Лекция

Реактивность организма и ее роль в

патологии.

План лекции:

1. Учение о реактивности.

2. Факторы, обеспечивающие реактивность организма.

Показатели состояния реактивности организма.

3. Иммунная система. Иммуннокомпетентные клетки и

их генез.

4. Иммунопатология, виды.

5. Этиология аллергии и её патогенез.

6. Классификация аллергических реакций по Джелпу и

Кумбсу. Некоторые виды аллергических реакций.

Принципы лечения

7. Аутоаллергия, теория его патогенеза.

8. Иммунодефицитные состояния. СПИД- этиология и

патогенез

Макроорганизм + микроб инфекционное заболевание

Макроорганизм + микроб иммунитет

Макроорганизм + микроб аллергия

_Реактивность (reactio – лат) - способность

организма как целого, а также его органов и клеток,

отвечать адекватными изменениями жизнедеятель-

ности на воздействия факторов окружающей среды.

Виды реактивности:

1. Биологическая или видовая реактивность

2. Групповая реактивность

3. Индивидуальная реактивность:

- специфическая - иммунологическая реактивность

- неспецифическая реактивность

4. Физиологическая реактивность – ответная реакция

здорового организма при всех созданных условиях

жизнедеятельности

5. Патологическая реактивность – развивается при действии

на организм болезнетворных факторов (Напр: аллергия,

иммунодефицит организма и различные аутоиммунные

состояния.

Виды реактивности по проявлению

Различают:

• 1. Нормальную (нормоэргическую),

• 2. Повышенную (гиперэргическую),

• 3. Пониженную (гипоэргическую) реактивность.

• 4. Извращенной (дизэргической) реактивность.

Резистентность – (resistentia – сопротивление,

«устойчивость») – свойство организма противо-

стоять различным воздействиям или невоспри-

имчивость к повреждающим факторам внешней

среды.

Виды:

1. Приобретенная резистентность: активная

(вакцинация) и пассивная (введение готовых антител)

2. Специфическая резистентность – это сопротивля-

емость какому-либо определенному известному

фактору, неспецифическая – сопротивляемость к

различным факторам.

Толерантность (лат. – проводимость, терпимость,

соглашение) –«терпимость» организма относи-

тельно собственных антигенов. При этом не

вырабатываются специфические антитела

или иммунные лимфоциты.

Реактивность организма связана:1. С внутренними факторами.

а) с видом организма:

- нет ответа клетки

- у некоторых организмов в отношении микробов фагоцитоз

активный (куры не болеют сибирской язвой)

б) возрастом

в) полом

г) конституцией

д) состоянием нервной системы

е) состоянием эндокринной системы.

2. С внешними факторами:

а) климат, питание

б) социальные и экологические факторы

в) условия труда.

Факторы обеспечивающие реактивность:

1. Барьерная система – внешние и внутренние

2. Клеточные факторы: нейтрофилы, моноци-

ты, лимфоциты.

3. Гуморальные факторы: неспецифические –

лизоцим, пропердиновая система.

4. Специфические факторы – антитела.

Иммунная система:1. Центральные органы:

Красный костный мозг – для лимфоцитопоэза;

Тимус – для Т-лимфоцитопоэза;

В них происходит пролиферация, дифференциация,селекция Т- и В- лимфоцитов; они контролируют связис периферическими иммунокомпетентными клетками.

2. Периферические лимфоидные органы:

- лимфатические узлы,

- селезёнка,

- лимфоидная ткань дыхательных, мочевыводящих

путей, желудочно-кишечного тракта.

Тимус

делится на 3 зоны:

1- наружная - кортикальная. Здесь много молодых

тимоцитов, лимфобластов и пролимфоцитов – 88%,

ретикулярно-эпиталиальных клеток -12%

2- средняя – кортико-медуллярная зона;

3- мозговая зона – 14% тимоцитов (зрелые лимфоциты),

86% микроокружения.

Гемопоэтическая стволовая клетка.

Лимфопоэтическая стволовая клетка.

Антигеннеза

висимый

период

________

Антигензави-

симый

период

Тимус (Т-лимф)

1.Т-хелперы 1,2

2. Т-супрессоры

3. Т-эффекторы

предшественни

ки

____________

5. Т-киллеры

6. АТ-связыва.

7. Вырабат.

лимфокины

8. Клетки им-

мунной памяти

60-65%

Красный костн.

