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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE GRADUADOS

TEMA DE INVESTIGACIÓN

“COMPLICACIONES MATERNAS Y PERINATALES

ASOCIADAS AL SÍNDROME HELLP- HOSPITAL

GINECO-OBSTÉTRICO ENRIQUE C. SOTOMAYOR

2008-2012”

TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR

POR EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

AUTOR

MD.RONALD DAVID MEDINA GALLEGOS

TUTOR:

DR.LUIS HIDALGO GUERRERO

GUAYAQUIL-ECUADOR

2013

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I

DEDICATORIA

El presente trabajo, es el resultado del esfuerzo, constancia, es dedicado a:

Dios, por guiar mi camino y darme fuerza en los momentos más difíciles de mi vida, por

qué ha puesto en mí el don de la inteligencia y ha sido guía permanente en el día a día.

A mis padres, por su apoyo, confianza y sacrificio incondicional. Por ser la luz que brilla

y me motivan a superarme día a día, por su amor, por su apoyo económico y por sus

consejos que son la brújula que orientan mi vida.

A mi hermano, que con su esfuerzo constante fue un referente para continuar mi meta.

A mi compañeros de residencia, por su constancia y fiel ayuda en todo momento.

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II

AGRADECIMIENTO

Mi agradecimiento sincero a Dios por permitirme finalizar esta etapa de mi vida de la

mejor manera posible, dotándome de sabiduría y fortaleza para poder superar las

adversidades presentadas en el camino, que fueron solucionadas con éxito.

A la Universidad Guayaquil, y en especial a los catedráticos de la facultad de Ciencias

Médicas, escuela de graduados, quienes aportaron con conocimientos y moldearon

nuestro perfil profesional.

A los miembros del tribunal de tesis, revisión y sustentación por sus valiosas aportaciones

y sugerencias en el trabajo realizado.

A todo el personal administrativo y cuerpo médico del Hospital Enrique C. Sotomayor

que colaboraron durante los 3 años de duración de residencia.

A mis padres y familiares en general, por el apoyo brindado, disciplina y amor, que nos

demostraron en cada momento estando orgullosos de nosotras y esto fue un incentivo para

lograr los objetivos propuestos.

A mis compañeros, que con su apoyo y amistad nos dieron aliento en los momentos más

difíciles a lo largo de 3 años de la especialidad.

A mi tutor el Dr. Luis Hidalgo Guerrero, al Dr. Peter Chedraui, jefe de investigación, a la

Dra. Martha Gonzaga, jefe de docencia, al Dr. Jorge Daher director del postgrado del

Hospital Enrique C. Sotomayor quienes de una u otra manera colaboraron con la

elaboración de esta tesis.

Finalmente agradezco a todas las personas que de una u otra manera colaboraron con la

culminación de este postgrado.

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III

RESUMEN

El síndrome HELLP representa una variedad de preeclampsia s, cuyo substrato patológico

es una microangiopatía generalizada, de etiología desconocida, con anemia hemolítica,

activación y consumo de plaquetas y depósitos de fibrina en los sinusoides hepáticos. El

presente estudio fue retrospectivo, descriptivo, longitudinal, no experimental y

correlacional. El universo de estudio lo conformaron 5871 historias clínicas de pacientes

diagnosticadas con preeclampsia severa y eclampsia. La muestra estuvo constituida 130

casos que reunieron los criterios de inclusión y exclusión, la información fue obtenida de

historias clínicas del departamento de estadísticas. La incidencia del síndrome de HELLP

durante el periodo comprendido de 2008-2012 fue 2,20% en el Hospital Enrique C.

Sotomayor. La edad promedio fue 28,1 años. Dentro de las complicaciones maternas, la

más frecuentes fueron insuficiencia renal 27,1%, eclampsia 19,4%, y de las perinatales

fueron distrés respiratorio 42,7%, hemorragia intraventricular 29%. La edad gestacional

promedio fue 33,51 ± 4,29, La tasa de restricción de crecimiento intrauterino fue 61,4%.

El APGAR a los 5 minutos < 7 con 33,3%. Concluimos que el síndrome de HELLP tiene

una alta de mortalidad perinatal 30,3%, de los cuales 18,5% fueron óbitos y la mortalidad

materna fue de 10%.

PALABRAS CLAVE.-

Microangiopatía, sinusoides hepáticas, restricción crecimiento intrauterino, óbito

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IV

ABSTRACT

HELLP syndrome represents a variety of severe preeclampsia, which is a pathological

substrate generalized microangiopathy of unknown etiology, with hemolytic anemia,

activation and consumption of platelets and fibrin deposits in the hepatic sinusoids. The

present study was retrospective, descriptive, longitudinal, non-experimental and

correlacional. The study group was made up 5871 medical records of patients diagnosed

with severe preeclampsia and eclampsia. The sample consisted of 130 cases who met the

inclusion and exclusion criteria, information was obtained from medical records of the

department of statistics. The incidence of HELLP syndrome during the period of 2008-

2012 was 2.20% in the Hospital Enrique C. Sotomayor. The average age was 28, 1 years.

Within maternal complications, the most frequent being renal failure 27, 1%, 19, 4%

eclampsia, perinatal and 42.7% were respiratory distress, intraventricular hemorrhage

29%. The mean gestational age was 33.51 ± 4.29, the rate of intrauterine growth

restriction was 61.1%. The APGAR score at 5 minutes <7 with 33, 3%.

We conclude that HELLP syndrome has a high perinatal mortality 30, 3%, of which 18,

5% were deaths and maternal mortality was 10%. .

KEYWORDS. -

Microangiopathy, liver sinusoids, intrauterine growth restriction, stillbirth

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V

INDICE DEDICATORIA ...................................................................................................................................................................... I

AGRADECIMIENTO ........................................................................................................................................................ II

RESUMEN ............................................................................................................................................................................. III

ABSTRACT .......................................................................................................................................................................... IV

INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 1

CAPITULO I ..................................................................................................................... 3

1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA............................................................. 3

1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................... 3

1.3 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................................................ 4

1.4 VIABILIDAD ................................................................................................................................................................... 4

1.5 FORMULACION DE OBJETIVOS ........................................................................................................................ 5

1.5.1 OBJETIVO GENERAL .................................................................................... 5

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .......................................................................... 5

1.6 HIPOTESIS ........................................................................................................................................................................ 5

1.7 VARIABLES .................................................................................................................................................................... 5

1.7.1 VARIABLES DEPENDIENTES ..................................................................... 5

1.7.2 VARIABLES INDEPENDIENTES ................................................................. 5

1.7.3 VARIABLES INTERVINIENTES .................................................................. 5

1.8 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ................................................................................................... 6

CAPÍTULO II ................................................................................................................. 10

MARCO TEÓRICO ........................................................................................................ 10

2.1 ANTECEDENTES ...................................................................................................................................................... 10

2. 2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN ................................................................................ 13

2.2.1 CRITERIOS DE SIBAI .................................................................................. 14

2.3 ETIOPATOGENIA ..................................................................................................................................................... 15

2.3.1 FISIOPATOLOGÍA........................................................................................ 15

2.3.2 MORBILIDAD, MORTALIDAD MATERNA Y PERINATAL ................. 17

2.5 CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................................................... 19

2.6 DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HELLP ........................................................................................................ 20

2.6.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................................................................. 22

2.7 CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES .................................... 25

2.8 TRATAMIENTO ......................................................................................................................................................... 25

2.8.1 MANEJO DELA GESTANTE CON SÍNDROME HELLP .......................... 26

2.8.2 MANEJO CONSERVADOR (> 48HORAS) ................................................. 26

2.8.3 TERAPIA CON CORTICOIDES ................................................................... 27

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VI

2.8.4 TIEMPO Y VÍA DEL PARTO ....................................................................... 29

2.8.5 INDICACIONES PARA EL USO DE HEMODERIVADOS ....................... 30

2.9 COMPLICACIONES ................................................................................................................................................. 31

2.9.1 COMPLICACIONES RENALES .................................................................. 31

2.9.2 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ................................................... 33

2.9.3 NECROSIS Y HEMATOMAS HEPÁTICOS ............................................... 34

2.9.4 COMPLICACIONES ENCEFÁLICAS ......................................................... 34

2.9.5 COMPLICACIONES RESPIRATORIAS ..................................................... 37

2.9.6 CRITERIOS DE MEJORÍA ........................................................................... 38

2.9.7 DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES ..................................................... 41

CAPÍTULO III. ............................................................................................................... 42

METODOLOGÍA ........................................................................................................... 42

3.1. MATERIALES ............................................................................................................................................................. 42

3.1.1 LUGAR DE INVESTIGACIÓN .................................................................... 42

3.1.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN ................................................................. 42

3.2 RECURSOS UTILIZADOS ..................................................................................................................................... 42

3.2.1 RECURSOS HUMANOS............................................................................... 42

3.2.2 RECURSOS FÍSICOS .................................................................................... 43

3.3. UNIVERSO Y MUESTRA ..................................................................................................................................... 43

3.3.1 UNIVERSO .................................................................................................... 43

3.3.2 MUESTRA ..................................................................................................... 43

3.4. MÉTODOS .................................................................................................................................................................... 44

3.4.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................ 44

3.4.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN .................................................................. 44

3.5 PROCEDIMIENTOS.................................................................................................................................................. 44

3.6 PROCESAMIENTO DE LOS DATOS ............................................................................................................... 44

3.7 PRESENTACIÓN DE LOS DATOS .................................................................................................................... 45

3.8 PROCESAMIENTO ESTADÍSTICO .................................................................................................................. 45

3.9. EXPOSICIÓN DE LOS RESULTADOS ........................................................................................................... 45

CAPITULO IV ................................................................................................................ 46

RESULTADOS Y ANALISIS ........................................................................................ 46

4.1.1 DETERMINACION DE LA INCIDENCIA ................................................. 46

4.1.2 DATOS DE FILIACIÓN SÍNDROME DE HELLP ..................................... 47

4.1.3 SÍNDROME DE HELLP -ANTEC. GINECOBSTETRICOS ...................... 49

4.1.4 SÍNDROME DE HELLP - ANTEC. PATOLOG. PERSONALES .............. 50

4.2.1 SÍNDROME DE HELLP SEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA ................ 51

4.2.2 DATOS DE LABORATORIO DE SÍNDROME DE HELPP ...................... 52

4.2.3 SÍNDROME DE HELLP - FORMA DE PRESENT. CLÍNICA .................. 53

4.2.4 SÍNDROME DE HELLP CLASIFICACIÓN DE SIBAI O TENESSE ..... 54

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VII

4.2.5 SÍNDROME DE HELLP CLASIFICACIÓN DE MARTIN .. .................... 55

4.3.1 COMPLICACIONES MATERNAS DEL SÍNDROME DE HELLP ........... 56

4.3.2 TRATAMIENTO EN UCI DEL SÍNDROME DE HELLP .......................... 58

4.3.3 DIAS EN UCI Y ESTANCIA HOSPITALARIA ....................................... 59

4.3.4 TRANSFERENCIAS A OTRO HOSPITAL ................................................ 60

4.3.5 MORTALIDAD MATERNA - SÍNDROME DE HELLP ............................ 61

4.3.6 CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA - SÍNDROME DE HELLP ..... 62

4.3.7 MORTALIDAD MATERNA HOSPITAL GINECOBSTETRICO

“ENRIQUE C.SOTOMAYOR” 2008-2012 ............................................................ 63

4.3.8 CAUSAS MORTALIDAD MATERNA HOSPITAL GINECOBSTETRICO

“ENRIQUE C.SOTOMAYOR” 2008-2012 ............................................................ 64

4.4.1 TIPO DE PARTO DEL SÍNDROME DE HELLP ........................................ 65

4.4.2 TIPO DE ANESTESIA DEL SÍNDROME DE HELLP .............................. 66

4.4.3 PESO DE RN SÍNDROME DE HELLP ..................................................... 67

4.4.4 APGAR 5´DE RN SÍNDROME DE HELLP .............................................. 68

4.4.5 PERIMETRO CEFALICO, TALLA Y SEXO DE RN ................................. 69

4.4.6 EDAD GESTACIONAL POR BALLARD .................................................. 70

4.4.9 CLASIFICACION DE ACUERDO AL PESO AL NACER ........................ 71

4.5.1 PRINCIPALES COMPLICACIONES PERINATALES .............................. 72

4.5.2 MORTALIDAD PERINATAL DEL SÍNDROME DE HELLP ................... 73

4.5.3 CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL ............................................. 74

4.5.4 ESTANCIA HOSPITALARIA PERINATAL ............................................. 75

CAPITULO V ................................................................................................................. 76

DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ...................................... 76

5.1 DISCUSIÓN ................................................................................................................................................................... 76

5.2 CONCLUSIONES....................................................................................................................................................... 80

5.3 RECOMENDACIONES ........................................................................................................................................... 82

CAPÍTULO VI. ............................................................................................................... 83

BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................ 83

CAPÍTULO VII .............................................................................................................. 86

ANEXOS ........................................................................................................................ 86

7.1 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS............................................................................................................ 86

7.2 BASE DE DATOS........................................................................................................................................................ 88

7.3 FOTOS .............................................................................................................................................................................. 91

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1

INTRODUCCIÓN

El término HELLP (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia) se

caracteriza por la presencia de los siguientes criterios: hemolisis (extendido en sangre

periférica característico y lactato deshidrogenasa >600 U/L o bilirrubina total >1.2

mg/dl), aspartato aminotransferasa >70 U/L y recuento de plaquetas < 150000/mm3. El

síndrome de HELLP es una variante de preeclampsia severa y debido a su variada

sintomatología el diagnóstico puede pasar inadvertido. La mortalidad materna puede

llegar al 24 %. (Malvino Eduardo, 2007).

Las pacientes con síndrome de HELLP tienen elevado riesgo de padecer síndrome de

distrés respiratorio del adulto, desprendimiento placentario, coagulación intravascular

diseminada, ruptura de hematomas hepáticos e insuficiencia renal. La mortalidad

perinatal es igualmente alta, hasta 37 %. (Malvino, 2006).

Antes del nacimiento, se requiere una conducta obstétrica agresiva para lograr la

estabilización de los órganos afectados, seguida de la interrupción del embarazo en fase

temprana para evitar la progresión acelerada de la enfermedad.

El propósito de la investigación es por lo tanto, determinar factores de riesgo, forma

clínica de presentación, datos de laboratorio y correlacionarlo con las complicaciones

maternas y perinatales, días de hospitalización, etc. Además con estos datos podemos

realizar un protocolo de diagnóstico precoz, tratamiento adecuado y disminuir la

morbimortalidad materna y perinatal elevada que presenta esta patología

El síndrome HELLP representa una variedad de preeclampsia grave, presente en el 0,17

a 0,85% de los nacimientos. Magee et al, señalan que 10% de las embarazadas

evolucionan con preeclampsia y 4-14 % de ellas presentarán manifestaciones del

síndrome HELLP, en tanto Pla et. al comunican 6-8 y 2- 12%, respectivamente.

Por otra parte, Bacq y Riely aseguran que dicho proceso puede afectar hasta 20 % de las

grávidas con preeclampsia; se diagnostica anteparto en 70 % de los casos,

preferentemente antes de las 37 semanas, mientras que 30% restante enferma en los 7

primeros días del puerperio, sobre todo en las 48 horas iniciales.

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2

Finalmente, su observación no tiene variaciones estacionales y el índice de recurrencias

en gestaciones subsiguientes oscila desde 5-7% en preeclámpticas no complicadas hasta

65-75% en pacientes graves, particularmente si se presenta en el segundo trimestre o se

mantiene una HTA persistente.

Investigaciones a nivel de Ecuador no encontramos muchas, solo hay que mencionar un

estudio publicado en el 2011 realizado en el Hospital Verdi Cevallos Balda de la ciudad

de Portoviejo, en el periodo comprendido entre Enero del 2008 a Diciembre del año 2010,

se presentaron 15 casos de síndrome de HELLP quienes realizan las siguientes

conclusiones:

El grupo de edad más afectado fue el comprendido entre los 31 y 40 años de edad, con un

promedio de edad de 30 años. El mayor porcentaje con un 73% de las pacientes proceden

del área urbana. El nivel de escolaridad predominante fue el secundario con el 47%. Las

complicaciones maternas y fetales encontradas en el estudio fueron para las maternas la

insuficiencia renal con el 73% lo que nos comprueba con la teoría que es una

complicación frecuente del síndrome de HELLP con una frecuencia de 5% a 54% en

algunos estudios realizados en México.

En las complicaciones fetales, la prematuridad con el 54% y el sufrimiento fetal con el

33% comparado con estudios realizados en los EEUU las causas principales de una

elevada mortalidad fetal son la prematuridad en el 62%, el sufrimiento fetal intraútero en

el 20% y el desprendimiento placentario en el 14%. (Mosquera B, Ochoa L, 2011)

Esta investigación será de tipo descriptiva y correlacional y de diseño no experimental,

longitudinal y retrospectivo. Se utilizarán varias herramientas como una hoja de

recolección de datos y el análisis estadístico. Los resultados esperados nos permitirá

conocer la fidelidad datos actuales como la incidencia, factores de riesgo, antecedentes

ginecobstétricos ,presentación clínica más frecuente, manejo clínico en la unidad de

cuidados intensivos, principales complicaciones maternas, días de hospitalizaciones,

principales complicaciones neonatales y causas de mortalidad materna y perinatal.

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3

CAPITULO I

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

EL síndrome de HELLP representa una de las patologías en obstetricia de difícil manejo

por ser multisistémica y con elevada mortalidad materna y perinatal. El 72% de los casos

son reconocidos durante el período prenatal, más frecuente a partir de la semana 34 de

embarazo, él resto identificado en el transcurso de la primera semana del puerperio. Se

trata de una afectación que se asocia con diversas complicaciones e implica riesgo para

la vida de la madre y feto. No hay muchos estudios publicados en la literatura médica al

respecto, porque es infrecuente su aparición, citamos un estudio realizado en la Unidades

de Cuidados Intensivos de la Clínica y Maternidad Suizo Argentina de Buenos Aires con

muestra 62 pacientes (Malvino E, 2005) y a nivel del país solo existe estudio publicado

en el 2011 realizado en el Hospital Verdi Cevallos Balda de la ciudad de Portoviejo, en

el periodo comprendido entre Enero del 2008 a Diciembre del año 2010 pero con una

muestra de 15 casos que no tiene significancia estadística. (Mosquera B, Ochoa L, 2011).

De ahí la importancia de conocer todas las variables teniendo una muestra con un número

mayor de casos.

1.2 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

1. ¿Cuál es la incidencia del síndrome de HELLP, características obstétricas y factores

de riesgo?

2. ¿Cuál la forma de presentación, clasificación clínica, datos de laboratorio y

tratamiento del síndrome de HELLP?

3. ¿Cuáles son las complicaciones, estancia hospitalaria y mortalidad materna?

