Nama Penyakit Definisi Etiologi Gejala Klinik (Keluhan) Tanda Klinik (PF)Pemeriksaan Penunjang

DD Terapi Non Farma atau farma (Obat+Dosis)

Anemia Penurunan Sel Darah Merah (SDM) dan kadar Hemoglobin (Hb) dibawah nilai normal

Kehilangan darah (Hemorrhagik)

Gangguan pembentukan (Aplasia, Defisiensi, penyakit kronik)

penghancuran (Hemolitik)

Riwayat penyakit sekarang :

(History of Present Illness)

Status performance Obat-obatan Demam Penurunan BB Gejala umum anemia Gejala sistem tertentu

sesuai penyakit dasar

Anemia Aplastik Gejala Anemia Gejala Perdarahan Gejala Infeksi

Anemia Defisiensi Fe Gejala umum

Anemia Korelasi nilai Hb

dgn gejala tidak jelas

Irritabilitas, nyeri kepala

Perlambatan respons neurologik

Pica

• Pucat, lidah licin & merah

• Stomatitis, cheilitis angularis

• Koilonychia • Perdarahan

retinaSplenomegalia

Ringan (mild) : 8 – 10 gr%

Sedang (moderate): 5 – 8 gr%

Berat (severe): < 5 gr%

Anemia gravis istilah utk Anemia Berat

Anemia Refrakter adalah Anemia yg berulang-ulang

Anemia Aplastik Pansitopenia Retikulosit ¯ Eritrosit mungkin

makrositik Neutrofil absolut ¯ (ANC = Absolute Neutrophil Count)

Anemia Defisiensi Fe Anisositosis,

ovalositosis ringan, sel target

Elongasi Elliptositosis Hipokromik (sel pensil)

Hipokromia progresif (MCH rendah)

Thalasemiamerupakan kelompok kelainan genetik yang heterogen yang timbul akibat berkurangnya kecepatan sintesisi rantai alfa atau beta

• Anemia karena defisiensi bahan essensial • Anemia hemorragik • Anemia hemolitik • Karena defek eritrosit yg disebabkan

defisiensi Fe, asam folat dan vit.B12

Anemia Aplastik Immunosupresi

- Prednison 1 mg/ KgBB/ hari/ oral - Anti Thymocyte globulin (ATG) 15

– 40 mg/ KgBB/ iv – 4 – 10 hari

- Cyclosporine (CSP) 3 – 7 mg/KgBB/hari/oral 4 – 6 bln

- Kombinasi ATG & CSP Terapi Androgen Hemopoetic Growth Factor Supportive (Transfusi, Antibiotika) Transplantasi sumsum tulang

(Bone Marrow Transplantation)

Anemia Defisiensi Fe Oral Iron Therapy

Ø Diet rendah tdk cukup Ø Aman & murah Ø Hindari hematinic ganda Ø Jgn diberikan bersama makanan,

antasida, H2 antagonis Ø Diteruskan selama 12 bln sesudah

Hb normalØ Dosis total 150-200 mg besi

elemental (1 tablet sulfas ferron (325 mg)

mengandung 65 mg besi elemental)

Mikrositosis (MCV rendah)

Retikulosit rendah / ¯

Ø Dosis 3 – 4 kali/hari 1 jam sebelum makan

Ø Efek samping : Intoleransi gastrointestinal

Parenteral Iron TherapyØ Keadaan malabsorbsi Ø tidak kooperatif Ø Intoleransi thd preparat oralØ Iron Dextran : berisi 50 mg besi

elemental im / iv Ø Diteruskan selama 12 bln sesudah

Hb normalØ Hati-hati reaksi Anaphylaxis

NAMA PENYAKIT DEFINISI ETIOLOGIGEJALA KLINIK

(KELUHAN )TANDA KLINIK

(PF)PP DD TERAPI

1. Lupus Eritematosus SLE adalah penyakit radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi, disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh.Sumber: IPD jilid 1 edisi 3 hal.150

Kencing berwarna merahAgregat complex imun disaring di ginjal mengendap di membrane basal glomerulus mengaktifkan komplemen menarik glanurosit menyebabkan inflamasi luka/peradangankencing berwarna merahImmunologi Dasar Edisi

Ruam malar/butterfly rush pd LESKencing darah/hematuria

Ruam malar,ruam diskoid,foto sensitivitas,ulkus mulkus,artritis,serositis,gangguan ginjal,gangguan neurologis,angguan hematologi,gangguan imunologi,antibodi anti

Bercak merah pada kedua pipi berbentuk seperti kupu-kupu, tidak sakit, dan tidak terasa gatal.

Ruam malar,ruam diskoid,foto sensitivitas,ulkus mulkus,artritis,serositis,gangguan ginjal,gangguan neurologis,angguan hematologi,gangguan

Terjadi penurunan sel darah putih dan trombosit, karena : autoantibodi dapat meliputi eritrosit dan trombosit karena antibodi tersebut dapat berikatan dengan glikoprotein II dan II di dinding trombosit dan eritrosit . antigen dapat bereaksi

Lupus eritematosus (gejala khas, yaitu adanya ruam merah seperti kupu-kupu)

Umum :IstirahatHindari merokokHindari stressHindari kontak matahariHindari obat lain yang mengandung hormon estrogenHindari pemakaian kontrasepsiFarmakologi :LES derajat ringanAspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid

Lingkungan : sinar UV-B, memakan wijen Zat kimia : hidrazin, pewarna rambut Genetik : HLA-2, autoantibodi(IPD Harrison.2000.Jakarta:EGC)

ke-6 nuklear.(IPD,jld 2,ed 4)

imunologi,antibodi anti nuklear.(IPD,jld 2,ed 4)

dengan antigen sitoplasmik trombosit dan eritrosit yang akhirnya menyebabkan proses apoptosis pada LES dan akan menimbulkan kerusakan jaringan bila mengendap.Patologi Robin Kumar

merupakan pilihan utama dengan dosis sesuai derajat pasienPenampbahan obat antimalaria hanya bila ada ruam kulit dan lesi dimukosa membran.Bila gagal,dapat ditambahkan prednison 2,5-5mg/hr. Dosis dapat dinaikan 20% secara bertahap tia 1-2 minggu sesuai kebutuhan.LES derajat beratPemberian steroid sistemik merupakan pilihan pertama dengan dosis sesuai dengan kelainan organ sasaran yang terkena.Pengobatan pada kelainan khusus AHA : prednisonTrombositopenia autoimun : prednisonVaskulis sistemikakut : prednisonPerikarditis ringan : obat antiinflamasi non steroid atau antimalaria. Bila tdk efektif diberi prednisonPerikarditis berat : prednisonMiokarditis : prednison dapat dikombinasikan dengan sikoflosfamidEfusi pleura : prednisonLuppus pneumonitis :

prednisonLupus selebral : metilprednisolon (kapita selekta Kedokteran,FKUI)

2. Rheumatoid Arthritis

Biasanya ditemukan pd penyakit AR (arthritis Rheumatoid gangguan yg ditandai peradangan, penyakit kronis multisystem dan inflamasi pd autoimun yg menyerang persendian, penyakit kronik inflamasi sendi yg sistemik yg berhubungan dg HLA/DR4 disebabkan oleh membrane synovial terjadi inflamasi dan menjadi poliferatif secara berlebihan, merusak tulang rawan dan tulang di sekitarnya dan menimbulkan deformitas pd sendi; gejala umumnya bb turun, arthtritis, malaise, panas, dan demam)Immunologi Dasar Edisi ke-6

Kriteria diagnosis:kekakuan pagi hari(lamany paling tidak satu jam)arthritis pada tiga atau lebih sandiarthritis sendi-sendi jari tanganarthritis yang simetrisnodul (lesi bulat atau lonjong diameterny . 1 cm) rheumatoidfactor rheumatoid dalam serumperubahan-perubahan radiologic(erosi(kehilangan jaringan smp stratum basal)atau dekalsifikasi tulang)IPD jilid 1 ed 4

3. Autoimun kegagalan fungsi system kekebalan tubuh, yg menyebabkan antibody tubuh menyerang antigen yg terdapat

Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan berupa respon

dalam tubuh sendiri. Autoimun=autoimunitas.Autoimunitas respon imun thd antigen jaringan sendiri yg disebabkan oleh mekanisme normal yg gagal berperan utk mempertahankan self toleran sel T, sel B atau keduanya.

immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya melindungi dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan penyakit. Untuk melakukana hal tersebut secara efektif maka diperlukan kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat memberikan respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada penyakit autoimmune terjadi kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari dirinya (NIH, 1998).

kerusakan akibat destruksi sel : kerusakan jaringan disebabkan reaksi autoantibody dengan struktur permukaan sel, baik yang utuh maupun yang telah berubah atau mengalami modifikasi. Destruksi biasanya terjadi bila ada komplemen seperti yang terjadi pada anemia hemolitik autoimun atau mungkin juga melalui sitotoksisitas selular dengan bantuan antibody

(Antibody Dependen Cell Mediated Cytotoxicity = ADCC), seperti yang terjadi pada tiroiditis hashimoto. Kadang-kadang autoantibody terhadap reseptor sel tertentu merangsang atau menghambat fungsi sel tanpa merusaknya , missal autoantibody pada tirotoksikosis Grave’s yang menimbulkan rangsangan pada kelenjar sehingga terjadi hipertiroid, atau yang menimbulkan hambatan mitotic dan mengakibatkan atrofi kelenjar

kerusakan akibat pembentukan kompleks imun : kerusakan jaringan diawali dengan pembentukan kompleks yaitu kompleks autoantibody-autoantigen yang kemudian menyulut aktivitas komplemen, granulosit dan monosit. Selanjutnya proses ini menyebabkan kerusakan jaringan sistemik seperti pada SLE maupun local

seperti oembentukan arthus pada rheumatoidkerusakan akibat reaksi imunologik sekunder : kerusakan jaringan terjadi karena sel T sitotoksik yang tersensitisasi merusak sel atau jaringan secara langsung atau melalui produksi limfokin oleh sel T yang menyulut respon inflamasi.

NAMA PENYAKIT

DEFINISI ETIOLOGIGEJALA KLINIK

(KELUHAN )TANDA

KLINIK (PF)PP TERAPI)

4. AIDS AIDS dapat di definisikan sebagai suatu sindrom atau kumpulan gejala penyakit dengan karakteristik defisiensi imun yang berat,dan merupakan manisfestasi stadium akhir dari infeksi HIV. Sumber: IMUNOLOGI DASAR. ED.8. Karnen Garna

AIDS disebabkan oleh HIV, suatu retrovirus pada manusia yang termasuk dalam keluarga lentivirus (termasuk pula virus imunodefisiensi pada kucing, virus imunodefisiensi pada kera, visna virus pada domba, dan virus anemia infeksiosa pada kuda)

Gejala mayor dan minor pada orang dewasa :Gejala mayor :1. Penurunan berat badan lebih dari 10 %2. Diare kronik lebih dari 1 bulan

- hubungan seksual (vaginal, anal, oral) dengan mitra seksual resiko tinggi tanpa menggunakan kondom

-ELISA : bereaksi terhadap adanya antibodi dalam serum dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi antibodi

-bertindaklah menghindari penularan terhadap diri sendiri.- pelajari fakta yang benar tentang HIV atau AIDS, karena banyaki beredaranggapan dan pemikiran yang keliru tentang hal ini.-hindarkan disskriminasi terhadap pengidap HIV atau AIDS. –

BarataWidjaja. FK-UI (Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi kelima, FKUI, 2008)

3. Demam lebih dari 1 bulan Gejala minor :1. Batuk lebih dari 1 bulan 2. Dermatitis pruritik umum3. Herpes zoster reccurens4. Kandidiasi orofaring 5. Limfadenopati generalisata6. Herpes simpleks diseminata yang kronik progresif

Gejala mayor dan minor pada anak :Gejala mayor :1. Penurunan berat badan atau pertumbuhan yang lambat dan abnormal2. Diare kronik lebih dari 1 bulan3. Demam lebih dari 1 bulanGejala minor :1. Limfadenopati generalisata2. Kandidiasi oro-faring3. Infeksi umum yang berulang4. Batuk presisten

-pecandu narkotika suntikan (penasun)-hubungan seksual tidak aman (memiliki banyak mitra seksual, mitra seksual diketahui HIV/AIDS, mitra seksual dari daeran prevalensi HIV/AIDS, homoseksual)- pekerjaan dan pelanggan tempat hiburan-mempunyai riwayat infeksi menular seksual (IMS)-riwayat menerima transfusi darah yang terinfeksi HIV-riwayat perlukaan kulit, tato, tindik, atau sirkumsisi dengan alat yang tidak steril- bayi dari ibu HIV positif

wirus dalam jumlah besar-western blot : dikonfirmasi 2 kali-prosedur2 lain : biakan virus, pengukuran antigen p24,dan pengukuran DNA dan RNA yang menggunakan reaksi berantai polimerase (PCR) dan RNA HIV-1 plasma-darah rutin-pemeriksaan swab vagina-radiologi

perlakukan mereka secara manusiawi.-adakan tindakan untuk meningkatkan kewaspadaan terhadap pengidap penyakit HIV/AIDS pada lingkungan anda dan mencegah ketakutan yang tidak beralasan terhadap pengidap penyakit HIV/AIDS-apabila diri anda merasa mempunyai resiko terinfeksi HIV, hubungi dokter untuk informasi yang lebih jelas.

5. Dermatitis generalisata

2 GEJALA MAYOR + 1 GEJALA MINOR + LAB ( + ) = AIDS

NAMA PENYAKIT

DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS TERAPI

5. DM adalah suatu penyakit atau gangguan kesehatan yang ditandai dengan meningkatnya kadar gula dalam darah. Tingginya kadar gula karena kurang maksimalnya pemanfaatan gula oleh tubuh sebagai sumber energi karena kurangnya hormon insulin yang diproduksi oleh pankreas atau tidak berfungsinya hormon insulin dalam menyerap gula secara maksimal oleh sebab itu penyakit ini juga biasa disebut atau didefinisikan sebagai penyakit gula darah

diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke definisi insulin absolut): autoimun idiopatik diabetes tipe 2 ( bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai defisisensi relatif sampai terutama defekk sekresi insulin disertai resistensi insulin ) diabetes tipe laina. defek genetik fungsi sel beta :Maturity Onset Diabetes of The Young (MODY) 1,2,3DNA mitokondriab. defek genetik kerja insulinc. penyakit eksokrin pankreaspankreatitistumor/ pankreatektomi

DM tipe 1 / DM tergantung insulin /IDDMdefisiensi insulin absolut akibat destruksi sel beta penyebabnya adalah autoimun dan idiopatik DM tipe 2 / DM tidak tergantung insulin / NIDDMdefisiensi insulin relatif :a. defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin b. Resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin DM tipe lain: Defek genetik fungsi sel beta:o- MODY 1kromosom 20- MODY 2 kromosom 7

Poliuri pengeluaran urin yang berlebihan Polidipsipeningkatan rasa haus akibat volume urin yang besar dan keluarnya urin menyebabkan dehidasi ekstrasel. Dehidarasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang

Px Fisik :badan, TD, lingkar pinggangmata dan retina)kulit, kukuStandar pelayanan MedikPx. Penunjang : Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, laju endap darah Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan Urinalisis rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur

non farmakologi a.b.planning)

komposisi santapan seimbang adalah karbohidrat (60-70%), protein(10-15%), dan lemak(20-25%).

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai BB ideal.

Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/hari

Jumlah kandungan serat 25 gr/hari, diutamakan jenis serat larut.

Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi

Pemanis dapat digunakan secukupnya.

Teratur

pankreatopati fibrokalkulusd. endikrinopati akromegalisindrom Cushingfeokromositomahipertiroidismee. karena obat/ zat kimiavacorpentamidinasam nikotinatglukokortikoidhormon tiroidtiaziddilantininterferon alfa, dllf. infeksi rubella kongenitalcytomegalovirusg. penyebab immunlogi yang jarangantibodi antiinsulinsindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dll diabetes mellitus gestasional (GDM)adanya peningkatan hormon saat kehamilanAmerican Diabetes Association (1997) sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)

- MODY 3kromosom 12- MODY 4kromosom 13o3243 Penyakit eksokrin pankreas: pankreatitis, dan pankreatektomi. Endokrinopati: akromegali, cushing, hippertiroidisme Akibat obat: glukokortikoid, hormon tiroid Infeksi: cytomegalo virus (CMV), rubella Imunologi: antibodi antiinsulin Sindrom genetik lain: sindroma down, turner, klinefelter DM gestasional

Ø Dm spontaneusTipe I/ diabetes insulin dependentTipe II/ diabetes insulin independentØ Diabetes sekunder Penyakit pankreas (diabetes karena gangguan pankreas, pankretomi, insufisiensi pankreas, hemokromatosis) Hormonal : (ekskresi

hipertonik ( sangat pekat ). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus Polifagi akibat keadaan pascaabsorbtif yang kronik, metabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relatif selmengantukakibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. Gangguan aliran darah pada pasien ini dapat menimbulkan kelelahan.tidak khas1.parentensi2.genital

Kratinin SGPT, albumin/globulin Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserid A1C Albuminuri mikro EKG Foto toraks Funduskopi

dalam jumlah , jadwal dan jenis makanan(3J)c.

dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama 30-60 menit yang sifatnya CRIPE(continue, rhytmical, interval, progressive, endurance training. farmakologi Tablet atau obat kadar glukosa darah kurang dari mestinya melalui mulut (Oral Hypoglyucaemic Agents) dipergunakan jika diet dan olahraga tidak dapat mengontrol kadar gula dalam darah pada diabetes tipe II (diabetes yang tidak bergantung pada insulin - N.I.D.DM.)  Tablet-tablet hanya dapat merendahkan kadar glukosa darah jika tubuh seseorang menghasilkan sebagian dari insulin. Tablet tidak dapat menggantikan insulin.  Tablet-tablet tidak dapat dipakai sebagai pengganti diet (makanan, tetapi dapat digunakan bersama diet). Diet/makanan adalah suatu bagian yang penting dalam pengobatan untuk seorang penderita penyakit kencing manis/diabetes. Jika anda menggunakan atau memakai tablet, anda semestinya selalu pergi ke dokter secara teratur dan periksalah kadar glukosa dalam darah.  Kadang-kadang keefektifan/kemanjuran tablet mungkin berkurang, dan injeksi

berlebihan dari hormon2 yang bertentangan) misalnya akromegali, sindrom cushing, feokromositoma Ditimbulkan oleh obat2 an : deuritik yang melepaskan kalium, yang melepaskan hormon2 intrainsulin, preparat psikoaktif, difenilhindantion Berkaitan dengan sindrom genetik yang kompleks misalnya : ataksia telangi ektasia, sindrom laurencemoonbiedl, distropi miotonik, ataksiafriedreichØ Gangguan toleransi glukosa : kadar glukosa plasma dalam keadaan puasa normal, dan kadar 2 jam pospandrial pada tes toleransi glukosa 140 mg/dl tetapi 200 mg/dlØ Diabetes gestasional : intoleransi glukosa yang permulaan terjadinya pada masa kehamilan(Daftar DD Primer, Norton J.Greenberger, dkk)

3.4.menurun cepat tanpa penyebab yang khas5.sembuh6.hilang timbul 7.kabur8.lelah/lemas9.pria10.mengantuk

dengan insulin akan diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah.  Kegagalan pengobatan dengan memakai tablet mungkin akan terjadi disebabkan:  infeksi (dada atau air kencing/urine)  penyakit keras  pengobatan dengan cortisone (sejenis hormon)  operasi  stres  Pengobatan dengan insulin mungkin diperlukan pada waktu yang tersebut di atas, dan pengobatan dengan tablet akan dilangsungkan kembali setelah sembuh. 

NAMA PENYAKIT

DEFINISI ETIOLOGI KLASIFIKASI KOMPLIKASI TERAPI

OBESITAS Keadaan patolagis dengan terdapatnya penimbunan lemak yang berlebihan dari pada yang diperluakn untuk fungsi tubuh(kapita selekta jilid 2)

Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor: Faktor genetik. Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagi gen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorong terjadinya obesitas. Faktor lingkungan. Lingkungan ini termasuk perilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan berapa kali seseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Faktor psikis. Apa yang ada di dalam pikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya. Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif.. Ada dua pola makan abnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dalam

Berdasarkan etiologinya obesitas di bagi menjadi 2 :Obesitas primer disebabkan faktor nutrisi dengan berbagai faktor yang dapat mempengarui masukan makanan, yaitu masukan makanan berlebih dibandingkan dengan kebutuhan energi yang diperlukan tubuhObesitas sekunder disebabkan oleh adanya penyakit / kelainan kongenital (mielodisplasia), endokrin (sindrom Chusing, sindrom Freulich, sindrom Mauriac, Pseudoparatiroidisme) / kondisi lain ( sindrom Klinefer, sindrom Turner, Sindrom Down, dll)Menurut patogenesisnya dibagi menjadi 2 yaitu :Regulatory obesity gangguan primernya berada pada pusat yang mengatur

Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti: - Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) - Tekanan darah tinggi (hipertensi) - Stroke - Serangan jantung (infark miokardium) - Gagal jantung - Kanker (jenis kanker tertentu, misalnya kanker prostat dan kanker usus besar) - Batu kandung empedu dan batu kandung kemih - Gout dan artritis gout - Osteoartritis - Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas secara normal ketika sedang tidur, menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) - Sindroma Pickwickian (obesitas disertai wajah kemerahan, underventilasi dan ngantuk). www.medicastore.com

Ada 2 jenis utama obat-obatan yang digunakan untuk mengatasi obesitas: Obat yang mengurangi nafsu makan, contohnya fenfluramin, deksfenfluramin, fentermin. Obat yang menghalangi penyerapan zat gizi dari usus, contohnya orlistat (menghalangi penyerapan lemak di usus).

Perasaan lapar dan kenyang diatur oleh zat kimia otak yang disebut neurotransmiter. Contoh neurotransmiter adalah serotonin, norepinefrin dan dopamin. Obat anti-obesitas yang menekan nafsu makan bekerja dengan cara meningkatkan kadar neurotransmiter ini pada persambungan diantara ujung-ujung saraf di otak (persambungan ini disebut sinaps). Fenfluramin (fen) dan deksfenfluramin menekan nafsu makan terutama dengan meningkatkan pelepasan serotonin oleh sel-sel saraf. Tetapi fen dan deksfen telah ditarik dari pasaran sejak September 1997 karena obat ini menyebabkan hipertensi pulmoner dan fen menyebabkan kerusakan katup jantung.

