Upload
jamal-lairi-pandawi-sbs
View
250
Download
1
Embed Size (px)
Citation preview
7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura
http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 1/6
Akreditasi IDI – 3 SKP
Anatomi dan Fisiologi PleuraIrandi Putra Pratomo, Faisal Yunus
Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
RSUP Persahabatan, Jakarta, Indonesia
ABSTRAK
Pleura merupakan membran serosa intratoraks yang membatasi rongga pleura, secara embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrionik;
terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral dan parietal merupakan jaringan berbeda yang memiliki inervasi dan vaskularisasi
berbeda pula. Pleura secara mikroskopis tersusun atas selapis mesotel, lamina basalis, lapisan elastik superfsial, lapisan jaringan ikat longgar,
dan lapisan jaringan fbroelastik dalam. Tekanan pleura bersama tekanan jalan napas menimbulkan tekanan transpulmoner yang memengaruhi
pengembangan paru dalam proses respirasi. Cairan pleura dalam jumlah tertentu berungsi untuk memungkinkan pergerakan kedua pleura
tanpa hambatan selama proses respirasi. Keseimbangan cairan pleura diatur melalui mekanisme hukum Starling dan sistem penyaliran limatik
pleura. Rongga pleura merupakan rongga potensial yang dapat mengalami eusi akibat penyakit yang mengganggu keseimbangan cairan
pleura. Karakteristik pleura lain penting diketahui sebagai dasar pemahaman patofsiologi kelainan pleura dan gangguan proses respirasi.
Kata kunci: pleura, mesotel, respirasi, tekanan pleura, eusi pleura
ABSTRACT
Pleura is an intrathoracic serous membrane, derived rom primitive intraembryonic coelom tissue; consists o visceral pleura and parietal pleura.
These pleuras enclose dierent intrathoracic organs and have dierent innervation and vascularization. Pleura microscopically consists o single
layer o mesothel, basal lamina, elastic layer, loose connective tissue layer and deeper fbro-elastic layer. Pleural pressure along with airway
pressure will produce transpulmonary pressure which will drive lung expansion, thus respiration process. Pleural uid provides lubrication to
lessen riction between visceral pleura and parietal pleura during respiration movement, its equilibrium is governed by Starling’s law and pleural
lymphatic drainage system. Pleural cavity should be considered as potential space; eusion could be caused by diseases that disrupt pleural
uid equilibrium. Characteristics o pleura should be well acknowledged and understood as the basic or understanding the pathophysiologyo pleural abnormalities and respiratory diseases. Irandi Putra Pratomo, Faisal Yunus. Anatomy and Physiology of Pleura.
Key words: pleura, mesothel, respiration, pleural pressure, pleural eusion
PENDAHULUAN
Pleura merupakan membran serosa yang
melingkupi parenkim paru, mediastinum,
diaragma serta tulang iga; terdiri dari
pleura viseral dan pleura parietal.1,2 Rongga
pleura terisi sejumlah tertentu cairan
yang memisahkan kedua pleura tersebut
sehingga memungkinkan pergerakankedua pleura tanpa hambatan selama
proses respirasi.1,3 Cairan pleura berasal
dari pembuluh-pembuluh kapiler pleura,
ruang interstitial paru, kelenjar getah bening
intratoraks, pembuluh darah intratoraks dan
rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura
dipengaruhi oleh perbedaan tekanan antara
pembuluh-pembuluh kapiler pleura dengan
rongga pleura sesuai hukum Starling serta
kemampuan eliminasi cairan oleh sistem
penyaliran limatik pleura parietal.3-5 Tekanan
pleura merupakan cermin tekanan di dalam
rongga toraks.3,6 Perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh pleura berperan penting
dalam proses respirasi.4 Karakteristik pleura
seperti ketebalan, komponen selular serta
aktor-aktor fsika dan kimiawi penting
diketahui sebagai dasar pemahamanpatofsiologi kelainan pleura dan gangguan
proses respirasi.3 Tinjauan pustaka ini akan
membahas anatomi dan fsiologi pleura.