4. ¿Cuál es la edad gestacional, peso, talla, APGAR y tipo de parto de la población

estudiada?

5. ¿Cuál es morbilidad, estancia hospitalaria y mortalidad perinatal?

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4

1.3 JUSTIFICACIÓN

El Síndrome de HELLP en el Servicio Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital

Enrique C. Sotomayor se presenta con relativa frecuencia, pero es de gran importancia

conocer el manejo general de las pacientes que presentan esta patología, ya que al existir

pocos estudios actuales sobre esta problemática en nuestro medio donde se aborde cada

aspecto a considerar en el tratamiento y manejo de esta enfermedad se hace menester

acercarse a la realidad en el ámbito hospitalario.

Es por ello el interés que surge en profundizar en este problema que cada día llena

nuestros servicios y se hace más complejo por no decir engorroso su tratamiento ya no

digamos las consecuencias funestas que pueden acarrear para el feto o neonato, si no el

manejo de estas pacientes es multidisciplinario y requiere de una compleja estructura

hospitalaria.

Con la realización del presente estudio pretendemos dar a conocer las características,

factores de riesgo, complicaciones maternas y perinatales. Con ello se trata de lograr

mejorar el conocimiento de algunos aspectos que nos permitirán con los datos obtenidos

realizar la respectiva presentación por medio de sustentación de lo investigado. Además

este trabajo servirá como estímulo para futuros próximos estudios sobre esta problemática

que no es muy común pero de difícil manejo y de elevada mortalidad. El presente estudio

aporta estadísticas actuales y permitirá evaluar el manejo médico que se les está dando a

estas pacientes.

La investigación tiene valor teórico ya que brinda nuevos conocimientos e interés

personal al médico. La población sería mejor estudiada en un periodo más prolongado de

tiempo, pero resultaría una investigación extensa que requerirá mayor recurso humano

para que sea satisfactoria.

1.4 VIABILIDAD

Es perfectamente viable ya que el Hospital Ginecobstétrico “Enrique C. Sotomayor” es

una institución de referencia a nivel nacional, cuenta con todos los elementos para realizar

la presente investigación.

Además tenemos unidad de cuidados intensivos obstétricos y terapia intensiva neonatal

donde se reciben estos pacientes con equipo médico capacitado.

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5

1.5 FORMULACION DE OBJETIVOS

1.5.1 OBJETIVO GENERAL

Establecer las complicaciones maternas y perinatales asociados al manejo de pacientes

con síndrome de HELLP en el Hospital “Enrique C. Sotomayor durante el periodo 2008-

2012”

1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1.- Determinar la incidencia del síndrome de HELLP, características obstétricas y

factores de riesgo.

2.- Valorar la forma de presentación, clasificación clínica, datos de laboratorio y

tratamiento del síndrome de HELLP

3.- Cuantificar las complicaciones, estancia hospitalaria y mortalidad materna.

4.- Establecer la edad gestacional, peso, talla, APGAR y tipo de parto de la población

estudiada

5.- Calcular la morbilidad, estancia hospitalaria y mortalidad perinatal

1.6 HIPOTESIS

“El síndrome de HELLP tiene un impacto negativo en la resultante materno y perinatal”

1.7 VARIABLES

1.7.1 VARIABLES DEPENDIENTES

Síndrome de HELLP

1.7.2 VARIABLES INDEPENDIENTES

Resultantes perinatales

1.7.3 VARIABLES INTERVINIENTES

Edad materna, lugar de residencia, estado civil, ocupación, escolaridad, antecedentes

ginecobstétricos, periodo intergenésico, antecedentes patológicos personales, forma de

presentación clínica, clasificación de Misisipí, clasificación de Sibai, datos de laboratorio

tipo de terminación del embarazo, complicaciones maternas, uso de hemoderivados,

estancia en UCI y hospitalaria, causas de mortalidad materna, datos neonatales, estancia

y mortalidad neonatal, etc.

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6

1.8 OPERACIONALIZACION DE VARIABLES

VARIABLE CONCEPTO INDICADOR ESCALA

Edad materna

Tiempo

transcurrido desde

al nacimiento el

ingreso expresada

en años

-15 a19

-20 a 24

-25 a 29

-29 a 30

-30 a 35

> 35

-Continuo

-Porcentaje

Lugar de Residencia

Lugar en donde se

habita

-Urbana

-Marginal

-Rural

-Ordinal

Porcentaje

Ocupación

Tipo de trabajo

que realiza la

paciente

-Quehaceres

domésticos

-Empleada

-Estudiante

-Nominal

-Porcentaje

Escolaridad

Nivel de educación

de la paciente

-Ninguno

-Primaria

-Secundaria

-Universitario

-Ordinal

-Porcentaje

Antecedentes

Ginecobstétrico

Número de

gestacionales que

ha tenido

-Partos

-Abortos

-Cesáreas

-Nominal

-Porcentaje

Antecedentes

patológicos

personales

Según historia

clínica

-Hipertensión

crónica

-Diabetes

-Preeclampsia

-Nominal

-Porcentaje

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7

Forma de

presentación

Al momento del

ingreso

-Anteparto

-Postparto

-Ordinal

-Porcentaje

Características

clínicas

Al momento del

ingreso

-Epigastralgia

-Cefalea

-Proteinuria

-Ictericia

-Hipertensión

arterial

-Nominal

-Porcentaje

Clasificacion de

Martin o Mississippi

De acuerdo al nivel

de plaquetas

-Grado 1:<50000

-Grado 2:50000 -

100000

-Grado 3:>100000

-Ordinal

-Porcentaje

Clasificacion de Sibai

o Tennessee

De acuerdo a la

triada clásica

-Completo

-Incompleto

-Nominal

-Porcentaje

Tipo terminación

del embarazo

Vía de culminación

del embarazo

-Vaginal

-Cesárea

-Nominal

-Porcentaje

Complicaciones

maternas

Principales

complicaciones

durante la estancia

hospitalaria

-Insuficiencia

hepática

-Insuficiencia renal

-Insuficiencia

respiratoria

-Eclampsia

-Edema agudo de

pulmón

-ACV

-CID

-Rotura hepática

-Desprendimiento

placentario

-Nominal

-Porcentaje

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8

Datos de laboratorio

Según resultados de

laboratorio clínico

-Bilirrubina total, -

indirecta, directa, -

Transaminasas:

-TGO,TGP

-Plaquetas

-Nominal

-Porcentaje

Tratamiento UCI

Tratamiento

aplicado en UCI

-Hemoderivados

-Corticoides

Antihipertensivos

-Sulfato de

magnesio

-Inotrópicos

-Concentrados de

plaquetas

-Nominal

-Porcentaje

Estancia de UCI

De acuerdo a la

evolución clínica

de la paciente

Expresada en dias

-Continua

-Porcentaje

Estancia hospitalaria

Desde que ingresa

el paciente hasta

que se da de alta

Expresada en dias

-Continua

-Porcentaje

Transferencia a otro

hospital de mayor

complejidad

Según

complicaciones que

presente la paciente

Hospital Luís

Vernaza

-Nominal

-Porcentaje

Causas de

mortalidad materna

Según la evolución

de paciente

Fallo multiorgânico.

Shock hipovolêmico

Coagulación

intravascular

diseminada

-Nominal

-Porcentaje

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Edad gestacional al

nacer

Semanas

-Continua

-Porcentaje

Peso

Gramos

-Continua

-Porcentaje

Talla

Centímetros

-Continua

-Porcentaje

Perímetro cefálico Centímetros -Continua

-Porcentaje

Datos neonatales APGAR 0-10 -Ordinal

-Porcentaje

Morbilidad

perinatal

Enfermedad

membranas hialinas,

hemorragia

intraventricular

distrés respiratorio

Hiperbilirrubinemia

Hipoglucemia

Enterocolitis

necrotizante

-Nominal

-Porcentaje

Egreso hospitalario Vivo

Muerto (causa)

-Continua

-Porcentaje

Días de

hospitalización

Días

-Continua

-Porcentaje

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10

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1 ANTECEDENTES

En 1954 Pitchard, et al describieron en tres gestantes el cuadro clínico de lo que hoy

denominamos síndrome HELLP. Sin embargo, no fue hasta 1982 con la descripción de

Weinstein en 59 mujeres embarazadas con alteraciones similares a las descritas por

Pitchard et al cuando se consideró el cuadro como una variedad grave de preeclampsia.

Este autor acuñó el acrónimo HELLP en referencia a las alteraciones hematológicas

(anemia hemolítica y trombocitopenia) y bioquímicas (elevación de las enzimas

hepáticas) presentes en estas pacientes. (Rubia J,Perez F,Navarro A, 2003)

Se realizó un estudio en que se analizaron en forma retrospectiva las características

clínicas, complicaciones, gravedad, y sobrevivencia materna y fetal, en un grupo de

gestantes con síndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzyme levels, Low Platelet

count) que requirieron admisión en cuatro unidades de cuidados intensivos del área

metropolitana Buenos Aires, Argentina. Durante el período comprendido entre marzo de

1997 y marzo de 2003 se evaluaron 62 pacientes en la segunda mitad del embarazo o el

puerperio inmediato que cumplían criterios diagnósticos de hipertensión inducida por el

embarazo, asociado a plaquetopenia <150.000/mm3, transaminasas hepáticas >70 UI/l,

láctico deshidrogenasa >600 UI/l, bilirrubina total >1.2 mg/dl, y/o frotis de sangre

periférica con signos de hemólisis. La edad promedio fue 28 ± 8 años; número de gestas

promedio 2.7 ± 2.3; edad gestacional media 33 ± 4 semanas.

Según el grado de plaquetopenia, 23 casos pertenecieron a la clase 1, 29 a la clase 2 y el

resto a la clase 3 de la clasificación de Martin. Hubo 16 formas eclámpticas. El recuento

plaquetario promedio fue 67.604 ± 31.535/mm3; TGO 271 ± 297 UI/l; TGP 209 ± 178

UI/l; LDH 1.444 ± 1.295 UI/l; creatininemia 1.1 ± 0.8 mg/dl. Cuarenta y una pacientes

cursaron con diverso grado de deterioro del filtrado glomerular, con requerimiento de

tratamiento hemodialítico y plasmaféresis en un caso.

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Se presentó insuficiencia respiratoria vinculada a síndrome de distrés respiratorio del

adulto en cuatro enfermas. Todas las puérperas sobrevivieron y se comprobaron cuatro

muertes perinatales. En la población estudiada, se observó baja prevalencia de

complicaciones graves, óptima sobrevivencia materna y baja mortalidad perinatal.

(Malvino E, 2005)

En otro estudio se evaluaron retrospectivamente las pacientes que presentaron síndrome

HELLP entre marzo 1998 y marzo 2001 en el Hospital Privado de Córdoba. Se

identificaron nueve pacientes con síndrome HELLP (incidencia 2.3%). La edad media de

las pacientes fue 24.5 años (15-36) con una edad gestacional media de 34.5 semanas (29-

40). Cinco pacientes fueron nulíparas.

El síntoma principal fue epigastralgia (77.7%). El parto fue por cesárea en siete pacientes

y tres tuvieron síndrome HELLP post-parto. Tres pacientes presentaron hipertensión de

difícil manejo, una eclampsia y otra coagulación intravascular diseminada, insuficiencia

renal aguda y muerte. Tres requirieron transfusión de derivados sanguíneos y el promedio

de internación fue 4.4 días. Seis (75%) neonatos fueron pretérmino. El peso medio de

nacimiento fue 2030 gramos (736-3200). Cuatro recién nacidos tuvieron un score de

Apgar menor de 7 al minuto y todos mayor de 7 a los cinco minutos.

Tres neonatos presentaron trastornos alimentarios, uno hipoglucemia y otro enfermedad

de membrana hialina, ductus arterioso permeable, sepsis y plaquetopenia. Debido a la

morbi-mortalidad materna y perinatal el síndrome HELLP requiere atención en un centro

de alta complejidad mediante un equipo multidisciplinario (Capellino M,Galletto

S,Larcher J,et al, 2003)

Un estudio descriptivo retrospectivo realizado en el Hospital Nacional Edgardo

Rebagliati Martins, Red Asistencial Rebagliati, EsSalud, Lima, Perú durante el enero

1998 a diciembre 2002 se concluye que las complicaciones maternas fueron insuficiencia

renal en 20,8%, derrame pleural en 11,9% y hematoma hepático en 4,5%. Hubo 3

defunciones maternas. La estancia promedio de la parturienta en UCI fue 5 días. De los

70 productos, 3 fueron óbitos y 95,5% nació por cesárea.

La media de edad gestacional fue 34,6 semanas, 66% era pretérmino. El peso medio fue

1981,4 g, con peso bajo al nacer en 46,3%; 34,3% era pequeño para la edad gestacional;

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14,9% de los recién nacidos necesitó ventilación a presión positiva y 2,9% masaje

cardiaco; 31,3% presentó hipoglicemia, 19,4% sepsis, 17,9% enfermedad de membrana

hialina; 44% ingresó a UCI, permaneciendo un promedio de 13 días. Se registró 5 muertes

neonatales. La mortalidad perinatal representó 11,4% de todos los perinatos de madres

con síndrome HELLP. (Huerta I,Borcic A,Pacheco J., 2008)

En un estudio realizado Hospital Puerto Montt, de 33 pacientes con síndrome HELLP

asistidas en el hospital de Puerto Montt, en el período 2000-2006. La incidencia fue 1,3

casos por mil partos. La edad gestacional promedio de presentación fue de 33 semanas.

En 84,8% de las pacientes el diagnóstico fue anteparto.

El 27% de las pacientes recibió dexametasona. La principal complicación materna fue la

insuficiencia renal aguda. El 91% de las pacientes presentó hipertensión arterial. No hubo

muertes maternas. El peso promedio de los recién nacidos fue 2.048 gramos; 42% con

edad gestacional menor a 34 semanas; 34,4% pesó menos de 1500 gramos; 9,4% presentó

depresión neonatal severa a los 5 minutos; 12,1% falleció en el período neonatal.

Conclusiones: El síndrome HELLP es una patología de baja incidencia y con elevada

morbimortalidad neonatal (Caro J,Anwandter Sch C,Schaffeld S.et al, 2008)

En un estudio realizado en Ecuador en el Hospital Verdi Cevallos Balda de la Ciudad de

Portoviejo, durante el período Enero 2008 a Diciembre 2010, con el objetivo de conocer

el manejo general de las pacientes que durante el embarazo presentaron síndrome de

HELLP y que fueron atendidas y tratadas en el Servicio UCI del Hospital en estudio. La

muestra la conformaron 5.856 de los cuales 1236 pacientes presentaron HTA y de este

grupo solo 15 pacientes presentaron síndrome de HELLP y son los casos utilizando

criterios de inclusión y exclusión.

En cuanto a la edad la mayor cantidad de casos se presentaron en pacientes con edades

comprendidas entre 31 a 40 años. En cuanto al mayor número de porcentajes se encontró

en pacientes que vivían en zonas urbanas, con un nivel de instrucción secundaria y una

inserción laboral favorable en el 67% de los casos. Lo cual indica que el síndrome de

HELLP se puede presentar en cualquier persona sin medir tipo social ni económico. Los

factores de riesgo que condicionaron a las pacientes a presentar síndrome de HELLP con

mayor frecuencia fueron en las mujeres con primíparidad en el 46% de los casos. En todos

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los tipos en el que se observó mayor predominio según la clasificación el que más se

presentó en estas pacientes fue el tipo I con el 67% de los casos.

En las pacientes con síndrome de HELLP presentaron complicaciones maternas y

complicaciones fetales, encontrando como resultado que la mayor complicaciones

maternas fue la insuficiencia renal en el 73% de los casos y las complicaciones fetales de

los cuales se encontró que 54% de los casos presentaron prematuridad, seguido del 33%

que presentó sufrimiento fetal. (Mosquera B, Ochoa L, 2011)

Desde entonces, han sido numerosos los trabajos publicados describiendo esta

complicación en gestante .Es una patología grave del embarazo, con una mortalidad

materna y perinatal de 4% y de 73 por 1000 respectivamente.

Desde el punto de vista fisiopatológico se explica por una interacción anormal entre la

microvasculatura de diferentes órganos y los elementos figurados de la sangre; que a nivel

hepático se caracteriza por daño endotelial seguido de activación y agregación

plaquetaria, que finalmente resulta en isquemia distal con muerte del hepatocito, esta

vasculopatía puede estar limitada en un segmento hepático (necrosis periportal o focal) o

difusamente a través de todo el hígado (infarto hepático y hematoma subcapsular).

Esto se traduce en alteraciones evidentes del laboratorio hematológico como

trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y liberación de productos

celulares, particularmente a nivel hepático, incluyendo transaminasas y deshidrogenasa

láctica. Se estima que el síndrome HELLP complica aproximadamente el 30% de los

embarazos con preeclampsia severa o eclampsia, con una incidencia en EEUU de 1 por

1.000 embarazos.

2. 2 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN

Existen dos sistemas de clasificación del síndrome HELLP. El primero de ellos,

desarrollado por Martin et al, en la Universidad de Mississippi, Jackson, propuso el

nivel de plaquetas como el índice más fácilmente medible de la gravedad de la

enfermedad. Este sistema tiene en cuenta el recuento de estas células para definir tres

clases de síndrome HELLP, en cada una de estas debe existir la evidencia de laboratorio

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de anemia hemolítica microangiopática y alteración de las enzimas hepáticas. El sistema

es el siguiente:

CLASE I: recuento de plaquetas de 50.000/mm3 o menos.

CLASE II: recuento de plaquetas entre 50.000 – 100.000/mm3

CLASE III: recuento de plaquetas entre 100.000 – 150.000/mm3

En cuanto a la presencia de anemia hemolítica microangiopática, se define por LDH de

600 UI/L o más y la alteración de las enzimas hepáticas según estos autores, se establece

cuando la AST y la ALT se encuentran en 40 UI/l o más. Siempre deben encontrarse estos

dos criterios para poder incluir a las pacientes en alguna de las tres clases ya descritas.

2.2.1 CRITERIOS DE SIBAI

a) Anemia hemolítica microangiopática con células crenadas (burrcells) o schistocitos

(fragmentocitos) en sangre periférica.

b) Recuento de plaquetas < 100 000 /μL.

c) LDH sérica > 600 IU/L Bilirrubina total > 1,2 mg %.

d) AST-TGO > 70 IU/L.

El segundo de los sistemas de clasificación, fue propuesto por Sibai et al, conocida como

la clasificación de Tenesse. Determina la expresión del síndrome en completo o parcial.

De acuerdo a este sistema, se habla de síndrome de HELLP completo cuando presenta

LDH de 600 UI/l o más, recuento de plaquetas menor de 100.000/µL y ALT de 70 UI/l o

más. Hay síndrome de HELLP parcial o incompleto cuando en los hallazgos de

laboratorio, las pacientes presentan una o dos de las alteraciones en la LDH, plaquetas o

ALT.

