· Traumatismos de grandes vasos y cardíacos

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Traumatismosde grandes vasos

y cardí acosChris C. Cook, MD

a, Thomas G. Gleason, MDb,c,Ã

PALABRAS CLAVE

Lesión aórtica torácica Transección aórtica Endoinjerto aórtico Reconstrucción aórtica Traumatismo cardíaco

Los traumatismos penetrantes a menudo afectan estructuras alejadas de la trayectoria de un

proyectil, afectando estructuras por cavitación y por otras fuerzas creadas por cuerpos que

entran en el organismo a gran velocidad. Las lesiones torácicas penetrantes a baja velocidad,

como las debidas a apuñalamiento o empalamiento, pueden resultar igualmente mortales,

debido a la presencia de gran número de estructuras vitales en el tórax. En ocasiones, el

alcance total de una lesión torácica no se aprecia inicialmente por el simple reconocimiento de

las heridas de entrada y salida. Los estudios epidemiológicos demuestran que más del 90%

de las lesiones de los grandes vasos se deben a traumatismos penetrantes. En cualquier caso,

la mayor parte de estas lesiones son mortales.1

Por otra parte, la lesión aórtica contusa (LAC) es la más habitual de las lesiones cardio-

vasculares observadas en la práctica clínica civil. En 1557 el médico y anatomista Vesaliofue el

primero en describir una muerte por LAC en un paciente que habíasufrido una caída de caballo.

El traumatismo contuso con frecuencia se produce por acción de fuerzas masivas y súbitas,

que también afectan al corazón, las venas cavas, los vasos pulmonares, la aorta torácica y las

ramas braquiocefálicas. El traumatismo torácico contuso puede ser mortal de inmediato o

producir una morbilidad más retardada, por lesiones asociadas de la pared torácica, el

parénquima pulmonar y el esófago. Las lesiones torácicas traumáticas llegan a manifestarse

incluso años después de el accidente que las originó.

Dirección electrónica: [email protected] (T.G. Gleason).

a Department of Cardiothoracic Surgery, University of Pittsburgh Medical Center Heart, Lung, and

Esophageal Surgery Institute, PUH C-800, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213, USAb Department of Cardiothoracic Surgery, Division of Cardiac Surgery, University of Pittsburgh

Medical Center Heart, Lung, and Esophageal Surgery Institute, PUH C-718, 200 Lothrop Street,

Pittsburgh, PA 15213, USAc Center for Thoracic Aortic Diseases, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA 15213,

USAT Autor para correspondencia. Department of Cardiothoracic Surgery, Division of Cardiac Surgery,

University of Pittsburgh Medical Center Heart, Lung, and Esophageal Surgery Institute, PUH C-718,

200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213.

Surg Clin N Am 89 (2009) 797–820

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.

Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 24/02/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cu



LESIÓN AÓRTICA CONTUSAEpidemiología

Antes de la segunda mitad del siglo XX, la LAC era poco habitual. El aumento de este tipo de

lesiones discurrió en paralelo a la expansión del uso de vehículos a motor como principal medio

de transporte, ya que, en la actualidad, los traumatismos producidos en accidentes de tráficoson responsables de más del 70% de las lesiones aórticas torácicas contusas. Las lesiones

aórticas se registran entre el 1,5 y el 1,9% de los accidentes de circulación.2 Después de las

lesiones cerebrales, constituyen la segunda causa de muerte en accidentes de automóvil y se

dan en hasta un 15% de las muertes causadas por los vehículos a motor.3,4

La LAC sigue la tendencia demográfica característica de los pacientes que sufren trauma-

tismos, que tienden a ser jóvenes, con una media de edad de 39 años.3 En más de un 40% de

los casos, los pacientes afectados por estos traumatismos se hallan en estado de embriaguez.

La eyección fuera del vehículo duplica el riesgo de LAC, en tanto que el uso del cinturón de

seguridad reduce dicho riesgo en un factor del orden de 4.5,6. Sin embargo, se ha comunicado

que el 81% de las muertes producidas por LAC se registran en pacientes que llevaban

puesto el cinturón de seguridad o contaban con airbag en el vehículo.7 Los cinturones de

seguridad (medidas de seguridad activas) son más eficaces que los airbag (medidas

de seguridad pasivas) en la prevención de la lesiónaórtica8.Dehecho,los airbagsse han citado

como posibles causas de LAC en automóviles que, en algunos casos, marchaban a una

velocidad de menos de 20 km/h9–11. En conjunto, parece que el uso de cinturones de segu-

ridad, airbags y protectores torácicos ha reducido en número de víctimas mortales, el de

lesiones a asociadas a los accidentes y las dimensiones de los defectos aórticos causados por

los accidentes de automóvil y motocicleta12.13. Los impactos frontales y laterales son los que

mayor probabilidad presentan de causar lesión aórtica.2 Otras causas de ruptura de la aorta

son lesiones por aplastamiento, derr umbamientos, accidentes aéreos y caídas, generalmente

desde alturas superiores a 3 m.14–16

Evolución natural

La muerte por LAC se produce en el lugar del accidente en un 75–90% de los casos.4,17

Aproximadamente el 8% de los afectados sobreviven durante más de 4 horas. En la mayor

parte de las situaciones, el período durante el cual se puede intervenir es reducido. El 75% de

los lesionados que llegan al hospital con vida presentan inicialmente estabilidad hemodiná-

mica.3

Sin embargo, hasta un 50% de los pacientes mueren antes de la reparación.12,18

Seestima que entre el 2 y el 5% de los afectados sobreviven sin intervención alguna, o incluso sin

que se detecte la lesión, pasando a un cuadro de falso aneurisma crónico.19 Algunas de estas

patologías pasan realmente desapercibidas, lo que dificulta la determinación de la incidencia

de las lesiones, del número y carácter de la lesión que llega a sanar espontáneamente y del

número de seudoaneurismas no diagnosticados.

Casi todos los pacientes padecenotras lesiones graves asociadas. Es característico que los

supervivientes presenten otras dos lesiones graves, en tanto que los que no sobreviven pre-

sentan otras cuatro o más.3,17 Los datos recogidos por un ensayo prospectivo de la American

Association for the Surgery of Trauma (AAST), referidos al período comprendido entre 1970 y

2000, indican que se producen un 51% de traumatismos craneales cerrados, un 46% defracturas de costilla múltiples, un 38% de contusiones pulmonares y entre un 20 y un 35%

de lesiones ortopédicas.3 A diferencia de lo indicado por un informe de Parmley el al.,17

publicado en 1958, que comunicaba una incidencia del 42% de lesiones cardíacas asociadas,

la base de datos de la AAST determinaba una incidencia de lesiones cardíacas de sólo un 4%

de los pacientes.3 Se registraron escasas lesiones asociadas al traumatismo inicial en

pacientes que, sin embargo, más tarde presentaron seudoaneurisma crónico.20–22

Cook y Gleason798




Anatomía patológica

La mayoría de las lesiones se producen en el istmo aórtico, en posición inmediatamente distal

al origen de la arteria subclavia izquierda. Una serie de estudios de autopsia mostraron que las

lesiones se localizan en el istmo en el 36–54% de los casos, en el 8–27% en la aorta ascen-

dente, en el 8–

18% en el cayado y en el 11–

21% en la aorta descendente distal.

23,24

Elporcentaje de lesiones sobrevenidas en el istmo fue incluso mayor en series quirúrgicas, en las

que se detectó esa localización en el 84–97% de los casos, mientras que sólo un 3–10% se

produjeron en la ahora ascendente, el cayado o la aorta descendente distal.3,4,23,24Ello supone

que un mayor porcentaje de pacientes con lesión en el istmo sobrevive durante más tiempo,

debido al efecto protector proporcionado por los tejidos periadventicios mediastínicos que

rodean al istmo. Aunque poco frecuentes, se han comunicado casos de lesiones en más de un

área de la aorta en un mismo paciente.25

Es característico que la aorta sea completamente transeccionada de forma transversa, con

rotura de las tres capas del vaso y con una separación entre los bordes de varios centíme-

tros.17,23 Las roturas parciales y las lesiones en espiral son menos frecuentes y se asocian

a hematomas transmurales y disecciones focales, a diferencia de las transacciones com-

pletas.17 Los desgarros parciales suelen ser posteriores y afectan a la íntima y la media del

vaso, quedando la adventicia intacta. Los supervivientes iniciales presentan generalmenteuna

transección incompleta, con rotura sólo de la intima y la media, aunque se han dado casos de

supervivencia con rotura circunferencial de grosor completo. La integridad de los tejidos

periadventicios evita la rotura libre y puede mantener la perfusión distan en los supervivientes.

