h. Δύο εβδο-μάδες μετά την έξοδό του από το νοσοκομείο η τιμή κρεατινί-νης είχε μειωθεί σε 1.3 mg/dl και η λευκωματουρία σε 2 gr/24hενώ ένα μήνα αργότερα σημειώθηκε περαιτέρω βελτίωση μετιμές 1.1mg/dl και 0.5gr/24h αντίστοιχα και η ClCr υπολογί-σθηκε στα 90 ml/min περίπου Η εικόνα 2 παρουσιάζει τιςμεταβολές των κλινικοεργαστηρικών παραμέτρων κατά τηνδιάρκεια όλης της θεραπευτικής περιόδου.

ΣΥΖΗΤΗΣΗΔιαφορετικοί παθογενετικοί μηχανισμοί φαίνεται να εμπλέκον-ται στην εμφάνιση της νόσου ελαχίστων αλλοιώσεων τηςοποίας η παθογένεια ωστόσο παραμένει αδιευκρίνιστη. Έχειπροταθεί η εμπλοκή τριών μηχανισμών στη μείωση του ρυθ-μού της σπειραματικής διήθησης: η σοβαρή μείωση της σπει-ραματικής διαπερατότητας (5), η παρουσία οξείαςσωληναριακής νέκρωσης και η αυξημένη ενδονεφρική πίεσηοφειλόμενη σε διάμεσο οίδημα (4). Η τελευταία υπόθεσηαφορά ασθενείς με νόσο ελαχίστων αλλοιώσεων και οξεία νε-φρική ανεπάρκεια, και βασίζεται στην παρατήρηση ότι η πλει-οψηφία των ασθενών παρουσιάζει κλινικοεργαστηριακήβελτίωση μετά την απομάκρυνση της περίσσειας ύδατος.Σύμφωνα με αυτήν τη θεωρία η συγκέντρωση υγρού πλούσιοσε λεύκωμα στο διάμεσο χώρο μπορεί να προκληθεί αν στηνμεσαγγειακή πλευρά του σπειραματικού τριχοειδούς υπερ-διηθείται υγρό υψηλής περιεκτικότητας σε λεύκωμα προκα-λώντας σημαντικό διάμεσο οίδημα. Αξίζει να σημειωθεί ότι οιασθενείς με ΝΕΑ και οξεία νεφρική ανεπάρκεια δεν εμφανί-ζουν πάντα

Εικόνα 1. Διαδερμική βιοψία νεφρού: Στο οπτικό μικροσκό-πιο παρουσία διατεταμένων σπειραμάτων σε μεγέθυνση100χ. και αλλοιώσεις οξείας σωληναριακής νέκρωση.

Εικόνα 2. Συνοπτική κλινική πορεία BW = ΣωματικόΒάρος; UproV = Λεύκωμα ούρων 24h; ClCr = ΚάθαρσηΚρεατινίνης; Palb = Αλβουμίνη πλάσματος.

ίοιδημα. Ο Cameron και οι συνεργάτες (5) του ανέφεραν περί-πτωση ασθενούς με ΝΕΑ, σοβαρή λευκωματουρία και οξείανεφρική ανεπάρκεια χωρίς ευρήματα όμως διάμεσου νεφρικούοιδήματος, διάμεσου διηθήματος ή οξείας σωληναριακής νέ-κρωσης στον οποίο δεν βελτιώθηκε η νεφρική ανεπάρκειαπαρά την δραστική απομάκρυνση περίσσειας ύδατος. Οι συγ-γραφείς υποστηρίζουν πως η θεωρία του διάμεσου νεφρικούοιδήματος δεν αρκεί για να συμπεριλάβει όλους τους ασθενείςμε ΝΕΑ και οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Θεωρούν ότι τα ποδο-

κύτταρα ίσως έχουν ρυθμιστικό ρόλο στον καθορισμό των πιέ-σεων στο σπείραμα, στη διάταση του διηθητικού τοιχώματος,στη διαστολή της βασικής μεμβράνης του σπειράματος καικατά συνέπεια και στην υπερδιήθηση (6). Μειωμένη υπερδιή-θηση προκαλείται και από διαταραχή του εκλεκτικού διηθητι-κού φραγμού οφειλόμενη σε απώλεια του ηλεκτρικού φορτίουτης βασικής μεμβράνης και ενδέχεται αυτός ο μηχανισμός νααποτελεί τη βάση της παθοφυσιολογίας της ΝΕΑ με οξεία νε-φρική ανεπάρκεια.

ΠΡΩΤΟΤΥΠΑ ΑΡΘΡΑ

20

ABSTRACT

Minimal Change Disease in Elderly Patient Presenting With Acute Renal Failure and Nephrotic Syndrome: Case report and short literature

review

E.Chelioti1, E. Chrisanthopoulou1, F.Stasini1, A. Kokkalis1, A.Loli1, G. Papadakis1

1 Department of Nephrology and Renal Unit, General Hospital of Piraeus “Tzaneio”

Abstract

Background: Minimal change disease (MCD) is a histopathological lesion of the kidneys most commonly associated with nephrotic syn-

drome. Three pathophysiological mechanisms have been proposed to explain this syndrome: Nephrosarca (severe oedema of the kidney),

presence of acute tubular necrosis and decreased of glomerular filtration rate.

Case: We present a 69 years old patient with minimal change disease presented with dyspnoea, oedema of the lower extremities and

weight gain of 10 kg the month prior to admission. Renal function did not improve despite excess fluid removal with hemodialysis. Renal

biopsy did not show significant interstitial oedema but showed signs of tubular damage and mild atherosclerosis. Renal function returned

with remission of proteinuria following administration of corticosteroid therapy.

Conclusion: Our case does not support the nephrosarca hypothesis but the presence of acute tubular necrosis and decreased of glomerular

filtration rate theories cannot be excluded.

Keywords: Acute renal failure; Glomerular filtration rate; Hemodialysis; Interstitial oedema; Minimal change disease; Nephrotic

syndrome; Nephrosarca hypotheses; Nil disease; Percutanous renal biopsy.


1. Cameron J: Nephrotic syndrome in the elderly. SeminNephrol 1996, 16:39-29.

2. Waldman M, Crew R, Valery A, Busch J, Stokes B,Markowitz G, D’ Agati V, Appel G: Adult minimal- change dis-ease: Clinical characteristics, treatment, and outcomes ClinJ Am Soc Nephrol 2007, 2:445-453.

3. Zech P, Colon S, Pointet P, Deteix P, Labeeuw M, LeitenneP: The nephritic syndrome in adults aged over 60. Etiology,evolution and treatment of 76 cases. Clin Nephrol 1982,17:232-236.

4. Lowenstain J, Schacht R, Baldwin D: Renal failure in mini-mal change nephritic syndrome. Am J Med 1981, 70:227-

233.5. Cameron M, Peri U, Rogers T, Moe W: Minimal change dis-

ease with acute renal failure: a case against thenephrosarca hypothesis. Nephrol Dial Transplant, 2004,19:2642-2646.

6. Pavenstadt H, Kriz W, Kretzler M. Cell biology of theglomerular podocyte. Physiol Rev 2003; 83: 253-307

7. Rusillo M, Utiel F, Avila I, Banasco V: Acute renal failurein a case of nephritic syndrome secondary to focal and seg-mental glomerulosclerosis. Nefrologia 2008, 28 106-107

8. Tinawi M, Salinas-Madrigal L, Domoto D: Minimal ChangeDisease presenting with acute tubular necrosis. Am J KidneyDis 1995, 25:648-650.

Ο Rusillo και οι συνεργάτες (7) του ανέφεραν μία άλλη πε-

ρίπτωση ασθενούς με σπειραματοσκλήρυνση ο οποίος

εγκατέστησε οξεία νεφρική ανεπάρκεια, χωρίς μεταβολή

της νεφρικής του λειτουργίας παρά την απομάκρυνση του

οιδήματος. Η νεφρική βιοψία δεν είχε ευρήματα υπέρ σω-

ληναριακής βλάβης, απόφραξης ή διάμεσου οιδήματος.

Οι συγγράφεις κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι η νεφρική

ανεπάρκεια ήταν αποτέλεσμα της διαταραγμένης σπειρα-

ματικής υπερδιήθησης ενισχύοντας την υπόθεση του

Cameron.

Ο Tinawi και οι συνεργάτες (8) του παρουσίασαν περί-

πτωση ασθενούς με νόσο ελαχίστων αλλοιώσεων και

οξεία σωληναριακή νέκρωση. Η βιοψία νεφρού ανέδειξε

σωληναριακή νέκρωση και ήπιο διάμεσο οίδημα. Σε

αυτήν την περίπτωση καμία από τις τρεις υποθέσεις δεν

μπορεί να αποκλειστεί . Στην δική μας περίπτωση ασθε-

νής με ΝΕΑ παρουσίασε οξεία νεφρική ανεπάρκεια και

σοβαρή λευκωματουρία χωρίς ευρήματα διάμεσου νεφρι-

κού οιδήματος. Η μικροσκοπική ανάλυση ανέδειξε οξεία

σωληναριακή νέκρωση. Δεδομένου ότι η νεφρική λει-

τουργία του ασθενούς δεν ανάκαμψε παρά την απομά-

κρυνση περίσσειας ύδατος και στη δική μας περίπτωση

ενισχύεται η υπόθεση της μειωμένης σπειραματικής δια-

περατότητας του Cameron χωρίς να μπορεί να αποκλει-

στεί η θεωρία της μειωμένης σπειραματικής διήθησης

οφειλόμενη σε οξεία σωληναριακή νέκρωση ενώ δεν επα-

ληθεύεται η υπόθεση του νεφρικού οιδήματος. Φαίνεται

ότι η ΝΕΑ με οξεία νεφρική ανεπάρκεια είναι μία σύνθετη

νόσος με πολλές διαφορετικές παθοφυσιολογικές εκφρά-

σεις και είναι απαραίτητη περαιτέρω έρευνα προκειμένου

να ανακαλυφθούν οι ακριβείς μηχανισμοί που προκαλούν

μειωμένη σπειραματική διήθηση.


21ΠΡΩΤΟΤΥΠΑ ΑΡΘΡΑ

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το πρωτοπαθές δερματικό αδενοκυστικό καρκίνωμα είναισπάνιο αργά αναπτυσσόμενο νεόπλασμα το οποίο περιγρά-φτηκε για πρώτη φορά από τον Boggio το 19751. Στην βιβλιο-γραφία έχουν περιγραφεί περίπου 65 περιπτώσεις2. Τονεόπλασμα διηθεί συχνά νευρικούς κλάδους και υποτροπιάζειτοπικά σε ποσοστό περίπου 50%, ενώ σπάνια δίνει μεταστά-σεις στους επιχώριους λεμφαδένες ή σε απομεμακρυσμέναόργανα3,4,5.

ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΣ

Η περίπτωσή μας αφορά γυναίκα ηλικίας 80 ετών η οποίαπροσήλθε στο Νοσοκομείο μας με ανώδυνη μάζα στην ινιακήχώρα διαστάσεων 2,5 x 1,5 εκ. από έτους περίπου. Η βλάβηεξαιρέθηκε χειρουργικά σε υγιείς ιστούς και η ιστολογική εξέ-ταση έδειξε διήθηση του χορίου από νεόπλασμα με μορφολο-γικά χαρακτηριστικά αδενοκυστικού καρκινώματος. Ο όγκοςαποτελείτο από βασικού τύπου κύτταρα τα οποία διετάσσοντοσε αδενοειδείς, συμπαγείς ή ηθμοειδείς σχηματισμούς. (Φω-τογραφίες 1, 2). Στον ανοσοϊστοχημικό έλεγχο τα νεοπλασμα-τικά κύτταρα ήταν θετικά στις χρώσεις για EMA, CK AE1, CKAE3 και βιμεντίνη και αρνητικά στο CEA. Ικανός αριθμός κυτ-τάρων ήταν θετικός στη χρώση για S100p. (Φωτογραφίες 3,4). Ο περαιτέρω εργαστηριακός έλεγχος ( CT scan) δεν απε-

κάλυψε ύπαρξη άλλης μάζας, ούτε μεταστάσεις σε λεμφαδένεςή απομεμακρυσμένα όργανα. Η ασθενής δεν έλαβε μετεγχει-ρητικά ακτινοθεραπεία ή συμπληρωματική χημειοθεραπεία καιδύο έτη μετά την επέμβαση είναι ελεύθερη συμπτωμάτων.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Το αδενοκυστικό καρκίνωμα είναι ασυνήθης τύπος καρκινώ-ματος το οποίο συχνότερα αναπτύσσεται στους σιελογόνουςαδένες. Σπανιότερα μπορεί να αναπτυχθεί και σε άλλες θέσειςόπως δέρμα, μαστό, πνεύμονες, τραχεία, προστάτη αδένα, τρά-χηλο μήτρας, εγκέφαλο και παραρρινικές κοιλότητες. Τα συμ-πτώματα εξαρτώνται από τη θέση εντόπισης του νεο πλάσματος.Στους σιελογόνους αδένες παρουσιάζεται στην αρχή ως ανώ-δυνη αργά αναπτυσσόμενη μάζα στο πρόσωπο ή στην στομα-τική κοιλότητα ενώ αργότερα η διήθηση περιφερικών νεύρωνπροκαλεί πόνο και παραλύσεις. Η εντόπιση στο τραχειοβρογ-χικό δένδρο μπορεί να προκαλέσει αναπνευστικά προβλήματαενώ η προσβολή του λάρυγγα διαταραχές στην ομιλία5,6,7. Τοαδενοκυστικό καρκίνωμα σπάνια δίνει μεταστάσεις στους επι-χώριους λεμφαδένες και η πενταετής επιβίωση φθάνει το 70 -80% σε διάφορες μελέτες4,5. Το αδενοκυστικό καρκίνωμα τουδέρματος πρέπει να διαφοροδιαγιγνώσκεται από όμοια νεοπλά-σματα των σιελογόνων αδένων με τα οποία έχει παρόμοια ιστο-παθολογικά και ανοσοϊστοχημικά χαρακτηριστικά, και από το

2. Πρωτοπαθές δερματικό αδενοκυστικό καρκίνωμα: Περιγραφή μιας περιπτώσεως και ανοσοϊστοχημική μελέτη

Χ. Γλαβά, Ξ. Γραμματόγλου, Ε. Σκαφίδα, Ν. Πετρακοπούλου, Ε. Κατσαμάγκου, Θ. Βασιλακάκη

Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Γενικό Περιφερειακό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Το πρωτοπαθές δερματικό αδενοκυστικό καρκίνωμα είναι σπάνιο, αργά αναπτυσσόμενο νεόπλασμα το οποίο υποτροπιάζειτοπικά και σπανίως δίνει μεταστάσεις στους επιχώριους λεμφαδένες ή σε απομεμακρυσμένα όργανα. Στην βιβλιογραφία έχουναναφερθεί συνολικά περίπου 65 περιπτώσεις. Πρόκειται για γυναίκα ασθενή η οποία προσήλθε στο Νοσοκομείο με μάζα στηνινιακή χώρα από έτους. Η βλάβη εξαιρέθηκε χειρουργικά σε υγιείς ιστούς και η ιστολογική εξέταση έδειξε εικόνα αδενοκυστικούκαρκινώματος. Το νεόπλασμα διερευνήθηκε ανοσοϊστοχημικά. Σε περαιτέρω κλινικοεργαστηριακό έλεγχο μεταστάσεις σε λεμφα-δένες ή άλλα όργανα δεν ανευρέθησαν. Η ασθενής δεν έλαβε μετεγχειρητικά ακτινοβολία ή συμπληρωματική χημειοθεραπεία.

Λέξεις - κλειδιά: Αδενοκυστικό καρκίνωμα, δερματικό αδενοκυστικό καρκίνωμα, ανοσοϊστοχημεία.

Εικόνα 1: Αδενοκυστικό καρκίνωμα Η – Ε x 100 Εικόνα 2: Αδενοκυστικό καρκίνωμα Η – Ε x 40


αδενοειδές βασικοκυτταρικό καρκίνωμα7,8,9. Συνηθέστερα το νε-όπλασμα απαντάται στην τέταρτη με έκτη δεκαετία της ζωής καιείναι συχνότερο στις γυναίκες (σχέση γυναικών : ανδρών = 4 :1)3. Στον ανοσοϊστοχημικό έλεγχο τα κύτταρα του νεοπλάσματοςπαρουσιάζουν θετικότητα στο επιθηλιακό μεμβρανικό αντιγόνο(EMA), στις κυττοκερατίνες χαμηλού και υψηλού μοριακού βά-ρους (CK AE1, CK AE3), στη βιμεντίνη και στην S100p. Ηχρώση για CEA συνήθως είναι αρνητική, ενώ θετικότητα εστιακά

στο CEA έχει αναφερθεί σε ορισμένες μελέτες10,11. Η θεραπείαεκλογής για το αδενοκυστικό καρκίνωμα, ανεξάρτητα από τηθέση εντόπισής του, είναι η χειρουργική αφαίρεση σε υγιείςιστούς. Συμπληρωματική ακτινοθεραπεία δίνεται μερικές φορέςμετεγχειρητικά για να περιοριστεί ο κίνδυνος τοπικής υποτρο-πής. Σε ορισμένα κέντρα γίνεται θεραπεία με ουδετερόνια (ne-utron therapy) σε ειδικές περιπτώσεις. Χη μειο θεραπείαχρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση μεταστάσεων1,3,5,9.

Εικόνα 3: Αδενοκυστικό καρκίνωμα – Χρώση με CK AE 3 Εικόνα 4: Αδενοκυστικό καρκίνωμα – Χρώση με S100p

ABSTRACT

Primary cutaneous adenoid cystic carcinoma: A case report and immunohistochemical study

Ch. Glava, X, Grammatoglou, E, Skafida, N. Petrakopoulou, E. Katsamagkou, Th. Vasilakaki

Primary cutaneous adenoid cystic carcinoma is a rare slow-growing malignancy with only few cases (˜ 65) reported in the li-terature. It has characteristics of indolent and progressive course and high incidence of perineural invasion and local recurrence.A 80 year old woman came to our hospital with a mass in the back region of the scalp which underwent surgical removal withclean margins. Histological examination of the mass showed a cutaneous adenoid cystic carcinoma. The immunohistochemicalstudy showed that the tumour cells were positive for EMA, CK AE1, CK AE3, and Vimentin and negative to CEA. A considerablenumber of tumour cells were immunoreactive with S100p. The CT scan did not reveal any masses, lymphadenopathy or distantmetastases. No postoperative radiotherapy or adjuvant chemotherapy was given.


1. Naylor E, Sarkar P, Perlis CS, Giri D, Gnepp DR, Robin-son-Bostom L. Primary cutaneous adenoid cystic carci-noma. J Am Acad Dermatol. 2008, 58(4):636-41.

2. Barnes J, Garcia C. Primary cutaneous adenoid cysticcarcinoma: a case report and review of the literature.Cutis. 2008, 81(3):243-6.

3. van der Kwast TH, Vuzevski VD, Ramaekers F, BousemaMT, Van Joost T. Primary cutaneous adenoid cystic carci-noma: case report, immunohistochemistry, and review ofthe literature. Br J Dermatol. 1988, 118(4):567-77.

4. Weekly M, Lydiatt DD, Lydiatt WM, Baker SC, JohanssonSL. Primary cutaneous adenoid cystic carcinoma meta-static to cervical lymph nodes. Head Neck. 2000,22(1):84-6.

5. Kato N, Yasukawa K, Onozuka T. Primary cutaneous ade-noid cystic carcinoma with lymph node metastasis. Am JDermatopathol. 1998, 20(6):571-7.

6. Mencía-Gutiérrez E, Gutiérrez-Díaz E, Ricoy JR, Madero-

García S. Primary cutaneous adenoid cystic carcinomaof the eyelid. Am J Ophthalmol. 2001, 131(2):281-3.

7. Kuramoto Y, Tagami H. Primary adenoid cystic carcinomamasquerading as syringoma of the scalp. Am J Dermato-pathol. 1990, 12(2):169-74.

8. Seab JA, Graham JH. Primary cutaneous adenoid cysticcarcinoma. J Am Acad Dermatol. 1987, 17(1):113-8.

9. Cooper PH, Adelson GL, Holthaus WH. Primary cutane-ous adenoid cystic carcinoma. Arch Dermatol. 1984,120(6):774-7.

10. Wick MR, Swanson PE. Primary adenoid cystic carci-noma of the skin. A clinical, histological, and immunocy-tochemical comparison with adenoid cystic carcinoma ofsalivary glands and adenoid basal cell carcinoma. Am JDermatopathol. 1986, 8(1):2-13.

11. Bergman R, Lichtig C, Moscona RA, Friedman-BirnbaumR. A comparative immunohistochemical study of adenoidcystic carcinoma of the skin and salivary glands. Am JDermatopathol. 1991, 13(2):162-8.



Πρόκειται για άνδρα ασθενή 45 ετών, ο οποίος διακομί-στηκε στην κλινική μας από ιδιωτικό θεραπευτήριο, με εμ-πύρετο, ξηρό βήχα, έντονη αδυναμία, καταβολή και διάχυταμυοσκελετικά άλγη. Ο ασθενής νοσηλεύτηκε επί 5νθήμεροσε παθολογική κλινική ιδιωτικού θεραπευτηρίου και εξήλθεγια προσωπικούς του λόγους με τη διάγνωση «πνευμονία-μικροβιαιμία». Προ της εισαγωγής του στο ιδιωτικό θεραπευ-τήριο ο ασθενής εμφανίζει πυρετό από 3ημέρου έως 39οC, ήπιο βήχα ενίοτε παροξυσμικό μη παραγωγικό, μυαλγίες,αρθραλγίες, έντονη αδυναμία και καταβολή.