Мозг (В-лимф)

1. Антигенрас-

познающие

2. В-хелперы

3. В-супрессоры

__________

4. Плазматичес-

кая клетка

5. АГ-связыва-

ющая клетка

6.Клетки иммун-

ной памяти

25-30%

Красный

костный мозг

«0»-лимф-ты

1. Природные

киллеры

2. К-лимф-ты

3. Большие

гранулярные

лимфоциты.

5-10%

Фагоцитарная

система

1.Монобласт

2. Моноциты

3.Циркулирую

щие

4.Фиксирован

ные макро-

фаги.

Иммунный ответ.

1.Гуморальный иммунный ответ –

ответственные В-лимфоциты

2.Клеточный иммунный ответ –

ответственные Т-лимфоциты

Ig – глобулины

1. Ig А - 10-15% участвуют в местныхиммунных реакциях, увеличиваются при заболлеваниях дыхательных путей.

2. Ig G – 70-80% переходят через плацентуплода. Увеличиваются при инфекционныхзаболеваниях

3. Ig M – 5-10% через плаценту не проходят,взаимодействуют с микроорганизмами.

4 и 5. Ig D и Ig Е – 0,2%. Ig Е – появляютсяпри аллергических реакциях. Положительнойроли не играют.

Figure 4-18

Классы иммуноглобулинов

Иммунная система обеспечивает:1. Иммунитет. В его поддержании участвуют:- барьерные системы;- клеточные факторы (микро и макрофаги, Т и В лимфоциты),

- гуморальные факторы – специфические инеспецифические

2. Иммунная толерантность – т.е. отсутствиеспецифического иммунного ответа. Механизмы:

– теория Беркета: отсутствие в организме клонараспознающего этот антиген;

- блокирование лимфоцитов, большим количествомаутоантигена;

- тормозящее влияние на них Т-лимфоцитов.3. Иммунная память.

Иммунопатология:Аллергия.Аутоаллергия.Иммунодефицитные состояния.

Аллергия –(allos – иной, ergon – действую) это

качественно измененная и повышенная реакция

организма к веществам антигенной природы.

Аллергия –иммунная реакция организма на повторноевведение веществ антигенной или гаптенной природы,сопровождающаяся повреждением структуры ифункции клеток, тканей и органов (А.Д. Адо, Г.В. Порядин)

Причины аллергииПо происхождению и природе:

1. Экзогенные аллергены – алиментарные, лекарства,пыльца, пылевая аллергия – домашняя ипроизводственная, эпидермальная, вещества бытовойхимии, сывороточные, инфекционно-паразитарные,физические факторы.

2. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоантигены)составные части собственных тканей и клеток (белки,полипептиды, полисахариды, липополисахариды и др.)Появляются при:

- физико-химическиех, инфекционных воздействиях,вызвавших денатурацию клеточных белков.

- развиваются при нарушении естественнойтолерантности.

Классификация аллергенов

Наиболее распространенные

аллергены

• Пыльца растений. Вид

под электронным

микроскопом. Пыльца

растений является

одним из наиболее

распространённых

аллергенов

окружающей среды

• Клещ домашней

пыли. Хитиновая

оболочка клеща —

один из основных

аллергенов

домашней пыли

Виды аллергических реакций:

1. Немедленного типа (АРНТ): Анафилаксия,

поллинозы, бронхиальная астма, отёк Квинке,

идиосинкразия, аллергия к пищевым продуктам и

др.

2. Замедленного типа (АГЗТ): Контактный дерматит,

туберкулиновая реакция, реакция отторжения

трансплантата и др.

Отличительные особенности

аллергических реакций.

Признаки А Р Н Т А Р З Т

1. Скорость развития

реакции после пов-

торного введения АТ

Через 15-20 мин. Через 5-6 ; 24-48

часов

2. Кожные

проявления

Волдырь вокруг

гипермии

Мелкая сыпь – эрите-

ма, твердый инфиль-

трат

3.Микроскопия Отек, инфильтрация

ПЯЛ. Много

эозинофилов

Инфильтрация моно-

нуклеарными клет-

ками ( лимфоциты)

4.Ответственные В -лимфоциты Т - лимфоциты

5.Наличие АТ есть нет

6. Пассивный перенос Через сыворотку Через лимфоциты

Патогенез аллергических реакций (по

А.Д. Адо)

I стадия – Иммуногенная

а) АРНТ – выработка антител против антигена

б) АРЗТ – образование специфических сенси-

билизированных лимфоцитов.