ANATOMI P LEURA
Pleura merupakan membran serosa yang
tersusun dari lapisan sel yang embriogenik
berasal dari jaringan selom intraembrional
dan bersiat memungkinkan organ yang
diliputinya mampu berkembang, mengalami
retraksi atau deormasi sesuai dengan proses
perkembangan anatomis dan fsiologis
suatu organisme.7-9 Pleura viseral membatasi
permukaan luar parenkim paru termasuk
fsura interlobaris, sementara pleura parietal
membatasi dinding dada yang tersusun dari
otot dada dan tulang iga, serta diaragma,
mediastinum dan struktur servikal (Gambar1).1 Pleura viseral dan parietal memiliki
perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura
viseral diinervasi sara-sara otonom dan
mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner,
sementara pleura parietal diinervasi sara-
sara interkostalis dan nervus renikus serta
mendapat aliran darah sistemik.3 Pleura viseral
dan pleura parietal terpisah oleh rongga
pleura yang mengandung sejumlah tertentu
cairan pleura.
Alamat korespondensi email: [email protected]
407
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura
http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 2/6
408
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
Perkembangan Embriologis Pleura
Embrio memiliki rongga besar berbentuk
huru U di bagian ventral yang berasal dari jaringan selom intraembrionik dan diliputi
oleh kulit, jaringan ikat, tulang, otot dan
membran serosa. Rongga ini meliputi organ-
organ viseral seperti paru, jantung, usus, hati,
limpa, lambung, ginjal dan organ reproduksi.
Janin mamalia usia 26 – 28 hari memiliki tiga
jenis rongga tubuh yaitu rongga perikardium,
rongga peritoneum dan sepasang
kanalis perikardioperitoneum.3,10 Kanalis
perikardioperitoneum menghubungkan
rongga perikardium dan peritoneum
primiti. Lipatan membran pada bagian
kranial dan kaudal ujung kanal masing-
masing kemudian memisahkan ronggapleura dengan rongga perikardium (disebut
membran pleuroperikardium) serta rongga
pleura dengan rongga peritoneum pada usia
32 hari perkembangan janin mamalia.10,11
Proses ini diiringi perkembangan massa
mesenkim medialis menjadi mediastinum
yang akan mengisi rongga pleura dan akan
memisahkan rongga pleura menjadi dua sisi.
Rongga pleura kanan dan kiri akan meliputi
jonjot paru primordial masing-masing sisi
dan berkembang menjadi pleura viseral yang
meliputi masing-masing paru. Pleura parietal
berkembang dari bagian rongga pleura yang
menghadap ke pleura viseral (Gambar 2).3,10
Struktur Mikroskopis Pleura
Pleura terbagi menjadi lima lapisan, yaitu
lapisan selapis mesotel, lamina basalis, lapisan
elastik superfsial, lapisan jaringan ikat longgar
dan lapisan jaringan fbroelastik dalam.9
Kolagen tipe I dan III yang diproduksi oleh
lapisan jaringan ikat merupakan komponen
utama penyusun matriks ekstraseluler pleura
dan merupakan 80% berat kering struktur ini.9
Lapisan jaringan fbroelastik dalam menempel
erat pada iga, otot-otot dinding dada,
diaragma, mediastinum dan paru.2 Lapisan
jaringan ikat longgar tersusun atas jaringan
lemak, fbroblas, monosit, pembuluh darah,
sara dan limatik.2,9 Pengamatan pada hewandomba mengungkapkan bahwa ketebalan
pleura dari permukaan rongga pleura
dengan lapisan jaringan ikat yang menaungi
pembuluh kapiler dan pembuluh limatik
adalah 25 – 83 μm pada pleura viseral dan 10
– 25 μm pada pleura parietal.3 Proses inamasi
mengakibatkan migrasi sel-sel inamasi harus
melewati lapisan jaringan ikat longgar menuju
lamina basalis kemudian menuju rongga
pleura setelah melewati mesotel.9
Mesotel berdasarkan pengamatan mikroskop
