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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES DE LA
PANCREATITIS AGUDA EN PACIENTES MASCULINOS
ENTRE 20 Y 64 AÑOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO
DE GUAYAQUIL PERIODO 2013-2015”
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR POR EL GRADO DE MEDICO
ESTUDIANTES:
ZOILA YULIANA FIGUEROA ALBAN
TUTOR:
DR. ANTONIO JURADO– TUTOR ACADEMICO.
GUAYAQUIL – ECUADOR
2015 – 2016
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Sra. Zoila Yuliana Figueroa
Albán ha sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de medicina como requisito
parcial para optar por el título de médico.
________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
I
CERTIFICADO DE TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADA POR LA SRTA ZOILA YULIANA FIGUEROA
ALBAN CON C.I. # 0930113501.
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES “FACTORES DE RIESGO Y
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA EN PACIENTES
MASCULINOS ENTRE 20 Y 64 AÑOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO
DE GUAYAQUIL PERIODO 2013-2015”.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
-------------------------------------------------------------------------------------
DR. ANTONIO JURADO BAMBINO
TUTOR
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: FACTORES DE RIESGO Y COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
EN PACIENTES MASCULINOS ENTRE 20 Y 64 AÑOS EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
PERIODO 2013-2015
AUTOR/ ES: FIGUEROA ALBAN ZOILA YULIANA REVISORES: Dr. ANTONIO JURADO
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: MEDICINA INTERNA
PALABRAS CLAVE: Pancreatitis aguda, factores de riesgo, complicaciones
RESUMEN: La pancreatitis aguda representa un grupo de lesiones reversibles que se distinguen por inflamación
pancreática que varía en gravedad desde el edema y necrosis grasa a necrosis del parénquima con hemorragia
importante. El presente estudio fue de tipo descriptivo, retrospectivo. Resultados: De la muestra Investigada (107
casos) se determinó que el año de mayor prevalencia dentro del estudio fue el 2013 con el 38%. Las comorbilidad es
más frecuentes fueron la obesidad con el 45% (77 casos), seguida de la hipertensión arterial con el 34% (35 casos).
Las complicaciones que se presentaron apenas fueron 13; 11 colecciones abdominales y retropancreáticas y 2 necrosis
pancreáticas. El factor de riesgo más frecuentes fueron el alcohol con el 29% (52 casos). Los grupos etarios donde más
se presentó fue entre los 40-49 años con el 27% (29 casos), seguido muy de cerca del grupo etario entre 50-59 años
con el 26% (28 casos). En lo que corresponde a las escalas de severidad tenemos que en el índice tomográfico de
Balthazar el que más se presentó fue el índice B con el 37% (41 casos), en los criterios de Ranson al ingreso el que más
se presento fue la leucocitosis >16.000xmm3 con el 27% (70 casos) y en los criterios de Ranson a las 48 horas lo que
más se presentó fue la presencia de la PaO2 <60mmHG en 35 casos.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI
X
NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias
Médicas
Teléfono: 0422390311
E-mail: http://www.ug.edu.ec
Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en la Av. 9 de
octubre 624 y Carrión, edificio Prometeo, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2) 250-9054.
III
DEDICATORIA
A Jehová, por sus bendiciones y por ser mi guía cuando tantas veces desmaye, a lo largo de
esta carrera él estuvo ahí para levantarme y ayudarme a continuar, gracias por ser el
ejemplo más grande de amor en este mundo.
De manera especial mi éxito va dedicado a mi madre Violeta Albán, mi ejemplo de
superación, pilar fundamental en mi vida, quien a pesar de mis momentos de estrés,
angustia y desesperación supo darme su comprensión y amor, TODO LO QUE SOY ES
GRACIAS A ELLA.
A esa persona especial, que desde aquel momento que llegó a mi vida se convirtió en el
segundo pilar importante para mí, gracias por su paciencia y apoyo.
A mi padre, mis hermanas Fernanda y Dayanna, mi segundo Padre Antonio Albán, y a toda
mi familia, el mejor tesoro que Jehová me pudo dar, tantas veces que me ausente en
momentos familiares hoy recogen su fruto en mi vida profesional.
IV
AGRADECIMIENTO
Gracias a Jehová por brindarme la luz en este camino de la medicina donde algunas veces
se apoderaba la oscuridad.
A mi tutor de tesis Dr. Antonio Jurado Bambino, por su persistencia, motivación, esfuerzo
y dedicación, ha inculcado en mí la responsabilidad y el rigor académico, necesario para mi
formación completa como investigadora.
Gracias a la paciencia de los pacientes, quienes a pesar de sus dolencias fueron el mejor
libro del aprendizaje de la medicina.
Gracias a cada uno de mis seres queridos, por su apoyo incondicional, comprensión,
paciencia, amor, por entenderme que la carrera que elegí no es fácil no es de velocidad sino
de resistencia, miles de veces caeré, millón de veces me levantare para superarme y sé que
siempre ellos van a estar junto a mí.
V
RESUMEN
La pancreatitis aguda representa un grupo de lesiones reversibles que se distinguen por
inflamación pancreática que varía en gravedad desde el edema y necrosis grasa a necrosis
del parénquima con hemorragia importante. El presente estudio fue de tipo descriptivo,
retrospectivo. Resultados: De la muestra Investigada (107 casos) se determinó que el año de
mayor prevalencia dentro del estudio fue el 2013 con el 38%. Las comorbilidades más
frecuentes fueron la obesidad con el 45% (77 casos), seguida de la hipertensión arterial con
el 34% (35 casos). Las complicaciones que se presentaron apenas fueron 13; 11
colecciones abdominales y retropancreáticas y 2 necrosis pancreáticas. El factor de riesgo
más frecuentes fueron el alcohol con el 29% (52 casos). Los grupos etarios donde más se
presentó fue entre los 40-49 años con el 27% (29 casos), seguido muy de cerca del grupo
etario entre 50-59 años con el 26% (28 casos). En lo que corresponde a las escalas de
severidad tenemos que en el índice tomográfico de Balthazar el que más se presentó fue el
índice B con el 37% (41 casos), en los criterios de Ranson al ingreso el que más se presento
fue la leucocitosis >16.000xmm3 con el 27% (70 casos) y en los criterios de Ranson a las 48
horas lo que más se presentó fue la presencia de la PaO2 <60mmHG en 35 casos.
Palabras claves: Pancreatitis aguda, factores de riesgo y complicaciones.
VI
ABSTRACT
Acute pancreatitis is a group of reversible damage distinguished by pancreatic
inflammation that varies in severity from edema and necrosis parenchymal necrosis with
significant bleeding. This study was descriptive, retrospective type. Results: From
Investigated sample (107 cases) it was determined that the most prevalent year within the
2013 study was 38%. The most frequent comorbidities were obesity with 45% (77 cases),
followed by hypertension with 34% (35 cases). The complications presented were only 13;
11 sit-ups and retropancreáticas collections and 2 pancreatic necrosis. The most common
risk factor was alcohol with 29% (52 cases). Age groups where they are introduced
between 40-49 years was 27% (29 cases), followed closely the age group between 50-59
years with 26% (28 cases). As relates to the scales of severity we need in tomographic
index Balthazar the most was presented was the index B with 37% (41 cases), in Ranson's
criteria income the most was presented was leukocytosis > 16.000xmm3 with 27% (70
cases) and Ranson criteria at 48 hours what more was presented was the presence of the
PaO 2 <60 mmHg in 35 cases.
Keywords: Acute Pancreatitis, risk factors and complications
VII
ABREVIATURAS
TA: Tensión arterial
O2: Oxígeno
PA: Pancreatitis aguda
TC: Tomografía computarizada
AST: Asparatato aminotransferasa
ALT: Alanina transaminasa
BUN: Nitrógeno ureico en sangre
PaO2: Presión arterial de oxígeno
PQ: Pseudoquiste pancreático
NPO: Necrosis pancreática organizada
SRIS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
FO: Falla orgánica
TMP/SMX: Trimetropim - Sulfametoxazol
CPRE: Colangiopancreatografía retrógada endoscópica
CTPH: Colangiografía transparietohepática
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
LDL: Lipoproteína de baja densidad
LDH: Lactato deshidrogenasa
PCR: Proteína C Reactiva
T°: Temperatura
HCTO: Hematocrito
DM: Diabetes Mellitus
DM II: Diabetes Mellitus tipo II
HTA: Hipertensión arterial
HUG: Hospital Universitario de Guayaquil
OBE: Obesidad
VIII
INDICE
CERTIFICADO DE TUTOR I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA I
DEDICATORIA I
AGRADECIMIENTO I
RESUMEN I
ABSTRACT I
ABREVIATURAS VIII
INTRODUCCIÓN 1
CAPITULO I 1
1.2 JUSTIFICACIÓN..................................................................................................1
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.................................................................1
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS.................................................1
1.5.1 OBJETIVO GENERAL.....................................................................................1
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS............................................................................1
CAPITULOS II 1
1. MARCO TEÓRICO 1
2.1 PANCREATITIS AGUDA...................................................................................1
2.2 EPIDEMIOLOGÍA...............................................................................................1
2.3 FISIOPATOLOGÍA..............................................................................................1
2.4 ESCALA DE GRAVEDAD..................................................................................1
2.4.1 PANCREATITIS AGUDA LEVE.....................................................................1
2.4.2 PANCREATITIS AGUDA MODERADAMENTE GRAVE.........................1
2.5 FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA.........................................................1
2.5.1 FASE TEMPRANA............................................................................................1
2.5.2 FASE TARDÍA...................................................................................................1
2.6.1 ETIOLOGIA SEGÚN MECANISMOS...........................................................1
2.6.2 LITIASIS BILIAR..............................................................................................1
2.6.3 ALCOHOL..........................................................................................................1
IX
2.6.4 OBSTRUCCIÓN AL FLUJO PANCREÁTICO NO RELACIONADO CON LITIASIS......................................................................................................................1
2.6.5 YATROGENIA...................................................................................................1
2.6.6 METABÓLICAS................................................................................................1
2.6.7 OTRAS ETIOLOGÍAS......................................................................................1
2.7 PRESENTACIÓN CLÍNICA...............................................................................1
2.8 DIAGNÓSTICO....................................................................................................1
2.8.1 BIOMETRÍA HEMÁTICA..............................................................................1
2.8.2 BIOQUIMICA SANGUINEA...........................................................................1
2.8.2.1 AMILASA........................................................................................................1
2.8.2.2 LIPASA.............................................................................................................1
2.8.3 OTROS VALORES BIOQUÍMICOS...............................................................1
2.9.5 SISTEMA BISAP................................................................................................1
2.9.6 ÍNDICE TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA.............................................1
2.9.6.1 COLECCIONES AGUDAS (ESCALA DE BALTHAZAR) NECROSIS..1
2.10 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA..............................1
2.10.1 COMPLICACIONES LOCALES...................................................................1
2.10.1.1 COLECCIONES ABDOMINALES Y RETROPERITONEALES..........1
2.10.1.2 NECROSIS PANCREÁTICA Y SUS COMPLICACIONES....................1
2.10.2 COMPLICACIONES SISTÉMICAS......................................................1
2.10.2.1 FALLA RESPIRATORIA............................................................................1
2.10.2.2 FALLA RENAL.............................................................................................1
2.10.2.3 INFECCIONES EXTRAPANCREÁTICAS...............................................1
HIPÓTESIS..................................................................................................................1
VARIABLE INDEPENDIENTE: Pancreatitis Aguda.............................................1
VARIABLES DEPENDIENTE: Factores de Riesgo................................................1
VARIABLES INTERVINIENTES:...........................................................................1
CAPITULO III 1
3. MATERIALES Y METODOS 1
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO.....................................1X
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN....................................................................1
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA...................................................................................1
3.3.1 UNIVERSO.........................................................................................................1
3.3.2 MUESTRA..........................................................................................................1
3.4 VIABILIDAD.........................................................................................................1
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN................................................1
3.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN..........................................................................1
3.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.........................................................................1
3.6 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN................................................................1
3.7 OPERACIÓN DE LAS VARIABLES.................................................................1
3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN.......................................................................................................................................1
3.9 TIPO DE INVESTIGACIÓN...............................................................................1
3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS.................................................................1
3.12 RECURSOS UTILIZADOS.........................................................................1
3.12.1 RECURSOS HUMANOS.........................................................................1
3.12.2 RECURSOS FÍSICOS..............................................................................1
3.13 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCION DE DATA......1
3.15 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS.......1
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN 1
4.1 RESULTADOS......................................................................................................1
4.2 DISCUSIÓN...........................................................................................................1
CAPÍTULO V 1
5. CONCLUSIONES 1
CAPÍTULO VI 1
6. RECOMENDACIONES 1
CAPITULO VII 1
7. BIBLIOGRAFÍA 1
ANEXOS 1
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS..............................................1
XI
ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTAZAR...........................................................1
ANEXO 2. CRITERIOS DE RANSON.....................................................................1
ANEXO 3. ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR....................................1
XII
INDICE DE TABLAS
Tabla 1. Número de casos por año de pancreatitis aguda en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 2. Número de casos de pancreatitis aguda según grupos etarios, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 3. Criterios de Ranson al ingreso presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 4. Criterios de Ranson a las 48 horas; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 5. Criterios de Balthazar; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 6. Factores de riesgo; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 7. Comorbilidades; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 8. Número de casos de asociación de comorbilidades en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Tabla 9 . Número de casos de necrosis pancreática y colecciones abdominales y retroperitoneales como complicaciones en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
XIII
INDICE DE GRAFICOS
Gráfico 1. Número de casos de pancreatitis aguda en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje
Gráfico 2. Número de casos de pancreatitis aguda según grupos etarios, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje
Gráfico 3. Criterios de Ranson al ingreso; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje
Gráfico 4. Criterios de Ranson a las 48 horas; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Gráfico 5. Criterios de Balthazar; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje.