Fentermin menekan nafsu makan dengan menyebabkan pelepasan norepinefrin oleh sel-sel saraf. Fentermin saja masih bisa digunakan untuk mengobati obesitas, tetapi hanya untuk jangka pendek (beberapa minggu). Efek samping dari obat ini adalah sakit kepala, insomnia (sulit tidur), mudah tersinggung dan gelisah. www.medicastore.com

jumlah sangat banyak (binge) dan makan di malam hari (sindroma makan pada malam hari). Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Pada sindroma makan pada malam hari, adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan, agitasi dan insomnia pada malam hari. Faktor kesehatan. Beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas, diantaranya: - Hipotiroidisme - Sindroma Cushing - Sindroma Prader-Willi - Beberapa kelainan saraf yang bisa menyebabkan seseorang banyak makan. Obat-obatan. Obat-obat tertentu (misalnya steroid dan beberapa anti-depresi) bisa menyebabkan penambahan berat badan. Faktor perkembangan. Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh. Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa memiliki sel lemak sampak 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang

masukan makananObesitas metabolik kelainan pada metabolisme lemak dan karbohidratKapita Selekta Kedokteran, Arif Mnsjoer dkk, 2000, Hal 522

berat badannya normal. Aktivitas fisik. Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengah masyarakat yang makmur. Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan mengalami obesitas.

osteoarthritis

Penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.

Idiopatik

Faktor resikoUsia >60 th

Jenis kelamin : perempuan lbh byk drpada laki2

Suku bangsa :kaukasia lbh dominan drpd kulit putihperbedaan cr hidup maupun frekuensi kelainan congenital dan pertumbuhan

Genetic

Obesitas dan penyakit metabolic

Osteoartritis primerOsteoartritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoartritis jenis ini terutama ditemukan pada wanita berkulit putih, usia pertengahan dan umumnya bersifat poli-artikuler dengan nyeri yang akut disertai rasa panas pada bagian distal interfalangeal yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang disebut nodus Heberden.

Osteoartritis sekunderOsteoartritis sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinoviaBeberapa keadaan yang dapat

Osteoartritis merupakan penyakit gangguan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago sebagai akibat proses penuaan yang tidak dapt dihindari. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi merupakan factor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan degradasi kartilago didalam cairan synovial sendi yang mengakibatkan terjadinya inflamasi

nyeri sendi; biasanya dangkal (dull-pain), penderita mengeluh linu dan pegal.

nyeri paling berat pada malam hari, pada pagi hari masih nyeri tetapi lebih ringan dan membaik pada siang hari.

Kaku sendi berlangsung ringan dan singkat, umumnya kurang dari 30 menit.

Bengkak sendi terjadi bila ada inflamasi (akibat pelepasan serpihan rawan sendi ke rongga sendi) atau akibat efusi sendi. Gangguan fungsi terjadi akibat inflamasi atau akibat deformitas sendi yang dapat terjadi pada

Pengobatan awal pada osteoartritis ringan dapat berupa:Istirahat,Olahraga, Dengan ijin dokter anda dapat melakukan olah raga biasa seperti bersepeda, jalan bahkan berenang.Gunakan kompres, Terapi,Kurangi stres engsel, Obat penghilang nyeri, Sepatu penyangga, Osteoartritis akutObat penghilang nyeri, Obat semacam codein dan propoksifen dapat mengurangi nyeri pada osteoartritis akut.

Cedera sendi karna pekerjaan dan olahraga

menimbulkan osteoartritis sekunder adalah:-OA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, ketidaksejajaran dan ketidakserasian permukaan sendi.-Faktor genetic / perkembanganAdanya kelainan genetic dan kelainan perkembangan tubuh, seperti: displasia epifisial, dislokasi sendi panggul bawaan.-Penyakit metabolic / endokrin Seperti: penyakit okronosis, akromegali, deposisi kristal atau setelah suatu inflamasi sendi. -OsteonekrosisOA dapat berkembang akibat osteonekrosis kaput femoris, oleh bermacam-maca sebab. Misalnya: penyakit Caisson, penyakit sickle cell.

sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri. Penyebab rasa sakit akibat dilepasnya kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf dari medulla spinalis.

kedua penyakit. Konsultasi ke dokter akan efek samping yang mungki akan timbul.Injeksi cortisone, Dokter akan menyuntikkan cortocosteroid pada engsel yang mempu mengurangi nyeri/ngilu. Suplementasi-visco, Tindakan ini berupa injeksi turunan asam hyluronik yang akan mengurangi nyeri pada pangkal tulang. Tindakan ini hanya dilakukan pad osteoartritis pada lutut.Operasi:Penggantian engsel (artroplasti). Pembersihan sambungan (debridemen). Penataan tulang

Gout Kelompok penyakit heterogen akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan extraseluler.

•Etiologi yang sebenar masih belum diketahui •Terdapat defek pada proses metabolism yang menghasilkan produksi asam urat yang berlebihan •Juga dapat disebabkan oleh kegagalan atan defek pada ginjal untuk mengeliminasi asam urat •Ini menyebabkan asam urat terkumpul pada cairan synovial dan menjadi kristal

Pada umumnya, serangan akut arthritis gout disebabkan oleh pembentukan kristal MSUM. Kristal MSUM yang dibentuk in vivo, biasanya akan dibungkus oleh protein. Bila pembungkusnya adalah IgG maka IgG ini akan bereaksi dengan reseptor Fc pada permukaan sel fagosit dan merangsang fagositosis dan fagolisosom. Enzim-

Tahap Asimtomatik (stadium I). Tanda-tanda penyakit asam urat/gout pada stadium I atau permulaan biasanya ditandai dengan peningkatan kadar asam urat tetapi tidak dirasakan oleh penderita karena tidak merasakan sakit sama sekali dan tidak disertai gejala nyeri, arthritis, tofi/tofus maupun batu ginjal atau batu urat di saluran kemih.Tahap Akut (stadium II)Asam urat Stadium II biasanya terjadi serangan radang sendi disertai

•Edukasi•Pengaturan diet•Istirahat sendi•pengobatan•Pengobatan Hiperurisemia Asimptomatis

terapipemberian NSAID,kolkisin (colchicine). NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24-48 jam

HiperurisemiaPrimer : A.kelainan molecular yg blm jelas underexcretion (80-90%) factor genetic ditemukan sklerosis glomerolus, atropi tubulus, perubahan basal membrane gangguan sekresi AU pada tubulus ginjaldi sebabkan oleh adanya gen yg autosomal dominan pada gen yang menyebabkan penurunan fungsi pengeluaran AU pada ginjal melalui kelainan transporter AU pada basal membran. overproduction (10-20%)B.kelainan enzim spesifik (1%) kelainan enzim PRPP synthetase (di sandi oleh kromosom X, dominan) peningkatan pembentukan purine nucleotide melalui de novo.Kekurangan sebagian enzim HPRT (X-linked resesif) laki”Sekunder :A.peningkatan biosintesis de novo-kekurangan menyeluruh enzim HPRT (X linked, resesif) syndrome

enzim fagolisosomal akan melepaskan IgG dari permukaan kristalnya akibatnya ikatan hidrogen pada permukaan sel akan menyebabkan membranolisis fagolisosom. Pada proses ini akan dilepaskan berbagai mediator inflamasi, seperti kemotaktik enzim lisosomal, eikosanoid, IL-1, IL-6, radikal oksigen dan kolagenase. Produksi eukasinoid akan melepaskan protein-pengaktif fosfolipase sehingga akan dilepaskan fosfolipase-A. Fosfolipase A akan berperan aktif dalam pemecahan asam lemak dari membran fosfolipid dan proses ini hanya dapat dihambat oleh kolkisin. Selain di bungkus dengan IgG, kristal MSUM juga dibungkus oleh apolipoprotein-E yang diproduksi oleh sel-sel pelapis sinovial. Apo-E ternyata memiliki kemampuan untuk menghambat fagositosis

dengan rasa nyeri yang hebat, bengkak, merah dan terasa panas pada pangkal ibu jari kaki. Biasanya serangan muncul pada tengah malam dan menjelang pagi hari. Tahap Interkritikal (stadium III)Asam urat Stadium III adalah tahap interval di antara dua serangan akut. Biasanya terjadi setelah satu sampai dua tahun kemudian. Tahap Kronik (stadium IV)Tahapan kronik ini ditandai dengan terbentuknya tofi dan deformasi atau perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk seperti semula, ini disebut gejala irreversibel atau arthritis gout kronis. Pada kondisi ini frekwensi kambuh akan semakin sering dan disertai rasa sakit terus menerus yang lebih menyiksa dan suhu badan bisa tinggi. Bila demikian bisa menyebabkan penderita tidak bisa jalan atau lumpuh karena sendi menjadi kaku kaku tak bisa ditekuk

pertama atau sampai rasa nyeri hilang. NSAID biasanya memerlukan waktu 24-48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapia. Indometasin dosis awal 75-100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. b.Azapropazon c.Naproxen Dosis awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari d.Piroxicam Dosis awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari d.Diclofenac Dosis awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg 2 kali/hari selama 8 hari. f. COX-2 SELECTIVE INHIBITOR -Etoricoxib -Colchicine

Gout Interkritikal Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi kadar

Lesh-Nyhan-kekurangan enzim glukosa 6 phosphat (autosomal resesif)kekurangan enzim fructose 1 phosphate aldolaseB.peningkatan degradasi ATP, peningkatan pemecahan asam nukleat akibat pemecahan asam nukleat dari inti sel biasanya pada infark miokard, status epilepticus, pengisapan asap rokok mendadak (penyakit akut berat)C.underexcretion pada ginjal (gangguan filtrasi, reabsorbsi, sekresi, dan reabsorbsi pasca sekresi)-penurunan massa ginjal penyakit ginjal kronik-penurunan filtrasi glomerulus Diabetes insipidus, dehidrasi-obat-obatan etambutol, asam nikotinat, siklosporin-gangguan fractional uric acid hipertensi, myxoedema, hiperparatiroid, sindrom down, peningkatan masa organic pada latihan berat, kelaparan, peminum alcohol, keadaan ketoasidosis,

dan respon seluler akibat kristal MSUM. Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dan plasma pada siang hari. Selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.Di ginjal dapat dibentuk dua macam kristal urat, yaitu kristal MSUM yang dapat terbentuk pada PH fisologik dan kristal asam urat yang dapat terbentuk di saluran pengumpul (collecting duct) bila PH urin turun. Di jaringan ginjal dapat dibentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Konsentrasi asam urat yang tinggi di dalam urin dapat menyebabkan

asam urat untuk mencegah penimbulan Kristal urat pada jaringan (persendian) sehingga tidak berlanjut ke tahap yang lebih berat.

Arthritis Gout Kronik Terapi ini bertujuan untuk menurunkan asam urat yang dimulai jika pasienmengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun.-Alopurinol

Urikosurik Probenesid dan Sulfinpirazon (2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg lalu dikurangi sampai dodis efektif minimal) merupakan alternative untuk pasien yang tidak tahan dengan alopurinol. Colchicine dianjurkan diberikan pada awal terapi.

lead nephropaty, sarkoidosis, sindrom barter, keracunan beriliumIdiopatik

nefropati obstruktif akibat pembentukan kristal asam urat yang berlebih. Sel-sel pelapis tubulus dapat menfagositosis kristal MSUM dan asam urat dan mengakibatkan keadaan patologik lokal di tempat itu. Keadaan ini sering terjadi pada sindrom lisis tumor.

LBM INYERI KEPALA DAN TENGKUK

SKENARIO:Seorang laki-laki, usia 45 tahun memeriksakan diri ke tempat praktek dokter umum dengan keluhan tengkuknya terasa pegal dan nyeri kepala yang dirasa mengganggu. Rasa nyeri tersebut berkurang jika mengkonsumsi obat sakit kepala yang dijual bebas namun kemudian timbul lagi. Vital sign didapatkan TD=160/95 mmHg, denyut nadi=76 x/menit, RR=18 x/menit. Menurut penderita dalam 2 tahun terakhir Tdnya kadang2 tinggi dan selama ini penderita kontrol ke puskesmas tetapi tidak rutin. Oleh dokter puskesmas penderita diberi tablet warna putih dan diminum ½ tablet pada pagi hari. Penderita juga dianjurkan untuk diet rendah garam dan memperbaiki pola hidup. Dari anamnesis diketahui penderita sebelumnya sering merokok dan minum minumam beralkohol. Kata penderita, ayahnya meninggal karena sakit jantung.

Nama penyakit

Definisi Etiologi Gejala klinik (keluhan)

Tanda klinik (PF)

Pemeriksaan penunjang DD Terapi non-farma atau farma(obat + dosis)

Hipertensi Kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah diatas normal karena peningkatan kardiak output dan tahanan vaskuler

Yang bisa dkendalikan: Konsumsi garam, alkohol, kafein, dan kolesterol berlebih Obesitas Stress Mero

hipertensi berat atau menahun dan tidak diobati, gejalanya: Sakit kepala. Kelelahan. Mual. Muntah. Sesak nafas.

- TD > 120/80 mmHg- Perdarahan dr hidung- Wajah kemerahan.- Kesadaran menurun- gelisa

Tes darah rutin, glukosa darah, kolesterol LDL dan HDL, hemoglobin dan hematokrit, asam urat serum elektrokardiograf Jantung : foto polos dada untuk melihat pembesaran jantung, Elektrokardiografi untuk

Angina pektoris penyakit jantung iskemik, definisinya: penurunan pasokan oksigen dan aliran darah ke dalam miokardium.Penurunan tsb karena: Adanya aterosklerosis a. Coronaria penurunan suplai oksigen Kebutuhan oksigen tubuh meningkat (aktivitas).Jenisnya:1. Angina klasik (stabil), tjd saat penderita melakukan aktivitas fisik

Non farma:a. Kurangi asupan garam, alkohol, kafein, kolesterol, rokokb. Kurangi BBc. ORFarma: Monoterapi: diuretik/β-blocker/ACE-Inhibitor Kombinasi: diuretik&β-blocker/ACE-

kok Kurang olahragaYang tidak bisa dikendalikan: Keturunan Usia Jenis kelamin

Gelisah. Pandangan kabur, terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal. penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak (ensefalopati hipertensif).

h deteksi iskemia Pembuluh darah : PF termasuk perhitungan pulse pleasure, Ultra Sono Grafi Otak : pemeriksaan neurologis, diagnosis stroke ditegakkan dg CT scan Mata : Funduscopy Fungsi ginjal : penentuan adanya proteinnuria

2. Angina varian, biasa terjadi saat penderita istirahat dan biasa tjd pagi hari3. Angina tidak stabil, tidk dpt diprediksi wktu kejadiannya, bisa tjd saat aktivitas fisik, ataupun istirahat.Obat antiangina terdiri dr beberapa golongan:a. Nitrat: nitroglycerine, isosorbide dinitrat, amyl nitrite.b. Beta blocker: propanolol, atenolol, labetalolc. Ca-antagonis: nifedipine, amlodipine, verapamil.

Aterosklerosis, mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri. Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali melekat dalam pembuluh darah.Penyebab: dipicu oleh tingginya konsumsi makanan berlemak dan juga merokok.Penatalaksanaan:- Pengaturan diet: prinsipnya mempertahankan BB, mengurangi kadar lipid plasma- Menghilangkan faktor resiko- Pemberian obat:obat anti-hiperlipidemia (kolestiramin, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin); - Angioplasti balon: untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang melalui endapan lemak- Enarterektomi: pembedahan untuk mengangkat endapan

Inhibitor Tiga obat: Diuretik, simpatolitik/ACE-Inh, vasodilatora. Diuretik- Tiazid & derivatnya: HCT (hidroclorothiazide)- Loop diuretics: furosemide- Diuretik hemat kalium: spironolaktonb. Simpatolitik: β-blocker (propanolol, atenolol); α-blocker (metildopa, klonidin, guanfasin, guanabenz, prazosin); penghambat saraf adrenergik (reserpin); penghambat ganglion (trimethaphan).c. Vasodilator: hidralazin, minoksidil, diazoksid & Ca-antagonis ( nifedipin, verapamil, diltiazem)d. Penghambat angiotensin: ACE-Inh (kaptopril, lisinopril); ARB-AngiotensinReceptorBlocker (Losartan, ibesartan, candesartan).

- Pembedahan bypassPencegahan: Menurunkan kadar kolesterol darah Menurunkan tekanan darah Berhenti merokok Menurunkan berat badan berOR teratur.

Nama Penyakit Etiologi Klasifikasi Pathogenesis PenatalaksanaanHipertensi

Kenaikan tekanan darah di atas

tekanan normal.

95% kasus (essensial) idiopatik;biasanya pengaruh genetic yang mengarah ke defek hemostasis natrium ginjal. 5% kasus (Non-Essensial) penyakit2 lainnya, seperti: Penyakit ginjal Penyakit Endokrin Penyakit cardiovascular Neurologik Lain2 (lingkungan) Obesitas Merokok Gaya hidup sedentary Konsumsi garam dalam jumlah beesar Stress

Berdasarkan Penyebab1. Essensial/Primer2. Non Essensial / Sekunder

Berdasarkan Derajat Hipertensi Retinopathy

I: Kekakuan / penciutan vaskuler retina II: Sclerosis & A-V Nicking III.: Perdarahan retina dan eksudat IV: III + Pupil edema, perdarahan di retina, dan edem kapiler.Berdasarkan Patologis / Perjalanan Penyakit1. Benigna: derajat I & II Hipertensi retinopathy2. Maligna: derajat III & IV Hipertensi retinopathy.

Mekanisme Renin-Angiotensin (Paling sering)Renin mengubah Angiotensinogen (dari liver) Angiotensin I diubah jadi Angiotensin II oleh ACE (paru2 dan endotel vascular) 1. Meningkatkan produksi ADH mengurangi volume urin retensi Na dan air Viskositas dan volume darah meningkat BP meningkat.2. Arteri sistemik Vasokontriksi tahanan perifer meningkat BP meningkat

Mekanisme AldosteroneZona glomerulosa di suprarenal Hasilkan hormone Aldosteron maksimalkan retensi Na;tingkatkan reabsorbsi air volume darah meningkat BP meningkat

Mekanisme Katekolamin (Epinefrin-Norepinerfin)Bagian kortek dari suprarenal hasilkan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin):1. EpinefrinVasokontriksi dan tingkatkan HR

Non-Farmakologi Penurunan BB bila obesitas Berhenti merokok Tambahkan lebih banyak serat dalam diet (buah dan sayur) Olahraga aktivitas aerobic min. 30 menit sehari (ex.: berjalan kaki)

Farmakologi Diuretik Penghambat simpatetik Beta-bloker Vasodilator Vasodilator ACE-Inhibitor Antagonis kalsium Penghambat reseptor angiotensin II

BP = CO x PR

CO = HR x SV

2. Norepinefrin Vasokontriksi BP naik

Klasifikasi hipertensi Hipertensi esensial/primer/idiopatik adalah hipertensi tanpa kelaina dasar patologi yang jelas. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik yang mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan thd stres, reaktivitas pembuluh darah thd vasokonstriktor, resistensi insulin, dll. dan lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi, obesitas, dll. Hipertensi sekunderPada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu. Penyakit Ginjal: 1. Stenosis arteri renalis2. Pielonefritis3. Glomerulonefritis

4. Tumor-tumor ginjal5. Penyakit ginjal polikista(biasanya diturunkan) 6. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)7. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

Kelainan Hormonal: 1. hiperaldosteronisme2. Sindroma Cushing (sekresi kortisol yang berlebihan)3. Feokromositoma: Tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Obat-obatan: 1. Pil KB2. Kortikosteroid3. Siklosporin4. Eritropoietin5. Kokain6. Penyalahgunaan alkohol7. Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

OBAT ANTI-HIPERTENSIa. Diuretik- Tiazid & derivatnya: menghambat transport bersama Na-Cl di tubulus distal ginjal, sehingga eksresi Na dan Cl meningkat- Loop diuretics: bekerja di ansa Henle asenden bagian epitel tebal dengan menghambat kotransport Na, K, Cl dan menghambat resorpsi air dan elektrolit- Diuretik hemat kalium: penggunaannya terutama untuk dikombinasi dengan diuretik lain untuk mencegah hipokalemia

Obat Dosis (mg) Pemberian sediaana. Tiazid & derivatnyaHidrokorotiazidKlortalidonIndapamidBendroflumetiazidMetolazonMetolazon rapid actingXipamid

12,5 – 25 12,5 – 251,25 – 2,52,5 – 52,5 – 50,5 – 110 – 20

1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari1 x sehari

Tab 25 dan 50 mgTab 50 mgTab 2,5 mgTab 5 mgTab 2,5 ; 5 ; 10 mgTab 0,5 mgTab 2,5 mg

b. Loop diureticsFurosemidTorsemid

20 – 802,5 – 10

2 – 3 x sehari1 – 2 x sehari

Tab 40 mg, amp 20 mgTab 5, 10, 20, 100 mg; ampul 10 mg/ml

BumetanidAs. etakrinat

0,5 – 425 – 100

2 – 3 x sehari2 – 3 x sehari

(2 dan 5 ml)Tab 0,5 ; 1; 2 mgTab 25 dan 50 mg

c. Diuretik hemat kaliumAmiloridSpironolaktonTriamteren

5 – 1025 – 10025 – 300

1 – 2 x sehari1 x sehari1 x sehari

Tab 25 ; 100 mgTab 50 ; 100 mg

b. Simpatolitik: β-blockermekanisme penurunan TD akibat pemberian β-blocker:1. penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas jantung sehingga menurunkan curah jantung2. hambatan sekresi renin di sel – sel juxtaglomeruler ginjan dengan akibat penuruna produksi angiotensin II3. efek sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis prostasiklin.