elektron berbentuk gepeng, berbenjol-benjol dan berukuran sekitar 4 μm.3,9 Mesotel
memiliki retikulum endoplasma kasar dan
halus, mitokondria dan beberapa jenis vesikel
mikropinositotik terikat membran sehingga
memiliki ungsi agositik dan eritroagositik
saat terlepas dari tautan antarsel.3,9 Mesotel
saling terhubung oleh desmosom di tautan
antarsel bagian basal.3 Bentuk komunikasi
antar mesotel adalah tautan antar sel bagian
apikal dan tautan tipe ZO-1.9 Mesotel
memiliki mikrovili berdiameter sekitar 0,1
μm dan panjang sekitar 1 – 3 μm dengan
kepadatan 2 – 3 sel/μm
2
yang meningkatkanluas permukaan sel sehingga meningkatkan
ungsi-ungsi terkait fsiologi membran dan
sekresi asam hialuronat. Mikrovili terutama
ditemukan pada mesotel pleura parietal
sementara kepustakaan lain menyebutkan
lebih banyak ditemukan di pleura viseral.2,3,9
Senyawa vascular endothelial growth actor
(VEGF) disekresikan mesotel sebagai respons
terhadap pajanan lipopolisakarida, trombin
dan bakteri menyebabkan peningkatan
Gambar 2 Perkembangan rongga pleura dan perikardium pada janin mamalia. (A) Tahap awal menunjukkan janin masih
memiliki tiga rongga yaitu rongga perikardium, rongga peritoneum dan sepasang kanalis perikardioperitoneum, (B) kanalis
perikardioperitoneum selanjutnya terpisah dan terbentuk rongga pleura dan rongga perikardium dibatasi membran pleuro-
perikardium, (C) hingga ak hirnya pleura viseral berkembang meliputi paru berhadapan dengan pleura parietal10
Gambar 1 Pleura viseral dan parietal serta struktur sekitar pleura1,3
7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura
http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 3/6
409
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
permeabilitas endotel pleura terutama
terhadap protein.9 Senyawa growth actor -β1
dan fbroblast growth actor menyebabkan
pleura mengalami transisi menjadi fbroblas.3
Senyawa intercellular adhesion molecule
(ICAM)-1 yang diekspresikan mesotel sebagai
respons terhadap tumor necrosis actor
(TNF)-α dan intereron (IF)-γ menyebabkan
migrasi netrofl atau monosit melalui
integrin cluster o dierentiation (CD)-11 atau
CD-18 sehingga terjadi perlekatan pleura
menyebabkan keadaan pleuritis.9 Mikrovili
mesotel mensekresi asam hialuronat untuk
mengurangi riksi antara paru, dinding
dada dan diaragma saat proses respirasi.2,3
Senyawa ini juga berungsi sebagai sawar
selekti pertukaran ion-ion dan molekul kecil
antara alveolus, jaringan interstitial paru dan
rongga pleura, pengaturan respons inamasi,penyembuhan pleura, agositosis bakteri
dan partikel mineral seperti serat asbestos,
lateks dan quartz.2,9 Reseptor kaderin
merupakan reseptor dependen kalsium yang
diekspresikan pleura untuk mempertahankan
morologi dan permeabilitas pleura.9 Mesotel
memiliki proteinase-activated receptor-2
(PAR2) yang berperan dalam proses inamasi
dengan melepas kemokin dan menarik
netrofl ke dalam rongga pleura sehingga
terjadi fbrosis pleura, adhesi pleura atau
fbrotoraks.12 Senyawa-senyawa lain yang
diekspresikan mesotel seperti keratin epitelial,fbronektin, vimentin, kolagen, elastin, laminin
dan proteoglikan merupakan senyawa-
senyawa spesies oksidan kerja panjang
yang berhubungan dengan integritas sel
dan sesuai dengan siat sel-sel epitel dan
fbroblas.3,9 Sitokin lain yang dapat ditemukan
di pleura antara lain interleukin (IL)-1 yang
berhubungan dengan proses fbrogenesis
pleura, IL-2 dan IL-5 yang menginduksi
produksi limosit, IL-3 yang menginduksi
prolierasi dan ketahanan eosinofl, IL-4 yang
menahan infltrasi sel menuju rongga pleura,
IL-6 yang menginduksi maturasi limosit B, IL-8yang merupakan kemotaksin netrofl, IL-10