La estructura de la pared aórtica en el sitio de la lesión es la misma que la de la aorta adyacente

no lesionada. Aunque el mayor número de lesiones tiene lugar en el istmo, no hay indicios que

indiquen que la aorta es más débil en esta zona.26 En general no suele haber ateroesclerosis en

la localización de la lesión ni en la aorta adyacente.17,23

En el casode los seudoaneurismas crónicos,en el aneurisma se registra flujo sanguíneo,quea continuaciónse trombosa y se organiza en una pared fibrosa, que tiende a calcificarse.19,27,28

Se han comunicado casos de aneurismas postraumáticos que fistulizana la arteria pulmonar o

a un bronquio.29–31 Se han comunicado también casos de compresión del bronquio principal

izquierdo.32

Patogenia

No existe una única teoría sobre la patogenia de la LAC que explique en términos globales el

mecanismo de la misma, ya que se trata de un problema que sigue siendo objeto de debate.

Mantenido en posición por el ligamento arterioso, el bronquio principal izquierdo y las arteriasintercostales pares, el istmo aórtico se sitúa en la unión entre la parte más móvil del cayado

aórtico y la aorta torácica descendente, relativamente fija. Datos experimentales indican que la

aorta puede ser desplazada en sentido longitudinal, con la fuerza suficiente como para pro-

ducir desgarros por tracción en el istmo.33 Las fuerzas de desaceleración llegan a ser cientos

de veces mayores que la fuerza de gravedad y pueden producir lesión sin impacto directo

sobre el tórax.34,35

Se han propuesto diversas teorías, entre las que se cuenta la del «mecanismo de excava-

ción», en virtud del cual tensiones de tracción dirigidas en sentido craneal se producen en

conductores y ocupantes del asiento del copiloto en accidentes de tráfico.36 También se ha

indicado que las LAC pueden producirse como consecuencia de súbitos incrementos de lapresión arterial. En una revisión de datos sobre presión realizada por Mohan y Melvin37 se

demostró que las paredes de muestras de pared aórtica se rompían en sentido transversal. En

1956 Zehnder calculó que para causar una ruptura aórtica es necesaria una presión intra-

vascular superior a 2.000 mm Hg.38

Otra hipótesis es la deldenominado «efecto delgolpe de ariete». Cuando el flujode un líquido

no compresible se obstruye de forma repentina, como puede ocurrir en el diafragma ante una

Traumatismos de grandes vasos y cardíacos 799




desaceleración rápida, se genera una onda refleja de alta presión. La presión de pulso gene-

rada por la onda refleja es mayor en el cayado aórtico, como consecuencia de la amplificación

debida a la curvatura del cayado.39 Symbas llegó a la conclusión de que este mecanismo

puede desempeñar un mecanismo más destacado en las lesiones de la aorta ascendente,

mientras que es más probable que las lesiones sobrevenidas en el istmo se deban a tensiones

de flexión y corte.40

Por último Crass y Cohen41–43 argumentaron que las fuerzas de desaceleración diferencial,

las de torsión o las simplemente hidrostáticas son de magnitud suficiente como para producir

una ruptura de la aorta, dadas las propiedades intrínsecas de la misma. Estos investigadores

propusieron la llamada hipótesis del «pellizco óseo», que supone que la aorta se ve sometida

directamente a un efecto de cizalla entre las estructuras óseas del tórax anterior (manubrio,

primeras costillas y cabezas claviculares) y por la parte posterior de la columna vertebral. Esta

teoría ha sido refrendada por datos clínicos.44.45

PRESENTACIÓN CLÍNICAMenos del 50% de los pacientes con LAC presentan signos o síntomas específicos de la

lesión.46–50 Aunque los pacientes pueden referir disnea, dolor torácico o dolor de espalda,

estos son síntomas comunes en los individuos traumatizados y pueden ser causa de lesiones

de muy diverso tipo. Así pues, siempre que sea posible, resulta esencial obtener un historial

traumatológico detallado para considerar el diagnóstico de lesión aórtica cuando los pacientes

han sufrido una desaceleración brusca, una caída o una lesión por aplastamiento.

Entre los signos que en la exploración física hacen aumentar la sospecha de lesión aórtica

cabe citar shock, deformidad por el volante en el tórax anterior, ruidos cardíacos, ronquera o

afonía, paraplejía o presiones desiguales en las extremidades. Son asimismo frecuentes las

fracturas de esternón, clavícula, primera costilla, escápula o múltiples costillas. Las fracturasde huesos largos, también comunes, pueden ser muy dolorosas y distraer la atención de la

posible lesión aórtica. Tales fracturas han de ser estabilizadas hasta lograr el bienestar del

paciente y el control de posibles hemorragias, aunque su tratamiento definitivo debe pospo-

nerse hasta que se hayan descartado la lesión aórtica u otras que puedan constituir una

amenaza para la vida del paciente. Los indicios que pueden incrementar la sospecha de lesión

aórtica se resumen en el cuadro 1.

En el diagnóstico de la lesión aórtica, el tiempo resulta crucial. De hecho, la principal causa

de muerteen estos casos es la exanguinación a travésde la aorta,que se produce en el 20% de

los casos de esta patología en los que los pacientes llegan vivos al hospital. Incluso consi-

derando aquellos que inicialmente están hemodinámicamente estables, un 4% de ellosmueren en el hospital antes de que se proceda a la reparación.

Diagnóstico

Aunque la LAC ha de sospecharse en función de los antecedentes, la exploración física y las

lesiones asociadas, la ruptura de la aorta puede verificarse mediante técnicas de imagen, para

que el diagnóstico sea seguro. Los equipos radiológicos portátiles estándar pueden dar

indicaciones sobre la lesión, aunque no bastan para confirmar o descartar el diagnóstico.51,52

Los hallazgos radiológicos de tórax propios de la LAC se enumeran en el cuadro 2.51 La

impresión colectiva del conjunto de las anomalías en la radiografía de tórax parece mássensible que los hallazgos aislados a la hora de detectar una posible lesión aórtica.53

Históricamente, la aortografía ha sido el procedimiento de referencia para el diagnóstico de

las lesiones aórticas. Su sensibilidad y especificidad se aproximan al 100% en manos expe-

rimentadas.54 Las tasas de reacciones de contraste, nefropatía inducida por contraste,

hematomas inguinales y seudoaneurismas son bajas. Entre los inconvenientes de la aorto-

grafía cabe citar la necesidad de disponer de un equipo capacitado para la realización de

la prueba y el hecho de que la mayor parte de las pruebas (85,95%) son negativas. 47,54–57 La

Cook y Gleason800




angiografía por tomografía computarizada (ATC) helicoidal ha reemplazado a la aortografía

como modalidad diagnóstica de elección, con una sensibilidad y un valor predictivo negativo

próximos al 100%.58–60 Aproximadamente el 1% de los pacientes con traumatismos contusospresentan lesión aórtica torácica identificada por TC.60 Además de su excelente precisión

diagnóstica, otras ventajas de la TC son su extendida disponibilidad, su velocidad y su razo-

nable coste. A diferencia de otras modalidades diagnósticas, la TC tiene una singular capa-

cidad para obtener imágenes de cerebro, huesos de la cara, cuello, tórax, abdomen y pelvis,

dentro de un mismo contexto diagnóstico. La TC identifica signos directos de lesión aórtica,

tales como extravasación del contraste, colgajos intimales, formación de seudoaneurismas y

defectos de llenado tales como trombos murales. Signos indirectos de LAC son los hema-

tomas periaórticos y mediatínicos61–62 Hallazgos característicos de LAC en la TCA se mues-

tran en la figura 1.

En la TC pueden registrarse falsos positivos si no se reconoce un divertículo del ductusresidual. 60 No obstante, un divertículo del ductus no lleva asociados una ruptura de la íntima o

un hematoma periaórtico, a diferencia de la lesión aórtica verdadera.