La tasa más alta de complicaciones se presenta en aquellas pacientes que desarrollan el

síndrome con criterios de clase I según la clasificación de Mississippi o completo, según

la clasificación de Tennessee. Es por esto que se hace imperativa la necesidad de utilizar

criterios estrictos para clasificar a las pacientes. (Marusic J,et al, 2012)

En la serie reportada por Sibai et al, los pacientes con síndrome HELLP fueron

significativamente mayores (edad promedio 25 años) a diferencia de las que presentaban

únicamente preeclampsia-eclampsia en la que el promedio de edad fue de 19 años.

(Ribbeck G, Muñoz C,Gutiérrez S, 2006)

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2.3 ETIOPATOGENIA

El embarazo normal se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad y vasodilatación,

asociado a reactividad y tonos vasculares disminuidos e incremento del nivel de

prostaciclina (PGI2), un potente vasodilatador. Como una forma severa de preeclampsia,

se ha sugerido que el síndrome HELLP tiene sus orígenes en un desarrollo y función

placentaria aberrantes , lo cual conlleva a estrés oxidativo que origina a su vez, la

liberación de factores ocasionando daño microvascular o endotelial con la subsecuente

pérdida de la relajación vascular normal propia del embarazo normal.

La activación de las plaquetas resulta en la liberación de tromboxano A2 y serotonina,

ambos vasoconstrictores. La agregación plaquetaria lesiona el endotelio y altera la

producción de prostaciclina. (Abildgaard U, Heimdal K., 2012)

2.3.1 FISIOPATOLOGÍA

Lo que caracteriza a la anemia hemolítica microangiopática asociada al síndrome HELLP

es la presencia de glóbulos fragmentados (esquistocitos) en el extendido de sangre

periférica. (Figura# 1). El endotelio vascular se daña por un vasoespasmo segmentario y

formas de matriz de fibrina se adosan a los sitios de daño microvascular.

La fragmentación de los glóbulos rojos resulta del paso a alta velocidad a través de las

áreas de endotelio lesionado. Esta destrucción de glóbulos rojos o hemólisis, ocasiona

aumento en los niveles de LDH y disminución en las concentraciones de hemoglobina.

La hemoglobinuria es macroscópicamente reconocida en cerca del 10% de las mujeres.

La hemoglobina liberada es convertida a bilirrubina no conjugada o indirecta en el bazo

o puede ser ligada a la haptoglobina en el plasma. (Heggermont W,et al, 2012)

El complejo hemoglobina-haptoglobina es metabolizado rápidamente por el hígado,

llevando a niveles bajos o indetectables de haptoglobina en sangre. Las concentraciones

de haptoglobina bajas (< 1 g/L – < 0.4 g/L) pueden ser utilizadas para diagnosticar

hemólisis. Es así como el diagnóstico de hemólisis se realiza al evidenciar altos niveles

de LDH y presencia de bilirrubina no conjugada o indirecta, pero la demostración de

niveles bajos o indetectables de haptoglobina es un indicador más específico.

La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar el proceso hemolítico así como la

participación del hígado. Se ha dicho ya que la hemólisis contribuye substancialmente a

los niveles elevados de LDH, en tanto que los niveles elevados de la aspartato

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aminotransferasa (AST) y alanino aminotransferasa son más debidos al daño hepático Se

ha dicho que la enzima Glutatión S- transferasa -a1 (α-GST o GST-a1) puede tomarse

como un indicador más sensible para detectar daño hepático agudo antes que la detección

de la AST y ALT y permitir así, un reconocimiento de este desorden más tempranamente.

Desafortunadamente la medición de la α-GST no está ampliamente disponible y aún no

se considera como procedimiento diagnóstico rutinario (Woudstra D, Chandra S,

Hofmeyr G, Dowswell T, 2010).

En cuanto a las plaquetas, la vida de estas células en presencia de síndrome HELLP se

reduce por el fenómeno de agregación y destrucción de las mismas.

Este descenso en el conteo plaquetario se compensa por un aumento de la producción y

liberación de nuevas plaquetas desde la médula ósea. La reposición de células jóvenes

continúa hasta alcanzar un punto en el cual la médula no logra compensar el proceso de

agregación y consumo concomitantes, resultando en la declinación progresiva del

recuento plaquetario.

Algunos factores de riesgo identificables al ingreso son significativos para la morbilidad

materna, en estos se incluyen: presencia de náuseas, vómitos y dolor epigástrico. En

cuanto a los datos de laboratorio, algunos valores al ingreso indican una probabilidad

Fig. 1.-Aproximación a la fisiopatología del síndrome HELLP. PGI2: prostaciclina; TxA2:

tromboxano A2; FvW: factor Von Willebrand; ATIII: antitrombina III; CID: coagulación

intravascular diseminada. Tomada de la Rubia et al, Med Clin (Barc) 2001; 117: 64-68

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superior al 75% de aparición de complicaciones; estos son: LDH mayor de 1400 UI/L,

AST mayor de 150 UI/L, ALT por encima de 100UI/L y ácido úrico mayor de 7.8mg/dl.

Ver Tabla 1.

2.3.2 MORBILIDAD, MORTALIDAD MATERNA Y PERINATAL

La evolución del síndrome HELLP coloca a la gestante en alto riesgo para presentar alta

tasa de morbilidad y mortalidad. La morbilidad, reportada en valores que van desde el

12,5% al 65%, se categoriza de acuerdo al órgano más afectado y se estratifica por la

extensión de la enfermedad utilizando el sistema de la clasificación de Mississippi. Se

listan los constituyentes de esta categoría en la Tabla# 2 y se presentan en orden de

frecuencia. (Gimenez M,Izbizky G,San Roman J, 2007)

Es así como, de manera general se ha evidenciado que las complicaciones se observan en

casos avanzados del síndrome, es decir, las mujeres con síndrome de HELLP clasificadas

como Clase I tiene el riesgo más alto de morbilidad asociada el cual se reduce

proporcionalmente en mujeres con las clase 2 y 3 de la enfermedad.

La mortalidad de este síndrome reporta una tasa del 24%. La mayoría de las muertes de

pacientes con síndrome HELLP ocurren en aquellas clasificadas como Clase 1 (60%), y

la anormalidad neurológica debida a hemorragia cerebral /ECV es el hallazgo más común

realizado en autopsias (45%). La demora en el diagnóstico y de consulta por parte de la

paciente, se considera es un factor envuelto en la mitad de las muertes.

TABLA 1.- COMPARACIÓN DE FACTORES DE RIESGO ENTRE SÍNDROME

DE HELLP Y PREECLAMPSIA

SÍNDROME DE HELLP PREECLAMPSIA

Multíparas Nulíparas

Edad materna mayor de 25 años Edad materna menor de 20 años o mayor de

45 años

Raza blanca Historia familiar de preeclampsia

Historia de gestación con resultado adverso Pobre control natal

Diabetes mellitus

Hipertensión crónica

Gestación múltiple

Tomado: de Barton JR, Sibai BM- Diagnosis and management of hemolysis, elevated liver

enzymes and low platelest syndrome. Clinic Perinatol 2004,31:807-33

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En Colombia existen reportes aislados que relacionan el síndrome HELLP con la

mortalidad materna. En el Instituto Materno Infantil (Bogotá) entre 1996 y 1997 se

reportaron 25 casos de muertes maternas, de las cuales 23 (92%) fueron directas y de ellas

TABLA 2. CATEGORÍAS DE MORBILIDAD MATERNA IMPORTANTE

PRESENTADAS CON SÍNDROME HELLP

Problemas hematológicos /coagulación

Hemorragia clínicamente significativa que

requiere transfusión

Equimosis

Hematoma

CID

Hematuria

Otras

Pancreatitis

Diabetes insípida

Problemas Cardiopulmonares

Edema pulmonar cardiogénico/no cardiogénico

Infarto cardiaco/pulmonar

Tromboembolismo pulmonar

Monitoreo hemodinámico invasivo

Intubación/Ventilación mecánica /CPAP

Isquemia miocárdica/Dolor torácico

Infección/Sepsis

SNC/Visual

Hemorragia cerebral/ECV

Trombosis venosa central

Encefalopatía hipertensiva

Edema cerebral

Cambios en el sensorio/coma

Alteraciones en la visión

Hemorragia vítrea

Desprendimiento de retina/macular Ceguera cortical

Convulsiones eclámpticas

Obstétrica

Renal

Necrosis tubular aguda

Falla renal aguda

Diálisis renal

Falla renal transitoria

Hepática

Hematoma subcapsular/intrahepático

Ruptura hepática/hemorragia

Tomado de: Martin JN Jr, Rose CH, Briery CM: Understanding and managing HELLP

syndrome: the integral role of aggressive glucocorticoids for mother and child. Am J Obstet

Gynecol 2006, 195:914-934

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16 (69.5%) se relacionaron con preeclampsia, de estas 8 (50%) presentaron como

complicación el denominado síndrome HELLP.

Se ha dicho que los recién nacidos hijos de madres con HELLP pueden desarrollar

trombocitopenia y parálisis cerebral infantil asociada. Sin embargo, la baja edad

gestacional al momento del parto parece ser el principal problema más que el síndrome

HELLP por sí mismo. La mayoría de los neonatos nacidos de mujeres con síndrome

HELLP tienen un desarrollo normal a largo plazo. (Vera E,Perez A,Lattus J, 2004)

2.5 CUADRO CLÍNICO

La naturaleza sutil de la presentación clínica de este síndrome puede hacer que el

diagnóstico sea frustrante, dado que la mayoría de las pacientes tiene síntomas

inespecíficos o signos leves de preeclampsia. Generalmente, el motivo de consulta es

dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen o en el epigastrio, náuseas y vómito.

Muchas de estas pacientes tiene historia de malestar en los días previos y algunas han

sentido síntomas semejantes a los de un síndrome viral, lo cual ha llevado a plantear la

realización de estudios de laboratorio a las mujeres en embarazo con sospecha de

preeclampsia y que manifiesten estos síntomas durante el tercer trimestre de la gestación.

Igualmente, son frecuentes la cefalea intensa y las alteraciones visuales. (Liliana, 2006)

Se ha descrito también que el síndrome HELLP puede presentarse con síntomas asociados

a la trombocitopenia tales como sangrado por mucosas, hematuria, petequias o equimosis.

Aunque el 82-88% de las pacientes tiene hipertensión, esta es leve en el 15 – 50% de

ellas; el 87% tiene proteinuria detectada por prueba de tirilla reactiva; es importante tener

esto en cuenta puesto que la ausencia de hipertensión o proteinuria hace dudar muchas

veces el diagnóstico de síndrome de HELLP, y hay que tener en cuenta que existe un

porcentaje de pacientes que cursan sin estas dos manifestaciones.

Se ha reportado que las mujeres con síndrome HELLP parcial tienen pocos síntomas y

desarrollan menos complicaciones que aquellas que presentan la forma completa. De

manera contraria, un síndrome HELLP parcial o incompleto puede evolucionar hacia su

forma completa y muy raramente, la reversión total o parcial de este puede tener cabida.

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20

2.6 DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HELLP

Como inicialmente se mencionó, actualmente existen dos grandes definiciones para

realizar el diagnóstico de síndrome HELLP. En la clasificación de Tennessee, Sibai

propuso criterios estrictos para clasificarlo como “Completo” o “Incompleto”. La

hemólisis intravascular se diagnostica por la presencia de un extendido de sangre

periférica anormal, bilirrubina sérica aumentada (≥ 20.5 µmol/L o ≥1.2mg/100 mg/dl) y

niveles de LDH elevados (> 600 U/L). En la clasificación de Mississippi, se categoriza a

las gestantes que presentan el síndrome de acuerdo al nivel mínimo del conteo de

plaquetas durante el curso de la enfermedad. La clase 1 y la clase 2 están asociadas con

hemólisis (LDH > 600U/L) y AST elevada (≥ 70 U/L), mientras que la clase 3 requiere

sólo de un nivel de LDH > 600 U/L y AST ≥ 40 U/L asociado a un conteo específico de

plaquetas.

El diagnóstico del síndrome HELLP se ha sometido a múltiples controversias,

considerando que se ha basado en criterios distintos. Ver Tabla # 3 .La condición puede

ser diagnosticada simplemente a la luz de la evidencia bioquímica .Algunos autores

Tabla 3. Criterios diagnósticos principales para síndrome HELLP

Clase HELLP Clasificación Tennessee Clasificación Mississippi

1 Plaquetas ≤100000/ml

AST ≥70 IU/L

LDH ≥ 600 IU/L

HELLP COMPLETO

Plaquetas ≤ 50000/ml

AST o ALT ≥ 70 IU/L

LDH ≥ 600 IU/L

2 HELLP INCOMPLETO

Que presenta al menos 2

componentes del síndrome

Plaquetas ≤ 100000/ml

≥ 50000/ml

AST o ALT ≥ 70 IU/L

LDH ≥ 600 IU/L

3 Plaquetas ≤ 150000/ml

≥ 100000/ml

AST or ALT ≥ 40 IU/L LDH

≥ 600 IU/L

Tomado de: Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and

management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009, 9:8.

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requieren para su diagnóstico la presencia de preeclampsia severa junto a los cambios

bioquímicos para realizar el diagnóstico de síndrome HELLP, en tanto que otros prefieren

la definición de HELLP parcial o incompleto. Se ha descrito también el síndrome “ELLP”

donde no existe hallazgo de hemólisis. El uso de diferentes definiciones hace que la

comparación entre los resultados de diversos estudios sea difícil. (Sánchez M,Garcia

R,Torres G,Fernandez J, 2012)

Esto hace que en definitiva, se utilice un buen método de análisis para tener en cuenta así,

el rango de referencia diagnóstico. Para lograr el diagnóstico de síndrome HELLP, se

debe tener en cuenta el contexto clínico de su presentación y los síntomas y signos

asociados. Una vez se sospecha este diagnóstico, se deben solicitar las pruebas de

laboratorio que ayuden confirmar la sospecha y a evaluar la gravedad del compromiso.

Entre más anormalidades se presenten en los resultados de laboratorio, más alta es la

sospecha que debe tener el clínico ante la presentación de esta entidad. Es importante

recordar para tener en cuenta que el síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia

grave pero que su diagnóstico puede permanecer incierto en mujeres con hipertensión y

proteinuria. (Williams Obstetricia, 2005)

La trombocitopenia puede ser el primer indicador de la enfermedad. Un conteo

plaquetario de menos de 150,000/ml representa una trombocitopenia leve (100,000-

150,000/ml), moderada (50,000-100,000/ml), o severa (< 50,000/ml) tanto en la paciente

gestante como en la no gestante. La morbilidad materna se dobla desde un 11% a más de

un 20% cuando las pacientes con preeclampsia severa tienen una leve trombocitopenia

asociada a cifras elevadas de LDH (> ó = a 600 UI/L) y transaminasas (AST y/o ALT >ó

= a 40 UI/L). La hemorragia y ruptura hepáticas pueden aparecer en la gestante con

síndrome HELLP antes de que el conteo plaquetario caiga por debajo de 100,000/ml. La

evaluación inicial de laboratorio de las pacientes con preeclampsia o sospecha de

síndrome de HELLP debe incluir los siguientes exámenes:

Recuento de Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

Extendido de sangre periférica.

Pruebas de función hepática: AST, ALT, bilirrubinas, LDH.

Ácido úrico.

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Creatinina y BUN.

Creatinfosfokinasa (CPK).

Electrólitos: Na, K, Mg, Cl, Ca, PO4.

Pruebas de coagulación: TP, TPT, fibrinógeno.

Citoquímico de orina.

Se recomienda hacer siempre la evaluación seriada del recuento plaquetario y de los

niveles de AST, ALT y LDH cada 12 a 24 horas o con mayor frecuencia, si está indicado

clínicamente.

2.6.1 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TABLA 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SÍNDROME HELLP. 1. Enfermedades relacionadas con el embarazo.

Trombocitopenia benigna del embarazo.

Hígado agudo del embarazo.

2. Enfermedades infecciosas e inflamatorias, no específicamente relacionadas con el

embarazo :

Hepatitis viral

Colangitis

Colecistitis

Infección urinaria alta

Gastritis

Úlcera gástrica

Pancreatitis

3. Trombocitopenia

Trombocitopenia Inmunológica

Deficiencia de folato

Lupus eritematoso sistémico

Síndrome anti fosfolípido

4. Raras enfermedades que pueden simular síndrome HELLP

Púrpura trombocitopénica trombótica

Síndrome urémico hemolítico

Tomado de: Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and

management. A Review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2009, 9:8.

La sintomatología, hallazgos clínicos y muchos de los resultados de laboratorio en

mujeres con síndrome HELLP pueden llegar a confundirse con otros síndromes médicos,

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condiciones quirúrgicas y complicaciones obstétricas. Es así como el diagnóstico

diferencial deberá considerar siempre las entidades enumeradas en la tabla # 4.

Los signos clínicos del hígado agudo del embarazo (HAE) varían y constituyen un reto

para el clínico. Típicamente ocurre entre la semana 30 y 38 de edad gestacional con

historia de sintomatología de aproximadamente 1 a 2 semanas referida como debilidad,

anorexia , náusea y vómitos además de dolor en mesogastrio o en la región de flanco

derecho acompañado de cefalea e ictericia. La hipertensión y proteinuria generalmente se

encuentran ausentes. (Ferreiro G, Rey M, Vázquez R., 2012)

Pueden coexistir igualmente hemoconcentración, acidosis metabólica, falla hepática

aguda y un bajo grado de coagulación intravascular diseminada, con un conteo

plaquetario, normal o moderadamente anormal, tiempo de coagulación prolongado y

fibrinógeno sérico bajo .También puede presentarse leucocitosis y niveles elevados de

creatinina sérica, ácido úrico, bilirrubinas y enzimas hepáticas. La hipoglicemia y la

prolongación de protrombina pueden distinguir el HAE del síndrome HELLP. La

ecografía hepática puede revelar ecogenicidad aumentada en casos severos de HAE.

(Martínez A, 2005)

La tomografía axial computarizada puede mostrar una atenuación leve o difusa del

hígado. Se recomienda la biopsia hepática como el procedimiento estándar para confirmar

el diagnóstico, pero requiere de una función hemostática aceptable. El sangrado

gastrointestinal, la falla renal aguda y la pancreatitis pueden complicar el HAE. La

mayoría de las pacientes mejoran en el curso de una a cuatro semanas postparto, pero

puede recurrir en el próximo embarazo.

La púrpura trombocitopénica autoinmune (PTA) es un síndrome clínico que cursa con

trombocitopenia y que puede manifestarse como un desorden hemorrágico con la

presencia de púrpura y petequias. Aún con un conteo plaquetario muy bajo, en la mayoría

de los casos no se evidencia mortalidad o morbilidad materna o fetal.