Το ατομικό αναμνηστικό είναι ελεύθερο ενώ είναι περι-στασιακός καπνιστής. Πρέπει να τονισθεί ότι ο ασθενής ερ-γάζεται σε αποθήκες εταιρίας μηχανοργάνωσης.

Κατά την εισαγωγή του είχε: WBC:17100 [Neut:91%,Lymph:6,5%], Hb:12,2 g/dl, Hct:35,6%, PLT:270000,CRP:34,7 mg/dl, TKE:97 (1η ώρα), βιοχημικός έλεγχος: κ.φ.,Σίδηρος ορού:32 mg/dl, Φερριτίνη:716 ng/ml, έλεγχος πη-κτικότητος: κ.φ. Γενική εξέταση ούρων: Πρωτεΐνη: ίχνη, ερυ-θρά:1-2 κοπ, πυοσφαίρια: 1-2 κοπ, λοιπά κ.φ. ΑντιγόνοΛεγεονέλλας στα ούρα: αρνητικό. Αντιγόνο Πνευμον/κου σταούρα: αρνητικό. Αντισώματα IgG και IgM για Χλαμύδια: αρ-νητικά. Αντισώματα IgG και IgM για Μυκόπλασμα της Πνευ-μονίας: αρνητικά. Έμμεση Coombs: αρνητική. HBsAg:

αρνητικό. Αντιγόνα για HIV I-II: αρνητικά. Mantoux: αρνητική. Την 1η μέρα της εισαγωγής ο ασθενής υπεβλήθη σε CT

θώρακος όπου ελέγχονται πυκνοατελεκτασικές αλλοιώσειςστην οπίσθια βασική μοίρα αμφοτέρων των κάτω λοβών τωνπνευμόνων.

Απεικονίζονται επίσης πολλαπλοί όζοι στην περιφερικήμοίρα αμφοτέρων των πνευμόνων. Ο μεγαλύτερος εξ αυτώνεντοπίζεται στη μέση του δεξιού πνεύμονα διαμέτρου 2,5 εκ.Τα ευρήματα συνηγορούσαν υπέρ δευτεροπαθών εντοπί-σεων. Μεσοθωρακικοί λεμφαδένες δεν ελέγχονται διογκω-μένοι.

Κατά τη διάρκεια της νοσηλείας του, υπεβλήθη σε U/Sάνω/κάτω κοιλίας χωρίς παθολογικά ευρήματα από τοήπαρ, τη χοληδόχο, το πάγκρεας, τον σπλήνα, τους νε-φρούς και την υπόλοιπη περιτοναϊκή κοιλότητα.

Η CT κοιλίας που διενεργήθη για την εντόπιση τηςπρωτοπαθούς εστίας, δεν ανέδειξε ιδιαίτερη παθολογίαπλην της οιδηματώδους απεικόνισης του περινεφρικούχώρου άμφω, συμβατή με την υποπρωτεϊναιμία.

Ο ασθενής υπεβλήθη επίσης σε βρογχοσκόπηση καιελήφθη βρογχικό έκπλυμα και μεταβρογχοσκοπικά πτύελαγια κυτταρολογική εξέταση και καλλιέργεια για κοινά παθο-γόνα και β-Koch, η οποία απέβη αρνητική για κακοήθεια καιέδειξε αρκετά στοιχεία φλεγμονής με αρκετές βλεννώδειςεκκρίσεις. Οι καλλιέργειες ανέδειξαν ανάπτυξη χλωρίδας.

Η α/α θώρακος κατά την ημέρα εξόδου του ασθενούςαπό το θεραπευτήριο ανέδειξε ασαφοποίηση της αριστε-ρής πλευρο-διαφραγματικής γωνίας με πυκνωτικά στοι-χεία οπισθοκαρδιακά αριστερά. Τα ευρήματα ήτανσυμβατά με πνευμονική λοίμωξη στο οπίσθιο όριο του αρι-στερού κάτω λοβού. Την ίδια μέρα έγινε σπινθηρογρά-φημα οστών με Tc-99m MDP με γ-κάμερα που δενανέδειξε παθολογικά ευρήματα από τον οστίτη ιστό.

Ο ασθενής από την 1η ημέρα της νοσηλείας του, ετέθησε διπλό αντιβιοτικό σχήμα με Μεροπενέμη 2g x 3 /24hκαι Λινεζολίδη 600mg x 2 /24h. Παρ’ όλα αυτά ο πυρετόςεπέμενε έως και την 5η μέρα της νοσηλείας του στο θερα-πευτήριο σε επίπεδα 38-40o C, οπότε και διακομίζεταιστην κλινική μας.

Κατά την είσοδο του ασθενούς στην κλινική μας ελή-φθησαν καλλιέργειες αίματος και πτυέλων για κοινά παθο-γόνα, οι οποίες απέβησαν αρνητικές. Έλεγχος γιααντιγόνο Λεγεωνέλλας και Πνευμονιοκόκκου στα ούρααπέβη αρνητικός. Έγινε νέα ακτινογραφία θώρακος (F/P)που ανέδειξε οζώδη σκίαση δεξιά και ασαφοποίηση της

3. Πνευμονία από Legionella Pneumophila Type 1

Κολοκυθάς Δ.1, Αθανασόπουλος Δ.1, Δραγουμάνος Β.2, Αναστασόπουλος Δ .2, Καρζή Ε.3,

Αψόκαρδος Στ.2

1Τομέας Γενικής Ιατρικής, 2Α΄ Παθολογική Κλινική, 3 Τμήμα Αξονικού Τομογράφου

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Η οικογένεια των Legionellaceae αποτελείται από τουλάχιστον 41 είδη και περισσότερους από 60 ορότυπους, εκ τωνοποίων το στέλεχος Legionella pneumophila - ορότυπος 1 είναι υπεύθυνη για το 70-90% των λοιμώξεων εκ Λεγεωνέλλαςστον άνθρωπο, που αφορούν στο αναπνευστικό, κεντρικό νευρικό, πεπτικό σύστημα καθώς και για τη Νόσο των Λεγεω-ναρίων. Τα βακτηρίδια απαντώνται ευρέως στο περιβάλλον και ιδιαίτερα σε περιοχές που υπάρχει ίζημα πόσιμου νερού,σκουριά, φύκια και οργανικά σωματίδια, σε συστήματα ύδρευσης και κλιματισμού. Για την αντιμετώπιση των λοιμώξεωναπό Legionella αντιβιοτικά εκλογής θεωρούνται οι Μακρολίδες και ιδιαίτερα η Ερυθρομυκίνη.

Στο περιστατικό που παρουσιάζεται ο ασθενής εισήχθη στην κλινική μας με κλινική-απεικονιστική εικόνα και διάγνωσηπνευμονίας αγνώστου αιτιολογικού παράγοντα πάνω σε έδαφος νεοεξεργασίας και η αντιβιοτική αγωγή βασίστηκε πάνωσε αυτό το κλινικό υπόβαθρο καθώς η απομόνωση του μικροοργανισμού επετεύχθη μόνο με τη τεχνική έμμεσου ανοσο-φθορισμού IFA την 9η ημέρα της νοσηλείας στην κλινική.

Εικόνα 1


αριστερής πλευροδιαφραγματικής γωνίας με μικρή συλ-λογή υγρού (εικόνα 2).

Από τον νέο εργαστηριακό έλεγχο: WBC:11990[Neut:67,7%, Lymph:21,7%], Hb:11,9 g/dl, Hct:36,4%,PLT:528000, TKE: 90 (1η ώρα), Ινωδογόνο: 6,87 g/l, CRP:30,2 mg/dl, Γλυκόζη:137 mg/dl, Ουρία: 44 mg/dl, Κρεατι-νίνη: 0,9 mg/dl, Νa+:130 meq/L, K+:4,8 meq/L, λοιπά βιο-χημικά:κ.φ., πλήρης ανοσολογικός έλεγχος:κ.φ. καρκινικοίδείκτες:κ.φ., έλεγχος πηκτικότητας:κ.φ. Γενική ούρων και κ/αούρων: κ.φ. ΗΚΓ: κ.φ. Α.Ν.Ε.: κ.φ

Το πρώτο 48ωρο της νοσηλείας του ασθενούς, παρά τηνισχυρή διπλή αντιβιοτική αγωγή με Μεροπενέμη / Λινεζο-λίδη, ο πυρετός παρέμενε σε επίπεδα 38-39,5οC ενώ πα-ράλληλα εμφάνισε σταδιακά θρομβοκυττάρωση στοπεριφερικό αίμα με PLT:850000/mm3 που αποδόθηκε στηΜεροπενέμη. Έτσι την 5η ημέρα της νοσηλείας και μετάαπό συνεννόηση με την επιτροπή λοιμώξεων του νοσοκο-μείου, τροποποιήθηκε το αντιβιοτικό σχήμα σε μονοθερα-πεία με Κεφτριαξόνη 2g x 2 /24h.

Κατά την 9η ημέρα της νοσηλείας στην κλινική (14ηημέρα ασθενείας), ο ασθενής παρουσίασε σταδιακή κλινικήβελτίωση, ύφεση του πυρετού και έκτοτε απυρέτησε. Τηνίδια ημέρα ο ασθενής υπεβλήθη σε επαναληπτική CT θώ-ρακος – κοιλίας, για διερεύνηση της πιθανής νεοεξεργασίαςμε βάση το πόρισμα της πρώτης CT θώρακος. Στην νέααξονική τομογραφία θώρακος λοιπόν παρατηρείται μείωσητης διαμέτρου των οζωδών σκιάσεων έως και εξάλειψη με-ρικών εξ αυτών. Η αξονική κοιλίας ήταν πάλι χωρίς παθο-λογικά ευρήματα.

Ταυτόχρονα ελήφθησαν δείγματα αίματος και εστάλησανστο Ινστιτούτο Pasteur για ανίχνευση ειδικών παθογόνωνμικροβίων και μυκήτων. Τα αποτελέσματα έδειξαν λοίμωξηαπό Legionella pneumophila ορότυπου1. Η εξέταση έγινεμε τεχνική έμμεσου ανοσοφθορισμού IFA.

ΜΙΚΡΟΒΙΟΛΟΓΙΑ

Η Legionella pneumophila είναι ένα αερόβιο, υποχρεωτι-κώς ενδοκυττάριο, βακτηρίδιο, ευρέως διαδεδομένη στο πε-ριβάλλον και ιδιαίτερα σε περιοχές που υπάρχει ίζημαπόσιμου νερού, σκουριά, φύκια και οργανικά σωματίδια γιατην προμήθεια του βακτηρίου με σίδηρο και άζωτο. Είναι τοαίτιο για σποραδικές εκρήξεις ευκαιριακών λοιμώξεων, κυ-ρίως σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα (οροθετικούς ασθενείς,ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση οργάνουή μυελού, ασθενείς που βρίσκονται υπό χημειοθεραπεία για

κακοήθεια, σε θεραπεία με κορτικοστεροειδή ή TNF-αντα-γωνιστές κ.ά.) συμπεριλαμβανομένων και μικρών παιδιώνκαι ηλικιωμένων ασθενών8. Επιβαρυντικό παράγοντα απο-τελεί επίσης το κάπνισμα1,2.

Μορφολογικά πρόκειται για λεπτό, πλειομορφικό, Gram(-) αρνητικό βακτηρίδιο, που φέρει πολική βλεφαρίδα, καιαναπτύσσεται σε θερμοκρασίες 20-45ο C, ενώ δεν αναπτύσ-σεται στα συνήθη θρεπτικά υλικά. Είναι οξειδάση (+) και κα-ταλάση (+), βακτηρίδιο και παράγει β-λακταμάση. Έχεισύνθετες διατροφικές απαιτήσεις όπως υψηλά επίπεδα κυ-στεΐνης και χαμηλά επίπεδα Νατρίου για να αναπτυχθεί. Αυτόέχει ως αποτέλεσμα να είναι δύσκολο να εντοπιστεί και νααπομονωθεί εκτός ξενιστή. Παρόλα αυτά έχει βρεθεί ότι δια-θέτει την ικανότητα να επιβιώνει στο νερό της βρύσης και σεσωληνώσεις ύδρευσης, σε θερμοκρασία δωματίου, περισ-σότερο από ένα χρόνο. Έχει χρόνο επώασης 2-10 ημέρες4,6.

Έχουν ανακαλυφθεί τουλάχιστον 41 είδη Legionella ενώέχουν εντοπιστεί περισσότεροι από 60 ορότυποι. Το στέλε-χος του βακτηρίου που προκαλεί τη νόσο των Λεγεωναρίωνείναι η Legionella pneumophila ορότυπος1, που είναι υπεύ-θυνο για το 70-90% των λοιμώξεων στον άνθρωπο. Λοί-μωξη επίσης στον άνθρωπο προκαλούν οι ορότυποι 4 και6. Ιδιαίτερο παράγοντα κινδύνου, εκτός της ανοσοκαταστο-λής, αποτελεί το κάπνισμα3.

Η παθογόνος φύση της L. pneumophila αναγνωρίστηκεμετά το 1976, ύστερα από μια οξεία προσβολή πνευμονίαςσε μια ομάδας 221 ηλικιωμένων ανδρών που είχαν βρεθείστη Φιλαδέλφεια των ΗΠΑ για μια συγκέντρωση της Αμερι-κανικής Λεγεώνας. Από τα 221 άτομα που προσεβλήθησανκατέληξαν τα 34 σε διάστημα λίγων ημερών. Παρόλα αυτάδεν έχει αποδειχθεί μέχρι σήμερα η μετάδοση του μικροβίουαπό άτομο σε άτομο2. Τελευταίο, ευρέως δημοσιοποιημένο,κρούσμα της νόσου των Λεγεωναρίων εμφανίστηκε στην Ια-πωνική επαρχία Miyazaki στις εγκαταστάσεις ενός υδροθε-ραπευτηρίου-spa, όπου προσεβλήθησαν 295 άτομα μεσυμπτώματα πνευμονίας ή/και πυρετού, βήχα. Από αυτά 7απεβίωσαν, ενώ το 37% των ασθενών αναγκάστηκε να νο-σηλευτεί7.

ΒΙΟΛΟΓΙΑ - ΟΙΚΟΛΟΓΙΑ

Ο μικροοργανισμός πιστεύεται ότι μεταφέρεται στουςπνεύμονες των ανθρώπων μέσω μιας διαδικασίας πουονομάζεται αεροψεκασμός (aerosolization). Εστίες ανά-πτυξης των μικροβίων είναι τα κλιματιστικά μηχανήματατύπου πύργου, κεφαλές ντους, σωληνώσεις, βραστήρες,υγραντήρες, αναπνευστικές συσκευές θεραπείας. Το βα-κτήριο αναπτύσσεται ιδιαίτερα σε περιβάλλον με μέσησχετική υγρασία 65%. Αυτό συμβαίνει διότι η υγρασία επι-τρέπει στον μικροοργανισμό να επιβιώνει για μεγαλύτεραχρονικά διαστήματα σε αερομεταφερόμενο περιβάλλον4.Ένα άλλο ενδιαφέρον στοιχείο είναι ότι η L. pneumophillaδεν αποικίζει τις ανώτερες αεροφόρους οδούς όπως συμ-βαίνει με άλλους μικροβιακούς παράγοντες που προκα-λούν βακτηριακή πνευμονία. Φαίνεται ότι μόλιςεισπνευστεί το μικρό της μέγεθος της επιτρέπει να ξε-περνά την άμυνα του ανώτερου αναπνευστικού συστήμα-τος. Μέσα στους πνεύμονες πλέον, τα πνευμονικάκυψελιδικά μακροφάγα και μερικές φορές κυψελιδικά επι-θηλιακά κύτταρα τύπου ΙΙ προσλαμβάνουν το μικρόβιοοπότε ξεκινά η ενδοκυττάρια ανάπτυξη του2,5. Πρέπει επί-σης να σημειωθεί ότι η L. pneumophilla έχει σαν ιδιαίτεροχαρακτηριστικό το διττό σύστημα ανάπτυξης της, πέραντων κυττάρων του ανθρώπου και σε κύτταρα πρωτοζώωνόπως η Acanthamoeba, η Hartmannella και η Naegleriaστην οποία φαγοκυτταρώνεται με τον ίδιο τρόπο όπως καιστα μακροφάγα του ανθρώπου5,9.Εικόνα 2


ΠΑΘΟΛΟΓΙΑ

Η κλινική εικόνα της λοίμωξης από L. Pneumophila μπο-ρεί να περιλαμβάνει πυρετό, μυαλγίες, καταβολή, βήχα,πνευμονία αλλά μπορεί να διαδράμει και ηπιότερα χωρίς ει-κόνα πνευμονίας, μόνο με μυαλγίες, πυρετό και ήπια συμ-πτώματα από το πεπτικό σύστημα, οπότε χαρακτηρίζεταιως «πυρετός Pontiac»2,6.

Η νόσος των Λεγεωναρίων εμφανίζεται τις πρώτες 2-4ημέρες με ελαφρό πυρετό, κεφαλαλγία ή καρηβαρία, αρ-θραλγίες και μυαλγίες, αδυναμία και ανορεξία. Στην εξέλιξητης νόσου ο πυρετός είναι υψηλότερος και ανέρχεται σε 39-40οC και εισβάλλει με ρίγη, υπάρχει επίσης δυσφορία, δύ-σπνοια, ξηρός βήχας, πόνος στο στήθος. Ενώ εμφανίζονταικαι εξωπνευμονικές εκδηλώσεις όπως κοιλιακό άλγος πουμπορεί να συνοδεύεται από εμέτους και διάρροιες, έντονεςαρθραλγίες, σχετική βραδυκαρδία, αιματουρία ή/και λευκω-ματουρία, σταδιακή έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας, δια-ταραχές πηκτικότητας, ηπατομεγαλία. Χαρακτηριστικήεξάλλου είναι η ανεύρεση υπονατριαιμίας.

Εγκαθίσταται τελικά πλήρης εικόνα πνευμονίας που μπο-ρεί να καταλήξει σε κώμα ή και στο θάνατο. Η θνητότητα απόλοίμωξη με L. pneumophila μπορεί να ανέλθει στο 15-25%.

ΑΚΤΙΝΟΛΟΓΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Σε μια προοπτική μελέτη 43 ασθενών με νόσο των Λεγε-ωναρίων στο Οχάιο των ΗΠΑ, οι ακτινολογική διερεύνησητων ακτινογραφιών θώρακα έδειξε ότι τα ¾ των ασθενώνεμφάνισαν ετερόκλητες πνευμονικές διηθήσεις, ενώ λοβιακήκατανομή είχε η μειονότητα των ασθενών. Κατά την εισα-γωγή στο νοσοκομείο μόνο το 16% εμφάνιζε λοβιακή κατα-νομή, ποσοστό που ανέρχονταν σε 28% κατά την νοσηλείαστο νοσοκομείο. Πλευριτική συλλογή εμφάνιζε το 23% τωνασθενών κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, ποσοστό πουέφτανε το 63% κατά την παραμονή στο νοσοκομείο.

Συμπερασματικά λοιπόν τις απλές ακτινογραφίες θώ-ρακα καθώς και στην αξονική τομογραφία θώρακα μπορείνα έχει μεταβαλλόμενη απεικόνιση, αλλά συνήθως εμφανίζειεικόνα λοβώδους πνευμονίας. Υπεζωκοτική συλλογή μπορείνα εμφανιστεί έως και στο 1/3 των περιπτώσεων11.

Στην εξεταζόμενη περίπτωση, η εικόνα της ακτινογραφίαςθώρακος είναι μη ειδική για λοίμωξη από L. pneumophila.Οι οζώδεις σκιάσεις στην πρώτη ακτινογραφία θώρακα καιστην πρώτη CT θώρακα εξελήφθησαν ως μεταστάσεις απόάγνωστη πρωτοπαθή εστία και θεωρήθηκε ότι επάνω σεαυτό το ογκολογικό υπόβαθρο αναπτύχθηκε η πνευμονία μετην πλευριτική συλλογή.

ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Το κλινικό περιστατικό παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρονδιότι πρόκειται για σπάνια περίπτωση, στον Ελλαδικό του-λάχιστον χώρο, πνευμονίας από Legionella pneumophila μετόσο άτυπη ακτινολογική εικόνα και τέτοια ανταπόκρισηστην αντιβιοτική αγωγή.

Αξίζει να τονισθεί ότι από εργαστηριακής σκοπιάς, σε δυοδείγματα ούρων σε διάστημα 6 ημερών, η εξέταση για ανεύ-ρεση αντιγόνου Λεγεωνέλλας απέβη αρνητική.

