第九章 心瓣膜病（ valvular vitium of the heart ）

西医内科教研室

目的要求 一、掌握心脏瓣膜病的病因、发病机理

及病理生理改变。 二、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床

表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。

部分专业英语单词 valvular heart disease: 瓣膜性心脏病 rheumatic heart disease: 风湿性心脏病 mitral stenosis: 二尖瓣狭窄 regurgitation: 返流 hemoptysis: 咯血 complication: 并发症 percutaneous balloon mitral valvuloplasty(P

BMV) ：二尖瓣球囊成形术 mitral valve prolapse: 二尖瓣脱垂

概述

概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变

病因：心脏瓣膜病是由于炎症（风心、 SBE 等） 、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、 AS 、梅毒、钙化、发育异常等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和 / 或关闭不全。

第一节 二尖瓣病变

一、二尖瓣狭窄

[ 病因 ] 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风

湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位的结合。

2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化； 3. 其它。

[ 病理分型 ]

1 ）隔膜型2 ）增厚型 3 ）漏斗型

[ 病理特征 ] 正常二尖瓣瓣口面积（ MVA ）约为 4 ～ 6cm2 ,MV

A 小于 1.5cm2 以下才能引起临床相应表现。 一般 MVA< 1.5cm2 为中度狭窄， < 1.0cm2 为重

度狭窄。 风湿性心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈

弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。

左房附壁血栓形成。

[ 病理生理 ] 左房压升高对肺循环的影响

左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致呼吸困难；肺动脉高压产生于：升高的左房压被动性向后传递；左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长期的二尖瓣狭窄导致肺血管床器质性闭塞。

肺动脉高压对右室的影响 严重的肺动脉高压导致右室扩张和右心衰。

血液动力学改变二尖瓣狭窄 舒张期左房注入左室血流受阻

舒张期仍有部分血液滞留于左房左房血容量增高 左房代偿性扩张肥大 失代偿肌源性扩张 因左房淤血 ---

肺静脉回流受阻 肺静脉压升高 --- 肺小动脉反射性收缩 肺动脉压升高 右心代偿肥大 右心室肌源扩张 右心房淤血扩张 三尖瓣相对关闭不全 部分右心室血回右心房

大循环淤血。

[ 临床表现 ] 一、症状 1. 呼吸困难 最早症状； 2. 咯血

① 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。

② 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 ③ 粉红色泡沫样痰：急性肺水肿。 ④ 肺梗死伴有咯血。 ⑤ 伴有肺部感染时可有痰中带血。

3. 咳嗽 4. 声音嘶哑

[ 临床表现 ] 二、体征

1. 二尖瓣狭窄的心脏体征： ①心尖搏动不明显； ②S1亢进， OS; ③舒张期中晚期隆隆样杂音 局限 不传导

2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征

[ 实验室检查 ] 1. X线 2. 心电图 3. 超声心动图 :定性和定量诊断的可靠

方法。 M城墙　ＥＦ斜率　Ａ峰 二　　　面积

[ 诊断和鉴别诊断 ] 主要根据体征和超声动图所见作出诊断。 应与可闻及心尖区舒张期杂音的其它疾

病相鉴别：经二尖瓣口的血流增加； Austin－ Flint杂音；左房粘液瘤。

[ 并发症 ] 1. 心房颤动 2. 急性肺水肿 3. 血栓栓塞 4. 心力衰竭 5. 感染性心内膜炎　　少见 6. 肺部感染。

[预后 ] 风湿性二尖瓣狭窄患者临床表现与瓣口狭窄程度、左心房压力及肺动脉

高压演变过程相关，常呈缓慢进展过程。从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历 20 ～ 40 年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历 10 ～ 12 年。

已有轻度二尖瓣狭窄临床症状者， 10 年自然生存率大于 80%；而临床症状明显者 10 年生存率约为 50%；心功能Ⅳ级的患者 10 年自然生存率在 0 ～ 15%。