Dosis awal (mg/hari) Dosis maksimal (mg/hari) Frekuensi pemberian sediaanKardioselektifAsebutololAtenololBisoprololMetoprolol biasa lepas lambat

200252,5

50100

80010010

200200

1 – 2 x1 x1 x

1 – 2 x1 x

Cap 200 mg ; tab 400 mgTab 50 ; 100 mgTab 5 mg

Tab 50 ; 100 mgTab 100 mg

NonselektifAlprenololKarteololNadololOksprenolol biasa lepas lambatPindololPropanololTimololKarvediololLabetalol

1002,520

80805402012,5100

20010160

320320401604050300

2 x2 – 3 x1 x

2 x1 x2 x2 – 3 x2 x1 x2 x

Tab 50 mgTab 5 mgTab 40 ; 80 mg

Tab 40 ; 80 mgTab 80 ; 160 mgTab 5 ; 10 mgTab 10 ; 40 mgTab 10 ; 20 mgTab 25 mgTab 100 mg

α-blocker

hambatan reseptor α1 menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula sehingga menurunkan tahana perifer, selain itu, venodilatasi menyebabkan aliran venous return berkurang sehingga curah jantung berkurang juga.

Obat Dosis awal (mg/hari) Dosis maksimal (mg/hari) Frekuensi pemberian SediaanPrazosinTerazosinBunazosinDoksazosin

0,51-21-51-2

4434

1-2 x1 x3 x1 x

Tab 1 & 2 mgTab 1 & 2 mgTab 0,5 & 1 mgTab 1 & 2 mg

adrenoliik sentralObat Mekanisme kerja Dosis awal (mg/hari) Dosis maksimal PemberianMetildopa Stimulasi reseptor α2 di sentral sehingga

mengurangi sinyal simpatis ke perifer, menurunkan tahanan vaskuler, tanpa mempengaruhi frekuensi dan curah jantung

125 3 g 2 x

Klonidin Bekerja pd reseptor α2 di SSP dengan efek penurunan simpathetic outflow. Efen hipotensifnya tjd karena penurunan tahanan perifer dan curah jantung

0,075 0,6 mg/hari 2 x

Guanfasin dan guanabenz

Sifat farmakologiknya mirip dengan klonidin, dosis pemberian 0,5-3 mg/hari sebaiknya diberikan sebelum tidur

penghambat saraf adrenergik Reserpin: reserpin terikat kuat pada vesikel di ujung saraf sentral dan perifer dan menghambat proses penyimpanan katekolamin(epinefrin-norepinefrin) ke dalam vesikel. Lalu, katekolamin dipecah oleh enzim monoamin oksidase di sitoplasma. Proses yang sama juga tjd untuk 5-hidroksitriptamin (serotonin). Pemberian reserpin menyebabkan penurunan curah jantung dan tahanan perifer. Dosis harian dimulai dengan 0,05 mg 1 x sehari bersama diuretik dan jangan melebihi 0,25 mh/hari. Reserpin punya mula kerja yang lambat dan masa kerja yg panjang, maka peningkatan dosis tidak boleh dilakukan lbh cepat dr 5-7 hari. Penambahan obat antihipertensi lain hanya blh dberikan setelah 3-4 minggu.

penghambat ganglion (trimethaphan).Kerja tripetafan ceoat dan singkat dan digunakan untuk menurunkan TD dengan segera spt pd hipertensi darurat, terutama aneurisma aorta disekan akut dan untuk menghasilkan hipotensi yang terkendali selama operasi besar. Obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 0,3 – 5 mg/menit. Efek hipotensi tjd dlm 3-5 menit, menghilang 15 menit setelah penghentian tetesan infus.c. Vasodilator:Hidralazin, bekerja langsung merelaksasi otot polos arteriol. Hidralazin digunakan sebagai obat kedua/ketiga setelah diuretik dan β-blocker. Dosis pemberian oral 25-100 mg 2 x sehari. Untuk hipertensi darurat dapat digunakan secara i.m. atau i.v. dengan dosis 20-40 mg. Dosis maksimal 200 mg/hari.Minoksidil, bekerja dengan membuka kanal kalium sensitif ATP menyebabkan effluks kalium dan hiperpolarisasi membran yang diikuti dengan relaksasi otot polos pembuluh darah dan vasodilatasi. Dosis awal 1,25 mg 1-2 x sehari dosis maksimal 40 mg/hari.Diazoksid, mekanisme kerja mirip minoksidil. Dosis awal 50-100 mg, bisa juga diberikan secara infus i.v. dengan dosis 15-30 mg/menit.

Ca-antagonis, menghambat influks kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Di pembuluh darah, Ca-ant menimbulkan relaksasi arteriol. Sifat berbagai Ca-antagonis.

Obat Dosis (mg) Frekuensi/hari sediaanNifedipinNifedipin (long acting)AmlodipinFelodipinIsradipinNicardipinNicardipin SRNisoldipinVerapamilDiltiazemDiltiazem SRVerapamil SR

30-602,5 – 102,5 – 202,5-10

60-12010-4080-32090-180120-540240-480

3-4 x1 x1 x1 x2 x

2 x1 x2-3 x3 x1 x1-2 x

Tab 10 mgTab 30,60,90 mgTab 5, 10 mgTab 2,5 ; 5 ; 10 mgTab 2,5 ; 5 mgCap 20, 30 mgTab 30, 45, 60 mg; Amp 2,5 mg/mLTab 10, 20, 30, 40 mgTab 40, 80, 120 mg; Amp 2,5 mg/mLTab 30, 60 mg; Amp 50 mgTab 90, 180 mgTab 240 mg

d. Penghambat angiotensin: ACE-Inhibitor ACE- inh menghambat perubahan Ang-I menjadi Ang-II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium. ARB-AngiotensinReceptorBlockerBekerja selektif pada AT1 yg terdapat di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung. Pemberian obat ini akan menghambat semua efek Ang-II seperti: vasokonstriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, efek sentral Ang-II ( sekresi vasopresin, rangsangan haus), stimulasi jantung, efek renal serta efek jangka panjang:hipertropi otot polos pembuluh darah dan miokard.

Obat Dosis (mg/hari) Frek. Pemberian sediaanACE-InhibitorKaptoprilBenazeprilEnalaprilFosinoprilLisinoprilPerindoprilQuinaprilRamiprilTrandolaprilImidapril

25-10010-402,5-4010-4010-404-810-402,5-201-42,5-10

2-3 x1-2 x1-2 x1 x1 x1-2 x1 x1x1x1x

Tab 12,5 dan 25 mgTab 5 dan 10 mgTab 5 dan 10 mgTab 10 mgTab 5 dan 10 mgTab 4 mgTab 5, 10 dan 20 mgTab 10 mg

Tab 5 dan 10 mgARBLosartan 25-100 1-2x Tab 50 mg

ValsartanIrbesartanTelmisartanCandesartan

80-320150-30020-808-32

1x1x1x1x

Tab 40 dan 80 mgTab 75 dan 150 mgTab 20, 40 dan 80 mgTab 4, 8 dan 16 mg

OBAT ANTI HIPERLIPIDEMIAObat yang menurunkan lipoprotein plasma:a. Asam fibratObat ini bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs), yang mengetur transkripsi gen. Akibat interaksi obat ini dengan PPAR isotipe α (PPARα) maka terjadilah peningkatan oksidasi as.lemak, sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-III. Peninggian kadar LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya triglisedira. Penurunan produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. HDL meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II.Klofibrat, tersedia sebagai kapsul 500 mg. Diberikan 2-4 x/hari dengan dosis total sampai 2 g.Fenofibrat, diberikan 200-400 mg/hariBezafibrat, diberikan 1-3 kali 200 mg/hariGemfibrozil biasanya diberikan 600 mg 2 x sehari ½ jam sebelum makan pagi dan makan malam.b. ResinMenurunkan kadar kolesterol dengan cara mengikat asam empedu dlm saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga eksresi steroid yang bersifat asam dalam tinja meningkat. Penurunan kadar asam empedu ini oleh pemberian resinn akan menyebabkan meningkatnya produksi asam empedu yang berasal dari kolesterol.Dosis kolestiramin dan kolestipol yang dianjurkan adalah 12-16 g sehari dibagi 2-4 bagian dan dapt ditingktkan sampai maksimal 3 kali 8 gc. Penghambat HMG CoA reduktaseBekerja dengan cara menghambat sintesis kolesterol dalam hati dengan menghambat enzim HMG CoA reduktase sehingga SREBP yang terdapat pada membran dipecah oleh protease, lalu diangkut ke nukleus.Lovastatin dimulai dari dosis 20 mg sampai maksimal 80 mg/hari, pravastatin 10-80 mg/hari, simvastatin 5-80 mg/hari dan rosuvastatin 10-40 mg/harid. Asam nikotinatPada jaringan lemak, as.nikotinat menghambat hidrolisis trigliserid o/ hormone-sensitif lipase, shg mengurangi transport asam lemak bebas ke hati dan mengurangi sintesis trigliserid hati. Penurunan sintesis trigliserid akan menurunkan produksi VLDL shg kadar LDL menurun. Asam nikotinat biasanya diberikan peroral 2-6 g sehari terbagi dalam 3 dosis bersama makanan.e. ProbukolProbukol menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar LDL. Dosis dewasa 250-500 mg sebaiknya ditelan bersama makanan, 2xsehari. Biasanya dikombinasi dengan obat antihiperlipid yang lain (mis, resin, penghambat HMG CoA reduktase).

OBAT ANGINA PEKTORISa. Nitrat organikSecara in vivo nitrat organik merupakan prodrug (menjadi aktif setelah dimetabolisme&mengeluarkan NO). Biotransformasi nitrat organik yang berlangsung intraseluler ini dipengaruihi oleh adanya reduktase ekstrasel dan reduced tiol intrasel. NO akn membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase&menstimulasi enzim ini shg kadar cGMP meningkat defosforilasi miosin relaksasi otot polos (efek vasodilatasi pertama, bersifat non-endothelium-dependent). Mekanisme kedua adalah bersifat endothelium-dependent, akibat pemberian obat ini akn dilepaskan prostasiklin (PGI2) dr endotelium yang bersifat vasodilator. Saat endotel mengalami kerusakan spt aterosklerosis dan iskemia, efek ini hilang.

Sediaan Dosis Interval Lama kerja

1. Nitrat kerja singkata. Amilnitrit inhalasib. Preparat sublingual Nitroglycerin Isosorbid dinitrat Eritritil tetranitrat2. Nitrat kerja lamaa. Preparat oral Isosorbid dinitrat biasa lepas lambat Isosorbid mononitrat biasa lepas lambat Nitrogliserinlepas lambat Eritritol tetranitrat Pentaeritritol tetranitratb. Preparat salepNitroglycerin 2%c. Preparat transdermalNitrogliserin: lepas lambat (disc/patch)d. Preparat lepas lambat, bukalnitrogliserine. Intravenanitrogliserin

0.18-0.3 mL

0.15-0.6 mg2.5-5 mg5-10 mg

10-60 mg20-80 mg

20 mg30-240 mg

6.5-13 mg10 mg10-20 mg

10-25 mg

1-2 mg

5-10 mcg/min lalu tingkatkan

Inhalasi

Sesuai keperluanSesuai keperluanSesuai keperluan

4-6 jam12-24 jam

12 jam24 jam

6-8 jam

4-6 jam

4-8 jam

24 jam

4 jam

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

4-6 jam

6-10 jam

6-8 jam

4-6 jam

8-10 jam

3- 6 jam

b. Penghambat adrenoreseptor beta (β-blocker)c. Penghambat kanal Ca2+

Hubungan usia dengan kejadian hipertensiSemakin tua seseorang pengaturan metabolisme zat kapur (kalsium) terganggu, sehingga banyak zat kapur yang beredar bersama darah. Banyaknya kalsium dalam darah (hypercalcidemia) menyebabkan darah menjadi lebih padat, sehingga tekanan darah menjadi meningkat. Endapan kalsium di dinding pembuluh darah (arteriosclerosis) menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Akibatnya, aliran darah menjadi terganggu. Hal ini dapat memacu peningkatan tekanan darah. Bertambahnya usia juga menyebabkan elastisitas arteri berkurang. Arteri tidak dapat lentur dan cenderung kaku, sehingga volume darah yang mengalir sedikit dan kurang lancar.

LBM 2 MODUL CARDIOVASKULERNyeri Dada Kiri yang Dijalarkan

SkenarioSeorang wanita usia 40 tahun datang ke UGD RISA dengan keluhan nyeri dada kiri seperti diremas-remas yang dijalarkan sampai ke leher dan lengan kiri. Nyeri dada ini timbul saat penderita pulang dari pasar. Rasa nyeri itu timbul mendadak kurang lebih selama 30 menit dan tidak berkurang saat istirahat. Pada saat yang bersamaan penderita juga mengeluh perut mual dan muntah, keringat dingin dan kepala terasa pusing. Menurut keluarganya penderita tidak gemar berolahraga dan suka makan tengkleng kambing dan riwayat DM (+). Dari pemeriksaan fisik diperoleh data vital sign berupa TD = 190/95 mmHg, frekuensi nadi = 90 x/menit, RR = 24 x/menit dengan TB = 155 cm dan BB = 75 kg. Setelah itu dilakukan pemeriksaan EKG, CKMB dan pemeriksaan laboratorium lain untuk menyingkirkan factor risiko penyakit jantung lainnya.

Nama Penyakit Definisi Etiologi Klasifikasi Patogenesis TatalaksanaAterosklerosis

(termasuk CAD)Suatu kondisi dimana lapisan endotel pembuluh darah (seringnya arteri sedang dan besar) mengalami jejas dan kehilangan smoothness / kehalusan sehingga timbul pengendapan lemak, sel radang, dan jaringan ikat dari sel otot di tunika media yang bermigrasi ke intima ; thrombus adalah keadaan dimana plak juga diendapi oleh trombosit, merupakan keadaan yang telah kronik.

*Arteriosclerosis:Penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri (kaku);kalsifikasi / factor usia; bisa disebabkan oleh atherosclerosis.

Sebab utama ada pada tekstur endotel yang tidak halus lagi sehingga tidak bisa berfungsi selayaknya, yang dipengaruhi factor resiko:

Tak dapat dimodifikasi (Non-Modifiable)- Usia- Riwayat keluarga dengan atherosclerosis premature- Jenis kelamin laki2 (diduga pengaruh hormone)

Bisa dimodifikasi (terbukti/proved)- Dislipidemia- Merokok- Diabetes Mellitus- Hipertensi

Bisa dimodifikasi (masih dalam penilitian)- Alkohol- Infeksi C. pneumonia- Kadar CRP tinggi- Lipoprotein a tinggi- Hyperhomocysteinema- Hyperinsulinemia- Hypertriglyceridemia- 5-Lipoxygenase polymorphisms- Rendah asupan serat- Obesitas / sindrom metabolic

Berdasarkan kestabilan plak:1. StabilStatis;tumbuh perlahan;tetap ditempatnya.2. Tak-stabilRapuh untuk tererosi; mengakibatkan munculnya thrombus karena jejas pada plak yang bertambah atau mengakibatkan emboli di pembuluh yang lebih kecil dan lebih distal.

Dipengaruhi oleh Komposisi plak Lokasi plak Tahanan pembuluh darah

Klasifikasi memengaruhi manifestasi klinik yang didapat.

Faktor resiko (+etiologi) kerusakan/jejas pada endotel peningkatan permeabilitas perlekatan lemak & oksigenasi lemak eksresi vasodilator NO oleh endotel terganggu pembuluh darah kaku ; leukosit juga mudah mengendap (terutama makrofag pembawa LDL) fagosit lemak ; trombosoit juga mudah melekat karena letaknya dekat pembuluh darah bersama monosit memicu pengeluaran GF (Growth-Factor) migrasi + proliferasi otot polos dari tunika media ke intima sekresi matriks kolagen dan proteoglikan lesi matang.

Ø Non-Farmakologi1. Diet2. Olahraga3. Hentikan semua factor resiko yang dapat dimodifikasi.

Ø Farmakologi1. Anti-Platelet2. ACE-Inhibitor3. Vasodilator4. Beta-bloker

NAMA PENYA

KIT

DEFINISI ETIOLOGI GEJALA KLINIK

(KELUHAN)

TANDA KLINIK(PF)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

DD TERAPI NON-FARMA ATAU FARMA

(OBAT + DOSIS)Infark Mio-kard

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang terganggu.

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. 2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita

Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama (> 20 menit) serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua

Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat (Irmalita, 1996). Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung (Antman, 2005). Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal (Irmalita, 1996). Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan

ElektrokardiogramGambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

Laboratorium

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan

Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).

Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)

Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)

Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)

Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurismaventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blockerdalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-

- Prothrombotic states (eg, hyperfibrinogenemia, high plasminogen activator inhibitor level)- Faktor psychosocial (kepribadian tipe A, depresi, kecemasan, karakteristik kerja, status sosioekonomi)- Renal insufficiency (filtrasi & reabsorbsi gagal)- Gaya hidup sedentary

Angina Pectoris Nyeri dada intermitten yang yang reversible,disebabkakan oleh penyakit jantung iskemik miokardium karena ketidakseimbangan kebutuhan oksigen miokardium dan suplai oksigen di aliran darah ke myocardium).

Penyakit Jantung Iskemik:Angina, MI, Kematian jantung mendadak, atau penyakit jantuk iskemik kronis disertai gagal jantung kongestif.

Semua factor yang dapat menyebabkan penyakit aterosklerosis.Prinsip utama ada di tertutupnya lumen pembuluh darah > 70% oleh sumbatan ateroma. Semua hal yang bisa menyebabkan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen yang tersedia untuk jantung.

1. Tipikal/Klasik/StabilEpisodik; saat berolahraga atau stress mekanik; sensasi substernum spt ditekan atau diremas penyempitan aterosklerotik tetap sekitar 70% lumen atau lebih kebutuhan oksigen mungkin terpenuhi saat basal dan menjadi kurang saat aktivitas menyebabkan permintaan oksigen meningkat;mereda dengan istirahat dan nitrogliserin (dilatasi vena) beban jantung berkurang.

2. Tak Stabil/CressendoFrekuensinya meningkat, lebih intens dan lama; tanda awal iskemia myocardium; kadang tidak dipicu aktivitas apapun atau aktivitas yang ringan; sering disebut angina pre-infark; terjadi perubahan akut pada plak disertai thrombosis parsial, embolisasi distal thrombus, dan/atau vasospasme.

3. Prinzmetal/Varian

Aterosklerosis lumen pembuluh darah telah terutup plak minimal 70% aliran darah unutk nutrisi dan oksigen tak dapat memenuhi kebutuhan matabolisme myocardium hipoksia pelepasan substansi vasoaktif (katekolamin) dari ujung saraf simpatis jantung EDCF semakin naik vasokontriksi a. coronaria iskemik jantung glikolisis anaerobic ATP turun & penimbunan asam laktat adenine nukleotida terlepas adenosine stimulasi ujung2 saraf nyeri dada khas

NORMALNYA…

Sel endothel hasilkan:

Endothelial derived

1. Non-farmakologik Berhenti merokok Membatasi minum kopi dan alcohol Meniadakan overweight dengan diet sehat Berjalan 30-60 menit agak cepat sehari atau 3-5 kali semingguan Mengobati hipertensi dan factor resiko lain yang bisa dimodifikasi

2. Farmakologik Nitrogliserin (Vasodilator) Beta-Bloker

Saat istirahat atau saat dibangunkan dari tidur; spasme arteria koronaria; belum jelas mekanismenya;berespon terhadap vasodilator.

contriction factor (EDCF) Endothelial derived relaxing factor (EDRF)

Fisiologis : asetilcolin merangsang pelepasan EDRF

Patologis : asetilcolin merangsang pelepasan EDCF

Infarct Myocardium Suatu kondisi dimana telah terjadi suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia local; bisa terbentuk jaringan parut bila menyembuh, atau malah mengakibatkan kematian mendadak.

Semua factor yang dapat menyebabkan kurangnya asupan oksigen dan nutrisi miokardium, termasuk atherosclerosis ; umumnya berupa penyumbatan hampir total (mendekati 100%) di daerah arteri koroner sehingga terjadi nekrosis dalam menit ke 20 sampai 30 oklusi arteri coronaria.

1. MI massiveMengenai > 40% ventrikel kiri, timbul syok kardiogenik.

2. MI silentTidak menimbulkan nyeri dada, terutama pada pasien DM dan Hipertensi pada usia lanjut.

Angina yang berkelanjutan oklusi/sumbatan total menutup aliran darah ke jantung myocardium necrosis:1. Aliran impuls terganggu HR irregular Fibrilasi ventrikel kematian2. Terlalu banyak myocardium necrosis pompa jantung jadi tidak adekuat gagal jantung kematian

1. Non-farmakologikSama dengan yang ada pada angina.

2. Farmakologik Trombolitika Antiaritmika Analgetika narkotikaSesudah Infract tertangani untuk menghindari infarct kedua:

Antikoagulansia Antitrombotika Beta-bloker ACE-Inhibitor Antilipemika

Nama Penyakit

Definisi Etiologi Gejala Klinik (Keluhan) Tanda Klinik (PF) Pemeriksaan Penunjang

DD Terapi Non Farma atau farma (Obat+Dosis)

Gagal jantung kongestif

Gangguan multisystem yang terjadi apabila

Emboli paruPasien yang tidak aktif secara fisis dengan

GAGAL VENTRIKEL KIRI- Dispnea/

Kriteria Major• Paroksimal noktunal dispnea

1. Pemeriksaan foto toraksMengarah ke

1. penyakit paru:pneum

1) meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

jantung tidak lagi mampu menyemptotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui system vena

Gagal jantung mungki bias mengenai sisi kanan atau sisi kiri atau seluruh rongga jantung

Gagal jantung kongestif biasanya dimulai dari gagal jantung kiri dan secara lambat akan diikuti gagal jantung kanan

Sumber : Kumar,Cotran, Robins,Buku Ajar Patologi,Ed. 7, Vol.2.EGC

curah jantung rendah punya resiko tinggi membentuk thrombus dalam vena tungkai bawah atau panggul

Emboli paru berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan a.pulmonalis , yang sebaliknya dapat mengakibatkan / memperkuat kegagalan ventrikel

InfeksiPasien dengan bendungan pembuluh darah paru rentan terhadap infeksi paru dapat memicu kegagalan jantung

Demam, takikardi, dan hipoksemia dan keb. Metabolic meningkat akan member tambahan beban terhadap miokard yang sudah kelebihan beban

AnemiaKeadaan anemia O2 terpenuhi jika curah jantung ditingkatkan

Pada jantung yang sakit tidak dapat meningkatkan vol. darah

perassan kehabisan nafas akibat penurunan compliance paru akibat edema dan kongesti paru da oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru)

Dan pada pasien yang biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru interstisialis pada Px. RADIOLOGIK terjadi pengurangan kelenturan paru peninngkatan kerja otot2 pernafasan yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru aktivasi reseptor paru menyebabkan pernafasan yang cepat dispnea

Dispnea paling jelas sewaktu aktifitas fisik dyspneu d’effort )

Ortopneamanifestasi akhir gagal jantung saat pasien berbaring meningkatnya jumlah darah dalam vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi diafragma terangkat

• Distensi vena leher• Ronki paru• Kardiomegali• Edema paru akut• Gallop S3• Peninggian tekanan vena jugularis• Refluks hepatojugular

Kriteria Minor• Edema ekstremitas• Batuk malam hari• Dispnea d’effort• Hepatomegali• Efusi pleura• Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal• Takikardia (>120/menit

Major atau minorPenurunan BB4.5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis Gagal Jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor.

kardiomegali, corakan vaskular paru menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial kedua paru, effusi pleura.