Πρέπει να τονισθεί επίσης, ότι ο ασθενής εισήχθη στηνκλινική μας με εικόνα και διάγνωση πνευμονίας αγνώστουαιτιολογικού παράγοντα πάνω σε έδαφος πιθανής νεοεξερ-γασίας. Η υπόθεση της νεοεξεργασίας ετέθη λόγω των διά-σπαρτων καλώς περιγεγραμμένων οζωδών σκιάσεων σεαμφότερα τα πνευμονικά πεδία που δεν μπορούσαν νααποδοθούν, κατά την 1η CT θώρακος, στην λοίμωξη τουαναπνευστικού. Το υπερηχογράφημα άνω/κάτω κοιλίας-νε-φρών-κύστεως καθώς και η αξονική τομογραφία άνω/κάτωκοιλίας δεν ανέδειξε πρωτοπαθή νεοπλασματική εστία. Πα-

ρόλα αυτά η υπόθεση της νεοπλασίας κατερρίφθη οριστικώςέπειτα από τη διενέργεια 2ης αξονικής τομογραφίας θώρακα-9 ημέρες μετά- όπου παρατηρείται μείωση του μεγέθους ωςκαι εξάλειψη πολλών οζωδών σχηματισμών και της μη εν-τόπισης της πρωτοπαθούς εστίας μετά από ενδελεχήέλεγχο. Οι οζώδεις αυτοί σχηματισμοί αποδόθηκαν τελικώςστην πνευμονική λοίμωξη. Παρόλα αυτά η εικόνα των ακτι-νογραφιών και των αξονικών τομογραφιών δεν ήταν διαγνω-στική για κάποια ειδική μορφή πνευμονίας.

Από την έρευνα στην διεθνή βιβλιογραφία, η πνευμονίααπό Legionella δεν εμφανίζει τυπική ακτινολογική εικόνα,αλλά είναι σχετικά πολύ σπάνιο -και δεν υπάρχει αντίστοιχηβιβλιογραφική αναφορά- πνευμονία εκ Λεγεωνέλλας να εμ-φανιστεί με παρόμοια οζώδη διάσπαρτα στοιχεία. Η μικρήπλευριτική συλλογή αριστερά αποτελεί ένα στοιχείο που εμ-φανίζεται στο 30-60% των περιπτώσεων. Οι όζοι, εν τω με-ταξύ ήταν ποικίλου μεγέθους, σαφώς περιγεγραμμένοιόπως φαίνεται και στην εικόνα 1, με συμπαγή δομή, χωρίςκοιλότητες ή διαυγάσεις στο εσωτερικό και διάσπαρτοι σεόλο το πνευμονικό παρέγχυμα. Λόγω του διαγνωστικούαδιεξόδου, απεστάλησαν 3 δείγματα αίματος στο ΙνστιτούτοPasteur για άτυπα παθογόνα και μύκητες. Η διάγνωση τηςλοίμωξης από Legionella pneumophila ορότυπου1, ετέθη τε-λικώς με τη μέθοδο του έμμεσου ανοσοφθορισμού IFA.

Σε ό,τι αφορά στην αντιβιοτική αγωγή, η μη ανταπόκρισηστην Μεροπενέμη και Λινεζολίδη καθώς και η προϊούσαθρομβοκυττάρωση μας ώθησε στην επιλογή της Κεφτριαξό-νης ως μονοθεραπεία σε πρώτη φάση. Η ανταπόκριση τουασθενούς και η βελτίωση της κλινικής εικόνας εδραίωσε τηναγωγή ως το πέρας της νοσηλείας. Αποτελεί όμως παρά-δοξο η ευαισθησία της L. pneumophila στην Κεφτριαξόνηαφού το μικρόβιο δεν περιλαμβάνεται στο δραστικό φάσματου αντιβιοτικού, αλλά ούτε και στης Μεροπενέμης και Λινε-ζολίδης. Βέβαια η αποτελεσματικότητα του διπλού σχήματοςΜεροπενέμης / Λινεζολίδης είναι δύσκολο να εκτιμηθεί μεαπόλυτη βεβαιότητα λόγω της διακοπής του την 5η ημέρανοσηλείας (10η ημέρα ασθενείας).

Τελικά ο ασθενής εξήλθε από την κλινική μας, μετά από12 ημέρες νοσηλείας, σε άριστη γενική κατάσταση με οδηγίαγια διενέργεια νέας αξονικής τομογραφίας θώρακος σε έναμήνα από την ημερομηνία εξόδου. Πράγματι – ένα μήναμετά – η αξονική τομογραφία θώρακος ήταν φυσιολογικήχωρίς στοιχεία που να υποδηλώνουν την προηγηθείσα σο-βαρή λοίμωξη.

Εικόνα 3



1. Lederberg, Joshua et al. Legionella. Encyclopedia ofMicrobiology. Second Edition. Volume 3. San Diego,2000. p. 19-24.

2. Rathore, Mobeen, MD. Legionella Infection. eMedi-cine. 2006.

3. Cazalet C, Rusniok C, Bruggemann H, Zidane N, Mag-nier A, Ma L, Tichit M, Jarruaud S, Bouchier C, Ban-denesch F, Kunst F, Etienne J, Glaser P, Buchrieser C.Evidence in the Legionella pneumophila genome forexploitation of host cell functions and high genomeplasticity. Nat Genet. 2004. Volume 11. p. 1165-1173.

4. Stout JE, Yu VL, Best MG. Ecology of Legionella pneu-mophila within water distribution systems. Appl EnvironMicrobiol. 1985. Volume 1. p. 221-228.

5. Jules M., Buchriser C. Legionella pneumophila adap-tation to intracellular life and the host response: Cluesfrom genomics and transcriptomics. FEBS Lett. 2007.

6. Centers for Disease Control and Prevention site:http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/legionel-

losis_g.htm 7. Kawano K, Okada M, Kura F, Amemura-Maekawa J,

Watanabe H. Largest outbreak of legionellosis associ-ated with spa baths: comparison of diagnostic tests.Kansenshogaku Zasshi. 2007. Volume 2. p. 173-182.

8. Pedro-Botet ML, Spoena N, Garcia-Cruz A, Mateu L,Garcia-Nunez M, Rev-Joly C, Sabria M. Streptococcuspneumoniae and Legionella pneumophila pneumoniain HIV-infected patients. Scand J Infect Dis. 2007. Vol-ume 2. p. 122-128.

9. Garcia MT, Jones S, Pelaz C, Millar RD, Abu Kwaik Y.Acanthamoeba polyphaga resuscitates viable non-cul-turable Legionella pneumophila after disinfection. En-viron Microbiol. 2007. Volume 5. p. 1267-1277.

10. Stout, JE, Yu, VL (1997). Legionellosis. N. Engl J Med337. 682-687

11. Tan JM, Tan SJ, Hamor HR, File MT, Breiman FR. TheRdiologic Mnifestation of Legionnaire’s Disease. OhioCommunity-Based Pneumonia Incidence Study Group.Chest 2000; 117: 398-403.

ABSTRACT

The family of Legionellaceae comprises at least 41 species and more than 60 serogroups, from which the species ofLegionella pneumophila serogroup 1 is responsible for 70-90% of human infections from Legionella spp, concerning respi-ratory, central nervous and digestive system. It also causes the Legionnaire’s disease. Bacteria are founded widely innatural environment, especially in regions with sediment of potable water, rust, seaweeds and organic particles in watersupply and air condition installations. Macrolides, especially erythromycin, are considered the antibiotics of choice for Le-gionella infections.

In this case report a patient was admitted with a clinical and imagistic findings of pneumonia of unknown cause secondaryto a malignant neoplasm. An empirical treatment was commenced based on this clinical and imagistic context. The definitivediagnosis was established only after nine days with the detection of antibodies with immunofluorescent antibody test (IFA).


ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το τροφοπίλημα είναι μια στερεή συσσώρευση υλικούπου δεν πέπτεται και το οποίο δεν μπορεί να προχωρήσειστο λεπτό έντερο. Μπορεί να εμφανιστεί με ναυτία, έμετο,κοιλιακό πόνο ή με αίσθηση επιγαστρικής πλήρωσης έωςεικόνα εντερικής απόφραξης. Σπάνια συναντάται σε φυ-σιολογικό γαστρεντερικό σωλήνα. Πιο συχνά εμφανίζεταιστο στόμαχο και συσχετίζεται με βαγοτομή και μερική γα-στρεκτομή ή άλλες καταστάσεις που προκαλούν γαστρικήστάση, όπως η διαβητική σπλαχνική νευροπάθεια. Η επό-μενη συχνότερη εντόπιση είναι στο λεπτό έντερο (25%),ενώ είναι σπάνια στο παχύ έντερο1,2. Κατά την αντικειμε-νική εξέταση είναι δυνατόν να παρατηρηθεί ψηλαφητήμάζα. Τα τροφοπιλήματα μπορούν να αφαιρεθούν με εν-ζυμική θεραπεία (κυτταρίνη) ή δίαιτα με υγρές τροφές καιμε γαστρικές πλύσεις ή ενδοσκοπικά όταν είναι ασυμπτω-ματικά, ενώ σε περίπτωση εντερικής απόφραξης απαιτούνάμεση χειρουργική εξαίρεση3. Στην μελέτη αυτή παρουσιά-ζεται η περίπτωση ασθενούς που προσήλθε στο τμήμαεπειγόντων περιστατικών με εντερική απόφραξη λόγωτροφοπιλήματος λεπτού εντέρου και αντιμετωπίστηκε χει-ρουργικά στην κλινική μας. Ακολουθεί συζήτηση και ανα-σκόπηση της διεθνούς βιβλιογραφίας.

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΟΥ

Άνδρας ηλικίας 78 ετών προσήλθε στο τμήμα επειγόν-των περιστατικών αιτιώμενος επίσχεση αερίων και κοπρά-νων από 3ημέρου, κωλικοειδές άλγος, ναυτία και έμετο μεεντερικό περιεχόμενο. Στο ατομικό αναμνηστικό ανέφερεβαγοτομή και πυλωροπλαστική Billroth II λόγω έλκους βολ-βού του 12λου προ 20ετίας, καθώς και άλλες 3 χειρουργι-κές επεμβάσεις για αιμορραγία ανωτέρου πεπτικού(γαστρορραγία), διάτρηση έλκους και συμφυτικό ειλεό.Ελάμβανε αγωγή για χρόνια αναπνευστική πνευμονοπά-θεια και υπερουριχαιμία. Έφερε τεχνητή οδοντοστοιχία.Προ 2ετίας, η γαστροσκόπηση ανέφερε εικόνα αλκαλικήςγαστρίτιδας και η κολονοσκόπηση πολυποειδή προβολήεγκαρσίου, με αρνητικές βιοψίες για κακοήθεια, και αιμορ-ροϊδοπάθεια. Ελεύθερο οικογενειακό ιστορικό. Κατά τηνκλινική εξέταση διεπιστώθη ταχυκαρδία και υπόταση, λόγωτης αφυδάτωσης. Η προηγούμενη χειρουργική τομή ήτανμέση υπερ-υπομφάλια. Η κοιλιά ήταν μετεωρισμένη, επώ-δυνη στην επιπολής και εν τω βάθει ψηλάφηση, χωρίς ση-μεία περιτοναϊσμού, με υπεραντιδραστικούς ήχους λόγωέντονου περισταλτισμού (βορβορυγμοί) που μετέπεσαν σεμεταλλικούς. Αναπνευστικό ψιθύρισμα: ήπιος εκπνευστικός

συριγμός άμφω στα πνευμονικά πεδία. Δακτυλική εξέταση:κενή λήκυθος. Από τον εργαστηριακό έλεγχο διεπιστώθηυπόχρωμη αναιμία, ήπια λευκοκυττάρωση, υπονατριαιμία,ήπια νεφρική δυσλειτουργία και μέτρια αμυλασαιμία. Απότον απεικονιστικό έλεγχο, οι απλές ακτινογραφίες κοιλίαςεπιβεβαίωσαν την κλινική υποψία για ειλεό λεπτού εντέρου.Διενεργήθηκε αξονική τομογραφία άνω και κάτω κοιλίας μεπαρόμοια ευρήματα, ενώ το υπερηχογράφημα δεν ήτανδιαγνωστικό λόγω έντονης αεροκολίας. Ετέθη γαστρεντε-ρικός σωλήνας Levine, ουροκαθετήρας και έναρξη φαρμα-κευτικής αγωγής με αποκατάσταση των υγρών και τωνηλεκτρολυτών. Παράλληλα, εδόθησαν γαστροκινητικά φάρ-μακα (γαστρογραφίνη) και υψηλοί υποκλυσμοί. Ο ασθενήςμετά 24ώρου οδηγήθηκε στο χειρουργείο για την αντιμετώ-πιση αποφρακτικού ειλεού. Διεγχειρητικά διαπιστώθηκανπολλαπλές συμφύσεις μεταξύ λεπτού-λεπτού εντέρου καιλεπτού-παχέος εντέρου, καθώς και συμφύσεις στο πλάγιοπεριτόναιο («παγωμένη» κοιλιά) λόγω των προηγηθέντωνχειρουργικών επεμβάσεων. Ακολούθησε λύση των συμφύ-σεων με ήπιους χειρισμούς, προς αποφυγή τραυματισμούτου ορογόνου. Περίπου 50 εκ. προ της ειλεοτυφλικής βαλ-βίδας, ψηλαφείτο μάζα εντός του αυλού που απέφραζε τολεπτό έντερο. Έγινε εντεροτομή και διεπιστώθη ότι επρό-κειτο για τροφοπίλημα από φρούτα ,άπεπτα τμήματα απόσταφύλια και πορτοκάλια. Ακολούθησε αφαίρεση του τρο-φοπιλήματος και εντεροσυρραφή δύο στρωμάτων (εικόνα).Ο ασθενής εξήλθε μετά 8 ημέρες χωρίς ιδιαίτερα προβλή-ματα κατά τη νοσηλεία του.

ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΥΣΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΗ - CASE REPORT4. Τροφοπιλήματα λεπτού εντέρου. Μια ασυνήθιστη αιτία εντερικής απόφραξης

Π. Σταθάκης, Α. Οικονομοπούλου, Χ. Λιάκος, Θ. Τσαβολάκης, Γ. Αγιομαμίτης, Σ. Κοντοστόλης,

Φ. Γεωργιάδης

Β΄ Χειρουργικό τμήμα, «Τζάνειο» Γενικό Νοσοκομείο Πειραιά

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Τα τροφοπιλήματα του λεπτού εντέρου είναι μια σπάνια αιτία εντερικής απόφραξης. Αποτελούν την κατακράτηση άπε-πτων ινών είτε φυτικής (λαχανικά, φρούτα) είτε ζωϊκής (τρίχες) προέλευσης. Είναι δυνατόν να σχηματιστούν στο στόμαχοή οπουδήποτε στον γαστρεντερικό σωλήνα, κυρίως λόγω υποκινητικότητας του στομάχου μετά από βαγοτομή και γαστρε-κτομή με Billroth I ή II αναστόμωση ή λόγω πυλωρικής στενώσεως από έλκος βολβού 12λου. Στην παρούσα μελέτη πα-ρουσιάζουμε την περίπτωση ασθενούς με εικόνα εντερικής απόφραξης λόγω τροφοπιλήματος λεπτού εντέρου.

Λέξεις ευρετηριασμού: Τροφοπίλημα, βαγοτομή, Billroth II, εντερική απόφραξη

Εικόνα


ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Τα τροφοπιλήματα αποτελούν το 0,4-4% των αιτιών εν-τερικής απόφραξης4. Σπάνια σχηματίζονται σε φυσιολο-γικό γαστρεντερικό σωλήνα, ενώ είναι συχνά σε ασθενείςμε προηγηθείσα βαγοτομή και πυλωροπλαστική ή υφολικήγαστρεκτομή με Billroth I ή II αναστόμωση5,6,7,8. Οι περισ-σότερες περιπτώσεις τροφοπιλημάτων που αναφέρονταιστη διεθνή βιβλιογραφία σχηματίζονται στον στόμαχοόπου ένα τμήμα αυτών μπορεί να μετακινηθεί στο 12λο ήστο λεπτό έντερο προκαλώντας απόφραξη9. Προδιαθεσι-κοί παράγοντες για την δημιουργία τροφοπιλημάτων,εκτός από προηγηθείσες επεμβάσεις στο γαστρεντερικό,αποτελούν και η κυστική ίνωση, ο σακχαρώδης διαβήτης,ο υποθυρεοειδισμός, η ενδοηπατική χολόσταση, η μυϊκήδυστροφία και οι ψυχιατρικές παθήσεις. Ο παθογενετικόςμηχανισμός που είναι υπεύθυνος για τον σχηματισμό τρο-φοπιλημάτων σε ασθενείς με βαγοτομή και πυλωροπλα-στική περιλαμβάνει την μειωμένη έκκριση υδροχλωρικούοξέος (υποχλωρυδρία) και την μειωμένη γαστρική κινητι-κότητα (ατονία στομάχου - γαστρική στάση). Επιπλέον, οσχηματισμός αυτών εξαρτάται και από το είδος της τρο-φής (ειδικά πορτοκάλια), την κατάσταση των οδόντων, τηνδιάμετρο του λεπτού εντέρου (είναι μικρότερη 50 - 75 εκ.προ της ειλεοτυφλικής βαλβίδας με ασθενέστερο περι-σταλτικό κύμα) και την απώλεια της γαστρικής πολτοποί-ησης που φυσιολογικά μικραίνει το μέγεθος των τροφών

που θα περάσουν το 12λο10,11,12,13. Η κλινική εικόνα εμφα-νίζεται με τα χαρακτηριστικά σημεία της εντερικής απόφρα-ξης (ναυτία, έμετος, αναστολή αερίων και κοπράνων). Οιπερισσότεροι από αυτούς τους ασθενείς έχουν αναιμία καιλευκοκυττάρωση. Η ακριβής προεγχειρητική διάγνωσησυχνά είναι δύσκολη. Παρόλη την εξέλιξη των απεικονιστι-κών μεθόδων συχνά η διάγνωση αποτελεί έκπληξη σεεπείγουσες ερευνητικές λαπαροτομίες. Ελάχιστες αναφο-ρές υπάρχουν στην διεθνή βιβλιογραφία για ακριβή προ-εγχειρητική διάγνωση14,15.

Τέλος, το φάσμα της χειρουργικής αντιμετώπισης τωντροφοπιλημάτων είναι ευρύ και περιλαμβάνει την εντερο-τομή ή την τμηματική εντερεκτομή16.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Τα τροφοπιλήματα του λεπτού εντέρου, παρόλο πουείναι σπάνια, δεν πρέπει να παραλείπονται από την δια-φορική διάγνωση των αιτιών αποφρακτικού ειλεού. Η ακρι-βής προεγχειρητική διάγνωση είναι δύσκολο να τεθεί. Ηχειρουργική προσέγγιση αποτελεί την ενδεδειγμένη επι-λογή. Το είδος της επέμβασης θα καθοριστεί από το μέγε-θος, την εντόπιση, την παρουσία επιπλοκών και τηνεμπειρία του χειρουργού. Οι ασθενείς με προηγηθείσαεπέμβαση στο στόμαχο θα πρέπει να αποφεύγουν τροφέςπλούσιες σε φυτικές ίνες (φρούτα - λαχανικά) προς απο-φυγή εντερικής απόφραξης.


1. K. Erzurumlu, Z. Malazgirt, A. Bektas, A. Devisoglu, C.Polat, G. Senyurek, I. Yetim, K. Ozkan, Gastrointesti-nal bezoars: A retrospective analysis of 34 cases,World J Gastroenterol 2005, 28;11(12):1813-1817

2. M. Bala, L. Appelbaum, G. Almogy, Unexpected causeof large bowel obstruction: colonic bezoar, IMAJ2008;10:829-830

3. Sabiston, Χειρουργική, Ιατρικές Εκδόσεις ΠΧ Πασχα-λίδης, 2004

4. Verstanding AG, Klin B, Bloom RA, Hadas I, Libson E,Small bowel phytobezoars: detection with radiography,Radiology 1989;172:705-7

5. M. Pitiakoudis, A. Tsaroucha, K. Mimidis, Th. Constan-tinidis, S. Anagnostoulis, G. Stathopoulos, C.Simopoulos, Esophageal and small bowel obstructionby occupational bezoar : report of a case, BMC Gas-troenterology 2003;3:13

6. Rubin M, Shimonov M, Grief F, Rotestein Z, Lelkuk S,Phytobezoar: a rare cause of intestinal obstruction, DigSurg 1998, 15(1):52-54

7. Mir AM, Mir MA, Phytobezoar after vagotomy withdrainage or resection, Brit J Surg 1973, 60(11):846-847

8. Moseley RV, Pyloric obstruction by a phytobezoar fol-lowing pyloroplasty and vagotomy: report of a case,Arch Surg 1967, 94:290-291

9. Madura MJ, Naughton BJ, Craig RM, Duodenal be-zoar: a report case and review of the literature, Gas-trointest Endosc 1982, 28:26-28

10. Brook OR, Litmanovich D, Fischer D, Israelit SH, EngelA, Small bowel phytobezoar due to poor mastication,IMAJ 2004;6:504

11. Schalang HA, McHenry LE, Obstruction of the smallbowel by orange in the post gastrectomy patient, AnnSurg 1964;159:611-22

12. EM Chisholm, SGS Chung, HT Leong, AKC Li, Phyto-bezoar: an uncommon cause of small bowel obstruc-tion, Ann R Coll Surg Engl 1992, 74(5):342-344

13. Hui MS, Perng HL, Choi WM, Chem LK, Yang KC,Chen TJ, Afferent loop syndrome complicated by aduodenal plytobezoar after Billroth II subtotal gastrec-tomy, Am J Gastroenterol 1997;92(9):1550-2

14. Quiroga S, Alvarez-Castello A, Sebastia MC, PallisaE, Barluenga E, Small bowel obstruction secondary tobezoar: CT diagnosis, Abdom Imaging 1997;22:315-317

15. Haga N, Chikamori M, Kitamura T, Shiomi S, KitagawaH, Mizusima S, Fujisawa T, Kuwano H, Obstructiondue to persimmon bezoars: computed tomography de-tection, Hepatogastroenterology 2001;48(40):1069-71

16. Koulas SG, Zikos N, Charalampous C, ChristodoulouK, Sakkas L, Katsamakis N, Management of gastroin-testinal bezoars: an analysis of 23 cases, Int Surg2008;93(2):95-8.