El síndrome urémico hemolítico (SUH) y la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)

son microangiopatías que comparten algunas de las características del síndrome HELLP

tales como lesión endotelial, agregación plaquetaria, microtrombos, trombocitopenia y

anemia .Un extendido de sangre periférica que muestre ser anormal asociado a niveles de

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LDH y creatinina aumentados puede ayudar en la diferenciación .La lesión microvascular

en el SUH afecta principalmente los riñones y se desarrolla de manera usual, en el período

postparto con signos y síntomas de falla renal.

Sin embargo, la mayoría de los casos se presentan en niñas y adolescentes ocasionados

por una entero toxina específica producida por la cepa de Escherichia Coli O157:H7. La

PTT, que es una condición extremadamente rara que puede presentarse durante la

gestación, se caracteriza por compromiso neurológico, fiebre, dolor abdominal y

sangrado. Las anormalidades neurológicas van desde la cefalea hasta los problemas

visuales, confusión, paresia transitoria, debilidad y convulsiones. (E., 2006)

La mortalidad del SUH y la PTT han disminuido notablemente debido a la disponibilidad

del cuidado crítico obstétrico y las transfusiones de hemoderivados.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es un desorden autoinmune que se caracteriza por

depósitos de complejos antígeno anticuerpo en los capilares, con hallazgos que van desde

la levedad hasta la severidad. Afecta múltiples sistemas (renal, pulmonar, cardíaco,

hepático y nervioso). Los hallazgos clínicos y de laboratorio en mujeres con nefritis lúpica

son similares a aquellas con preeclampsia severa.

Los anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticoagulante lúpico y/o anticardiolipina)

están presentes en el 30 al 40% de los casos, mientras que la trombocitopenia ocurre en

cerca del 40 al 50% y la anemia hemolítica en el 14 al 23% de las mujeres con LES. Las

lesiones cerebrales y los síntomas pueden desarrollarse a causa de la vasculitis y/o la

oclusión cerebro – vascular que puede llevar a las convulsiones. En el llamado síndrome

anti fosfolípidos (SAFL), los anticuerpos antifosfolípidos están asociados con trombosis

recurrente (en venas y arterias) y pérdida del embarazo. El SAFL puede ocurrir como una

enfermedad primaria, no relacionada con él LES.

La deficiencia de folato es común en el embarazo, pero su progresión amegaloblastosis

es rara. La anemia hemolítica, trombocitopenia y la coagulopatía debida a la deficiencia

de folato puede simular un síndrome HELLP incompleto.

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2.7 CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS

ESPECIALES

El curso clínico de las pacientes con síndrome HELLP se caracteriza usualmente por un

deterioro progresivo y muchas veces súbito de la gestante. Es por esto que a la mayoría

de las pacientes a quienes se les diagnostica con este síndrome se les debe monitorizar en

una unidad de cuidados especiales (UCE), lo cual permite realizar un seguimiento más de

cerca de su evolución y establecer un diagnóstico más temprano de las diversas

complicaciones asociadas a morbilidad y mortalidad materna y perinatal . Las

indicaciones para transferir a estas pacientes desde la UCE a la unidad de Cuidado

Intensivo (UCI) incluyen:

Estado postparo cardiorrespiartorio

Shock hemorrágico

Falla respiratoria aguda con necesidad de soporte ventilatorio mecánico

Falla renal aguda con indicaciones para terapia de reemplazo renal.

Inestabilidad hemodinámica

Complicaciones neurológicas catastróficas.

2.8 TRATAMIENTO

Abordaje práctico de la paciente con síndrome HELLP sospechado o diagnosticado.

El primer paso consiste en evaluar a la paciente. El estado clínico materno, la edad

gestacional, la presencia de trabajo de parto e índice de Bishop debe determinarse de

manera sistemática. Los paraclínicos iniciales incluyen los ya mencionados

anteriormente: hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempos de coagulación,

transaminasas hepáticas, LDH y citoquímico de orina además de un extendido de sangre

periférica, pruebas de función renal y electrólitos.

La medición de la presión sanguínea, la ecografía obstétrica y los test para determinar el

bienestar fetal son muy importantes. El paso siguiente consiste en estabilizar a la paciente

con líquidos endovenosos, drogas antihipertensivas (del tipo Labetalol o nifedipina) y

sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones. Se hace prioritaria la monitorización

constante de los signos vitales y el balance hídrico. (Bajo Arenas J,Melchor M,Merce LT,

2007)

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2.8.1 MANEJO DELA GESTANTE CON SÍNDROME HELLP

En general, existen 3 opciones para el manejo de la gestante con preeclampsia severa y

síndrome HELLP. Estas opciones son:

1. En pacientes con embarazo de 34 semanas o más la conducta es la terminación

del embarazo por vía vaginal o abdominal en las primeras 24 horas de haber

realizado el diagnóstico.

2. Terminación del embarazo luego de 48 horas luego de la evaluación,

estabilización de la condición materna y tratamiento con corticoides. Desde las 27

hasta las 34 semanas, esta opción parece ser bastante apropiada y racional para la

mayoría de los casos.

3. Manejo expectante o conservador por más de 48 a 72 horas en pacientes con

embarazos de menos de 27 semanas de gestación. En esta situación se utiliza a

menudo tratamiento con corticoides, pero los regímenes varían

considerablemente.

La decisión correspondiente al tiempo en que se debe producir el parto se inclina hacia

el parto temprano para las mujeres con síndrome HELLP, a diferencia de las mujeres

con preeclampsia severa sin HELLP. El manejo conservador de este síndrome continúa

siendo experimental y en la mayoría de las mujeres el curso clínico es muy rápido para

esperar por un curso completo de esteroides antes de iniciar el parto. (Van Dijk M,et al,

2012)

2.8.2 MANEJO CONSERVADOR (> 48HORAS)

Sin embargo, muchos consideran el manejo expectante antes de completar las 34 semanas

de gestación ya que puede ser una opción aceptable en casos seleccionados si se

monitorizan en una unidad de manejo especializado (UCI o UCE) tanto el estado materno

como el fetal (tratamiento antihipertensivo, ultrasonido y evaluación continua del

bienestar fetal). (Carrascal E, González M, Ortiz C, 2004)

Las posibles ventajas generadas por la prolongación de la gestación deberán ser sopesadas

con la presentación de los riesgos para desarrollar complicaciones fetales y maternas

(abruptio placentae, falla renal aguda, edema pulmonar, CID, muerte materna y

perinatal).Si la condición materna empeora, está indicada de inmediato la realización de

cesárea. El tratamiento conservador está contraindicado en mujeres con CID.

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El beneficio de temporalizar el manejo del síndrome HELLP está cuestionado. Algunos

autores advierten en contra del manejo expectante para optimizar la condición materna

más allá de las 24 a 48 horas antes de terminar el embarazo o pasan por alto la conducta

conservadora .Sin embargo, el manejo expectante de las gestantes con síndrome HELLP

lejos del término es una práctica común en Noruega, condicional a la seguridad del estado

materno.

2.8.3 TERAPIA CON CORTICOIDES

2.8.3.1 Promover la maduración fetal en la terminación del embarazo en estadio

pretérmino

Independientemente de la condición subyacente, el parto pretérmino conlleva el riesgo de

síndrome de dificultad respiratoria en los neonatos debido a la insuficiente producción de

surfactante en los pulmones fetales. El tratamiento antes del parto con corticoides ha

demostrado acelerar la maduración pulmonar a través de una compleja serie de

interacciones de señales hormonales e intercelulares que llevan a la diferenciación del

surfactante y al aumento de la compliancia pulmonar.

En humanos, la ventana de alistamiento biológico de los pulmones parece ubicarse entre

las semanas 26 y 33 de gestación. (Ginnubilo S.et al, 2006)

2.8.3.2 Terapia con corticoides en la gestante con síndrome de HELLP

Mientras que la terminación del embarazo es el soporte del tratamiento para el síndrome

HELLP, el tratamiento con corticoides es un posible suplemento .Las alternativas

presentes para el tratamiento con corticoides es:

Tratamiento estándar con corticoides para promover la madurez pulmonar fetal

Tratamiento con altas dosis de Dexametasona para la madre

Tratamiento con repetidas dosis para reducir la morbilidad materna y acelerar

la recuperación.

El beneficio materno del tratamiento con corticoides para el síndrome HELLP fue

reportado por primera vez en el año 1984. Adicional al efecto de lograr la maduración

pulmonar fetal, se sugirieron efectos favorables de este tratamiento en la madre:

disminución del edema, inhibición de la activación endotelial y reducción en la disfunción

del endotelio, prevención de la anemia microangiopática trombótica e inhibición de la

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producción de citoquinas con el subsecuente efecto antiinflamatorio en el síndrome

HELLP. (Rojas J, 2009)

2.8.3.3 Evaluación del tratamiento estándar con corticoides en el síndrome HELLP

Permanece hasta ahora incierto la consideración de que si el tratamiento estándar con

corticoides para inducir maduración fetal pulmonar ha sido convincente para demostrar

beneficio a las pacientes con síndrome HELLP. Un análisis Cochrane del 2004 concluyó

que el tratamiento con corticoides no afectó la mortalidad maternal ni alteró la

presentación de resultados adversos como el abruptio placentae, el edema pulmonar y las

complicaciones hepáticas. Hasta el momento, no se ha presentado evidencia fuerte que

avale el tratamiento estándar con corticoides para mujeres con síndrome HELLP. (Herrera

Cristhian, 2006)

2.8.3.4 Tratamiento con altas dosis de dexametasona en el síndrome HELLP

Pequeños estudios retrospectivos y randomizados sugieren que el uso de altas dosis

de dexametasona (10 mg dexametasona cada 12 horas) en HELLP reduce la morbilidad

materna e inducen una mejoría más rápida del conteo plaquetario .

En una publicación del 2006 de Martin et al, el uso agresivo de potentes glucocorticoides

se recomendó como la piedra angular del tratamiento para mujeres con síndrome HELLP

clase 1 y 2 o mujeres con síndrome HELLP clase 3 acompañados de epigastralgia,

eclampsia, hipertensión severa o evidencia de compromiso de órgano blanco. Este

tratamiento fue recomendado sólo como una intervención a corto plazo. (Rodrigo, 2006)

El más grande estudio randomizado, doble ciego, placebo controlado (dexametasona

versus placebo) realizado por Fonseca et al. Incluyó a 132 mujeres con síndrome HELLP.

El estudio incluyó tanto a mujeres con HELLP embarazadas y puérperas.

Este estudio no confirmó los resultados favorables de los estudios previos. El tratamiento

con dexametasona no reduce las complicaciones maternas (falla renal, edema pulmonar

y oliguria). Las tasas de transfusiones de plaquetas y plasma fresco congelado no se

redujeron de manera significativa así como tampoco se acortó el tiempo de recuperación

de los índices de laboratorio o la duración de la estancia hospitalaria.

Los resultados de este estudio no apoyaron el uso rutinario de la dexametasona en altas

dosis. Sin embargo, en un análisis de subgrupo no planeado de este mismo estudio,

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realizado al encontrarse modificación del efecto de la intervención según la severidad del

síndrome HELLP, se encontró que en pacientes con HELLP 1, las pacientes que

recibieron dexametasona presentaron una menor estancia hospitalaria y una más rápida

recuperación de plaquetas. (Maynard SE, Thadhani R., 2009)

2.8.3.5 Comentarios generales de la terapia con corticoides en el síndrome HELLP.

En la amenaza de parto pretérmino, un curso único de corticoides ha demostrado

beneficio clínico para el feto sin efectos adversos. El más grande ensayo con altas dosis

de dexametasona realizado por Fonseca et al no demostró la efectividad de esta conducta

en el síndrome HELLP, sin embargo se plantea el potencial efecto benéfico de la

dexametasona en la forma más severa del síndrome, el HELLP clase 1, considerando el

análisis de subgrupo realizado al modificar el efecto de la intervención según la severidad

del síndrome HELLP. (Toirac L, 2005)

De acuerdo a la evidencia, se concluye que esta avala un curso único de corticoides en el

parto pretérmino, incluyendo la preeclampsia severa, pero no existe evidencia que soporte

el tratamiento con esteroides en el síndrome HELLP.

2.8.4 TIEMPO Y VÍA DEL PARTO

La indicación de la vía del parto, el tiempo en que debe realizarse y la técnica usada en el

síndrome HELLP depende más o menos de la experiencia y tradiciones locales y no existe

un consenso general al respecto. Una gestante con síndrome HELLP clase 3 puede esperar

el inicio del trabajo de parto al término del embarazo, en tanto que si se presenta con un

síndrome de HELLP clase 2 o 3 con 34 semanas de gestación completas deberá ser

desembarazada de manera inmediata luego del control de la hipertensión materna.

La ruta para ser desembarazada deberá elegirse de acuerdo a las indicaciones obstétricas

que incluirán el estado del cérvix, historia obstétrica y la condición materna y fetal. Si el

cérvix es desfavorable para la inducción del trabajo de parto, la maduración cervical será

el primer paso. Se sabe que antes de las 34 semanas de gestación, la terminación del

embarazo se hará si la condición materna no puede ser controlada rápidamente, si ésta

además empeora o se evidencian signos de distrés fetal.

Las indicaciones maternas para la terminación del embarazo incluyen: presión arterial >

160/110 mmHg a pesar del tratamiento antihipertensivo, síntomas clínicos persistentes o

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de deterioro, empeoramiento de la función renal, ascitis severa, abruptio placentae,

oliguria, edema pulmonar o eclampsia. En tales casos, la mayoría de los tratantes

prefieren la realización de la operación cesárea. La cesárea debe realizarse en mujeres que

presentan síndrome HELLP antes de las 30 semanas de gestación y en aquellas en las que

se diagnostica oligohidramnios y Bishop desfavorable.

El tratamiento antihipertensivo se administra para mantener la presión arterial por debajo

de, 140/100 y la gestante deberá ser monitorizada estrictamente por al menos 48 horas

luego del parto. En la mayoría de las gestantes se evidencia mejoría en este momento.

En cuanto a las mujeres que desarrollan síndrome HELLP en el período postparto, el

tiempo de aparición de las alteraciones va desde pocas horas hasta los 7 días postparto;

sin embargo, en la mayoría de los casos parecen en las primeras 48 horas. El tratamiento

de estas pacientes es similar al de las que tienen el síndrome HELLP anteparto incluyendo

la infusión de sulfato de magnesio, control estricto de la PA y monitorización estricta ante

la posibilidad de desarrollar disfunción orgánica múltiple que requiera un manejo estricto

en UCI. Ver, Figura# 2

2.8.5 INDICACIONES PARA EL USO DE HEMODERIVADOS

Entre estas se indican:

1. Antes o después del parto en toda paciente con síndrome HELLP que presente

signos o síntomas de sangrado activo (equimosis, sangrado por encías, por sitios

de venopunción, por heridas o intraperitoneal) independientemente del recuento

de plaquetas.

2. Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 20.000/mm3 independientemente

de los signos de sangrado.

3. Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 40.000/mm3 y que vayan a ser

llevadas a cesárea o a cualquier otro procedimiento quirúrgico.

4. Para las pacientes que vayan a ser llevadas a parto por vía vaginal, la transfusión

está indicada si el recuento de plaquetas es inferior a 20.000/mm3

5. Se recomienda mantener el recuento plaquetario por encima de 50.000/mm3 en

las primeras 24 horas postparto en pacientes cuyos embarazos se terminan

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por vía abdominal, y por encima de 20.000/mm3 cuando se termina por vía

vaginal, con el fin de evitar la formación de hematomas. (Sanchez H.et al, 2005)

2.9 COMPLICACIONES

Diversas publicaciones asocian el síndrome HELLP con elevada prevalencia de

complicaciones maternas graves: convulsiones, síndrome de distrés respiratorio del

adulto, insuficiencia renal aguda, desprendimiento placentario, coagulación intravascular

diseminada, y hematomas hepáticos. Estos cuadros se relacionaron con una mortalidad

materna de 1 a 24% y perinatal entre 8-37 % en diversas series. Las diferencias publicadas

con respecto a la prevalencia de complicaciones y mortalidad materna, podrían deberse a

diversos factores que incluyen: características de la población estudiada; criterios

utilizados para definir el síndrome HELLP; utilización de esteroides; e interrupción

inmediata o diferida de la gestación. (Rodrigo, 2006)

En la literatura de habla inglesa, cuatro extensas series resumieron la mayor experiencia

publicada sobre el síndrome HELLP. En todos los casos, los autores definen a estas

instituciones como centros de referencia terciaria, con alta complejidad asistencial. Esta

situación, necesariamente, implicó la preselección de los casos que revistieron mayor

gravedad para ser derivados y de este modo, condicionó los resultados obtenidos. Pruebas

de esta aseveración son las prevalencias de síndrome HELLP referidas por estos autores,

en relación con las pacientes con preeclampsia; valores que prácticamente duplican los

mencionados en el resto de la literatura.

2.9.1 COMPLICACIONES RENALES

La endotelosis glomerular representa la lesión renal característica de la preeclampsia y se

manifiesta desde la etapa inicial con caída del filtrado glomerular y proteinuria de grado

variable. El compromiso de la función renal es más frecuente de observar en pacientes

con síndrome HELLP. Recientes estudios sugieren que algunas mujeres que desarrollarán

preeclampsia, y en particular síndrome HELLP, pueden presentar proteinuria persistente,

mayor de 300 mg/24 horas, como primera manifestación de la enfermedad, mientras la

tensión arterial es aun normal.

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En la preeclampsia grave la proteinuria sobrepasa valores de 2 gramos/día y puede

alcanzar valores compatibles con síndrome nefrótico superando 3,5 gramos/día. La

hipovolemia arterial efectiva y la hemoglobinuria producto de la hemólisis, contribuyen

a deteriorar la función renal.

Deben descartarse otras causas de fallo renal como las asociadas a hemorragias periparto,

desprendimiento placentario, e infecciones. En la mayor parte de los casos, las enfermas

presentan retención nitrogenada de grado leve a moderado, siendo menos frecuente la

necrosis tubular aguda y excepcional la necrosis cortical bilateral, esta última vinculada

a coagulopatía por consumo.

La prevalencia de insuficiencia renal aguda en la preeclampsia es 1,5-2% y aumenta a

más del 7% en el síndrome HELLP; en nuestra serie fue 22%, superior a lo comunicado

en países desarrollados, y similar a referido por autores latinoamericanos. La diversidad

de criterios para el diagnóstico de fallo renal agudo fue uno de los factores responsables

de estos resultados. Haddad y col. hallaron una prevalencia de insuficiencia renal de 5%

sobre 183 casos de HELLP cuando se consideró para el diagnóstico creatininemias

iguales o mayores de 2 mg/dL coincidiendo con igual registro en nuestra serie, para ese

valor de creatinina sérica. (Malvino E.et al, 2006)

En fecha reciente, Lafayette efectuó un detallado análisis referido a las relaciones

existentes entre los cambios estructurales y los factores determinantes de la caída del

filtrado glomerular. En periodos iniciales los valores de creatininemia no revelan cambios

significativos, luego se incrementan conforme se extienden las lesiones. En nuestra serie,

44 enfermas presentaron algún grado de deterioro de la función renal, siendo en 27 (35%)

de carácter leve, con diuresis conservada, reversible y de corta duración luego de

interrumpir el embarazo

Con el desarrollo de la microangiopatía trombótica, trombos fibrinoplaquetarios ocluyen

la luz glomerular y provocan isquemia tubular.