2. ElektrokardiografiGangguan irama, iskemia, infark miokard, adanya hipertrofi vena pulmonalis

3. LaboratoriumHitung darah dapat menunjukkan anemia. Pemeriksaan biokimia menunjukkan insufisiensi ginjal sbg faktor penyulit. Elektrolit dapat membantu mengungkapkan aktivitas neuroendokrin yang menyebabkan hiponatremia

4. EkokardiografiMenunjukkan adanya penurunan cardiac output (CO), pembesaran pada ruang-ruang jantung, adanya penurunan kontraktilitas dan

onia,PPOK,asma eksaserbasi akut,infeksi paru berat misalnya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)2. penyakit ginjal:gagal ginjal akut atau kronik,sindroma nefrotik,diabetik nefropatik3. penyakit hati:sirosis hepatis4. sindroma hiperventilasi:psikogenik/penyakitansietas berat(Diagnosis dan Tatalaksana Hipertensi Sindrom Koroner Akut dan

2) memperbaiki kontraktilitas otot jantungi. mengatasi keadaan yang reversibel, termasuk

tirotoksitosis, miksedema, dan aritmia.ii. Digitalis

1. Dosis digitalis : a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0,5 mg selama 2-4 hari.b. Digoksin 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.c. Cedilanid® iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.2. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. 3. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg. 4. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat: - Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahal.- Cedilanid® 0,4-0,8 mg iv perlhan-lahan.3) menurunkan beban jantung a) manurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilatorb) menurnkan beban akhir dengan dilator arteriol (pelebaran arteriol).(kapita selekta) Pengobatan1. Beban awal (preload) dapat dikurangi dengan:a) Pembatasan cairan b) Pemberian diuretika, nitrat, atau vasodilator lainnya2. Beban akhir (afterload) dapat dikurangi dengan:Obat-obat vasodilator seperti penghambat ACE (captopryl, dan lain-lain), prazosin, dan hidralazin. 3. Kontraktilitas dapat ditingkatkan dengan :Obat-obat seperti in-otropik seperti digitalis,

yg cukup untuk dialirkan ke periferPada keadan ini , kombinasi anemia dan penyakit jantung terkompensasi dapat menyebabkan penghantaran O2 yg tidak memadai ke perifer gagal jantung

Infark miokardPada pasien dengan penyakit jantung iskemik terkompensasi kadang2 infark baru dapat mengganggu fungsi venrikel memicu gagal jantung

Hipertensi sistemikPeningkatan arteri yang cepat , seperti hipertensi gangguan pada ginjal / karena penghentian obat antihipertensi dekompensasi jantung

Beban fisis, makanan cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihanPenambahan asupan sodium, penghentian obat gagal jantung yang

Dispnea nocturnal paroksismal pasien terbangun dengan sesak nafas hebat mendadak, disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi terjadi pada malam hari, 30 menit karena menurunnya tonus simpatis, darah balik tinggi, penurunan aktivitas pusat pernafasan pada malam hari

- Kelelahan otot- Pembesaran jantung, - Takikardi- Bunyi jantung ke 3 ( S3)- Ronki halus di basal paru karena aliran udara melewati alveolus yang edematosaKrepitasi saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paruPada edema paru ronki terdengar luas di seluruh lapangan paru, seringkali terdengar kasar dan berdesis dan mungkin disertai wheezing saat ekspirasi- Seiring dengan

(Buku Ajar IPD jilid III edisi IV)

adanya penurunan fraksi terpompa, mendeteksi fusi perikardium, abnormalitas katup, pirau intrakardial, abnormalitas gerakan dinding segmental yang menunjukkan adanya infark miokard

5. Kateterasi jantungKateterasi pada jantung kiri untuk menentukan adanya penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena. Kateterasi jantung kanan berguna untuk menyeleksi dan memonitor terapi jika pasien refrakter terhadap terapi standar

6. Angiografi radionuklirMengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan adanya analisis gerakan dinding regional

7. UrineDidapatkan pada penderita gagal jantung, jumlah urine yang dihasilkan lebih

Gagal Jantung,)

dopamin, dan dobutamin

(sumber : Buku Ajar KARDIOLOGI FK UI)

tidak tepat, transfuse darah dan kegiatan fisis yang terlalu berat , kelembaban atau panas lingkungan yang berlebih memicu gagal janutng ,yang sebelumbya masih dapat terkompensasi

Endokarditis InfektifKerusakan katup tambahan, anemia, demam dan miokarditis yang sering muncul akibat endokarditif infektif, sendiri atau bersama2 memicu gagal jantung

Tirotoksikosis dan kehamilanSeperti pada anemia dan demam, Perfusi jaringan yang memadai butuh peningkatan curah jantung.perkembangan atau intensifikasi gagal jantung sebenarnya mungkin salah satu penampakan klinis hipertiroidisme pada pasien dengan penyakit jantung yang terkompensasi

Pada kehamilan

bertambahnya dilatasi ventrikel otot papillaris bergeser ke lateral regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi

GAGAL JANTUNG KANAN- Bendungan vena sistemik- Edema jaringan lunak hepatomegali kongestif,Dengan penyakit katup tricuspid atau perikarditis konstruktif jg dapat menyebabkan pembesaran limpa splenomegali kongestifSumber : Kumar,Cotran, Robins,Buku Ajar Patologi,Ed. 7, Vol.2.EGCDan Prinsip- prinsip ILMU PENYAKIT DALAM, Harrison , Ed. 13, Vol.3.EGC

sedikit atau berkurang sekitar 25-40 % dari jumlah normal.(kapita selekta kedokteran ed 3 jilid 1 dan diagnosis dan terapi kedokteran penyakit dalam)

wanita hamil yang mempunyai peny. Katup reumatik, yaitu kompensasi9 jantung yang dapat kembali setelah pelahiranSumber : Kumar,Cotran, Robins,Buku Ajar Patologi,Ed. 7, Vol.2.EGCDan Prinsip- prinsip ILMU PENYAKIT DALAM, Harrison , Ed. 13, Vol.3.EGC

LBM 1: Batuk LamaSeorang laki2 berusia 35 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan batuk berdahak kental dan banyak sejak 3 bulan yang lalu dan tidak berkurang meskipun penderita sudah berobat dan minum berbagai macam obat batuk. Penderita mulai timbul penyakit penyakit batuk dengan dahak yang banyak ini sejak 2 tahun namun kadang mereda dan 3 bulan terakhir ini sakit bertambah berat. Sebelumnya penderita adalah perokok berat dan bekerja pada pabrik kimia. Pada pemeriksaan fisik dikesankan bentuk thorax emphysematous.

Nama Penyakit

Definisi Etiologi Patogenesis Tatalaksana

Bronkitis Peradangan yang mengenai bronkus dan percabangannya.

Menurut lama penyakit:1. Akut (kurang dari 90 hari;lokal;bisa sembuh total tanpa meniinggalkan sisa), dibagi lagi menurut perubahan morfologi yang tampaka. Kataralis/mukupurolenta Mukosa bronkus tampak hiperemi dan edema Reaksi inflamasi pelan-pelan produksi mucus awalnya sedikit dan lengket, selanjutnya produksi seromukus melimpah

Virus (paling banyak)o Virus influenza, virus pneumoni, virus morbili, virus variola,dsb Infeksi bakterio Staphylococcus, streptococcus, pneumococcus, haemophylus influenzae. Infeksi jamur Iritasi bahan kimia / gas (SO2 , NO2, Cl2, dsb) Asap (pabrik, rokok, kendaraan bermotor)

Etiologi menyerang bronkus kompensasi dengan peradangan perubahan proporsi sel silia dan goblet (hiperplasi dan hipertrofi sel goblet untuk hasilkan leblih banyak mucus untuk menangkap iritan/antigen;penurunan jumlah dan pergerakan silia;epitel bisa lepas)

Non-Farmakologi:1. Edukasi tentang penyakitnya, apa yang memperparah dan memperbaiki2. Tirah baring3. Hentikan kebiasaan merokok4. Masukan cairan tubuh harus cukup (cegah dehidrasi dan encerkan dahak)5. Hindari menghirup pollutan dan irritant (bisa gunakan masker)6. Hindari minum air es7. Beri vitamin anti-oksidan bila perlu, atau perkaya diet dengan makan yang banyak mengandung antioksidan8. Olahraga ringan untuk latih pernapasan.

(hasil dari sel goblet, kelenjar submokosa bronkus, eksudat serous hasil vasodilatasi kapiler) Akibatnya Epitel bronkus jajdi longgar dan dapat terangkat (lepas) dari stratum basal (eksudat banyak mengandung sebukan leukosit dan sel epitel yang lepas) Terjadi bronkospasme, obstruksi bronkus, abnormaiitas ventilasi local

b. Fibrosa/pseudomembranosa Peradangan + Eksudasi fibrinogen pada permukaan mukosa bronus pseudomembran obstruksi total lumen bronkus kecil Pseudomembran dapat dikeluarkan lewat batuk Banyak ditemukan pada penderita diphtheria

c. Necrotozing/ulcerative Dapat terjadi karena :o Inhalasi gas/uap yag korosifo Aspirasi isi gaster/ benda asingo Endotracheal tube yg dipasang terlalu lamao Infeksi berat (bakteri / virus) Mukosa nekrosis mengelupas nekrosis regenerasi (3-7 hari) epitel

Alergi (disebut alergika) Kongenital Obstruksi bronkus (oleh tumor, bronkiektasis)Dipengaruhi oleh:1. Faktor pekerjaan2. Faktor keluarga dan genetic3. Faktor alergi(diduga dipengaruhi hipersensitivitas mukosa bronkus)4. Faktor umur dan sosial ekonomi(usia tua rentan terkena)5. Faktor geografi (lebih sering pada penduduk urban)

hipersekresi mucus yang tidak bisa dibersihkan secara sempurna oleh silia akumulasi mucus + remodeling epitel penyempitan lumen ‘obstruksi’ rangsang reseptor batuk (carina) batuk (bila mucus > 100)

Manifestasi:Ø Dyspneu progressif (biasanya setelah batuk) atau tachypneuØ Batuk berdahak Ø Bisa demam (bila akut)Ø Bisa nyeri ototØ Bisa sakit kepalaØ Sakit menelan, suara serak, dan parauØ WheezingØ FEV1 menurunØ Blue Bloater / sianosis (difusi udara di alveolus tidak maksimal + saluran napas yang meradang)Ø Mukosa faring merah Ø Umunya sputum

Farmakologi:1. Simptomatika. Sesak- Bronkodilator short-acting- Bronkodilator long-acting- Kortikosteroid inhalan- Oksigen P 80-100 mmHg atau saturasi 95-96%b. Batuk- Mucollitik dan atau expectorant untuk encerkan dahaknya- Antitusif tidak disarankan.c. AlergiAntihistamind. Demam antipiretike. Sukar tidur malam hari: sedative dengan sangat hati2 dan bila memang sangat diperlukanf. Memulihkan kondisi badan: vitamin2. Actiona. Antibiotika bila ada gejala infeksi bakteri- Lini IAmoksisilin ; makrolid- Lini IIamoksisilin dan asam klavulanat ; sefalosporin;kuinolon ; makrolid baru

kolumner / kuboid berdiferensiasi sempurna (bersilia dan sel goblet) Bila trauma berat, regenerasi tidak sempurna dan membentuk jaringan parut

2. Kronis (lebih dari 90 hari, sering rekuren/kumat)Batuk produktif persisten selama paling sedikit 3 bulan berturut-turut pada paling sedikit 2 tahun berturut-turut.

mukoid/putih;sputum yg berlendir, lekat dan berwarna abu2/putih tanda bronkitis kronik;bila terjadi infeksi bakteri maka berwarna kekuningan, dan bila berlanjut terjadi penimbunan nanah dan berwarna hijau

LBM 2: Sesak Disertai MengiSeorang wanita berusia 21 tahun dating ke puskesmas dengan keluhan sesak nafas terus menerus yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Sesak timbul manakala sedang membersihkan rumah atau pada saat udara dingin atau stress. Penderita kadangkala terbangun pada malam hari karena sesak dan berbunyi ngik-ngik pada nafasnya. Sesak nafasnya ini sudah berulang-ulang kali terjadi dan akan berkurang setelah minum obat Asmasolon yang dibelinya di warung. Pada pemeriksaan oleh dokter puskesmas didapatkan bunyi mengi (wheezing).

Nama Penyakit Definisi Etiologi&

Trigger / Pemicu

Klasifikasi Patofisiologi & Patogenesis Tatalaksana

Asma Suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan; penyempitan ini bersifat sementara.

Kombinasi antara batuk, mengi (wheezing), dan sesak napas dengan berbagai tingkatan obstruksi napas.

ETIOLOGIPenyebab mendasar timbulnya hiperreaktivitas bronkus. HerediterKelainan mendasar pada host/penderita asmaKelainan kromosom 2, 22, dan 14 lebih dominan epsilon sebabkan kelainan atopic IL-4 banyak IgE tinggi InfeksiInflamasi berulang yang kronis menyebabkan keelastisan bronkus

Berdasarkan Penyebab:1. Ekstrinsik (alergik)Seringnya akut;reaksi hipersensitivitas tipe I;ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus (allergen, irritant, infeksi, dan non-spesifik); IgE dan sel mast berperan penting.

2. Intrinsik (non alergik)Seringnya kronik;Reaksi hipersensitivitas tipe IV;ditandai dengan adanya reaksi non-alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang

EkstrinsikDidahului dengan kelainan kromosom individu yang overproduksi IgE (individu normal lebih banyak memnyekresi IgA, IgM, IgG, IgD daripada IgE untuk lawan antigen) berespon terhadap antigen / trigger:1. Fase SensitasiDibentuk sel memori terhadap struktur kimia antigen yang telah dilumpuhkan.2. Fase AlergikTerjadi bila sel-memori yang telah ada mengenali antigen aktivasi IgE yang melekat di sel-mast degranulasi pelepasan mediator2:- Leukotrien C4, D4, dan E4:

Non-Farmakologi:1. Kontrol lingkungan untuk hindari trigger;masker bila perlu2. Edukasi tentang penyakit, apa yang harus dilakukan segera bila terjadi serangan dan penjelasan tujuan terapiFarmakologi: I. AKUT Agonis beta2 kerja pendek Bronkodilator

responsivitas bronkus terganggua. Common coldb. Sinusitisc. Bronkitisd. Bronkiolitis

TRIGGERPemicu terjadinya serangan asma pada individu yang telah hiperresponsif pada kontraktilitas bronkusnya Allergeni. Inhalana. Serbuk sarib. Debu rumahc. Bulud. Serpihan binatang (Serangga-serangga kecil)e. Bahan-bahan mebelf. Spora jamurg. Dll.ii. sMakanana. Telurb. Susuc. Kacangd. Cokelate. Ikanf. Tomatg. Strawberryh. Dll. Iritana. Catb. Bensinc. Asap tembakaud. Bahan kimia industrye. Pollutan udaraf. Dll. Obat

tidak spesifik; IgE dan sel mast tidak berperan;sering serangan nocturnal;rasa sesak bisa terus-menerus berlangsung dan memburuk saat bangun pagi hari;gejala yang memburuk saat beristirahat pada petang hari.

3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.Menurut Tingkat Keparahan Asma:1. Mild IntermittenGejala < 2x seminggu;serangan nocturnal <= 2x sebulan;bisa asimtomatik dengan PEF dan FEV1 normal saat gejala tak muncul (> 80%)2. Mild PersistentGejala > 2x seminggu;< 1x sehari;serangan nocturnal > 2x sebulan; bisa memengaruhi aktivitas; PEF dan FEV1 masih mencapai > 80%3. Moderate PersistentGejala muncul hampir setiap hari;pemakaian inhalan beta2 agonist sehari-hari;gejala memengaruhi aktivitas;serangan >= 2x seminggu;bisa berlangusng berhari2;serangan nocturnal > 1x seminggu;PEF dan FEV1 >60% - <80%4. Severe PersistentGejala yang berlangsung terus-menerus;membatasi aktivitas fisik;serangan yang sering;serangan nocturnal sering;FEV1 dan PEF <60%

bronkokontriksi berkepanjangan, peningkatan permeabilitas vascular, dan peningkatan sekresi musin- Prostaglandin D2, E2, dan F2: bronkokontriksi dan vasodilatasi- Histamin: Bronkospasme dan peningkatan permeabilitas vaskuler- Platelet-activating actor: agregasi trombosit dan pembebasan histamine labih banyak- Triptase sel mast: Inaktivasi peptide yang menyebabkan bronkodilatasi normalSingkatnya . . .Migrasi leukosit (termasuk eosinofil) kerusakan sel epitel (adhesinya berkurang) masuknya mediator inflamasi ke celah epitel yang rusak stimulasi saraf parasimpatis (vagus) bronkokontriksiDidahului InflamasiInflamasmi berulang kerusakan jaringan berulang remodeling saluran napas dengan hipertrofi otot polos dan fibrosis hiperresponsivitas kontraktilitas otot polos bronkus mudah bronkospasmeIntrinsikBelum diketahui secara pasti, tapi diduga:Ø NSAID (ex.: Aspirin)Deaktivasi enzim siklooksigenase peningkatan metabolisme enzim eicosanoids peningkatan jumlah leukotrien bronkospasmeØ Beta-blokerBeta bloker blok reseptro beta-adrenergik cegah efek bronkodilatasi oleh epinefrin bronkospasmeØ Udara dinginNORMAL…Udara inspirasi di atmosfer bertekanan uap lebih

antikolinergik Steroid oral Teofilin bila perlu

II. KRONIKBerdasar ’British Thoracic Society Guidline on asthma management’ STEP 1Bronkodilator inhalasi berupa agonis beta2 kerja pendek hanya bila perlu;bila pemakaian diperlukan > 1x sehari maka disarankan pindah ke step 2. Pastikan pasien mengerti menggunakan inhalan ini. STEP 2STEP 1 + Anti-inflamasi Regular inhalasi dengan kortikosteroid beclomethasone / budesonide 100-400 mg 2dd atau fluticasone 50-200 mg 2dd. STEP 3Steroid inhalasi dosis rendah atau tinggi +Agonis beta2 kerja panjang STEP 4Steroid inhalasi dosis tinggi+Bronchodilator regular (short-acting agonis beta2 seperti: beclomethasone atau

a. Beta-blokerb. NSAID Non-spesifika. Udara dinginb. Emosi / kecemasan / stressc. Olahragad. GERD (Gastroesophagal Reflux Disease)

rendah diembunkan di dalam trakturs respiratorius P uap menjadi 47 mmHg ; cairan terus hilang seiring dengan aktivitas bernapas kita (sekitar 300-400 ml per hari) UDARA DINGIN…P uap atmosfir jauh lebih rendah mendekati 0 atm ; selisih dengan udara di dalam traktus respiratorius lebih besar usaha pengembunan agar mencapai P Uap 47 mmHg lebih keras cairan lebih banyak hilang reflek di saraf pusat bronkokontriksi agar tidak kehilangan lebih banyak cairan.

Ø OlahragaKerja tubuh meningkat kebutuhan oksigen meningkat bernapas lebih cepat;kehilangan cairan tubuh lewat keringat lebih banyak udara yang melintasi saluran napas lebih banyak dan sering kelembaban saluran napas berkurang terancam kering karena kehilangan cairan lebih banyak kompensasi dengan bronkokontriksi agar napas seminimal mungkin cairan tubuh hilang sesedikit mungkin

Ø StressDiduga berkaitan dengan respon hormone.

budesonide 800-2000 mg 1dd atau fluticasone 400-1000 mg 1dd) STEP 5STEP 4+Steroid oral teratur

STEP 6Evaluasi teratur setiap 3-6 bulan, lalu diturunkan setelah gejala menjadi stabil.(LIHAT LAMPIRAN UNTUK LEBIH JELAS)EMERGENCY:1. Supportifa. Trakeostomi untuk edema laringb. Ventilasi untuk bronkospasmec. Bronkodilator inhalasid. O2

e. Penggantian cairan dengan koloid / kristaloid

2. Spesifika. Adrenalin 0.3-1 Ml 1/1000 IM, ulangi tiap 1-20 menit bila mengancam jiwa, berikan IVb. Steroid: hidrokortison 500 mg IVc. Antihistamin: Klorfeniramid 200 mg IV

LBM 3: Batuk Berdahak Kental Disertai Panas BadanSeorang wanita berusia 35 tahun satang ke RISA dengan keluhan batuk berdahak kental disertai badan panas terus menerus sejak 10 hari yang lalu. Kondisi tersebut sudah diobati penderita dengan membeli obat batuk di apotik namun batuk tersebut tidak kunjung mereda. Pada pemeriksaan paru didapatkan: adanya keredupan pada perkusi dan ronkhi basah pada lobus tengahh paru kanan.