II стадия – патохимическая

• а) АРНТ – после повторного введения антигена в

сенсибилизированном организме происходит

образование комплекса антиген-антитело, активация

клеточных и плазменных протеолитических и

липолитических ферментов (медиаторы аллергии).

• б) АРЗН – усиление образования и выделения

лимфокинов. Лимфокины управляют функциями

других лейкоцитов, собирают лейкоциты в месте

расположения антигена и повреждают антиген.

Медиаторы АРНТ

Первичные. В результате реакции АГ+АТ они

переходят в свободное состояние. Могут

сохраняться в гранулах (гистамин, гепарин)

или синтезироваться при действии АТ

(фактор активирующий тромбоциты).

Вторичные, переходит в свободное состояние

при действии вторичных механизмов при

смешивании с межклеточными простран-

ством, ферменты гранулоцитов и др.

Медиаторы по химической структуре и

биологической активности

1. Действующие на сосуды и гладкую

мускулатуру

2. Вызывающие хемотаксис

3. Ферменты

4. Протеогликаны

Медиаторы АРЗТ

• Действующие на клетки фагоцитарной

системы

• Действующие на клетки мишени или

непосредственно на ткани (лимфотак-

сины, лимфотаксические вещества).

ОСНОВНЫЕ МЕДИАТОРЫ

ЗАМЕДЛЕННОЙ АЛЛЕРГИИ:

• ФАКТОР ПЕРЕНОСА Лоуренса;

• ФАКТОР ХЕМОТАКСИСА МАКРОФАГОВ;

• ФАКТОР ,ИНГИБИРУЮЩИЙ МИГРАЦИЮ МФ;

• МИТОГЕННЫЙ ФАКТОР;

• ЛИМФОТАКСИН;

• ИНТЕРФЕРОН;

• ФАКТОР КОЖНОЙ РЕАКТИВНОСТИ.

III стадия -патофизиологическая

А) При АРНТ – результаты

повреждающего действия медиаторов

на различные элементы органов и

ткани.

Б) При АРЗТ – в основном развивается

воспаление

Патогенетические основы АРНТ

1) Нарушения регионального и микроциркулярногокровотока, приводящие к изменению сосудистойреакции (местной и общей), кровяного давления

2) Повышение проницаемости сосудистой стенки

3) Спастические сокращения гладкомышечных клетокбронхиол, кишечника и др. органов

4) Местные и общие нарушения свертывающей ипротивосвертывающей, фибринолитической систем

5) Раздражение нервных рецепторов, в основномбиогенными аминами

Анафилаксия (лат. нет защиты) – это повы-

шенная чувствительность организма к

повторному парентеральному введе-

нию чужеродного белка.

Стадии:

1. Сенсибилизация

2. Анафилактический шок.

3. Десенсибилизация

Классификация аллергии по Р.Джеллу и

Р.Кумбсу

С учетом особенностей иммунного ответаразличают 5 типов реакций:

I – тип – анафилактические, атопические или реагин-овые реакции.

АТ – располагаются на поверхности «тучных» клеток ибазофильных клеток. При повторном попадании АГобразуется комплекс АГ+АТ, который активируетклетки – медиаторы аллергии (гистамин, серотонин,кинин, лейкотриен, гепарин, протеазы,хемотаксический фактор и др.), усиливает секрецию.

Такие механизмы лежат в основе развитиябронхиальной астмы, коньюнктивита, анафилакти-ческого шока и атопических реакций.

II – тип Цитотоксические или цитолитические реакции

Антигенами могут быть:

1. Компоненты клеточных мембран ( клеткикрови, сперматозоиды) и некоторые органы

(почки, печень, сердце, мозг, глаза, щитовиднаяжелеза, клетки селезенки)

2. Вторично расположенные на поверхностиклеточной мембраны вещества (ЛС, частицымикроорганизмов, метаболиты)

3. Неклеточные образования ткани (антигеныколлагеновых, миелиновых, базальных мембранклубочков почек)

Механизм развития II типа цитолитических (цитотоксических)

аллергических реакций.