La necrosis tubular aguda fue diagnosticada a través del sedimento urinario y confirmada

por estudios histopatológicos en algunos casos de HELLP. Sin embargo solo dos estudios

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relacionaron por medio de la histología la microangiopatía trombótica con la necrosis

tubular aguda correspondiendo un caso a síndrome urémico hemolítico.

No se halló relación entre el grado de plaquetopenia y la presencia de insuficiencia renal

aguda, igual a lo observado en nuestras enfermas. En la preeclampsia y el síndrome

HELLP resultó un hallazgo constante la hipovolemia arterial efectiva y la

vasoconstricción sistémica. Ambas asociadas con cierto grado de hemoglobinuria

contribuirían en alguna medida al desarrollo de necrosis tubular aguda, coagulación

intravascular diseminada, desprendimiento placentario e insuficiencia renal tuvieron una

asociación significativa.

La coagulopatía por consumo debido a inflamación endotelial o secundario a

complicaciones presentes con frecuencia variable en el síndrome HELLP, tales como

desprendimiento placentario, feto muerto retenido, shock hemorrágico en el periodo

periparto; podrán contribuir al desarrollo de necrosis cortical. Sus variantes parcelar o

total, fueron observadas en material proveniente de biopsias. Vinculado con el pronóstico

se comunicó, en casos con hipertensión esencial y preeclampsia sobreimpuesta como

también quienes padecieron necrosis cortical bilateral, la posibilidad de sufrir deterioro

severo y permanente de la función renal con tratamiento dialítico crónico. En el mayor

número de las pacientes, el control evolutivo no demostró la presencia de secuelas, si bien

un bajo porcentaje de casos repitieron la enfermedad en gestaciones ulteriores.

2.9.2 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN

La coagulopatía por consumo es una complicación infrecuente del síndrome HELLP y

se asocia con elevada morbilidad, incluyendo mayor número de casos con insuficiencia

renal. Sin embargo, Ten Cate y col. y Van Dam y col. apreciaron alta asociación entre la

coagulopatía por consumo sub-clínica y el síndrome HELLP cuando se utilizaron

métodos altamente sensibles para el diagnóstico. En nuestra casuística, solo en un caso

observamos coagulopatía por consumo y puede especularse que la interrupción precoz

del embarazo pudo influir al evitar un mayor número de hematomas retroplacentarios. El

estado de hipercoagulabilidad propio del embarazo y el puerperio inmediato se acentúa

en la preeclampsia en general, y en síndrome HELLP, como consecuencia del daño

endotelial referido.

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En presencia del síndrome, otras causas pueden generarlo: desprendimiento placentario,

feto muerto retenido, hemorragias graves en el período periparto y con menor frecuencia

la presencia de extensos hematomas hepáticos. Se refiere una prevalencia de 4-38% pero

si se excluyeran los factores enunciados, resultaría inferior a 5% de los casos.

2.9.3 NECROSIS Y HEMATOMAS HEPÁTICOS

Se desconocen los motivos por los cuales el hígado es uno de los principales órganos

blanco en el síndrome HELLP. Los hematomas se observan en el 1-2% de las pacientes

con síndrome HELLP y en algunos casos pasan desapercibidos. Los mismos resultan de

la necrosis y hemorragia periportal a consecuencia de la trombosis sinusoidal. Los infartos

hepáticos extensos son infrecuentes debido al doble sistema circulatorio que el hígado

posee. Se describieron infartos hepáticos en gestantes con síndrome antifosfolipídico

asociado con síndrome HELLP a pesar del tratamiento anticoagulante que recibían por su

patología de base.

Los hematomas podrán manifestar síntomas en el preparto, parto o puerperio, e incluye

dolor en hipocondrio derecho o epigastrio, en ocasiones retroesternal o dolor en

inspiración, e irradiado al hombro derecho. Sin embargo, el dolor también acompaña a

casos con edema glandular por distensión de la cápsula que lo recubre. La ruptura de un

hematoma subcapsular, de localización frecuente en el lóbulo derecho, origina

hemoperitoneo con shock hemorrágico. La ecografía es el estudio de elección en estos

casos. Ante la duda, las imágenes obtenidas mediante resonancia nuclear magnética o

tomografía computarizada son definitorias. La ruptura hepática tiene una mortalidad que

supera el 50%. (Arias M, Prieto M,Curiel E,Mora J, 2006).

2.9.4 COMPLICACIONES ENCEFÁLICAS

En ausencia de otros factores etiológicos, la presencia de convulsiones tónico-clónicas

focales o generalizadas define la existencia de eclampsia en pacientes que cursan con

hipertensión inducida por el embarazo y síndrome HELLP. La mayor parte de las mismas

ocurren durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato, con una prevalencia de 1

caso cada 2.000 a 3.000 nacimientos. A diferencia de lo observado por otros autores, en

nuestra serie se registró un número relativamente elevado de pacientes con eclampsia, en

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directa relación con la ausencia de controles prenatales entre las gestantes que luego

convulsionaron.

Ciertos pródromos conocidos como signos de “eclampsismo” contribuyen a identificar

aquellas pacientes con riesgo inminente de convulsionar

Signos de inminencia de eclampsia

- Irritabilidad emocional, desasosiego

- Hiperreflexia osteotendinosa

- Clonus de pie

Junto con el estado de intranquilidad, las cefaleas intensas y persistentes fueron los

síntomas más frecuentes de observar en el periodo previo a las convulsiones, mientras

que los valores tensionales permanecieron normales o ligeramente elevados en la mayor

parte de los casos.

En 1973, Sheehan y Lynch efectuaron una amplia revisión de las lesiones encefálicas en

necropsias de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo fallecidas por causas

neurológicas. Las lesiones predominantes fueron extensos hematomas y edema encefálico

difuso. Sin embargo, trabajos posteriores demostraron mediante estudios por imágenes,

lesiones reversibles compatibles con edema y petequias cerebrales.

La encefalopatía eclámptica tiene como principal substrato anatómico el edema cerebral

y las microhemorragias. Las lesiones resultarían de alteraciones endoteliales propias de

la enfermedad y de la afectación de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en

presencia de hipertensión arterial. La vasoconstricción representa un mecanismo

fisiológico en respuesta al aumento de la presión arterial media que preserva el flujo

sanguíneo cerebral.

En la eclampsia, las alteraciones morfológicas y funcionales que exhiben las células

endoteliales, serían responsables directas del vasoespasmo arterial, el incremento de la

agregación plaquetaria y el aumento de la permeabilidad capilar. La hipertensión arterial,

presente en la mayoría de los casos, facilita el desarrollo de las lesiones neurológicas.

En la actualidad, se acepta que la fisiopatogenia se relaciona con edema vasogénico.

Valores elevados de presión arterial, sobrepasan el límite de protección que proveen los

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esfínteres arteriolares precapilares; y provocarían disrupción de la barrera

hematoencefálica con edema y microhemorragias focales perivasculares (Ginnubilo S.et

al, 2006).

En las últimas décadas, nuevas técnicas diagnósticas por imágenes, permitieron observar

diversos tipos de lesiones encefálicas que se relacionaron con las manifestaciones clínicas

de la enfermedad y dilucidaron algunos aspectos fisiopatológicos, que en su conjunto

continúan siendo objeto de discusión.

En la eclampsia, no resulta habitual solicitar estudios por imágenes dado que, en la mayor

parte de los casos, las convulsiones son controladas con inmediata recuperación sin

secuelas neurológicas. No obstante su indicación es indiscutible en enfermas que:

_______________________________________

1. Persisten con convulsiones;

2. No recuperan el estado de conciencia en el periodo post-comicial inmediato;

3. Presentan signos de déficit neurológico focal o de irritación meníngea; o

4. Subsistan dudas con respecto al diagnóstico etiológico

_______________________________________

La TAC podrá resultar normal, mostrar edema difuso o lesiones regionales cortico-

subcorticales hipodensas, bilaterales aunque no perfectamente simétricas, con predominio

en los lóbulos parietooccipitales. Sin embargo su sensibilidad es baja.

En la mayor parte de nuestras pacientes, la TAC sin contraste no evidenció alteraciones,

mientras que en un caso mostró lesiones hipodensas bi-occipitales, que se relacionaron

con hemianopsia. En este caso, la RNM confirmó la existencia de lesiones hipointensas

en T1 e hiperintensas en T2 en las regiones referidas (imagen inferior). Dieckman et al

refieren alteraciones visuales, como la disminución de la agudeza y las fotopsias, en

alrededor del 25% de los casos de preeclampsia severa que, en mayor número, se

relacionaron con estrechamiento arterial y edema de la retina. Sin embargo, la presencia

de ceguera cortical transitoria es infrecuente: 1-3% de las pacientes.

El substrato anatómico corresponde a edema cortico-subcortical occipital que afecta el

centro de la visión y las vías ópticas.

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37

En su mayoría, las imágenes anormales se resuelven dentro de las dos semanas siguientes,

coincidiendo con la mejoría del cuadro clínico.

2.9.5 COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

La preeclampsia-eclampsia se asocia al síndrome de distrés respiratorio del adulto con

frecuencia variable, en el 0-14% de los casos. Di Federico y col. reunieron 24 pacientes

con distrés respiratorio vinculado a preeclampsia, con puntaje de Murray de 2.4 ± 0.9,

solo 6 pacientes requirieron asistencia respiratoria mecánica, que se extendió por cortos

periodos: 24-48 horas. (Rubia J,Perez F,Navarro A, 2003).

En fecha reciente, Huang y col. registraron, durante un periodo de 10 años, 17 casos de

edema pulmonar asociado a preeclampsia. Ocho recibieron apoyo respiratorio mecánico,

falleciendo una de las pacientes. Estos datos ponen en evidencia que, con el tratamiento

actual, la mayor parte de los casos de preeclampsia con injuria pulmonar se resuelven con

rapidez. La evolución del cuadro respiratorio se complica en presencia de insuficiencia

renal aguda oligoanúrica. En el síndrome HELLP el compromiso de la función renal

resulta frecuente. Diversos factores favorecen el desarrollo de distrés pulmonar en el

síndrome HELLP, en particular la expansión de la volemia en el intento de revertir la

oligoanuria asociada.

Sibai y col. publicaron 32 casos de síndrome HELLP con insuficiencia renal aguda,

incluyendo a 10 enfermas con tratamiento dialítico, 9 de ellas cursaron con edema agudo

de pulmón de causa multifactorial. Esta situación se presenta en el contexto de las

modificaciones fisiológicas que impone la gestación.

Durante el embarazo, el volumen líquido extracelular, intra y extravascular se incrementa

progresivamente hasta arribar al parto, y aún más en el puerperio inmediato, al aumentar

el volumen intravascular por reabsorción del edema. En la preeclampsia, incluyendo el

síndrome HELLP, el volumen intravascular disminuye, con acumulación manifiesta de

líquido intersticial, aunque en ocasiones el edema resulta inaparente. El principal motivo

de extravasación, reside en una alteración de la permeabilidad capilar y en la disminución

de la presión oncótica que llega a valores de 17-18 mmHg en quienes padecen la

enfermedad.

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En el último trimestre del embarazo se aprecia una disminución de la concentración de

albúmina sérica entre 20-50% con respecto al periodo pregestacional, y caída de la

presión oncótica a valores promedio de 22 mmHg. Este cambio resulta del aumento del

volumen plasmático, con hipoalbuminemia relativa. Además, se demostró incremento del

catabolismo proteico sin aumento de la síntesis. El descenso aislado de la presión

oncótica, no se acompaña de edema pulmonar debido en parte a la caída concomitante de

la presión coloidosmótica pericapilar y al aumento del flujo linfático intersticial; sin

embargo, el “umbral de tolerancia” al eventual incremento de la presión hidrostática

capilar se reduce.

La permeabilidad capilar para las proteínas se expresa por el coeficiente de reflexión,

cuyo valor normal en el endotelio pulmonar es cercano a 1, resultando una membrana

semipermeable que mantiene el gradiente transcapilar de presión oncótica.

Aunque no fue medido, se infiere que en el síndrome HELLP, el coeficiente de reflexión

se reduce, si se considera que la permeabilidad capilar aumenta. La presión hidrostática

capilar pulmonar media es 7 mmHg. El aumento de la presión capilar dará lugar al pasaje

de líquidos hacia el intersticio pulmonar que se traduce en edema cuando supera la

capacidad de absorción de los linfáticos.

Toda acumulación ulterior de líquido ocasionará la disrupción del epitelio alveolar y la

inundación de los espacios aéreos. En presencia de insuficiencia renal oligoanúrica, la

reabsorción del edema periférico durante el puerperio, podría aumentar la presión capilar,

en ausencia de insuficiencia cardíaca Igual resultado se obtendría ante excesos de

expansión de la volemia, cualquiera fuera el tipo de solución parenteral empleada.

(Malvino Eduardo, 2007).

2.9.6 CRITERIOS DE MEJORÍA

Una vez finalizado el embarazo, las pacientes con síndrome HELLLP deben ser

trasladadas de nuevo a una unidad de cuidados especiales para continuar el tratamiento

con monitorización estrecha de los signos vitales, ingreso y egreso de líquidos, valores de

laboratorio y oximetría de pulso. La monitorización debe mantenerse por 48 horas hasta

que se produzcan estos cambios: (Vallejo M,et al, 2004)

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1. El recuento de plaquetas evidencia una tendencia ascendente continua.

2. El nivel de LDH siga la tendencia descendente continua.

3. La paciente mantenga una diuresis mayor de 100 ml/hora por 2 horas consecutivas

sin estímulo diurético o bolos de líquidos.

4. La hipertensión se controle con una presión arterial sistólica de 150 mmHg y una

presión arterial diastólica menor de 100mmHg.

Generalmente, las pacientes con síndrome HELLP presentan una mejoría de su condición

clínica en las primeras 48 horas postparto. Sin embargo, algunas de ellas, especialmente

las que cursan con abruptio placentae, CID, marcada trombocitopenia (recuento de

plaquetas menor a 20.000/mm3), ascitis grave o disfunción renal importante pueden

seguir un curso de resolución más lento o evolucionar hacia el deterioro de su condición

clínica que amerite ingreso a UCI para su consabida estabilización. Estas gestantes

pueden requerir en UCI durante varios días por la alta probabilidad de sufrir falla orgánica

multisistémica.

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MANEJO DEL SÍNDROME HELLP

Edad gestacional

< 32 semanas Edad gestacional

> 34 semanas

Edad gestacional

32 a 34 semanas

Condición de

paciente empeora

PARTO

Administre un

corticoide

Maneje a la paciente

basado en la respuesta

clínica durante un período

de observación

Se puede manejar a

la paciente de

manera expectante

Condición de

paciente es estable

PARTO Monitorice a la

paciente en UCI

SI

Aconseje a la paciente

Sobre los beneficios

potenciales

De continuar la gestación para

permitir la maduración

pulmonar fetal

Transfiera a la paciente a una institución o unidad

Donde exista unidad de cuidado intensivo neonatal

Administre un

corticoide

Condición de

paciente estable

Condición de

paciente empeora

PARTO Monitorice a la

paciente en UCI

*Figura 2.Algoritmo de tratamiento del Síndrome HELLP. Tomado de: Padden MO: HELLP syndrome: recognition and perinatal management. Am Academ Fam Physician1999, 60:829-83

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2.9.7 DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES

1.- MICROANGIOPATÍA

Alteración de los pequeños vasos, arteriolas y capilares, cuya basal está engrosada. Es el

resultado de la oclusión de capilares y pequeñas arteriolas por microtrombos ricos en

plaquetas, adheridas entre sí y al endotelio, de modo progresivo en acelerado retiro de la

circulación, para luego ser removidas por macrófagos (trombocitopenia). Los eritrocitos

al circular en vasos parcialmente ocluidos son deformados (esquistocitos) y rotos

(hemólisis y anemia hemolítica microangiopática)

2.- SINUSOIDES HEPÁTICOS

Capilares intahepáticos que presentan células endoteliales discontinuas, algunas de las

cuales son fagocitarias y forman parte del sistema de macrófagos del organismo, En el

síndrome de HELLP el compromiso de la microcirculación (obstrucción de los

sinusoides) significa hipoxia e injuria del hepatocito y producción de transaminasas.

3.- RESTRICCIÓN CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Es un término que describe el retraso del crecimiento del feto, haciendo que su peso esté

por debajo del percentil 10 esperado para la respectiva edad gestacional. Puede ser causa

de malnutrición materna y fetal, intoxicación con nocivos genéticos, tóxicos o infecciosas

o por cualquier factor que cause supresión del desarrollo del feto

4.-OBITO.

Se define como óbito fetal la muerte fetal "in útero" durante la gestación, a partir de las

20 semanas y hasta el momento del parto. En algunos lugares existe, además, la exigencia

de que el feto pese más de 500 ó 350 gramos. Sin embargo, otros países aún utilizan el

criterio de 28 semanas o 1000 g de peso fetal.

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CAPÍTULO III.

METODOLOGÍA

3.1. MATERIALES

3.1.1 LUGAR DE INVESTIGACIÓN

Servicio de Cuidados intensivos del Hospital Gineco – Obstétrico Enrique C. Sotomayor.

Hospital de referencia a nivel nacional

Cuenta con: 468 camas para la atención al público

Tiene las siguientes áreas:

Área de admisión o Emergencia

Área toco quirúrgica.

Sala de partos.

Embarazo de alto riesgo.

Salas críticas: unidad de cuidados intensivos de adultos, salas de cuidados

intermedios

Áreas de neonatología, salas de prematuros y cuidados intensivos neonatales

(TIN).

Cuenta con 14 quirófanos, postoperatorio.

Departamento de docencia e investigación

3.1.2 PERIODO DE INVESTIGACIÓN

Enero 2008 – Diciembre 2012 (5 años)

3.2 RECURSOS UTILIZADOS

3.2.1 RECURSOS HUMANOS

- Director de Tesis.

- Autoridades de la institución hospitalaria

- Pacientes con diagnóstico y tratamiento de síndrome de HELLP.

- Personal médico del Hospital

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- Tribunal de revisión del proyecto.

- Autores del proyecto.

- Investigador.

3.2.2 RECURSOS FÍSICOS

- Historia clínicas.

- Hoja recolección de datos.

- Unidad de cuidados intensivos.

- Departamento de estadísticas.