Gráfico 6. Factores de riesgo; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje.
Gráfico 7. Comorbilidades en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Gráfico 8. Número de casos de asociación de comorbilidades en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Gráfico 9 . Número de casos de necrosis pancreática y colecciones abdominales y retroperitoneales como complicaciones en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje.
XIV
INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda se definió en la conferencia de consenso de Atlanta de 1921 como
una inflamación aguda del páncreas con afectación variable de otros órganos o estructuras,
tanto a nivel loco-regional como sistémico. Los criterios que delimitan la gravedad se
estructuraron en 3 grandes grupos: datos de fallo orgánico, complicaciones locales o
marcadores pronósticos de gravedad. El fallo orgánico se definió como shock (TA sistólica
menor de 90 mmHg), insuficiencia respiratoria (Presión arterial de O2 menor de 60 mm
Hg), insuficiencia renal (creatinina mayor de 2 mg/dl tras rehidratación) o hemorragia
gastrointestinal (mayor de 500 ml en 24 h). (Alonso, 2012)
La clasificación de Atlanta de 1992, aún vigente, establece dos tipos de pancreatitis aguda:
grave, caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis,
absceso o seudoquiste); y leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo.
(Farreras, 2012)
Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico se señalan dos formas de
pancreatitis aguda: 1. Forma edematosa, que es de curso clínico generalmente favorable. 2.
Forma necrótico-hemorrágica con evolución que, en general, es más grave y suele cursar
con complicaciones. (Motta-Ramírez, 2015)
Proponen también una clasificación en tres categorías: leve (sin falla de órgano,
complicaciones locales ni sistémicas), moderada (si el paciente desarrolla complicaciones
locales o sistémicas, o tiene falla de órgano transitoria) y severa (si el paciente desarrolla
una falla de órgano persistente). El cuadro severo se asocia con alta mortalidad, en el orden
de 36 a 50%. (Campos, 2015)
1
Es una enfermedad inflamatoria secundaria a la activación inapropiada de las enzimas
pancreáticas, que superan los mecanismos de autoprotección local y sistémica. (Motta-
Ramírez, 2015)
Puede manifestarse como un padecimiento benigno (70 a 80%) con síndrome doloroso
abdominal mínimo e hiperamilasemia y se distingue por edema pancreático con escasa
repercusión sistémica o puede tener un curso fulminante. (Motta-Ramírez, 2015) Su
síntoma guía es un dolor abdominal agudo cuya intensidad obliga al paciente a acudir
prácticamente en todos los casos a un Servicio de Urgencias determinando su ingreso
hospitalario. (Martínez, 2010)
Los factores de riesgo para PA grave incluyen: edad (la mortalidad se incrementa en
pacientes >60 años), enfermedades comorbilidades (cáncer, insuficiencia cardiaca,
enfermedad crónica renal o hepática), historia de consumo crónico de alcohol y obesidad
(aumenta 3 veces el riesgo de 20 gravedad y 2 veces la mortalidad). Durante la fase
temprana, la gravedad de la PA debe ser reevaluada diariamente mientras la pancreatitis se
encuentre evolucionando. Cuando sea necesario, una TC contrastada realizada 5-7 días
posterior al inicio de la PA, es más confiable para establecer la presencia y extensión de la
necrosis pancreática. La extensión de los cambios morfológicos y necrosis, no es
directamente proporcional a la severidad de la 4 falla orgánica. (Alvarez-López, 2014)
El diagnóstico temprano de esta enfermedad es indispensable debido a que dará un enfoque
terapéutico para el médico tratante, así como el abordaje de los diagnósticos diferenciales,
lo que conlleva un mejor pronóstico. Las primeras 48 a 72 horas después del diagnóstico
inicial son determinantes para el curso subsecuente. (Motta-Ramírez, 2015)
En 1974, Ranson y Cols identificaron 11 signos cuya evaluación en las primeras 48 h del
episodio de pancreatitis aguda tenía un carácter pronóstico. Este sistema continúa vigente
en la actualidad y es uno de los más utilizados en la práctica clínica. Cinco factores son
determinados en el momento del ingreso (edad, recuento leucocitario, cifras de glucemia, 2
AST y LDH). Los otros 6 parámetros valorados a las 48 h (hematocrito, BUN, calcio,
déficit de bases, PaO2 y secuestro de líquidos estimado) reflejan el desarrollo de posibles
complicaciones locales y los efectos del desarrollo de un tercer espacio. En pacientes con
dos criterios o menos, la mortalidad es inferior al 5%, del 10% en aquellos con 3-5 criterios
y del 60% en los pacientes con más de 6 criterios. La sensibilidad de estos criterios para
predecir la severidad de la PA es del 57-80% y su especificidad de 68-85% y sus valores
predictivo positivo y negativo son de 50 y 90%, respectivamente. (Zuleta, 2010)
El sistema II de valoración aguda fisiológica y de la salud crónica (APACHE) es un sistema
de clasificación más complejo, pero que puede calcularse tanto en el momento del ingreso
como después y nuevamente durante todo el curso de la hospitalización del paciente. En el
momento del ingreso, la sensibilidad es del 34-70% y la especificidad de 76-98%. A las 48
horas la sensibilidad disminuye al 50%, mientras que la especificidad es cercana al 100%.
(Zuleta, 2010)
Las complicaciones principales son la necrosis pancreática que tiene una tasa de infección
de entre 30 y 70%. La inmediata identificación de estas complicaciones es determinante en
el pronóstico. La punción con aguja fina tiene una sensibilidad y especificidad de 96% para
la detección de cualquier infección. Es fundamental destacar el manejo conservador de la
necrosis pancreática estéril incluyendo siempre un tratamiento antibiótico profiláctico por
10 a 14 días, que ha mostrado la disminución en la mortalidad. La formación de un
pseudoquiste pancreático es una de las complicaciones más comunes de la pancreatitis
aguda, sobretodo en la de origen traumático. (Sánchez, 2012)
La habilidad para predecir esta severidad puede ayudarnos a identificar pacientes con riesgo
incrementado para morbilidad y mortalidad. (Surco, 2012)
3
CAPITULO I
1 EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La pancreatitis aguda es una enfermedad con una incidencia global de 35- a 80 casos por
100.000 habitantes; hasta 20 a 30 % de casos son formas graves y la mortalidad es de 4 a 5
% para pancreatitis leve y de 30 a 50 % para la pancreatitis grave (Díaz, 2012) Mientras
que la tasa de mortalidad global de la pancreatitis aguda ronda el 2%. (Alonso, 2012)
La pancreatitis aguda constituye un problema sanitario frecuente si tenemos en cuenta los
ingresos hospitalarios. En Estados Unidos supone la tercera causa de ingreso en Unidades
de Gastroenterología y representa la quinta causa de muerte por enfermedades no malignas.
(Martínez, 2010) Es una importante causa de hospitalización, en los Estados Unidos cada
año existen cerca de 200.000 ingresos por esta causa con un costo directo que excede los 2
billones de dólares. (Surco, 2012) No existen datos recientes sobre su frecuencia en España.
No obstante, se estima que la incidencia es aproximadamente 35-40 casos por cada 100.000
habitantes y año. (Martínez, 2010)
En Ecuador la pancreatitis aguda y las enfermedades del páncreas constituye una causa
importante de morbi-mortalidad, según estadísticas del INEC, se reportaron 3.978 casos
durante el año 2010, con una tasa de letalidad hospitalaria por 100 egresos de 2,89. (INEC,
2011)
De los 3.978 casos reportados el sexo más afectado fue el femenino con 2.282 casos, el
sexo masculino presento 1.696 casos. El número de fallecido total en el país por
pancreatitis aguda fue de 115 casos correspondiente a 60 hombres y 55 mujeres. (INEC,
2011)
El Grupo de edad más afectado son los >65 años con 928 casos reportados, seguidos del
grupo de edad de 35 a 44 años con 563 casos reportados. El total de días de estadías fue de
27.768 días, teniendo un promedio de 7 días. El sexo femenino es el que más días de
estadías presento con 15.347. (INEC, 2011) 4
A su vez la provincia con mayor número de casos que presento fue Pichincha con 895 casos
reportados, seguido de Guayas con 760 casos y en tercer lugar la provincia del Azuay con
327 casos reportados. (INEC, 2011)
En México no se tiene una gran fuente de datos epidemiológicos de la pancreatitis aguda,
pero es muy frecuente; de acuerdo con el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán, ocurren 4-6 casos por 1,000/ año. La mortalidad estimada por
pancreatitis aguda es cercana a 5%. En México, la Secretaría de Salud reportó en 2005 a la
pancreatitis aguda como la causa número 16 de mortalidad hospitalaria y ésta representa
0.5% de la mortalidad global en México. (Motta-Ramírez, 2015)
En Sudamérica, particularmente en Brasil se reporta una incidencia de 15.9 casos por 100
000 habitantes, y en el caso de nuestro país, los reportes del Ministerio de Salud que
incluyen a los trastornos del de páncreas, vesícula biliar y vías biliares indican una
incidencia de 28 casos por 100 000 habitantes en el 2009. (Acevedo, 2011)
Constituye más de 3000 ingresos cada año en Chile. La mayoría de los casos de PA son
leves y autolimitados, sin embargo, aproximadamente 20% de los pacientes desarrollan una
enfermedad grave con complicaciones locales y sistémicas; la mortalidad de este subgrupo
puede alcanzar de 10 a 30%. (Gompertz F. y., 2012) Según datos estadísticos del Ministerio
de Salud de Chile, se ha observado un incremento en los egresos hospitalarios por PA, pero
manteniendo la proporción del número de muertos a causa de la enfermedad. La mortalidad
por PA en Chile fue de 7-10% entre los años 1992 y 2002 y de 6,3% durante el período
2002 a 2007, lo que significa 1.362 fallecidos de un total de 21.414 pacientes
hospitalizados por PA, es decir alrededor de 250 muertes por año en este período.