Дифференцировна плазматических клеток из В-лимфоцитов

АТ(компоненты клеточных мембран, фиксированныеЧужеродные вещества на клетке.компоненты

базальной мембраны

Фиксация АТ на макрофагахи киллерах

Синтез АТ (в основном IgЕ,IgG)

Нарушения клеток – мишеней, деструкция базальной мембраны и расположенных на ней клеток

Воздействие активированныхМакрофагов, киллер-клеток

на клетки мишени

«АТ+АТ»реакция с иммуноглабулинами образуют активный компонент

Цитолиз не связанный с компонентами

Цитолиз, связанный с компонентами

Клинические проявления: аутоиммуные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопения, тиреодит, миокардит, нефрит, гепатит и т.д.

III тип реакции – «болезнь» иммунных комплексов

III тип-механизм развития иммунокомплексных

аллергических реакций.

Антиген(водорастворимые белки в большом количестве)

Дифференцировка плазматических клеток из В - лимфоцитов

Синтез АТ( в основном Ig E, Ig I)

Образование крупномолекулярных комплексов «АТ+АТ»и фиксацияих вокруг мелких сосудов

Активация кинин-каллекреиновой системы, факторов комплемента, эозинофилов,тромбоцитов, нейрофилов, тучных клеток комплексом «АТ+АТ»

Образование тромбов, повышение проницаемости сосудистой стенки, выходфибрина иммуных комплексов из сосудов и т.д.

Клинические проявления:Феномен Артюса, сывороточная болезнь, аллергический васкулит,

ревматоидный артрит и т.д.

IV тип – Клеточно-опосредованные Т-

лимфоцит - зависимые или туберкулиновые

реакции

При этом сенсибилизированные Т-

лимфоциты окружают клетки. Не связан

с антителами.

Механизм развития IV-типа туберкулиновых

аллергических реакций.АТ

(измененные частицы организма, генетически чужеродные клетки, микробы,паразиты, вирусы в составе клетки)

Синтез сенсибилизированных Т-лимфцитов

Штурм клеток-мишеней сенсибилизированными Т-лимфоцит-киллерами

Выделение лимфокинов и образованиесенсибилизированных лимфоцитов

Лизис клеток-линий с АТ – не связан-ными Т-клетками

«Привлечение» в аллергическую реак-цию макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов

Клеточная инфильтрация(лейкоцитарная) ткани

Повреждение клеток ткани

Клинические проявления:Инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, коньюнктивит и др.

V-тип – рецепторно - опосредованные или

«стимулирующие» аллергические реакции. ТТГ).Антиген:

(биологически активные вещества: медиаторы, гормоны и их структурные аналоги

Дифференциация плазматических клеток из В - лимфоцитов

Синтез антител ( в основном Ig I)

Реакция АТ со структурами рецепторов-мишеней клетки

Клинические проявления:гипертиреоз, миастения, болезнь Хашимото,

Сахарный диабет и др.

Активация (стимуляция) процес-сов внутри клетки

«Удушье» внутриклеточныхПроцессов (реакций типа

«задыхания»)

Аутоиммунные заболевания

• Аутоиммунизации возникает при исчезно-

вении иммунологической толерантности к

собственным антигенам и сопровождается

появлением аутоантител и (или) сенсиби-

лизированных лимфоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ПОРАЖЕНИЙ 1

• Гипотеза первой группы исходит из того, что нормальная иммунная система реагирует на новые тканевые антигены, появляющиеся в организме по разным причинам:

• - приобретение антигенных свойств белков организма под влиянием самых разнообразных факторов (физических, химических, биологических),

• - появление «забарьерных» антигенов (антигенов нервной ткани, хрусталика, яичка),

• - иммунизация микробными антигенами, имеющими общие антигенные группировки с тканевыми белками организма (стрептококк, кишечная палочка).

ПАТОГЕНЕЗ АУТОИММУННЫХ ПОРАЖЕНИЙ 2

• Вторая группа гипотез - объясняет развитие аутоиммунных процессов как результат нарушений самой иммунной системы:

• - пролиферация «запретных» клонов лимфоцитов, способных оказывать повреждающее действие на ткани хозяина,

• - патологическая мутация иммунокомпетентных клеток под влиянием неблагоприятных факторов, в результате этого клетки теряют способность дифференцировать «свое» от «чужого».

• - ослабление Т-супрессоров, обеспечивающих физиологическое торможение образования аутоантител.