ABSTRACT

Bezoars of the small bowel. An unusual cause of small bowel obstruction

P. Stathakis, Α. Oeconomopoulou, Ch. Liakos, Th. Tsavolakis, G. Agiomamitis, S. Kontostolis, Ph. Georgiadis

Bezoars are masses found trapped in the gastrointestinal system, usually the stomach, though they can occur in otherlocations. Bezoar may be a rare cause of small bowel obstruction in patients with previous gastric surgery. A 78-year oldmale is presented suffering from small bowel obstruction caused by a phytobezoar. Prevention of phytobezoars is depend-ent upon dietary counseling of patients by surgeons after gastric resection or vagotomy and drainage for peptic ulcer.


ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Οι στεροειδείς όγκοι της ωοθήκης είναι σπάνια νεοπλά-σματα τα οποία αποτελούν λιγότερο από το 0,1% τωνόγκων της ωοθήκης. Απαντώνται σε κάθε ηλικία, είναι συ-νήθως καλοήθεις και η πλειονότητα αυτών παράγει στε-ροειδείς ορμόνες, κυρίως τεστοστερόνη. Φαινόμενααρρενοποίησης είναι συχνά σε αυτές τις ασθενείς1,2,3,4,5,6,7,8.Αναγνωρίζονται τρεις υπότυποι αυτών των όγκων: τοστρωματικό ωχρίνωμα, ο όγκος από κύτταρα Leydig και οστεροειδής όγκος (NOS). Ο τελευταίος είναι συχνότεροςκαι αποτελεί το 60% των περιπτώσεων1,2.


Η περίπτωσή μας αφορά σε γυναίκα 40 ετών με νοη-τική στέρηση, η οποία προσήλθε στο Νοσοκομείο με αμη-νόρροια από τριετίας και φαινόμενα αρρενοποιήσεως,όπως βράγχος φωνής, υπερτρίχωση και ανδρογενή αλω-πεκία. Τα επίπεδα της τεστοστερόνης στον ορό ήταν 490ng/ml (φυσιολογικές τιμές: 10-85 ng/ml).

Το διακολπικό πυελικό υπερηχογράφημα έδειξε μάζα στηναριστερή ωοθήκη και συλλογή υγρού στον δουγλάσσειοχώρο. Ακολούθησε ολική υστερεκτομή μετά των εξαρτημά-των.

Στην αριστερή ωοθήκη αναγνωρίσθηκε πε ρίγραπτη μάζα

διαστάσεων 6,8 x 5,5 x 3,5 εκ. Κατά τις διατομές η μάζα είχεκαστανόφαιη χροιά με πολλαπλές κιτρινωπές περιοχές εντόςαυτής και εύθρυπτη σύσταση. Κατά τις διατομές της μήτραςαναγνωρίσθηκαν πολλαπλοί ενδοτοιχωματικοί όζοι μ.δ. από0,4 εκ. έως 2 εκ. υποσκλήρου συστάσεως, δεσμιδωτήςόψεως και λευκωπής χροιάς. Η ιστολογική εξέταση έδειξε ει-κόνα στεροειδούς όγκου ωοθήκης.

Ο όγκος αποτελείτο κυρίως από πολυγωνικά κύτταραμε διαυγές- σπογγώδες κυτταρόπλασμα μεταξύ τωνοποίων αναγνωρίζοντο αθροίσεις πολυγωνικών κυττάρωνμε ηωσινοφιλικό κυτταρόπλασμα. Οι πυρήνες ήταν μικροί,ομοιόμορφοι με κεντρική εντόπιση. Ο όγκος παρουσίαζεχαμηλή μιτωτική δραστηριότητα, ενώ περιοχές νεκρώ-σεως, αιμορραγίας ή διηθήσεως δεν παρατηρήθηκαν.(Φωτογραφίες 1, 2).

Στον ανοσοϊστοχημικό έλεγχο τα νεοπλασματικά κύτ-ταρα ήταν θετικά στις χρώσεις για inhibin, CD 99, Melan Aκαι βιμεντίνη και αρνητικά στις χρώσεις για ακτίνη, CKAE1, CK AE3, οιστρογόνα και προγεστερόνη. (Φωτογρα-φία 3).

Οι ανευρεθέντες όζοι στο μυομήτριο ήταν λειομυώματασώματος μήτρας. Η ασθενής δεν έλαβε μετεγχειρητικάακτινοθεραπεία ή χημειοθεραπεία και τα φαινόμενα αρρε-νοποιήσεως άρχισαν προοδευτικά να υποστρέφουν.

5. Στεροειδής όγκος ωοθήκης: Περιγραφή περιπτώσεως και ανασκόπηση της βιβλιογραφίας

Θ. Βασιλακάκη, Ξ. Γραμματόγλου, Β. Σαββαϊδου, Ε. Σκαφίδα, Χ. Γλαβά, Ε. Δέλλιου

Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Γενικό Περιφερειακό Νοσοκομείο Πειραιά «Τζάνειο»

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Οι στεροειδείς όγκοι της ωοθήκης είναι σπάνια νεοπλάσματα τα οποία αποτελούν λιγότερο από το 0,1% των όγκων τηςωοθήκης. Απαντώνται σε κάθε ηλικία, είναι συνήθως καλοήθεις και η πλειονότητα αυτών παράγει στεροειδείς ορμόνες, κυ-ρίως τεστοστερόνη. Η περίπτωσή μας αφορά σε γυναίκα 40 ετών η οποία προσήλθε στο Νοσοκομείο λόγω αμμηνόροιαςαπό τριετία και φαινόμενων αρρενοποίησης. Το διακολπικό πυελικό υπερηχογράφημα έδειξε μάζα στην αριστερή ωοθήκη.Ακολούθησε υστερεκτομή μετά των εξαρτημάτων και η ιστολογική εξέταση έδειξε εικόνα στεροειδούς όγκου χωρίς στοιχείανεκρώσεως, αιμορραγίας ή διηθήσεως. Το νεόπλασμα διερευνήθηκε ανοσοϊστοχημικά. Η ασθενής δεν έλαβε μετεγχειρητικάακτινοβολία ή χημειοθεραπεία.

Λέξεις - κλειδιά: στεροειδείς όγκοι, ωοθήκη, ανοσοϊστοχημεία.

Φωτογραφία 2: Στεροειδής όγκος ωοθήκης H-E x 40

Φωτογραφία 1: Στεροειδής όγκος ωοθήκης H-E x 100


ΣΥΖΗΤΗΣΗ

Οι στεροειδείς όγκοι της ωοθήκης είναι σπάνια νεοπλά-σματα η πλειονότητα των οποίων παράγει στεροειδείς ορ-μόνες, κυρίως τεστοστερόνη, με αποτέλεσμα την ύπαρξηφαινομένων αρρενοποιήσεως σε ποσοστό 56% έως 77%των περιπτώσεων1,2. Τα συχνότερα φαινόμενα είναι βράγ-χος φωνής, ανδρογενής αλωπεκία, υπερτρίχωση και αμη-νόρροια1,2,3,4,5,6,7,8. Σπανιότερα έχει αναφερθεί η ύπαρξηασκίτη(3). Παραγωγή οιστρογόνων απαντάται στο 6% με23 % των όγκων και συνοδεύεται από μηνορραγία και με-τεμμηνοπαυσιακή αιμορραγία2. Περίπου 25 % των στερο-ειδών όγκων δεν συνοδεύεται από ορμονικές διαταραχές2.Αμφοτερόπλευροι όγκοι παρατηρούνται στο 6% των πε-ριπτώσεων2,9. Οι στεροειδείς όγκοι απαντώνται σε κάθεηλικία, είναι όμως σπανιότατοι σε παιδιά αν και λίγες πε-ριπτώσεις έχουν αναφερθεί1,2,10. Ιστολογικά οι όγκοι αυτοίαποτελούνται από πολυγωνικά κύτταρα με διαυγές-σπογ-γώδες ή ηωσινόφιλο κυτταρόπλασμα και ομοιόμορφουςμε κεντρική εντόπιση πυρήνες, τα οποία διατάσσονται σεομάδες, χορδές ή στήλες μέσα σε ένα ινωματώδες, οιδη-ματώδες, μυξοειδές ή συχνότερα ανεπαρκές στρώμα. Ανο-σοϊστοχημικά τα κύτταρα παρουσιάζουν θετικότητα σεinhibin, βιμεντίνη, CD 99 και Melan A, ενώ σε μία μελέτηαναφέρεται θετικότητα και σε CK AE1, CK AE3, EMA καιS100p. Μικρός αριθμός κυττάρων έχει βρεθεί θετικός καιστο CD 101,2,11,12,13. Στην πλειονότητά τους οι στεροειδείςόγκοι είναι καλοήθεις όγκοι, αν και ιστολογικά καλοήθειςόγκοι μπορεί να έχουν βιολογικά κακοήθη συμπεριφορά1,2.

Οι Hayes και Scully καθόρισαν 5 κριτήρια τα οποία συνά-δουν με κακοήθεια: περισσότερες από 2 μιτώσεις ανάοπτικό πεδίο μεγάλης μεγέθυνσης, νέκρωση, μέγεθοςόγκου > 7 εκ., αιμορραγία και πυρηνική ατυπία2,9. Η κύριααντιμετώπιση των στεροειδών όγκων είναι η χειρουργικήεκτομή αυτών, ενώ δεν υπάρχουν αναφορές σχετικά μετην αποτελεσματικότητα της ακτινοθεραπείας ή χημειοθε-ραπείας λόγω του ότι τα περισσότερα περιστατικά συνή-θως διαγιγνώσκονται σε πρώιμα στάδια, έχουν καλοήθηβιολογική συμπεριφορά, δεν υποτροπιάζουν και δεν μεθί-στανται1,2,14,15.

Φωτογραφία 3: Στεροειδής όγκος ωοθήκης - Χρώση με inhibin

ABSTRACT

Ovarian steroid cell tumour: A case report and literature review

Th. Vasilakaki, X. Grammatoglou, V. Savvaidou, E. Skafida, Ch. Glava, E. Delliou

Ovarian steroid tumours account for less than 0,1% of all ovarian tumours and are usually benign and unilateral. Themajority of these tumours produce several steroids, particularly testosterone. Various virilizing symptoms are common inthese patients. We report a case of a 40 year old woman who presented with 3 years of amenorrhea and progressive vir-ilization. A transvaginal pelvic ultrasound showed a left ovarian mass. A total abdominal hysterectomy and bilateral salp-ingo-oophorectomy were carried out. Histological examination showed a steroid cell tumour without evidence of necrosis,hemorrhage or invasion. The immunohistochemical study showed that the tumour cells were positive for inhibin, CD 99,Melan A and vimentin and negative to actin, CK AE1, CK AE3, progesterone and estrogen. No postoperative radiotherapyor adjuvant chemotherapy was given.


1. Haji AG, Sharma S, Babu M, Vijaykumar D, ChitratharaK. Androgen secreting steroid cell tumor of the ovaryin a young lactating women with acute onset of severehyperandrogenism: a case report and review of litera-ture. J Med Case Reports. 2007 Dec 18;1:182.

2. Amneus MW, Natarajan S. Pathologic quiz case: arare tumor of the ovary. Arch Pathol Lab Med. 2003Jul;127(7):890-2.

3. Kim YT, Kim SW, Yoon BS, Kim SH, Kim JH, Kim JW,Cho NH. An ovarian steroid cell tumor causing viriliza-tion and massive ascites. Yonsei Med J. 2007 Feb28;48(1):142-6.

4. Tsai HJ, Chen SC, Wei HY, Chen GD. Hypothyroidismand hyperlipidemia with a virilizing ovarian steroid celltumor, not otherwise specified. Gynecol Endocrinol.2007 Feb;23(2):69-71.

5. Tohya T. Ovarian sex cord-stromal tumor, unclassified:case report of endocrinologic findings and review ofthe literature. Int J Gynecol Cancer. 2005 Nov-

Dec;15(6):1153-5.6. Cserepes E, Szücs N, Patkós P, Csapó Z, Molnár F,

Tóth M, Dabasi G, Esik O, Rácz K. Ovarian steroid celltumor and a contralateral ovarian thecoma in a post-menopausal woman with severe hyperandrogenism.Gynecol Endocrinol. 2002 Jun;16(3):213-6.

7. Liu AX, Sun J, Shao WQ, Jin HM, Song WQ. Steroidcell tumors, not otherwise specified (NOS), in an ac-cessory ovary: a case report and literature review. Gy-necol Oncol. 2005 Apr;97(1):260-2.

8. Wang PH, Chao HT, Lee RC, Lai CR, Lee WL, KwokCF, Yuan CC, Ng HT. Steroid cell tumors of the ovary:clinical, ultrasonic, and MRI diagnosis--a case report.Eur J Radiol. 1998 Feb;26(3):269-73.

9. Hayes MC, Scully RE. Ovarian steroid cell tumors (nototherwise specified). A clinicopathological analysis of63 cases. Am J Surg Pathol. 1987 Nov;11(11):835-45.

10. Lin CJ, Jorge AA, Latronico AC, Marui S, Fragoso MC,Martin RM, Carvalho FM, Arnhold IJ, Mendonca BB.Origin of an ovarian steroid cell tumor causing isosex-ual pseudoprecocious puberty demonstrated by the


expression of adrenal steroidogenic enzymes andadrenocorticotropin receptor. J Clin Endocrinol Metab.2000 Mar;85(3):1211-4.

11. Seidman JD, Abbondanzo SL, Bratthauer GL. Lipid cell(steroid cell) tumor of the ovary: immunophenotype withanalysis of potential pitfall due to endogenous biotin-likeactivity. Int J Gynecol Pathol. 1995 Oct;14(4):331-8.

12. Oliva E, Garcia-Miralles N, Vu Q, Young RH. CD10 ex-pression in pure stromal and sex cord-stromal tumorsof the ovary: an immunohistochemical analysis of 101cases. Int J Gynecol Pathol. 2007 Oct;26(4):359-67.

13. Flynn A, Ravindranath S. Steroid cell tumor, NOS, ofovary. Indian J Pathol Microbiol. 2008 Jul-Sep;51(3):461.

14. Lenhard M, Kuemper C, Ditsch N, Diebold J, StieberP, Friese K, Burges A. Use of novel serum markers inclinical follow-up of Sertoli-Leydig cell tumours. ClinChem Lab Med. 2007;45(5):657-61.

15. Haning RV Jr, Loughlin J, Shapiro SS. Diagnosis andresection of an oral contraceptive-suppressible Sertoli-Leydig cell tumor with preservation of fertility and a 7-year follow-up. Obstet Gynecol. 1989 May;73 (5 Pt2):901-5.


Οι ασθενείς με σύνθετη καρδιακήνόσο συχνά αντιμετωπίζονται με διαδερ-μική στεφανιαία αγγειοπλαστική (PCI)και την τοποθέτηση επικαλυμμένων εν-δαγγειακών προθέσεων (drug elutingstents) αλλά αυτή η πρακτική δεν έχει τααναμενόμενα αποτελέσματα σύμφωναμε τα υπάρχοντα στοιχεία.

Για να καλύψουν το κενό οι ερευνητέςδιεξήγαγαν μια μεγάλη μελέτη συγκρίνον-τας την διαδερμική στεφανιαία αγγειοπλα-στική και την τοποθέτηση επικαλυμμένωνενδαγγειακών προθέσεων με την αορτο-στεφανιαία παράκαμψη (CABG).

Οι ασθενείς οι οποίοι εντάχθηκαν στημελέτη αυτή είχαν βλάβη τριών αγγείωνή βλάβη του κυρίου κλάδου της αριστε-ρής στεφανιαίας αρτηρίας ή και τα δύο.

Μετά από παρακολούθηση ενός έτουςτα αποτελέσματα ήταν στατιστικά υπέρτης αορτοστεφανιαίας παράκαμψης.Κατά το πρώτο έτος μετά την παρέμβασημε CABG το 12.4% (105/849) των ασθε-νών αυτών είχαν ένα μείζον στεφανιαίο ήκαρδιαγγειακό επεισόδιο έναντι του17.8% (159/891) των ασθενών οι οποίοιυποβλήθηκαν σε αγγειοπλαστική (σχετι-κός κίνδυνος για τους ασθενείς με PCI1.44, 95%CI:1.15-1.81).

Η διαφορά βασίστηκε στην αυξημένηανάγκη επαναγγείωσης στην ομάδα τωνασθενών με αγγειοπλαστική [13.5%(120/891)] έναντι αυτών οι οποίοι υπο-βλήθηκαν σε αορτοστεφανιαία παρά-καμψη [5.9% (50/849)], με σχετικόκίνδυνο 2.29 ( 95%CI:1.67-3.14).

Τα δύο είδη παρέμβασης είχαν παρό-μοια ποσοστά θανάτου και εμφράγματοςτου μυοκαρδίου. Η αορτοστεφανιαία πα-ράκαμψη όμως συσχετίστηκε με υψηλό-τερα ποσοστά αγγειακού εγκεφαλικούεπεισοδίου (2.2% (19/849) έναντι 0.6%(5/891)).

Σύμφωνα με την εισαγωγή του εκδότη(p 1024) οι ασθενείς με σοβαρή στεφανι-αία νόσο χρειάζονται προσεκτική εκτί-μηση πριν από την όποια θεραπευτικήπαρέμβαση. Σε αυτή τη μελέτη, οι ασθε-νείς με σύνθετη παθολογία στην στεφα-νιογραφία είχαν ιδιαίτερα άσχημααποτελέσματα κατά τον πρώτο χρόνομετά την αγγειοπλαστική. Οι ασθενείςλοιπόν αυτοί οι οποίοι έχουν υψηλό σκορστην κλίμακα αξιολόγησης SYNTAX θαπρέπει να παροτρύνονται να υποβάλ-λονται σε αορτοστεφανιαία παράκαμψη.

N Engl J Med 2009; 360: 961-72

IIΙ. ΒΡΑΧΕΙΕΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΕΝΗΜΕΡΩΣΕΙΣ

Επιμέλεια: Αναστάσιος Κουτσοβασίλης, Ειδικός Παθολόγος

1. Η αορτοστεφανιαία παράκαμψη έχει καλύτερα αποτελέσματα από τη διαδερμική αγγειοπλαστική σε ασθενείς με σύνθετη καρδιακή νόσο

33ΒΡΑΧΕΙΕΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΕΝΗΜΕΡΩΣΕΙΣ

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα μιας πρό-

σφατα δημοσιευθείσας μετα-ανάλυσης τα ει-

σπνεόμενα κορτικοστεροειδή συνδέονται με

αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης πνευμονίας σε

ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονο-

πάθεια, χωρίς όμως να συνδέονται αυτά τα

επιπλέον επεισόδια πνευμονίας με αύξηση

της συνολικής θνησιμότητας.

Σε μια επιμέρους ανάλυση 18 τυχαιοποι-

ημένων μελετών οι ασθενείς οι οποίοι χρησι-

μοποιούσαν εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή

είχαν 60% μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφα-

νίσουν πνευμονία έναντι αυτών της ομάδας

ελέγχου (σχετικός κίνδυνος 1.6, 95% CI:1.33-

1.92) και 71% (σχετικός κίνδυνος 1.71, 95%

CI:1.46-1.99) μεγαλύτερη πιθανότητα να

αναπτύξουν σοβαρή πνευμονία έναντι αυτών

οι οποίοι δεν ελάμβαναν κορτικοστεροειδή.

H συνδυαστική θεραπεία με εισπνεόμενα

κορτικόστεροειδή και σαλμετερόλη (μακράς

διάρκειας β αγωνιστής) συσχετίστηκε με αυ-

ξημένη επίπτωση πνευμονίας και σοβαρής

πνευμονίας (1.68, 95%CI:1.2-2.34) έναντι

της θεραπείας μόνο με σαλμετερόλη.

Οι 16.996 ασθενείς των μελετών αυτών

έλαβαν την συγκεκριμένη αγωγή τουλάχιστον

για 24 εβδομάδες.

Στις περισσότερες από τις μελέτες αυτές

οι ασθενείς ελάμβαναν μονοθεραπεία με

φλουτικαζόνη ή σε συνδυασμό με σαλμετε-

ρόλη. Σε δύο μόνο μελέτες χρησιμοποίηθηκε

εισπνεόμενη βουδεσονίδη.

Οι συγγραφείς της μετα-ανάλυσης υπόλο-

γισαν ότι παρουσιάζεται ένα επιπλέον επει-

σόδιο πνευμονίας για κάθε 47 (από 34 έως

73) ασθενείς οι οποίοι αντιμετωπίζονται με ει-

σπνεόμενα στεροειδή για μεγάλο χρονικό

διάστημα.

Σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης

αυτή δεν είναι η πρώτη ανάλυση η οποία δια-

πιστώνει σημαντικά κλινική σχέση μεταξύ

των εισπνεόμενων στεροειδών και της εμφά-

νισης πνευμονίας σε ασθενείς με χρόνια

αποφρακτική πνευμονοπάθεια.

Η τοπική ανοσοκαταστολή στους πνεύμο-

νες λόγω της χρήσης των εισπνεόμενων στε-

ροειδών είναι μια ευλογοφανής βιολογική

εξήγηση της συσχέτισης τους με την εμφά-

νιση πνευμονίας σε ασθενείς με χρόνια απο-

φρακτική πνευμονοπάθεια.