二尖瓣狭窄的第一个临床表现常为肺水肿或栓塞，很少发生猝死。 二尖瓣狭窄产生左心房的压力和容量过负荷，改变了心脏电生理特征，且风湿热本身也损害窦房结和产生结间束纤维化，易引发心房纤颤（房颤）。二尖瓣狭窄有临床症状者中 40%伴有房颤，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房颤者高达 60 ～ 70%，尤其以老年患者更为突出。有报导二尖瓣狭窄伴房颤的患者 10 年生存率约 25%。二尖瓣狭窄导致体循环栓塞的比率约 20 ～ 30%，与患者年龄和是否有房颤有关。体循环栓塞者中三分之一见于发生房颤的 1 个月内，三分之二见于 1 年内。二尖瓣狭窄患者极少有猝死表现。

[ 影像学表现 ]

胸片后前位（左图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。

左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。

二尖瓣狭窄 左室长轴、二尖瓣水平短轴均见前后叶明显增厚、钙

化，前后交界处明显粘连，开放受限。

二尖瓣狭窄 二维描测瓣口面积约为 0.9cm

二尖瓣狭窄 CDFI 示左房血流经

瓣口进入左室呈高速五彩湍流，瓣口左房侧见半球形血流中心汇聚区。全心扩大以双房为主，左房顶见块状血栓形成并附着。

二尖瓣狭窄 PHT压力半降时间法估测瓣口面积，瓣口流速及其跨

瓣压差

[ 治疗 ] 一、一般治疗：避免心脏负担过重，防止链球菌感染和风湿活动。

二、治疗并发症：如大咯血、急性肺水肿、心房颤动

三、机械缓解二尖瓣狭窄：经皮二尖瓣球囊扩张术、二尖瓣分离术、人工瓣膜替换术。

内科治疗 药物治疗：药物治疗的目的是控制心室率，尤其合并快速房颤时，改善症状，预防血栓。

适于轻中度 MS ，症状较轻，无介入或外科治疗指征； 常用药物：

青霉素（预防 B 族溶血性链球菌感）； β- 受体阻滞剂，洋地黄（用于控制房颤心室率，窦律时无

益）； 口服抗凝剂（房颤时）； 其它措施：限制食盐摄入，有症状者限制活动，中度 MS

无症状者每年随访超声心动图。

介入治疗经皮穿刺二尖瓣成形术 (PTMC， BMV)

常用方法：最常用 , 是经过穿刺房间隔进行的介入操作；有经过股动脉逆行至左心室和二尖瓣进行的经皮球囊二尖瓣成形术 (PBMV), 欧美国家较多应用。我国以前者为主。

治疗目的：有效增加患者二尖瓣口面积，减轻左房和肺循环压力，改善症状，提高生活质量，延缓瓣膜置换术时机或避免瓣膜置换术。

适应症：以二尖瓣狭窄为主，瓣膜条件适宜， MVA 在 0.5 ～ 1.5cm2,窦性心律或合并心房纤颤但经证实无左房血栓，左心室舒张内径正常( 男性≤ 55mm,女性≤ 50mm) ；年轻者或要求重体力劳动者，可适当放宽指征（ MVA≤1.7cm2 ）。

常见并发症：严重并发症有二尖瓣关闭不全 ( 轻度者 15%，重者 2%),房间隔缺损（约 5%），脑栓塞 (约 1%) ，心脏穿孔 (约 1%) ，死亡(1 ～ 2%) 。

禁忌症：轻度 MS (MVA >1.5cm2) ，无症状；合并中重度关闭不全或其它瓣膜病变 ,须外科手术治疗；左心房内血栓；急性风湿热期间；其它急性感染期。

何谓二尖瓣球囊扩张术？

扩张前 扩张后

PBMV术治疗MS+肺水肿

扩张前 扩张后

PBMV 术的优点

创伤小痛苦少 不输血 不开胸 不全麻

恢复快可重复住院时间短 不需长期服 用抗凝药

外科治疗 常用方法：闭式 ( 二尖瓣 )分离术 (closed mitral valvoto

my) ；直视下瓣膜分离术 (open valvotomy) 和二尖瓣置换术 (mitral valve replacement ， MVR) 。

闭式分离术已较少用，为球囊成形术所取代。 直视分离术或瓣膜修复术可使二尖瓣形态更大程度上得到修复，瓣口面积增加更明显；可以分开融合的腱索和乳头肌，清除瓣叶钙质；可纠正轻度甚至中度二尖瓣关闭不全。但部分患者瓣膜病变较重，不适于分离术，须行瓣膜置换术。