yang merupakan sitokin antiinamasi, IL-12
yang akan memperkuat respons imunologis
selular dan respons sitotoksik terhadap
patogen intraselular dan tumor, IL-13 yang
merupakan kemoatraktan eosinofl, IL-16
yang akan menginduksi sitokin proinamasi,
monocyte chemotactic peptide (MCP-1),
transorming growth actor (TGF)-β, basic
fbroblast growth actor (b-FGF), endostatin
sebagai inhibitor angiogenesis dan
platelet-activating actor (PAF) yang bersiat
meningkatkan permeabilitas vaskular.13
Cairan Pleura
Cairan pleura mengandung 1.500 – 4.500 sel/
mL, terdiri dari makroag (75%), limosit (23%),
sel darah merah dan mesotel bebas.2,12,14,15
Cairan pleura normal mengandung protein
1 – 2 g/100 mL.9 Elektrooresis protein cairan
pleura menunjukkan bahwa kadar protein
cairan pleura setara dengan kadar protein
serum, namun kadar protein berat molekul
rendah seperti albumin, lebih tinggi dalam
cairan pleura.3 Kadar molekul bikarbonat cairan
pleura 20 – 25% lebih tinggi dibandingkan
kadar bikarbonat plasma, sedangkan kadar
ion natrium lebih rendah 3 – 5% dan kadar
ion klorida lebih rendah 6 – 9% sehingga pH
cairan pleura lebih tinggi dibandingkan pHplasma.3 Keseimbangan ionik ini diatur melalui
transpor akti mesotel.16 Kadar glukosa dan ion
kalium cairan pleura setara dengan plasma.3
Struktur Makroskopis Pleura
Pleura normal memiliki permukaan licin,
mengkilap dan semitransparan. Luas
permukaan pleura viseral sekitar 4.000
cm2 pada laki-laki dewasa dengan berat
badan 70 kg.14 Pleura parietal terbagi dalam
beberapa bagian, yaitu pleura kostalis
yang berbatasan dengan iga dan otot-otot
interkostal, pleura diaragmatik, pleura servikalatau kupula sepanjang 2-3 cm menyusur
sepertiga medial klavikula di belakang
otot-otot sternokleidomastoid dan pleura
mediastinal yang membungkus organ-organ
mediastinum.1,2 Bagian inerior pleura parietal
dorsal dan ventral mediastinum tertarik
menuju rongga toraks seiring perkembangan
organ paru dan bertahan hingga dewasa
sebagai jaringan ligamentum pulmoner,
menyusur vertikal dari hilus menuju
diaragma membagi rongga pleura menjadi
rongga anterior dan posterior. Ligamentum
pulmoner memiliki pembuluh limatik besaryang merupakan potensi penyebab eusi
pada kasus traumatik.2,3
Pleura kostalis mendapat sirkulasi darah dari
arteri mammaria interkostalis dan internalis.
Pleura mediastinal mendapat sirkulasi darah
dari arteri bronkialis, diaragmatik superior,
mammaria interna dan mediastinum. Pleura
servikalis mendapat sirkulasi darah dari arteri
subklavia. Pleura diaragmatik mendapat
sirkulasi darah dari cabang-cabang arteri
mammaria interna serta aorta toraksika dan
abdominis. Vena pleura parietal mengikut
jalur arteri dan kembali menuju vena kava
superior melalui vena azigos. Pleura viseral
mendapat sirkulasi darah dari arteri bronkialis
menuju vena pulmonaris.2,3
Ujung sara sensorik berada di pleura parietal
kostalis dan diaragmatika. Pleura kostalis
diinervasi oleh sara interkostalis, bagian
tengah pleura diaragmatika oleh sara
renikus. Stimulasi oleh inamasi dan iritasi
pleura parietal menimbulkan sensasi nyeri
dinding dada dan nyeri tumpul pada bahu
ipsilateral. Tidak ada jaras nyeri pada pleura
viseral walaupun secara luas diinervasi oleh
nervus vagus dan trunkus simpatikus.2,3
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutamadiatur oleh sistem limatik sistemik di pleura
parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura
melalui arteriol interkostalis pleura parietal
melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi
melalui stoma pada pleura parietal yang
terbuka langsung menuju sistem limatik.