Nama Penyakit Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis TatalaksanaPneumonia Peradangan pada

jaringan parenkim paru (distal dari bronkiolus terminalis, yang mencakup duktus alveolaris, saccus alveolaris, alveolus dan jaringan interstisialnya)

Berdasar anatomi paru yang terkena Lobar Segmental Lobular (bagian dari segmental)Berdasar Penyebab Bakteriaa. Streprokokokb. Penumokokokc. Tuberkulosisd. Dll. Viral Rickettsia Jamur Protozoa Alergika Chemical RadiasiBerdasar Tempat didapat (McFaran 1982) Komunitas (CAP)Tertular langsung dari masyarakat sekitar;sering lewat droplet; tersering Streptococcus pneumoniae Rumah Sakit/Nosokomial (HAP)Setelah dirawat >48 jam di RS;lewat pemasangan alat2 invasi ReccurentTerjadi berulang;lebih dari 1 kali AspirasiTersedak cairan lambung yang bisa beserta dengan bakteri GI

Langsung (masuk dan lewati system imun kolonisasi infeksi inflamasi)Kuman (bakteri, virus, jamur, protozoa, ricketsia) yang merupakan kausa utama

Tidak Langsung (masuk kerusakan jaringan / ketidakseimbangan flora normal infeksi inflamasi)o Bahan kimiao Bahan radiasio Obat (antibiotic dan anti-kanker)

Dipengaruhi 3 faktor utama , yaitu:1. Host/Pejamu2. Lingkungan3. Mikroorganisme

Dan oleh factor predisposisi serta resiko: Usia di atas 65 tahun Infeksi pernapasan oleh virus Sakit yang parah dan menyebabkan kelemahan (DM, Uremia) Penyakit Pernapasan Kronik (asthma, kistik

Faktor resiko + predisposisi Imunitas turun etiologi gampang masuk kolonisasi di paru berkembang ‘infeksi’ peradangan membran paru (bagian dari sawar darah-udara alveoli) cairan plasma dan sel darah merah dari kapiler di sekeliling alveolus bisa masuk alveolus terisi cairan dan sisa2 sel membran yang mati bisa menyebar dari 1 daerah paru ke yang lain Bronkolidasi penurunan permukaan luas membran total pernapasan ; menurunnya rasio ventilasi-perfusi saturasi O2 darah rata2 menurun sianosis; asidosis respiratorik;dyspnea bisa kompensasi dengan hiperventilasi

Non-Farmakologi1. Edukasi2. Fisioterapi berupa drainase postural atau bronchi hygiene (bisa dengan broonchoskopi); ditujukan terutama dengan pasien penyakit kronis3. Terapi O2 bila diperlukan (bila sianosis, RR > 24 / hiperventiasi) dengan P O2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasar analisis gas darah4. Pasang nasogastrik tube bila ada distensi abdomen oleh karena ileus paralitik5. Endotracheal intubation / tracheostomy bagi yang memerlukan6. Hydrasi yang cukup karena pasien pneumonia sering kehilangan cairan ewat hiperventilasi dan demam7. Diet cukup kalori (minimal 2000 kalori per hari);perhatikan asupan vitamin dan mineral8. Isolasi penderita bila perlu

Farmakologia. RasionalPenderita diberikan antiotik yang tepat dan cocok untuk membasmi mikroorganisme penyebabnya;harus telah ditegakkan diagnosis pneumonia dan etiooginya (yang berarti juga telah dilakukannya pemeriksaan mikrobiologi). Sering dilaksanakan setelah empiric.b. EmpirikAlternatif selain metode rasioinal yang

atau memnelan secret orofaring beserta bakterinya; sering pada penderita stroke atau penyakit dengan kerentanan muntah ; pada kejang, tumor otak, kanker nasofaring, kerusakan sfingter esophagus, higien gigi yang tidak baik. Individu dengan immunocompromisedMissal pada AIDS, pasien dengan konsumsi steroid yang lama, atau pada penderita dengan kelainan imun bawaan atau herediter Unusual/AtipikalBaru datang atau meninggalkan suatu daerah tertentu;paling sering oleh Chlamydia pneumonia dan virus yang bisa menyebabkan infeksi saluran pernapasan atas;gambaran yang tidak khas berupa gejala klinis yang mirip faringitis, kemudian berkembang menjadi laryngitis, trakeobronkitis, lalu baru pneumonia

fibrosis, COPD) Kanker (terutama kanker paru) Tirah baring yang lama Trakeostomi atau pemakaian selang pada endotrakeal Bedah abdominal atau thorax Fraktur tulang iga Pengobatan dengan immunosuppresif Riwayat merokok Alkoholisme Malnutrisi

butuh waktu cukup lama dan proses yang panjang sebelum pelaksanaannya dan bisa jadi tidak bisa ditemukan dengan jelas mikroba nya. Beri antibiotika yang broad-spectrum sambil menunggu hasil kutur.

LBM 4: Batuk Lama Disertai Keringat yang Banyak pada Malam HariSeorang laki2 berusia 35 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan batuk berdahak berwarna kemerahan disertai nafsu makan menurun. Berat badan penderita dirasa makin lama makin menurun dan keringat banyak terutama pada malam hari sehingga penderita sering berganti baju. 1 bulan yang lalu penderita merasakan badannya terasa panas ngelemeng dan diobati sendiri dengan obat batuk yang beli di warung namun keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan perkusi paru didapatkan keredupan di apek paru. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan dahak 3 kali.

Nama Penyakit

Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis Manifestasi klinik

Terapi

Tuberculosis Suatu penyakit infeksi kronik jaringan tubuh

Berdasarkan jaringan :- TB paru- TB ekstra paru

M. tuberculosisSifat :

TB paru primerInhalasi M. tuberculosis kuman d dinding alveoli (subpleura)

gejala respiratorik : -batuk 3

FarmakologiObat TBC dibagi 2 kelompok :a. Kelompok obat primer/first line drugs

oleh M. tuberculosis.

(SSP, intraabdominal, tulang, sendi, THT, limfe, ginjal, kulit)

Berdasarkan proses infeksi :- TB primer Bentuk lesi brupa tuberkel pneumoni1. TB congenital Lesiprimer di plasenta,hepar bayi2. TB primer pd anak3. TB primer pd dewasa

- TB sekunder1. Infeksi endogen (reaktivasi)2. Infeksi eksogen (reinfeksi)

-mudah menular-bentuk basil gram negative-BTA-Mati pada pemanasan (direbus), panas matahari atau dg bahan kimia-dapat diwarnai dg : Ziehl Nielsen, Kinyoun Gabett, Tan Thiam Hok-dapat dibiakkan dg media :Lowenstei n Jensen, Kudoh, Ogawa

Tipe :-atipik-avia nyerang unggas-bovine nyerang kerbau,sapi, bisa manusia

eksudat serous/serofibrous + neutrofil neutrofil hilang, digantikan dg makrofag fagositosis (kuman TB intrasel)-bila daya tahan tubuh baik : eliminasi kuman baik, virulensi menurun-daya tahan tubuh kurang : kuman dalam makrofag akan memperbanyak diri-3-8minggu reaksi hipersensitivitas (thd tuberculoprotein) yaitu timbulnya limfosit T spesifik thd tuberculoprotein

TB sekunder-infeksi endogen (reaktivasi)Komplek primer (yg sudah sembuh, kuman dorman (diam) aktif lg dan menyebar secara perkontinuitatum, bronkogenik, limfogen, hematogen

-infeksi eksogen (reinfeksi)Penderita audah sembuh kena infeksi lg dr kuman d luar tubuh, umumnya secara inhalasi

minggu -batuk darah -sesak nafas -nyeri dada

gejala sistemik -demam-malaise (perasaan tidak nyaman)-keringat malam -anoreksia (nafsu makan menurun)-berat badan menurun

ISONIAZID (INH) Dosis harian : dewasa 5 mg/KgBB/hari anak 6 mg/KgBB/hari STREPTOMISIN Dosis : Ø Dewasa 0.75 gr – 1 gr/hariØ Anak 20 – 40 mg/KgBB/hari, selanjutnya 2 – 3 x/mingguRIFAMPISIN Dosis anjuran : Ø Dewasa harian 450 mg/hariØ Intermitten 600 mg/hariØ Anak 20 mg/KgBB/hariETHAMBUTOL Dosis 15-25 mg/Kg/hari diberikan 1 atau 2 kaliPIRAZINAMID Dosis Ø 20 – 30 mg/KgBb/hariØ 500 mg 4x/hariØ 750 mg 2x/harib. Kelompok obat sekunder/second line drugs Digunakan jika ada resistensi atau kontra indikasiPAS ( PARA AMINO SALISILAT ) Senyawa sintetik Absorbsi oral bagus Eliminasi Metabolisme asetilasi Ekskresi ginjal Dosis 10 – 12 gr/hari dlam 3-4 kali pemberian Efek sampingØ Gejala sal. CernaØ Nyeri sendiØ HipersensitifitasKANAMISIN Bersifat bakterisid

-human manusia

Diserap dengan cepat dan sempurna Efek samaping :

kemerahan pada kulitKAPREOMISIN Dihasilkan oleh Streptomyces sp. Efek samping :Ø HipokalemiaØ EosinofiliaØ LeukositosisØ TrombositopeniaSIKLOSERIN Ekskresi melalui urin Efek samping :Ø SomnolenØ Sakit kepalaØ TremorØ DisartiaØ vertigo Prinsip Pengobatan Terapi harus merupakan kombinasi obat (minimal 2 macam baktericid) menghindari resistensi Jangka panjang : short treatment ( 6-9 B1n) long treatment ( 18 – 24 Bln) Sesuai perjalanan hidup POPULASI bakteri (Frekuensi pembelahan dan aktivitas metabolisme ) Bi fasik fase inisial menghentikan pembiakan penularan menurun fase intermitten sterilisasi kuman

Penyakit definisi Etiologi & Faktor Resiko Klasifikasi Patofisiologi & Patogenesis Manifestasi klinik Penatalaksanaan

Tuberkulosis Penyakit radang Infeksi kuman Mycobacterium, Berdasarkan Penularan melalui: Pada infeksi primer 1.Terapi jangka panjang

paru parenkim paru kronik karena infeksi kuman myobacterium tuberculosis.

yang paling sering adalah:1. Mycobacterium tuberculosis hominis2. Mycobacterium bovis3. Mycobacterium avium –intracellulare

FAKTOR RESIKO- Kemiskinan- Kepadatan penduduk- Penyakit kronik yang mengakibatkan debilitas (kelemahan system imun)- Orang berusia lanjut- Individu dengan kelemahan imunitas karena herediter atau penyakit- Ras Afro-America, Amerika asli, Inuit (dari alaska), spanyol, dan imigran asia tenggara lebih sering mengidap

FAKTOR RESIKO REAKTIVASI- Bertambahnya umur (menua)- Konsumsi alcohol- Gizi buruk- Terapi immunosupresan- Penyakit kronik yang progress- Individiu terinfeksi HIV

Patologis 1. Primer2. Post-primer / Pasca primer/ Sekunder Berdasarkan Aktivitas Radiologis Tuberculosis (Koch Pulmonum)1. Aktif2. Non-aktif3. Quiscent (bentuk aktif yang mulai menyembuh) Berdasarkan Gambaran Radiologis Klinis1. MinimalTerdapat sebagian kecil infiltrate nonkavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru2. Moderately advanced TBAda kavitas dengan diameter tidak melebihi 4 cm. Jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak melebihi sepertiga bagian satu paru3. Far advanced TBInfiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderate advanced TB Berdasarkan American Thoracic

1. Inhalasi udara langsung dari penderita TB kepada org lain,droplet yg mengandung basil TB yg dihasilkan dari batuk dapat melayang di udara (tersering pada TB-paru)2. Kontak langsung kulit yang terbuka/luka dengan penderita TB-kulit (sangat jarang) PRIMER ( < 3 minggu) Terhirup doplet menempel pada dinding pernafasan; droplet besar di pernafasan atas dan yg kecil di alveoli lobus manapun dikenali makrofag/neutrofil sebagai zat asing; pembiakan basil TB mengakibatkan kerusakan jaringan factor kemotaktik - inflamasi jaringan parenkim dengan membentuk sarang primer yang disebut focus gohn;bisa masuk ke limfe sebabkan limfangitis lokal dan akhirnya limfadenitis regional pada nodul limfe (Komplek Ranke = limfangitis lokal +limfadenitis regioinal) dengan rincian kejadiian sbb:

Reaksi saat < 3 minggu: Basil TB ditangkap reseptor makrofag jaringan basil TB memodifikasi PH endosom makrofag dan pematangan endosom gangguan pembentukan fagolisosom mikobakteri berproliferasi tanpa terhambat pertumbuhan basil tanpa hambatan dalam makrofag alveolus dan rongga udara sehingga terjadi bakteremia dan penyemaian di banyak tempat (< 3 minggu:

Biasanya tidak ada gejala;bila ada lebih mirip flu

Pada infeksi primer yg progresif dan sakit terdapat gejala sistemik Demam disertai berkeringat malam hari;demamnya bersifat hilang timbul;biasanya bersifat subfebril (< 38o C);kadang mencapai 40-41oC Malaise dalam waktu panjang disertai pegal- pegal, rasa lelah, anoreksia , serta menurunkan berat badan;pada wanita bisa terjadi amenorea. Penurunan BB yang berarti

Gejala respiratorik: batuk kering karena lesi berada di parenkim paru (tidak bersel goblet dan kelenjar mukosa);bisa produktif bila juga terdapat peradangan di bronkus;bisa hemoptisis karena batuk yang terus menerus + inflamasi parenkim paru menyebabkan kapiler alveolus pecah Nyeri dada

Isoniazid, etambutol, streptomisin , pirazinamid, dalam jangka waktu 24 bulan atau dua tahun

2. Terapi jangka pendek menggunakan regimen rifampisin, isoniazid dan pirazinamid dalam jangka waktu minimal 6 bulan ,dan terdapat kemungkinan bahwa terapi dilanjutkan sampai 9 bulan.

- Lini Iisoniazid, rifampin,ethambutol, along with streptomycinand pyrazinamide- Lini IIp-aminosalicylicacid, cycloserine, viomycin, kanamycin,amikacin, capreomycin, ethionamide

Society 1974- Kategori 0Tidak pernah terpajan, tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes tuberculin negatif- Kategori ITerpajan TB, tidak terbukti infeksi, riwayat kontak positif, , tes tuberculin negatif- Kategori IITerinfeksi TB, tidak sakit (asimtomatik), tes tuberculin positif, radiologis dan sputum negatif- Kategori IIITerbukti terinfeksi TB dan sakit Berdasarkan terapi menurut WHO- Kategori 1Kasus baru dengan sputum positif; kasus baru dengan bentuk TB berat- Kategori 2Kasus kambuh; kasus gagal dengan sputum BTA positif- Kategori 3 Kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas; kasus TB ekstraparu selain dari yang disebut dalam kategori 1- Kategori 4TB Kronik

asimtomatik ; gejala mirip flu)

Lebih dari 3 mingguSudah sampai kelenjar limfe regional disajikan dalam konteks histokompabilitas mayor kelas II oleh makrofag ke sel TH0 CD4

+ Sel TH0 mengalami pematangan di bawah pengaruh IL-12 yang dikeluarkan makrofag sel T CD4

+ subtype TH1 mampu mengeluarkan IFN-alfa aktivasi makrofag mengeluarkan berbagai mediator penting di hilir: a. TNF (rekrut monosit aktivasi histiosit epiteloid respon granulomastosa) ; b. IFN-delta (bersama TNF aktivasi gen Inducible Nitric Oxide Synthase peningkatan kadar Nitrix Oxide di tempat infeksi (oksidator kuat) terbentuknya zat antara nitrogen reaktif dengan radikal bebas lain, termasuk baketri kerusakan oksidatif pada beberapa bakteri dari dinding sel hingga DNA nya)

3 kemungkinan:1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (paling banyak terjadi)2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotic, kalsifikasi di hillus;berpeluang untuk reaktivasi lagi di masa mendatang (10%) karena kuman dormanBerkomplikasi dan meyebar secara

biasanya nyeri pleuritik

Pada diagnosis bisa ditemukan:

ANAMNESIS Batuk berdahak / Haemoptysis Sesak napas (dyspnea) Demam Keringat malam Anoreksia BB turun Ada riwayat keluarga TB / Symtomp TB Bisa telah mengidap penyakit kronis sebelumnya atau yang berhubungan dengan kelemahan imunitasnya Bisa sedang dalam pengobatan kortikosteroid / immunosupressan lain Bisa telah terdiagnosa pasti TB atau pernah menderita TB Riwayat bepergian jauh baru2 ini, konsumsi alcohol, rokok, penyalahgunaan obat IVPEMERIKSAAN FISIKa. Inspeksi- BB kurus- Tidak sehatb. Palpasi- Lymphadenopathy

Berdasarkan tes sputum- BTA positif 2 dari 3 tes sputum hasil positif - 1 positif 2 negatif dengan Gambaran radiologi TB aktif- BTA negative 3 tes sputum negative tetapi radiologinya aktif

per kontinuatum (ke jaringan sekitarnya) dan bronkogen (lewat bronkus ke paru yang bersangkutan atau paru di sebelahnya) dengan mekanisme:

Selain mengaktifkan makrofag, sel T CD4

+ juga permudah terbentuknya sel T sitotoksik CD8+ mematikan makrofag yang terinfeksi oleh tuberculosis

Defek di setiap langkah pada respon TH1 (termasuk pembentukan IL-12, IFN-delta, atau NO) granulomsa tidak terbentuk sempurna tidak ada resistensi perkembangan penyakit

PASCA-PRIMER / SEKUNDERKarena factor resiko berupa imunitas yang menurun, alkoholisme, malnutrisi, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gaga; ginjal, dll. reaktivasi kuman TB yang telah lama dorman ‘infeksi-endogen’, reinfeksi bakteri TB dari luar ‘reinfeksi-eksogen’ terbentuk sarang primer seperti pada infeksi primer pada lobus apical-posterior paru invasi ke parenkim paru, bukan ke nodus hiller paru peradangan dengan berbagai macam mediator dan enzim awalnya terbentuk lesi seperti sarang pneumonia kecil dalam 3-10 minggu terbentuk tuberkel (granuloma yang terdiri atas sel2

- Deviasi trachea ke arah bag TBc. PerkusiRedup - pekak

d. AuskultasiRhonchi basah

histiosit dan sel Datia-Langerhans; sel besar dengan banyak inti; dikelilingi oleh sel2 limfosit dan berbagai jaringan ikat) pasien dapat menjadi:1. Reabsorpsi kembali dan sembuh tanpameninggalkan cacat2. Sarang yang mula2 meluas, tetapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras dan menimbulkan perkapuran dan ada yang meluas menjadi granuloma dan berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis jadi lembek bentuk jaringan ‘seperti-keju’ - menjadi kavitas bila berdinding tipis bila dibatukkan kavitas berdinding tebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar (karena peradangan yang parah) kavitas sklerotikLesi kavitas dan perkijuan tadi terbentuk terutama karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat granuloma oleh enzim yang diproduksi makrofag

DiagnosisAnamnesis Keluhan-keluhan :Keluhan umum : nafsu makan turun, BB turun, keringat malam, demam Keluhan berhub. dgn TB paruKeluhan berhub. dgn TB ekstra paruKeluhan penyakit lain yang menyertaiRiwayat perjlnan pykt kl prnah TB tanyakan riwayat pngobatannyaPemeriksaan fisikKU : konjunctiva mata atau kulit pucat, suhu demam (subfebris), badan kurus (BB turun)Inspeksi : pergerakan dada terlihat saling mendahului Palpasi : Perkusi : redup menandakan ada infiltrat luas, kavitas yang besar hipersonor dan timfaniAuskultasi : suara napas bronchial dan didapatkan juga ronchi basah, kasar dan nyaring. infiltrat luas diikuti pelebaran pleura suara vesikuler lemahPemeriksaan PenunjangPemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar adalah foto thorak PA dengan atau tanpa foto lateral . Pemeriksaan lainnya : CT scan ,oblik ,foto apiko –lordotik

Pada pemeriksaan foto thorak ,tuberculosis dapat ,memberikan berbagai macam gambran bentuk (multiform) .Gambaran radiologik yang dicurigai sebagi lesi tb aktif o Bayanagn berawan / nodular disegmen apikal dan posteror lobus atas dan segmen superior lobus bawah paru .o Kaviti terutama lebih dari satu dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular o Efusi pleura unilateral (umumnya )o Bayangan bercak milierGamabran radiologik yang dicurigai lesi Tb inaktif o Fibrotik terutama pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas dan atau segmen superior lobus bawah paruo Penebalan pleurao kalsifikasiPemeriksaan Laboratorium 1. Darah Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang – kadang meragukan , tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberculosis paru mulai aktif akan didpaatka jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran kekiri ,jumlah limfosit masih dibwah normal, LED mulai meningkat .Bila penyakit mulai sembuh ,jumlah leukosit kwmbali normal , dan jumlah limfosit masih tinggi ,dan LED mulai turun kearah normal lagi .Hasil pemeriksaan darah lainya :1. Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer2. Gama globulin meningkat3. Kadar natrium darh menurun2. Sputum Dengan cara pemeriksaan bakterologik dalam sputum tersebut . dapat dilakukan dengan dua caara yaitu A. MikroskopikAda 2 yaitu a) Mikroskopik biasa pewarnaan Ziehl Neelsen ,Kinyoun Gabbettb) Mikroskopik fluoresens pewarnaan Auramin rhodamin (khususnya untuk scaining)B. Biakan dan uji resistensi1. Metode konvensional a) Egg base media (Lowensten Jensen ,Ogawa)b) Agar base media2. Metode Radiometrik (BACTEC)Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnostik pasti dan dapat mendeteksi M. tuberculosis dan juga MOTT (Microbacterium Other Than Tuberculosis)Pelaporan IUATLD (Internasional Union Against Tuberculosis Lung Disease) SPS

Jumlah basil Hasil yang dilaporkan(-) BTA/ 100 LP 0 (negatif)1-9 BTA/ 100LP 1-9 BTA/ 100LP (tulis jumlah) 10-99 BTA/ LP 1+1-10 BTA/LP 2+> 10 BTA/ LP 3+

3. TES TUBERKULINHanya menyatakan apakah seorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosis ,M.bovis ,vaksinasi BCG .Dasar nya reaksi alergi tipe lambat

LBM 5: Sesak Disertai Bentuk Dada TongSeorang laki2 berusia 60 tahun datang ke poli umum RISA dengan keluhan sesak nafas terus menerus sejak 1 minggu yang lalu disertai batuk berdahak kental. Sesak tersebut tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Penderita merupakan seorang perokok berat dimana dalam sehari menghabiskan 1 bungkus dan ini terjadi sejak umur 12 tahun dan berhenti merokok sejak 5 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: bentuk thorak emfisemtous dan auskultasi paru didapatkan ekspirasi diperpanjang. Penderita sedah beberapa kali mondok di rumah sakit dengan keluhan yang sama.