有报导，接受分离术患者的 10 年生存率可达 95%，每年再次手术比率为 1.7%， 20 年以上生存率 75%。

外科治疗 具体指征：瓣膜形态不适于分离术，且 MVA

<1.5cm2, NYHA 心功能Ⅲ或Ⅳ级；严重 MS（ MVA<1.0cm2 ）， NYHA 心功能Ⅱ级并严重肺动脉高压 (收缩压 >70mmHg) 。

NYHA 心功能Ⅳ级者手术死亡率可高达 10 ～20%，故应尽可能在患者发展到此阶段前手术。

手术死亡率多在 3 ～ 8%，平均 6.4%。

第一节 二尖瓣病变

二、二尖瓣关闭不全

[ 病因 ] 一、慢性二尖瓣关闭不全

1. 风湿性心脏病 2. 二尖瓣脱垂 3. 冠心病所致乳头肌功能不全 4. 老年二尖瓣环及瓣下区钙化 5. 腱索断裂 6. 感染性心内膜炎 7. 左室显著扩大 8. 其他：先天性畸形、系统性红斑狼疮等

[ 病理改变 ] 二、急性二尖瓣关闭不全

1. 感染性心膜炎所致的瓣膜损害或腱索断裂 2. 急性心肌梗塞所致的乳头坏死或断裂 3. 人工瓣膜替换术后的人工瓣损坏 4. 腱索断裂 5. 创伤

二尖瓣关闭不全（ Mitral insuffciency ） 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩

短为主。

[ 病理生理 ] 一、急性：收缩期左室射出的部分血液经关闭不全的二尖瓣返流至左房，与自肺静脉至左房的血流汇合，在舒张期充盈左室，使左室和左房负荷急骤增加，左室不能及时代偿，左室舒张末期压急剧上升，左房压也上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后可致肺动脉高压和右心衰。同时左室心搏量和心排血量显著减少。

二、慢性：左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增加，根据 Frank－ Starling 机制，使左室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左室收缩期将部分血流排入低压的左房，室壁应力下降快，利于左室排空。因此在代偿期左室总的心搏量增加。

左房的顺应性增加，左房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左房和左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室舒张末压不致明显升高，肺淤血不出现。

持续严重的过度容量负荷终致左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰。

[ 临床表现 ] 一、症状

1. 急性 轻度返流仅有轻微劳力性呼吸困难，而重度返流则发生急性左心衰。

2. 慢性 严重返流突出症状是乏力，肺淤血的症状出现较晚。

二、体征 1. 慢性

① 心尖搏动向左下移位； ② 心音； ③ 杂音：全收缩期杂音吹风一贯性，在心尖最响，可向左腋下

和左肩胛下传导； 2. 急性（同慢性）

[ 实验室检查 ] 1. X线 2. 心电图 3. 超声心动图　　彩色　　脉冲 ４　　４－８　　　　８

[ 影像学表现 ]

胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房阴影，肺动脉段及左心耳段皆突出。主动脉球缩小。

侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。

二尖瓣关闭不全超声诊断要点 （ 1 ）二维超声心动图见二尖瓣回声增强，瓣叶增厚，

瓣膜收缩期不对合不佳，有时可见缝隙。 （ 2 ） M型超声心动图心底波群后左房后壁可 见 C凹。

（ 3 ）脉冲多普勒取样容积 置于二尖瓣左房侧，见有收缩期湍流。

（ 4 ）左房、左室增大。 （ 5 ）左心声学造影时，见造影剂在收缩期由左室返回左房。

[ 诊断和鉴别诊断 ] 主要根据体征（二尖瓣区全收缩期杂音）、必要时结合其它检查作出诊断。

应与能引起心尖部收缩期杂音的其它疾病相鉴别，如生理性杂音、相对性二尖瓣关闭不全、相对性三尖瓣关闭不全。

[ 并发症 ] 慢性者与二尖瓣狭窄时基本相似； 急性者较快出现左心功能不全。

[ 治疗 ] 一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因，内科治

疗一般为手术前的过渡措施。可选用硝普纳和速尿。 二、慢性

1. 内科治疗 ① 预防感染性心内膜炎； ② 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访； ③ 房颤治疗见有关章节； ④ 心衰治疗。

2. 外科治疗 ① 人工瓣膜置换术 为主要手术方法。对于无症状且左室收缩功

能正常者，密切随访；有症状者，应在左室收缩末期指数＞ 50ml/m2 、左室射血分数＜ 0.5 和平均肺动脉压＞ 20mmHg之前或当左室收缩末期内径 45mm 、左室左室收缩末期指数为 50ml/m2时手术治疗。