Arch Intern Med 2009; 169: 219-29

2. Τα εισπνεόμενα κορτικοστεροειδή συνδέονται με την εμφάνιση πνευμονίας σε ασθενείς με Χρόνια Αποφρακτική Πνευμονοπάθεια


Η παχυσαρκία είναι ιδιαίτερα επιβλαβής για τις γυναίκεςειδικά κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης αφού συνδέεταιμε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κυήσεως, υπέρτα-σης, θρομβο-εμβολικών επεισοδίων και καισαρικής τομής.Μια πρόσφατη μελέτη έρχεται να προσθέσει σε αυτά και τηνπιθανότητα συσχέτισης της παχυσαρκίας με την εμφάνισηγενετικών ανωμαλιών.

Οι ερευνητές με προσοχή μελέτησαν τα στοιχεία 39 με-λετών παρατήρησης και τελικά χρησιμοποίησαν τα στοιχεία18 εξ αυτών. Διαπίστωσαν στατιστικά σημαντική συσχέτισημεταξύ της παχυσαρκίας κατά την εγκυμοσύνη και της εμ-φάνισης εμβρυικών ανωμαλιών συμπεριλαμβανομένωναυτών του νευρικού συστήματος (αναλογία συμπληρωμα-τικών πιθανοτήτων (OR) 1.87, 95%CI: 1.62-2.15), καρδιαγ-γειακών ανωμαλιών (OR=1.30, 95%CI: 1.12-1.51),λαγόχειλο και λυκόστομα (OR=1.20, 95%CI:1.03-1.40)ανωμαλίες των άκρων (OR=1.34, 95%CI:1.03-1.74).

Η στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ της παχυσαρ-

κίας και των εμβρυικών ανωμαλιών παρέμεινε και μετά απόπολλές προσαρμογές και οι συγγραφείς της συγκεκριμένηςμελέτης είναι πεπεισμένοι ότι αυτή η σχέση είναι πραγμα-τική. Υποθέτουν ότι οι πιθανοί μηχανισμοί οι οποίοι βρίσκον-ται πίσω από αυτή τη συσχέτιση είναι η παρουσία μηδιαγνωσμένης υπεργλυκαιμίας καθώς και πιθανές διατρο-φικές διαταραχές στις παχύσαρκες γυναίκες. Είναι επίσηςπιθανόν οι εμβρυικές αυτές ανωμαλίες να μην διαγιγνώ-σκονται λόγω των υπερηχογραφικών απεικονιστικών δυ-σκολιών σε αυτές τις γυναίκες. Ο απόλυτος κίνδυνοςεμφάνισης γενετικών ανωμαλιών παραμένει μικρός αφούκαι σε αυτή τη μελέτη η παχυσαρκία πρόσθεσε σε κάθε1000 γεννήσεις ένα επιπλέον 0.47 ανωμαλιών του νευρικούσυστήματος και ένα 0.67 σοβαρών καρδιακών ανωμαλιών.Η επίδραση δε του να είναι μια γυναίκα υπέρβαρη και όχιπαχύσαρκη ήταν ασθενής και ασταθής.

JAMA 2009;301: 636-50

3. Η παχυσαρκία κατά την εγκυμοσύνη αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης εμβρυϊκών ανωμαλιών

Σύμφωνα με μια πρόσφατη μελέτη οι ασθενείς οι οποίοιέχουν υποστεί κρανιοεγκεφαλική κάκωση έχουν αυξημένοκίνδυνο εμφάνισης επιληψίας ιδιαίτερα κατά τα πρώτα δύοχρόνια μετά την κάκωση αλλά ο αυξημένος αυτός κίνδυνοςδιατηρείται για τουλάχιστον 10 χρόνια σε σχέση με τον υπό-λοιπο πληθυσμό. Σε μια μελέτη 1.6 εκατομμυρίων παιδιώνκαι νεαρών ενηλίκων στην Δανία ο σχετικός κίνδυνος εμφά-νισης επιληψίας μετά από ήπια κρανιοεγκεφαλική κάκωσηήταν 2.22 (95% CI: 2.07-2.38) ενώ μετά από σοβαρή κά-κωση ο σχετικός κίνδυνος ήταν 7.4 (95% CI:6.16-8.89). Oσχετικός κίνδυνος και στις δύο μορφές κάκωσης ήταν μι-κρότερος αλλά σημαντικός (1.51 και 4.29 αντίστοιχα) ακόμακαι 10 χρόνια μετά την κάκωση. Το κάταγμα του κρανίου συ-σχετίστηκε επίσης με την εμφάνιση επιληψίας αρκετά χρό-νια μετά (σχετικός κίνδυνος 2.17, 95%CI: 1.73-2.71). Οιερευνητές μελέτησαν ένα σημαντικό τμήμα του πληθυσμούτης Δανίας οι οποίοι γεννήθηκαν μεταξύ του 1977 και του2002 και τους παρακολούθησαν μέσω των αρχείων των νο-σοκομείων για 10 χρόνια. Από αυτό τον πληθυσμό των1.605.216 ατόμων, οι 78.572 είχαν κάποιον κρανιοεγκεφα-λικό τραυματισμό και 17.470 εξ αυτών εμφάνισαν επιληψία.

Σύμφωνα με ένα κεντρικό άρθρο του περιοδικού(doi:10.1016/S0140-6736(09)60215-4) τα στοιχεία από τααρχεία των νοσοκομείων δεν είναι ποτέ τέλεια. Αυτή όμωςη μελέτη είναι πιο στιβαρή και σωστά δομημένη σε σχέση

με άλλες ανάλογες μελέτες και έτσι με ασφάλεια δείχνει ότιο κίνδυνος εμφάνισης επιληψίας μετά από κρανιοεγκεφα-λική κάκωση διατηρείται για πολύ περισσότερο από ό,τι πι-στεύαμε μέχρι σήμερα. Η παθογενετική διαδικασία είναιμακρά και αυτό τουλάχιστον σημαίνει ότι έχουμε τα χρονικάπεριθώρια να την αναστρέψουμε.

Lancet 2009; doi:10.1016/S0140-6736(09)60214-2

4. Ο κίνδυνος εμφάνισης επιληψίας μετά από κρανιοεγκεφαλική κάκωση διαρκεί για αρκετά χρόνια

Το εγκεφαλικό ντριουρητικό πεπτίδιο (BNP) αποτελεί

έναν προγνωστικό δείκτη για τους ασθενείς με καρδιακή ανε-

πάρκεια ο οποίος τελευταία κερδίζει έδαφος ως ο οδηγός

της εντατικοποίησης της αντιμετώπισης. Η τελευταία μελέτη

η οποία εξέτασε την στρατηγική αυτή σε ηλικιωμένους ασθε-

νείς διαπίστωσε ότι η χρήση του παράγοντα αυτού ως κα-

θοριστικού δείκτη εντατικοποίησης της αντιμετώπισης των

ασθενών αυτών με καρδιακή ανεπάρκεια δεν είχε στατιστικά

σημαντική διαφορά από την βασιζόμενη στα συμπτώματα

αντιμετώπιση των ασθενών αυτών. Οι 499 συμμετέχοντες

5. Το εγκεφαλικό νατριουρητικό πεπτίδιο είναι μη πειστικός παράγοντας για τηναντιμετώπιση ηλικιωμένων με καρδιακή ανεπάρκεια

35ΒΡΑΧΕΙΕΣ ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΕΝΗΜΕΡΩΣΕΙΣ

στην συγκεκριμένη μελέτη είχαν μέση ηλικία τα 77 έτη. Οιμισοί περίπου αντιμετωπιστήκαν φαρμακευτικά με βάση τασυμπτώματα τα οποία παρουσίαζαν ενώ οι υπόλοιποι αντι-μετωπίστηκαν πιο επιθετικά με βάση τα συμπτώματα και τηνσυγκέντρωση στο πλάσμα του εγκεφαλικού νατριουρητικούπεπτιδίου. Βελτίωση παρουσίασαν και οι δύο ομάδες ασθε-νών αλλά η καθοδηγούμενη από τις τιμές του BNP στρατη-γική αντιμετώπισης δεν είχε επίδραση στο κύριο τελικόσημείο το οποίο ήταν διαβίωση τουλάχιστον για 18 μήνεςχωρίς την ανάγκη νοσοκομειακής αντιμετώπισης (41%έναντι 40% και με αναλόγια κινδύνου 0.91, 95%CI: 0.72-1.14). Η βασιζόμενη στις τιμές του BNP εντατικοποιημένηαντιμετώπιση δεν είχε επίδραση ούτε στην ποιότητα ζωής.Οι ασθενείς οι οποίοι αντιμετωπίστηκαν φαρμακευτικά μεβάση τις τιμές του BNP είχαν λιγότερες εισαγωγές σε νοσο-κομείο λόγω της καρδιακής ανεπάρκειας (αναλογία κινδύνου0.68, 95%CI: 0.50-0.92) αλλά το ευεργετικό αποτέλεσμα πε-

ριοριζόταν στους ασθενείς με ηλικία μικρότερη των 75 ετών.Οι ηλικιωμένοι ασθενείς αυτής της ομάδας, με την εντατικο-ποιημένη αντιμετώπιση, είχαν περισσότερες παρενέργειεςέναντι των ηλικιωμένων ασθενών της ομάδας αντιμετώπισηςμε βάση τα συμπτώματα και όχι τις τιμές του BNP (10.5%έναντι 5.5%).

Αυτή είναι η πέμπτη μελέτη η οποία εξετάζει την χρήσητου εγκεφαλικού νατριουρητικού πεπτιδίου ως δείκτη εντα-τικοποιημένης αντιμετώπισης των ασθενών με καρδιακήανεπάρκεια. Οι έρευνες αυτές στο σύνολο τους συνιστούνότι η καθοδηγούμενη από τις τιμές του BNP θεραπεία είναιασφαλής σε ασθενείς ηλικίας μικρότερης των 75 ετών. ΤοBNP μπορεί να αποτελέσει ένα χρήσιμο εργαλείο για κά-ποιους ασθενείς αλλά δεν η πανάκεια όπως ήλπιζαν κά-ποιοι ειδικοί.

JAMA 2009; 301: 383-92

Γνωρίζουμε ότι το χαμηλό σωματικό βάρος κατά την γέν-νηση συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδηδιαβήτη τύπου 2 μετά την ενηλικίωση. Πρόσφατα μια ανα-σκόπηση βασισμένη σε 30 μελέτες σε 31 πληθυσμούς καισε 6.090 διαβητικούς από έναν συνολικό πληθυσμό 152.084ατόμων εξέτασε την ισχύ, την συνέπεια, την εξάρτηση και τημορφή της συσχέτισης μεταξύ του σωματικού βάρους κατάτην γέννηση και της εμφάνισης του σακχαρώδη διαβήτη.

Η ανασκόπηση αυτή επιβεβαίωσε την αντιστρόφως ανά-λογη σχέση μεταξύ του σωματικού βάρους κατά την γέν-νηση και την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σεκάποιους πληθυσμούς. Η βασισμένη σε αυτούς τους 31πληθυσμούς συνδυασμένη αναλογία συμπληρωματικώνπιθανοτήτων ήταν 0.80 (95% CI: 0.72-0.89) για κάθε χιλιό-γραμμο σωματικού βάρους κατά την γέννηση. Αντίθετα μεπαλαιότερες αναφορές η συγκεκριμένη ανασκόπηση δενδιαπίστωσε επίδραση του σωματικού βάρους μετά την ενη-λικίωση καθώς και του κοινωνικού και οικονομικού επιπέ-δου στην συσχέτιση του σωματικού βάρους κατά τηνγέννηση και του κινδύνου εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη2. Επίσης η συγκεκριμένη ανασκόπηση δεν κατάφερε ναεπιβεβαιώσει τα αποτελέσματα παλαιότερων μελετών γιατην μορφή U αυτής της συσχέτισης.

Η θετική συσχέτιση μεταξύ του σωματικού βάρους κατάτην γέννηση και της εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου2 στα πλαίσια της συγκεκριμένης ανασκόπησης βρέθηκε σεδύο πληθυσμούς της Βορείου Αμερικής, με υψηλό επιπολα-σμό παχυσαρκίας και σακχαρώδη διαβήτη, σε έναν πληθυ-σμό νεαρών Καναδών και σε έναν πληθυσμό λευκώνΕυρωπαίων. Από αυτά συμπεραίνουμε ότι το υψηλό σωμα-τικό βάρος κατά την γέννηση μπορεί να αποδειχθεί κρίσιμοςπαράγοντας κινδύνου για την εμφάνιση σακχαρώδους δια-βήτη στις νεότερες γενιές.

Αξίζει να σημειωθεί ότι σε καμία από τις μελέτες οι οποίεςεντάχθηκαν στην ανασκόπηση αυτή δεν είχε προηγηθείπροσαρμογή ως προς το κάπνισμα κατά την κύηση, τοοποίο αποτελεί πιθανό συγχυτικό παράγοντα ο οποίος συν-δεέται με χαμηλό σωματικό βάρος κατά την γέννηση και μετον κίνδυνο έναρξης καπνίσματος των παιδιών αυτών κατάτην ενηλικίωση, το οποίο με τη σειρά του αυξάνει τον κίνδυνοεμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη.

JAMA 2008; 300: 2886-97

6. Το χαμηλό σωματικό βάρος κατά τη γέννηση συσχετίζεται με τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2


11ο Πανελλήνιο Συνέδριο Υπέρτασης

5 - 7 Μαρτίου 2009ΑθήναΠ: Triaena Tours & Congress, τηλ: 210-7499300, fax: 210-7713795, e-mail: [email protected], www.triaenatours.gr

14o Ελληνικό Συνέδριο για το Ελικοβακτηρίδιο του Πυλωρού

6 - 7 Μαρτίου 2009Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών, Αθήνα Ο: Ελληνική Εταιρεία Μελέτης του Ελικοβακτηριδίου του ΠυλωρούΠ: τηλ. 210-7294109, fax: 210-7294007, e-mail: [email protected] , www.hhpsg.gr

4ο Πανελλήνιο Συνέδριο Κήλης

6 - 8 Μαρτίου 2009Ίδρυμα Ευγενίδου, ΑθήναΟ: Ελληνική Εταιρεία ΚήληςΠ: Aktina City Congress, τηλ: 210-3232433, fax: 210-3231338, e-mail: [email protected]

6ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο με θέμα: Ηλεκτρολυτικές

Διαταραχές: Διαταραχές της Ομοιόστασης του Καλίου

Υπο/Υπερκαλιαιμία

7 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel”, ΑθήναΟ: Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Θεσσαλίας, Β΄ Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου ΙωαννίνωνΠ: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσει, Congress World -Μ. Παπαπαναγιώτου, τηλ: 210-7210052, 7210001, Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected] , http://www.congressworld.gr

Φαρμακογενομική «Εξατομικεύοντας το Φάρμακο» -

Από το Εργαστήριο στην Κλινική

7 Μαρτίου 2009Συνεταιριστική Τράπεζα Χανίων, Χανιά Κρήτης Ο: Ογκολογική κλινική Γ.Ν. Χανίων «Ο Άγιος Γεώργιος» - Β΄ Νευρολογική κλινική Γ.Ν. Χανίων «Ο Άγιος Γεώργιος» - Φαρμακευτικό Τμήμα Γ.Ν. Χανίων «Ο Άγιος Γεώργιος»Π: E.T.S. Events & Travel Solutions, τηλ: 210-9880032, fax: 210-9881303, e-mail: [email protected] , www.events.gr

14o Σεμινάριο Χειρουργικών Εκτομών Κεφαλής και Τραχήλου

7 - 12 Μαρτίου 2009 Νοσοκομείο Ευαγγελισμός, ΑθήναΟ: Ωτορινολαρυγγολογική Κλινική Νοσοκομείου ΕυαγγελισμόςΠ: THEMA team, τηλ: 210-6107213, e-mail: [email protected]

9η Ημερίδα Φαρμακολογίας

8 Μαρτίου 2009Αμφιθέατρο Δρακόπουλου, Κεντρικό Κτίριο Πανεπιστημίου Αθηνών, ΑθήναΠ: http://pharmacology2009.blogspot.com/

AVEM 2009 Aristotle Vascular Expert’s Meeting

12 - 14 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο “Hyatt Regency”, ΘεσσαλονίκηΟ: Α΄ Χειρουργική Κλινική Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (Νοσοκομείο «Παπαγεωργίου»)Π: Thesis, τηλ: 2310-265898, 238296, fax: 2310-240669, e-mail: [email protected] , www.thesis-pr.com

5ο Ετήσιο Συνέδριο Αθηροσκλήρωσης

12 - 14 Μαρτίου 2009

Ξενοδοχείο «Makedonia Palace», ΘεσσαλονίκηΟ: Εταιρεία ΑθηροσκλήρωσηςΠ: τηλ: 2310-892259 (πρωί), 2310-279172 (απόγευμα), fax: 2310-256839, e-mail: [email protected]

Επιστημονική Ημερίδα με θέμα: Διαχείριση Κινδύνων

και Λαθών στις Υπηρεσίες Υγείας

13 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Stratos Vassilikos», ΑθήναΟ: Περιοδικό της Ποιότητας ECO-QΠ: κα Βίκυ Παπανικολάου, τηλ: 210-6022470, 6026454, e-mail: [email protected]

1ο Πανελλήνιο Επιστημονικό Συνέδριο

Τεχνολόγων Ιατρικών Εργαστηρίων

13 - 14 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Titania», Αθήνα Ο: Π.Ε.Τ.Ι.ΕΠ: Πανελλήνια Ένωση Τεχνολόγων Ιατρικών Εργαστηρίων, τηλ:/fax: 210-5220330, e-mail: [email protected], www.petiegreece.com

5ος Δεκάλογος για τις Λοιμώξεις

13 - 14 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Hilton», ΑθήναΟ: Άλφα Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Επιστημών (ΑΙΒΕ)Π: τηλ: 210-6839600, 6839601, 6839604, 6838368, fax: 210-6839605, e-mail: [email protected] , www.aibs.gr

5ο Πανελλήνιο "Προπασχαλινό" Εκπαιδευτικό Σεμινάριο

για την καθ΄ημέρα πράξη

13 - 14 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel», ΑθήναΠ: Theotokis Travel & Congress, τηλ: 210-6852892, fax: 210-6846676, e-mail: [email protected]

10o Εαρινό Συμπόσιο Πνευμονολογίας

13 - 14 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Metropolitan», ΑθήναΠ: Frei Travel & Congress, τηλ: 210-3215600, fax: 210-3219296, e-mail: [email protected]

2ο Πανελλήνιο Συνέδριο Αθλητιατρικής

13 - 15 Μαρτίου 2009ΑθήναΠ: Triaena Tours & Congress, τηλ: 210-7499300, fax: 210-7713795, e-mail: [email protected], www.triaenatours.gr

2ο Πανηπειρωτικό Συμπόσιο Γενικής Ιατρικής

13 - 15 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Du Lac», ΙωάννιναΟ: Τμήμα Ηπείρου Ελληνικής Εταιρείας Γενικής Ιατρικής - ΕΛΕΓΕΙΑΠ: Cube Destination & Meeting Planners, τηλ: 210-9854313, fax: 210-9846925, e-mail: [email protected] , www.cubeplanners.gr

19ο Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο

13 - 15 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Arcadia», ΚομοτηνήΟ: Πανελλήνια Εταιρεία Ωτορινολαρυγγολογίας, Χειρουργικής Κεφαλής και ΤραχήλουΠ: Frei Travel & Congress, τηλ: 210-3215600, fax: 210-3219296, e-mail: [email protected]

Παγκόσμια Ημέρα Νεφρού

14 Μαρτίου 2009

ΙV. ΣΥΝΕΔΡΙΑ

Επιμέλεια: Αναστάσιος Κουτσοβασίλης, Ειδικός Παθολόγος

ΜΑΡΤΙΟΣ 2009

37ΣΥΝΕΔΡΙΑ

Εταιρεία Ηπειρωτικών Μελετών, ΙωάννιναΟ: Πανεπιστήμιο ΙωαννίνωνΠ: http://www.worldkidneyday.org

4ο Επιστημονικό Συμπόσιο Ψυχιατρικής Κλινικής

Πανεπιστημίου Πατρών

14 - 15 Μαρτίου 2009Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, ΠάτραΟ: Ψυχιατρική Κλινική Πανεπιστημίου Πατρών, Καθ. Μπεράτη ΣταυρούλαΠ: Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρώ, τηλ: 2610-993999, fax: 2610-994999, e-mail: [email protected], www.confer.upatras.gr

European Congress on Clinical and Economic Aspects

on Osteoporosis and Osteoarthritis

18 - 21 Μαρτίου 2009Μέγαρο Μουσικής Αθηνών, ΑθήναΟ: European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis Π: Afea, τηλ: 210-3668853, fax: 210-3643511, e-mail [email protected], www.ecceo9.org

Συνέδριο Ιατρικής Χημείας

19 Μαρτίου 2009Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, ΠάτραΟ: Τμήμα Χημείας, Καθ. Ι. ΜατσούκαςΠ: Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, τηλ: 2610-993999, fax: 2610-994999, e-mail: [email protected],www.confer.upatras.gr

Συνέδριο Παθολογίας Κεντρικής Ελλάδος

19 - 21 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Larissa Imperial», ΛάρισαΟ: Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου ΘεσσαλίαςΠ: ΔΙΑΣΤΑΣΗ, τηλ: 2310-889244-5, fax: 2310-889246, e-mail: [email protected] , www.diastasitravel.com