(Gompertz, 2013)
Los datos epidemiológicos de países Sudamericanos acerca de PA son escasos. En una
encuesta realizada el 2002 por uno de los autores en varios países de la región (ZB, datos
no publicados), se observó que la etiología más frecuente de PA fue biliar alcanzando 80-
100% de las causas en algunos centros en Ecuador y Perú, y 45-60% en Chile, Argentina y
Brasil. El consumo de alcohol constituyó el factor etiológico en 10-20%, con un número
similar de casos considerados idiopáticos, la mortalidad varió de 5 a 30%. (Gompertz,
2013)5
1.2 JUSTIFICACIÓN
La pancreatitis aguda constituye un problema de salud que precisa un diagnóstico temprano
y un tratamiento eficiente, lo que permite limitar las complicaciones, la tasa de mortalidad,
el número de incapacidades temporales y permanentes e, incluso, la muerte.
La mayoría de datos acerca de la epidemiología y características de la enfermedad
provienen de diversos países, sería útil disponer de información descriptiva acerca de la
pancreatitis aguda en un Hospital de la Ciudad de Guayaquil.
Al parecer, la incidencia de pancreatitis aguda está aumentando progresivamente en las
últimas décadas. Desafortunadamente, los datos epidemiológicos de esta enfermedad no
son completamente fiables debido a la existencia de casos no diagnosticados, diferentes
criterios diagnósticos en distintos centros, variables sistemas de codificación de la
enfermedad y diferencias en la inclusión o no de pacientes con pancreatitis aguda
recurrente. En la mayoría de los casos el diagnóstico depende de la pericia del médico.
La importancia de una adecuada identificación de factores de riesgos radica en el hecho de
que el definir a un paciente como portador de pancreatitis aguda implica no solo riesgo de
complicaciones y mortalidad dependiendo del tipo de pancreatitis, sino un manejo
individualizado, soporte nutricional, requerimiento de intervenciones quirúrgicas complejas
únicas.
Aun cuando muchos pacientes cursan con cuadros de severidad moderada y son
autolimitados, otros pueden presentar múltiples complicaciones, todas ellas de importante
gravedad y que ponen en riesgo la vida del paciente además, incrementa considerablemente
la estancia hospitalaria y por tanto los costos para las instituciones de salud y para las/os
pacientes.
6
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Medicina Interna
Área: Gastroenterología
Aspecto: Pancreatitis Aguda
Tema de Investigación: Factores de riesgo y complicaciones de la pancreatitis aguda en
pacientes masculinos entre 20 y 64 años en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo
2013-2015.
Lugar: Hospital Universitario de Guayaquil.
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cómo afecta la frecuencia de la pancreatitis aguda en pacientes masculinos entre 20 y 64
años en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015?
¿Cómo influyen los factores de riesgos de la pancreatitis aguda en pacientes masculinos
entre 20 y 64 años en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015?
¿Cuáles son las principales complicaciones de la pancreatitis aguda en pacientes
masculinos entre 20 y 64 años en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-
2015?
¿Qué eficacia tienen los índices de severidad de la pancreatitis aguda en los pacientes
estudiados en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015?
7
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Analizar por observación indirecta la frecuencia de la pancreatitis aguda en pacientes
masculinos entre 20 y 64 años en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-
2015.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS
Determinar cuál es el grupo etario más afectado dentro de la pancreatitis aguda.
Establecer la escala de severidad de pancreatitis aguda mediante los criterios de:
o Criterios de Ranson.
o Criterios de Balthazar.
Identificar los factores de riesgo de la pancreatitis aguda en pacientes masculinos
entre 20 y 64 años en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015.
Establecer cuáles son las principales complicaciones de la pancreatitis dentro del
grupo de estudio.
8
CAPITULOS II
1. MARCO TEÓRICO
2.1 PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda (PA), o inflamación aguda del páncreas, es una enfermedad de
variada presentación clínica que incluye desde casos leves y autolimitados hasta otros con
fallo multiorgánica y muerte. La completa recuperación morfológica y funcional del
páncreas es la regla, salvo en casos secundarios al consumo de alcohol y en formas graves
que cursan con necrosis del parénquima pancreático. (Farreras, 2012)
La clasificación de Atlanta de 1992, aún vigente, establece dos tipos de pancreatitis aguda:
grave, caracterizada por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis,
absceso o seudoquiste); y leve, que se recupera en pocos días con tratamiento sencillo.
(Farreras, 2012)
2.2 EPIDEMIOLOGÍA
La pancreatitis es una enfermedad de presentación esporádica, sin variaciones estacionales;
la incidencia es diferente según los criterios diagnósticos utilizados, las áreas geográficas
consideradas y la prevalencia de los principales factores etiológicos en la población
estudiada, pero en la mayoría de las series publicadas en los países occidentales varía entre
0,5 y 1 caso por 1.000 habitantes y año. (Gerard M, 2010)
Su prevalencia no ha podido relacionarse con la raza, ocupación laboral o factores
constitucionales y tampoco existe un claro predominio de un sexo sobre el otro aunque sí
puede constatarse una frecuencia diferente de las principales causas de pancreatitis aguda
9
según el sexo, siendo más frecuente el alcoholismo en los varones y la etiología biliar en las
mujeres. (Ackerman, 2013) La edad media de presentación se sitúa alrededor de los 50 años
y la mayoría de los casos tienen lugar entre la cuarta y sexta década. No obstante, puede
verse a cualquier edad aunque es rara en la infancia. (Jensen-Borja Cacho, 2013)
2.3 FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatogenia incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el
intersticio, con autodigestión pancreática. (Skandalakis, 2013) Enzimas como las proteasas
(tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa), amilasa, lipasas (hidrolasa, fosfolipasa A2) y
nucleasa, normalmente se almacenan en gránulos de cimógeno, excepto las hidrolasas que
lo hacen en vacuolas. (Ackerman, 2013) En la mucosa duodenal se produce la
colecistocinina, que regula la secreción de células acinares, y la secretina que estimula la
secreción de células ductales. (Alvarez-López, 2014) Especialmente importante es la
hidrolasa lisosomal catepsina B que activa al tripsinógeno para formar tripsina, la cual es
responsable de activar al resto de las enzimas pancreáticas. (Skandalakis, 2013)
El páncreas puede degradar el alcohol tanto por metabolismo oxidativo como por
metabolismo no oxidativo, sintetizando acetaldehído y ácidos grasos ésteres de alcohol por
cada vía, respectivamente. Estos ácidos grasos causan edema pancreático, activación de
tripsina intracelular, y la inducción de factores de transcripción proinflamatorios, que son
los que conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica. (Sánchez,
2012)
2.4 ESCALA DE GRAVEDAD
Actualmente se definen 3 grados de severidad: pancreatitis aguda leve, pancreatitis aguda
moderadamente grave y pancreatitis aguda grave. La falla orgánica transitoria se presenta
durante las primeras 48 horas y la persistente de 48 horas en adelante. Las complicaciones
10
locales incluyen: colecciones líquidas y colecciones necróticas agudas, mientras que las
complicaciones sistémicas pueden estar relacionadas a una exacerbación de comorbilidades
subyacentes. (Díaz, 2012)
Anteriormente se definió falla orgánica como choque (presión sistólica <90 mmHg), falla
pulmonar (PaO < 60 2 mmHg), falla renal (creatinina > 2 mg/dl posterior a la
rehidratación) y/o sangrado gastrointestinal (sangrado >500 ml/24h). (Alvarez-López,
2014)
2.4.1 PANCREATITIS AGUDA LEVE
Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y complicaciones locales y/o sistémicas,
requiriendo una estancia hospitalaria corta (3-5 días). Generalmente no es necesario realizar
estudios de imagen a excepción de ultrasonido para descartar etiología biliar. (Jensen-Borja
Cacho, 2013)
2.4.2 PANCREATITIS AGUDA MODERADAMENTE GRAVE
Esta se presenta con falla orgánica transitoria, complicaciones locales y/o sistémicas.
Dentro de las complicaciones locales actualmente se reconocen a la colección liquida aguda
peripancreática que puede evolucionar después de 4 semanas hacia un pseudoquiste (PQ)
pancreático y la colección necrótica aguda la cual posterior a ese mismo lapso de tiempo
puede evolucionar hacia una necrosis pancreática organizada (NPO). (Ackerman, 2013)
Las complicaciones sistémicas se refieren a exacerbaciones de enfermedades preexistentes
como enfermedad pulmonar crónica, hepática crónica o cardiaca. La PA moderadamente
grave puede requerir o no terapia intervencionista, tiene hospitalizaciones prolongadas pero
con mortalidad baja (Gerard M, 2010)
11
2.4.3 PANCREATITIS AGUDA GRAVE
La Falla orgánica persistente es la característica primordial de la pancreatitis aguda grave,
pudiendo ser simple o múltiple, y habitualmente se acompaña de una o más complicaciones
locales. Cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) está presente y es
persistente (>48 hs), existe un mayor riesgo de que la pancreatitis se complique con FO
persistente, por lo que se debe tratar como una PA grave, sobre todo cuando el SRIS se
presenta a partir del primer día y predominantemente cuando se cumplen con 3 o 4 criterios
del mismo. (Ackerman, 2013)
Los pacientes que desarrollan falla orgánica persistente dentro de la primer semana tienen
mayor riesgo de mortalidad. Algunos autores han propuesto los términos de pancreatitis
aguda fulminante y subfulminante para este tipo de casos, con tasas de mortalidad >70%.
De manera similar, el desarrollo de necrosis pancreática infectada en pacientes con falla
orgánica persistente se asocia con una mortalidad extremadamente alta. (Gerard M, 2010)
2.5 FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Existen dos fases en este proceso patológico dinámico: temprana y tardía, siendo
importante considerarlas de manera separada. (Alvarez-López, 2014)
2.5.1 FASE TEMPRANA
Tiene una duración de 7 a 10 días, la gravedad está relacionada a la FO secundaria a la
respuesta inflamatoria sistémica del huésped siendo ésta precipitada por el daño tisular y no
necesariamente por la extensión de la necrosis. (Ackerman, 2013)
12
La inflamación pancreática desencadena una cascada de citocinas que se manifiestan
clínicamente como el SRIS, y cuando es persistente, existe un mayor riesgo de desarrollar
falla orgánica. Durante la fase temprana se pueden identificar las complicaciones locales
pero éstas no determinan la gravedad de la enfermedad. (Acevedo, 2011)Además, la
magnitud de los cambios morfológicos no es directamente proporcional a la FO, ya que ésta
puede resolverse o agravarse. (Skandalakis, 2013)
2.5.2 FASE TARDÍA
Se caracteriza por la persistencia de signos sistémicos de inflamación o la presencia de
complicaciones locales, y por definición únicamente ocurre en pacientes con pancreatitis
moderadamente grave o grave. (Farreras, 2012) La falla orgánica persistente permanece
como el principal determinante de gravedad, de manera que la caracterización en la fase
tardía requiere de criterios clínicos y morfológicos. La mortalidad en la segunda fase se
relaciona a infecciones locales o sistémicas y se hace presente a partir de la segunda
semana. (Alvarez-López, 2014)
Estas dos fases tienen diferente fisiopatología. La primera se caracteriza más por la
presencia o ausencia de FO, y menos por los hallazgos morfológicos en el páncreas o a su
alrededor. Se aplican parámetros “funcionales o clínicos”, para su clasificación de gravedad
y su tratamiento. En contraste, en la segunda fase el tratamiento se determina por la
presencia de síntomas y/o complicaciones. (Campos, 2015)El tipo de tratamiento lo
determinan las alteraciones morfológicas de la región pancreática/peripancreática,
evaluadas en las pruebas de imagen más fácilmente disponibles (TC) y la presencia de
complicaciones como infección de tejido necrótico. Por lo tanto, los criterios
“morfológicos” se deben aplicar para la clasificación en la segunda fase. (Ackerman, 2013)
13
2.6 ETIOLOGÍA
En nuestro medio, las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar
(50%), y el consumo de alcohol (15-20%). (Farreras, 2012) Sin embargo, hasta en un 15-
25% de los casos no logra identificarse una causa reconocible. (Martínez, 2010). La
determinación de la etiología permite elegir el tratamiento más apropiado para cada
paciente. (Alvarez-López, 2014) La hipertrigliceridemia es causa de 1-4% de los episodios
de pancreatitis, también se ha implicado en más de la mitad de los casos de pancreatitis
gestacional. (Acevedo, 2011)
2.6.1 ETIOLOGIA SEGÚN MECANISMOS
Obstructiva: Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular, coledococele, páncreas
anular, páncreas divisum, pancreatitis crónica, disfunción del esfínter de Oddi, divertículo
duodenal (Morales, 2013)
Tóxica: Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados (Morales, 2013)
Medicamentos clase I: Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina,
TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina,
tetraciclina, opioides, ácido valproico, estrógenos. (Martínez, 2010)
Medicamentos clase II: Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón,
cisplatino, lamivudina, octreótida, enalapril, eritromicina, rifampicina. (Alvarez-López,
2014)
Postquirúrgica: CPRE, cirugía abdominal o cardiaca. (Alvarez-López, 2014)
Infección bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella. (Acevedo, 2011)
Infección viral: Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH.