• Аутоиммунный процесс может поражать все системы

организма:

- эндокринную систему (тиреоидит Хашимото, болезнь

Аддисона и др),

- кроветворную систему (аутоиммунная гемолитическая

анемия и др.),

- нервную систему (множественный склероз)

- мышечную систему (миастения),

- сосудистую систему (коллагеновые заболевания).

Иммунодефицитные состояния.• Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это при

врожденном или приобретенном дефекте иммуннойсистемы неспособность организма отвечатьгуморальными и клеточным иммунными реакциями.

• Классификация:

1) По этиологии:

- первичные (наследственные, врожденные)

-вторичные (физич., химические, биологич. факторы)

2) В зависимости от повреждения клетокнекоторых субсистем ИКС:

- при повреждении В-клеток – «гуморальные» ИДС

- при повреждении Т-клеток – «клеточные» ИДС

- при повреждении А-клеток – «фагоцитарные»,

«мононуклеарные» ИДС

- комбинированные

Первичные – врожденные ИДС.

• - Синдром Брутона – развивается при нарушении

дифференцировки В-лимфоцитов

• - Синдром Ди-Джорджи – врожденная гипо- или

аплазия тимуса

• - Синдром Луи-Бара – комбинированные ИДС

Порок созревания Т- и В-лимфоцитов

• - Синдром Вискот-Олдрича – развивается при

совместной недостаточности Т-лимфоцитов и часто

гипогаммаглобулинемии

• - Гипогаммаглобулинемия, связанная с ИДС при

недостаточности только IgA и Ig

• - Синдром Чедиак-Хигаси: блокирование созревания

миело- и монобластов.

Вторичные – приобретенные ИДС.

• Причинные факторы:

- различные инфекционные заболевания и их

не лечение

- ЛС – иммунодепрессанты

- химические и токсические факторы

- хроническая белковая недостаточность

- излучения, хирургические вмешательства,

наркозы, стрессы

Общие проявления: хроническое течение

болезни, рецидивы

• История:

• Зимой 1980-1981гг. в госпитале Нью-Йорка в Ууниверситете госпитализировали больных с саркомой Капоши.

• Весной 1981г. В Лос Анжелосе у молодых гомосексуалистов –обнаружена пневмония.

• 1983г. – выделен вирус СПИДа

• Теории происхождения:

• 1. В конце 70-х годов - путем генной инженерии

• 2. Происхождение антропогенное

• 3. Происхождение зоонозное

Патогенез

• Вирус взаимодействует с рецептором СД4 клетки ипопадает в клетку. Здесь происходит интеграциявирусспецифической ДНК в хромосомы клеткихозяина, в результате этого вирус СПИДа можетпереходить в дочерние клетки при каждом клеточномделении.

• Инфицированные клетки являются основнымисточником заражения вирусом.

Возрастная реактивность

Выделяют три стадии изменений возрастной реактивности в течение жизни организма:

1. пониженная реактивность в раннем детском возрасте, которое обусловлена недоразвитием барьерных систем и ВНД;

2. увеличение реактивности в период полового созревания;

3. понижение реактивности в старческом возрасте.

Новорожденные значительно менее восприим-чивы ко многим детским инфекциям (дифтерия, скарлатина, корь), чем дети 6—12-месячного возраста за счет антител, полученные от матери.

ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В

РАННЕМ ОНТОГЕНЕЗЕ

• У плода 4—5 нед. развития лимфопоэтическую функцию выполняет печень.

• Процесс заселения тимуса начинается на 7—8 нед. и заканчи-вается на 11—12 нед. развития. Заселение лимфоцитами селезенки и мезентериальных лимфатических узлов заверша-ется на 21—22 нед.

• В-клетки определяются у плода на 7—9 нед. развития в печени, а на 13—14 нед.—в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, периферической крови.

• Из Ig-ов во внутриутробном периоде образуется преимущест-венно IgM.

• Образование IgА у новорожденного начинается в двухнедель-ном возрасте,

• Продукция IgG —в одномесячном возрасте. Активный синтез IgЕ начинается в раннем грудном возрасте, слабое повышение уровня IgЕ продолжается до десятилетнего возраста.

• Иммунологическая готовность плода находится под супрес-

сивным влиянием гуморальных факторов плода и матери.

• Патология внутриутробного периода может привести к проник-

новению в плод антигенов, преждевременному включению

иммунологических механизмов и формированию у плода

различных видов патологии.