Pleksus limatikus superfsialis terletak pada
jaringan ikat di lapisan subpleura viseral dan
bermuara di pembuluh lime septa lobularis
dan lobaris. Jaringan limatikus ini dari pleura
kostalis menyusur ventral menuju nodus
limatik sepanjang arteri mammaria interna
atau dorsal menuju ujung sendi kostosternal,dari pleura mediastinal menuju nodus
limatikus trakeobronkial dan mediastinum,
dan dari pleura diaragmatik menuju nodus
parasternal, renikus medialis dan mediastinum
superior.2 Cairan pleura tidak masuk ke dalam
pleksus limatikus di pleura viseral karena
pleura viseral lebih tebal dibandingkan pleura
parietal sehingga tidak terjadi pergerakan
cairan dari rongga pleura ke pleura viseral.3
Gangguan duktus torasikus karena limoma
maupun trauma menyebabkan akumulasi
cairan lime di rongga pleura menyebabkan
chylothorax .
4
FISIOLOGI PLEURA
Pleura berperan dalam sistem pernapasan
melalui tekanan pleura yang ditimbulkan
oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama
tekanan jalan napas akan menimbulkan
tekanan transpulmoner yang selanjutnya
akan memengaruhi pengembangan paru
dalam proses respirasi.17 Pengembangan
paru terjadi bila kerja otot dan tekanan
transpulmoner berhasil mengatasi rekoil
7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura
http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 4/6
410
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
elastik (elastic recoil ) paru dan dinding dada
sehingga terjadi proses respirasi.18 Jumlah
cairan rongga pleura diatur keseimbangan
Starling yang ditimbulkan oleh tekanan pleura
dan kapiler, kemampuan sistem penyaliranlimatik pleura serta keseimbangan elektrolit.14
Ketidakseimbangan komponen-komponen
gaya ini menyebabkan penumpukan cairan
sehingga terjadi eusi pleura.4,5,9
Fisiologi tekanan pleura
Tekanan pleura secara fsiologis memiliki
dua pengertian yaitu tekanan cairan pleura
dan tekanan permukaan pleura.4 Tekanan
cairan pleura mencerminkan dinamik aliran
cairan melewati membran dan bernilai sekitar
-10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura
mencerminkan keseimbangan elastik rekoildinding dada ke arah luar dengan elastik
rekoil paru ke arah dalam. Nilai tekanan
pleura tidak serupa di seluruh permukaan
rongga pleura; lebih negati di apeks paru dan
lebih positi di basal paru. Perbedaan bentuk
dinding dada dengan paru dan aktor gravitasi
menyebabkan perbedaan tekanan pleura
secara vertikal; perbedaan tekanan pleura
antara bagian basal paru dengan apeks paru
dapat mencapai 8 cmH2O. Tekanan alveolus
relati rata di seluruh jaringan paru normal
sehingga gradien tekanan resultan di rongga
pleura berbeda pada berbagai permukaan
pleura. Gradien tekanan di apeks lebih
besar dibandingkan basal sehingga ormasi
bleb pleura terutama terjadi di apeks parudan merupakan penyebab pneumotoraks
spontan.4,19 Gradien ini juga menyebabkan
variasi distribusi ventilasi.4
Pleura viseral dan parietal saling tertolak
oleh gaya potensial molekul osolipid yang
diabsorpsi permukaan masing-masing
pleura oleh mikrovili mesotel sehingga
terbentuk lubrikasi untuk mengurangi riksi
saat respirasi.4,5 Proses tersebut bersama
tekanan permukaan pleura, keseimbangan
tekanan oleh gaya Starling dan tekanan
elastik rekoil paru mencegah kontak antarapleura viseral dan parietal walaupun jarak
antarpleura hanya 10 μm.2,5 Proses respirasi
melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan
napas. Udara mengalir melalui jalan napas
dipengaruhi tekanan pengembangan jalan
napas yang mempertahankan saluran napas
tetap terbuka serta tekanan luar jaringan
paru (tekanan pleura) yang melingkupi
dan menekan saluran napas. Perbedaan
antara kedua tekanan (tekanan jalan napas
dikurangi tekanan pleura) disebut tekanan
transpulmoner. Tekanan transpulmoner
memengaruhi pengembangan paru
sehingga memengaruhi jumlah udara
paru saat respirasi. Hubungan perubahan
tekanan pleura, tekanan alveolus, tekanan
transpulmoner dan volume paru ditunjukkan
pada gambar 3.20
Fisiologi cairan pleura
Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh
kapiler pleura, ruang interstitial paru, saluran
limatik intratoraks, pembuluh kapiler
intratoraks dan rongga peritoneum.4 Neergard
mengemukakan hipotesis bahwa aliran cairan
pleura sepenuhnya bergantung perbedaan
tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler
sistemik dengan kapiler pulmoner.