Nama Penyakit Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis & Manifestasi TatalaksanaCOPD : Emphysema Definisi anatomic : suatu

perubahan struktur anatomic paru ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkiolus terminalis yang disertai kerusakan dinding alveolus.

Menurut The American Thoracic Society (1962):1. ParacicatricalPelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di tepi suatu lesi fibrotic.2. LobularPelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di distal asinus (bronkiolus respiratorius hingga alveolus)a. Centrilobular/SentrinarHanya bronkiolus respiratorius yang terkena;distalnya normalb. Panlobular/PanasinarKerusakan terjadi dari bronkiolus respiratorius hingga alveolus (proksimal hingga distal);sering di paru bawah;dipicu defisiensi enzim alfa1-antitrypsinc. ParaseptalKerusakan hanya sebalah distal asinus;kadang-kadang disebabkan suatu kista yang dapat progressif menjadi bullae yang bisa mengakibatkan pneumotoraks spontan;proksimalnya

Tidak diketahui denganjelas Lingkungan dan pola hidup:Seringnya kontak dengan pollutan dan kebiasaan merokok Herediter:Berhubungan erat dengan defisiensi enzim alfa 1 antitripsin dalam serum (sifat herediter) ;bisa homozigot atau heterozigot Asma kronik ganggu ventilasi alveoli picu kehancuran dinding alveoli

Patofisiologinya berdasar 2 hal:1. Ketidakseimbangan Protease-antiprotease2. Ketidakseimbangan oksidan-antioksidan Merokok / pollutan kerusakan jaringan & mulai peradangan;tingginya aktivitas enzim elastase dan penekanan aktivitas enzim alfa1-antitrypsin kemotaktik neutrofil (lewat IL-8 dan TNF) elastase lebih banyak kerusakan jaringan semakin parah. Merokok/pollutan oksigen reaktif banyak menghabiskan mekanisme antioksidan dalam paru perlindungan dengan antioksidan lemah;bisa sebabkan aktivasi elastase sekunder Herediter homozigot / heterozigot defisiensi enzim alfa1-antitrypsin produksi atau fungsi enzim menurun mekanisme pertahanan protease menurun tidak bisa mengimbangi proses dekstruksi

HAMPIR SAMA DENGAN BRONKITISMenurut Eskalator PPOK:1. Berhenti merokok2. Antibiotik untuk infeksi akut3. Kadang-kadang bronkodilator bila perlu4. Bronkodilator lebih sering;bisa ditambah dengan inhalasi steroid bila hasil tes dengan percobaan inhalasi steroid positif5. Vaksinasi influenza dan rehabilitasi paru6. Pemeriksaan untuk LTOT (Long Treatment Oxygen Therapy);pemakaian oksigen jangka panjang.LIHAT LAMPIRAN UNTUK LEBIH JELAS

normal;lebih nyata di dekat pleura,septum jaringan ikat lobules;terjadi di daerah fibrosis, jaringan parut, atau atelektasis.

elastin oleh elastase kerusakan dinding alveolus

Nama Penyakit

Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis Penatalaksanaan

COPD : Bronkiekta

sis(manifesta

si udah ada d

klasifikasi)

Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten, atau irreversible. Kelainan2 bronkus disebabkan perubahan2 pada dinding bronkus berupa dekstruksi elemen2 elastis, otot2 polos bronkkus, tulang rawan dan pembuluh2 darah;bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil-medium, yang besar jarang.Pseudibronkiektasis bukan merupakan bronkiektasis yang sebenarnya karena kerusakan bersifat reversible, umumnya bentuk silindris.

Berdasar distribusinya dan etiologi:1. Lokal/DifusPasca pneumonia berat, benda asing atau tumor (biasanya pada distal endobronkial), pasca tuberculosis KGB / Sindrom Brock (biasanya pada ekstrabronkial).2. GeneralisataKarena fibrosis kistik, diskinesia silier,/Sindrom Kartegener, dan defek imun (terutama immunoglobin, komplemen, atau granulomatosa kronis), kompleks imun (aspergilosis bronkopulmonal alergika, arthritis rheumatoid, penyakit inflamasi usus), defisensi alpha1-antitrypsin, dan sindrom marfan.Berdasar bentuk bronkiektasis (sebenarnya tidak begitu penting karena tidak memengaruhi gejala klinis yang timbul dan pengobatan yang dilakukan;bisa berasal dari etiologi yang sama):1. Tabung/tubular/ cylindrical/ fusiformPaling ringan;sering ditemukan pada bronkiektasis yang disertai dengan bronchitis kronik.2. Kantong/SaccusPaling klasik;ditandai dengan

Belum dikteahui secara pasti, naumn diduga:a. KongenitalMemiliki ciri2:- Terkena pada seluruh cabang bronkus atau justru kedua pulmo- Sering disertai penyakit2 kongenital lainnya, seperti cystic fibrosis / muciviscidosis, sindrom kartegener (bronkiektasis congenital, sinusitis, paranasal dan situs inversus), hipo atau agamaglubulinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur, tidak adanya tulang rawan bronkus, PJB, kifoskoliosis kongenital

b. Didapati. InfeksiØ Pneumonia

Sebenarnya hanya terdapat dua prosis penting untuk dapat menjelaskan semua pathogenesis yang bisa berasala dari berbagai macam etiologi:1. Obstruksi2. Infeksi persisten kronisBergantung pada mana yang timbul lebih dahulu, pada akhirnya obstruksi dapat menyebabkan infeksi persisten kronis dan begitu juga sebaliknya, sehingga terjadi dilatasi bronkus yang irreversible akibat rusaknya otot dan jaringan elastic penunjang

Infeksi Hipersekresi mucus Proliferasi bakteri kerusakan jaringan epitel, elastin, otot polos, mukosa, dan silia gangguan pembersihan mucus terganggu ; inflamasi remodeling kerusakan jaringan epitel dengan pembentukan molekul adhesive (fibronectin perlekatan/adhesi dengan dinding bakteri akumulasi bakteri dan inflamasi berlanjut gangguan pembersihan jalan napas semakin parah kerusakan jaringan semakin parah dilatasi bronkus (dan bronkiolus) yang irreversible;stasis sputum,gangguan ekspetorasi, reflex

Non-Farmakologi: Edukasi Membuat lingkungan yang tepat dan nyaman bagi pasien (ruangan hangat dan udara kering;bebas asap rokok. Dan debu) Drainase postural: pengeluaran dahak dengan menempatkan posisi tubuh pasien sedemikian rupa sehingga dahak ikut terdorong gaya gravitasi, dan bisa dibantu dengan mengetukkan jari di punggung;dilakukan 2-4 kali sehari tiap 10-20 menit. Mengatur tempat tidur pasien sehingga bisa mendorong sputum keluar dari bronkus. Kemoterapi untuk control ISPA Pembedahan bila o tindakan konservatif (yang di atas) yang adekuat sekalipun tidak bisa membantu drainaseo seriing mengalami infeksi berulang dan hemoptisis dari daerah tersebuto tidak ada komplikasi cor pulmonale dan PPOKo Bronkiektasis yang belum berat;kondisi paru yang lain masih baiko Kerusakan telah irreversible

Farmakologi: Mukolitik atau expectorant untuk encerkan dahak Beri vaksin unutk cegah infeksi berulang Beri antibiotic bila telah terjadi infeksi bakteri sekunder (sputum hijau kekuningan)

penyempitan dan dilatasi bronkus yang irregular.3. Varicose (antara tabung dan kantong)Bentuknya menyerupai bentuk varises pada pembuluh vena.Menurut Tingkatan Beratnya Penyakit:1. RinganBatuk2 dan sputum hijau hanya setelah demam, produksi sputum terjadi hanya bila ada perubahan postural;foto dada normal;pasien tampak sehat dengan faal paru normal;biasanya ada hemoptisis sangat ringan.2. SedangBatuk2 produktif terjadi tiap saat , sputum umumnya timbul tiap saat (bisanya warna hijau dan jarang mukoid, bau mulut busuk), sering ada hemoptisis, pasien masih tampak sehat dan fungsi paru normal;jari tabuh;ronkhi basah pada paru yang terkena;foto dada masih bisa dikiatakan normal

3. BeratBatu2 produktif dengan sputum banyak dan berwarna kotor dan berbau; sering ditemukan pneumonia dengan hemoptisis dan nyeri pleura;sering ditemukan jari tabuh;bila ada obstruksi saluran napas maka didapati sianosis/tanda kegagalan paru;keadaan umum kurang baik sering ada infeksi piogenik pada kulit, mata, juga mudah pneumonia,

reccuren yang telah berlangusng lama yang umumnya merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita masa anak, TB, dsb.ii. Obstruksi bronkusFactor ekstrinsik berupa korpus alineum, karsinoma bronkus, komplikasi dari bronchitis, atau tekanan dari luar lainnya terhadap bronkus + factor intrinsic yang hingga saat ini masih belum diketahui penyebabnya.

batuk, dan sesak napas. Bronkodilator untuk atasi sesak napas Oksigen aliran 1 lt/menit untuk hipoksia Hemostatik unutk control hemoptisis Antipiretik+antibiotic yang sesuia untuk turunkan demam yang disebabkan bakteri. Immunoglobin IV bila pasien dengan hypogamaglobulinemia

septicemia, abses metastasis, kadang2 terjadi amiloidosis;ronkhi basah kasar pada daerah yang terkena;foto dada sudah tampak kelainan.

NamaPenyakit Definisi Klasifikasi Etiologi Patogenesis&Manifestasi TatalaksanaEFUSI

PLEURA(EP)

Suatu penimbunan cairan pada rongga pleura (abnormal), sbg akibat transudasi / eksudasi berlebihan, tanpa memandang isi cairannya (jenis cairannya belum diketahui)

1. Berd. Lokasi EP (gamb RO thoraks)a. Pd rongga pleura umumnya (lateral).- Dimulai pd sudut kostofrenikus semakin keatas- Jk. Cairan cukup banyak & tdk ada perlekatan pleura hk.kapilaritas.Gamb.mirip segitiga : difragma sbg basis, sisi lateral batas dinding dada&sisi lain melengkung dr bawah bag.medial & ke lateral makin tinggi. b. Cairan pleura terletak di bawah paru (subpulmonik) kesan letak diafragma tinggi.Dg posisi foto lateral dekubitus cairan akan menempati sisi bawah (dinding lateral dada)c. Cairan pleura menempati rongga pleura diantara lobus paru bayangan efusi bebentuk bulat, lonjong dsb (lokulated)

e. Penyebab transudat (hidrotoraks):Gagal jantung kongestifHipoproteinemi(hipoalbuminemi) :

sirosis hati, sindrom nefrotik, malnutrisiPerikaarditis konstriktifSindrom MeigsMyxedemaEfusi simpatetik : yg menyertai efusi

di lain tempatf. Penyebab eksudat pleura:

Efusi parapneumoni (EP pasca pneumoni)

Komplikasi infark paruEP maligna, terjadi sekunder pada :

- Ca bronkus- Metastasis tumor ganas pada pleura- Lymphatic carcinomatosis- Lymphomata Ciri EP maligna:- Cairan pleura hemorhagik- Segera terbentuk kembali setelah aspirasi- Ditemukan sel ganas pd cairan pleura

TB paruEP sbg komplikasi:

- Abses subfrenik- Abses amebik hati

Penyakit kolagen:- Demam rematik akut- Artritis reumatoid

1. PATOGENESIS

Prinsip EP:a. Pada penyakit pleura eksudat (cairan pleura mirip plasma)

Ex: pada pleuritis (pada radang pleura primer/sekunde/ak.neoplasma yg mengenai pleura; permeabilitas pd pembuluh darah di pleura parietalis EP)

b. Pada penyakit tertentu dg pleura normal transudat (suatu ultrafiltrat plasma)Ex:- Gagal jantung kongestifEP terjadi karena:

permeabilitas pembuluh darah di pleura parietalis

tekanan hidrostatik dlm kapiler sistemik pada pleura parietalis

tekanan daalam kapiler pulmonal reabsorpsi cairan pleura o/ kapiler pulmonal pada pleura visceralis, yg terjadi sekunder EP- Pd peny.: sindrom nefrotik, sirosis hati, malnutrisiHipoalbuminemi tekanan osmotik koloid intravaskuler daya infiltrasi kapiler sistemik(di pleura parietalis)

1. PENGELOLAAN UMUMa. Aspirasi cairan

Pd transudatJk.transudat/pH> 7,2tdk perlu torakosintesis terapeutik(dikeluarkan semua)jk penyebab diatasi cairan dpt teresorbsi sendiri secara sempurna

Pd empyema & efusi parapneumoniCairan penuh/ sampai ics 2, cairan hemorhagik Perlu torakosintesis /tube thoracothomy

Efusi pleura maligna- Kemoterapi/radioterapi (kombinasi) pd pengobatan induk tumornya diteruskan- Aspirasi cairan pleura (sampai habis)torakosintesis/WSD- Jk.rekumulasi cairan cepat (1-2 hr penuh) hilangkan rongga pleura dg scleroting agents

Pd hemothoraks- Perdarahan dr paru : self limiting- Perdarahan dr dinding dada : progresifJk.perdarahan terus, drainage kurang baik/shock yg tdk dapat diatasi dg transfusithoracotomyHemotoraksjk drainage tdk adekuat fibrothoraksdekortikasi

b. Pemberian antibiotikJk penyebabnya bakteri (pleuritis eksudatif)

Penyebabnya kuman banal beri antibiotik spektrum luas- Ringan : Ø komb. Amoksisilin (ampisilin)/kloksasilin

2. Berd.isi cairan pleura:a. Transudat : cairan serousb. Eksudat : cairan serous, serofibrinous, hemorhagik,pus (empiema), chyl (cairan limfe)

3. Berd. Jumlah cairana. EP masif (jml cairan pleura penuhmenggeser mediastinum)b. EP sedang (jml cairan sedang dpt di deteksi meniskus cairanberbentuk garis lengkung Ellis-Damoisseaux)c. EP minimal (jml cairan sedikit)Pd RO thorax :- Sinus frenikokostal menumpul- Pd foto lateral terlihat hanya pd tepi bawah paru- Pd foto lateral dekubitus letak cairan berpindahd. Cairan jml sedikit & lokulated dg variasi:- Interlobar

- SLEInfeksi jamurEP eosinofilikSumbatan ductus thoracicus (o/

trauma/ keganasan)drainage limfatikchylothorax

Pankreatitis akutTumor pleura primerIdopatikEP,cairannya purulent:

- Pneumoni- Abses paru- Abses subdiaphragma- bronkiektasis

relatif& daya reabsorbsi kapiler pulmonal relatif sbg resultante EP- Pd obstruksi limfatik & pleura normal EP- Pd chylothorax Jk. Ada sumbatan pd ductus thoracicus kiri penimbunan cairan limfe dalam rongga pleura

2. GAMBARAN KLINIKa.keluhan:

Asimptomatik, pd sebag.kecil penderita

Pd sebag.besar :

- Keluhan berasal dr penyakit yg mendasari:

Sesak nafas,dyspneu d’effortBatuk,mungkin ada

ekspektorasiNyeri pleura (awal)Batuk darahDemam : panas tinggi /

subfibril tergantung penyebab infeksi

- Keluhan akibat EPSesak nafas (jk. Cairan cukup

banyak kompressi paru)Rasa berat di sebelah dada yg

terkena (jk. Cairan EP penuh)Perubahan posisi

duduk/jalan/berbaringsesak nafas makin hebat

Gg.hemodinamik sirkulasi (pump failure jantung) jk.cairan EP penuh mendorong

oralØ Pd alergi penisilin : trimetoprin-sulfametoksasol oral/parenteral- Berat:Ø Ampisilin/kloksasilin parenteral/ sefalosporin +aminoglikosid parenteral / trimetoprim-sulfametoksasol + aminoglikosid parenteralØ Jk.alergi:a.makrolid oral+aminoglikosid parenteralb.linkomisisn/klindamisin+aminoglikosid parenteralØ Evaluasi 48 jam & beri infus maks 7-10- Jk.ada resistensi kuman beri antibiotika sesuai uji sensitivitas

Penyebab kuman TB (pleuritis TB): sama seperti diatas2. PENGELOLAAN KHUSUSa. Jk. Komplikasi : sesuai komplikasinyab. Jk resisten thd antibiotik / OAT terapi ssuai uji sensitivitasc. Jk EP rekurens (reakumulasi cairan terjadi cepat)maka:- Jk penyebab neoplasma (EP maligna) drainage cairan berulang(torakosintesis/tube thoracotomy)- Jk 2-3 x torakosintesis, cairan penuh lagi skleroterapid. Empyema/loculated efussion:- Tube thoracotomy- Drainage operatif- Obati penyakit dasar

3. EVALUASIa. Pd transudatJk penyakit dasar dapat dikoreksi efusi sembuhb. Post thoracotomy/WSD RO torak ulang

- Parietal- Perilobar- Subperilobar- Subpulmonal

4. EP lainnya:a. EP maligna:- Cairan penuh- Cepat terbentuk sesudah cairan sebelumnya dikeluarkan- Penyebab neoplasma &ditemukan sel ganas pd cairan pleurab. Efusi parapneumoni (EP akibat komplikasi pneumoni cairan trdpt kuman penyebab infeksi)c. Dalam rongga pleura terdapat cairan pleura dan udara bersama (pneumohidrothoraks)

mediastinum(jantung)ke arah hemitoraks yg sehatb.Kelainan Fisik :

INSPEKSI- Penderita sukar berbaring pada yg sakit- Tampak sesak nafas- Gerak dada yg sakit berkurang- Jk.cairan penuh: hemitoraks yg terkena cembung, sela iga melebar, trdpt pendorongan mediastinum/iktus kearah yg sehat

PALPASI- Gerak dada yg sakit berkurang- hemitoraks yg terkena cembung, sela iga melebar- iktus kearah yg sehat- sterm fremitus menghilang/ sangat - trakea mengalami deviasi ke arah yg sehat

PERKUSI- Jk. Cairan EP sedikit(awal)belum ada perubahan- Jk. Cairan EP sedikittentukan tanda pekak alih (shifting dullness)- Jk EP makin banyak mula2 area perkusi sonor akan redup pekak (wooden quality)

AUSKULTASI- Stadium awal terdengar suara gesek pleura semakin cairansuara nafas & suara gesek pleura- hilang- Pada daerah segitiga garland:Ø Suara nafas sifatnya kasar &

kerasØ Ronchi basah halus- Pd EP kiri (jika krn inflamasi)perikardium dpt terkena inflamasi terdengar pleuro-perikardial friction rub (suara gesek perikardium) saat sitole & diastole- Vocal resonance:mengurang – hilang- Egophony dapat didengar pd pinggir atas dr cairan, setinggi garis Ellis-Damosseaux- Pada garis Ellis-Damosseaux suara bronkial lemaharea konsolidasi paru

Nama Penyakit Klasifikasi Faktor resiko – Etiologi Patogenesis Manifestasi Klinis Penegakan Dx Terapi

LBM 1Kelainan Cavum Oris :1. STOMATITIS (Peradangan pada rongga mulut, dapat merupakan penyakit primer atau sebagai gejala penyakit sistemik.)

Ø MinorSebagian besar pasien (80%) menderita bentuk minor (MiRAS), yang ditandai oleh ulser bulat atau oval, dangkal, dengan diameter < 5 mm, dan dikelilingi oleh pinggiran yang eritematus. Ulserasi cenderung mengenai daerah-daerah non-keratin, seperti mukosa labial, mukosabukal dan dasar mulut. Ulserasi bisa tunggal atau merupakan kelompok

Faktor resiko :Ø ImunodefisiensiØ Usia (geriatri)Ø Defisiensi vitamin dan suplemen nutrisiØ Makan-makanan yang dapat menyebabkan stomatitis afte rekuren.Ø Kencing manis

Etiologi :kurangB12,B6,zat besi,asam folat

Pada keadaan normal di dalam rongga mulut terdapat bermacam-macam kuman yang merupakan bagian daripada ”flora kuman” dan tidak menimbulkan gangguan apapun (apatogen), tapi jika daya tahan tubuh/mulut terganggu/menurun, flora mulut yang apatogen tadi dapat berubah menjadi patogen menimbulkan gangguan/menyebabkan berbagai penyakit/infeksi. Daya tahan tubuh menurun

1. Kemerahan pada lidah2. Rasa terbakar pada rongga mulut3. Nyeri di rongga mulut4. Rasa panas pada mukosa yang terkena5. Demam tinggi 39°c6. Nyeri kepala7. Sakit tenggorokan8. Badan lemah9. Gusi mudah berdarah10. Hipersalivasi

Tinjauan gejala spesifik:merupakan gejala penyakit gusi, nyeri di gigi kadang-kadang dapat merupakan nyeri alih dari dada. Perlu ditanyakan: dimana?, nyeri di tempat lain?, sudah berapa lama?, apakah yang membuatnya lebih baik/buruk?, gejala penyerta?kemungkinan kanker.

PENGOBATAN UMUMØ menghilangkan penyebab misalnya anemia (zat besi),kekurangan vitamin (kombinasi B6 dan B1)dan infeksi sistemik, Antibiotik seperti PenisilinØ menghindari penyebab yaitu alcohol,rokok,bumbu-bumbu makan, panas yang merangsangØ diit cair atau lunak,dinginØ jaga kebersihan mulut dan gigi

PENGOBATAN LOCAL p

yang terdiri atas 4-5 dan akan sembuh dalam waktu 10-14 hari tanpa meninggalkan bekas.- Ulserasi dangkal.- Sembuh sekitar 3-14 hari tanpa cacat dan dapat timbul kembali tiap satu sampai 4 minggu- Penyembuhan tanpa skarØ Mayor- Biasanya berdiameter 1 hingga beberapa centimeter- Ulkus sembuh sangat lambat- Memakan waktu 3-6 minggu kadang-kadang sampai 3 bulan.- Keadaan ini biasanya mengakibatkan cacatStomatitis aptosa major rekuren (MaRAS) yang diderita oleh 10% dari penderita RAS, lebih hebat daripada MiRAS. Secara klasik, ulser ini berdiameter kira-kira 1-3 cm, berlangsung selama 4 minggu atau lebih dan dapat terjadi pada bagian

tergigit,tertusuk,tergesek penyakit sistemik : gangguan pencernaan makanan

karena gangguan mekanik (trauma, cedera), gangguan kimiawi, termik, defisiensi vitamin, kekurangan darah (anemi), dsb.Misalnya karena trauma mulut terjadi lecet/luka pada mukosa mulut bakteri apatogen tadi dapat menjadi patogen menimbulkan radang pada luka/lecet tadi timbul ulser.