Гемолитическая болезнь новорожденных

• Развивается вследствие несовместимости матери и плода по резус-фактору или другими факторами крови. Болезнь наблю-дается с момента рождения или в первые часы и дни жизни.

• Резус-фактор эритроцитов плода, унаследованный от резус-положительного отца, проникает через плаценту резус-отри-цательной матери и вызывает образование анти-резусных антител. Последние проникают в плод и вызывают у него гемолиз с последующим развитием анемии.

• Для профилактики гемолитической болезни женщин-ам после первой беременности резус-положитель-ным плодом вводят анти-резусный иммуноглобулин, который препятствует образованию антител в организме матери при вторичной беременности.

• С нарушениями иммунологических отношений между плодом и матерью связаны такие патологические состояния, как поздний токсикоз беременных (преэклампсия), бесплодие, преждевременное отторжение плода.

ВРОЖДЕННЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТЫ

• При этом наблюдается генетически обусловленный дефект развития какого-либо звена иммунной сис-темы. Генетический дефект может возникать на раз-ных уровнях развития мммунокомпетентных клеток.

• У больных с комбинированной иммунологической недостаточностью значительно возрастает частота возникновения злокачественных заболеваний, преи-мущественно лимфоидной системы.

• Дети с комбинированной иммунологической недос-таточностью обычно погибают в первые 6—12 месяцев жизни из-за рецидивирующих инфекций.

Приобретенная иммунолитическая недостаточность

развивается на фоне действия неблагоприятных факторов:

- при онкологических заболеваниях,

- при значительной потере иммуноглобулинов крови ( патология почек, кишечника, кровопотере, обширных ожогах, голодании),

- хирургическом удалении лимфоидных органов (тимуса, селез-енки), облучении, введении иммунодепрессантов,

- недостаточное питание детей,

- при самых разнообразных вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных и гельминтных заболеваниях (связано с чрезвычайно высокой антигенной нагрузкой на организм и ограничен-ностью резервов иммунной системы. Иммунитет в этих случаях не дос-тигает порога, обеспечивающего избавление организма от инфекции);

- даже иммунизация вирусными вакцинами,(вакцинации против кори, краснухи, АКДС-вакциной) может индуцировать появление у детей иммунодефицитного состояния.

• Признаки иммунологической недостаточности наблюдаются у детей в ранние сроки жизни и у лиц старческого возраста.

СПИД у детей

• Инкубационный период заболевания колеблется от 3—4 недель до 5 и более лет, в среднем 8 мес.

• Основными путями инфицирования у детей является транспла-центарная передача вируса от матери плоду (80%) и инфици-рование через продукты крови.

• Существует 6 групп риска СПИДа у детей:

• 1) дети инфицированных матерей;

• 2) реципиенты перелитой крови, не проверенной на содержание вируса или антител к нему;

• 3) больные гемофилией;

• 4) дети, имеющие сексуальные контакты или половое извращение;

• 5) дети, употребляющие наркотики путем инъекций;

• 6)гомосексуалисты.

ОСОБЕННОСТИ АЛЛЕРГИИ У ДЕТЕЙ

• Развитие аллергии у детей зависит от их возраста:

- у новорожденных детей первых трех месяцев жизни собствен-

но аллергические болезни, как правило, не встречаются.

• В первом году жизни в этиологии аллергии преимущественное

значение имеют пищевые аллергены (коровье молоко, яичный

желток, белок и другие пищевые продукты).

- для детей первого полугода жизни характерны аллергические

реакции желудочно-кишечного тракта и кожи, а для второго

полугодия возможна аллергия дыхательных путей, риниты,

бронхиты, бронхиальная астма.

• Наблюдаются две волны роста аллергической заболе-ваемости детского населения, связанные с возрастом:

- Первая соответствует раннему возрасту (до 5 лет). В этом возрасте часто встречаются аллергические болезни пищевой, бактериальной и эпидермальной этиологии.

- Вторая — соответствует возрасту 10—14 лет. К этому возрасту завершается формирование аллергического типа конституции. Для них характерны аллергические заболевания дыхательных путей.

Факторы, способствующие развитию

сенсибилизации у детей

• Нерациональное питание, наследственность и окружающая среда.

• Установлено, что если один из родителей страдает аллергией, то частота реализации аллергии у детей достигает 20—40%, если оба родителя страдают аллергией, то вероятность развития аллергии у детей увеличивается до 50—80%.