SINDROME NEFROTICO

DR. IVAN CADIZ M.

DEFINICIÓN El término se emplea para designar la consecuencia clínica

del aumento de la permeabilidad glomerular que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaña en forma notable de edema, hiperlipidemia y lipiduria.

En 1971, Schreiner definió que la proteinuria en rango nefrótico era 3.5 gr/24 h ó 40 mg/hr/m2 en niños. Otros autores prefieren definir síndrome nefrótico cuando la proteinuria produce hipoalbuminemia.

Etiología del Síndrome Nefrótico

FISIOPATOLOGIA

El fenómeno central es la alteración de la barrera de filtración glomerular,

que lleva a la pérdida de proteínas por la orina en cantidad abundante, lo

cual evidencia como hipoproteinuria responsable del resto de las

alteraciones descritas.

Proteinuria La barrera de filtración glomerular formado por células endoteliales,

membrana basal glomerular y células epiteliales es una gran barrera al

paso de proteínas. Impide el paso de proteínas con diámetro superior a 4.4

mm, repele a las proteínas con carga (-).

Es decir en el síndrome nefrótico la proteinuria esta producida por una

pérdida en la electronegatividad de la barrera de filtración y/o por una

desectructuración con aumento del tamaño de los poros.

Hipoproteinemia

La cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albúmina superan la

tasa en síntesis hepática, se produce el hipoalbuninemia.

Edema

Edema blando con fovea, en las zonas de declive (pies sacro) y en la

región periorbitaria. Cuando la hipoalbuninemia es grave puede aparecer

ascitis, derrame pleural.

Edema La teoría de la promoción de edemas plantea que hay retención de agua y

sal a consecuencia de la hipoalbuminemia. La disminución de la presión

oncotica favorece la extravasación del líquido del compartimiento

intravascular al intersticial, con el consiguiente disminución del volumen

plasmático efectivo (hipovolemia) estimula el tono simpático, el eje renina

– angiotensiva - Aldosterona y la liberación de ADH, favoreciendo la

retención de sal y agua que al no haber presión oncotica por la

hipoalbuninemia sale al intersticio agravándose los edemas.

Edema

Sin embargo, se ha observado que en la mayoría el volumen plasmático

efectivo esta aumentado, sólo en un 10 – 30% esta disminuido, así como

tampoco se ha observado una correlación con alteración del eje renino –

angiotensina - aldosterona.

Una teoría alternativa, es la teoría de la expansión de volumen un daño

intrínseco de la nefrona conduciría a la retención de sodio y agua, de forma

independiente a la circulación sistémica formación de edemas.

Teorías propuestas para explicar la formación de edemas en el síndrome nefrótico.

MANIFESTACIONES EXTRARENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. Hiperlipemia:

hipercolesterodemia LDL 30% VLDL - Sólo en las formas más graves de síndrome nefrótico.

El mecanismo no esta claro, la hipoalbuminemia aumenta la síntesis de lipoproteínas en el hígado.

Trombosis:

El síndrome nefrótico constituye una situación de hipercoagulabilidad fenómenos tromboembólicos.

1.8% niños. 26% en adultos.

MANIFESTACIONES EXTRARENALES DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.

Dentro de las mecanismos que se proponen están anomalías en las proteínas de la coagulación y de la fibrinolisis, aumento en la agregación plaquetaria, trombocitosis, estasia venosa, lesión endotelial, aumento de la viscosidad de sanguínea, hiperlipemia, administración de diuréticos y glucocorticoides.

Infecciones: Hay riesgos aumentado de infecciones. Celulitis. ITU. Peritonitis primaria. Neumonías, Etc.

Se plantea que será por deficiencia Ig G, anomalías a nivel del

complemento.

Evaluación clínica y de laboratorio del paciente con síndrome

nefrótico.

TRATAMIENTO.

Reposo en cama: para fundir edemas en pacientes con anasarca período de descanso con las piernas levantadas y con colocación de vendas elásticas.

Dieta: Restricción de sal 2 – 4 g/día. 1 g/kg día de proteínas (dieta mormoproteíca) para evitar de desnutrición

y no hiperproteica por aumento del daño glomerular.

Diuréticos: Hidroclorotiazida 50 – 100 g/día Furosemida 40 – 250 g/día

Los diuréticos deben darse con cuidado en pacientes con hipoalbuminemia severa, ya que pueden disminuir más el filtrado glomerular favoreciendo más la hipotensión, shock, fracaso renal agudo y trombosis.

TRATAMIENTO.

Tratamiento de la hiperlipemia: Inhibidores de la HMGCo A reductosa. Lovastatina, sinvastatina, atorvastatina.

IECA para reducir la proteinuria.

Tratamiento de las infecciones.

Tratamiento de las complicaciones tromboticas. Aspirina Anticoagulación en casos de riesgo y/o albumina < 2.5 g/dl.