11. Kadang terdapat gangguan pencernaan

Perlu ditanyakan: lesi berkelompok?, lesi terasa nyeri?, lesi kambuhan?, lesi di tempat lain?, riwayat penyakit kelamin?disebabkan oleh gangguan hematologik primer, oleh peradangan atau neoplasma setempat.ada gejala-gejala yang berkaitan seperti pengeluaran air ludah yang berlebihan (ptialisme), atau mulut kering (xerostomia). Apakah ada disfagia (sulit menelan)? mulut) tanda penyakit gusi, tonsil, sinus, atau karies (gigi membusuk.PF:Inspeksi dan palpasi dari:pembuluh darah yang berdilatasi (radang), ulserasi, leukoplakia (plak putih pra kanker)

engobatan spesifik untuk luka yang besar dan nyeri dengan obat kumur sebelum makan yaitu obat-obatan patirasa local,kadang dibutuhkan analgetic penghilang nyeri,menyingkirkan kelainan emosi. Salep Xiloxalin 5% untuk mengurangi rasa tidak nyaman Obat kumur dan telan tetrasiklin 250 mg/ml 4X sehari

mana saja dari mukosa mulut, termasuk daerah-daerah berkeratin. Jaringan parut sering terjadi karena keseriusan dan lamanya lesi.

Ø Ulkus herpetifornies- Biasanya mengenai wanita muda- Ulkus mempunya diameter 1 sampai 2 milimiter, bergerombol dan jumlahnya banyakTipe terakhir adalah ulserasi herpetiformis (HU). Istilah herpetiformis digunakan karena bentuk klinis dari HU yang dapat terdiri atas 100 ulser kecil-kecil pada satu waktu, mirip dengan gingivostomatitis herpetic primer, tetapi virus-virus herpes tidak mempunyai peran etiologi pada HU atau dalam setiap bentuk ulserasi aptosa

warna, bau, gigi tanggalperdarahan, peradangan, warnaaliran saliva, pembesaranpembengkakan, plak putihedema dasar mulutLidah ada pembengkakan papil apa tidak.

Nama Penyakit Klasifikasi Faktor resiko – Etiologi Patogenesis Manifestasi Klinis Penegakan Dx Terapi

2. Halitosis (Bau mulut atau istilah medisnya halitosis adalah masalah kesehatan

Ektra oral Penyakit sistemik pernafasan atau sinusitis kronik Proses ulsero-

Umumnya mulut berbau jika: Ada infeksi di rongga mulut, gigi keropos atau bolong, gusi bengkak,

bau yang tidak sedap pada mulut

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik yang menyeluruh

1. pencegahan merangsang pengeluaran ludah segera bersihkan mulut jika anda sudah makan makanan yang

gigi dan mulut yang dikeluhkan sebagian besar masyarakat)

gangrenous trachea, brochus dan paru2 Bahan berbau : makanan , minum obat Intra oralo Impaksi makan pada :hilanggigi, gingiva enlargment )pocket post operasi, nekrosisi jaringan.

karang gigi atau calculus Lidah meradang, bisa karena kurang vitamin, lidah tergigit, atau tumbuh kanker di sana. Ada infeksi gusi, gusi gampang berdarah, demam, mulut banyak mengeluarkan liur dan badan lemah. Setelah menyantap makanan yang berbau kuat seperti bawang Bombay dan bawang putih.

pada mulut dan hidung. Biakan tenggorokan dilakukan jika terdapat luka di tenggorokan atau di mulut. Pemeriksaan lainnya yang mungkin harus dilakukan adalah: - Endoskopi - Rontgen perut - Rontgen dada.

mengandung protein bersihkan gigi 2 kali sehari pakai benang gigi, untuk sela2 gigi gunakan pasta gigi yang mengandung fluoride kontrol ke dokter gigi tiap 6 bulan sekali minum air puting >> ( 8-10 gls ) obat kumur2. Pengobatan Daun parsley segar atau permen mint bisa menghilangkan bau mulut yang bersifat sementara. Pengobatan yang khusus tergantung kepada penyakit yang menyebabkan terjadinya bau mulut.

Nama Penyakit Klasifikasi Faktor resiko – Etiologi Patogenesis Manifestasi Klinis Penegakan Dx Terapi

DISPEPSIA(sekumpulan gejala yg menyebabkan

gangguan pada GIT)1. Gastritis (Suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau local)

- Gastritis superficial akut sering ditemukan, bersifat jinak dan swasirna ; merupakan respon mukosa lambung terhadap bahan iritan.- Gastritis Atrofik Kronis : Gastritis Tipe A (atrofik fundal) merupakan penyakit autoimun yang disebabkan oleh autoantibody terhadap sel parietal kelenjar lambung dan factor instrinsik dan berkaitan

> Gastritis akut : FR = Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan yang terkontaminasi), Kafein, Alcohol, dan Aspirin.Etiologi = Infeksi H. pyloriObat lain (NSAID ;mis., indometasin, ibuprofen, naproksen), sulfomida, steroid, dan digitalisAsam empedu, enzim pancreas, & etanol mengganggu sawar mukosa lambung.> Gastritis Kronis

Obat-obatan seperti aspirin dan NSAID menghambat sintesis prostaglandin E pada mukosa mukosa lebih peka terhadap asam lebih mudah erosi. Alkohol menyebabkan gastritis akut sering terjadi setelah minum banyak alkohol. Stress seperti luka bakar, infark miokard, lesi intrakranial, dan pasca operasi sering dihubungkan dengan erosi lambung. Organisme H.

Gejala yang paling umum adalah nyeri epigastrium. Anoreksia, nausea, vomitus & kehilangan berat badan kurang begitu sering.Perdarahan lambung tidak lazim ditemukan dan, jikalau ada, diakibatkan oleh erosi mukosa superfisial. Tidaklah lazim bahwa pasien ini dapat mengalami ulkus lambung atau

1.EGD (Esofagogastriduodenoskopi): tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan/ derajat ulkus jaringan/cedera.2.Minum barium dengan foto rontgen: dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi.

Terapi Gastritis Kronis :Tidak diperlukan pengobatan yang khas untuk gastritis kronik tipe A atau tipe B dengan atau tanpa atrofi mukosa. Bentuk satu-satunya yang memerlukan pengobatan khas ialah anemia pernisiosa Defisiensi vitamin B12 pada pasien ini disebabkan oleh malabsorpsi vitamin B 12 sekunder terhadap destruksi sel parietal pada kropus dan fundus lambung, membutuhkan pemberian vitamin BI2 parenteral.

1.

dengan tidak adanya sel parietal dan chief cell menurunnya sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.# sering dijumpai pada anemia pernisiosa (tidak adanya factor instrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum.

Gastritis Kronis Tipe B (gastritis antral) umumnya mengenai daerah antrum lambung.

Etiologi : utama = infeksi kronis oleh H. pylori, asupan alcohol yang berlebihan, merokok, dan refluks kronis dengan kofaktor H. pylori

pylori melekat pada epitel lambung dan menghancurkan bagian mukosa pelindung meninggalkan daerah epitel yang gundul.

Gastritis kronis tipe A disebabkan oleh adanya antibodi terhadap sel parietal menurunkan sekresi asam dan meningkatkan sekresi gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfoplasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal.

karsinoma lambung.Pasien sering mengalami gastropati yang menyebabkan kehilangan-protein dan berakibat dengan hipoalbuminemia dan edema. Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan atau mengurangi keasaman lambung.Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin).

3.Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison.4.Angiografi: vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. 5.Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.

2. Ulkus a. Ulkus peptikum Etiologi: 1. reaksi Invasi koloni H.pylori Heartburn Pemeriksaan fisik Tujuan Pengobatan adalah:

Peptikum (Keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel)

duodeniPenyebabnya: Hiperasiditas NSAIDs Merokok Alkoholisme Golongan darah O Infeksi H. pylorib. Ulkus peptikum gastric Infeksi H.pyloriKerusakan mukosa karena penggunaan NSAID (non steroid anti inflamasi drugs)

inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. 2. NSAID, dia memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam produksi prostaglandin.FR : 1. 40-60 tahun 2. Peminum alkohol3. Keturunan4. Tumor maligna5. Gastric hiperacid6. Stress7. Makanan yang mengiritasi

sistem imun tidak dapat mengatasi gangguan regulasi gastrin sekresi gastrin << hipochlorida/achlorida/hiperchlorida asam lambung >> ulkus.

Hormon gastrin >> hiperplasia sel parietal ion H + ion Cl >> asam klorida >> memudahkan terjadinya ulkus.

yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering merasa kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambungPeritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum

dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung

1. Menyembuhkan ulkus2. Menghilangkan rasa nyeri3. Mencegah kekambuhanPrinsip Pengobatan adalah:1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif2. Meningkatkan factor defensive3. Kombinasi keduanyaPengobatan non medika mentosa:1. Mengatur frekuensi makan2. Jumlah makanan3. Jenis makanan4. Mengendalikan stressPengobatan medika mentosa:1. Penetralisir asam lambung: antasida2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, Proton Pump Inhibitor3. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.4. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.5. Digestive enzyme6. Obat prokinetik7. Obat antiemetic8. AntibiotikLain-lain: Antiansietas

merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

Nama Penyakit Klasifikasi Faktor resiko – Etiologi Patofisiologi Diagnosa Terapi

buang air besar yang lebih sering (lebih dari 3 kali sehari) dan tinja

Diare Akut : Diare yang di sebabkan karena infeksi atau keracunan

A. Infeksi 1. Virus: Rotavirus,

Adenovirus, Calicivirus, Norwalk virus, Astrovirus

Diare Akut :Diare Osmotik: makanan yg tdk bisa terserap hiperosmolaritas intra lumen pindah cairan dari plasma

• Riwayat penyakit :- onset, durasi, frekuensi, progresivitas diare,

I. Terapi Suportif Rehidrasi cairan dan elektrolit (bisa oral maupun intravena)Klasifikasi dehidrasi berdasar CDC AS 2008

yang dikeluarkan lebih lunak dari biasanya (dianggap tidak normal) selama kurang lebih 14 hari

makanan biasanya <48-72 jamDiare Kronik : diare yang disebakan karena infeksi berlangsung selama 2-3 minggu

non-inflamasi, invasi mukosa (-), cair, lekosit feses (-).

2. Bakteri:Akibat infeksi bakteri di usus halus (Vibrio cholera, Eschericia coli), biasanya bersifat non inflamasi, cair, invasi mukosa (-), lekosit feses (-).

Akibat infeksi bakteri di kolon (Salmonella sp., Shigella sp., Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolica, EIEC, S.aureus, Clostridium difficile), biasanya terdapat invasi mukosa, bersifat inflamasi, diare berdarah serta lekosit feses (+). • Parasit:Akibat infeksi parasit di usus halus (Giardia lamblia, Cryptosporidium), bersifat non inflamasi, invasi mukosa (-), cair, lekosit feses (-).Akibat infeksi parasit di kolon (Entamoeba histolytica), biasanya bersifat inflamasi, invasi mukosa (+), diare berdarah, lekosit feses (+).

• Keracunan makanan karena toksin dari S.aureus, Baccillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum. Dalam keadaan ini, biasanya bersifat non inflamasi, invasi mukosa (-), cair.• Obat dan toksin • IBS• IBD

ke lumenDiare Sekretorik: gg. Transport elektrolit akibat absorbsi menurun atau sekresi meningkatDiare Eksudatif: inflamasi atau radang rusak mukosa usus halus atau usus besar Diare Hiperperistaltik gangguan motilitas menyebabkan waktu transit usus menjadi lebih cepat.

Diare Kronik :

kualitas diare - muntah - lokasi dan karakteristik nyeri perut - riwayat penyakit dahulu, penyakit dasar/komorbid - petunjuk epidemiologi • Pemeriksaan fisik:Keadaan umum, kesadaran, status gizi, tanda vital, Status hidrasi, Kualitas nyeri perut , Colok dubur , Identifikasi penyakit komorbid

• Feses rutin • Kasus dengan dehidrasi dilakukan pemeriksaan darah, feses dan urin rutin, kimia darah dan jika perlu analisis gas darah.• Kultur feses • Sigmoidoskopi/kolonoskopi pada kasus diare berdarah bila pemeriksaan penunjang sebelumnya tidak jelas kausanya.

Dehidrasi minimal: kekurangan cairan kurang 3% dari kebutuhan normal/berat badan, terapi kebutuhan cairan = 103/100 x 30-40 cc/kgBB/hari. • Dehidrasi ringan-sedang: kebutuhan cairan 3-9% dari kebutuhan normal/berat badan, terapi kebutuhan cairan = 109/100 x 30-40 cc/kgBB/hari • Dehidrasi berat: kebutuhan cairan di atas 9% dari kebutuhan normal/berat badan, terapi kebutuhan cairan = 112/100 x 30-40 cc/kgBB/hari.

II. Terapi Etiologi• E.coli : Quinolone, Cotrimoxazole • Enterobacter : Quinolone, Cotrimoxazole • Salmonella sp : Kloramfenikol, Tiamfenikol, Quinolone, Cotrimoxazole • Shigella : Quinolone, Cotrimoxazole • Campylobacter : Quinolone, Eritromisin • Vibrio cholera : Tetracycline, Doxycicline, Quinolone • Clostridium difficile : Metronidazole, Vankomisin • Yersinia enterocolytica : Streptomisin, Cotrimoxazole, Quinolone • Virus : terapi suportif dan simtomatis • Giardia lamblia : Metronidazole • Cryptosporidium : Paromomisin plus Azitromisin • Entamoeba hystolytica : Metronidazole, Tinidazole, Seknidazole, Paromomisin • Isospora belii : Cotrimoxazole • Candida sp : Flukonazole,

• Ischemic bowel disease• Alergi makanan • Defisiensi laktosa • Penyebab lainnya : VIPOMA

Itrakonazole, Vorikonazole, Amfoterisin B, Nistatin • Cryptococcus : Flukonazole, Itrakonazole, Amfoterisin B• Coccidiomycosis : Flukonazole, Itrakonazole, Amfoterisin B

Nama Penyakit Faktor resiko – Etiologi Patogenesis Manifestasi Klinis TerapiDemam Tifosa

Penyakit sistemik yang ditandai dengan demam dan rasa sakit perut dan disebabkan oleh penyebaran dari S. Typhi atau S. paratyphi.

Faktor Resiko: Menurunnya tingkat keasaman lambung karena gastrektomi, antasida, PPI, anti-histamin 2, dll. Menurunnya imunitas tubuh Keadaan genetic polymorphi Higienitas lingkungan dan pola hidup yang rendah Berada di daerah endemicEtiologi:Ø Umum Salmonella typhi Salmonella paratyphi

Ø Tidak umum Salmonella choleraesuis Salmonella bongori

Dengan masa inkubasi rata-rata 10-14 hari dari rentang variasi 3-21 hari melalui 3 tahapan:I. Tahap IIngesti makanan/minuman dengan kadar bakteri 103-106 sebagian bertahan dari keasaman lambung masuk lumen intestinum invasi epitel sampai di lamina propria difagosit makrofag Kuman bertahan dari enzim makrofag berkembang biak II. Tahap IIMenyebar lewat pembuluh limfe fan vaskuler sampai di organ2 hematopoietic (hepar, lien) sampai di vesica fellea disekresikan secara intermitten bersama empedu dan memulai siklus baru lagi setelah sampai usus ; bisa septicemia endotoxemia shock meninggalIII. Tahap IIIReinfeksi dari secret empedu yang mengandung bakteri sampai ke usus Ulserasi plak payeri dan mukosa usus Perforasi dinding usus

Minggu Pertamao Demam berkepanjangan ; naik turun (38.5o-40.5o C)o Nyeri kepalao Menggigilo Pusingo Nyeri ototo Atralgiao Anoreksiao Mual & muntaho Obstipasi atau diareo Perasaan tidak enak di peruto Batuko Epistaksis Minggu KeduaØ Demam berkepanjanganØ Bradikardia relativeØ Lidah berselaput (kotor di tengah, tepid an ujung merah, tremor)Ø HepatomegaliØ SplenomegaliØ MeteroismusØ Gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosisØ Roseolae (jarang ditemukan pada orang Indonesia)

Pencegahan: Vaksinasi dengan vaksin TAB Menjaga higienitas air minum, makanan, peralatan, dan tempatnya Makan makanan yang masak Cuci tangan sebelum makanKonservatif:1. Perawatan Umum: Pasien tirah baring di RS, diobservasi KU, koreksi status hidrasi, simtomatik bila perlu, ubah posisi penderita untuk memperkceli resiko komplikasi pneumonia hipostatik2. DietTekstur halus dengan selulosa rendah3. Medikamentosa Kloramfenikol Tiamfenikol Ko-trimoksazol Ampisilin & Amoksisilin Sefalosporin Fluorokinolon Furozolidon

Komplikasi:Ø DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)Ø PankreatitisØ HepatitisØ Abses heparØ Abses lienØ GranulomaØ EndocarditisØ PericarditisØ MyocarditisØ OrchitisØ HepatitisØ GlomerulonephritisØ PyelonephritisØ Sindrom uremic hemolitikØ Pneumonia parahØ ParotitisØ OsteomyelitisØ Atritis

Ø Melena karena perforasi usus atau perdarahan saluran cerna (biasanya di atas minggu kedua) Minggu KetigaØ Suhu tubuh berangsur-angsur normal bila tanpa komplikasiØ Perforasi usus/Perdarahan saluran cernaØ Toksemia memberat: delirium/stupor, kejang otot, inkontinensia alvi, inkontinensia urin, degenerasi miokardialØ MeteorismusØ PeritonitisØ Syok

Nama Penyakit Klasifikasi Faktor resiko – Etiologi

Patogenesis Manifestasi Klinis Diagnosa Terapi

GLOMERULONEFRITIS

a. GN primer /idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) Berdasarkan histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron, Churg dan kawan-kawan membagi dalam 4 golongan, yaitu : Ø GN lesi minimal (GNLM)Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal,

a. GN primer /idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) b. GN sekunderØ Infeksi HIV, hepatitis B dan C Sifilis, malaria, skistosoma TB,

Circulating imun complexAntigen (Ag) dari luar memicu terbentuknya antibody spesifik (Ab) membentuk kompleks imun Ag-Ab ikut dalam sirkulasi darah komples imun mengaktivasi system komplemen ( berfungsi mencegah

Gejalanya merupakan konsekuensi langsung akibat kelainan struktur dan fungsi glomerulus.Ditandai dengan : proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal, dan perubahan ekskresi garam akibat edema, kongesti aliran darah, dan hipertensi.Manifestasi klinisnya : kumpulan gejala atau

ANAMNESISMencari tau informasi riwayar GN dalam keluarga, penggunaan obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas organik, heroin, imunosupresif seperi sikloporin atau takrolimus

GN spesifik : diobati penyebabnyaGN non spesifik : menghambat progesifitas penyakitnya.Yng dilakukan : pemantauan klinik yang reguler, kontrol tekanan darah dan proteiuria dengan penghamabt enzim konversi angiotensin atau antagonis reseptor angiotensin II terbukti bermanfaat.Pemantauan asupan protein dan kontrol kadar lemak darah dapat embantu menghambat progresifitas GN.Penggunaan Obat imunosupresif belum seragam.

sedangkan dengan mikroskop electron tampak foot processus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerulus. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain. Ø GN membranosa (GNMN)Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik. Ø Glomerulonefritis proliferatif *Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus .Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltasi sel polimorfonukleus. Pembengkakkan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainanini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom Nefrotik. prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama. Ø Glomerulosklerosis fokal segmental

LepraØ KeganasanAdenokarsinoma paru, payudara, kolon, mieloma multipel, dan karsinoma ginjalØ Penyakit jaringan penghubungLupus eritematosus sistemik, artritis reumatoidØ Efek obat dan toksinObat anti-inflamasi non steroid, preparat emas, penisillinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, dan heroinØ Lain-lainDM, amilodosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

AG tapi dapat pula menginduksi reaksi inflamasi ) berikatan dengan kompleks Ag-Ab terjebak dalam glomerulus dan mengendap si sub endotel dan mesangium pengendapan komplek imun kerusakan glomerulus oleh karena sebagai implikasi langsung akibat imunitas seluler melalui sel T yang tersensitasi memicu proses inflamsi pada glomerulus proliferasi sel & infiltratleukosit proses inflmasi tersebut melibatkan sel inflamasi yang melekat pada permukaan endotel Terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situAb secara langsung berikatan dengan Ag glomerulus. Atau Ag non glomelular yang bersfat katios terjebak dalam bagian anionik

sindrom klinik yang terdiri dari kelainan urin asimtomatik, sindrom nefritik, GN progresif cepat, sindrom nefrotik dan GN kronik.a. kelainan urin asimtomati k : ditemukan proteiuria subnefrotik dan atau hematuri mikroskopik tanpa edema, hipertensi dan gangguan faal ginjal.b. Sindrom nefritik : hematuria dan proteiuria, gangguan faal ginjal, retensi air dan garam serta hipertensi.c. GN progresif cepat: penurunan faal ginjal yang terjadi dalam beberapa hari atau minggu, gambaran nefritik dan pada biopsi ginjal menunjukkan gambaran spesifik.d. Sindrom nefrotik : proteiuria masif (>=3,5g/1,73m/hari), edema anasarka, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemiae. GN kronik : proteiuria

dan riwayat infeksi streptokokus endokarditis atau virus.PFGN ditandai dengan proteinuria, hematuria, penurunan fungsi ginjal dan perubahan ekskresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran darah dan hipertensi.Edema tungkai dan kelopak mata merupakan gejala klinik GNPPa) Glomerul onefritik akut.a. Pada pemeriksaan lab. Didapatkan laju endap darah meninggi, kadar hemoglobin menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). b. Pada pemeriksaan urin

a. kortikosteroid efektif pada beberapa tipe GN menghambat sitokin proinflamasib. siklofosfamid, klorambusil. Dan azatioprin anti proliferasi dan dapat menekan infeksi glomerulusc. pada GNLM prednison dosis 0,5-1mg/kg berat badan/hari selama 6-8minggu kemudian diturunkan secara bertahap untuk pengobatan pertamad. pada GSFS : kontikosteroid diberikan dalam jumlah sama sampai 6 bulan dan doisi diturunkan setelah 3 bulan pengobatan.e. Prednisolon diturunkan setengah dosis satu minggu setelah remisi untuk 4-6minggu dan kemudian dosis diturunkan selama 4-6minggu agar pengobatan steroid mencapai 4 bulan.