Actualmente, la ecografía transesofágica (ETE) es accesible en la mayor parte de los centros

de cirugía cardíaca y permite identificar lesiones de la aorta torácica con una sensibilidad y una

especificidad próximas al 100%.63,64 Es portátil y puede utilizarse en el servicio de urgencias o

en el quiróf ano, al mismo tiempo que otras técnicas, y presenta un bajo riesgo de com-

plicaciones. 63,64. Sinembargo, la ETE depende en buena medidade la capacidad del operador

Cuadro 1Indicios de ruptura aórtica

Antecedentes

Accidente de vehículo a motor a más de 50 km/h

Accidente de vehículo a motor contra un obstáculo inmóvil

No utilización del cinturón de seguridad

Eyección fuera del vehículo

Rotura del volante

Accidente de motocicleta o avión

Peatón atropellado por un vehículo a motor

Caída desde una altura superior a 3 m

Lesiones por aplastamiento o derrumbe

Pérdida de consciencia

Signos físicos

Shock hemodinámico

Factura de esternón, primera costilla, clavícula, escápula o varias costillas

Huella del volante en el tórax

Soplos cardíacos

Ronquera o afonía

Disnea

Dolor de espalda

Hemotórax

Presión arterial desigual en las extremidades

Paraplejía





y no permite visualizar la aorta ascendente distal ni el cayado aórtico proximal, debido al

artefacto generado por el aire contenido en la tráquea y los bronquios. La ETE está contra-

indicada en numerosos pacientes de traumatismos que presentan lesiones asociadas de lacolumna cervical, la orofaringe, el esófago o los huesos maxilofaciales. El principal uso de

la ETE se da en pacientes que requieren laparotomía de urgencia para controlar una hemo-

rragia activa y en los que se sospecha de lesión aórtica.

La RM tiene pocas aplicaciones en la evaluación de traumatismo aórticos agudos, debido a

lo prolongado de los tiempos de examen y al limitado acceso a la técnica. Sí puede emplearse,

en cambio, en el seguimiento de las lesiones aórticas no tratadas quirúrgicamente.65,66

Cuadro 2Hallazgos en la radiografía de tórax asociados a ruptura aórtica contusa

1. Mediastino ensanchado (o8 cm)

2. Relación mediastino-tórax superior a 0,25

3. Desviación traqueal a la derecha

4. Borramiento del contorno aórtico

5. Pérdida del contorno del cayado aórtico

6. Casquete pleural apical izquierdo

7. Depresión del bronquio principal izquierdo

8. Opacificación de la ventana aortopulmonar

9. Desviación a la derecha de la sonda nasogástrica

10. Líneas paraespinales anchas

11. Fractura de la primera costilla

12. Fracturas de otras costillas

13. Fractura de clavícula

14. Contusión pulmonar

15. Fractura de la columna dorsal

Datos tomados de Cook A, Klein J, Rogers F, et al. Chest radiographs of limited utility in the

diagnosis of blunt traumatic aortic laceration. J Trauma 2001;50:843.

Figura 1. ATC en la que se observan hallazgos característicos de ruptura de la íntima en el istmo

aórtico (flecha negra) con hematoma mediastínico asociado (flecha blanca). También se obser-

van otros hallazgos frecuentes de fracturas costales y enfisema subcutáneo.

Cook y Gleason802




Tratamiento

En 1958 Parmley el al.17 publicaron un estudio referido a pacientes con lesión aórtica no

penetrante, que conformaría las pautas de tratamiento de la LAC durante las tres décadas

siguientes. Dado que el porcentaje de muertes registrado en dicho estudio era del 85%, y que

la mayoría de los supervivientes fallecieron en el plazo de pocos días, la angiografía inmediataen casos sospechosos seguida de reparación, con independencia de las lesiones asociadas,

fue promovida como medio terapéutico de referencia. Desde entonces el tratamiento de este

tipo de lesiones ha evolucionado considerablemente. Actualmente parece evidente que la

gravedad de lasLAC oscila dentro de amplios márgenesy que, en el contextode otrasposibles

lesiones asociadas, la morbilidad de la intervencióntambiénha de ser tenida en cuenta. Parece

demostrado quelas lesiones menos importantes a menudo sanan y pueden ser sometidas a un

seguimiento eficaz con un tratamiento médico adecuado.67 Por otra parte, la revolución que

supuso la introducción de los injertos de endoprótesis ( stents ) aórticas endovasculares ha

simplificado notablemente la reparación de muchas LAC.

Valoración inicial y planificación temporal de la intervención

Como en cualquier otro paciente con traumatismo, la valoración se inicia con la aplicación de

los principios del protocolo de soporte vital avanzado en traumatismos. Ello incluye la rápida

valoración de la vía respiratoria, la respiración y la circulación, seguida de una completa

revisión secundaria, que comprende la obtención de datos de laboratorio y radiológicos. Se

distinguen tres amplias categorías de pacientes con LAC: 1) aquellos que mueren en el lugar

del accidente (70–80% del total); 2) los que se presentan con inestabilidad o pasan a una

condición inestable (2–5% deltotal, con una mortalidad del 90–98%), y 3) los que se mantienen

hemodinámicamente estables y son diagnosticados de 4 a 18 horas después de la lesión

(15–

25% del total, con una mortalidad del 25%, en buena parte debida a las lesionesasociadas).68

En pacientes inestables, la reparación de una ruptura aórtica contenida es la tercera en el

orden jerárquico de las lesiones que suponen riesgo vital para el paciente. La primera medida

debe centrarse en el control de la hemorragia activa, con independencia de su causa. Ello

incluye drenaje mediante sonda torácica de hemoneumotórax, estabilización temporal de

fracturas de huesos largos, reducción temporal de lesiones pélvicas inestables, laparotomía o

toracotomía exploratoria y embolización con espirales de hemorragia pélvica activa. La ETE

puede emplearse para evaluar la aorta ante una posible lesión, mientras se aplican otras

técnicas. En segunda instancia, es necesario identificar y drenar la hemorragia craneal cau-

sante de efecto de masa. A continuación han de valorarse las lesiones aórticas. En función del

estado hemodinámico del paciente, se ha de mantener la reanimación activa y debe instau-

rarse el pertinente tratamiento de contrapulsación, en preparación del tratamiento defini-

tivo de la lesión aórtica. La terapia de contrapulsación es sinónimo de administración de

b-bloqueantes de acción rápida, para reducir el estrés sobre la pared, disminuyendo la presión

arterial y la frecuencia cardíaca. Este tipo de tratamientos han demostrado que reducen las

tasas de ruptura aórtica intrahospitalaria, sin afectar negativamente al pronóstico de otras

lesiones.69,70

Los pacientes con lesiones graves asociadas y ruptura aórtica contenida pueden ver

retardado el tratamiento de la lesión aórtica con aplicación de terapia de contrapulsación. Las

consideraciones a aplicar en el tratamiento médico inicial y el retraso de la reparación se

resumen en el cuadro 3.71–73 Las lesiones cerebrales se mantienen como primera causa demuerte en pacientes traumatizados. El retraso de la intervención sobre la lesión aórtica en

pacientes hemodinámicamente estables proporciona en ocasiones tiempo para concretar el

pronóstico neurológico y para tratar las causas reversibles de depresión del nivel de cons-

ciencia. Se han publicado estudios que certifican la seguridad de la reparación retardada en

pacientes con múltiples lesiones graves.71–73. La duración másadecuada de este retraso no se

ha establecido con claridad.





El tratamiento no quirúrgico en pacientes con patologías comórbidas extremas se ha

llegado a prolongar durante períodos considerables, con cifras aceptables de mortalidad.Holmes et al.74elaboraron un informe referido a 30 pacientes tratados con retraso ( W24 horas)

o por métodos no quirúrgicos, con 15 pacientes en cada grupo. En el grupo de tratamiento

retardado, se registró progresión de la lesiónaórtica en el plazo de 5 días en tres pacientes, dos

de los cuales murieron. En este grupo hubo tres muertes en total, con una rotura y dos paradas

intraoperatorias. En los 15 pacientes tratados por medios no quirúrgicos, se produjeron cinco

fallecimientos, todos ellos debidos a lesión cerebral. De los 10 supervivientes, cinco experi-

mentaron resolución radiológica completa de la lesión y cinco desarrollaron seudoaneurismas

estables. Ningún paciente de este grupo requirió de cirugía tras un período de seguimiento

medio de hasta 2,5 años.

La necesidad de intervenir durante un período de tratamiento retrasado o no quirúrgico esindicada por presencia de hematoma mediastínico expansivo, extravasación libre del medio

de contraste en la TC de seguimiento o signos de malperfusión distal (anuria prolongada

durante más de 6 horas, isquemia en las extremidades o acidosis persistente).75

Los pacientes estables que no requieren otras técnicas de reanimación para abordar el

shock hemorrágico, o que no presentan indicación de lesión neurológica potencialmente

mortal, pueden ser sometidos directamente a reparación definitiva de la aorta. La institución

precoz del b-bloqueo en estos pacientes ofrece un mayor margen de seguridad durante el

intervalo transcurrido hasta la intervención quirúrgica. Las lesiones que no supongan riesgo

vital han de ser abordadas tras la reparación definitiva de la lesión aórtica.