15ο Διαπανεπιστημιακό Σεμινάριο Οστεοσυνθέσεως

19 - 22 Μαρτίου 2009ΒόλοςΠ: Triaena Tours & Congress, τηλ: 210-7499300, fax: 210-7713795, e-mail: [email protected] , www.triaenatours.gr

5η Επιστημονική Συνάντηση με θέμα: Συσκευές Υποβοήθησης

- Γέφυρες Ζωής

20 - 21 Μαρτίου 2009Ίδρυμα Ευγενίδη «Planitarium», ΑθήναΟ: Κλινική Θώρακος - Αγγείων του Π.Γ.Ν.Α «Ο Ευαγγελισμός», Ελληνική Εταιρεία Εντατικής Θεραπείας και Ελληνική Εταιρεία Θώρακος-Καρδιάς-ΑγγείωνΠ: κα Αναστασία Άγγλου - Μαριέττα Απέργη, τηλ: 210-7257757/8, fax: 210-7257759, e-mail: [email protected]

Novel therapeutical strategical clinical approach

to treatment of psychiatric disorders

20 - 23 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Palace», Comο, ItalyΟ: A. VidalisΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746, e-mail: [email protected] , www.globalevents.gr

1st Panhellenic Pediatric Palliative Care Symposium

21 Μαρτίου 2009Αίγλη Ζαππείου, ΑθήναΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

8o Κοινό Κυπρο-Ελλαδικό Καρδιολογικό Συνέδριο

21 - 22 Μαρτίου 2009Λευκωσία, ΚύπροςΠ: Top Kinisis, τηλ: 00357-22-713760, fax: 00357-22-869735, e-mail: [email protected], www.topkinisis.com

23ο Σεμινάριο Μαιευτικών Επειγόντων Περιστατικών ΑLSO

21 - 22 Μαρτίου 2009Λάρνακα, ΚύπροςΠ: τηλ: 210-7789211, e-mail: [email protected]

11ο Πανελλήνιο Διαβητολογικό Συνέδριο

25 – 29 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Thraki Palace», ΑλεξανδρούποληΟ: Ελληνική Διαβητολογική ΕταιρείαΠ: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσει, Congress World - Μ. Παπαπαναγιώτου, τηλ: 210-7210052, 7210001,Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected], http://www.congressworld.gr

15ο Πανελλήνιο Συνέδριο Κλινικής Ογκολογίας

26 - 28 Μαρτίου 2008Ξενοδοχείο «Hilton», ΑθήναΟ: Εταιρεία Ογκολόγων - Παθολόγων ΕλλάδαςΠ: Goldair, τηλ: 210-3274570, fax: 210-3311021, e-mail: [email protected], www.congress.goldair.gr

24ο Βορειοελλαδικό Ιατρικό Συνέδριο

της Ιατρικής Εταιρείας Θεσσαλονίκης

26 - 28 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Hyatt Regency», ΘεσσαλονίκηΟ: Θ. Γερασιμίδης Π: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746, e-mail: [email protected] , www.globalevents.gr

2η Αντιυπερτασική Ημερίδα Καρδιολογικών Κλινικών Ν.Ν.Α

με θέμα: Αρτηριακή Υπέρταση - Σύγχρονες Απόψεις

για Ασθενείς με Καρδιαγγειακές και λοιπές Παθήσεις

27 Μαρτίου 2009Αίθουσα Διαλέξεων Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, ΑθήναΟ: Α' & Β' Καρδιολογική Κλινική Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών, Διεύθυνση Εκπαίδευσης & Έρευνας Ναυτικού Νοσοκομείου Αθηνών Π: Cube Destination & Meeting Planners, τηλ: 210-9854313, fax: 210-9846925, e-mail: [email protected], www.cubeplanners.gr

1st Panhellenic Congress on Natural Orifice Translumenal En-

doscopic Surgery

27 - 28 Μαρτίου 2009Αίγλη Ζαππείου, ΑθήναΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690,e-mail: [email protected], www.era.gr

2nd Practical Symposium on Voice & Swallowing

& Their Disorders

27 - 29 Μαρτίου 2009Athens Medical Canter - Congress Hall, Αθήνα Ο: Ελληνική Εταιρεία Φωνιατρικής & Διαταραχών Φωνής Π: Γραμματεία Συνεδρίο: Τhema Team Congress & Exhibition Organizer, τηλ: 210-6107213, e-mail: [email protected]

Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία: ΧΑΠ

28 Μαρτίου 2009Ξενοδοχείο «Χελμός», ΚαλάβρυταΟ: Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία Παραρτήματος Δυτικής ΕλλάδοςΠ: Συνέδρα, τηλ: 2610-432200, fax: 2610-430884, e-mail: [email protected]

Λαπαροσκοπικό Εκπαιδευτικό Σεμινάριο

Πρακτική Εξάσκηση σε Πειραματόζωα

28 - 29 Μαρτίου 2009Ερευνητικό Πειραματικό Κέντρο «Elpen», ΑθήναΟ: Eλληνική Eταιρεία Γυναικολογικής EνδοσκόπησηςΠ: Air Maritime – Erasmus Conferences, τηλ: 2310-253465-66, fax: 2310-256776, e-mail: [email protected]


1o Πανελλήνιο Συνέδριο Στοματολογίας

2 - 4 Απριλίου 2009Αίγλη Ζαππείου, ΑθηναΟ: Ελληνική Εταιρεία Παθολογίας ΣτόματοςΠ: τηλ: 210-7461003, e-mail: [email protected], [email protected], www.oralpathmed.gr

13th State-of-the-Art Interdisciplinary Review Course

on Pulmonary Diseases, Critical Care, Emergency Medicine

& Nursing Care

2 - 5 Απριλίου 2009ΑθήναΠ: Triaena Tours & Congress, τηλ: 210-7499300, fax: 210-7713795,e-mail: [email protected], www.triaenatours.gr

Εαρινό Εκπαιδευτικό Σεμινάριο Πρωτοβάθμιας

Φροντίδας Υγείας

3 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Divani Meteora», ΚαλαμπάκαΟ: Ελληνική Εταιρεία Έρευνας και Εκπαίδευσης στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα ΥγείαςΠ: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσει, Congress World - Μ. Παπαπαναγιώτου, τηλ: 210-7210052, 7210001, Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected], http://www.congressworld.gr

Διεθνές Συνέδριο Καρδιαγγειακής Ιατρικής

CARDIO ATHENA 2009

3 - 4 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel», ΑθήναΟ: Α' Καρδιολογική Κλινική και το ομώνυμο Εργαστήριο του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιπποκράτειο Γ.Ν.ΑΠ: Air Maritime – Erasmus Conferences, τηλ: 2310-253465-66, fax: 2310-256776, e-mail: [email protected]

Γαστρεντερολογικό Συνέδριο

Νεότερες Εξελίξεις στη Γαστρεντερολογία

3 - 5 Απριλίου 2009Αμφιθέατρο ΝΙΜΤΣ, ΑθήναΟ: Focus on HealthΠ: τηλ: 210-7223046, fax: 210-7223220, e-mail: [email protected]

Εαρινό Εκπαιδευτικό Σεμινάριο

Πρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας

3 - 5 Απριλίου 2009ΚαλαμπάκαΟ: Ελληνική Εταιρεία Έρευνας και Εκπαίδευσης στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα ΥγείαςΠ: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσεις, Congress World - Μ. Παπαπαναγιώτου, τηλ: 210-7210052, 7210001, Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected], http://www.congressworld.gr

6ο Διεθνές Συνέδριο της Ελληνικής Ακαδημίας

Αισθητικής Οδοντιατρικής

3 - 5 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Grande Bretagne», Αθήνα Ο: Ν. ΚουντουράςΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746 e-mail: [email protected], www.globalevents.gr

7th Congress of Pangreatology

3 - 5 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Crowne Plaza», ΑθήναΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

11th Scientific Meeting of the Hellenic College of Surgeons

3 - 5 Απριλίου 2009

ΙωάννιναΠ: Afea, τηλ: 210-3668853, fax: 210-3643511, www.hcos.gr

1o Συμπόσιο Ελάχιστα Επεμβατικών Χειρουργικών

Τεχνικών και Θεραπειών Σπονδυλικής Στήλης

4 - 5 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Βυζαντινό», ΆρταΟ: Νευροχειρουργικό Τμήμα Γενικού Νοσοκομείου ΆρταςΠ: Αll Αbout Congress & Τravel, τηλ: 26810-21342, fax: 26810 21365, e-mail: [email protected], www.greekmis2009.gr

36th Panhellenic Congress of Endocrinology and Metabolism

8 - 11 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Thraki Palace», ΑλεξανδρούποληΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

Ημερίδα Ναυτικού Νοσοκομείου Κρήτης

«Σύγχρονες Προσεγγίσεις στην Πρωτογενή

& Δευτερογενή Πρόληψη»

10 Απριλίου 2009Κινηματοθέατρο Ναυστάθμου Σούδας Χανίων, Κρήτη Ο: Ναυτικό Νοσοκομείο ΚρήτηςΠ: Cube Destination & Meeting Planners Ltd, τηλ: 210 9854313, fax: 210 9846925, e-mail: [email protected], www.cubeplanners.gr

Ετήσιο Περιφερειακό Σεμινάριο Ορθοπαιδικών

Βορειοδυτικής Ελλάδος και Ιονίων Νήσων

10 - 11 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Corfu Palace», ΚέρκυραΟ: Ορθοπαιδική Κλινική Νοσοκομείου Κέρκυρας. Υπό την αιγίδα του Κολλεγίου των Ελλήνων Ορθοπαιδικών ΧειρουργώνΠ: Corfu Sunspots Convention Bureau, τηλ: 26610-42444, fax: 26610-45068, e-mail: [email protected]

Ημέρες Παθολογίας 2009

10 - 11 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel», ΑθήναΟ: Γ΄ Παθολογική Κλινική Παν/μίου Αθηνών, Νοσοκομείο «Σωτηρία»Π: Event Makers, τηλ: 210-9311004-6, fax: 210-9370207-8

4ης Γαστρεντερολογικής Εκπαιδευτικής Διημερίδας

του Ελληνικού Ιδρύματος Γαστρεντερολογίας

και Διατροφής (ΕΛ.Ι.ΓΑΣΤ.)

10 - 11 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Ελπίδα ΙΙ», Σέρρες Ο: Γ. Κοκοζίδης Π: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746, e-mail:[email protected], www.globalevents.gr

Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο Εταιρείας Μελέτης της Μεταστατικής Νόσου του Ήπατος10 - 12 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Limneon Resort», Καστοριά Ο: Εταιρεία Μελέτης της Μεταστατικής Νόσου του ΉπατοςΠ: E.T.S. Events & Travel Solutions, τηλ: 210-9880032, fax: 210- 9881303, e-mail: [email protected], www.events.gr

7η Επιστημονική Ημερίδα Ευρωκλινικής Παίδων με θέμα: Σύγχρονα Παιδιατρικά Θέματα11 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Royal Olympic», ΑθήναΠ: Firstevent, τηλ:210-8228950, fax: 210-8228901, e-mail: [email protected], www.firstevent.gr

Γυναικολογικός Καρκίνος - Νεότερες Εξελίξεις

11 - 12 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Xenia Palace Portarias», Πορταριά Πηλίου Ο: Α΄ Παθολογικό Ογκολογικό Τμήμα Α.Ν.Θ. ΘεαγένειοΠ: E.T.S. Events & Travel Solutions, τηλ: 210-9880032, fax: 210-9881303, e-mail: [email protected], www.events.gr

ΑΠΡΙΛΙΟΣ 2009

39ΣΥΝΕΔΡΙΑ

39ου Παιδιατρικού Συμποσίου

της Παιδιατρικής Εταιρείας Βορείου Ελλάδος

11 - 12 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Porto Palace», ΘεσσαλονίκηΟ: Φ. ΑθανασιάδουΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746, e-mail: [email protected], www.globalevents.gr

6th Seminar of the Hellenic Society of Blood Transfusion

13 - 14 Απριλίου 2009Αίγλη Ζαππείου, ΑθήναΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

Annual Course of the European Society

for Pediatric Neurosurgery

20 - 24 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Chandris Corfu», ΚέρκυραΠ: Air Maritime – Erasmus Conferences, τηλ: 2310-253465-66, fax: 2310-256776, e-mail: [email protected]

21ο Πανελλήνιο Συνέδριο Γενικής Ιατρικής

22 - 26 Απριλίου 2009Ξενοδοχείο «Porto Carras», ΧαλκιδικήΟ: Ελληνική Εταιρεία Γενικής ΙατρικήςΠ: «ΕΨΙΛΟΝ», τηλ: 210-7254360-2, fax: 210-7254363, e-mail: [email protected], www.epsiloncongress.gr

Αγγειοχειρουργική Διημερίδα

24 - 26 Απριλίου 2009

Συνεδριακό Κέντρο Παν/μίου Πατρών, ΠάτραΟ: Αγγειοχειρουργική Μονάδα Πανεπιστημίου Πατρών - ΙΕΔΕΠΠ: Event Makers, τηλ: 210-9311004-6, fax: 210-9370207-8, e-mail: [email protected], www.eventmakers.gr

Molecular Oncology for the Radiation Oncologist

26 - 30 Απριλίου 2009ΣαντορίνηΠ: e-mail: [email protected] , http://www.estroeducation.org/courses/Pages/Santorini2009.aspx

Hippocratic Medicine: Yesterday - Today - Tomorrow

«Asclepieia»

30 Απριλίου - 3 Μαΐου 2009ΚωςΠ: http://www.amphictyony2009.gr/en/

5ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ψυχιατρικής στο Γενικό Νοσοκομείο

30 Απριλίου - 3 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Chandris Resort», ΚέρκυραΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746, e-mail: [email protected], www.globalevents.gr

11ο Πανελλήνιο Πολυθεματικό Συνέδριο Χειρουργικής

Ορθοπαιδικής & Τραυματολογικής Εταιρείας Κρήτης

30 Απριλίου - 3 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Candia Maris», Ηράκλειο ΚρήτηςΟ: Χειρουργική Ορθοπαιδική Εταιρεία ΚρήτηςΠ: Aktina City Congress, τηλ: 210-3232433, fax: 210-3231338, e-mail: [email protected]

36ο Πανελλήνιο Νοσηλευτικό Συνέδριο ΕΣΝΕ

4 - 7 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Myconian Hotel & Spa», ΜύκονοςΟ: Εθνικός Σύνδεσμος Νοσηλευτών Ελλάδος - ΕΣΝΕΠ: e-mail: [email protected] , www.esnecongress2009.gr , www.esne.gr

14th International Conference of the A.P.P.A.C.

«Neuropsychiatric, Psychological and Social Developments

in a Globalised World»

5 - 8 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Athens Hilton», Αθήνα Ο: Association of Psychology & Psychiatry for Adults & ChildrenΠ: τηλ: 210-6842663, Fax: 210-6842079, e-mail: [email protected] www.epsep.org.gr

35ο Ετήσιο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο

5 - 9 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Hilton Athens», ΑθήναΟ: Ιατρική Εταιρεία ΑθηνώνΠ: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσει, Congress World - Μ. Παπαπαναγιώτου, τηλ: 210-7210052, 7210001, Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected], http://www.congressworld.gr

10th International Symposium on Myelodysplastic Syndromes

6 - 10 Μαΐου 2009Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, ΠάτραΟ: Ελληνική Αιματολογική ΕταιρείαΠ: Epsilon, τηλ: 210-7254360-2, fax: 210-7254363, e-mail: [email protected]

18ο Πανελλήνιο Συνέδριο Αναισθησιολογίας

6 - 10 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Rodos Palace», ΡόδοςΠ: Aktina - City Congress, τηλ: 210-3232433, fax: 210-3232338, e-mail: [email protected] , www.aktinacitycongress.com

Approach to Pleural Cancer: State-of-the-Art

7 - 8 Μαΐου 2009

ΑθήναΠ: Triaena, τηλ: 210-7499300, fax: 210-7713795, e-mail: [email protected], www.triaenatours.gr

Smoking Cessation Workshop

7 - 8 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Royal Myconian & Imperial Resorts», ΜύκονοςΟ: Ογκολογική Μονάδα Γ΄ Πανεπιστημιακή Παθολογική Κλινική, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Αθηνών, Γενικό Νοσοκομείο «Η Σωτηρία»Π: E.T.S. Events & Travel Solutions, τηλ: 210-9880032, fax: 210-9881303, e-mail: [email protected], www.events.gr

Updates in Lung and Head & Neck Cancers

7 - 10 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Royal Myconian & Imperial Resorts», ΜύκονοςΟ: Ελληνική Εταιρεία Ακτινοθεραπευτικής Ογκολογίας (Ε.Ε.Α.Ο.)Π: E.T.S. Events & Travel Solutions, τηλ: 210-9880032, fax: 210-9881303, e-mail: [email protected], www.events.gr

3rd International Congress of Rhinology-Otology

& Skull Base Surgery Current Concepts

7 - 10 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Divani Apollon Palace & Spa», ΑθήναΠ: Frei Travel & Congress, τηλ: 210-3215600, fax: 210-3219296, e-mail: [email protected], www.rhinotoskull2009.com

11ο Πανελλήνιο Ηπατολογικό Συνέδριο

7 - 10 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Grecotel Corfu Imperial», ΚέρκυραΟ: Ελληνική Εταιρεία Μελέτης ΉπατοςΠ: ΔΙΑΣΤΑΣΗ, τηλ: 2310-889244-5, fax: 2310-889246, e-mail: [email protected], www.diastasitravel.com

Διημερίδα «Τα πάντα γύρω από την Ινσουλίνη»

8 - 9 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Hyatt Regency», ΘεσσαλονίκηΟ: Διαβητολογική Εταιρεία Βορείου ΕλλάδοςΠ: Inventics, τηλ: 2310-474400, 801455, fax: 2310-801454,

ΜΑΪΟΣ 2009


e-mail: [email protected], www.inventics.net

Επιστημονικό Συμπόσιο με θέμα:

Μεταστατική Νόσος του Ήπατος

8 - 9 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Nikopolis», ΑθήναΠ: Praxicon, τηλ: 2310-460682

15ο Επιστημονικό Συνέδριο Φοιτητών Ιατρικής Ελλάδος,

3ο Διεθνές Forum Φοιτητών Ιατρικής & Νέων Ιατρών

8 - 10 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Makedonia Palace», Θεσσαλονίκη Ο: Σταύρος ΔημητριάδηςΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, 34, Fax: 2310-247746, e-mail: [email protected], www.globalevents.gr

Αθηναϊκές Ουρολογικές Ημέρες - 29ο έτος

9 - 10 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel», ΑθήναΠ: Erasmus Conferences Tours & Travel, τηλ: 210-7257693, fax: 210-7257532, e-mail: [email protected]

International Meeting on Aesthetic and Reconstructive

Facial Surgery

13 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Royal Myconian Imperial Resort», ΜύκονοςΠ: Aktina City Congress, τηλ: 210-3232433, Fax: 210-3232338, e-mail: [email protected], www.aktinacitycongress.com

12ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ψυχολογικής Eρευνας

14 - 17 Μαΐου 2009Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας, Συγκρότημα Παπαστράτος, ΒόλοςΟ: Ελληνική Ψυχολογική Εταιρεία ΕΛ.Ψ.Ε., Πανεπιστήμιο ΘεσσαλίαςΠ: Symvoli Conference & Evevnts Organisers, τηλ: 2310-433099, fax: 2310-433599, e-mail: [email protected], www.symvoli.gr/ELPSE2009

23ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ελλήνων Νευρολόγων

14 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Makedonia Palace», ΘεσσαλονίκηΟ: Ελληνική Νευρολογική ΕταιρείαΠ: Goldair, τηλ: 210-3274570, fax: 210-3311021, e-mail: [email protected], www.congress.goldair.gr

2ο Συμπόσιο Νευρολογίας και Ορθοπαιδικής

15 - 16 Μαΐου 2009Αμφιθέατρο Γ.Ν.Π. «Παπαγεωργίου», ΘεσσαλονίκηΟ: Α' Πανεπιστημιακή Νευρολογική Κλινική ΑΠΘ, Γ΄ Πανεπιστημιακή Ορθαοπαιδική Κλινική ΑΠΘΠ: Forumcongress & Travel, τηλ: 2310-257128, 243588, fax: 2310-231849, e-mail: [email protected], www.forumcongress.com/neuromuscular2

2ο Πανελλήνιο Συνέδριο Υγιεινής & Ασφάλειας της Εργασίας

στους Χώρους του Νοσοκομείου

15 - 17 Μαΐου 2009ΑλεξανδρούποληΠ: Triaena, τηλ: 210-7499300, fax: 210-7713795, e-mail: [email protected], www.triaenatours.gr

3ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας Χειρουργικής

Παχέος Εντέρου - Πρωκτού

15 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel», ΑθήναΟ: Ελληνική Εταιρεία Χειρουργικής Παχέος Εντέρου - ΠρωκτούΠ: Congress Excel, τηλ.: 210 6049215, fax: 210 6049724, e-mail: [email protected], www.congressexcel.gr

6th Panhellenic Congress on Thalassemia

15 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Larissa Imperial», ΛάρισαΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

6ο Πανελλήνιο Συνέδριο Παιδοψυχιατρικής

15 - 17 Μαΐου 2009Αίγλη Ζαππείου, ΑθήναΟ: Παιδοψυχιατρική Εταιρεία Ελλάδος, Ένωση Ψυχιάτρων Παιδιών και ΕφήβωνΠ: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσει, Congress World - Μ. Παπαπαναγιώτου, τηλ: 210-7210052, 7210001, Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected], http://www.congressworld.gr