- Revistas médicas

- Libros

- Computadora y material informático

- Impresora

- Memory Flash

- Cuadernos y papel bond

3.3 UNIVERSO Y MUESTRA

3.3.1 UNIVERSO

El universo es la totalidad del fenómeno a estudiar en donde las unidades de población

poseen una característica común la cual se estudia y da origen a los datos de la

investigación

Mujeres embarazadas con diagnóstico de preeclampsia severa y eclampsia (5871 casos)

que ingresaron por el Servicio de Emergencia del Hospital Enrique C. Sotomayor.

3.3.2 MUESTRA

Se hizo un muestreo simple aleatorizado de mujeres embarazadas con diagnóstico

definitivo síndrome de HELLP (130 casos) que hayan sido hospitalizadas en el área de

cuidados intensivos del Hospital Enrique C. Sotomayor durante el periodo 2008-2012

que cumplan los criterios de inclusión y exclusión.

Por tanto los criterios de inclusión serán:

Las pacientes embarazadas con diagnóstico definitivo de síndrome de HELLP, ingresadas

y tratadas en el Hospital Enrique C. Sotomayor.

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El diagnóstico definitivo de síndrome de HELLP tiene que cumplir los siguientes

criterios:

Hemolisis: extendido periférico anormal, LDH >600 UI o bilirrubina >1.2 mg/dl

Elevación de las enzimas hepáticas (TGO >70 UI/L

Plaquetopenia >150000

En caso de síndrome de HELLP incompleto se define por presentar 2 de los componentes

de la triada.

Los criterios de exclusión comprenderán:

- Datos incompletos en los expedientes clínicos.

- Todas las pacientes embarazadas con diagnóstico de hipertensión arterial

gestacional y que no presenten diagnóstico de síndrome de HELLP.

- Pacientes transferidas de otros hospitales en que hay no hay datos neonatales.

El método de selección serán todas que cumplen con los criterios de inclusión y exclusión

y que se encuentren durante los años 2008-2012

3.4. MÉTODOS

3.4.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Descriptiva y correlacional.

3.4.2 DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

No experimental, longitudinal y retrospectivo.

3.5 PROCEDIMIENTOS

Para la recolección de la información se elaboró un formulario de acuerdo a los objetivos

planteados (hoja de recolección de datos) utilizando como fuente al departamento de

Estadística del Hospital Ginecobstétrico “Enrique C. Sotomayor”, se elaboró el listado de

las historias clínicas de las embarazadas con diagnóstico de preeclampsia severa en el

período establecido. A continuación se revisó las historias clínicas que cumplieron los

criterios de inclusión y exclusión

3.6 PROCESAMIENTO DE LOS DATOS

Con los resultados obtenidos de la revisión de historias clínicas se procederá a la

tabulación, análisis, interpretación de datos, discusión, conclusiones y recomendaciones

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3.7 PRESENTACIÓN DE LOS DATOS

La presentación de los datos se lo realizará mediante utilización de tablas, graficas de

dispersión histogramas en donde reflejaran en porcentaje y graficados los resultados

obtenidos.

3.8 PROCESAMIENTO ESTADÍSTICO

Se realizara una base de datos en el programa Microsoft Excel 2013 en donde

analizaremos todas las variables del estudio y posteriormente se realizara el análisis

estadístico respectivo y con la ayuda de un ordenador procesamos la información con

estadística descriptiva.

3.9. EXPOSICIÓN DE LOS RESULTADOS

Para la exposición de los resultados se utilizará el programa Power point, demostrando el

trabajo realizado.

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CAPITULO IV

RESULTADOS Y ANALISIS

4.1.1 DETERMINACION DE LA INCIDENCIA DEL SÍNDROME DE HELLP

HOSPITAL GINECOBSTETRICO “ENRIQUE C.SOTOMAYOR” 2008-2012

Durante los años 2008-2012 hubo 128.616 nacimientos en hospital Ginecobstétrico

Enrique C. Sotomayor. (JBG, 2012).Una vez analizada los expedientes clínicos de un

universo de 5781 casos de preeclampsia severa que ingresaron con diagnóstico definitivo

de síndrome de HELLP se obtuvo un total de 130 pacientes, (muestra), por lo tanto la

incidencia de esta patología fue 1/1000 nacimientos, y de preeclampsia severa-eclampsia

la incidencia del síndrome de HELLP fue de 2.20%.

Tabla #1.- Incidencia de síndrome de HELLP Hospital Enrique C. Sotomayor

2008-2012

AÑOS 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL

NACIMIENTOS 25648 27529 24701 24268 26470 128616

SÍNDR. HELLP 22 24 26 28 30 130

Gráfico # 1.- Incidencia de síndrome de HELLP- Hospital Enrique C.

Sotomayor 2008-2012

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4.1.2 DATOS DE FILIACIÓN SÍNDROME DE HELLP

Tabla #2.-Datos de filiación de síndrome de HELLP

VARIABLE CASOS (n=130) PORCENTAJE

EDAD (años)

15-19 18 13,8%

20-24 29 22,3%

25-29 29 22,3%

30-34 24 18,5%

35-39 21 16,2%

>40 9 6,9%

PROMEDIO 28,2

DESV.STANDAR 7,7

ESTADO CIVIL

UNION LIBRE 91 70%

CASADA 26 20%

SOLTERA 12 9,2%

VIUDA 1 0,8%

ESCOLARIDAD

PRIMARIA 71 54,6%

SECUNDARIA 46 35,4%

SUPERIOR 7 5,4%

NINGUNA 6 4,6%

RESIDENCIA

URBANO 57 43,8%

RURAL 35 26,9%

MARGINAL 38 29,2%

OCUPACIÓN

QQ.DD 75 57,7%

ESTUDIANTE 23 17,7%

EMPLEADA 13 10%

COMERCIANTE 13 10%

OTRAS 6 4.6%

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En cuanto a la distribución por grupo de edades, la paciente más joven fue de 15 años y

la de más de edad de 49 años, promedio 28,2 y DE±7,7 y considerando por grupo de

edades la más frecuente 20-30 años con 58 casos (44.6%), seguido de 30-40 años (34.7%)

Analizando por estado civil podemos observar unión libre se encuentran la mayoría de

los casos con 91 casos (70%), seguido de casadas con 26 casos (20%) y solteras en 12

casos (9,2%)

En los casos de síndrome de HELLP por escolaridad; primaria con 71 casos (54,6%),

seguido de secundaria con 46 casos (35,4%) y apenas con 7 casos (5,4%) con instrucción

superior, en 6 casos no tenían ninguna instrucción.

En la variable lugar de residencia; Urbano es que tiene el mayor número de casos con 57

casos (43,8%); seguido de rural con 35 casos (26,9%) y por ultimo marginal con 38 casos

(29,2%)

En la variable de casos de síndrome de HELLP por ocupación fueron amas de casa con

75 casos (57,7%), seguido de estudiantes con 23 casos (17,7%) y en tercer lugar

empleadas con 13 casos (10%).

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4.1.3 SÍNDROME DE HELLP POR ANTECEDENTES GINECOBSTETRICOS

Tabla #3.- Síndrome de HELLP por antecedentes Ginecobstétrico

ANTECEDENTES

GINECOBSTETRICOS

CASOS PORCENTAJE

MULTIGESTA 66 50,8%

PRIMIGESTA 36 27,7%

SECUNDIGESTA 28 21,5%

TOTAL 130 100%

En cuanto a la antecedentes Ginecobstétrico en su mayor fueron multigestas con 66 casos

(50,8%), seguido de primigestas con 36 casos (27,7%) y por ultimo secundigestas con 28

casos (21,5%).

Gráfico # 2.- Síndrome de HELLP según antecedentes Ginecobstétricos

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4.1.4 SÍNDROME DE HELLP POR ANTEC. PATOLOG. PERSONALES

Dentro de los antecedentes patológicos personales hubo Hipertensión arterial crónica en

10 casos (7,8%), diabetes y eclampsia en embarazos anteriores en 2 casos

respectivamente. Pero en la mayoría de casos no hubo ningún antecedente en 112 casos

(86 %).

Tabla #4.- Síndrome de HELLP por antecedentes patológicos personales

ANTECEDENTES

PATOLOGICOS PERSONALES

CASOS PORCENTAJE

HTA CRÓNICA 10 7,8%

DIABETES 2 1,6%

ECLAMPSIA 2 1,6%

OTRAS 4 3,1%

TOTAL 18 14%

Gráfico # 3.- Síndrome de HELLP por antecedentes patológicos personales

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51

4.2.1 SÍNDROME DE HELLP SEGÚN PRESENTACIÓN CLÍNICA

Tabla #5.- Síndrome de HELLP según presentación clínica

PRESENTACIÓN CLÍNICA CASOS PORCENTAJE

PROTEINURIA 118 91,5%

HIPERTENSIÓN 105 81,4%

EPIGASTRALGIA/DOLOR HIPOCONDRIO 71 55%

CEFALEA 67 51,9%

HIPERREFLEXIA 26 20,2%

NAUSEAS/VOMITOS 24 18,6%

ICTERICIA 6 4,7%

FOTOPSIAS 4 3,1%

OTROS 4 3.1%

En cuanto a la sintomatología clínica el signo que se presentó con mayor frecuencia fue

la proteinuria con 118 casos (91,5%), hipertensión con 105 casos (81,4%), epigastralgia

con 71 casos (55%). Cabe mencionar que hubo casos en los que no hubo proteinuria 8,5%,

tampoco hipertensión en 18,6% lo cual retrasa el diagnóstico de esta patología.

Gráfico # 4.- Síndrome de HELLP según presentación clínica

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52

4.2.2 DATOS DE LABORATORIO DE SÍNDROME DE HELPP

En los datos de laboratorio los niveles de TGO promedio 754 UI/L y DE±789 y los niveles

de Bilirrubina Total promedio 3.94 y DE±4.21 y plaquetas con un promedio de 84301 y

DE ±35358.La TGO resultó ser mayor en el grupo de pacientes que fallecieron en los 13

casos con un promedio de 1844 UI/L.

Tabla #6- Síndrome de HELLP según datos de laboratorio

TGO TGP BILIRRUBINA

TOTAL

PLAQUETAS

PROMEDIO 754 436 3,94 84301

MAX 3165 2620 19,62 142000

MIN 54 42 0,22 11000

DESV.STAND. 789 508 4,21 35358,56

Gráfico # 5.- Síndrome de HELLP según datos de laboratorio

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4.2.3 SÍNDROME DE HELLP SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

Tabla #7.- Síndrome de HELLP según forma presentación clínica

FORMA DE PRESENTACIÓN CLÍNICA CASOS PORCENTAJES

ANTEPARTO 80 61,5%

POSTPARTO 50 38,5%

TOTAL 130 100%

En la forma de presentación clínica en su mayor ocurrieron anteparto con 80 casos

(61,5%) y postparto con 50 casos (38,5%), Según Malvino el 72% son diagnosticados

prenatal y el resto en el puerperio (Malvino, 2006).

Gráfico # 6.- Síndrome de HELLP según forma presentación clínica

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4.2.4 SÍNDROME DE HELLP CLASIFICACIÓN DE SIBAI O TENESSE

Tabla #8.- Síndrome de HELLP según clasificación de Sibai

CLASIFICACION DE SIBAI CASOS PORCENTAJE

COMPLETO 94 72,3%

INCOMPLETO 36 27,7%

TOTAL 130 100%

La clasificación del síndrome de HELLP propuesta por SIBAI y colaboradores que toma

en cuenta la presencia de 3 componentes (hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y

plaquetopenia) y se clasifica como COMPLETO con 94 casos (72,3%) e INCOMPLETO

cuando al menos hay 2 componentes de esta triada hubieron 36 casos (27,7%), en este

grupo no hubo ningún caso de muerte materna .Malvino refiere en un estudio que fueron

casos de síndrome de HELLP completas en un 88% casos.

Gráfico # 7.- Síndrome de HELLP según clasificación de Sibai

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4.2.5 SÍNDROME DE HELLP CLASIFICACIÓN DE MARTIN O MISSISSIPPI

Tabla #9.- Síndrome de HELLP según clasificación de Martin

CLASIFICACIÓN DE MARTIN CASOS PORCENTAJE

CLASE 1 37 28,5%

CLASE 2 62 47,7%

CLASE 3 31 23,8%

TOTAL 130 100%

Usando la clasificación de Martin y colaboradores que toma cuenta el nivel de plaquetas,

el tipo I con <50000 plaquetas hubieron 37 casos (28,5%), el tipo II (plaquetas 50000-

100000) con 61 casos (47,7%) y finalmente el tipo III (plaquetas >100000) hubo 31casos

(23.8%).Según estudio de Malvino el grado de plaquetopenia, 23 casos pertenecieron a

la clase 1, 29 a la clase 2 y 10 a la clase 3 de acuerdo a los criterios de Martin. Hubo 8

gestantes con formas incompletas (12,9 %), 7 de ellas pertenecían a las clases 2 y 3.

(Malvino E, 2005).

Gráfico # 8.- Síndrome de HELLP según clasificación de Martin

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4.3.1 COMPLICACIONES MATERNAS DEL SÍNDROME DE HELLP

Tabla #10.- Complicaciones maternas del síndrome de HELLP

COMPLICACIONES CASOS(n=130) PORCENTAJE

INSUFICIENCIA RENAL 35 27,1%

ECLAMPSIA 25 19,4%

DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO 16 12,4%

INSUFICIENCIA HEPATICA 14 10,9%

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 13 10,1%

ROTURA HEPATICA 7 5,4%

ACV 5 3,9%

OTROS 11 8,4%

Gráfico # 9.- Complicaciones maternas del síndrome de HELLP

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Las complicaciones más frecuentes del síndrome de HELLP fueron insuficiencia renal

con 35 casos (27,1%), hubo 25 casos de eclampsia sobregregada (19,4%) y tercer lugar

desprendimiento placentario con 16 (12,4%).

De las 35 pacientes con insuficiencia renal hicieron fallo multiorgánica en 3 casos (8,5%)

y fallecieron .Fueron transferidas al Hospital Luis Vernaza para hemodiálisis un total de

29 casos (82,8%) de los cuales no tenemos la mortalidad por ser otra institución.

De las 25 pacientes que desarrollaron eclampsia hubo 6 pacientes que fallecieron (24%)

y en caso de desprendimiento placentario con 16 pacientes se relacionó con mortalidad

materna en 3 casos

De los 7 casos de rotura hepática (5,4%), 6 pacientes fallecieron; es la complicación con

la tasa más alta de mortalidad (85,7%), de los cuales solo un caso logro sobrevivir con

estancia hospitalaria prolongada de 33días, la mortalidad perinatal en estos casos fue

71,2%

De las pacientes que hicieron insuficiencia hepática en 14 casos de las 5 se transfirieron

a otro hospital y 4 pacientes fallecieron, hubo un total de 13 casos de insuficiencia

respiratoria de los cuales se transfirieron en 7 casos y fallecieron 3 pacientes.

De los 5 casos de accidente cerebrovascular fallecieron en 3 casos, mortalidad materna

(60%)

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4.3.2 TRATAMIENTO EN UCI DEL SÍNDROME DE HELLP

Tabla #11.- Tratamiento del síndrome de HELLP

TRATAMIENTO CASOS (n=130) PORCENTAJE

ANTIHIPERTENSIVOS 115 89,1%

SULFATO DE MAGNESIO 102 79,1%

HEMODERIVADOS 53 41,1%

USO DE PLAQUETAS 38 29,5%

VENTILACION MECÁNICA 36 27,9%

ALBÚMINA 32 24,8%

CORTICOIDES 21 16,3%

INOTROPICOS 20 15,5%

OTROS 6 4,7%

Tratamiento aplicado en UCI en la mayor casos 87 (89,1%) se utilizó antihipertensivos

(hidralazina), el sulfato de magnesio en 102 casos (79,1%).La utilización de

hemoderivados (GRC; plasma fresco congelado) con 53 casos (41,1%), se utilizó

plaquetas en 38 casos (29,5%). El uso de corticoides con el fin de disminuir las

complicaciones fue en 21 casos (16,3%).

Gráfico # 10.- Tratamiento en UCI del síndrome de HELLP

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4.3.3 DIAS EN UCI Y ESTANCIA HOSPITALARIA-SÍNDROME DE

HELLP

Tabla #12.- Días de ingreso en UCI y estancia hospitalaria síndrome de HELLP

VARIABLE CASOS(n=130) PORCENTAJE

DIAS UCI

1 -3 113 87,7%

4- 7 13 10%

>7 3 2,3%

PROMEDIO 2,12

MAX. 12

MIN. 1

DESVIACIÓN ESTANDAR 1,58

ESTANCIA HOSPITALARIA

1-5 96 73,8%

6-10 33 25,4%

>10 1 0,8%

PROMEDIO 4,54

MIN. 1

MAX. 33

DESVIACIÓN STANDAR 3,29

En días de hospitalización exclusivamente en UCI tuvo un promedio 2,12 días con

DE±1,58 .En su mayor estuvo de 1-3 días con 113 casos (87,7%), seguido del grupo de

4-7 días con 13 casos (10%). En esta variable el promedio de días de estancia hospitalaria

fue 4.54 días con DE±3.29.Agrupando por rangos el más frecuente fue de 1-5 días con

96 casos (73,8%), seguido de 6-10 días con 33 casos (25,4%).

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4.3.4 TRANSFERENCIAS A OTRO HOSPITAL- SÍNDROME DE HELLP

Dentro de transferencia a otro hospital de mayor complejidad hubo un total de 34 casos

(26,2%), la principal causa de transferencia fue la insuficiencia renal con 25 casos

(19,4%), porque la UCI no tiene área de nefrología con hemodiálisis, seguido de falla

multiorgánica con 4 casos (3,1%).Cabe indicar que en 96 casos (73,8%) no fueron

transferidas.

Tabla #13.- Transferencia a otro hospital -síndrome de HELLP

CAUSAS DE TRANSFERENCIA CASOS PORCENTAJE

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 25 19,4%

FALLO MULTIORGANICO 4 3,1%

ACV 2 1,6%

SEPSIS 1 0,8%

CARDIOPATIA MATERNA 1 0,8%

ICTERICIA 1 0,8%

TOTAL TRANSFERIDAS 34 26,2%

TOTAL NO TRANSFERIDAS 96 73,8%

TOTAL 130 100%

Gráfico # 11.- Transferencias a otro hospital del síndrome de HELLP

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4.3.5 MORTALIDAD MATERNA - SÍNDROME DE HELLP

La mortalidad materna por el síndrome de HELLP fue de 13 casos (10%).Cabe indicar

que todos los casos estuvieron dentro de la clasificación de COMPLETOS.