(Martínez, 2010)
Infección parasitaria: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma. (Martínez, 2010)
Metabólica: Hipercalcemia, hipertrigliceridemia (Morales, 2013)
Autoinmune: Lupus, síndrome de Sjögren (Alvarez-López, 2014)14
Otros: Embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso, trauma, genética. (Morales, 2013)
Idiopática
2.6.2 LITIASIS BILIAR
La incidencia de litiasis biliar está aumentada en ciudadanos añosos, en mujeres, en ciertas
razas (algunos grupos de nativos americanos), en embarazadas, obesos, pacientes que
pierden peso rápidamente, pacientes que consumen ciertos fármacos (estrógenos, clofibrato,
nutrición parenteral, ceftriaxona u octreótido) y en ciertas enfermedades
(hipertrigliceridemia, cirrosis, anemias hemolíticas, resección ileal). (Acevedo, 2011) El
desarrollo de pancreatitis aguda depende de que la litiasis, formada generalmente en la
vesícula, recorra el conducto cístico y colédoco hasta producir una obstrucción a la salida
del jugo pancreático; por ello en general las litiasis causantes de pancreatitis aguda son de
un tamaño inferior a 5 mm. (Alonso, 2012) La microlitiasis o barro vesicular y la
colesterolosis de la pared de la vesícula son una causa reconocida de pancreatitis aguda, y,
en el primer caso, se estima que explica una proporción importante de las pancreatitis
inicialmente etiquetadas como idiopáticas tras el estudio realizado durante el ingreso
hospitalario. Dado que el desarrollo de pancreatitis aguda de origen biliar supone el paso al
colédoco de una litiasis, se debe tener en cuenta en todo momento la posibilidad de que la
coledocolitiasis persista, con el riesgo que ello supone para el desarrollo de colangitis aguda
y recidiva de la pancreatitis. (Martínez, 2010)
2.6.3 ALCOHOL
En general el paciente que desarrolla una pancreatitis aguda de origen etílico toma 4 o más
consumiciones de bebidas alcohólicas al día7 a lo largo de al menos 2 décadas, de forma
continuada. Se estima que un 10% de los alcohólicos crónicos llega a padecer una
pancreatitis aguda. (Gompertz, 2013) Con el tiempo, una proporción importante de
pacientes con pancreatitis aguda etílica que continúan consumiendo alcohol desarrollan
15
pancreatitis crónica. El consumo ocasional de grandes cantidades de alcohol no suele
producir pancreatitis. No se conoce claramente la patogenia de la pancreatitis etílica.
(Gompertz, 2013)
2.6.4 OBSTRUCCIÓN AL FLUJO PANCREÁTICO NO RELACIONADO CON LITIASIS
Existe una multitud de causas obstructivas que pueden producir pancreatitis aguda de forma
infrecuente. (Campos, 2015)
Cualquier tumor pancreático, de colédoco intrapancreático o papila puede causarla.
Es muy típico el paciente con pancreatitis aguda recidivante y dilatación focal o total del
Wirsung o sus ramas, que en realidad padece una neoplasia mucinosa papilar intraductal
(tumor que tapiza el sistema ductal y que produce moco como causa de obstrucción al flujo
pancreático normal). Alteraciones estructurales de la encrucijada biliopancreática pueden
producir pancreatitis. Es el caso de entidades como el páncreas divisum, páncreas anular,
divertículos duodenales y coledococele, entre otros. En algunos casos, la hipertonía o
fibrosis del esfínter de Oddi puede ser una causa de difícil diagnóstico de pancreatitis.
Raramente un parásito que migra al colédoco o al Wirsung puede producir pancreatitis
(Ascaris). (Martínez, 2010)
2.6.5 YATROGENIA
Las principales causas de yatrogenia son la manipulación de la encrucijada biliopancreática
(generalmente secundaria a CPRE, en ocasiones por CTPH o cirugía) y los fármacos8.
Entre éstos, cabe destacar a los diuréticos (del asa o tiazidas) y a los emplea-dos en la
enfermedad inflamatoria intestinal: azatioprina y mesalazina. (Pascual, 2010|)
16
2.6.6 METABÓLICAS
La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl, pero sobre todo a partir de 1.000
mg/dl, puede producir una pancreatitis aguda. Se debe sospechar cuando la sangre presenta
un aspecto lipémico, el enfermo muestra xantelasmas y los niveles de amilasa sérica se
hallan en el rango normal. En tales casos es conveniente determinar los niveles de
triglicéridos en los primeros días de evolución para evitar que un ayuno prolongado los
disminuya. Respecto a la hipercalcemia, se ha relacionado con episodios de pancreatitis en
casos de hiperparatiroidismo, pero no se ha comprobado la misma relación con
hipercalcemias de otra etiología. (Farreras, 2012)
2.6.7 OTRAS ETIOLOGÍAS
Varias mutaciones se han relacionado con pancreatitis aguda de origen genético, sobre todo
la del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1), de la fibrosis quística y del inhibidor de la
proteasa sérica Kazal tipo 1 (SPINK-1). (Farreras, 2012)
En raros casos la pancreatitis puede tener un origen autoinmune (pancreatitis autoinmune).
Puede orientar a esta etiología la asociación con otras enfermedades autoinmunes (a
destacar la enfermedad inflamatoria intestinal) y la elevación de IgG4 en sangre, así como
la existencia concomitante de lesiones en pulmones, riñones, glándulas salivales o vía
biliar, así como la respuesta de cualquiera de estas lesiones a los corticoides. (Martínez,
2010)
La isquemia pancreática puede desencadenar una pancreatitis. Ello ocurre con mayor
probabilidad tras una cirugía abdominal o en relación con vasculitis. (Acevedo, 2011)
Ciertas infecciones se han relacionado con pancreatitis, incluyendo los virus de la
parotiditis, o de la hepatitis B y micoplasma. (Surco, 2012)
17
2.7 PRESENTACIÓN CLÍNICA
El dolor abdominal es casi universal en la pancreatitis aguda. Puede no ser aparente en los
raros casos de pancreatitis postquirúrgica o isquémica (por ejemplo pacientes que
permanecen ingresados en UCI o reanimación con sedación) o en pacientes trasplantados.
En la mayor parte de los casos el paciente describe un dolor de inicio súbito o rápido en
epigastrio irradiado a ambos hipocondrios y espalda “en cinturón”, continuo y de intensidad
relevante. (Martínez, 2010)
En otras ocasiones el dolor es generalizado en el abdomen. Con el paso de las horas, el
dolor puede localizarse en zonas donde se están formando colecciones agudas como la fosa
renal. En tal caso, la presencia de líquido en la fascia pararrenal anterior, puede asociarse a
puñopercusión renal positiva. A su vez, la acumulación de líquido en la gotiera
parietocólica puede ser causa de dolor en el vacío y fosa ilíaca derecha. (Pascual, 2010|) La
presencia de náuseas y vómitos es muy frecuente en las primeras 24 h de evolución.
Además del delirium tremens que puede complicar la evolución de la enfermedad en
pacientes alcohólicos, en raros casos la pancreatitis unida a la presencia de dolor, al uso de
analgésicos opiáceos y a la respuesta inflamatoria sistémica puede cursar con síntomas
psiquiátricos (incluso en pacientes no alcohólicos) que varían desde la obnubilación hasta la
agitación, alucinaciones y alucinosis; ello se ha denominado encefalopatía pancreática.