7o Διεθνές Καρδιολογικό Συνέδριο

15 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Porto Rio», ΠάτραΟ: Καρδιολογικό Τμήμα Παν/μίου ΠατρώνΠ: Event Makers, τηλ: 210-9311004-6, fax: 210-9370207-8, e-mail: [email protected], www.eventmakers.gr

17ο Πανελλήνιο Συνέδριο της Ελληνικής Εταιρείας

Μελέτης Μεταβολισμού των Οστών (ΕΕΜΜΟ)

15 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Creta Maris», Χερσόνησος ΚρήτηΟ: Ελληνική Εταιρεία Μελέτης Μεταβολισμού των ΟστώνΠ: C.T.M. International, τηλ: 210-3244932, fax: 210-3250660, e-mail: [email protected], www.eemmo2009.gr

Ακτινοθεραπευτική Ογκολογία, Επαναπροσδιορίζοντας

το Μέλλον... Σήμερα

16 - 17 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Hilton», ΑθήναΟ: Διαγνωστικό και Θεραπευτικό Κέντρο Αθηνών ΥΓΕΙΑ Α.Ε.Π: Cube Destination & Meeting Planners Ltd, τηλ: 210 9854313, fax: 210 9846925, e-mail: [email protected], www.cubeplanners.gr

8o Βορειοελλαδικό Καρδιολογικό Συνέδριο

21 - 23 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο "Hyatt Regency", ΘεσσαλονίκηΟ: Καρδιολογική Εταιρεία Β. ΕλλάδοςΠ: Inventics, τηλ: 2310-474400, 801455, fax: 2310-801454, e-mail: [email protected] , www.inventics.net9o Πανελλήνιο Συνέδριο Λαπαροενδοσκοπικής Χειρουργικής & Διε-θνές Συμπόσιο «Συνεργασία για την Εξέλιξη της Χειρουργικής»

21 - 23 Μαΐου 2009

Μέγαρο Μουσικής Αθηνών, ΑθήναΟ: Ελληνική Εταιρεία Ενδοσκοπικής Χειρουργικής & Άλλων Επεμ-βατικών ΤεχνικώνΠ: Afea Travel, τηλ: 210-3668800, Fax: 210-3643511, e-mail: [email protected], www.afea.gr

4th International Congress on Gastrointestinal Oncology

22 - 24 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Divani Apollon Palace», Καβούρι ΑθήναΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

4ο Συνέδριο Συνεχιζόμενης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης

στην Ακτινοδιαγνωστική: Η Ακτινολογία Πέρα από τα Όρια

22 - 24 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Divani Caravel», ΑθήναΠ: Theotokis Travel & Congress, τηλ: 210-6852892,

Ημερίδες Μεταβολισμού

13 - 17 Μαΐου 2009

Ίδρυμα Ευγενίδου, Αθήνα

Ο: Διαβητολογικό Κέντρο Τζανείου Γ.Ν. Πειραιά

Π: ΚΕΓΜ Τουριστικές & Συνεδριακές Επιχειρήσει,

Congress World - Μ. Παπαπαναγιώτου,

τηλ: 210-7210052, 7210001,

Fax: 210-7210051, e-mail: [email protected],

http://www.congressworld.gr

41ΣΥΝΕΔΡΙΑ

fax: 210-6846676, e-mail: [email protected]

EACTA 2009 - 24th Annual Meeting of the European Association

of the Cardio-Thoracic Anaesthesiologists

27 - 30 Μαΐου 2009ΑθήναΠ: http://www.eacta.org/page-11-01.shtml

42ο Πανελλήνιο Οφθαλμολογικό Συνέδριο

27 - 31 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Creta Maris», Χερσόνησσος ΚρήτηΟ: Ελληνική Οφθαλμολογική ΕταιρείαΠ: Aktina - City Congress, τηλ: 210-3232433, fax: 210-3232338, e-mail: [email protected],www.aktinacitycongress.com

NESA Days in Athens: Congress of the New European

Surgical Academy

28 - 30 Μαΐου 2009Αίγλη Ζαππείου, ΑθήναΠ: Era Ltd, τηλ: 210-3634944, fax: 210-3631690, e-mail: [email protected], www.era.gr

2ο Πανελλήνιο Συνέδριο με θέμα: Σύγχρονος Τρόπος Ζωής

και Πρόληψη Καρδιαγγειακών και Μυοσκελετικών Παθήσεων

28 - 30 Μαΐου 2009 Ξενοδοχείο «Makedonia Palace», ΘεσσαλονίκηΟ: Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης Β. Ελλάδος - Ελληνικό Κολλέγιο ΑθλητιατρικήςΠ: Diaskepsis - Matina Tsami, τηλ: 2310-230459, fax:2310-264082, e-mail: [email protected], www.diaskepsis.gr

2o Συνέδριο Καρδιομεταβολιών Παραγόντων Κινδύνου

28 - 30 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Club Hotel Casino Loutraki», Λουτράκι Κορινθίας Ο: Εταιρεία Μελέτης Παραγόντων Κινδύνου για Αγγειακά Νοσήματα Π: Γραμματεία Συνεδρίου: Τhema Team Congress & Exhibition Organizer, τηλ: 210-6107213, e-mail: [email protected]

International Medical Congress on Acupunture

& Related Techniques (ICMART)

28 - 31 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Grand Hotel», ΘεσσαλονίκηΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, fax: 2310-247746, e-mail: [email protected], www.globalevents.gr

11o Πανελλήνιο Συνέδριο Μαιευτικής και Γυναικολογίας

28 - 31 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Hilton», Αθήνα Ο: Ελληνική Μαιευτική & Γυναικολογική Εταιρεία Π: MDcongress, τηλ:210-6074200, fax:210-6074222, e-mail: [email protected], www.11obgyn2009.mdcongress.gr

Επιστημονικό Συμπόσιο Καρδιοθωρακοχειρουργικής

Κλινικής ΠΓΝΠ

29 - 30 Μαΐου 2009Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, ΠάτραΠ: Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, τηλ: 2610-993999, fax: 2610-994999, e-mail: [email protected],www.confer.upatras.gr

7o Συμπόσιο Επείγουσας και Εντατικής Θεραπείας

29 - 30 Μαΐου 2009ΑθήναΠ: http://www.armyicu.gr/

GPs in Front of a Cognitive Impairment

«From Pathophysiology to Daily Management»

29 - 31 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Divani Apollon Palace», ΒουλιαγμένηΟ: Ελληνογαλλική Εταιρεία Μελέτης και Έρευνας της Αρτηριοσκλήρυνσης και Ευρωπαϊκή Ακαδημία ΓηριατρικήςΠ: Goldair, τηλ: 210-3274570, fax: 210-3311021, e-mail: [email protected], www.congress.goldair.gr

ICMART 2009 International Congress in Medical Acupuncture

29 - 31 Μαΐου 2009

Ξενοδοχείο «Grand Hotel Palace», ΘεσσαλονίκηΠ: Global Events, τηλ: 2310-247743, 34, Fax: 2310-247746, e-mail: [email protected], www.globalevents.gr

1o Mετεκπαιδευτικό Ψυχιατρικό Σεμινάριο

στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα Υγείας

29 - 31 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Αmalia», ΝαύπλιοΟ: Περιφερειακό τμήμα Πελοποννήσου Ελληνικής Ψυχιατρικής ΕταιρείαςΠ: e-VIP events & Congresses, τηλ: 27550-22201, fax: 27550-23993, Κινητό: 6982820442, e-mail: [email protected]

9η Ημερίδα Νοσηλευτικής Ογκολογίας με θέμα

«Λοιμώξεις σε ασθενείς με Νεοπλασία»

30 Μαΐου 2009Αμφιθέατρο Α.Ν.Θ. Θεαγένειο, ΘεσσαλονίκηΟ: Α΄ Παθολογικό Ογκολογικό Τμήμα Α.Ν.Θ. ΘεαγένειοΠ: E.T.S. Events & Travel Solutions, τηλ: 210-9880032, fax: 210-9881303, e-mail: [email protected] , www.events.gr

Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία - 16η Μετεκπαιδευτική

Διημερίδα: Καρκίνος Πνεύμονος

30 - 31 Μαΐου 2009Συνεδριακό & Πολιτιστικό Κέντρο Πανεπιστημίου Πατρών, ΠάτραΟ: Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία Παραρτήρτηματος Δυτικής Ελ-λάδοςΠ: Συνέδρα, τηλ: 2610-432200, fax: 2610-430884, e-mail: [email protected]

2o Eκπαιδευτικό Σεμινάριο «Προσεγγίζοντας κοινά νοσήματα

με το κλινικό μάτι του Γενικού Ιατρού»

30 - 31 Μαΐου 2009Ξενοδοχείο «Z-Palace», ΞάνθηΟ: Περιφερικό Τμήμα Αν.Μακεδονίας & Θράκης «ΕΛΕΓΕΙΑ»Π: Event Makers, τηλ: 210-9311004-6, fax: 210-9370207-8, e-mail: [email protected], www.eventmakers.gr


Δήλωση ομοφωνίας της Αμερικάνικης Διαβητολογικής Εταιρίας και της Ευρωπαϊκής Εταιρίας για τη Μελέτη του Διαβήτη23

Η αποτελεσματική αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας σε συνδυασμό με την αντιμετώπιση και των άλλων παραγόντωνκαρδιοαγγειακού κινδύνου όπως της δυσλιπιδαιμίας, της παχυσαρκίας, της υπέρτασης, του καπνίσματος και της υπερ-πηκτικότητας μειώνει σημαντικά τη θνησιμότητα, τις μακροαγγειακές και τις μικροαγγειακές επιπλοκές του διαβήτη.

Στόχοι και παρεμβάσεις

γλυκαιμικής ρύθμισης στο ΣΔ 2

Τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες, όπως η DCCT, ηUKPDS, η Kumamoto (1,2,3,4), έχουν συμβάλει στο καθιέ-ρωση γλυκαιμικών στόχων που έχουν ως αποτέλεσμα μικρο-και μακροαγγεικά οφέλη. Ο στόχος γλυκαιμικής ρύθμισης πουπροτείνεται πλέον είναι HbA1c<7%1. Σε ορισμένες κατηγορίεςασθενών ο στόχος αυτός της A1C<7%, δεν συνιστάται επί-μονα είτε λόγω συχνών υπογλυκαιμιών, είτε λόγω μικρούπροσδόκιμου επιβίωσης, είτε λόγω συνύπαρξης σοβαρήςκαρδιοαγγειακής νόσου. Στις περιπτώσεις αυτές υπάρχει πιοχαλαρή απαίτηση στην γλυκαιμική ρύθμιση των διαβητικώνασθενών5.

Υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση

Παρεμβάσεις στην κατεύθυνση της μείωσης των θερμίδωνπου καταναλώνονται και της τακτικής άσκησης βελτιώνουντόσο την γλυκαιμική ρύθμιση όσο και άλλους καρδιοαγγει-ακούς παράγοντες, όπως την αρτηριακή υπέρταση και τις λι-πιδαιμικές παράμετρες, μειώνοντας ταυτόχρονα και τις λοιπέςσυνέπειες της παχυσαρκίας6. Η υγιεινοδιαιτητική παρέμβασηείναι ο πιο φτηνός και ταυτόχρονα ο πιο αποτελεσματικός τρό-πος αντιμετώπισης του ΣΔ 2 παρότι μερικές φορές είναι δύ-σκολη η ενσωμάτωση της στην καθημερινότητα τουδιαβητικού. Εν γένει όμως η απώλεια βάρους είτε διατροφικάείτε χειρουργικά οδηγεί σε σημαντική βελτίωση της υπεργλυ-καιμίας ακόμα και σε υποστροφή του ΣΔ 2(7.

Φαρμακευτική αγωγή

Η υπογλυκαιμική δράση των φαρμάκων εξαρτάται από ταχαρακτηριστικά των φαρμάκων, τη διάρκεια του διαβήτη, τομέσο όρο γλυκόζης του αίματος, τη προηγούμενη θεραπείακαι άλλους παράγοντες. Όταν τα επίπεδα γλυκόζης αίματοςείναι υψηλά (πχ. Α1c>8.5%), τότε συνιστώνται ισχυρότερα αν-τιδιαβητικά φάρμακα ή συνδυασμοί αυτών. Ασθενείς με σχε-τικά πρόσφατη έναρξη διαβήτη ή A1c<7.5% ανταποκρίνονταιαποτελεσματικά σε ηπιότερες αντιδιαβητικές παρεμβάσεις. Ηεπιλογή των αντιδιαβητικών φαρμάκων εξατομικεύεται μεβάση τη μείωση της A1c, την ασφάλεια τους, τις ανεπιθύμητεςενέργειες, τις πλειοτρόπες δράσεις τους, τη συμμόρφωση τωνασθενών, την ευκολία χρήσης αλλά και το κόστος τους. Ο ΣΔ

2 είναι μια εξελισσόμενη νόσος με ολοένα επιδεινούμενηυπεργλυκαιμία. Κατά συνέπεια μεγαλύτερες δόσεις φαρμά-κων, τροποποιήσεις αυτών ή και συνδυασμοί απαιτούνταιστην πορεία της νόσου.

Μετφορμίνη

Η κύρια δράση της είναι η μείωση της παραγωγής γλυκό-ζης στο ήπαρ και κατά συνέπεια η μείωση της γλυκόζης νη-στείας. Η μονοθεραπεία με μετφορμίνη μειώνει την A1c κατά1.5%. Δεν προκαλεί υπογλυκαιμία ακόμα και σε προδιαβητικάάτομα και σταθεροποιεί ή μειώνει λίγο το σωματικό βάρος.Σχετίζεται με μείωση της απορρόφησης της βιταμίνης B12αλλά σπανιότατα προκαλεί αναιμία. Όταν η κάθαρση της κρε-ατινίνης <30 ml/min, τότε αντενδείκνυται η χορήγηση της. Τιτ-λοποιούμε ξεκινώντας με χαμηλή δόση μετφορμίνης (500 mg)μία ή δύο φορές την ημέρα με τα γεύματα. Μετά από 5-7 ημέ-ρες, αν δεν υπάρχουν παρενέργειες από το γαστρεντερικόσύστημα, αυξάνουμε τη δόση. Αν παρουσιαστούν παρενέρ-γειες όμως μειώνουμε στην προηγούμενη χαμηλότερη δόσηκαι την αυξάνουμε πάλι αργότερα. Η μέγιστη δόση φτάνει τα2000 έως 2500mg σε δύο ή τρεις δόσεις8,9.

Σουλφονυλουρίες (SUF)

Οι SUF μειώνουν τη υπεργλυκαιμία αυξάνοντας την έκ-κριση ινσουλίνης. Είναι εξίσου αποτελεσματικές με τη μετφορ-μίνη μειώνοντας την A1c κατά 1.5.%10. Η κύρια παρενέργειαείναι η παρατεταμένη υπογλυκαιμία κυρίως με την γλιβενκλα-μίδη σε σχέση με τις SUF δεύτερης γενιάς (γλικλαζίδη, γλιμε-πιρίδη, γλιπιζίδη κ.α) (πίνακας 1). Χαρακτηριστικό τηςθεραπείας με SUF είναι η πρόσληψη βάρους που κυμαίνεταιστα 2 κιλά. Η μονοθεραπεία με SUF είναι γρήγορα αποτελε-σματική αλλά η διατήρηση του ευγλυκαιμίας μακροπρόθεσμαδεν είναι τόσο σταθερή όσο η μονοθεραπεία με μετφορμίνη ήμε θειαζολιδινεδιόνες11. Η μελέτη UGDP έδειξε αυξημένη καρ-διοαγγειακή θνησιμότητα με SUF κάτι το οποίο δεν επιβεβαι-ώθηκε με τη μελέτη ADVANCE ή τη UKPDS12. Το γλυκαιμικόόφελος των SUF είναι εμφανές στο ήμισυ της μέγιστης δοσο-λογίας, γι’αυτό οι μεγαλύτερες δόσεις καλό είναι γενικά νααποφεύγονται.

Γλινίδες

Όπως οι SUF έτσι και οι γλινίδες διεγείρουν την έκκριση

V. ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ 2009 ΓΙΑ ΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗΑντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: Ένας ομόφωνος αλγόριθος για την έναρξη και την προσαρμογή της θεραπείας στο διαβήτη

Μ. Σταθάτος, Α. Μελιδώνης

Διαβητολογικό Κέντρο, «Τζάνειο» Γ.Ν.Π

43ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ 2009 ΓΙΑ ΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

ινσουλίνης. Έχουν βραχύτερο χρόνο ημίσειας ζωής και χο-ρηγούνται πιο συχνά. Η ρεπαγλινίδη είναι πιο αποτελε-σματική από την νατεγλινίδη και παρόμοιααποτελεσματική με τη μετφορμίνη ή τις SUF, μειώνονταςτην A1c κατά 1.5%. Η πρόσληψη βάρους είναι όμοια μεαυτής των SUF, αλλά η υπογλυκαιμία είναι λιγότερο συχνή.

Αναστολείς α-γλυκοσιδασών

Οι αναστολείς των α-γλυκοσιδασών μειώνουν τονρυθμό απορρόφησης των πολυσακχαριτών στο εγγύςλεπτό έντερο, μειώνοντας τη μεταγευματική υπεργλυκαιμίαχωρίς να προκαλούν υπογλυκαιμία. Είναι λιγότερο αποτε-λεσματικοί από τη μετφορμίνη και τις SUF, μειώνοντας τηνΑ1c κατά 0.5-0.8%13. Κυριότερη παρενέργεια είναι τα γα-στρεντερικά ενοχλήματα με ποσοστό απόσυρσης 25-45%.Μια κλινική μελέτη που έλεγχε την ακαρβόζη ως μέσοπρόληψης του διαβήτη σε ασθενείς αυξημένου κινδύνουμε διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη έδειξε μία απρόσμενη

μείωση των σοβαρών καρδιοαγγειακών συμβαμάτων14.

Θειαζολιδινεδιόνες

Οι θειαζολιδινεδιόνες (TZD ή γλιταζόνες) είναι τροπο-ποιητές του συστήματος πυρηνικών υποδοχέων PPARγ.Αυξάνουν την ευαισθησία των μυών, του λιπώδη ιστού καιτου ήπατος στην ενδογενή και στην εξωγενή ινσουλίνη15.Οι TZDs όταν χρησιμοποιούνται ως μονοθεραπεία μει-ώνουν την A1c κατά 0.5-1.4%. Οι TZDs φαίνεται να σκούνπιο σταθερό γλυκαιμικό έλεγχο συγκριτικά με τις SUF.Προκαλούν αύξηση του λιπώδους ιστού με μικρή μείωσητου κοιλιακού λίπους. Από τις TZDs η πιογλιταζόνη σχετί-στηκε με μείωση κατά 16% του θανάτου, των εμφραγμά-των και των ΑΕΕ. Καθώς τα δεδομένα για τονκαρδιοαγγειακό κίνδυνο με τις TZDs δεν είναι συμπερα-σματικά συστήνεται προσοχή στη χορήγηση τους καθώςσχετίζονται με πρόσληψη βάρους, οιδήματα, καρδιακήανεπάρκεια και κατάγματα ιδίως στις γυναίκες16,17. Οι TZDs

ΒΗΜΑΤΑ ΑΝΤΙΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΑΓΩΓΗΣ

ΠΑΡΕΜΒΑΣΗΑΝΑΜΕΝΟΜΕΝΗ ΜΕΙΩΣΗ

A1c% ΜΕ ΜΟΝΟΘΕΡΑΠΕΙAΠΛΕΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ ΜΕΙΟΝΕΚΤΗΜΑΤΑ

Βαθμιδα 1: Καλά τεκμηριωμένηαγωγή

Βήμα 1: Αρχική αγωγή

Lifestyle. Μείωση βάρους καισωματικής δραστηριότητας

1-2 Ευρέα οφέληΑποτυχία για περισσότερους

τον 1ο χρόνο

Metformin 1,0-2,0 Μείωση βάρουςΓαστρ/κές διαταραχές,

αντενδεικνύεται επί νεφρικήςανεπάρκειας

Βήμα 2: επιπρόσθετη αγωγή

Insulin 1.5-3.5Ταχέως δραστικά, βελτιωμένο

λιπιδ. προφίλ1-4 ενέσεις ημερησίως, παρακο-

λούθηση, ⇑ βάρους, υπογλυκαιμίες,τα ανάλογα είναι ακριβά

Sulfonylurea 1,0-2.0 Ταχέως δραστικά ⇑ Βάρους, υπογλυκαιμίες, (ιδίως με glibeniclamide

ή chlorpropamide)

Βαθμίδα 2: όχι καλά τεκμηριωμένη αγωγή

Thiazolidinedione 0,5-1,4%Βελτιωμένο λιπιδ. Profile (pioglitaz.)

πιθανή μείωση Ε.Μ (pioglitaz.)Κατακράτηση υγρών, CHF, ⇑ βάρους,

κατάγματα οστών, ακριβή αγωγή,

ενδεχόμενη αύξηση ΜΙ (rosiglitaz.)

GLP-1 αγωνιστές 0,5-1,0 Απώλεια βάρους

2 ενέσεις ημερησίως,

συχνές γαστ/κές παρενέργειες,

όχι τεκμηριωμένη η ασφάλεια

μακράς διάρκειας, ακριβή αγωγή

Άλλα φάρμακα

Αναστολείς α- γλυκοζιδασών0,5-0,8 Ουδέτερη επίδραση στο βάρος

Γαστ/κές διαταραχές.