② 二尖瓣修复术

2．内科治疗 包括所有用于治疗心功能不全的措施，主要

是降低后负荷，减少心脏射血阻力，进而减少反流入左房内的血液容量。

药物治疗： 血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）； 利尿剂； 洋地黄制剂； 预防感染性心内膜炎；

二尖瓣返流• 二尖瓣返流的最常见病因为二尖瓣脱垂，若可能修复，无症状病人宜予手术者计有下列情况：

•射血分数（ EF） <60% •收缩期末直径>45mm • 房颤 • 肺高压（静息时动脉压 >50mmHg ）

3．手术治疗 方法：瓣膜修复和瓣膜置换（ MVR）；术前应详细进行超声心动检查，以评价瓣膜修复的可能性。

时机 无症状者仅在出现左室功能不全（ EF≤60%和 / 或左室收缩末径≥ 45mm ）时考虑行二尖瓣修复术；

左室功能正常者应临床随访，每 6 ～ 12 个月随访超声心动图，少数出现房颤或肺动脉高压者可考虑手术治疗；重度 MR但无症状者，如运动试验良好，且心室功能良好（ EF>70%,收缩末径 <40mm,收缩末容积 <40ml/m2 ），则可每 6 ～ 12 个月随访超声心动图；

但如患者年龄 <70岁，适于瓣膜修复，心室功能进行性恶化，则应考虑手术治疗； 老年患者（ >75岁）一般应在有症状时才考虑手术治疗，因为手术死亡率高。 重度 MR 合并中重度症状（NYHA 心功能Ⅱ，Ⅲ和Ⅳ级），一般应手术治疗。 超声心动提示重度 MR而 EF<30%, 则通常应药物治疗，因为手术死亡率较高。此类患者预后不佳。

如瓣膜修复术可行，则即使患者左室功能不全严重，也应考虑施行此术。

第一节 二尖瓣病变

三、二尖瓣脱垂（ Mitral Valve Prolapse, MV

P ）

三、二尖瓣脱垂（ Mitral Valve Prolapse, MVP ）

临床问题：临床常对 MVP 诊断过度，应行二维和多普勒超声予以明确。患者一级亲属也应接受检查。无症状者如果常规心电图无心律失常证据，也无MR证据，则预后良好，应鼓励患者正常生活，可每3 ～ 5 年随访超声心动图检查。

体检有长收缩期杂音提示存在MR, 应每 12月复查；对有典型喀喇音及收缩期杂音和有喀喇音及超声显示MVP 特征者，应预防心内膜炎。

有心悸、头晕或晕厥或者常规心电图显示室性心律失常或 QT延长者应行动态（ 24 小时）心电图监测和 / 或运动心电图检查以检测心律失常。

二尖瓣叶脱垂 二尖瓣脱垂：多为瓣膜、腱索粘液组织异常增多，破坏胶原性组织的支持作用，瓣叶肥厚、冗长，腱索延长、细弱；左室腔相对缩小，腱索松弛（发育异常、心肌病、大量心包积液）。