También se ha descrito una afectación retiniana (retinopatía de Purtscher por oclusión de la
arteria retiniana posterior). (Gompertz F. y., 2012)
La exploración del abdomen muestra dolor e hipersensibilidad a la palpación
predominantemente en el hemiabdomen superior y mesogastrio. Algunos pacientes
presentan un marcado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ya desde etapas
precoces de la enfermedad, con fiebre, taquicardia y taquipnea. Un subgrupo de estos
pacientes puede tener fallo orgánico desde su primera evaluación en urgencias (anuria,
shock, insuficiencia respiratoria), asociándose a una mortalidad elevada. En ocasiones, tras
una mejoría inicial del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, éste se presenta de 18
nuevo a partir de la 2da semana de evolución de la enfermedad, lo que sugiere infección
nosocomial o de la necrosis pancreática. Es frecuente el íleo paralítico, que puede
prolongarse varios días. En tales casos, el abdomen aparece distendido y sin evidencia de
peristaltismo. En pancreatitis necrotizantes, en raras ocasiones el exudado hemorrágico
diseca planos anatómicos hasta alcanzar el tejido subcutáneo, produciendo un tinte violáceo
de la piel de flancos (signo de Grey-Turner, o en la región periumbilical (signo de Cullen);
estos signos se asocian a mal pronóstico. Es típico pero muy infrecuente el desarrollo de
paniculitis subcutánea por acción de las enzimas pancreáticas. (Farreras, 2012)
2.8 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una pancreatitis aguda puede realizarse sobre la base de datos clínico-
biológicos en el propio Servicio de Urgencias. Las determinaciones analíticas deben incluir
un hemograma y bioquímica con amilasemia, enzimas hepáticas, glucosa, función renal,
calcio, sodio y potasio (Díaz, 2012)
Debe considerarse que otras enfermedades pueden cursar con dolor abdominal e
hiperamilasemia incluyendo la colecistitis aguda, colangitis, isquemia mesentérica aguda,
perforación de víscera hueca, cetoacidosis diabética, obstrucción intestinal, apendicitis
aguda, y embarazo ectópico. (Acevedo, 2011) En caso de duda, una prueba de imagen
como la ecografía abdominal (que además proporciona información sobre la posible
etiología biliar de la pancreatitis) o una TC confirmarán el diagnóstico de la mayoría de
estos cuadros. (Martínez, 2010)
2.8.1 BIOMETRÍA HEMÁTICA
Con frecuencia existe leucocitosis (15,000 a 20,000 leucocitos/L). En los casos más graves
puede haber hemoconcentración con valores de hematocrito> 50%, debido a la pérdida de
plasma hacia el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal. (Ackerman, 2013) La 19
hemoconcentración puede ser el precursor de una enfermedad más grave, como necrosis
pancreática. (Alvarez-López, 2014)
2.8.2 BIOQUIMICA SANGUINEA
2.8.2.1 AMILASA
Su elevación mayor de tres veces el valor superior normal hace sospechar pancreatitis. La
amilasa se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio, tiene una vida media de 10 horas,
y persiste elevada por 3 a 5 días. (Skandalakis, 2013) Es importante saber que la amilasa
pancreática representa 35 a 50%, y la salival el resto, pues otras enfermedades pueden
causar hiperamilasemia, tales como parotiditis, traumatismo, cirugía, radiación, acidosis,
insuficiencia renal, embarazo ectópico roto, salpingitis, alcoholismo, cirrosis, colecistitis
aguda, pseudoquiste, post-CPRE, ascitis pancreática, obstrucción o infarto intestinal, y la
anorexia nerviosa. (Alvarez-López, 2014)
2.8.2.2 LIPASA
Es más específica, se eleva más temprano y dura más días que la amilasa. Su sensibilidad es
de 85 a 100%, aunque su elevación no se asocia con la gravedad del cuadro. Una relación
lipasa-amilasa mayor de 2.0 sugiere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad 91%,
especificidad 76%). (Morales, 2013) La elevación de ALT mayor de 150 IU/L sugiere
pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad 96%), así como la elevación de
ALT mayor de tres veces el límite superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar con un
valor predictivo positivo de 95%. (Alvarez-López, 2014)Aunque también se sabe que 15 a
20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en valores normales. Se
pueden medir otras enzimas (fosfolipasa A, tripsina, tripsinógeno, co-lipasa, etc.), pero su
uso aún no está validado para el diagnóstico de pancreatitis aguda. (Ackerman, 2013)
20
2.8.3 OTROS VALORES BIOQUÍMICOS
Es frecuente la hiperglicemia secundaria a múltiples factores, entre ellos la menor
producción de insulina, el aumento de liberación de glucagón y la mayor
producción de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales. (Acevedo, 2011)
Creatinina: se produce a ritmo constante y se filtra libremente por el glomérulo es
un buen marcador de la función renal cuyos cambios agudos de su línea de base,
sugieren hipovolemia intravascular se ha encontrado una fuerte relación entre
niveles de creatinina sérica mayor a 1,8 mg/dl dentro de las primeras 48 horas y el
desarrollo de necrosis pancreática. (Gerard M, 2010)
Nitrógeno ureico en sangre (BUN): diferentes estudios sugieren que existe
asociación entre la elevación de BUN y el riesgo de mortalidad, además los
pacientes que presentan disminución de los niveles de BUN en las primeras 24
horas presentan una disminución sustancial de la mortalidad. (Ledesma-Heyer,
2009)
Alrededor de 25% de los casos presentan hipocalcemia y no se conoce bien su
patogenia. A veces ocurre saponificación intraperitoneal del calcio por los ácidos
grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 g) disueltas o
suspendidas en el líquido ascítico. (Acevedo, 2011)
Gasometría arterial. Alrededor de 25% de los pacientes presentan hipoxemia (PO2
arterial 60 mmHg), que puede presagiar síndrome de distres del adulto. Además se
puede encontrar hipocapnia y acidosis láctica en casos de pancreatitis severa.
(Alonso, 2012)
Se puede presentar hiperbilirrubinemia (> 4 mg/100 mL)] en 10% de los
pacientes. La ictericia es transitoria y los valores de bilirrubina sérica retornan a la
normalidad en cuatro a siete días. (Ackerman, 2013)
Las concentraciones de fosfatasa alcalina y de aspartato aminotransferasa (AST)
en el suero también se encuentra elevada de manera transitoria y paralelamente a los
21
valores de bilirrubina. (Alvarez-López, 2014) La elevación de ALT mayor de 150
IU/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad 96%), así
como la elevación de ALT mayor de tres veces el límite superior normal sugiere
pancreatitis aguda biliar con un valor predictivo positivo de 95%. Aunque también
se sabe que 15 a 20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar tendrán ALT en
valores normales. (Campos, 2015)
Los valores muy altos de deshidrogenasa láctica (LDL) indican un mal pronóstico.
Concentraciones de LDH > 270 UI/L sugieren pancreatitis aguda necrotizante.
(Díaz, 2012)
Alrededor del 10 % de los casos presentan disminución de los valores séricos de
albúmina que se asocia a pancreatitis más grave y a una tasa de mortalidad más
alta. (Morales, 2013)
La proteína C reactiva (PCR) constituye el Gold Estándar para la predicción de la
severidad de pancreatitis aguda en niveles > a 210 mg/L entre el segundo y cuarto
día, o mayores a 120 al término de la primera semana permite discernir entre
pancreatitis moderada o severa. Los niveles de PCR también son útiles para
monitorizar la progresión de la enfermedad. (Ackerman, 2013)
Procalcitonina: en un estudio con pacientes con pancreatitis necrotizante, los
niveles plasmáticos de procalcitonina fue el mejor predictor de infección
pancreática en comparación con el PCR. (Acevedo, 2011)
2.8.4 DATOS RADIOLÓGICOS
La presencia de derrame pleural en la radiografía de tórax realizada en Urgencias predice
una evolución más desfavorable. (Harrison, 2013)
La TC tiene un papel fundamental en la confirmación de la gravedad de una PA ya que es
el patrón oro para el diagnóstico de complicaciones locales, especialmente la necrosis. El
procedimiento debe realizarse con contraste ya que la necrosis se define radiológicamente
22
como la ausencia de realce de la glándula pancreática en la fase parenquimatosa (Vera,
2011)
Además permite caracterizar la presencia de colecciones líquidas, así como su posible
evolución a seudoquistes. La TC únicamente está indicada en aquellos pacientes con una
PA potencialmente grave estimada por los factores expuestos con anterioridad y no antes de
las primeras 72 horas desde el inicio de los síntomas, ya que podría subestimar la gravedad
de la PA. La gradación de la gravedad de la PA por TAC se basa en las escalas de Balthazar
índice TC. (Gompertz, 2013)
Se debe realizar TAC con doble contraste a las 48 horas a todo paciente que no mejore con
el manejo conservador inicial o si se sospecha alguna complicación (las complicaciones
locales se observan mejor al cuarto día). Las áreas de necrosis miden más de 3 cm y se
observan hipodensas (menos de 50 U Hounsfield) después del contraste intravenoso. La
TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%. (Ackerman, 2013)
2.9 CLASIFICACIÓN Y PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
2.9.1 ESCALAS MULTIFACTORIALES
Como se ha comentado, la clasificación de Atlanta define la PA como leve o grave según
presente o no complicaciones. Estas complicaciones pueden aparecer tardíamente. Por este
motivo, se han diseñado diversos sistemas que pretenden estratificar o predecir el riesgo de
evolución hacia una pancreatitis grave. (Farreras, 2012) Existen varias escalas que tienen en
común un elevado valor predictivo negativo, pero con un bajo valor predictivo positivo. La
escala más contrastada es el APACHE II12. A diferencia del sistema clásico de Ranson
cuyo cálculo no puede completarse hasta que no han pasado 48 horas desde el ingreso, el
sistema APACHE II permite establecer el score en cualquier momento evolutivo. Su
principal desventaja es que precisa de la recogida de 14 factores. Un punto de corte de 8
puntos parece razonable para mantener el objetivo de un valor predictivo negativo elevado 23
y así evitar subestimar la gravedad. Un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2 se
asocia a una mayor frecuencia de PA grave y de mortalidad. De hecho, añadiendo la
obesidad a la escala de APACHE II se ha confeccionado la escala APACHE-O que también
ha demostrado tener valor pronóstico. Recientemente se ha publicado el sistema BISAP13
que recoge solo cinco variables. Con un valor predictivo similar al APACHE II, supone una
gran simplificación y también es aplicable al inicio de la enfermedad. (Martínez, 2010)
2.9.2 DATOS ANALÍTICOS
Un factor predictivo de gravedad ampliamente utilizado es la proteína C reactiva (PCR). Su
pico en suero se alcanza al menos 48 horas después del inicio de la enfermedad. Sus valores
séricos se han correlacionado con la presencia de necrosis pancreática con un punto de
corte de 150 mg/l. (Pascual, 2010|)
Por su parte, la ausencia de hemoconcentración (hematocrito menor del 44%) al ingreso del
paciente y la falta de elevación del mismo a las 24 h también hacen improbable la presencia
de necrosis. Un BUN aumentado al ingreso (mayor de 20 mg/dl) o que se eleva a las 24 h
se ha asociado con una mayor mortalidad. (Zuleta, 2010)
2.9.3 FALLO ORGÁNICO
La aparición de fallo orgánico es el mejor marcador de gravedad y mortalidad, sobre todo si
es persistente (duración mayor de 48 h) o multiorgánico. Éste suele estar precedido de un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que también es un marcador de gravedad,
sobre todo si es persistente. (Vera, 2011)
Con todos estos datos, muy recientemente, el Club Español Pancreático ha publicado un
consenso sobre el manejo de la PA en el que se afirma que “la combinación de dos o más
de los factores pronósticos actualmente disponibles es útil para predecir la gravedad”.
(Motta-Ramírez, 2015)24
❱❱ En las primeras 24 horas: impresión clínica,
APACHE II o APACHE-O mayor de 8. (Martínez, 2010)
❱❱ A las 48 horas: criterios de Ranson o Glasgow mayor de 3, PCR mayor de 150 mg/l y
hematocrito y su modificación con la fluidoterapia. (Martínez, 2010)
❱❱ Al cuarto día: TC dinámica con contraste, además de la cuantificación de fallo
orgánico en cualquier momento. (Martínez, 2010)
2.9. 4 ESCALA MULTIFACTORIAL DE RANSON
Al ingreso:
• Edad >55 años >79 años
• Leucocitos > 16.000/mm3 >18.000/mm3
• Glucemia > 200 mg/dl > 200 mg/dl
• LDH > 350 u/l > 400 u/l
• AST (Martínez, 2010) > 250u/l > 250 u/l (Martínez, 2010)
A las 48 horas:
• Descenso valor hematocrito > 10% >10%
• Aumento de BUN > 5 mg/dl > 2 mg/dl
• Calcemia < 8 mg/dl < 8 mg/dl
• paO2 <60 mmHg
• Déficit de bases > 4 meq/l > 5 meq/l
• Secuestro estimado de líquidos >6 l >4 l (Martínez, 2010)
25
0-2 criterios: predice PA leve; > 3 criterios: predice PA grave. (Martínez, 2010)
2.9.5 SISTEMA BISAP
Blood Urea Nitrogen (BUN) BUN >25 mg/dl (Martínez, 2010)
Impaired mental status Alteración de la consciencia (Martínez, 2010)
Systemic inflammatory Presencia de criterios (Martínez, 2010)
Response Syndrome de SRIS (Martínez, 2010)
Age Edad >60 años (Martínez, 2010)
Pleural Effusion Presencia de derrame pleural en radiografía de tórax (Martínez, 2010)
SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: presencia de 2 o más criterios: 1)
frecuencia cardiaca >90 lpm, 2) Tª>38 o <36 ºC, 3) frecuencia respiratoria >20
respiraciones por minuto o PaCO2 <32 mmHg, 4) leucocitos >12.000 o <4.000/mm3 o
>10% inmaduros. (Martínez, 2010)
2.9.6 ÍNDICE TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
2.9.6.1 COLECCIONES AGUDAS (ESCALA DE BALTHAZAR) NECROSIS
BALTHAZAR PUNTOS
A 0 %
B 1 0 % 0
C 2 0-30% 2
D 3 30-50% 4
E 4 >50% 6 (Martínez, 2010)
El índice TC se obtiene mediante la suma de los puntos obtenidos de la escala de Balthazar
y los del porcentaje de necrosis. Escala de Balthazar: A) Páncreas normal. B) Páncreas
26
aumentado de tamaño. C) Rarefacción de la grasa peripancreática. D) Una colección. E)
Más de una colección. Riesgo de sobrecarga de fluidos (cardiopatía, hemodiálisis, oliguria
que no responde a sobrecarga de fluidos) puede ser necesaria la medición de la presión
venosa central o incluso la colocación de un catéter de Swan-Ganz para la medición de la
precarga. (Martínez, 2010)
2.10 COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS AGUDA
Las complicaciones locales pueden ser: necrosis de células acinares, absceso y formación
de pseudoquiste. Hasta 57% de pacientes hospitalizados tendrán colecciones líquidas. La
infección de la necrosis pancreática es monomicrobiana en 75% de los casos, y suele ser
por E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus spp. La infección fúngica ocurre en
9% de las necrosis pancreáticas. (Ledesma-Heyer, 2009)
Las complicaciones sistémicas pueden ser la insuficiencia orgánica múltiple y el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica.1 Las más severas suelen ser las pulmonares (derrame
pleural, síndrome de dificultad respiratoria), que tienen una incidencia de 15-55% en
pancreatitis aguda severa. (Skandalakis, 2013)
2.10.1 COMPLICACIONES LOCALES
Las complicaciones locales son: colecciones peripancreáticas, pseudoquiste, colección
necrótica aguda, y necrosis encapsulada. Deben sospecharse cuando existe persistencia o
recurrencia del dolor abdominal, incremento secundario de los niveles séricos de enzimas
pancreáticas, aumento de la falla orgánica y/o desarrollo de signos clínicos de sepsis.