Reparación abiertaLa reparación abierta convencional de la disección traumática de la aorta con interposición de

un injerto es la técnica estándar con la que se han de comparar las demás estrategias

de tratamiento. Se trata de un procedimiento que se ha demostrado seguro, eficaz y duradero

En el pasado se empleó el pinzamiento cruzado simple de la aorta, la técnica de «pinzar y

suturar», si bien presenta tasas de paraplejía más elevadas que las técnicas que emplean

perfusión extracorpórea de la parte inferior del cuerpo ( tabla 1 ).3 Los tiempos de pinzamiento

cruzado de más de 30 minutos se asocian a tasas de paraplejía de entre el 15 y el 30%.3,76 Enla

base de datos prospectivos del AAST, sólo el 33% de las reparaciones fuer on realizadas

en menos de 30 minutos.3 Un metaanálisis desarrollado por von Oppell et al.76 comunicó un

tiempo medio de pinzamiento cruzado de 41 minutos. Aunque en algunos de los grupos másexperimentados se obtuvieron tasas de paraplejía muy bajas con pinzamiento simple, aún

éstos dependían de la brevedad del tiempo de pinzamiento cruzado ( o20–25 minutos), con

muy escaso margen de maniobra para los casos más difíciles.77,78 Sus resultados no fueron

por otra parte reproducibles en otros muchos centros.

Para reducir la incidencia de la paraplejía derivada de la isquemia de la médula espinal, se

han desarrollado diversas técnicas de perfusión y recursos complementarios. La irrigación de

Cuadro 3Pacientes de alto riesgo que pueden beneficiarse de la reparación retardada

1. Lesión cerebral con hemorragia significativa o edema en la TC.

2. Contusión pulmonar con relación PaO2 /FiO2 inferior a 300, presión teleespiratoria positiva

de 7,5 cm de H2O o e incapacidad para tolerar la ventilación unipulmonar.3. Enfermedad cardíaca preexistente: angina reciente, cirugía de derivación arterial coronaria

previa, requerimiento de soporte inotrópico.

4. Coagulopatía: hemorragia no quirúrgica, cociente internacional normalizado superior a

1,5, menos de 400.000 plaquetas.

5. Lesión en órgano sólido intraabdominal.

6. Fractura pélvica grave.

Cook y Gleason804




la médula espinal se produce por medio de las arterias espinales anterior y posterior. Los dos

tercios anteriores de la médula espinal son irrigados por la arteria espinal anterior, que se

origina a partir de las ramas radicular y medular de las arterias intercostales posteriores pares,

que proceden directamente de la aorta. La arteria espinal anterior está bien desarrollada en el

tórax superior y recibe flujo colateral de la arteria vertebral izquierda y de la arteria mamaria

interna a través de las intercostales. La arteria espinal anterior está menos desarrollada en el

tórax inferior y el abdomen y en estas localizaciones depende en mayor medida del flujo

colateral que recibe de las arterias intercostales y lumbares, A nivel de la primera vértebra

lumbar (variaciones de D8 a L4), la arteria espinal anterior recibe a la arteria radicular magna

anterior (arteria de Adamkiewicz). Esta arteria es fundamental para la irrigación de la médula

espinal en esta región en al menos el 25% de los pacientes.79,80 A diferencia de los pacientes

que presentan enfermedad aneurismática crónica, los pacientes traumatizados jóvenes

carecen de circulación colateral bien desarrollada hacia la médula espinal y, en consecuencia,

están expuestos a un mayor riesgo de isquemia medular.

Entre los factores de riesgo de paraplejía postoperatoria se cuentan el tiempo incrementado

de pinzamiento cruzado, la longitud de aorta excluida, la presión de perfusión distal baja, la

hipotensión sistémica, el número de arterias intercostales ligadas, la elevación de la tempe-

ratura corporal y el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. El pinzamiento cruzado

de la aorta cerca del istmo aórtico induce una profunda hipotensión en la mitad inferior decuerpo y en la médula espinal, siendo el riesgo de lesión medular proporcional al tiempo

de pinzamiento.81 Por otra parte, a menudo la aorta ha de ser pinzada en posición proximal al

origen de la arteria subclavia izquierda, que puede ocluir el flujo colateral y predisponer a

isquemia medular. Se ha referido que la paraplejía puede producirse con apenas 9 minutos de

pinzamiento cruzado cuando no se utiliza perfusión corporal inferior.82 Tales factores han

influido para que, en numerosos centros, se adopte una estrategia de rutina de perfusión

corporal inferior con diversas modalidades de circulación extracorpórea. Sin embargo, no hay

un único factor que se haya identificado como causante principal de la paraplejía, por lo que lo

más probable es que la causa sea multifactorial.

La perfusión distal por medio de una derivación pasiva fue descrita por primera vez por Gotten 1972.81 De interés primordialmente histórico, esta derivación consiste en un tubo cónico de

polivinilo impregnado en heparina que deriva la sangre de la aorta proximal (aorta ascendente,

cayado aórtico o arteria subclavia derecha) a la aorta distal (aorta torácica descendente o

arteria femoral). El diámetro del tubo es fijo, por lo que el flujo es pasivo, no monitorizado y

dependiente de un gradiente de presión. Datos deducidos con posterioridad per mitieron

establecer que este modelo de derivación es inadecuado para prevenir la paraplejía.82 Aunque

Tabla 1Incidencia de la paraplejía postoperatoria en relación con el tratamiento quirúrgico: ensayoprospectivo de la AAST

Técnica operatoria N.º de pacientes Paraplejía (%)

Derivación 134 4,5

a

Derivación de Gott 4 0

Derivación completa 22 4,5

Derivación parcial 39 7,7

Bomba centrífuga 69 2,9b

Pinzamiento y sutura 24 6,9a,b

a P o0,004, derivación frente a pinzamiento y suturab P o0,01, bomba centrífuga frente a pinzamiento y sutura

Datos tomados de Fabian T, Richardson J, Croce M, et al. Prospective study of blunt aortic injury:

multicenter trial of the American Association for the Surgery of Trauma. J Trauma 1997;42(3):374–80.



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en la base de datos del AAST no se hallaron casos de paraplejía inducidos por la derivación de

Gott, en ese estudio solamente se aplicó esta técnica en cuatro pacientes.3

El uso de una bomba centrífuga conectada a tubos heparinizados y derivación parcial activa

del corazón izquierdo es una opción que no requiere heparinización sistémica.83,84 La hepa-

rinización completa debe evitarse en casos de lesión cerebral o contusión pulmonar grave. La

incorporación de un intercambiador de calor permite el calentamiento activo de estospacientes, que con frecuencia se presentan hipotérmicos. En el circuito puede incluirse tam-

bién un reservorio venoso, que favorece la captura de sangre perdida y el rápido control del

volumen.No obstante, la estasis quese produce al incorporar el reservorio, por el consiguiente

aumento de la superficie, requiere de heparinización sistémica completa para reducir el riesgo

de trombosis. A pesar de los problemas que comporta la heparinización en pacientes con

traumatismos, muchos grupos que utilizan derivación parcial activa del corazón izquierdo

con heparinización completa no han referido aumento de las complicaciones hemo-

rrágicas.3,85 La derivación parcial del corazón izquierdo desarrollada de esta manera cumple

diversos objetivos: 1) mantener la perfusión corporal inferior; 2) descargar el corazón izquierdo

y controlar la hipertensión proximal en el momento del pinzamiento cruzado de la aorta;3) controlar el volumen intravascular (infusión o retirada rápida), y 4) permitir el calentamiento

activo en caso de hipotermia asociada. El circuito de derivación cardíaca izquierda supone un

flujo de salida a través de la aurícula izquierda y un flujo de entrada a través de la canulación de

la aorta torácica descendente distal o la arteria femoral. Es necesario monitorizar la presión

arterial radial y femoral. El cuerpo inferior se perfunde a una tasa de 2 a 3 ml/min, para que la

presión arterial media (PAM) del cuerpo inferior se mantenga en 60–70 mm Hg. La PAM de

la parte superior del cuerpo se mantiene por su parte a 70–80 mm Hg. Toda la sangre perdida

puede reincorporarse al circuito bombeando el reservorio o bien es recogida y reincorporada

por medio del recuperador de células.

La circulación extracorpórea completa se consigue por canulación venosa en la unión venacava inferior-aurícula derecha (AD), por medio de toracotomía izquierda, abriendo el pericardio

posterior al nervio frénico. Como alternativa, el drenaje de la AD puede realizarse a través de la

vena femoral común, mediante un catéter de drenaje venoso largo. El catéter se implanta a

través de un cable guía, empleándose ETE para confirmar su colocación adecuada a nivel de la

AD. El drenaje venoso de la AD a través de la vena femoral a la derivación arterial femoral

presenta la ventaja adicional de permitir el soporte mediante circulación extracorpórea antes

de la toracotomía izquierda en pacientes que no toleran la ventilación unipulmonar. La circu-

lación extracorpórea completa permite, asimismo, el enfriamiento activo y favorece la con-

secuciónde un períodode hipotermiapara la parada respiratoria, que puede sernecesario para

reparar lesiones complejas del cayado aórtico. Las lesionesde la aorta ascendente y el cayado

aórtico proximales a la arteria carótidacomún izquierda se abordan mejor mediante exposición

anterior por esternotomía o toracoesternotomía.