Tabla #14.- Mortalidad del síndrome de HELLP

MORTALIDAD MATERNA CASOS PORCENTAJE

NO 117 90%

SI 13 10%

TOTAL 130 100%

Gráfico # 12.-Mortalidad del síndrome de HELLP

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4.3.6 CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA - SÍNDROME DE HELLP

En cuanto a la causa de muertes maternas, la mayoría se debieron a Shock hipovolémico

por roturas hepáticas en 5 casos (41,7%), fallo multiorgánica en 5 casos (33,3%) y

accidente cerebrovascular con 3 casos (25%).

Tabla #15.- Causas de Mortalidad materna- síndrome de HELLP

CAUSAS DE MORTALIDAD MATERNA CASOS PORCENTAJE

SHOCK HIPOVOLEMICO 5 38,5%

FALLO MULTIORGANICO 5 38,5%

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 3 23%

TOTAL 13 100%

Gráfico # 13.-Causas de mortalidad del síndrome de HELLP

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4.3.7 MORTALIDAD MATERNA HOSPITAL GINECOBSTETRICO

“ENRIQUE C.SOTOMAYOR” 2008-2012

Tabla #16.- Mortalidad maternidad Sotomayor 2008-2012

AÑO CASOS PORCENTAJE

2008 21 19,3%

2009 25 22,9%

2010 23 21,1%

2011 18 16,5%

2012 26 20,2%

TOTAL 113 100%

Vemos la mortalidad materna durante los años 2008-2012 no ha variado

significativamente durante ese transcurso de tiempo con alrededor de 20 casos por año.

Gráfico # 14.-Causas de mortalidad materna hospital “Enrique C. Sotomayor”

2008-2012

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4.3.8 CAUSAS MORTALIDAD MATERNA HOSPITAL GINECOBSTETRICO

“ENRIQUE C.SOTOMAYOR” 2008-2012

Dentro de las causas de mortalidad materna en el hospital Ginecobstétrico durante el

período 2008-2012 se puede apreciar que la primera causa la ocupa los trastornos

hipertensivos con 34 casos, le siguen los casos de sepsis con 22 casos y hemorragias con

19 casos.

Tabla #17.-Las tres primeras causas de mortalidad maternidad

Sotomayor 2008-2012

CAUSA 2008 2009 2010 2011 2012 TOTAL

Síndrome Hipertensivo 2 7 9 9 7 34

Sepsis 6 7 2 1 6 22

Hemorragias 5 4 3 3 4 19

Gráfico # 15.-Las 3 primeras causas de mortalidad materna hospital “Enrique

C. Sotomayor” 2008-2012

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4.4.1 TIPO DE PARTO DEL SÍNDROME DE HELLP

La vía de terminación de parto por cesárea hubo 124 casos (95,4%) versus apenas 6 casos

en los que hubo un parto vaginal (4,6%), mencionar que 2 casos fueron embarazos

gemelares por lo que la muestra aumenta a 132 casos. De los 6 casos de parto vaginal 4

neonatos fallecieron.

Tabla #18.- Tipo de parto del síndrome de HELLP

TIPO DE PARTO CASOS PORCENTAJES

CESAREA 124 95,4%

VAGINAL 6 4,6%

TOTAL 130 100%

Gráfico # 16.-Tipo de parto del síndrome de HELLP

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4.4.2 TIPO DE ANESTESIA DEL SÍNDROME DE HELLP

Tabla #19.- Tipo de anestesia del síndrome de HELLP

TIPO DE ANESTESIA CASOS PORCENTAJE

GENERAL 80 61,5%

PERIDURAL 29 22,3%

RAQUIDEA 15 11,5%

NINGUNA (PARTO VAGINAL) 6 4,6%

TOTAL 130 100%

En la variable tipo de anestesia en 80 casos (61,5%) fue general y bloqueo neuroaxial: 44

casos (33,8%) divididos en peridural con 29 casos (22,3%) y raquídea con 15 casos

(11,5%). El empleo de técnicas de anestesia locorregional en estas pacientes es

controvertido.

Gráfico # 17.-Tipo de anestesia del síndrome de HELLP

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4.4.3 PESO DE RN SÍNDROME DE HELLP

Tabla #20.- Peso de RN del síndrome de HELLP

PESO (G) CASOS

(n=132)

PORCENTAJE MORTALIDAD

(n=40)

PORCENTAJE

<1000 27 20,5 21 77,7%

1000-2000 57 43,2 8 14%

2001-3000 39 29,5 10 25,6%

>3000 9 6,8 1 3,7%

PROMEDIO 1736,3

MAX 3820

MIN 240

DESV. 772,7

En el variable peso del neonato con un promedio de 1736,3gramos y DE±772,7 y el peso

mínimo fue 240 g y máximo con 3820 g. Analizando por grupos el más frecuente fue de

1000-2000 g con 57 casos (43,5%), seguido de 2001-3000 g con 38 casos (29%) y en

tercer lugar los < 1000 g con 27 casos (20,6%).

Gráfico # 18.-Peso de RN del síndrome de HELLP

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4.4.4 APGAR 5´DE RN SÍNDROME DE HELLP

Valorando el score de APGAR de los recién nacidos hubo 44 casos (33.3%) con menos

de 7 a los 5 minutos considerado con dato clínico para asfixia neonatal.

En 64 casos (48,5%) tuvieron un Apgar mayor 7, cabe mencionar que un hubo un total

de 24 casos (18,2%) de OBITOS FETALES

Tabla #21.- APGAR 5´ del RN del síndrome de HELLP

APGAR 5´ CASOS PORCENTAJE

<7 44 33,3%

>7 64 48,5%

OBITO 24 18,2%

TOTAL 132 100%

Gráfico # 19.-Test de APGAR 5¨ del síndrome de HELLP

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4.4.5 PERIMETRO CEFALICO, TALLA Y SEXO DE RN SÍNDROME DE

HELLP

Tabla #22.- Perímetro cefálico ,talla y sexo RN del síndrome de HELLP

PC CASOS (n=132)

PROMEDIO 29,2

MIN 20

MAX 35

DESV 3,51

TALLA

PROMEDIO 41,1

MIN 25

MAX 52

DESV 5,97

SEXO

FEMENINO 63 (47,7%)

MASCULINO 69 (52.3%)

En la variable perímetro cefálico el promedio fue 29,2 centímetros, la DE±3,51 y un valor

máximo de 35 casos y un valor mínimo de 20 casos.

En la variable talla del RN tuvo un promedio de 41,1 centímetros y con DE±5.97 y un

valor máximo de 52 centímetros y mínimo de 25 centímetros.

En la variable sexo del RN hubo 62 casos (47,3%) masculino y de sexo femenino con 69

casos (52,7%)

Analizando la variable de sexo comparando con la variable mortalidad perinatal se

deduce que existe una mayor supervivencia de sexo femenino con solo 17 casos (42,5%)

de mortalidad versus los 23 casos (57,5%) de RN masculinos que fallecieron.

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4.4.6 EDAD GESTACIONAL POR BALLARD

Tabla #23.- Edad gestacional por Ballard del síndrome de HELLP

EDAD GESTACIONAL CASOS

(n=132)

PORCENT. MORTALID.

(n=40)

PORCENT.

22-27 12 9,1% 11 91,6%

28-33 48 36,4% 16 33,3%

34-36 34 25,8% 8 23,3%

37-41 38 28,8% 5 13,1%

PROMEDIO 33,51

DESV.STANDAR 4,29

En la variable edad gestacional según Ballard, estuvo entre 22 y 41 semanas, el promedio

fue 33.5 semanas y una DE± 4,29, la tasa de prematuridad fue 73,1 % (<37 semanas);

prematuro extremos de 22-27 semanas con 12 casos (9,1%), prematuros moderados 28-

33 semanas con 48 casos (36,4%) y prematuros leves 34-36 semanas con 33 casos

(25,8%) y en 38 casos (28,8%) fueron recién nacidos a término>37 semanas..Hubo un

caso de neonato de 26 semanas que logró sobrevivir con un peso 855 g de sexo femenino

con estancia hospitalaria prolongada de 66 días.

Gráfico #20.-Edad gestacional – Ballard- del síndrome de HELLP

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4.4.9 CLASIFICACION DE ACUERDO AL PESO AL NACER

Tabla #24.- Clasificación de acuerdo al peso al nacer

PESO CASOS PORCENTAJE MORTALIDAD PORCENTAJE

AEG 50 37,9% 12 30%

GEG 1 0,8% 0 0%

PEG 81 61,4% 28 70%

TOTAL 132 100% 40 100%

En la variable grado nutricional fueron adecuado para la edad gestacional (AEG) un total

de 50 casos (37,9%) y su mayoría hubo restricción decrecimiento intrauterino (PEG) con

81 casos (61,4%) y un caso grande para la edad gestacional (0,8%).Correlacionando el

peso con mortalidad materna el 70% corresponden a PEG y el 30% a neonatos con peso

adecuado para la edad gestacional (AEG).

Gráfico # 21.-Clasificación de acuerdo al peso al nacer

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4.5.1 PRINCIPALES COMPLICACIONES PERINATALES

Tabla #25.- Complicaciones perinatales del síndrome de HELLP

COMPLICACIONES CASOS PORCENTAJE

DISTRES RESPIRATORIO 56 42,7%

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR 38 29%

HIPERBILIRRUBINEMIA 27 20,6%

SEPSIS 26 19,8%

ENFERMEDAD MEMBRANAS HIALINAS 22 16,8%

ENTEROCOLITIS 13 9,9%

HIPOGLICEMIA 9 6,9%

ASFIXIA PERINATAL 9 6,9%

OTRAS 19 14.8%

Dentro de las principales complicaciones neonatales asociadas al síndrome de HELLP

tenemos el distrés respiratorio con 56 casos (42,7%), seguido de la hemorragia

intraventricular con 38 casos (29%) y en 3° lugar por la hiperbilirrubinemia con 27 casos

(20,6%), sepsis con 26 casos (19,8%) y enfermedad de membranas hialinas con 22 casos.

Gráfico # 22.-Principales complicaciones perinatales del síndrome de HELLP

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4.5.2 MORTALIDAD PERINATAL DEL SÍNDROME DE HELLP

Tabla #26.- Mortalidad Perinatal del Síndrome de HELLP

MORTALIDAD CASOS PORCENTAJE

NO 92 69,7%

SI 40 30,3%

TOTAL 132 100%

En cuando a la mortalidad perinatal asociada al síndrome de HELLP tenemos que hubo

40 casos (30,3%) en su mayoría debido a patologías del prematuro. Según Malvino y col.

puede llegar hasta 40%.

Gráfico # 23.-Mortalidad del síndrome de HELLP

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4.5.3 CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL DEL SÍNDROME DE HELLP

Tabla #27.- Causas de mortalidad perinatal del síndrome de HELLP

CAUSAS DE MORTALIDAD CASOS PORCENTAJES

PREMATUREZ EXTREMA 14 35 %

OBITOS 24 60%

ENFERMEDAD MEMBRANAS HIALINAS 1 2,5%

GASTROSQUISIS 1 2,5%

TOTAL 40 100%

Dentro de las causas de mortalidad perinatal la principal causa fue la muerte intrauterina

(óbitos) con 24 casos (61,5%), seguido de prematurez extrema con 14 casos (35,9%). Los

24 casos de óbitos tuvieron edades gestacionales entre 22 semanas y 41 semanas, en 4

casos fue por parto vaginal.

Gráfico # 24.-Causas de mortalidad perinatal del síndrome de HELLP

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4.5.4 ESTANCIA HOSPITALARIA PERINATAL DEL SÍNDROME-HELLP

Tabla #28.- Estancia hospitalaria del síndrome de HELLP

HOSPITALIZACIÓN CASOS (n=132) PORCENTAJE

1 -5 46 34,8%

6- 10 22 16,7%

11- 15 12 9,1%

16 -20 4 3%

20-24 2 1,5%

25-30 7 5,3%

>30 15 34,8%

PROMEDIO 10,53

DESV. STANDAR 13,8

Y por último la variable estancia hospitalaria perinatal el promedio fue 10,53 días y con

DE±13,8 y máximo de días hospitalizados fue de 66 días y el mínimo de 1 día. En su

mayor de 1-5 días con 46 casos (34,8%), seguido de 6-10 casos 22 casos (16,7%).

Gráfico # 25.-Estancia hospitalaria perinatal del síndrome de HELLP

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CAPITULO V

DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 DISCUSIÓN

En cuanto a la incidencia del síndrome de HELLP se produce 1/1000 nacimientos y 2.24%

como complicación de preeclampsia severa. Si se compara con un estudio realizado en el

hospital de Puerto Montt, Chile, en el período 2000-2006, ocurrieron 25.226 partos. Se

identificaron 33 pacientes con síndrome HELLP, con una de incidencia de 1,31 por 1000

partos para el periodo estudiado. El rango de las diferentes tasas por año fue de 0,28 a

1,99 por 1000 partos (Caro J,Anwandter Sch C,Schaffeld S.et al, 2008).En un estudio

publicado sobre un total 3401 partos en el Hospital privado de Córdoba ,8 pacientes

presentaron síndrome de HELLP, a lo que se sumó una paciente derivada posterior al

parto, arrojando a una prevalencia de 2.35% (Capellino M,Galletto S,Larcher J,et al,

2003).Abraham y col. determinaron una prevalencia del síndrome de HELLP del 1.1%

sobre una población de 12068 embarazadas, en Dublín, Irlanda (Capellino M,Galletto

S,Larcher J,et al, 2003).Concuerda con las cifras realizadas por estudio realizado hospital

provincial Verdi Cevallos Balda de Portoviejo de Enero 2008-2010 que concluye de 1236

casos de preeclampsia se presentó el Síndrome de HELLP en 15 casos (incidencia 1.2%)

(Mosquera B, Ochoa L, 2011)

La edad promedio en este estudio fue 28.1 y DE±7.7. Concuerda con un estudio realizado

en Buenos Aires de una base de 62 casos la edad promedio fue 28.8 años (Malvino

E,Ceccotte C,Janello G,et al, 2005). En un estudio realizado en Buenos Aires en 64

pacientes la edad promedio fue 28 ± 8 años, (Malvino E, 2005)

En cuanto a la sintomatología clínica que hubo casos en los que no hubo proteinuria 8.5%,

tampoco hipertensión en 18.6% lo cual retrasa el diagnóstico de esta patología. Sibai

refiere que 13% de los casos la proteinuria estuvo ausente y la presión arterial fue normal

en 15% estudio sobre Síndrome de HELLP (Malvino, 2006). Vicceti et al, encontraron

que las características clínicas más comunes de las pacientes que presentaron síndrome

de HELLP fueron: cefalea, edema y dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho;

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los cuales son signos premonitorios inminentes de trastornos hipertensivos durante el

embarazo. En el estudio realizado en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

por Huertas et al. , encontró al edema, cefalea, epigastralgia, náuseas y vómitos como

principales manifestaciones clínicas. En otro estudio realizado en Argentina por

Capellino et al. , los principales síntomas fueron epigastralgia e hiperreflexia.

Thangaratinam S. et al, en una revisión sistemática y meta-análisis realizada en el año

2011, refirió que la ausencia de náuseas y vómitos (Especificidad (E): 0,87 IC95 % 0,85-

0,89), epigastralgia (E: 0,83 IC95 % 0,76- tienen baja probabilidad que presentarse en

mujeres con preeclampsia que sufren de complicaciones y la cefalea no es buen

premonitor de la enfermedad 0,89) y alteraciones visuales (E: 0,83 IC95 % 0,76-0,89)

(Bocanegra M,Constantino A,Díaz j., 2012).

Tratamiento aplicado en la UCI el uso de corticoides con el fin de disminuir las

complicaciones fue 16,3%. En la literatura médica existen estudios contradictorios sobre

el uso de corticoides en el síndrome de HELLP. En una revisión sobre un estudio de

metanalisis de base de datos Cochrane concluye: Once ensayos (550 mujeres)

compararon corticosteroides con placebo o ningún tratamiento. No hubo diferencias en el

riesgo de muerte materna (cociente de riesgos [CR] 0,95; intervalo de confianza [IC] del

95%: 0,28 a 3,21), muerte materna o morbilidad materna grave (CR 0,27; IC del 95%:

0,03 a 2,12) ni en la mortalidad perinatal/infantil (CR 0,64; IC del 95%: 0,21 a 1,97).

De las complicaciones maternas la tasa más alta de mortalidad 85,7%, fue la rotura

hepática. Estas cifras no concuerda con la literatura médica, pues según diversos estudios

la mortalidad varía entre el 33% -40%, se cita un publicado sobre una serie de 4 casos

con rotura hepática realizado en el Hospital Santiago Oriente Dr. Luis Tisné Brousse,

Campus Oriente de la Universidad de Chile tiene una supervivencia del 100% con

tratamiento con compresas temporales intrabdominal. (Vera E,Perez A,Lattus J, 2004)

La rotura hepática constituye un cuadro catastrófico en obstetricia y se presenta 1 caso

cada 45.000 nacimientos (Vera E,Perez A,Lattus J, 2004)

La mortalidad materna asociada al Síndrome de HELLP fue 10 % y los trastornos

hipertensivos ocupan el primer lugar mortalidad materna general del Hospital Gineco-

obstétrico durante los 5 años de investigación. Estos resultados difieren con estudio

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publicado por Malvino en los que en un grupo 62 pacientes en Buenos Aires en la que no

hubo ningún caso de muerte materna. (Malvino E, 2005).

El tipo de parto fue cesárea en 95,3%. Estas cifras coinciden con un estudio realizado en

Chile donde concluye que 32 casos, 30 se resolvieron por cesárea (93,8%) y sólo 2 por

parto vaginal (6,2%) (Almuna R,Vera D,Aedo S,Paredes P, 2007).

En el tipo de anestesia bloqueo neuroaxial 34.1%. El empleo de técnicas de anestesia

locorregional en estas pacientes es controvertido. Coincide con un estudio realizado por

Malvino en que se realizó anestesia regional en 19 pacientes (30.6 %) (Malvino E, 2005).

Valorando el score APGAR de los recién nacidos hubo 33.6% con menos de 7 a los 5

minutos. En un estudio realizado en el hospital Edgardo Rebagliati Martins de Lima-

Perú un 4,5% presentó Ápgar menor de 3 al minuto y 7,4% menor o igual a 6 a los 5

minutos. (Huerta I,Borcic A,Pacheco J., 2008).

En el variable peso del neonato con un promedio de 1842.9 gramos y DE±774.8. Malvino

y col. refiere un peso promedio similar a este estudio con un promedio al nacer 1.826 ±

811 gramos (Malvino E, 2005).

La tasa de prematuridad fue 73.1 % (<37 semanas). En un estudio realizado en el hospital

Edgardo Rebagliati Martins de Lima- Perú se concluye el 66% fue pretérmino y 34%, a

término. No se registró casos de productos de menos de 22 semanas ni de más de 42

semanas. El 52,3% de los recién nacidos vivos fue varón y 47,7%, mujer. (Huerta I,Borcic

A,Pacheco J., 2008).