血流动力学　MV长期大量血流返流 ---左房容量负荷增高 ---左房扩大，导致左房顺应性下降：

1 、左室容量负荷增高，舒张末期容量增高 ---左室扩大 ---心功能下降（失代偿）

2 、左房压力增高 ---肺循环阻力增高 ---肺瘀血 ---肺动脉高压

二尖维脱垂的超声心动图特征 （ 1 ）二尖瓣运动幅度增强，舒张期往往撞及室间隔。如为连枷样二尖瓣，则可见“挥鞭样”运动。

（ 2 ）二尖瓣体于收缩弓入左房，超过二尖瓣前后附着点的连线。前后叶闭合点向左房移位。

（ 3 ） M型二尖瓣波群有时可见收缩期CD段呈“吊床样”改变，但必须注意扣除假阳性。

（ 4 ）伴有二尖瓣关闭不全时，可见左房、左室增大。脉冲多勒取样容积置于二尖瓣左房侧，见有效收缩湍流。

二尖维脱垂的超声心动图特征 二尖瓣后叶收缩期脱向左房侧，瓣体下凹，瓣叶

关闭不严

二尖维脱垂的超声心动图特征 CDFI见左室内血流经二尖瓣口返流入左房呈向对侧

（前瓣）方向偏心状湍流血流。

治疗 内科治疗：

对频发室性早搏和阵发室上速所致的心悸，可使用β- 阻滞剂治疗。

其它药物包括：阿斯匹林和 ACEI类药物。 外科治疗：

MVP 合并重度 MR者应行手术治疗。 通常可行瓣膜重建术（约占 50%）。 手术包括腱索或乳头肌短缩等。 部分患者需行瓣膜置换术（参见二尖瓣关闭不全）。

第二节 主动脉瓣病变

一、主动脉瓣狭窄

[ 病因和病理改变 ] 一、风湿性； 二、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄； 三、先天性畸形； 四、其他

[ 病理生理 ] 左室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要代偿时通过进行性

室壁向心性肥厚以平衡左室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左室排血量。左室肥厚使其顺应性降低，引起左室舒张末期压进行性升高，从而使左房的后负荷增加，左房代偿性增厚。肥厚左房在舒张末期的强有力收缩有利于僵硬左室的充盈，使左室舒张末期容量增加，达到左室有效收缩时的水平，以维持正常心搏量。左房的有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于持续的血管内压力升高。左室舒张末期容量直至失代偿的病程晚期才增加。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左室功能衰竭。

严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制：左室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；左室肥厚，毛细血管密度相对减少；舒张期心腔内压力升高，压迫冠状动脉；左室舒张末期压升高致舒张期主动脉－左室压差降低，减少冠脉灌注。

[ 临床表现 ] 一、症状 出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉瓣狭窄的三联征。

二、体征 1. 心音； 2. 特征性杂音； 3. 其他。

[ 实验室检查 ] 1. X线 2. 心电图 3. 超声心动图

[ 影像学表现 ] 1. 左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。

（ l ）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室增大，升主动脉中段扩张。 （ 2 ）左室及升主动脉搏动正常。 （ 3 ）肺血管纹理多为正常。 （ 4 ）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的证据。

主动脉瓣狭窄 大动脉短轴见主动脉瓣增厚，边缘毛糙有团片状物附

着，左心耳大块血栓充填。

[ 诊断和鉴别诊断 ] 主要根据体征（二尖瓣区全收缩期杂音）、必要时结合其它检查作出诊断。

应与肥厚性梗阻型心肌病、先天性主动脉瓣上和瓣下狭窄等鉴别。

[ 并发症 ] 1. 左心功能不全； 2. 感染性心内膜炎 3. 心律失常猝死 4. 栓塞 5. 胃肠道出血等。

[预后 ] 合并心力衰竭者从症状发作到死亡时间

约为 2 年，晕厥者此时间为 3 年，心绞痛者为 5 年。

[ 治疗 ] 一、内科治疗

1. 预防感染性心内膜炎； 2. 无症状者定期复查； 3. 注意防止和治疗房颤； 4. 心绞痛的治疗可用硝酸酯类； 5. 心衰的治疗。

二、外科治疗 对无症状者，应结合病因、瓣膜狭窄程度、发展速度及是否合并主动脉瓣关闭不全来决定手术与否以及手术方式。

对出现心绞痛、晕厥等症状者应及时手术。

1．内科治疗 重度 AS但无症状者：

应密切注意与 AS 相关症状的发生； 严重 AS者应避免剧烈运动和体力活动； 注意预防感染性心内膜炎； 定期复查超声（轻度梗阻者 2 年复查一次，

重度无症状者 6 ～ 12月复查一次，尤其注意监测左室功能的改变）；

有症状者禁忌负荷运动试验。

1．内科治疗 左室容积增加或 EF 降低

可考虑使用洋地黄制剂； 体液聚集时

可使用利尿剂，但应避免低血容量，因后者可降低左室舒张末压，减少心输出量，导致体位性低血压

应避免使用 β- 阻滞剂，因其抑制心肌功能，诱发左室衰竭。

1．内科治疗 AS者近 10%者发生房扑或房颤，可能与左房扩大有关，还应考虑有无二尖瓣病变。

房颤快速心室率可导致心绞痛及严重低血压，故应迅速治疗，常需电转复心律，还需了解先前有无二尖瓣病变。

成人重度 AS拟行手术治疗者应做冠造。 临床情况与超声所见不一致时应行左心导管检

查。

2.介入治疗 先天性 AS无钙化病变的儿童、青少年和年轻成人接受球囊主动

脉瓣成形术（ BAV ）并已并取代主动脉瓣分离术； 成人 AS 有钙化性病变者球囊成形术价值有限。 BAV可使瓣口面积增加，跨瓣压差降低，左室 EF增加；术前压力阶差大、左室收缩功能储备良好及女性患者生存率高。