Además de la perfusión de la mitad inferior del cuerpo, son varias las medidas com-

plementarias que pueden aplicarse para reducir el riesgo de isquemia de la médula espinal

durante la cirugía aórtica torácica, como la monitorización de los potenciales evocados

motores o somatosensitivos, el drenaje del líquido cefalorraquídeo y la hipotermia.86–88 Sin

embargo, estos recursos no siempre resultan prácticos en el entorno de las urgencias. Tam-

bién se ha citado la utilización de fármacos teóricamente neuroprotectores, tales como

esteroides, lidocaína o magnesio.89 Estas opciones no se han estudiado a fondo en pacientes

con traumatismos.

El abordaje estándar de la reparación abierta es el realizado mediante toracotomía poste-rolateral en el cuarto espacio intercostal, que proporciona una excelente exposición del istmo

aórtico. La incisión ha de ser lo suficientemente grande como para permitir la exposición de la

aorta desde la arteria carótida común izquierda, para el control proximal de la aorta torácica

descendente distal para la canulación del flujo de entrada arterial. Una muesca en la quinta

costilla en sentido posterior ayuda a veces en la exposición. En los servicios de urgencias, las

toracotomías suelen realizarse de forma apresurada y, en ocasiones, se practican demasiado

inferiormente como para permitir la exposición y reparación adecuadas de una transección

Cook y Gleason806




aórtica. Ante esta situación, es preferible practicar una segunda toracotomía en el cuarto

interespacio, utilizando la misma incisión cutánea si es posible. Es probable que los pacientes

con antecedentes de toracotomía previa presenten significativas adherencias pleurales

izquierdas. Aunque las adherencias son a veces ventajosas, al prevenir la ruptura libre de la

aorta, su disección resulta a menudo engorrosa. Es preferible mantener la heparinización hasta

que el pulmón esté movilizado por completo. Si el paciente no tolera la ventilación unipulmonar durante la toracotomía, es posible que sea necesario recurrir a circulación extracorpórea

completa. La ingle izquierda ha de ser preparada, una vez que el paciente ha sido colocado en

posición de decúbito lateral derecho, a fin de permitir el acceso a los vasos femorales

izquierdos.

Como en cualquier otra reparación vascular, el control proximal y distal se obtiene antes de

proceder a la disección cerca de la lesión. La aorta descendente distal es expuesta en primer

lugar, ya que es la que presenta menor probabilidad de precipitar la ruptura libre del hematoma

contenido. Las arterias intercostales pares son preservadas, mientras la aorta es rodeada con

cinta umbilical. A continuación se aísla y se rodea la arteria subclavia izquierda. Después se

obtiene control proximal rodeando la aorta entre las arterias carótida común izquierda y sub-clavia izquierda. Dado que la lesión suele situarse en posición inmediatamente distal al origen

dela arteria subclaviaizquierda, a menudonoes posible exponer la aorta distal a la subclaviasin

romper el contenido del hematoma querodea la lesión. Por otro lado, la proximidad de la lesión

a la arteria subclavia generalmente impide un adecuado desbridamiento con una reparación

técnicamente apropiada, si la pinza se coloca en posición distal a la subclavia. Cuando se usa

derivación cardíaca izquierda, la aorta descendente puede canularse para obtener el flujo

aferente. A continuación se establece el drenaje venoso mediante canulación en la unión vena

pulmonar superior izquierda-aurícula izquierda. Cuando se utiliza heparina, esta se administra

inmediatamente antes de la canulación. Un reservorio en el circuito del corazón izquierdo

permite el drenaje de sangre para descargar el ventrículo izquierdo y prevenir la posiblehipertensión proximal, justo antes de colocar la pinza cruzada aórtica proximal. Los flujos y las

presiones se mantienen tal como se ha descrito con anterioridad. Llegados a este punto, se

abre la pleura mediastínica para exponer la lesión. Se ha de prestar atención a evitar lesiones en

los nervios frénico, vago o laríngeo recurrente izquierdo durante la disección. Los bordes de la

aorta son desbridados y la transección es reparada con un injerto de interposición de dimen-

siones adecuadas. La pinza distal es retirada al tiempo que se procede a la desaireación del

injerto. La derivación cardíaca izquierda parcial es retirada una vez quitadas las pinzas. Tras

comprobar que la reparación es técnicamente correcta, se retiran las cánulas y la heparina es

revertida con protamina. Después de la implantación de las sondas torácicas se procede al

cierre de la toracotomía. Se mantiene la reanimación activa pasando al abordaje de las lesiones

que no suponen riesgo vital para el paciente, según requiera el estado clínico del paciente.

Reparación aórtica endovascular torácicaEn la actualidad se dispone de numerosos informes sobre la eficacia de la reparación aórtica

endovascular torácica (RAEVT, también conocida por sus siglas inglesas TEVAR) en el trata-

miento de la ruptura aórtica traumática aguda.90–92 Esta técnica ha sido utilizada de forma

selectiva, considerando las predicciones de mayor riesgo de la reparación abierta conven-

cional en pacientes con otras condiciones comórbidas significativas, como enfermedad

preexistente, edad avanzada o lesiones asociadas graves. Dado que estas últimas son muy

frecuentes y que la experiencia en el uso de la técnica ha ido aumentando, en muchos centros

la RAEVT se ha convertido en la técnica preferida para el tratamiento de la LAC. Aunque ladurabilidad a largo plazo de este tipo de injertos en pacientes traumatizados jóvenes aún no se

conoce, numerosos cirujanos han asumido los riesgos de posibles complicaciones crónicas,

ante los potenciales beneficios de una técnica menos invasiva, que consume menos tiempo y

en la que se evita el plus de morbilidad añadido de la reparación abierta. En EE. UU. siempre se

ha de indicar al paciente o a los familiares que el injerto de endoprótesis aórtica torácica

para tratar los traumatismos agudos no ha sido aún aprobado por la Food and Drug Admi-

nistration (FDA). La falta de estudios de seguimiento ha de ser analizada en el contexto de





la demostrada eficacia de la reparación abierta, por lo que, cuando se utilice, como parte del

proceso de consentimiento informado se ha de presentar un completo y documentado

razonamiento en el que se expongan los motivos por los que se prefiere optar por el abordaje

endovascular. En EE. UU. son tres los endoinjertos disponibles comercialmente y aprobados

por la FDA para el tratamiento de aneurismas: el Gore Thoracic Aortic Graft, el Cook- Zenith

TX2 y el Medtronic Talent.Cuando se lleva a cabo una RAEVT para tratar una lesión aórtica, las prioridades en cuanto a

evaluación inicial, reanimación y tratamiento antiimpulso son las mismas que en la reparación

abierta. La RAEVT ha de realizarse en una instalación hibrida de quirófano/sala de angiografía,

con una unidad de fluoroscopia específicamente proyectada para cirugía endovascular,

siempre que sea posible. Cuando sea necesario, puede emplearse una unidad de fluoroscopia

portátil de arco en C en un quirófano convencional, aunque este equipo no permite obtener una

angulación óptima de la imagen fluoroscópica para visualizar el cayado aórtico. La tasa de

conversión de la RAEVT a reparación abierta es mayoren el tratamientode la ruptura de la aorta

que en el de los aneurismas, y el equipo quirúrgico debe ser capaz de realizar la conversión de

inmediato.93

La RAEVT suele realizarse bajo anestesia general, con una sonda endotraquealde una sola luz.

El acceso aórtico es retrógrado, a través de las arterias femoral o ilíaca. En ocasiones se

obtiene un acceso bilateral, uno para la angiografía y el otro para la implantación del injerto de

endoprótesis. Se ha empleado punciones femoral percutánea, femoral directa y arterial ilíaca,

así como acceso ilíaco con injerto silo graft cosido a la arteria ilíaca. Una vez establecido el

acceso arterial, se suelen administrar de rutina 5.000 unidades de heparina por vía intravenosa,

aunque en ocasiones se evita su administración en dosis única en casos en los que puede

haber complicaciones hemorrágicas en localizaciones remotas.94 Una guía blanda con punta

en J se hace avanzar hacia la aorta ascendente bajo control con fluoroscopia y/o ETE.