Perpindahan cairan ini mengikuti hukumStarling berikut:5
Jv = K × ([P kapiler – P pleura] - σ [π kapiler –
π pleura])
Jv : aliran cairan transpleura, K : koefsien fltrasi yang
merupakan perkalian konduktivitas hidrolik membran
dengan luas permukaan membran, P : tek anan hidrostatik,
σ : koefsien kemampuan restriksi membran terhadap
migrasi molekul besar, π : tekanan onkotik.
Perkiraan besar perbedaan tekanan yang
memengaruhi pergerakan cairan darikapiler menuju rongga pleura ditunjukkan
pada Gambar 4. Tekanan hidrostatik pleura
parietal sebesar 30 cmH2O dan tekanan
rongga pleura sebesar -5 cmH2O sehingga
tekanan hidrostatik resultan adalah 30 – (-5)
= 35 cmH2O. Tekanan onkotik plasma 34
cmH2O dan tekanan onkotik pleura 5 cmH
2O
sehingga tekanan onkotik resultan 34 – 5 = 29
cmH2O. Gradien tekanan yang ditimbulkan
adalah 35 – 29 = 6 cmH2O sehingga terjadi
pergerakan cairan dari kapiler pleura parietal
menuju rongga pleura. Pleura viseral lebih
tebal dibandingkan pleura parietal sehinggakoefsien fltrasi pleura viseral lebih kecil
dibandingkan pleura parietal. Koefsien fltrasi
kecil pleura viseral menyebabkan resultan
gradien tekanan terhadap pleura viseral
secara skematis bernilai 0 walaupun tekanan
kapiler pleura viseral identik dengan tekanan
vena pulmoner yaitu 24 cmH2O. Perpindahan
cairan dari jaringan interstitial paru ke rongga
pleura dapat terjadi seperti akibat peningkatan
tekanan baji jaringan paru pada edema paru
maupun gagal jantung kongesti.4
Gambar 3 Perubahan volume paru, tekanan alveolar, tekanan pleura dan tek anan transpulmoner selama respirasi biasa20
7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura
http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 5/6
411
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya
menjelaskan eliminasi akumulasi cairan
pleura karena tidak menyertakan aktor
jaringan interstitial dan sistem limatik
pleura. Jaringan interstitial secara ungsional
mengalirkan cairan ke sistem penyaliran
limatik. Cairan pleura yang difltrasi pada
bagian parietal mikrosirkulasi sistemik masuk
ke jaringan interstitial ekstrapleura menuju
rongga pleura dengan gradien tekanan
(aliran cairan) yang lebih kecil (Gambar 5).
Rongga pleura secara fsiologis terbagi
menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik
parietal, jaringan interstitial ekstrapleura,
rongga pleura, jaringan interstitial paru dan
mikrosirkulasi viseral. Membran endotel
sirkulasi viseral membatasi mikrosirkulasi
viseral dengan jaringan interstitial paru dan
membran endotel sirkulasi sistemik parietalmembatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan
interstitial rongga pleura. Rongga pleura
dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal
yang berungsi sebagai membran. Penyaliran
limatik di lapisan submesotel pleura parietal
bercabang-cabang serta berdilatasi dan
disebut lakuna. Lakuna di rongga pleura
akan membentuk stoma. Aliran limatik
pleura parietal terhubung dengan rongga
pleura melalui stoma dengan diameter
2 – 6 nm.5 Stoma ini berbentuk bulat atau
celah ditemukan pada pleura mediastinal
dan interkostalis terutama pada area depresiinerior terhadap tulang iga bagian inerior
dengan kepadatan 100 stomata/cm2 di
pleura interkostalis dan 8.000 stomata/cm2
di pleura mediastinal.4,5
Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme
gaya Starling (laju fltrasi kapiler di pleura
parietal) dan sistem penyaliran limatik
melalui stoma di pleura parietal.14 Senyawa-
senyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat
dieliminasi dari rongga pleura melalui pe-
nyaliran limatik ini. Menurut Stewart (1963),
nilai rerata aliran limatik dari satu sisi ronggapleura adalah 0,4 mL/kg berat badan/jam pada
tujuh orang normal, sementara Leckie dan
Tothill (1965) menemukan bahwa nilai rerata
alisan listrik limatik sebesar 0,22 mL/jam pada
tujuh pasien dengan gagal jantung kengesti.