(Alvarez-López, 2014) La presencia de estos parámetros indica la necesidad de realizar una
tomografía contrastada, la cual debe describir la localización, el tipo de contenido y el
espesor de la pared si la hubiese. (Harrison, 2013)
27
2.10.1.1 COLECCIONES ABDOMINALES Y RETROPERITONEALES
Tras un episodio de pancreatitis aguda se pueden formar colecciones líquidas, que pueden
resolverse de forma espontánea. En caso contrario, a medida que pasan las semanas acaban
siendo encapsuladas por el tejido inflamatorio circundante formando un quiste sin pared
epitelial (seudoquiste). En el contexto de una pancreatitis aguda necrotizante, pueden
formarse además colecciones constituidas por restos de parénquima necrosado “necrosis
organizada”. (Martínez, 2010)
El manejo de estas complicaciones depende de un conjunto de factores que incluyen: (1)
tiempo de evolución (la cirugía debe evitarse cuando el tiempo de evolución es inferior a 4
semanas ya que todavía no existe una pared bien definida, siendo preferible el drenaje
percutáneo o endoscópico); (2) la presencia en su seno de necrosis (los restos semisólidos
hacen que el drenaje endoscópico o percutáneo no sea tan efectivo, con el riesgo
consiguiente de sobreinfección. En tales casos debe optarse por un drenaje quirúrgico o una
necrosectomía endoscópica) y (3) la existencia de comunicación con el Wirsung (en tales
casos, sobre todo si se identifica una estenosis en el Wirsung, el drenaje percutáneo se
asociará invariablemente al desarrollo de una fístula pancreática a piel y es preferible
plantear un abordaje endoscópico o quirúrgico). (Martínez, 2010)
2.10.1.2 NECROSIS PANCREÁTICA Y SUS COMPLICACIONES
La necrosis pancreática es un marcador de gravedad, ya que se asocia al desarrollo de FO
precoz (por la propia PA) y tardío (asociado a la infección de necrosis). Sin embargo, no
todo paciente con PA necrotizante desarrolla FO, ni todo paciente con FO tiene esta
complicación.
El beneficio de la profilaxis antibiótica de la infección cuando existe necrosis pancreática
solo se ha demostrado en ensayos clínicos de baja calidad metodológica. Los estudios de
28
alta calidad y los últimos metaanálisis23 no muestran ninguna ventaja que apoye su
utilización, por lo que actualmente no se pueden recomendar. Se debe sospechar infección
de la necrosis cuando persiste la respuesta inflamatoria sistémica del paciente más allá de la
1. ª-2. ª Semana de evolución o bien cuando tras una mejoría inicial de la misma, el
paciente empeora apareciendo de nuevo leucocitosis, aumento de la frecuencia cardiaca o
respiratoria o fiebre. (Motta-Ramírez, 2015)
Ante un paciente de estas características se deben descartar focos infecciosos nosocomiales
frecuentes como flebitis-infección de catéter, neumonía o infección urinaria. Si la fiebre no
tiene su origen en un foco aparente, debe llevarse a cabo una punción-aspiración con aguja
fina de la necrosis, guiada por ecografía o por TC y efectuar tinción de Gram y cultivo de la
muestra, al tiempo que se inicia tratamiento antibiótico empírico. Se puede utilizar un
carbapenem (imipenem o meropenem 1 g cada 8 horas iv) o bien ciprofloxacino asociado o
no a metronidazol. Si el análisis del material obtenido por punción informa la presencia de
gram negativos, se recomienda mantener el mismo régimen antibiótico, hasta disponer de
los resultados del antibiograma; en caso de ser Gram-positivos se recomienda vancomicina
iv. Si la punción es aparentemente estéril y el paciente persiste con el cuadro inflamatorio,
el procedimiento puede repetirse en una semana. (Martínez, 2010)
2.10.2 COMPLICACIONES SISTÉMICAS
2.10.2.1 FALLA RESPIRATORIA
29
Puede ser causada por:
Síndrome de distres respiratorio agudo (Jensen-Borja Cacho, 2013)
Disminución de los movimientos del diafragma (Jensen-Borja Cacho, 2013)
Atelectasias (Jensen-Borja Cacho, 2013)
Derrames Pleurales (Jensen-Borja Cacho, 2013)
2.10.2.2 FALLA RENAL
Está en relación con pancreatitis aguda por la falla en la perfusión que se produce en el
curso de la enfermedad, una adecuada hidratación asegura la protección de la función renal
y si la falla es persistente puede llegar a requerir terapia de sustitución renal. (Ackerman,
2013)
2.10.2.3 INFECCIONES EXTRAPANCREÁTICAS
Tales como infecciones del torrente sanguíneo, neumonía e infecciones del tracto urinario
se producen hasta en el 20 % de los pacientes con pancreatitis aguda y causan un aumento
de la mortalidad al doble. Si se sospecha de sepsis durante el curso de la pancreatitis, es
razonable empezar con antibióticos de forma empírico mientras se espera los resultados de
los cultivos. Si los resultados del cultivo son negativos, entonces los antibióticos deben
interrumpirse para reducir el riesgo de infección por Clostridium difficile o fungemia.
(Morales, 2013)
HIPÓTESIS
La frecuencia de la Pancreatitis Aguda en el sexo masculino está determinada por un mayor
número de factores de riesgos que conllevan a múltiples complicaciones.
30
VARIABLES:
VARIABLE INDEPENDIENTE: Pancreatitis Aguda
VARIABLES DEPENDIENTE: Factores de Riesgo
VARIABLES INTERVINIENTES:
Edad
Sexo
Complicaciones
Comorbilidades
CAPITULO III
31
3. MATERIALES Y METODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El trabajo de titulación se llevará a cabo en el Hospital Universitario del cantón Guayaquil,
perteneciente a la Provincia del Guayas. La ciudad de Guayaquil está situada entre los 2º3'
y 2º17' de latitud sur; y los 79º59' de longitud este y 79º49' de longitud oeste. La ciudad de
Guayaquil es por excelencia la metrópolis más grande del país, capital económica, aquí se
asientan las principales empresas, constituye la ciudad más poblada del Ecuador,
conformado por 16 Parroquias Urbanas y 5 Parroquias Rurales.
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
La ciudad de Guayaquil se encuentra en la región litoral o costa de Ecuador, cercana al
Océano Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en la margen derecho del
río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por el sur con
el estuario de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puná.
El complejo hospitalario tiene una extensión de 12 hectáreas y consta de 12 edificaciones.
Dispone de 108 camas y servicios de consulta externa, cuidados intensivos de adultos y
pediátricos, neonatología, 5 quirófanos, laparoscopia, laboratorio clínico, imagenología,
tomógrafo, ecografía, densitometría ósea, mamografía, anatomía patológica y optometría.
Actualmente se encuentra en proceso de repotenciación, ya que el Hospital Universitario
pasó a ser parte del Ministerio de Salud el 17 de Mayo del 2013 y cuenta con docencia e
investigación de la Universidad de Guayaquil. Se prevé contar con 356 camas
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA
32
3.3.1 UNIVERSO
Fue 147 pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda de sexo masculino entre 20 y 64
años hospitalizados en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015,
constituyen el Universo o tamaño de la población a estudiar.
3.3.2 MUESTRA
La muestra es 107 pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda de sexo masculino entre
20 y 64 años hospitalizados en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015.
La muestra no es cuantitativa es probabilística, se incluyó a todos los pacientes que
cumplieron con los criterios de inclusión para el estudio.
3.4 VIABILIDAD
El siguiente estudio será realizado documentando historias clínicas de pacientes que
cumplan con los criterios investigativos ya descritos anteriormente. Es viable debido a que
tiene la autorización de la Universidad de Guayaquil, es de conocimiento y aprobación de
las principales autoridades del Hospital Universitario de Guayaquil, donde me encuentro
realizando mi Internado Rotativo.
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes sexo masculino de entre 20 y 64 años con diagnóstico de pancreatitis
aguda hospitalizados en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015,
quienes tenían registrado factores de riesgo y complicaciones.
33
3.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes sexo masculino con diagnóstico de pancreatitis aguda hospitalizados en el
Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015, que no entre en el rango de
edad establecido.
Pacientes sexo masculino con diagnóstico de pancreatitis aguda que no estén dentro
de la fecha establecida para el estudio.
Pacientes sexo femenino con diagnóstico de pancreatitis aguda.
3.6 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
2013-2015.
3.7 OPERACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA VALORATIVA FUENTE
V. Independiente: Problema observado –Incremento de Pancreatitis Aguda
Se define a la PA como la inflamación aguda del páncreas …
Escala de Ranson al Ingreso
Edad >55 añosLeucocitos > 16000/m3Glucemia >200mg/dLLDH >350 U/LAST >250 U/L
Historia clínica
34
Escala de Ranson a las 48 horas
Escala de Baltazar (TAC)
Descenso del HCTO >10%Aumento del BUN >5mg/dLCalcemia <8mg/dLPa O2 >60mmHgDéficit de base >4mEq/LSecuestro de Líquidos >61
A 0% ()B10% ()C20-30% ()D 30-50% ()E >50% ()
V. Dependiente:
Factores de Riesgo
Condiciones que pueden influir en la posibilidad de pancreatitis aguda
Edad (>60 años)ObesidadHistoria de alcoholenfermedades comorbilidades
Sí NoSí NoSí NoSí No
Historia Clínica
V. Interviniente:Factores asociados
Complicaciones
Condiciones que pueden influir en la posibilidad de apendicitis aguda
Se define presencia de un estado no deseado y / o inesperado en la evolución prevista.…
Grupo EtarioSexoComorbilidades
Necrosis PancreáticaColecciones abdominales y retroperitoneales
20 a 64 añosF MDM, HTA, OBESIDAD
Sí No
Sí No
3.8 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
Los instrumentos a ser utilizados en la investigación serán las historias clínicas de los
pacientes hospitalizados en el Hospital Universitario con el diagnóstico de pancreatitis
aguda de sexo masculino entre los 20 a 64 años, donde encontramos la información total
del paciente como; antecedentes patológicos, diagnósticos, evolución de la enfermedad, 35
características clínicas epidemiológicas. Se creará un formulario recolector de datos para
sacar los datos más importantes para la investigación.