A continuación se hace pasar un catéter marcado a travésde la guía. Se obtieneun aortogramacon proyección oblicua anterior inclinada ( E601 ) para evaluar y medir con precisión la ana-

tomía del cayado aórtico en relación al sitio de transección. En la figura 2 se reproduce un

aortograma intraoperatorio realizado durante una RAEVT. EL diámetro de la prótesis debe

basarse en las medidas de la aorta obtenidas preoperatoriamente, mediante angiografía por

TC o mediante ecografía intravascular (EIV). La longitud de la cobertura del injerto ha de

basarse asimismo en mediciones intraoperatorias angiográficas o de EIV. El sistema

de colocación del dispositivo se hace avanzar por la guía bajo control fluoroscópico continuo.

El dispositivo se coloca en posición. El intensificador de imagen se gira hasta obtener la

angulación ideal y se procede a la toma de angiografías en apnea (20 ml de medio de contraste

por segundo durante 2 segundos). Se obtiene una hoja de ruta, o bien se marcan los puntos de

referencia en la pantalla angiográfica con un rotulador. El catéter «en cola de cerdo» empleado

en la angiografía es retirado y se procede a la colocación de la endoprótesis bajo guía fluo-

roscópica. Se procede a la toma de angiogramas de terminación, tanto de la lesión injertada

como de la pelvis. El seguimiento se basa en las directrices de evaluación de los endoinjertos

torácicos para aneurismas ateroescleróticos realizados mediante angiografía por TC a las

48 horas, en el momento del alta y a los 1, 6 y 12 meses.

Las complicaciones que pueden presentarse tras una RAEVT comprenden endofuga,

colapso de endoinjerto, accidente cerebrovascular, embolia, obstrucción bronquial, migra-

ción, parálisis, disección o ruptura. Las endofugas pueden ser de tipo I (fugas en las zonas

proximal [A] o distal [B del injerto); de tipo II (fuga de una arteria excluida delinjerto que perfunde

el vaso de forma retrógrada entre la pared de la aorta y el injerto); de tipo III (fuga entrecomponentes modulares), y de tipo IV (fallo del injerto en su integridad). Puede procederse a

balonización cuando se detecte una fuga de tipo I o cuando haya un borde del injerto que no

esté en aposición con la curvatura de la aorta. El mecanismo predominante de fuga en el

endoinjertoen pacientes con traumatismos es la combinaciónde escasa zonade implantación

y falta de aposición a lo largo de la curvatura interna del cayado. En casos de traumatismo,

conviene en general eludir la balonización, a fin de evitar la hipertensión proximal y el posible

Cook y Gleason808




desplazamiento del injerto. Si no se puede solucionar la endofuga, es a veces necesaria la

extensión del injerto con la colocación de un manguito modular proximal.

En función de la proximidad de la lesión aórtica, la arteria subclavia izquierda necesita ser

cubierta en numerosos pacientes, a fin de excluir la lesión adecuadamente. Una endofuga de

tipo II puede producirse por flujo retrógrado en la arteria subclavia izquierda. Ello puede

solucionarse mediante una embolización con espirales del origen de la arteria subclavia

izquierda con abordaje de la arteria braquial izquierda o por transposición de la arteria sub-

clavia a la arteria carótida común izquierda. La transposición tiene la ventaja añadida de evitar

problemas de isquemia en el brazo izquierdo o el sistema vertebrobasilar. No obstante, la

cobertura de la arteria subclavia izquierda sin revascularización es bien tolerada en pacientes

jóvenes con traumatismos.95,96 La figura 3 muestra el resultado final de la RAEVT de una LAC

seguida de transposición de la arteria subclavia izquierda a la arteria carótida, que fue realizada

según una pauta retardada por síntomas persistentes de robo subclavio. Las endofugas de

tipo II pueden también ser secundarias a arterias bronquiales o intercostales permeables. La

mayor parte de las endofugas detectadas en el seguimiento se tratan mediante reintervención

o, en algunos casos, basta con mantenerlas bajo observación.

El colapso del endoinjerto es una complicación catastrófica que suele dar lugar a oclusión

aórtica inmediata y, posiblemente, a ruptura de la aorta. Se puede producir de inmediato o en

modalidad r etardada y se han registrado casos del mismo hasta 3 meses después de la

intervención.97 Suele ser consecuencia de un excesivo tamaño del injerto o de falta de apo-

sición a lo largo de la curvatura interna de la aorta. En aortas hiperdinámicas de pacientes jóvenes, caracterizadas por su mayor flexibilidad, la fuerza de eyección cardíaca que incide

sobre la parte interna del injerto da lugar en ocasiones a colapso del mismo. Si ello sucede

después de la implantación, el paciente puede presentar signos de coartación aguda y es

posible que se desarrollen con rapidez parálisis e insuficiencia renal. Esta situación se trata

extendiendo el injerto proximalmente, por repetición de la balonización o mediante reparación

abierta convencional. Los stents metálicos no recubiertos también se han aplicado en estas

Figura 2. ATC inmediatamente anterior a RAEVT con catéter marcado en posición. Obsérvese la

transposición arteria subclavia izquierda-arteria carótida (flecha blanca). La transposición se

efectuó justo antes de la RAEVT en un paciente de 80 años de edad, ante los problemas derivados

de una posible insuficiencia vertebrobasilar.





circunstancias, aunque con ellos se han referido casos de perforación aórtica tardía.98 Los

extensores de manguito, que pueden colocarse secuencialmente ajustándose mejor a la

curvatura de la aorta, ofrecen en ocasiones un mejor rendimiento que las endoprótesis torá-

cicas más largas en pacientes con diámetro aórtico de menos de 24 mm.

El accidente cerebrovascular se produce con una frecuencia del 3–5% en pacientes con

endoinjertos torácicos. La incidencia comunicada para la población que ha padecido trau-

matismos es en cambio menor, del 0–2%.99 Posibles causas de ello son oclusión de la arteria

vertebral izquierda, embolia por trombo en el cayado aórtico en los pacientes de más edad,

avance inadvertido de la guía a la carótida o embolia gaseosa. La embolia distal suele afectar a

pacientes de edad avanzada con ateromas difusos o producirse por trombo en el sitio de la

lesión. Si es posible la embolización distal, es necesario realizar una angiografía. Los pulsos

periféricos han de ser registrados al comienzo y al final de la técnica.

La tabla 2 resume las tasas de mortalidad y paraplejía para la reparación abierta y la RAEVT.

Las de paraplejía varían dentro de amplios márgenes, dependiendo de la técnica operatoria

que se emplee, con un intervalo de entre el 0 y el 20%. El análisis de los datos parece

indicar que las tasas de paraplejía más bajas se obtienen con la combinación de derivación

parcial del corazón izquierdo para la perfusión de la mitad inferior del cuerpo y tiempo de

pinzamiento cruzado breve ( o30 min). Los resultados iniciales de la RAETV indican que esta

técnica reduce el riesgo de paraplejía aun más.

Datos no publicados referidos al seguimiento a 2 años de la experiencia europea con el

injerto torácico Medtronic Talent en 41 pacientes que padecieron traumatismos fueron pre-

sentados en la 45a reunión de la Society of Thoracic Surgeons. Se trata de un registro

retrospectivo de 457 RAEVT realizadas entre 1996 y 2004, en las que 41 pacientes fueron

sometidos a reparación endovascular de una lesión aórtica traumática.104 La implantación del

endoinjerto resultó técnicamente satisfactoria en los 41 casos. Se produjo una muerte hos-pitalaria (2,4%) y se registró una supervivencia del 100% en los 40 pacientes restantes, con un

seguimiento medio de 13 meses (1–69 meses). No se comunicó ningún caso de paraplejía. En

40 de los 41 pacientes fue necesaria una única implantación de endoprótesis (98%). A un

paciente (2%) se le implantó un injerto de extensión proximal para tratar una endofuga primaria

en el momento de la aplicación de la técnica inicial. A pesar de que se realizó cobertura de la

arteria subclavia en sólo un 8% de los casos, no se detectaron endofugas secundarias en el

seguimiento. Aún no se dispone de datos sobre el seguimiento a largo plazo.

Figura 3. ATC con reconstrucción volumétrica tras RAEVT y transposición de la arteria subclavia

izquierda-arteria carótida. Obsérvese la arteria mamaria interna izquierda intacta (flecha

blanca).