Dalam kedua penelitian ini, variabilitas yang
mencolok dijumpai antar-pasien. Bila hasil
pada pasien dengan gagal jantung kongesti
diekstrapolasi ke individu normal, seseorang
dengan berat badan 60 kg akan memiliki
nilai aliran limatik dari masing-masing sisi
Gambar 5 Skema fsiologis aliran cairan transpleura.
(Jv: aliran cairan t ranspleura)5
Gambar 4 Skema tekanan dan pergerakan cairan pada rongga pleura manusia4
Tabel 1 Penyebab efusi pleura4
Peningkatan pembentukan cairan pleura
Peningkatan cairan interstitial paru : Gagal jantung kiri, pneumonia, emboli paru-
Peningkatan tekanan intravaskular pleura : Gagal jantung kanan atau kiri, sindrom vena kava superior-
Peningkatan permeabilitas kapiler pleura : Inamasi pleura, peningkatan k adar VEGF-Peningkatan kadar protein cairan pleura-
Penurunan tekanan pleura : Atelektasis, peningkatan rekoil elastik paru-
Peningkatan akumulasi cairan peritoneum : Asites, dialisis peritoneum-
Disrupsi duktus torasikus-
Disrupsi pembuluh darah rongga dada-
Penurunan eliminasi cairan pleura
Obstruksi penyaliran limatik pleura parietal-
- Peningkatan tekanan vaskular sistemik : Sindrom vena kava superior, gagal jantung kanan
7/27/2019 05_205Anatomi Dan Fisiologi Pleura
http://slidepdf.com/reader/full/05205anatomi-dan-fisiologi-pleura 6/6
412
CONTINUING MEDICAL EDUCATION
CDK-205/ vol. 40 no. 6, th. 2013
rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500
mL/hari. 4 Peningkatan volume tidal maupun
rekuensi respirasi meningkatkan eliminasi
limatik pleura.21 Kapasitas eliminasi limatik
pleura secara umum 20 – 28 kali lebih besar
dibandingkan pembentukan cairan pleura.4
Akumulasi berlebih cairan pleura hingga
300 mL disebut sebagai eusi pleura, terjadi
akibat pembentukan cairan pleura melebihi
kemampuan eliminasi cairan pleura.22
Faktor-aktor dan keadaan-keadaan penyebab
peningkatan pembentukan cairan pleura atau
penurunan eliminasi cairan pleura pada keadaan
eusi pleura dirangkum dalam Tabel 1.
Eusi pleura umumnya dibagi menjadi
cairan transudat dan eksudat. Eusi pleura
transudati terjadi saat aktor sistemik berperan dalam perubahan pembentukan
atau eliminasi cairan pleura. Eusi pleura
eksudati terjadi saat aktor permukaan pleura
atau pembuluh kapiler di pleura mengalami
perubahan. Kriteria Light menyatakan
bahwa eusi pleura eksudati bila minimal
satu hal berikut terpenuhi: perbandingan
kadar protein cairan pleura dengan kadar
protein serum > 0,5, perbandingan kadar
laktat dehidrogenase (LDH) cairan pleura
dengan kadar LDH serum > 0,6 dan/atau
kadar LDH cairan pleura > 0,6 atau lebih
tinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambang
atas kadar LDH serum. Langkah diagnostik
selanjutnya lebih ditekankan pada eusi
cairan eksudati.22 Eusi pleura menyebabkan
perubahan parameter spirometri. Penelitian
Spyratos dkk. yang melibatkan 21 pasien
eusi pleura yang menjalani spirometri
sebelum dan sesudah pungsi pleura (cairan
pleura dikeluarkan sebanyak 1.581 ± 585mL) mendapatkan peningkatan kapasitas
vital paksa (KVP), volume ekspirasi paksa
detik pertama (VEP1) dan kapasitas inspirasi
(KI) setelah pungsi pleura. Jumlah cairan
yang dikeluarkan tidak berkorelasi dengan
peningkatan volume paru dan aliran udara
paru.23
SIMPULAN
1. Pleura di dalam rongga dada meliputi
parenkim paru dan mediastinum, diliputi
diaragma serta tulang-tulang iga, terdiri dari
pleura viseral dan pleura parietal.