3.9 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio de tipo descriptivo, retrospectivo, observacional, y estadístico de corte
transversal.
Se analizará todos los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda de sexo masculino
entre 20 y 64 años atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015.
3.10 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
CRONOGRAMA DE
ACTIVIDADES
SEP OCT NO
V
DIC ENER FEB MA
R
ABR MA
Y
RESPONSABLE
ELABORACIÓN DE
HOJA
RECOLECCIÓN
DATOS
X INVESTIGADOR
36
ANALISIS
BIBLIOGRÁFICO
X X X X X X INVESTIGADOR
IDENTIFICACIÓN
DE
REQUERIMIENTOS
X INVESTIGADOR
ELABORACIÓN DE
MARCO TEÓRICO
REFERECIAL
X X X INVESTIGADOR
RECOLECCIÓN DE
DATOS
ESTADÍSTICOS
X X X X INVESTIGADOR
PRESENTACIÓN
DEL TRABAJO DE
INVESTIGACIÓN
X INVESTIGADOR
3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
La siguiente investigación no represento riesgo alguno para los pacientes, los datos
obtenidos son utilizados con fines de investigación, poniendo a consideración los principios
éticos, manteniendo la confidencialidad y el anonimato de los pacientes, no se realizó
ningún procedimiento que pueda hacerle daño a los pacientes, siguiendo lo que indica las
leyes de la república.
3.12 RECURSOS UTILIZADOS
3.12.1 RECURSOS HUMANOS
Investigador (Estudiante de medicina)
Tutor Asignado
Personal de estadística del Hospital Universitario de Guayaquil
37
3.12.2 RECURSOS FÍSICOS
Computadora portátil
Hoja de recolección de datos
Papel bond
Bolígrafos
Calculadora
Programa estadístico
Bibliografía
3.13 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCION DE DATA
La información la conseguimos a través del departamento de estadística del Instituto
Hospital Universitario de Guayaquil que nos permitió acceder a las historias clínicas de los
pacientes que fueron diagnosticados con pancreatiis aguda. Se recabó la información
necesaria en un formulario recolector de datos (ver anexos). Con la información recabada
se conformó una base de datos de los pacientes en una hoja de cálculo de Microsoft Excel.
3.15 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
El análisis de los resultados se realizó en hojas de cálculo del programa de Microsoft Excel,
donde todos los datos se expresaron como prevalencia, frecuencia y porcentaje. La
información una vez analizada se presenta en forma de tablas y gráficos, de acuerdo a las
variables de estudio y sus objetivos.
38
CAPITULO IV
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
39
El siguiente trabajo de investigación es realizado con el objetivo analizar por observación
indirecta la frecuencia de la pancreatitis aguda en pacientes masculinos entre 20 y 64 años
en el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2013-2015. Para brindar una información
real de la afectación de esta patología en nuestro medio, se lo realiza a través de la
información obtenida de las historias clínicas y hoja recolectora de datos.
Una vez conseguida la información desde el departamento de estadísticas del HUG y
teniendo nuestro Universo de pacientes en 147 casos durante el período de estudio se
procedió a la toma de la muestra, quedando en 107 pacientes, que cumplieron los criterios
de inclusión, cuyo recuento se tabuló y procedió analizar y así proceder a la representación
gráfica, siguiendo los objetivos planteados en el estudio y las variables a utilizar para
desarrollar el trabajo de titulación.
Tabla 1. Número de casos por año de pancreatitis aguda en el Hospital Universitario
de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
AÑO FRECUENCIA PORCENTAJE
2013 41 38%
2014 36 28%
2015 30 24%
TOTAL 107 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
40
Gráfico 1. Número de casos de pancreatitis aguda en el Hospital Universitario de
Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje
2013 2014 201505
1015202530354045
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 1 y gráfico 1 podemos observar que el año que más pacientes con
diagnóstico de pancreatitis aguda es el 2013 con 41 casos, que dan un porcentaje del 38%.
Tabla 2. Número de casos de pancreatitis aguda según grupos etarios, en el Hospital
Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
20-29 10 9%
30-39 21 20%
40-49 29 27%
50-59 28 26%
>60 18 17%
TOTAL 107 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
41
Gráfico 3. Número de casos de pancreatitis aguda según grupos etarios, en el Hospital
Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje
20-29 30-39 40-9 50-59 >6005
101520253035
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 2 gráfico podemos observar el grupo etario más afectado está entre
los 40-49 años, es algo similar a los distintos estudios internacionales sitúan a este grupo
etario como el de mayor riesgo, en el gráfico 2 se observa que el porcentaje es del 27%, es
decir más de la mitad de los pacientes masculinos de nuestro estudio corresponde a la edad
entre 20 y 49 años.
Tabla 3. Criterios de Ranson al ingreso presentes en los pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013
a 2015.
CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO FRECUENCIA
EDAD >55 AÑOS 40
LEUCOCITOS >16.000 70
GLUCEMIAS >200 42
LDL>350 47
AST >250 62
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
42
Gráfico 3. Criterios de Ranson al ingreso; presentes en los pacientes con diagnóstico
de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo
2013 a 2015. Porcentaje
15%
27%
16%
18%
24%EDAD >55 AÑOSLEUCOCITOS >16.000GLUCEMIAS >200LDL>350AST >250
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 3 y gráfico 3 determinamos la presencia de los criterios de Ranson al
inicio del ingreso de los pacientes de estudios, llama la atención que en más de 70 casos
los leucocitos >16.000 están presentes lo que desde ya nos va guiando, que no son simples
casos, además de Glucemias >200 en 42 de los casos nos pueden indicar la presencia de un
número llamativo de Diabéticos. La puntuación de RANSON se compone de 11 variables
que se registran como valores binarios al ingreso y a las 48 horas, y su objetivo principal es
evaluar la severidad de la enfermedad. (González-Garza, 2014) Tiene una sensibilidad del
63%, con una especificidad del 76%. (Ledesma-Heyer, 2009)
43
Tabla 4. Criterios de Ranson a las 48 horas; presentes en los pacientes con diagnóstico
de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo
2013 a 2015.
CRITERIOS DE RANSON
A LAS 48 HORAS FRECUENCIA
DESCENSO DEL HCTO >10% 15
AUMENTO DEL BUN >5MG/DL 20
CALCEMIA <8MG/DL 24
PA O2 <60MMHG 35
DEFICIT DE BASE >4 18
SECUESTRO DE LIQUIDOS >61 25
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
Gráfico 4. Criterios de Ranson a las 48 horas; presentes en los pacientes con
diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante
el periodo 2013 a 2015.
DESCENSO DEL HCTO
>10%
AUMENTO DEL BUN >5MG/DL
CALCEMIA <8MG/DL
PA O2 <60MMHG
DEFICIT DE BASE >4
SECUESTRO DE LIQUIDOS
>61
05
10152025303540
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
44
Análisis: En la tabla 4 y gráfico 4 observamos la presencia de los criterios de Ranson a las
48 horas el aumento de la Pa O2 >60mmHG en 35 de los casos, a su vez del secuestro de
líquido >6L nos estaría llegando a pensar que la mayoría de los pacientes podrían tener una
causa de tipo alcohólica en su origen de Pancreatitis, en la gráfico 4 vemos más
detalladamente los criterios. Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda severa. La
mortalidad varía según la puntuación del 0.9% (0-2 puntos), 16% (3-4 puntos), 40% (5-6
puntos) y 100% (7-8 puntos). (Ledesma-Heyer, 2009)
Tabla 5. Criterios de Balthazar; presentes en los pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013
a 2015.
CRITERIOS DE
BALTHAZAR
FRECUENCIA PORCENTAJE
A 26 24%
B 41 37%
C 32 29%
D 9 8%
E 2 2%
TOTAL 107 100%
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
45
Gráfico 5. Criterios de Balthazar; presentes en los pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013
a 2015. Porcentaje.
24%
37%
29%
8%2%
A B C D E
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por; Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 5 y el gráfico 5 se observa la mayoría de los pacientes no tiene una
gran afectación, ya que las tomografías abdominales que se realizaron demuestran que el
índice de Baltazar que más se repitió fue el B con el 37% (21 casos). El índice de
Tomografía computarizada de Balthazar se utiliza para confirmar gravedad hay 5 fases; A)
Páncreas normal. B) Páncreas aumentado de tamaño. C) Rarefacción de la grasa
peripancreática. D) Una colección. E) Más de una colección. (Martínez, 2010)
Tabla 6. Factores de riesgo; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
FACTORES DE
RIESGO
FRECUENCIA PORCENTAJE
>60 AÑOS 8 4%
OBESIDAD 47 26%
ALCOHOL 52 29%
LITIASIS BILIAR 45 25%
Fuente: Formulario de recolección de datos.
46
Elaborado por; Zoila Figueroa Albán
Gráfico 6. Factores de riesgo; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015. Porcentaje.
>60 AÑOS
OBESIDAD
ALCOHOL
LITIASIS BILIAR
0 10 20 30 40 50 60
8
47
52
45
4%
26%
29%
25%
PORCENTAJE FACTORES DE RIESGO
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por; Zoila Figueroa Albán
Análisis: En esta tabla 6 y el gráfico 6 observamos los factores de riesgo el principal factor
en el estudio es consumir alcohol con el 29%, seguido de obesidad con el 26% (47 casos)
algo un poco contradictorio ya que normalmente el principal factor de riesgo o causa de
pancreatitis es la litiasis biliar, seguida del alcohol.
Tabla 7. Comorbilidades; presentes en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
COMORBILIDADES FRECUENCIA PORCENTAJE
HTA 35 34%
DM II 22 21%
OBESIDAD 47 45%
Fuente: Formulario de recolección de datos.
47
Elaborado por: Zoila Figueroa Albán
Gráfico 7. Comorbilidades en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis aguda, en
el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
HTA34%
DM II21%
OBESIDAD45%
COMORBILIDADES
HTA DM II OBESIDAD
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por; Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 7 y gráfico 7 analizamos la presencia de las principales
comorbilidades, esto nos demuestra que las enfermedades crónicas no transmisibles hoy en
día son un problema de salud pública y que afectan a las salud de los pacientes de una
manera alarmante, aquí demostramos como la Obesidad que es considerada una pandemia
por la OMS es la más destructiva y conlleva consigo a diferentes patologías el 45% (ver
ilustración 8) de los pacientes tenían Obesidad. Y sin embargo tenemos que un 36% de los
pacientes en estudio no presentaron ninguna comorbilidad.
48
Tabla 8. Número de casos de asociación de comorbilidades en los pacientes con
diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante
el periodo 2013 a 2015.
HTA +OBE+ DM II 8
DM II + HTA 7
HTA + OBE 4
DM II + OBE 4
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por; Zoila Figueroa Albán
Gráfico 8. Número de casos de asociación de comorbilidades en los pacientes con
diagnóstico de pancreatitis aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante
el periodo 2013 a 2015.
HTA +OBE+ DM II DM II + HTA HTA + OBE DM II + OBE
87
4 4
COMORBILIDADES ASOCIADAS
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por; Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 8 y gráfico 8, las enfermedades crónicas que llevan a la Pancreatitis no
solo que afectan por si solas, sino que actúan en conjunto 8 casos de los 107 presentaban las
3 principales comorbilidades. Y así se presentaron un sin número de asociaciones que
llevaron a la pancreatitis a estos pacientes.
49
Tabla 9. Número de casos de necrosis pancreática y colecciones abdominales y
retroperitoneales como complicaciones en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
COMPLICACIONES FRECUENCIA
NECROSIS PANCREATICA 2
COLECCIONES ABDOMINALES Y
RETROPERITONEALES
11
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
Gráfico 9. Número de casos de necrosis pancreática y colecciones abdominales y
retroperitoneales como complicaciones en los pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda, en el Hospital Universitario de Guayaquil durante el periodo 2013 a 2015.