La tasa de restricción de crecimiento intrauterino fue 61,1%. En un estudio realizado en

el hospital Edgardo Rebagliati Martins de Lima- Perú en cuanto al peso bajo al nacer, se

presentó en 46,3%, peso muy bajo al nacer en 17,9% y peso bajo extremo al nacer, en

11,9 (Huerta I,Borcic A,Pacheco J., 2008).

Dentro de las principales complicaciones perinatales coinciden con las publicadas por

un estudio realizado en el hospital Edgardo Rebagliati Martins de Lima- Perú en donde

la patología neonatal fue muy variada, asociada principalmente a la prematuridad, siendo

más frecuentes los problemas metabólicos -como hipoglicemia en 21%-, los problemas

respiratorios -como el síndrome de distrés respiratorio ‘enfermedad de membrana hialina’

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(17,9%), taquipnea transitoria del recién nacido, en 11,9%, y bronconeumonía en 7,5%

(Huerta I,Borcic A,Pacheco J., 2008).

La estancia hospitalaria perinatal promedio fue 10.52 días y con DE±13,85. En un estudio

realizado en el hospital Edgardo Rebagliati Martins de Lima- Perú la estancia promedio

por área en la que estuvieron hospitalizados fue 13 días en cuidados intensivos, 16 días

en cuidados intermedios y 9 días en sala de hospitalización convencional (alojamiento

conjunto), alojados estos últimos, en la mayoría de casos, por causa materna. (Huerta

I,Borcic A,Pacheco J., 2008) .

En cuando a la mortalidad perinatal asociada al síndrome de HELLP tenemos fue 30,3%.

Según Malvino y col. puede llegar hasta 40%. La mortalidad perinatal ha sido encontrada

en estudios anteriores entre 7,7% y 60%. En un estudio realizado en el hospital Edgardo

Rebagliati Martins de Lima- Perú encuentra una mortalidad perinatal de 11,4%, todos

los casos bebes pretérmino. (Huerta I,Borcic A,Pacheco J., 2008). Como vemos la

mortalidad varia de muchos estudios debido básicamente a la tasa prematuridad y al

manejo que se le da en el área cuidados intensivos neonatales.

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5.2 CONCLUSIONES

1. El síndrome de HELLP tiene una incidencia del 2,20% (130 casos) sobre un universo

de 5871 casos registrados de preeclampsia severa (universo) durante 5 años (2008-

2012) en el Hospital Ginecobstétrico “Enrique C. Sotomayor” Se concluye la edad

promedio fue 28,2 y DE±7,7 que el grupo etario donde se encuentra la mayor cantidad

de casos es 20-29 años con 58 casos (44,6%). En cuanto lugar de residencia la urbana

predominó 57 casos (43,8%) Según estado civil la unión libre fue la más frecuente

con 91 casos (70%). Por ocupación, las pacientes con mayores probabilidades

desarrollar síndrome de HELLP, fueron amas de casa con 75 casos (57,7%), seguido

de estudiantes con 23 casos (17,7%).Según el periodo intergenésico el promedio fue

3,57 y DE±3,98. De los antecedentes Gineco-obstétricos la mayoría de las pacientes

fueron multigestas con 66 casos (50,8%), seguido de primigestas con 36 casos

(27,7%). Dentro de los antecedentes patológicos personales fueron hipertensas

crónicas 10 casos (7,8%).

2. Dentro de la sintomatología presentaron proteinuria 118 casos (91,5%), seguido de

hipertensión con 105 casos (81,4%).Se presentaron síndrome de HELLP anteparto en

79 casos (61,2%) y los restantes fueron posparto en 50 casos (38,8%). En los datos de

laboratorio los niveles de TGO promedio fueron 754 UI/L y DE±789, los niveles de

bilirrubina total promedio 3,94 y DE±4,21 y plaquetas con un promedio de 84301 y

DE ±35358. Utilizando la clasificación de Sibai o Tenesse fueron completos en 94

casos (72,3%), incompleto 36 casos (27,7).Según la clasificación de Martin o

Missippi fueron clase 1 con 37 casos (28,5%); tipo 2 con 62 casos (47,7%) y tipo 3

con 31 casos (23,8%). En cuanto al tratamiento se usó antihipertensivos en el 89,1%,

sulfato de magnesio en el 79,2% y hemoderivados en el 41,1% de los casos.

3. Las complicaciones maternas más frecuentes fueron insuficiencia renal con 27,1%,

seguido de eclampsia con 19,4% y desprendimiento placentario en 12,4%. Los días

de estancia hospitalaria promedio fueron 4,54 días y DE±3,29 Se realizó

transferencia a otro hospital de mayor complejidad hubo un total de 34 casos (26,4%)

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y la causa más común fue insuficiencia renal aguda con 25 casos. La mortalidad

materna por el síndrome de HELLP fue de 1 casos (10%) y dentro de la causa, la

mayoría se debieron a shock hipovolémico 5 casos (38,5%), fallo multiorgánica en 5

casos (38,5%) y accidente cerebrovascular con 3 casos (23%).

4. La vía de terminación de parto por cesárea hubo 124 casos (95,4%) y parto vaginal

con 6 casos (4,6%), En la variable tipo de anestesia en 80 casos (61,2%) fue general

y bloqueo neuroaxial en 44 casos (33,8%). El peso del neonato promedio de 1736,3

gramos y DE±772,7 el peso mínimo fue 240 g y máximo con 3820 g .El APGAR en

44 casos (33,3%) fue menor de 7 a los 5 minutos considerado con dato clínico para

asfixia neonatal. Hubo 69 casos (52,3%) masculinos y de sexo femenino con 63 casos

(47,7%) La edad gestacional según Ballard, el promedio fue 33,5 semanas y una DE±

4,29 ,la tasa de prematuridad fue 73,1 % (<37 semanas); Hubo restricción de

crecimiento intrauterino (PEG) con 81 casos (61,4%).

5. Dentro de las principales complicaciones perinatales asociadas al síndrome de

HELLP fueron distrés respiratorio con 56 casos (42,7%), seguido de la hemorragia

intraventricular con 38 casos (29%), la mortalidad perinatal asociada al síndrome de

HELLP fue 40 casos (30,3%) y de las causas la principal causa fue la muerte

intrauterina (óbitos) con 24 casos (61,5) y prematurez extrema con 14 casos (35,9%).

La estancia hospitalaria promedio fue 10,5 días y con DE±13,8 y máximo de días

hospitalizados fue de 66 días y el mínimo de 1 día.

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5.3 RECOMENDACIONES

1. Que el personal de salud, tenga mejor conocimiento de los factores de riesgo más

importantes de una gestante y poder disminuir la morbi-mortalidad materna y/o

perinatal relacionada con el síndrome de HELLP.

2. Debe hacerse énfasis en la búsqueda delos principales de signos y síntomas:

proteinuria, hipertensión, epigastralgia en todas las gestantes complicadas con

preeclampsia severa especialmente cuando la paciente ingresa por el área de

emergencia ya que si actuamos de manera preventiva nos encaminamos a la

disminución de la morbimortalidad materna y perinatal en nuestro país.

3. Que haya un mejor equipamiento a nivel de la unidad de cuidados intensivos

obstétricos con el objetivo de disminuir el porcentaje (26,2%) de pacientes

transferidas a otros hospitales.

4. Continuar investigaciones sobre los factores de riesgo y tratamiento para síndrome

de HELLP en nuestro medio para mejorar la atención médica y en base a estos

prevenir las complicaciones obstétricas ya que se tendría mejor conocimiento de los

problemas de salud que afectan a nuestra sociedad.

5. Que se realice capacitación a médicos y personal hospitalario para hacer un

diagnóstico precoz y la interrupción del embarazo inmediata para disminuir

complicaciones graves, obtener una óptima sobrevivencia materna y baja mortalidad

perinatal. Y además se realice un protocolo de manejo de síndrome de HELLP para

disminuir la mortalidad materna y perinatal.

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CAPÍTULO VI.

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86

CAPÍTULO VII

ANEXOS

7.1 HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

COMPLICACIONES MATERNAS Y PERINATALES ASOCIADAS AL

SÍNDROME HELLP- HOSPITAL GINECO-OBSTÉTRICO “ENRIQUE

C.SOTOMAYOR- 2008-2012”

NOMBRE: _______________________________________ N° HC: ____________________

Fecha ____________ Caso# ______ Edad Actual ____Años Estado Civil: S ( ) C ( )

UL ( ) V ( ) Escolaridad: N ( ) P ( ) S ( ) U ( ) Ocupación ___________________

Residencia: U ( ) M ( ) R ( ) AGO: G___ P___ C__ A___ FUM: ________

ANT.PATOL. PERSON: HTA CRONCA ( ) DIABETES ( )

PRECLAMPSIA EM.ANTERIOR ( ) OTRAS: ____________________

ID.INGRESO:________________________________________________________________

PRESENTACION CLINICA: DOL OR EPIGASTRIO/HIPOCONDRIO ( )

CEFALEA ( ) NAUSEAS/VOMITOS ( ) HTA ( ) PROTEINURIA ( )

HIPERREFLEXIA ( ) ICTERICIA ( ) OTROS: ________________________

DATOS DE LABORATORIO:

BILIRRUBINA TOTAL___________ INDIRECTA: _____________ DIRECTA: ________

TGO:_____ TGP: ____________ LDH:______PROTEÍNAS TOTALES__________

SEROGLOBULINA:_________

CREATININA: ___________ UREA: _______________ ACIDO URICO: ________

HCTO: _____________ HEMOGLOBINA: ___________ PLAQUETAS: ______

CLASIFICACION MARTIN (MISSISSIPPI)

ANTEPARTO ( ) POSTPARTO ( ) GRADO 1( ) GRADO 2 ( ) GRADO 3 ( )

CLASIFICACIÓN SIBAI (TENESSE): COMPLETO ( ) INCOMPLETO ( )

COMPLICACIONES MATERNAS:

INSUFICIENCIA HEPATICA: ( ) INSUFICIENCIA RENAL ( ) INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA ( ) ECLAMPSIA: ( ) EDEMA AGUDO PULMON ( )

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ( ) CID ( ) ROTURA HEPATICA ( )

DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO ( ) OTRAS: _______________________

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TRATAMIENTO:

VENTILACIÓN MECANICA ( ) USO DE ALBUMINA ( )

INOTROPICOS ( ) CORTICOIDES ( ) SULFATO DE

MAGNESIO ( ) ANTIHIPERTENSIVOS ( )

USO PLAQUETAS ( ) OTROS HEMODERIVADOS _____________ DIAS UCI: ___

TRANSFERENCIA A OTRO HOSPITAL: SI ( ) NO ( ) CAUSA: _________________

ESTANCIA HOSPITALARIA: _________ MORTALIDAD MATERNA: SI ( ) NO ( )

CAUSA______________________________________________________________________

RESULTANTES NEONATALES:

P.VAGINAL ( ) CESAREA: ( ) TIPO DE ANESTESIA: ________ Fecha ___________

PC: ____ Talla: ___ Ed. Gest.______Peso fetal _______g PEG ( ) GEG ( ) AEG ( )

Apgar: 1____ 5 SEXO: ____

MORBILIDAD PERINATAL:

RCUI ( ) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR ( ) SEPSIS ( ) ENTEROCOLLITIS

NECROTIZANTE ( ) DAP ( ) HIPOGLICEMIA ( ) OTRAS ________________

ESTANCIA HOSPITALARIA: __________MUERTE: ( )

CAUSA: _____________________________________________________________________

Elaborado: Dr. Ronald Medina G.

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7.2 BASE DE DATOS

CASO HISTORIA CLÍNICA NOMBRES

1 20652258 PIREELINA

2 20696549 BARAMAFE

3 20696863 LUQUCEEL

4 20698937 ESMALIVE

5 20412984 SUESANSE

6 20701959 SATITEEL

7 20692465 MITOROBA

8 20693337 TOZHAMJI

9 20693377 RUMECLYA

10 20693491 ANPLAMVI

11 20696176 MORAANUE

12 20696170 MEGUYEMA

13 20711100 LECHJECA

14 20712704 ROSARONA

15 20716603 LOBASOMO

16 20592451 PECEANEL

17 11320215 GUCAVINA

18 11110663 PIMABEAL

19 10933679 ASBEKASU

20 20704968 AVGAREEL

21 20706524 BAMOGAIS

22 20618482 ROCOFLMA

23 20708426 FAALLOAL

24 20497244 MIMIRACE

25 20687135 CHBAANMA

26 20691371 LUGAJEMA

27 20726067 BAFRYEHI

28 20727228 ROROGEYA

29 20727715 HEMOVIJA

30 20722132 SESAELMA

31 20415127 CAZAPECA

32 20729670 MASUANMA

33 20730346 AGRAVECA

34 20730855 ESQUMACE

35 20315988 POARANMA

36 20701165 GOVEITSU

37 20676715 GOPEANRO

38 20677922 ZAROMAJA

39 20679552 ALTOFLMA

40 20679146 CAVANAYO

41 20667676 ARVIMAFI

42 20676165 CHIRROES

43 20669613 ROARJUEV

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44 20668012 MOMIYAMA

45 20612538 BAPAGIBE

46 20669458 MAPRMAMA

47 20278322 TOJICEAL

48 20691568 GAGUMAAL

49 20125471 COORSHIV

50 20712104 SASALIES

51 20712206 MELUMORO

52 11234432 ANMAKAAD

53 20697730 TUCHGLMA

54 20691603 GUHMATE

55 20687829 AGJAANLE

56 20330612 MONOMAOR

57 11020391 SOCHPAIS

58 20628926 ZAPAMACE

59 20466767 CHTARUED

60 20671063 RAELDIAD

61 20481931 VIVAHERO

62 20672105 DICANOGL

63 20648487 REJUGECE

64 20645873 UBSOJOAG

65 20628333 VELEALEN

66 20687658 REZAMARO

67 20642706 RUMELEPA

68 20638129 SUVIPAEL

69 20588815 RIBAJEGR

70 20664970 ARCOGLMA

71 20630278 GUJAANRO

72 20477164 BEYAMAME

73 20690319 ALBRNAMA

74 20665421 MECHGLEL

75 20646739 RIROJAIN

76 20671156 MAPIMAJE

77 20462027 VIREMIRO

78 20682874 LEROANYO

79 20683307 VICAARCE

80 20733922 POMADOMA

81 20733454 ZAPOMAMA

82 20539797 MOCHSHYA

83 20730349 MOGADERA

84 20728577 CUROPITE

85 20726627 BAQUMEBR

86 20725156 CACAMAZO

87 20712592 LOBEDICA

88 20722480 QUCAMAEL

89 20657299 CECELEIN

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90 20642736 LIAGPARO

91 20158273 COMINADO

92 20687273 CHSAIRRA

93 20667443 MOANROIS

94 20731145 CEGUNEJA

95 207336056 MAPEANVI

96 20733802 SULONARO

97 20278853 CABAMACR

98 20688228 MISUMAIS

99 10448906 JAANMAAR

100 20654343 PANIDOEL

101 20639947 VECOPADO

102 20604901 CAGOLICA

103 20622205 PAQUCECE

104 20642459 MAVIEMJA

105 20676768 LAROFLMA

106 20674344 OLGUJEMA

107 20074119 VIVECAJE

108 20673662 GAPOMIRA

109 20662399 APRAJOME

110 20661131 MACARACO

111 20390215 ORLOSIEU

112 20669128 CHCEMAEL

113 20676950 VEPIYIEL

114 20677630 RUGAANME

115 20677767 SIESMAFE

116 20675159 PRLEJOLE

117 20695623 BRTRESJA

118 20693593 LEMUILJA

119 20701994 LITOROPA

120 20703466 BRSALIBE

121 20703823 MOGOMEES

122 20704508 VAVIROEL

123 20705866 CALEBLEL

124 20706317 ANALCREL

125 20707788 ROCRGA

126 20708510 AÑMALUMI

127 20704308 CAVEMAYU

128 20714484 COVAAMES

129 20718295 MIFIVEMA

130 20572219 MUCHNAMA

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7.3 FOTOS

Foto # 2.- Área UCI de adultos.- Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor

Foto #1.- Área neonatología.- Hospital Gineco-obstétrico Enrique C. Sotomayor

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Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/ 1; y en la Av. 9 de octubre 624 y

Carrión, edificio Prometeo, teléfonos 2569898/ 9. Fax: (593 2) 250-9054

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS

TÍTULO Y SUBTÍTULO: “Complicaciones maternas y perinatales asociadas al síndrome HELLP- Hospital

Gineco-Obstétrico Enrique C. Sotomayor 2008-2012”

AUTOR/ ES: Dr. Ronald Medina Gallegos (Autor)

Dr. Luis Hidalgo Guerrero (Tutor)

Dr. Peter Chedraui Álvarez Msc. (Asesor)

REVISORES: Lcda. Ketty Piedra Msc. (Revisor)

INSTITUCIÓN:

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD:

CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA: POSTGRADO DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

FECHA DE PUBLICACION: 2013 Nª DE PÁGS: 99

ÁREAS TEMÁTICAS:

PERINATOLOGÍA- NEONATOLOGÍA -OBSTETRICIA CRITICA

PALABRAS CLAVE:

Microangiopatía, sinusoides hepáticas, restricción crecimiento intrauterino, óbitos.

RESUMEN: El síndrome HELLP representa una variedad de preeclampsia grave, cuyo substrato patológico es una

microangiopatía generalizada, de etiología desconocida, con anemia hemolítica, activación y consumo de

plaquetas y depósitos de fibrina en los sinusoides hepáticos. El presente estudio fue retrospectivo, descriptivo,

longitudinal, no experimental y correlacional. El universo de estudio lo conformaron 5871 historias clínicas

de pacientes diagnosticadas con preeclampsia severa y eclampsia. La muestra estuvo constituida 130 casos

que reunieron los criterios de inclusión y exclusión, la información fue obtenida de historias clínicas del

departamento de estadísticas. La incidencia del síndrome de HELLP durante el periodo comprendido de

2008-2012 fue 2,20% en el Hospital Enrique C. Sotomayor. La edad promedio fue 28,1 años. Dentro de las

complicaciones maternas, la más frecuentes fueron insuficiencia renal 27,1%, eclampsia 19,4%, y de las

perinatales fueron distrés respiratorio 42,7%, hemorragia intraventricular 29%. La edad gestacional promedio

fue 33,51 ± 4,29, La tasa de restricción de crecimiento intrauterino fue 61,4%. El APGAR a los 5 minutos <

7 con 33,3%. Concluimos que el síndrome de HELLP tiene una alta de mortalidad perinatal 30,3%, de los

cuales 8,5% fueron óbitos y la mortalidad materna fue de 10%.

Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

ADJUNTO PDF: SI x NO

CONTACTO CON AUTOR/ES:

Teléfono: 0993711693 E-mail:

[email protected]

CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN:

Nombre: Escuela de graduados: Nadia Guerrero

Teléfono: ( 04) 2288080

E-mail: [email protected]