2. Karakteristik pleura seperti ketebalan
pleura, komponen seluler serta aktor-
aktor fsika dan kimiawi serta cairan pleura
berhubungan dengan proses respirasi.
3. Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur
oleh komponen-komponen gaya Starling dan
sistem penyaliran limatik pleura.
4. Eusi pleura terjadi akibat tingkatpembentukan cairan pleura melebihi
kemampuan eliminasi cairan pleura.
DAFTAR PUSTAKA
1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds. Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch. 1, Thorax. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 72–180.
2. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy Step-by-step. Steps to understanding thoracic anatomy. Singapore: CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 10–7.
3. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 1, Anatomy o the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 2–7.
4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 2, Physiology o the pleural space. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 8–16.
5. Miserocchi G. Mechanisms controlling the volume o pleural uid and extravascular lung water. Eur Respir Rev. 2009;114(18):244–52.
6. De Troyer A, Leduc D. Role o pleural pressure in the coupling between the intercostal muscles and the ribs. J Appl Physiol. 2007;102:2332–7.
7. Wang NS. Anatomy and physiology o the pleural space. Clin Chest Med. 1985;6(1):3-16. [abstract]
8. Wang NS. Anatomy o the pleura. Clin Chest Med. 1998;19(2):229–40. [abstract]
9. Antony VB. Immunological mechanisms in pleural disease. Eur Respir J. 2003;21:539–44.
10. Neas JF. Respiratory system – embryological development. In: Martini FH, Tallitsch RB, Timmons MJ, eds. Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: Benjamin-Cummings Pub. Co.; 2008. p.
638–56.
11. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual Campus; 2010 [updated 2010, cited 2010 Sept 25]. Available rom: http://www.embryology.ch/anglais/
rrespiratory/korperhohlen01.html.
12. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Activation o proteinase-activated receptor-2 in mesothelial cells induces pleural inammation. Am J Physiol Lung Cell
Mol Physiol. 2005;288:L734–40.
13. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 5, Cytokines and the pleura. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 45–54.
14. Zocchi L. Physiology and pathophysiology o pleural uid turnover. Eur Respir J. 2002;20:1545–58.
15. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The pleural cavity. BMJ. 2000;320:1318–21.
16. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas PA. Low glucose level and low pH alter the electrochemical unction o human parietal pleura. Eur Respir J.
2007;30:354–7.
17. Washko GR, O’Donnell CR, Loring SH. Volume-related and volume-independent eects o posture on esophageal and transpulmonary pressures in healthy subjects. J Appl Physiol.2006;100:753–8.
18. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and uid exchange. Physiol Rev. 2004:84;385–410.
19. Astowo P. Pneumotoraks. In: Swidarmoko B, Susanto AD, eds. Pulmonologi Intervensi dan Gawat Darurat Napas. Jakarta: Penerbit Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. p. 54–71.
20. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook o Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37, Pulmonary Ventilation. Philadelphia: WB Saunders Co.; 2006. p. 471–82.
21. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W, Permutt S, Sylvester JT. Eects o tidal volume and respiratory requency on lung lymph ow. J Appl Physiol. 2005;99:556–63.
22. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed. Ch. 7, Clinical maniestations and useul tests. Tennessee: Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p. 73–109.
23. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K, Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D. Expiratory ow limitation in patients with pleural eusion. Respiration 2007;74:572–8.