Cook y Gleason810




Tabla 2Resultados operatorios de reparación abierta o RAEVT en la transección aórtica

N.º de casos Mortalidad

Autores, añoPeríodo deestudio (años)

Reparaciónabierta RAEVT

Reparaciónabierta (%) R

Cook et al., 200612 20 79 19 24,1 2

Pacini et al., 2005100 23 51 15 7,8 0

Rousseau et al., 200592 18 35 29 17 0

Andrassy et al., 2006

101

14 16 15 18,8 1Ott et al., 2004102 11 12 6 17 0

Morishita et al., 200493 3 11 18 9 1

Reed et al., 200618 5 9 13 11 2

Lachat et al., 2002103 n/a n/a 12 n/a 0

Peterson et al., 200591 4 n/a 11 n/a 0

Ehrlich et al., 2009104 8 n/a 41 n/a 0

Recuento — 214 179 16,8 4

Abreviatura: n/a, no aplicable.



Seudoaneurismas crónicos Los seudoaneurismas traumáticos crónicos de la aorta son poco frecuentes en la práctica

clínica y, además, es probable que en ocasiones eludan la detección debido a la falta de

síntomas. En consecuencia, su incidencia real no se conoce. Una vez detectadas, estas

lesiones son seguidas mediante angiografía por TC. Los seudoaneurismas traumáticos se han

venido tratando de forma similar a los aneurismas aórticos verdaderos, con intervención en loscasos de incremento del tamaño de los mismos o en los de desarrollo de síntomas. Su

reparación abierta arroja tasas de mortalidad muy bajas.105

Lesión de grandes vasos distintos de la aorta

La mayor parte de las lesiones de las grandes estructuras venosas y las arterias pulmonares

son causadas por traumatismos penetrantes. En estos vasos, los traumatismos contusos son

inhabituales, presumiblemente debido a su distensibilidad y su bajapresión.La incidencia total

de las lesiones de grandes vasos inducidas por traumatismos penetrantes es de aproxima-

damente el 5%, para las heridas por arma de fuego, y del 2%, para las heridas por armablanca106. Las heridas que penetran en la «caja» torácica, limitada por las líneas medio-

claviculares, el estrecho torácico y la apófisis xifoides han de ser exploradas operatoriamente.

Es necesario insertar sondas torácicas, como medios diagnósticos y terapéuticos, y debe

obtenerse una ecocardiografía o una ventana pericárdica subxifoidea, a fin de descartar un

posible hemopericardio. Los pacientes con elevado índicede sospecha de lesión en uno de los

grandes vasos mediastínicos o con hemopericardio confirmado han de ser sometidos a

esternotomía. Los pacientes con rotura venosa central o arterial pulmonar se descompensan,

debido al taponamiento pericárdico. Una descompresión pericárdica inmediata a menudo

aporta la suficiente estabilidad como para facilitar la reparación definitiva. La exanguinación

producida por una lesión venosa y arterial pulmonar a uno de los hemitórax requiere reani-mación con volumen masivo y traslado inmediato a quirófano. La elección de la incisión ha de

realizarse en función de la sospecha clínica de la localización de la lesión o de datos objetivos

(arteriografía, radiografía de tórax o lugar de la hemorragia). Cuando el sitio de la lesión no está

claro, la estereotomía mediana ofrece un excelente acceso al corazón y los grandes vasos y

puede extenderse por el hemotórax o hasta el cuello, a lo largo de ambos esterno-

cleidomastoideos, para facilitar la exposición de cualquier estructura vascular en el tórax.

Cuando están localizadas y son simples, la mayor parte de las lesiones venosas y arteriales

pulmonares pueden ser reparadas sin circulación extracorpórea. Por el contrario, las lesiones

extensas y complejas venosas y, particularmente, arteriales pulmonares, son más fáciles de

reparar con circulación extracorpórea completa y el corazón descomprimido. Cuando

se reparan lesiones venosas pulmonares es importante adoptar precauciones contra la

embolia aérea, que puede tener consecuencias devastadoras. Por lo tanto, en ocasiones,

la lesión venosa pulmonar compleja hace necesario el pinzamiento cruzado con cardioplejía,

con el fin de prevenir posibles émbolos cerebrales.

TRAUMATISMO CARDÍACOTraumatismo cardíaco contuso

La ruptura cardíaca inducida por un traumatismo contuso fue ya observada y descrita por

Senac en 1778. En la actualidad, los accidentes de circulación son el motivo de la mayor parte

de las lesiones cardíacas de este tipo, acompañadas por otras causas, como caídas, lesiones

por aplastamiento o detonación, o delitos con violencia.

Las fuerzas de compresión y desaceleración propias de las lesiones aórticas contusas son

similares a las que dan lugar a lesiones cardíacas. Las bruscas elevaciones de presión que se

producen en el corazón y en torno a él pueden dar lugar a interferencias en los componentes

habitualmente estáticos del corazón. La subsiguiente presión intraventricular causa en oca-

siones lesiones en la pared libre del corazón, el tabique ventricular, las arterias coronarias el

aparato tensor de las válvulas mitral y tricúspide, o las cúspides de la válvula aórtica. Con

Cook y Gleason812




consecuencias menos dramáticas, estas fuerzas inducen también contusión miocárdica, a la

que, según se ha demostrado, el ventrículo derecho es el más susceptible, debido a su

posición anterior.

En ocasiones poco frecuentes, puede sobrevenir muerte súbita cardíaca, como conse-

cuencia de una contusión directa sobre el tórax anterior, la conocida como commotio cordis.

Un impacto en el precordio durante el período vulnerable de la repolarización (justo antes delpico de la onda T) da lugar a fibrilación ventricular o asistolia. La mayoría de las lesio nes se

producen en varones (95%), gran parte de los cuales son niños o adolescentes (78%).107. La

supervivencia es sólo del 13% y depende en gran medida del inmediato reconocimiento del

cuadro y de su rápida desfibrilación.

La detecciónde la lesión cardíaca comienza con la obtención de una radiografía de tórax y un

electrocardiograma (ECG). Estas pruebas han demostrado que tienen el suficiente valor pre-

dictivo negativo para las lesiones cardíacas contusas en pacientes jóvenes. Los pacientes

estables con ECG y radiografía normales no necesitan otras pruebas de imagen. Un nivel

sérico normal de troponina I incrementa el valor predictivo negativo y, en general, la elevación

de la troponina aumenta sustancialmente la especificidad para las lesiones cardiacas contu-sas.108 Aunque las evidencias no indican que la ecocardiografía sea una buena herramienta de

cribado, los pacientes con hallazgos positivos en la exploración física, el ECG o la radiografía

de tórax, o los valores de troponina sérica, requieren una valoración morfológica del corazón y

el pericardio. Debido a su condición portátil, la ETE es el medio más adecuado para la

detección de derrames pericárdicos, disfunción cardíaca valvular o anomalías parietales. En

pacientes con estudios transtorácicos subóptimos, la ETE mejora la resolución y permite

detectar traumatismos aórticos. Dados los avances registrados en el campo de la eco-

cardiografía, la pericardiocentesis y la ventana pericárdica no se suelen emplear en el diag-

nóstico, aunque pueden ser útiles como medios terapéuticos cuando existe taponamiento.

Las lesiones cardíacas se clasifican en función de su potencial letal ( tabla 3 ). El tratamientode pacientes con traumatismo cardíaco contuso es la mayoría de las veces dictado por la

presencia de lesión estructural y compromiso hemodinámico. Los pacientes estables con

lesiones de grado I y II requieren una estrecha monitorización, pero no intervención quirúrgica

inmediata. La trombosis arterial coronaria distal puede tratase de forma conservadora o

mediante intervención coronaria percutánea. Los pacientes con insuficiencia cardíaca y sin

lesión estructural necesitan en ocasiones reparación quirúrgica, inmediata o retardada,

optando por una u otra opción en función de la presencia de insuficiencia cardíaca, com-

promiso hemodinámico y otras lesiones asociadas. Las rupturas de la aurícula o el ventrículo

derechos pueden tolerarse durante un período breve, durante el cual el paciente puede

mantenerse con vida mientras es trasladado a quirófano. El taponamiento cardíaco traumático

siempre justifica la estereotomía inmediata. Para roturas cardíacas limitadas, es posible pro-

ceder a control digital y reparación sin de circulación extracorpórea. Para rupturas más

complicadas, es necesaria la circulación extracorpórea, a fin de facilitar la estabilidad hemo-

dinámica y la reparación cardíaca. Las lesiones valvulares del lado izquierdo requieren inter-

vención inmediata, mientras que las de la válvula tricúspide o las pequeñas lesiones septales

suelen tratarse médicamente o con cirugía diferida.