一组老年重症患者（ 674例均龄78岁）接受 BAV 术，术中死亡率 3%， 30 天死亡率 14%，一年死亡率 45%。

严重并发症（心肌穿孔，心梗及严重主动脉瓣返流）发生率为 6%。

成人明显钙化性 AS者 BAV 术的主要缺点是再狭窄，其 6 个月发生率 50%；症状复发率 6 个月 30%。

故建议 BAV 术仅用于不能耐受即刻 AVR者的过渡性治疗。

3．外科治疗 治疗方法取决于患者年龄、瓣膜病变类型和左室功

能。 儿童和青少年先天性 AS且无钙化者（常为主动脉

瓣二叶畸形）可行直视下瓣膜分离术 ,但现在多由BAV取代。手术指征为重度主动脉瓣狭窄 , 瓣口面积 <0.8cm2( 或 <0.5cm2/m2 体表面积 ),无论有无症状。

成人钙化性 AS者直视下瓣膜修复术多难取得良好效果，须行主动脉瓣置换术（ AVR）。

3．外科治疗 AVR指征：

有重度梗阻的血液动力学依据（瓣口面积 <0.8～ 0.9cm2 或 <0.5 ～ 0.6cm2/m2 体表面积） , 有相关症状；虽无症状但有进行性左室功能不全或者运动时出现低血压；

重度狭窄同时需做其它心血管手术者（冠脉搭桥，主动脉或其他心脏瓣膜手术）；

左室 EF<35%者手术危险较高，预后较差，但仍可从手术获益；

八十岁老年患者合并左心功能不全者 AVR术后生存亦有改善。但严重充血性心衰或心梗后左室功能不全者例外。

3..外科手术治疗 有作者将 AVR指征定为：（即 "55定律 "）。 左室 EF <50 ～ 55%, ； 左室收缩末径 ＞ 55mm ； 左室收缩末容积 >55ml /m2

3．外科治疗手术治疗结果

手术成功者临床和血流动力学可得到明显改善。 无明显左心衰者手术死亡率多在 2 ～ 5%之间， 70岁以下者可降至 1%左右。

死亡率增加的危险因素有：心功能 NYHA分级，左室功能受损，高龄以及同时患有冠心病。

手术出院后患者 10 年实际存活率约 85%。 后期死亡的危险因素有：术前心功能分级；高龄；

合并未经治疗的冠心病；术前左室功能受损；术前室性心律失常和合并明显主动脉瓣关闭不全。

第二节 主动脉瓣病变

二、主动脉瓣关闭不全

[ 病因和病理改变 ]一、慢性

1. 主动脉瓣疾病 ① 风心病； ② 感染性心内膜炎； ③ 先天性畸形； ④ 主动脉瓣粘液样变

性； ⑤ 强直性脊柱炎。

2. 主动脉根部扩张① 梅毒性主动脉炎；② Marfan 综合症；③ 强直性脊柱炎；④ 特发性升主动脉扩张；⑤ 严重高血压或动脉粥样硬化。

[ 病因和病理改变 ]二、急性 1. 感染性心内膜炎； 2. 创伤； 3. 主动脉夹层； 4. 人工瓣膜破裂。

[ 病理生理 ] 一、急性 舒张期血流从主动脉返流入左室，左

室同时接纳左房的充盈血流，左室容量负荷急剧增加。如返流量大，左室的急性代偿功能有限，左室舒张压急剧上升，导致左房压升高和肺淤血，甚至肺水肿。如舒张早期左室压很快上升，超过左房压，二尖瓣可能在舒张期提前关闭，有助于防止左房压过度升高和肺水肿。由于急性者左室舒张末期容量仅有限增加，即使左室收缩功能正常或增加，心排血量仍减少。