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering ditandai dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk. b. GN sekunderØ Infeksi HIV, hepatitis B dan C Sifilis, malaria, skistosoma TB, LepraØ KeganasanAdenokarsinoma paru, payudara, kolon, mieloma multipel, dan karsinoma ginjalØ Penyakit jaringan penghubungLupus eritematosus sistemik, artritis reumatoidØ Efek obat dan toksinObat anti-inflamasi non steroid, preparat emas, penisillinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, dan heroinØ Lain-lainDM, amilodosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.

glomerulus pengendapan Ab aktivasi komplemen secara lokal. mekanisme lain : GN dapat diperantarai oleh imunitas seluler. Sel T dapat berperan langsung terhadap timbulnya proteinuria dan kresen pada GN kresenik.

persisten dengan atau tanpa hematuria disertai penurunan faal ginjal progresif lambat.

jumlah urin berkurang, berat jenis meninggi, hematuria makroskopik Dan ditemukan albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silindris leukosit, eritrosit,dan hialin.c. Ureum dan keratin darah.b) Glomerul onefritik kronis.a. Pada urin ditemukan albumin(+),selindris, eritrosit,leukosit hilang timbul, berat jrenis urin menetap pada 1008-1020.b. Pada darah ditemukan LED, ureum kreatinin, dan fosfor serum yang meninggi serta kalsiumserum yang menurun.pada stadium akhir natrium dan klorida serum menurun,

sedangkan kalium meningkat. Anemia tetap ada. Uji fungsi ginjal yang menurun

SINDROM NEFROTIK

Berdasarkan histopatologi yaitu :a. Kelainan minimal Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan mikroskop electron tampak foot processus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerulus. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain. b. Nefropati membranosa Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik. c. Glomerulonefritis proliferatif Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltasi sel

Sebab yang pasti belum diketahui. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi: b. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan

Proteinuria peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus terhadap serum protein peningkatan filtrasi protein glomerulus Ekskresi protein yang berlebihan .

Clearance relative plasma protein yang berbanding terbalik dengan ukuran atau berat molekulnya mencerminkan selektivitas proteinuria.Faktor-faktor yang menentukan derajat proteinuria: -Besar dan bentuk molekul protein 2 -Konsentrasi plasma protein -Struktur dan faal integritas dinding

Edema merupakan gejal klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% dari berat badan dan didapatkan anasarka. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia dan hipertensi ringan, terdapat proteinuria terutama albumin (85-90%) sebanyak 10-15 gram/hari. Ini dapat ditentukan dengan pemeriksaan Esbach selama edema masih banyak biasanya produksi urin berkurang, berat jenis urinmeninggi. Sediment dapat normal atau beberapa torak hialin, granula, lipoid ; terdapat sel darah putih; dalam urin mungkin dapat ditemukan pula double refractile bodies.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih menunjukkan kadar protein yang tinggi. Konsentrasi albumin dalam darah adalah rendah karena protein vital ini dibuang melalui air kemih dan pembentukannya terganggu. Kadar natrium dalam air kemih adalah rendah dan kadar kalium dalam air kemih adalah tinggi.

Konsentrasi lemak dalam

1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit2. Makanan yang cukup protein sebanyak 2-3 gram/KgBB/hari, dengan garam minimal (±1 gr/hari) bila edema masih berat Bila edema berkurang dapat diberi garamsedikit. 3. Diuretikum ( furosemid 1 mg/kgbb/kali )4. Kortikosteroid, cara pengobatan sebagai berikut : (ISKDC)a. Prednisone 2 mg/kgBB/hari (maks 80 mg/hari) dibagi 3 dosis selama 4 minggu, program berikutnya dengan cara pemberian berselang (alternate day therapy) atau 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) 2/3 dosis penuh, selama 4 minggu. Kemudian dihentikan tanpa tapering off lagi. Bila terjadi relaps diberikan prednisone dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh.Bila terjadi relaps sering atau resisten steroid, lakukan biopsy ginjal. 5. Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi4 namun oleh beberapa ahli ginjal dianjurkan pemberian penisilin harian per oral sebagai profilaksis infeksi pneumokok. 6. Lain-lain fungsi asites, funsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada gagal jantung diberikan digitalis.

polimorfonukleus.Pembengkakkan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainanini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik.prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama.d. Glomerulosklerosis fokal segmental Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering ditandai dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk.

pertama kehidupannya. c. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh: a) Malaria kuartana atau parasit lainnya.b) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. c) Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis.d) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, air raksa. e) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. 3. Sindrom

kapiler glomerulus -Muatan ion membrane basalis dan lapisan epitel -Tekanan dan aliran intra glomerulus HiperlipidemiaSebagian besar fraksi lipid plasma meningkat pada sindrom nefrotik. Terdapat hubungan terbalik yang variable antara derajat hiperlipidemia dengan penurunan kadar albumin plasma. Penurunan albumin serum dan tekanan osmotic merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein lipid / lipogenesis.

HipoproteinemiaPenurunan konsentrasi protein serum, terutama protein dengan BM rendah secara primer merupakan konsekuensi kehilangan protein melalui kemih.

Pada fase non nefritis uji fungsi ginjal seperti kecepatan filtrasi glomerulus, aliranplasma ke ginjal tetap normal atau meninggi. Kimia darah menunjukkan hipoalbunemia. Kadar globulin normal atau meninggi sehingga terdapat perbandingan albumin-globulin yang terbalik. Didapatkan pula hiperkolesterolemia, kadar fibrinogen meninggi, sedangkan kadar ureum normal. Anak dapat pula menderita anemia defiensi besi karena transferin banyak keluar dengan urin. Laju endap darah meninggi. Kadar kalsium dalm darah sering rendah. Pada keadaan lanjut kadang-kadang terdapat glukosuria tanpa hiperglikemia, gangguan

darah adalah tinggi, kadang sampai 10 kali konsentrasi normal. Kadar lemak dalam air kemih juga tinggi.

Bisa terjadi anemia. Faktor pembekuan darah bisa menurun atau meningkat.

Analisa air kemih dan darah bisa menunjukkan penyebabnya. Jika penderita mengalami penurunan berat badan atau usianya lanjut, maka dicari kemungkinan adanya kanker. Biopsi ginjal terutama efektif dalam mengelompokkan kerusakan jaringan ginjal yang khas.

nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

Kehilangan protein akibat peningkatan permeabilitas glomerulus hanya sebagian diperhitungkan dalam jumlah akhir yang diekresi dalam kemih. Konsentrasi kalsium plasma dapat rendah sebagai konsekuensi penurunan kadar albumin, sebab hampir separuh kalsium plasmaterikat pada albumin, akan tetapi konsentrasi kalsium yang terionisasi akan tetap normal. Mekanisme edema pada SN- Under fillingkadar albumin serum menurun tekanan plasma menurun peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke intersisial vol darah berkurang system rennin angiotensin aldosteron retensi Na dan air di tubulus distal oedem

- Over filling

gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalanan penyakit SN. Diare sering dialami pasien dalam keadaaan edema masif dan keadaan ini tidak berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema di mukosa usus. Hepatomegali dapat ditemukan pada pemerksaan fisik, mungkin disebabkan sintesis albumin yang meningkat atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut kadang-kadang berat dapat terjadi pada keadaaan SN yang kambuh. Kadang nyeri dirasakan terbatas pada daerah kuadran atas kanan abdomen. Nafsu makan kurang berhubungan erat dengan beratnya edema yang diduga sebagai akibatnya. Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin mengakibatkan malnutrisi berat yang

kelainan primer di ginjal gangguan ekskresi Na pada tubulus distal hipervolemi peningkatan system rennin angiotensin dan vasopressin transudasi cairan dari kapiler ke intersisial edem

kadang ditemukan pada pasien SN non responsive steroid dan persisten. Pada keadaaan asites berat dapat terjadi hernia umbilicus dan prolaps ani.

PENYAKIT ETIOLOGI MANIFESTASI KLINIK PENATALAKSANAANSindroma nefrotik

Glomerulonefritis primer GN lesi minimal Glomerulosklerosis fokal GN membranosa GN membranoproliferatif GN proliferatif lainGlomerulonefritis sekunder akibat infeksi HIV,hepatitis virus B dan C Sifilis,malaria,skistosoma TB,lepraKeganasan Adenokarsinoma paru Payudara,kolon limfoma Hodgkin myeloma multiple karsinoma ginjal

Edema(mencapai 40%BB dan didapatkan anasarka) hematuria, azotemia dan hipertensi, proteinuria sebanyak 10-15 gram/hari. produksi urin berkurang, berat jenis urin meninggi. Sediment dapat normal atau beberapa torak hialin, granula, lipoid ; terdapat sel darah putih; dalam urin mungkin dapat ditemukan pula double refractile bodies. Hipoalbuminea Kadar globulin normal atau meninggi hiperkolesterolemia,kadar fibrinogen tinggi, ureum normal.. Laju endap darah meninggi. Kadar kalsium dalm darah sering rendah. Glukosuria tanpa hiperglikemi Diareedema di mukosa usus. Hepatomegali Nyeri perut kadang-kadang berat pada keadaaan SN yang kambuh. pada daerah

a. Istirahat sampai edema tinggal sedikitb. Makanan yang cukup protein sebanyak 2-3 gram/KgBB/hari, dengan garam minimal (±1 gr/hari) bila edema masih berat Bila edema berkurang dapat diberi garamsedikit. c. Diuretikum ( furosemid 1 mg/kgbb/kali )d. Kortikosteroid, cara pengobatan sebagai berikut : (ISKDC)

i. Prednisone 2 mg/kgBB/hari (maks 80 mg/hari) dibagi 3 dosis selama 4 minggu, program berikutnya dengan cara pemberian berselang (alternate day therapy) atau 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) 2/3 dosis penuh, selama 4 minggu. Kemudian dihentikan tanpa tapering off lagi. Bila terjadi relaps diberikan prednisone dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh.Bila terjadi relaps sering atau resisten steroid, lakukan biopsy ginjal. e. Antibiotika hanya diberikan bila ada infeksi4 namun oleh beberapa ahli ginjal dianjurkan pemberian penisilin harian per oral sebagai profilaksis infeksi pneumokok. f. Lain-lain fungsi asites, funsi hidrotoraks

kuadran atas kanan abdomen. Anoreksia dan hilangnya protein di dalam urin malnutrisi berat Asites berat terjadi hernia umbilicus dan prolaps ani.

dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada gagal jantung diberikan digitalis.

Glomerulo Nefritis

Proteinuria Hematuria Penurunan fx ginjal Perubahan ekskresi garam dengan akibat edema Kongesti aliran darah Hipertensi

Pengobatan spesifik pd GN ditujukan terhadap penyebab, sedang yg non-spesifik untuk menghambat progresivitas penyakit.

Kontrol tekanan darah dan proteinuria dg penghambat enzin konversi angiostensin atau antagonis reseptor angiostensin II

Pengaturan asupan proteinKontrol kadar lemak darahSiklofosfamid, klorambusil, dan azatioprin efek

antiproliferasi dan dapat menekan inflamasi Glomerulus

Penyakit Etiologi Manifestasi klinis pp TerapiHepatitis A Karena virus hepatitis A (HVA).

HVA menyebar melalui : Ingesti makanan dan minuman Kontak pribadi yg erat dengan orang terinfeksi Kontaminasi fekal-oral Transmisi mll transfusi jarang Tidak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

Masa inkubasi 15-50 hari

AKUT ASIMTOMATIK Umumnya tanpa keluhan Bila ada keluhan brp :o badan lemaho Flu like sindromeo Tak enak di peruto Tak terdapat ikteruso Transaminase sedikitSTADIUM PRODROMALo Berlangsung 3 – 4 hari sampai 2- 3 mggo GIT : mual , muntah, anorexia, sakit perut kanan ataso Keluhan sendi & otot:

Secara serologis:Ø Transmisi infeksi secara enteric HAVo IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnyao Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

As acute hepatitis A is a self-limiting disease and in most cases resolves spontaneouslywithout residual damage or sequelea and no specific therapy is available,

lemah, lesu, atralgia, mialgia, panas subfibril & sakit kepalao Sal pernafasan : pilek, batuk & tenggorok gatal.o Warna kencing spt teh & tinja pucat

Tidak berkembang menjadi hepatitis kronis

Tidak berkembang menjadi Karsinoma hepatoseluller

Hepatitis B Disebabkan oleh virus hepatitis B (HVB). Cara transmisi virus ; Melalui darah : penerima produk darah, pasien hemodialisa, pekerja kesehatan, pekerja yg terpapar darah Transmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan yg telah terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, penggunaan sikat gigi bersama Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant Tidak ada bukti penyebaran fekal-oral

Masa inkubasi rata-rata 60-90 hari

Karena termasuk pada hepatitis akut, manifestasi klinis pada stad. Prodromal seperti pada stad. Prodromal hepatitis A

Menyebabkan hepatitis fulminan, dengan manifestadi klinis : Ggn SSP : mudah mengantuk, mudah terkejut delirium, gaduh gelisah sopor koma Ikterus bertambah berat Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2 : GIT, otak Odem paru gagal nafas HipoglikemiDapat berkembang menjadi karsinoma hepatoseluller

Ø Infeksi melalui darah HBVo Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM antibody terhadap Ag core hepatitis (IgM anti HBcdan HBs Ag) Keduanya ada saat gejala muncul HBsAg mendahului IgM anti HBc HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti HBco HBeAg dan HBV DNA HBV DNA serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa

Ada tiga macam bentuk pengobatan terhadap infeksi HBV kronik : o Penggunaan obat2 yang mencegah proses replikasi virus, misalnya : interferon, acyclovir, ribavirin, phosponoformic acid (PFA), intercala- ting agent (quinacrine), adenine arabinoside, lamivudine Dari golongan ini yang digunakan interferon dan adenine arabinoside (Scullard GH et al, 1981, Smith CL et al, 1983) dan lamivudine.

o Penggunaan obat2 immunomodulator, misalnya : plasmaparesis, hepatitis immune RNA, levamisole, Bacillus Calmette Guerrin, immunosupresif. Dari golongan ini yang digunakan dan berkhasiat baik : immune RNA immuno supresif

o Biological Response Modifiers :

HBeAg biasanya terdeteteksi setelah kemunculan HBsAg Kedua petanda tersebut menghilang setelah beberapa minggu atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti HBe menetap Tidak diperluakn untuk diagnosis rutino IgG anti HBc Menggantikan IgM antiHBc pada infeksi yang sembuh Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut Tidak muncul pada pemberian vaksin HBVo Antibodi terhadap HBsAg (anti HBs) Antibodi terakhir yang muncul Merupakan antibody penetral Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

misalnya Thymosin alfa.

Hepatitis C Disebabkan oleh virus hepatitis c (HCV).Cara transmisi melalui : Transfusi darah Hubungan sexual Maternal-neonatal

Infeksi umumnya asimptomatik.

Keluhan utamanya adalah lemah badan, mual, nafsu makan menurun, rasa tidak enak pada perut kanan atas.

o Diagnosis serologis Deteksi anti HCV Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selam fase akut dari penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian

Penggunaan interferon alfa dan ribavirin.

Interferon alfa konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 kqali seminggu dg dosis 3 juta unit subkutan setiap kali pemberian

Kelainan fisik dapat berupa hepatomegali, splenomegali (jarang), icterus.

Akan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler

Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi (pada pasien HIV, Anti HCV tidak muncul dalm persentase yang lebih besar) Secara umum Anti HCV akan tetap terdeteksi pada periode yang panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kroniko HCV RNA Merupakan petanda yang paling awal muncul pad infeksi akut hepatitis C Muncul setelah beberapa minggu infeksi Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis tidak rutin dilakukan, Kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HCV negative Ditemukan pada infeksi kronik HCV.

Pemberian ribavirin dengan dosis pasien dg berat badan : < 50 kg 800 mg setiap hari 50-70kg 1000 mg setiap hari > 70kg1200mg setiap hari

Hepatitis D Disebabkan karena virus hepatitis D (HVD). Cara penularannya ; Melalui darah Hubungan sexual Penyebaran maternal-neonatal

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV, antara lain: Homoseksual Resipien donor darah

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Dapat terjadi hepatitis fulminant, dengan gejala : Ggn SSP : mudah mengantuk, mudah terkejut delirium, gaduh gelisah sopor koma Ikterus bertambah berat

HDVo Pasien HBsAg positif dengan: Anti HDV atau HDV sirkulasi (Px belum mendapat persetujuan) IgM anti HDV dapt muncul sementarao Koinfeksi HBV/ HDV HBsAg positif IgM anti HBc positif

Pasangan sexual Muntah semakin hebat Badan panas meningkat Perdarahan dimana 2 : GIT, otak Odem paru gagal nafas Hipoglikemi

Anti HDV dan atau HDV RNAo Superinfeksi HDV HBsAg positif IgG anti HBc positif Anti HDV dan atau HDV RNA

Hepatitis E Karena virus hepatitis E (HVE). Ditularkan secara enterik melalui air.

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Terjadi hepatitis fulminant pada wanita hamil.

HEVo Belum tersedia Px serologi komersial yang telah disetujui FDAo IgM dan IgG anti HEV baru dapat dieteksi oleh Px untuk riseto IgM anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakito IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selam 20 bulan

Sirosis penyakit hatio bruselosiso ekinokokuso skistosomiasiso toksoplasmosiso hepatitis virus ( B, C, D, sitomegalovirus) penyakit keturunan dan metaboliko defisiensi 1-antitripsino sindrom fanconio galaktosemiao penyakit gaucher

keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala gagal hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati. Dalam proses penyakit ini sulit dibedakan dengan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini) fase kompensasi sempurnafase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau keluhan

Simtomatis Supportif, yaitu :o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin Pengobatan berdasarkan etiologiMisalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C Dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti o Terapi kombinasi IFN dan

o penyakit simpanan glikogeno hemokromatosiso intoleransi fluktosa hereditero tirosinemia hereditero penyakit wilson obat dan toksino alkoholo amiodarono arseniko obstruksi biliero penyakit perlemakan hati non alkoholiko sirosis bilier primero kolangitis sklerosis primer penyebab lain atau tidak terbuktio penyakit usus inflamasi kroniso fibrosis kistiko pintas jejunoilealo sarkoidosis

samar-samar tidak khas : o tidak fito kurang kemampuan kerjao selera makan berkurango perasaan perut kembungo mualo kadang mencret atau konstipasio BB menuruno kelemahan ototo perasaan cepat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di ototkeluhan dan gejala tersebut tidak banyak beda dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya parenkim hati, dan kadangkala ditemukan nenderita sirosis saat pemeriksaan rutin medis fase dekompensasiditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensin portal dengan manifestasi seperti :o eritema palmariso spider nevio vena kolateralpada dinding perut

Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

o ikterus, dengan air kemih berwarna seperti air teh pekato edema pretibialo asiteso gangguan pembekuan darah ( perdarahan gusi, gangguan siklus haid )o flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendirio hematemesis dan/atau melenao gangguan kesadaran ensefalopati hepatik / koma hepatik

Pankreatitis Alcohol Batu empedu Pasca bedah Trauma terutama trauma tumpul Metabolik, antara lain :o hipertrigliseridao hiperkalsemiao gagal ginjal infeksi : o virus parotitis, o hepatitis,koksaki, o askaris, o mikoplasma berhubungan dengan obat-obatan, antara laino azatioprino 6 merkoptopurino Sulfonamid

Rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus-menerus dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan lokasi nyeri terletak di epigastrium. Kadang-kadang agak ke kiri atau agak ke kanan. Rasa ini dapat menjalar ke punggung. Kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Mual dan muntah serta demam Kolaps kardiovaskuler Renjatan dan gangguan pernapasan Ikterus

Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadia terdiri dari :o pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari.o pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakano diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasmao penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas dengan pemasangan pipa nasogastrik

terapi medis pada pankreatitis yang berat :

o Tiazido Furosemido Tetrasiklin Penyakit jaringan ikat, antara lain :o SLE

o pindahkan ke ICUo resusitasi cairano perawatan pernapasano pipa nasogastriko terapi infeksio pembuangan enzim pankreas yang aktifo anti nyerio terapi pada penyulit pankreaso dukungan gizi tindakan pembedahano eksplorasi dan drainase pembilasan loge pankreaso dekompresi saluran empedu pada ikterus obstruksi yang makin bertambaho drainase pseudokista dan abses

PENYAKIT ETIOLOGI MANIFESTASI PENATALAKSANAANMALARIA Plasmodium.

Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu : Malaria vivax /tertiana = P. vivax Malaria kuartana/ malariae. = P.malariae Malaria ovale = P.Ovale Malaria falsiparum/tropika. = P. FalciparumPenularan dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu hamil kepada janinnya.

1. Masa inkubasiMasa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae), beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium aseksual).2. Keluhan-keluhan prodromalKeluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan

Pencegahan Tidur dengan kelambu impregnated Menggunakan obat pembunuh nyamuk : gosok, spray, asap, elektrik Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai baju proteksi (baju lengan panjang, stocking, dll) Memproteksi tempat tinggal/kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk Kemoprofilaktis klorokuin(2tablet/minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali) jika dengan klorokuin resistensi

prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P. ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas.3. Gejala-gejala umumGejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym) secara berurutan: Periode dinginDimulai dengan menggigil, kulit dingin, dan kering, penderita sering membungkus dirinya dengan selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur. Periode panasWajah penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas tubuh tetap tinggi, dapat sampai 40oC atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah-muntah dan dapat terjadi syok. Periode ini berlangsung lebih lama dari fase dingin dapat sampai 2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat. Periode berkeringatPenderita berkeringan mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan merasa sehat dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

dapat di gunakan doksisilin 100mg/hari atau mefloquin 250mg/hari atau klorokuin 2 tablet/minggu+proguanil 200mg/hari Vaksin malaria dalam tahap perkembanganPengobatan simtomatikPemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat. Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam. Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai Phenobarbital 100 mg IM/x (dewasa) diberikan 2 x sehari.