3 φορές/ημ, ακριβή

Glinide 0.5-1.5 Ταχέως δραστική ⇑ βάρους, 3 φορές/ημ,

υπογλυκαιμίες, ακριβή αγωγή

Αναστολείς 0,5-0,8 Ουδέτερη επίδραση στο βάροςΌχι τεκμηριωμένη η ασφάλεια

μακράς διάρκειας, ακριβά

D. M. Nathan et al, Diabetologia DOI 10.1007/s00125-008-1157-y


συγχορηγούνται με μετφορμίνη, σουλφονυλουρίες, γλινί-δες και ινσουλίνη.

Ινσουλίνη

Η ινσουλίνη αποτελεί την αποτελεσματικότερη υπογλυ-καιμική παρέμβαση και σε θεραπευτική δόση μειώνει οποι-αδήποτε τιμή A1c κοντά στα επιθυμητά επίπεδα. Σεαντίθεση με τα άλλα αντιδιαβητικά φάρμακα, δεν υπάρχειμέγιστη δόση ινσουλίνης που να μην είναι θεραπευτική.Σχετικά μεγάλες δόσεις ινσουλίνης (>1 μονάδα/κιλό) απαι-τούνται στο ΣΔ 2 σε σχέση με το ΣΔ 1 λόγω της ινσουλι-νοαντίστασης. Παρότι στην αρχή στοχεύουμε στην αύξησητης βασικής ινσουλίνης με μέσης ή μακριάς διάρκειας ιν-σουλίνη, οι ασθενείς μπορεί να χρειαστεί να λάβουν καιταχεία ή υπερταχεία γευματική ινσουλίνη. Τα υπερταχέακαι μακράς διαρκείας ανάλογα ινσουλίνης μειώνουν τηνA1c το ίδιο με τις παλαιότερες ινσουλίνες. Η ινσουλίνη δραευεργετικά στο λιπιδαιμικό προφίλ, κυρίως σε ασθενείς μεκακή γλυκαιμική ρύθμιση αλλά προκαλεί αύξηση του σω-ματικού βάρους κατά 2-4 kg. Η ινσουλινοθεραπεία προ-καλεί υπογλυκαιμίες όχι όμως τόσο συχνά στο ΣΔ2 όσοστο ΣΔ1. Τα ανάλογα ινσουλίνης μακράς διαρκείας δεν πα-ρουσιάζουν αιχμές στην συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμακαι έτσι μειώνουν το κίνδυνο υπογλυκαιμίας σε σχέση μετη πρωταφανική ινσουλίνη, ενώ τα υπερταχέα ανάλογα ιν-σουλίνης μειώνουν το κίνδυνο υπογλυκαιμίας σε σύγκρισημε τη ταχεία ινσουλίνη18, 19.

Αγωνιστές του γλυκαγονόμορφου πεπτιδίου-1

(GLP-1, exanetide)

Το GLP-1 είναι ένα πεπτίδιο που παράγεται φυσιολο-γικά στα L-κύτταρα του λεπτού εντέρου και ευοδώνει τηνέκκριση ινσουλίνης(20. Το exendin-4 είναι ομόλογο τουGLP-1 και δεσμεύεται στους υποδοχείς του GLP-1 στο β-κύτταρο και ενισχύει την έκκριση ινσουλίνης. Το exendin-4 (exanetide) χορηγείται δύο φορές την ημέρα υποδόρια.Η εξανετίδη φαίνεται να μειώνει την A1c κατά 0.5-1%, μει-ώνοντας κυρίως τα μεταγευματικά επίπεδα γλυκόζης , ενώκαταστέλλει τη γλυκαγόνη και καθυστερεί τη γαστρική κέ-νωση. Δεν προκαλεί υπογλυκαιμία αλλά σε ποσοστό 30-45% προξενεί ναυτία, εμέτους και διάρροια πουμειώνονται σταδιακά. Σχετίζεται με απώλεια βάρους 2-3κιλών σε 6 μήνες. Είναι αβέβαιη ακόμα η συσχέτιση μεπαγκρεατίτιδες. Η εξανετίδη συγχορηγείται με SUF, μετ-φορμίνη και TZDs21, 22.

Αναστολείς της διπεπτιδυλοπεπτιδάσης 4 (DPP-4)

Το GLP και το γλυκοζοεξαρτόμενο ινσουλινοτρόπο πε-πτίδιο (GIP) παράγονται από το έντερο (ινκρετίνες), αλλάαποδομούνται πολύ γρήγορα από το ένζυμο DPP-4. Οιαναστολείς του DPP-4 αναστέλλουν την αποδόμηση τουGLP-1 και του GIP, αυξάνοντας τη γλυκοζοεξαρτώμενη έκ-κριση της ινσουλίνης και μειώνοντας την έκκριση του γλυ-καγόνου. Οι αναστολείς του DPP-4, (η σιταγλιπτίνη και ηβιλνταγλιπτίνη), χορηγούνται είτε μόνοι ή σε συνδυασμό

45ΚΑΤΕΥΘΥΝΤΗΡΙΕΣ ΟΔΗΓΙΕΣ 2009 ΓΙΑ ΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ

με μετφορμίνη ή TZDs. Οι DPP-4 ανστολείς μειώνουν τηνA1c κατά 0.6-0.9%, δεν επηρεάζουν το βάρος και είναικαλά ανεκτές. Δεν προκαλούν υπογλυκαιμία σε μονοθερα-πεία και υπάρχουν έτοιμοι συνδυασμοί με μετφορμίνη.

Αλγόριθμος

1η βαθμίδα: καλά τεκμηριωμένες θεραπείες

Το πρώτο βήμα του αλγόριθμου είναι ο πλέον προτει-νόμενος τρόπος θεραπείας για τους περισσότερους δια-βητικούς ασθενείς. Στον τακτικό αυτοέλεγχο οι στόχοι τηςευγλυκαιμίας είναι 70-130mg/dl για τα σάκχαρα νηστείαςκαι <180 για το μεταγευματικά.

• 1ο βήμα: αλλαγή τρόπου ζωής και μετφορμίνη

Μαζί με την υγειινοδιαιτητική παρέμβαση χορηγείται καιμετφορμίνη τη στιγμή της διάγνωσης του ΣΔ 2.

• 2ο βήμα: προσθήκη 2ου φαρμάκου

Επί αστοχίας της υγειινοδιαιτητικής παρέμβασης και τηςμέγιστης δόσης μετφορμίνης, προστίθεται επιπλέον φάρ-μακο σε 2-3 μήνες (σχήμα 2). Αν η A1c είναι >8.5% ήυπάρχουν συμπτώματα λόγω της υπεργλυκαιμίας χορη-γείται βασική ινσουλίνη (ενδιάμεσης ή μακράς διαρκείας)(σχήμα 1). Όμως οι περισσότεροι νεοδιαγνωσθέντες δια-βητικοί τύπου 2 θα ανταποκριθούν σε αντιδιαβητικά δισκίαακόμα και όταν υπάρχει υπεργλυκαιμία με συμπτώματα.

• 3ο βήμα: περαιτέρω ρυθμίσεις

Επί αστοχίας της υγειινοδιαιτητικής παρέμβασης, τηςμετφορμίνης, των SUF και της βασικής ινσουλίνης, εφαρ-μόζεται εντατικοποίημένο σχήμα ινσουλινοθεραπείας(σχήμα 1). Η εντατικοποιημένη ινσουλινοθεραπεία συνή-θως αποτελείται από επιπλέον ενέσεις ταχείας ή υπερτα-χείας ινσουλίνης προ συγκεκριμένων γευμάτωνπροκειμένου να μειωθεί η μεταγευματική υπεργλυκαιμία.Όταν όμως προσθέτουμε ταχείες ή υπερταχείες ινσουλίνεςεπιπλέον της βραδείας ινσουλίνης θα πρέπει να διακόπτον-ται ή να τροποποιούνται τα ινσουλικοεκκριτικά φάρμακα.

2η βαθμίδα: λιγότερο καλά τεκμηριωμένες θεραπείες

Στην έναρξη της θεραπείας, όταν δεν θέλουμε ναέχουμε υπογλυκαιμίες (π.χ σε επικίνδυνα επαγγέλματα) ήόταν η απώλεια σωματικού βάρους είναι επιθυμητή και ηA1c είναι κοντά στο στόχο (<8%) τότε η εξανετίδη και οιαναστολεις DDP-4 είναι μια εναλλακτική λύση. Σε ινσουλι-νοαντίσταση μπορεί να δοθεί πιογλιταζόνη. Δεν συστήνε-ται όμως η ροσιγλιταζόνη καθώς αυξάνει τα καρδιαγγειακάσυμβάματα. Επί αστοχίας αυτών προστίθεται SUF ή βα-σική ινσουλίνη.

Ειδικές περιπτώσεις ασθενών

Όταν υπάρχει σοβαρός και μη ελεγχόμενος ΣΔ 2 μεσυνοδό υπερκαταβολισμό, ο οποίος ορίζεται ως γλυκόζη


νηστείας > 250mg/dl, τυχαίες μετρήσεις σακχάρου>300mg/dl, Α1c >10% ή η παρουσία κετονουρίας ή ωςσυμπτωματικός διαβήτης με πολυδιψία, πολυφαγία, πο-λυουρία και απώλεια βάρους, τότε επιλέγεται η ινσουλίνημαζί με υγειινοδιαιτητικές παρεμβάσεις ως θεραπεία εκλο-γής. Αφού εξαφανισθούν τα συμπτώματα και μειωθούν ταεπίπεδα γλυκόζης μπορεί να προστεθούν αντιδιαβητικάδισκία και σταδιακά να μειωθεί ή να διακοπεί η ινσουλίνη.

Συμπέρασμα

Από τις συστάσεις θεραπείας θα πρέπει να συγκρατή-σουμε τα εξής: α) Ο στόχος A1c<7% είναι αδιαπραγμά-τευτος, β) Οι υγειινοδιαιτητικές παρέμβασεις και ηπροσθήκη μετφορμίνης κατά τη διάγνωση του ΣΔ2 είναι ησαφής, αναμφισβήτητη πρώτη παρέμβαση, γ) Γρήγοραπροσθήκη νέων φαρμάκων και ινσουλίνης επί αποτυχίαςρύθμισης του ΣΔ 2 (δηλαδή εάν η HbA1c είναι >7%), δ)Εξατομίκευση τέλος της θεραπευτικής αγωγής, ώστε ναεπιλεχθεί η κατάλληλη αγωγή για τον κατάλληλο ασθενή.

Βιβλιογραφία

1. American Diabetes Association: Standards of medicalcare in diabetes—2008 (Position Statement). DiabetesCare 31(Suppl. 1):S12–S54, 2008

2. Diabetes Control and Complications Trial ResearchGroup: The effect of intensive diabetes treatment onthe development and progression of long-term compli-cations in insulin-dependent diabetes mellitus: the Di-abetes Control and Complications Trial. N Engl J Med329:978–986, 1993

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: In-tensive blood glucose control with sulphonylureas orinsulin compared with conventional treatment and riskof complication in patients with type 2 diabetes(UKPDS 33). Lancet 352:837–853, 1998

4. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Ef-fect of intensive blood glucose control with metforminon complication in overweight patients with type 2 di-abetes (UKPDS 34). Lancet 352:854–865, 1998

5. Jay S. Skyler, Richard Bergenstal, Robert O. Bonow,John Buse, Prakash Deedwania, Edwin A.M. Gale,Barbara V. Howard, M. Sue Kirkman, Mikhail Kosi-borod, Peter Reaven, and Robert S. Sherwin: Inten-sive Glycemic Control and the Prevention ofCardiovascular Events: Implications of the ACCORD,ADVANCE, and VA Diabetes Trials: A Position State-ment of the American Diabetes Association and a Sci-entific Statement of the American College ofCardiology Foundation and the American Heart Asso-ciation Circulation. 119:351-357, 2009

6. Look AHEAD Research Group: Reduction in weightand cardiovascular disease risk factors in individualswith type 2 diabetes: one-year results of the LookAHEAD trial. Diabetes Care 30:1374 – 83, 2007

7. Pontiroli AE, Folli F, Paganelli M, et al.: Laparoscopicgastric banding prevents type 2 diabetes and arterialhypertension and induces their remission in morbidobesity: a 4-year case-controlled study. Diabetes Care28:2703–2709, 2005

8. DeFronzo R, Goodman A, the Multicenter MetforminStudy Group: Efficacy of metformin in patients withnon-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med333:541–549, 1995

9. Diabetes Prevention Program Research Group: Re-

duction in incidence of type 2 diabetes with lifestyle in-tervention or metformin. N Engl J Med 346:393–403,2002

10. Gangji AS, Cukierman T, Gerstein HC, et al.: A system-atic review and meta-analysis of hypoglycemia andcardiovascular events: a comparison of glyburide withother secretagogues and with insulin. DiabetesCare30:389 –394, 2007

11. Kahn SE, Haffner SM, Heise MA, et al.: Glycemicdurability of rosiglitazone, metformin, or glyburidemonotherapy. N Engl J Med 355:2427–2443, 2006

12. The ADVANCE Collaborative Group: Intensive bloodglucose control and vascular outcomes in patients withtype 2 diabetes. N Engl J Med 358: 2560-2572, 2008

13. Van de Laar FA, Lucassen PL, Akkermans RP, et al.:Alpha-glucosidase inhibitors for type 2 diabetes melli-tus. Cochrane Database Syst Rev 2:CD003639, 2005

14. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, et al.: Acarbosetreatment and the risk of cardiovascular disease andhypertension in patients with impaired glucose toler-ance: the STOP-NIDDM Trial. JAMA 290:486– 494,2003

15. Yki-Jarvinen H: Drug therapy: thiazolidinediones. NEngl J Med 351:1106, 2004

16. Singh S, Loke YK, Furberg CD: Thiazolidinedionesand heart failure: a teleoanalysis. Diabetes Care30:2248–2254,2007

17. Meier C, Kraenzlin ME, Bodmer M, et al.: Use of thia-zolidinediones and fracture risk. Arch Intern Med168:820–825, 2008

18. Horvath K, Jeitler K, Berghold A, et al.: Long-acting in-sulin analogues versus NPH insulin (human isophaneinsulin) for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Data-base Syst Rev 2:CD005613, 2007

19. Dailey G, Rosenstock J, Moses RG, et al.: Insulin gluli-sine provides improved glycemic control in patientswith type 2 diabetes. Diabetes Care 27:2363–2368,2004

20. Drucker DJ: Biologic actions and therapeutic potentialof the proglucagonderived peptides. Nature EndocrinolMetab1:22–31, 2005

21. Kendall DM, Riddle MC, Rosenstock J, et al.: Effectsof exenatide (exendin-4) on glycemic control andweight over 30 weeks in patients with type 2 diabetestreated with metformin and a sulfonylurea. DiabetesCare 28:1083–1091, 2005

22. Heine RJ, Van Gaal LF, Johns D, et al.: Exenatide ver-sus insulin glargine in patients with suboptimally con-trolled type 2 diabetes. Ann Int Med 143:559–569,2005

23. David M. Nathan,John B. Buse,Mayer B. Davidson,EleFerrannini,Rury R. Holman,Robert Sherwin,andBernard Zinman Medical Management of Hyper-glycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithmfor the Initiation and Adjustment of Therapy: A consen-sus statement of the American Diabetes Associationand the European Association for the Study of Dia-betes Diabetes Care 2009 32: 193-203.

47ΑΠΟ ΤΗΝ ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ

VI. Aπό την ιστορία του Νοσοκομείου

ΞΕΝΟΦΩΝ ΚΟΝΤΙΑΔΗΣ

Όταν τριτοετής φοιτητής έπεσε το μάτι μου μεταξύτης Προπαιδευτικής Χειρουργικής Κλινικής και τουΧειρουργείου, στο Ιπποκράτειο Νοσοκομείον, σεδύο προτομές, η μία, η ορειχάλκινη, αφορούσε τονΚαθηγητή Ξενοφώντα Κοντιάδη. Αργότερα άκουσαότι σκοτώθηκε στον Πόλεμο του 1940 ενώ χειρουρ-γούσε.

Αναδηφώντας τα αρχειακά αντικείμενα του Νοσο-κομείου μας ευρήκα ένα φωτογραφικό πορτραίτο μι-σοκατε-στραμμένο. Δεν θυμάμαι κατά το διάστημα1968-1981, στον χώρο όπου ήταν ανηρτημένες οιφωτογραφίες των παλαιών Διευθυντών Ιατρών, ναυπήρχε μαζί με τις άλλες. Πιθανότατα θα είχε κατα-στραφεί πιο μπροστά…

Το 2008 στο λεύκωμα - Ιστορικό Διάγραμμα του«ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟΥ» υπάρχει μία παρόμοια είναι οΚαθηγητής ΞΕΝΟΦΩΝ ΚΟΝΤΙΑΔΗΣ.

Ο Ξενοφών Κοντιάδης από το 1937 ήτο Διευθυν-τής της Α' Χειρουργικής Κλινικής του «ΖΑΝΝΕΙΟΥ

ΔΗΜΟΤΙΚΟΥ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟΥ» Πειραιώς.Εγεννήθη το 1903 στην Μασσαλία. Έλαβε Δί-

πλωμα Βιολογικών Επιστημών και έν συνεχεία ανη-γορεύθη Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής τωνΠαρισίων.

Το 1934 διορίσθηκε Διευθυντής Χειρουργικής Κλι-νικής σε Νοσοκομείον του Παρισιού. Εβραβεύθη με6 από τις σπουδαιότερες επιστημονικές διακρίσειςτης Γαλλίας. Τον Φεβρουάριο του 1937 ωνομάσθηΥφηγητής του Πανεπιστημίου Αθηνών, το 1939 Επι-κουρικός Καθηγητής της Χειρουργικής Παθολογίαςκαι Προπαιδευτικής Χειρουργικής Κλινικής. ΤονΜάϊον του 1940 εξελέγη παμψηφεί τακτικός Καθη-γητής της ανωτέρω έδρας και Διευθυντής της αντι-στοίχου Πανεπιστημιακής Κλινικής εις τοΙπποκράτειον Νοσοκομείον.

Κατά τον Ελληνοϊταλικόν Πόλεμον επεστρατεύθηως έφεδρος Πλωτάρχης ιατρός Β.Ν. με πρώτη το-ποθέτησιν εις το Ναυτικόν Νοσοκομείον Πατρών,μέχρι τον Νοέμβριον 1940 ότε και μετετέθη ως Διευ-θυντής στο Ναυτικόν Νοσοκομείον Ναυστάθμου Σα-λαμίνος. Τέλος Δεκεμβρίου 1940 μετετέθη εις τοΝαυτικόν Νοσοκομείον Πειραιώς ως Διευθυντής.

Κατόπιν εντόνων προσωπικών του αιτήσεων με-τετέθη εις το Μέτωπον, τοποθετηθείς Διευθυντής ειςτο Στρατιωτικόν Νοσοκομείον Ιωαννίνων με τον βαθ-μόν του εφέδρου Αντιπλοιάρχου Ιατρού Β.Ν. την 1-1-1941.

Στην νέα του θέσι διοργάνωσε ειδικόν τμήμα Χει-ρουργικης δια τους παγοπλήκτους. Την 20ην Απρι-λίου 1941 το Νοσοκομείον εβομβαρδίσθη καιχειρουργών με τον Γεν. Αρχίατρον Γεώργιον Μαρ-

κάκη εφονεύθη....Πλην των δύο προαναφερθέντων έπεσαν ηρωι-

κώς 6 εθελόντριες αδελφές Νοσοκόμοι του Ε.Ε.Σ. Οιπροϊστάμεναι Ελένη Παρασκευοπούλου και Καλ-λιόπη Γιαλούνδα. Επίσης έπεσαν ηρωικώς ένας Δε-κανέας, ένας Λοχίας και δέκα οκτώ οπλίτες.

Εκπόνησε πέραν των εκατόν εργασιών κυρίως ειςτην Γαλλικήν Γλώσσα που αφορούσαν την φλεβικήνθρόμβωσιν (διατριβή του), παθήσεις των οστών, τωναρθρώσεων, των αγγείων, των νεύρων, των άκρων,του θώρακος, του ουροποιητικού συστήματος καιτων γεννητικών οργάνων.

Ετιμήθη μεταθανατίως με τον Ταξιάρχην του Τάγ-ματος Γεωργίου Α' μετά ξιφών και με τον Ταξιάρχηντου Τάγματος του Φοίνικος μετά ξιφών.

Ελπίζω η συστηματοποίησις του Ιστορικού Αρ-

χείου του Νοσοκομείου μας (αν γίνη ποτέ...) νααποδώση και άλλα Ιστορικά στοιχεία, όπως επίσηςη ενδεχομένη ανταπόκρισις της Υπηρεσίας Ιστορι-κών Αρχείων Ναυτικού.

Πάντως το Νοσοκομείον μας πρέπει να προβάλλητην μνήμην του ήρωος, επιστήμονος και λειτουρ-

γού του πέραν του διαλυμένου φωτογραφικού πορ-τραίτου του... (το οποίον ούτως ή άλλως ο ίδιος είχεπροσφέρει επί τη αποχωρήσει του κατά το έθος τηςεποχής εκείνης).

Σταμ. Ι. ΜαγιάτηςΧειρουργός

Αν. Διευθυντής

48

Documents

Δρ. Α. Μελιδώνης Δρ. Γ. Παπαδάκης123userdocs.s3-website-eu-west-1.amazonaws.com/d/b4... · και συνδυάστηκαν με τους όρους μεταβολικές