Porcentaje.
15%
85%
COMPLICACIONES
NECROSIS PANCREAT-ICACOLECCIONES AB-DOMINALES Y RETROPERITONEALES
Fuente: Formulario de recolección de datos.
Elaborado por Zoila Figueroa Albán
Análisis: En la tabla 10 y gráfico 10 podemos apreciar que dentro de las complicaciones la
que más se presentó fue las colecciones abdominales y retroperitoneales con apenas 11
casos, esto es llamativo ya que otros estudios internacionales las complicaciones suelen ser
severas y en un mayor número al de este estudio. Así como podemos ver corrobora un
poco lo dicho en la tabla 5 acerca de los criterios de Baltazar ya que es nos guía para
determinar futuras complicaciones y cómo podemos apreciar apenas el 12%
50
correspondiente a 107 casos presentaron complicaciones
4.2 DISCUSIÓN
La pancreatitis aguda es la enfermedad más frecuente del páncreas en América del Sur y
causa importante de mortalidad a nivel mundial. (Gompertz F. y., 2012) En ecuador según
datos del INEC se presentan 9,6 casos por 10.000 egresos hospitalarios.
Motta en México en un estudio del Hospital Central Militar encontró que la edad donde
más se presentó la pancreatitis aguda fue entre los 46 y 57 años, con edad media de 51
años, con mayor frecuencia en el sexo femenino. (Motta-Ramírez, 2015) Acevedo en
México determinó en su estudio que la edad media de la enfermedad era 52 años.
(Acevedo, 2011) En Ecuador Jaramillo en su estudio de la ciudad de Loja encontró que la
edad donde más se presentó la enfermedad es en el grupo etario entre 51-60 años con el
21,95% (9 casos). (Jaramillo, 2009) Nivelo en un estudio en Cuenca encontró que el grupo
de edad que más se presento fue entre los 25-34 años con el 24,5% de los casos. (Nivelo,
2011) Morales en la ciudad de Quito en cambio encontró algo parecido a lo de Nivelo,
grupo etario donde más se presentó pancreatitis aguda en su estudio fue el de 20-35 años
con el 26% de los casos. (Morales, 2013) En nuestro estudio fue algo muy parecido los
grupos etarios más frecuente fueron los que están por encima de la tercera etapa de la vida.
Grupo etario 40-49 años con el 27% fue el más frecuente.
Zuleta y Cols determinaron que la principal etiología y factor de riesgo de la pancreatitis
aguda fue la litiasis biliar (78%), similar a lo encontrado por Hernández y Cols (72%), así
como en investigaciones americanas y diferentes a lo que sucede en Europa en donde la
etiología alcohólica es la más frecuente. (Zuleta, 2010) Surco en Perú en un estudio de 245
pacientes con pancreatitis aguda estableció que el principal factor de riesgo era padecer
litiasis biliar (74.3%). (Surco, 2012) A su vez en Perú otro estudio de Losada encontró que
el factor de riesgo más frecuente es la patología litiásica biliar en un 83,6%. (Losada, 2010)
Campos y Cols también determinaron que la causa principal de pancreatitis aguda es la
51
litiasis biliar ya que en su estudio encontraron 289 casos (86,53%). (Campos, 2015) En
Ecuador Jaramillo encontró en su estudio que el 39,29% de sus casos eran de litiasis biliar y
el 25% tenían como factor de riesgo el alcohol. (Jaramillo, 2009) Nivelo en su estudio
encontró lo mismo factor de riesgo y causa más frecuente patología biliar con el 55,8% de
sus casos, seguidos del 5,9%. (Nivelo, 2011)Nuestro estudio difiere de todos ellos ya que
nuestro principal factor de riesgo y causa es el alcohol con el 29% de los casos y en tercer
lugar tenemos a la litiasis biliar con 25% de los casos.
Campos y cols en su estudio 66 de los 334 analizados tuvieron indicación de tomografía
abdominal, y en ellos se hallaron 39 casos de complicaciones locales, haciendo una
incidencia de 11,67% (39/334 pacientes) de complicaciones locales. De ellas 19 (28,79%)
fueron colecciones peri-pancreáticas agudas, 11 (6,67%) fueron necrosis pancreática estéril,
5 (7,58%) necrosis pancreática infectada, y 4 (6,06) pseudoquistes pancreáticos. (Campos,
2015) Acevedo halló que 79 pacientes (37%) presentaron más de 50% de necrosis
pancreática y 136 casos (64%) presentaron 50% o menos de necrosis. (Acevedo, 2011) En
un estudio en México en Hospital Central Militar, con 177 casos, la pancreatitis aguda que
más se diagnosticó fue la clasificada como Balthazar A con el 31%, el 27% como Balthazar
B, el 29% como Balthazar C, el 7% como Balthazar D y el 3% como Balthazar E, en el
81% de los pacientes se utilizó la escala de Ranson. (Motta-Ramírez, 2015) El estudio de
Motta en el Hospital Central Militar en México corrobora nuestro estudio ya que lo que
más encontramos es el índice de Balthazar B, C y A.
En un estudio en Colombia hecho por Zuleta y Cols se presentaron diferencias
significativas en el consumo de alcohol, índice de masa corporal mayor de 30, taquicardia,
hematocrito mayor de 44 y glicemia por encima de 126 mg/dl. Meek y cols investigaron el
valor pronóstico de combinar leucocitos > 14.500, BUN > 12 mg/dL, glicemia > 150
mg/dL. (Zuleta, 2010) En un estudio de Campos y Cols se evaluó un total de 348 pacientes
con el diagnóstico de pancreatitis aguda. Se incluyó en el análisis a 334 pacientes, de los
cuales 116 (34,7%) tenían peso normal, 153 (45,8%) tenían sobrepeso y 65 (19,5%) eran
obsesos. El IMC promedio de toda la población estudiada era 26,4 y 31. (Campos, 2015) 52
En nuestro estudio la obesidad estuvo presente en el 45% de los casos, leucocitos >
16.000xmm3 en los criterios de Ranson fue lo más frecuente.
CAPÍTULO V
5. CONCLUSIONES
En el siguiente capítulo daremos a conocer de manera clara, precisa los resultados
obtenidos en base a los objetivos planteados y sus variables, como conclusión del trabajo de
titulación.
La pancreatitis aguda durante los años de la investigación se presentó en mayor porcentaje
en el año 2013 con 41 casos que correspondieron al 38% de la muestra.
Las principales factores de riesgo que se presentaron fueron en primer lugar el alcohol con
el 29% (52 casos), seguido de la obesidad con el 27% (47 casos) y en tercer lugar tenemos
a la litiasis biliar con el 25% (45 casos).
Las comorbilidades más frecuente que encontramos fueron la obesidad (entra como factor
de riesgo también) con 47 casos correspondiente al 45%, seguido de la Hipertensión arterial
con un 34% (35 casos), y en tercer lugar la Diabetes con un 21% (22 casos).
Dentro de las características epidemiológicas, cabe recalcar que nuestro estudio fue
realizado exclusivamente en el género masculino. El 40-49 años con el 27% (27 casos),
seguido muy de cerca del grupo etario de 50-59 años con el 26% (26 casos).
Las complicaciones se presentaron muy poco apenas 13 complicaciones en total de las
cuales; 2 fueron por necrosis pancreáticas y 11 por colecciones abdominales y
retropancreáticas.
53
Dentro de lo que corresponde a las escalas de severidad utilizadas encontramos que de los
criterios de Ranson al ingreso el que más se presentó con el 27% (70 casos) fue la
leucocitosis > 16.000xmm3 seguido de la alteración de la Deshidrogenasa láctica 350 UI/L
con el 18% (47 casos). En lo corresponde a los criterios de Ranson a las 48 horas los más
frecuentes fueron la PaO2 con 35 casos, seguido de la calcemia <8md/dL con 24 casos. En
los que corresponden al índice tomográfico de Balthazar el que más se repitió fue el índice
B con el 37% (41 casos) que corresponde a un páncreas aumentado de tamaño, seguido del
índice C con el 29% (32 casos) que corresponde a un páncreas con grasa peripancreática.
Nuestro estudio se tornó un poco dificultoso en principio por la búsqueda de información
que en muchas ocasiones no es accesible.
54
CAPÍTULO VI
6. RECOMENDACIONES
Promover mediante medios sociales el cuidado, la actividad física, una nutrición adecuada,
reducir el consumo de alcohol especialmente en jóvenes, para no tener un índice alto de
morbilidad con respecto a la pancreatitis.
Identificar los factores de riesgo modificables para obtener una reducción en la morbilidad
asociada a pancreatitis y controlar las comorbilidades acudiendo de manera oportuna a las
citas médicas. Si esto fuera efectivo disminuiría el gasto público con relación a
enfermedades asociadas.
Promover mayor enfoque en el estudio de la pancreatitis desde todas las edades, dar
continuidad al presente estudio de investigación por diferentes instituciones que se conozca
más de esta patología que en ocasiones llega a ser mortal.
55
CAPITULO VII
7. BIBLIOGRAFÍA
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Perú, 236-240.
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56
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SEVERIDAD Y MORTALIDAD POR PANCREATITIS AGUDA, EN PACIENTES QUE ACUDIERON A
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Zuleta, G. (2010). Nueva Escala Simple y Rápida Para Predecir La Severidad De La Pancreatitis
Aguda. Revista Colombiana de Gastroenterología, 119-126.
57
ANEXOS
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HOSPITAL UNIVERSITARIO
Fecha: ____________ Ficha: ____________ HC: ____________
I. DATOS DE FILIACION:
Nombres: ................................ Edad:.......... Fecha de nacimiento:…………….
Lugar de residencia:............................. Lugar de
procedencia:………………………
II. DATOS SOCIO-DEMOGRÁFICOS:
Año ingreso:…………
Mes ingreso:…….
Estado civil:…………………………..
58
Grupos etarios
15-19 años (ADOLESCENTES) ( )
20-39 años (ADULTOS JOVENES) ( )
40-64 años (ADULTOS MAYORES) ( )
> 65 años (VEJEZ) ( )
Género sexual
MASCULINO ( )
FEMENINO ( )
III. ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Factores de riesgo SI ( ) NO ( )
Vive en asilo ( )
Alcohol ( )
Diabetes ( )
Malnutrición ( )
> 60 años ( )
Obesidad ( )
IV. DATOS DE LA ENFERMEDAD
Clasificación CIE-10
K85 ( )
Comorbilidades: SI ( ) NO ( )
Diabetes ( )
Hipertensión arterial ( )
Obesidad ( )
Cardiopatía ( )
Enfermedad Renal ( )
ESCALA MULTIFACTORIAL DE RANSON
Al ingreso:
Edad >55 años >79 años
Leucocitos > 16.000/mm3 >18.000/mm3
Glucemia > 200 mg/dl > 200 mg/dl
LDH > 350 u/l > 400 u/l
59
AST (Martínez, 2010) > 250u/l > 250 u/l
A las 48 horas:
Descenso valor hematocrito > 10% >10%
Aumento de BUN > 5 mg/dl > 2 mg/dl
Calcemia < 8 mg/dl < 8 mg/dl
paO2 <60 mmHg
Déficit de bases > 4 meq/l > 5 meq/l
Secuestro estimado de líquidos >6 l >4 l (Martínez, 2010)
ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTAZAR
COLECCIONES AGUDAS (ESCALA DE BALTHAZAR) NECROSIS
BALTHAZAR PUNTOS
A 0 %
B 1 0 % 0
C 2 0-30% 2
D 3 30-50% 4
E 4 >50% 6
60
ANEXO 2. CRITERIOS DE RANSON
(Ledesma-Heyer, 2009)
61
ANEXO 3. ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR
(Alvarez-López, 2014)
62