Traumatismo cardíaco penetrante

En 1897 Rehn109 informó de la primera reparación satisfactoria de una herida por arma blanca

en el ventrículo derecho mediante suturas interrumpidas. Diez años más tarde, el mismo autor

publicó un estudio referido a 124 pacientes con lesión cardíaca penetrante, con una tasa de

supervivencia del 40%. Desde entonces, los resultados del tratamiento de los traumatismos

cardíacos penetrantes han experimentado una continua mejora. De los pacientes que son

hospitalizados con heridas incisas, aproximadamente el 35% presenta una lesión ventricular

derecha aislada.110 El ventrículo izquierdo resulta afectado en un 25% de los casos, mientras

que en un 30% se ven afectadas más de una cavidad.111 Otras posibles lesiones son las

laceraciones arteriales coronarias (más habituales en las ramas descendiente anterior





izquierda y diagonal), la lesión valvular y las comunicaciones intraventriculares. Las lesiones

por proyectil a menudo son de tipo completo y dan lugar a hemorragia, taponamiento y shock.

Aunque los servicios de urgencias prehospitalarias continúan mejorando día a día, el factor

determinante de la supervivencia más importante es el carácter del agente penetrante. Las

heridas penetrantes grandes de velocidad lenta y las lesiones por proyectil de alta velocidad

son a menudo mortales. Los pacientes con lesiones cardíacas penetrantes que sobreviven al

transporte están muchas veces ebrios o se muestran agresivos, por lo que los signos clásicos

de taponamiento cardíaco (tríada de Beck conhipotensión, distensión de las venas del cuello y

ruidos cardíacos apagados) puede ser difíciles de evaluar.

El tratamiento de un paciente inestable con traumatismo cardíaco penetrante se inicia con

reanimación con líquidos y traslado inmediato a quirófano. En ocasiones es necesaria des-

compresión pericárdica a fin de conseguir la estabilidad suficiente para proceder al transporte.

Puede practicarse una incisiónde 3–4 cm inmediatamente a la izquierda de la apófisis xifoides,

que facilite el paso de una pinza de punta roma al pericardio con el fin de efectuar unadescompresión inmediata. En ocasiones, la toracotomía en el servicio de urgencias puede

recuperar a los pacientes con traumatismo cardíaco penetrante inestables. Sin embargo, la

toracotomía en urgencias presenta limitaciones significativas en lo que respecta a la exposi-

ción de la lesión y a la experiencia del cirujano. Parece razonableefectuar esta técnicaen casos

en los que el paciente ingresa en urgencias con signos vitales pero a continuación entra en

parada cardíaca. La identificación de las lesiones cardíacas penetrantes en pacientes

Tabla 3Escala de lesión cardíaca de la American Association for the Surgery of Trauma

Grado Descripción de la lesión

I Lesión contusa con anomalías electrocardiográficas menores

Herida pericárdica contusa o penetrante sin lesión, taponamiento o herniacióncardíacos

II Lesión cardíaca contusa con bloqueo cardíaco o cambios isquémicos y sin

insuficiencia cardíaca

Herida miocárdica tangencial penetrante que llega al endocardio, aunque no se

extiende a través de él, sin taponamiento

III Lesión cardíaca contusa con contracciones ventriculares, sostenidas (W5 latidos/min)

o multifocales

Herida contusa o penetrante con rotura septal, incompetencia valvular pulmonar o

tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria distal, sin


Laceración pericárdica contusa con herniación cardíaca

Lesión cardíaca contusa con insuficiencia cardíaca

Herida miocárdica tangencial penetrante que llega al endocardio, aunque no se

extiende a través de él, con taponamiento

IV Lesión contusa o penetrante con rotura septal, incompetencia valvular pulmonar o

tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria distal, con


Lesión contusa o penetrante con insuficiencia de las válvulas aórtica o mitral

Lesión contusa o penetrante del ventrículo derecho, la aurícula derecha o la aurícula

izquierda

V Lesión contusa o penetrante con oclusión de la arteria coronaria proximalPerforación contusa o penetrante del ventrículo izquierdo

Herida estrellada cono50% de pérdida de tejido en el ventrículo derecho, la

aurícula derecha o la aurícula izquierda

VI Avulsión contusa del corazón

Herida penetrante que produceW50% de pérdida de tejido de una cavidad

Cook y Gleason814




hemodinámicamente estables resulta en general más compleja. Un análisis retrospectivo del

Kings County Hospital de Nueva York puso de manifiesto un excelente valor predictivo

negativo, empleando una combinación de ecocardiografía transtorácica y TC torácica, para

evaluar a pacientes estables con sospecha de lesión.112 Si se identifica por medios no inva-

sivos, la lesión cardíaca penetrante en un paciente hemodinámicamente estable justifica la

esternotomía y la exploración.Una vez en el quirófano, se ha de proceder sin dilación a esternotomía media. La ETE

simultánea resulta útil para la valoración de la función y la patología intracardíaca. El control

digital inmediato de las lesiones hemorrágicas facilita la reanimación y la estabilidad hemo-

dinámica. La mayoríade las laceraciones se reparan con suturas de polipropileno con parches.

En ocasiones, las heridas más complejas requieren injerto parcheado con pericardio autólogo

o de bovino. Excepto en lesiones arteriales coronarias distales, la mayor parte de las lesiones

arteriales coronarias justifican el injerto de derivación. El injerto de derivación coronaria para

traumatismos suele realizarse sin circulación extracorpórea, a no ser que la función ventricular

se vea sustancialmente comprometida. En las infrecuentes ocasiones en las que una lacera-

ción del miocardio es directamente adyacente a una arteria coronaria, aunque sin afectarla,una sutura de colchonero horizontal puede hacerse pasar bajo la coronaria para cerrar por

completo el defecto sin incorporar a la arteria a la reparación. Tras la reparación cardíaca ha de

realizarse una completa exploración del resto del mediastino, incluyendo visualización de los

espacios pleurales, el pericardio posterior y, específicamente, las arterias mamarias, que a

menudo están lesionadas aunque presentan un estado de espasmo, por lo que no sangran

activamente.

En los últimos 30 años, los pronósticos comunicados tras el tratamiento de lesiones car-

díacas penetrantes han resultado ser variables.112–116 Dicha variabilidad depende de nume-

rosos factores, entre los que se cuentan los diferentes sistemas de transporte, el alcance y el

mecanismo de la lesión y la presencia de otras lesiones asociadas. Un informe indica que losíndices fisiológicos sobre el terreno, durante el transporte y a la llegada, y el mecanismo de

lesión correlacionado con la escala de lesión cardíaca de la AAST (v. tabla 3 ), son los factores

predictivos más importantes del pronóstico.117 En lo que respecta al mecanismo de lesión, las

heridas por arma de fuego registran una mortalidad del 84% mientras que las infligidas por

arma blanca presentan una del 35%. Las lesiones de grados IV, V y VI registran una mortalidad

del 56, 76 y 91%, respectivamente. Las lesiones penetrantes auriculares y ventriculares iz-

quierdas registran una mortalidad del 77 y el 80%, en tanto que en las AD y las ventriculares

derechas la mortalidad es del 63 y el 49%, respectivamente. Otros factores predictivos de la

mortalidad son la incapacidad para restaurar un ritmo sinusal normal y la necesidad de pin-

zamientocruzado aórtico.A diferencia de lo determinado en los análisisretrospectivos previos,

el taponamiento pericárdico a la presentación no resultó predictivo del pronóstico.

RESUMEN

El diagnóstico y tratamiento de los traumatismos aórticos y cardíacos han evolucionado en

paralelo a las tecnologías diagnósticas e intervencionistas. La capacidad de tratar lesiones

aórticas contusas con seguridad y eficacia ha mejorado significativamente con el uso preo-

peratorio del tratamiento de contrapulsación, el de la derivación cardíaca izquierda para

reconstrucciones abiertas y el desarrollo de endoprótesis aórticas torácicas para reparación

endovascular. La elección del momento de la operación se basa en el estado hemodinámico yla presencia de otras lesiones que suponen un riesgo vital inmediato. La morbilidad y la

mortalidad continúan siendo significativas, dado que este tipo de cuado cuadros se presentan

a menudo en asociación con otras lesiones graves. La mortalidad de las lesiones cardíacas

traumáticas continúa siendo alta. La lesiones cardíacas que dan lugar a hemorragia, tapo-

namiento, isquemia miocárdica o lesión intracardíaca estructural requieren intervención qui-

rúrgica inmediata. Colectivamente, es necesario el uso de un abordaje multidisciplinar para





tratar estas lesiones en pacientes politraumatizados, de forma que se capitalice la capacidad

de cirujanos traumatológicos, cirujanos cardiovasculares y radiólogos. El tratamiento ha de

dirigirse a la enfermedad, más que regirse en función de la especialidad o la tecnología, y las

estrategias operatorias deben adaptarse a cada caso en particular.

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· Traumatismos de grandes vasos y cardíacos