[ 病理生理 ] 二、慢性 左室对慢性容量负荷过度的代偿反

应为左室舒张末期容量增加，使总的左室心搏量增加；左室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左室舒张末压；离心性肥厚使左室室壁厚度与心腔半径比例不变，室壁应力维持正常。另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。以上使左室能长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿期心室收缩功能降低，左心衰。

（ 1 ）主动脉瓣关闭不全超声心动图 ①不伴有狭窄时，主动脉瓣开半速度可增快，开放幅度正常或增大，关闭呈双线；

②主动脉径增宽，左心室及左室流出道增大；M型二尖瓣前叶曲线可见舒张期震颤。二尖瓣可因舒张期返流血液冲击百致功能性狭窄；

③多普勒取样容积置于左室流出道，见有舒张期湍流。

主动脉瓣狭窄、关闭不全 大动脉短轴主动脉瓣各冠瓣均明显增厚并钙化，瓣叶开放明显受限

主动脉瓣狭窄、关闭不全 心尖五腔 CW测瓣上

血流速度 >200cm/s ，跨瓣压差明显增高

主动脉瓣狭窄、关闭不全 左室长轴、大动脉短轴见主动脉瓣增厚，回声增强钙化，瓣叶边缘毛糙有团片状物附着

主动脉瓣狭窄、关闭不全

CDFI 示舒张期主动脉内血流经主动脉瓣口异常返回左室流出道、左室内呈高速湍流。

[ 诊断和鉴别诊断 ] 主要根据主动脉瓣区舒张期杂音及超声

心动图等作出诊断。 应与肺动脉关闭不全相鉴别。

[ 并发症 ] 1. 左心功能不全 2. 感染性心内膜炎 3. 心律失常

[ 治疗 ] 一、急性 外科换瓣为根本性措施。 二、慢性 1. 内科治疗

① 预防感染性心内膜炎； ② 梅毒性主动脉炎的治疗； ③ 高血压的降压； ④ 无症状的要限制体力活动，定期复查；有严重关闭不全或心室增大者，可加用洋地黄；无症状、左室功能正常者，硝苯地平可延长无症状期。

⑤ 心衰的治疗； ⑥ 心绞痛的治疗； ⑦ 积极纠正房颤和缓慢性心律失常； ⑧ 控制感染。

2. 外科治疗 进行人工瓣膜替换。病情进展快者应及早进行，进展慢、无症状者定期复查，适时进行。

第三节 肺动脉瓣病变

肺动脉瓣狭窄（ Pulmonic Stenosis, PS ）和关闭不全（ Pulmonic Regu

rgitation, PR）

肺动脉瓣狭窄（ Pulmonic Stenosis, PS ）和关闭不全（ Pulmonic Regurgitation, PR）

1. 临床特征 PS 以先天原因最多见。风湿极少见，且

多合并其它瓣膜病变，严重形态异常者少。

PR多继发于肺动脉高压肺动脉扩张（特发或继发于结缔组织病如马凡氏综合征），其次多见于感染性心内膜炎。

临床主要为右心衰竭表现。

肺动脉瓣狭窄和关闭不全

2. 治疗选择 先天性 PS 的治疗主要是球囊扩张。 其指征是：右室 -肺动脉压力阶差 >35

mmHg, 形态适宜。 球囊直径选择较肺动脉瓣环径大 20 ～ 4

0%。 PR的治疗主要是针对原发病变，极少数情况下需行瓣膜置换术。

PBPV术 Inoue法

PBPV双球囊法

人工瓣的抗凝• 人工瓣膜病人治疗中的一个重要内容是要持续抗凝。但抗凝对大多数的脑卒中机制无影响。

• 最新的抗凝指南未着重提出危险因子或栓塞原因的控制。对主动脉的双叶瓣膜和 Hall (Medtronic公司生产 ) 瓣膜，该指南建议抗凝的程度为 INR（ International normalized ratio ） 2-3 。对用斜碟瓣膜的病人，指南建议抗凝的目标为 INR 2.5-3.5 。对所有二尖瓣的机械瓣，目标应为 2.5-3.5 。若“充分抗凝”时出现栓塞事件，应考虑加用小剂量阿司匹林。

• 应采取病人—人工瓣膜—特异抗凝方案。特殊情况下（尚待明确）才加用阿司匹林。应强调危险及触发因子的治疗。若在“充分”抗凝治疗后仍发生栓塞，医生应分析情况，然后才改变抗凝方案。