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8/20/2019 1 Ansfsdafatomo Fisio
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Anatomía funcional y fisiología básica
de la deglución.
Disfagia orofaríngea
Alteraciones motoras esofágicas.
ERGE y sus complicaciones.
Dra Ana Pose
8/20/2019 1 Ansfsdafatomo Fisio
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SUMARIO
Anatomía funcional y fisiología básicade la deglución.
Disfagia orofaríngea
Alteraciones motoras esofágicas.
ERGE y sus complicaciones.
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BIBLIOGRAFÍA
• Sleisenger & Fordtran, Enfermedades Gastrointestinalesy Hepáticas
• Castell – Ritchter, The Esophagus
• Castell – Castell, Esophageal Motility Testing
• Rev Med Urug 2009; 25: 34-44Manometría esofágica en pacientes con disfagia, reflujogastroesofágico y dolor torácico no cardíaco. UtilidaddiagnósticaPose A, Reyes L, Saona G, Umpierre V.
• Esophageal-reflux monitoringJohn E. Pandolfino, MD, Marcelo F. Vela, MD
www.giejournal.org 2009 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY
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oral
faríngea
esofágica
ETAPAS DE LA DEGLUCION
Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución
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• Fase voluntaria (fase oral)
• Fase involuntaria (último tiempo de la faseoral, fase faríngea y fase esofágica)
ETAPAS DE LA DEGLUCION
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CENTRO DE LA DEGLUCION
Secuencia de la fase faríngea y esofágica
NúcleoTractoSolitarioorofaríngea
esofágica
Inhibición de la deglución
Sector dorsal
Sector ventral
Medula espinal
Corteza cerebral
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CENTRO DE LA DEGLUCION(bulbo raquídeo)
Secuencia de la fase orofaríngea
Núcleo motor
VVIIXXII
XIX
NTS
orofaríngea
esofágica
Inhibición de la deglución
Sector dorsal Sector ventral
1º Poolinterneuronas
Inhibitoriasexcitatorias
2º PoolintereuronaspremotorasInhibitoriasexcitatorias
NA
Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis)
V, IX y X
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Inhibicióndeglutoria
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Secuencia de la fase esofágica
Núcleo motor
IXX
(músc. estriado esofágico)
P. mioentérico(n. motora pregangliónicaexcitatoria colinérgica de
músc. liso esofágico)
NTS
orofaríngea
esofágica
Inhibición de la deglución
Sector dorsal Sector ventral
1º PoolNeuronasInhibitoriasexcitatorias
2º PoolNeuronaspremotorasInhibitoriasexcitatorias
NA
CENTRO DE LA DEGLUCION(bulbo raquídeo)
NDMV
Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis)
V, IX y X
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ANATOMIA FUNCIONAL DE LA DEGLUCION
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DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA
Fase oral voluntaria
Ultima etapa fase oral: involuntaria
Lengua y elevación velo paladar
Cierre nasofaringe
Elevación hioides
Contracciónfaríngea
Cierre epiglotis
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DEGLUCION: FASE FARINGEA Y ESOFÁGICA
nasofaringe
EES
epiglotis
EES
Cierrenasofaringe
Ondafaríngea
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DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA
Los eventos motores que ocurren en la etapa orofaríngea son muy rápidos por loque esta etapa es estudiada por videofluoroscopía. (1:30 segundos)
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MANOMETRIA Y VIDEOFLUOROSCOPIA
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Manometria: Eventos motores en la faringe y EES
orofaringe
Faringe media
Borde sup. EES
Porción mediaEES
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SISTEMA NERVIOSO CENTRALAccidentes cerebrovascularesSíndromes extrapiramidales
TraumatismosTumoresAlzheimer Esclerosis múltipleEsclerosis lateral amiotróficaDrogas (fenotiazinas, benzodiacepinas
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICOAtrofia médula espinalGuillain-Barré
polimielitis
MIOGENICASMiastenia gravisDermatomiositisPolimiositisEnfermedad mixta del tejido conjuntivoSarcoidosisMiopatía de la tirotoxicosisSindrome paraneoplásicosDistrofia miotónicaDistrofia muscular oculofaríngeaDrogas (amiodarona, alcohol, vastatinas)
ESTRUCTURALESDivertículos faríngeo (Zenker)Acalasia cricofaríngeaMembranas y anillosTumores orofaríngeosCirugía cabeza y cuelloRadioterapiaOsteofitos cervicales
PRINCIPALES CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DISFAGIA OROFARÍNGEA
Etapa oral1. Babeo2. Escape del alimento de la boca3. Sialorrea o xerostomía4. Dificultad en el inicio de la deglución5. disartria
Etapa faríngea1. Sensación inmediata de bolus en la garganta2. Regurgitación nasal3. Necesidad deglutir repetidamente4. Tos o sensación de asfixia al comer 5. Disfonía
6. Odinofagia o dolor permanente7. Neumopatías a repetición
La disfagia es un componente más de un síndrome multidimensional
Localización
“bolus”
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ANATOMIA Y FISIOLOGÍADEL ESÓFAGO
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ANATOMIA DEL ESOFAGO
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Cuerpo esofágico SNE SNA
acetilcolinaOxido nítrico
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ESOFAGO NORMAL
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Fisiología del Esófago
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Esfínter EsofágicoSuperior • ZAP entre la faringe y el esófago de 2 a 4 cm
• Cartílago cricoides y músculo cricofaríngeo
• Inervado por n. laríngeo sup y n. faríngeo (NA)
• Asimetría axial y radial
• Presión en reposo oscilan entre 30 y 200 mm de Hg• Disminuye durante el sueño y con anestesia
• Aumenta con la inspiración, estimulación faríngea,distensión esofágica, infusión ácida esofágica, maniobra
de Valsalva
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Time (milisec)
Esquema de parámetros de análisis computarizado de relajación EES
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ALTERACIÓN DE LA RELAJACION DEL EES
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Cuerpo Esofágico
• 18 a 22 cm de longitud
• Comienza a 18 cm de los incisivos y
• Termina a 40 cm (26-40) en el ♂ y 37 ( 22-41) en la ♀.
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8 a 10 sec
Peristalsis
primaria
Duración
2 - 7 seg
Amplitud50-70 ± 10mmHg
Velocidad
4 ± 1,5cm/seg
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Peristalsissecundaria
Actividad reflejaSNE - SNC
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Neurotrasmisor inhibitorio: OXIDO NITRICO
• Disminuye Ca+ intracelular
• Inhibe actividad contráctil
• Produce hiperpolarización de membrana, aumentandoguanosin monofaosfato sódico, causando relajaciónmuscular.
• Este mismo efecto es potenciado por ciertas drogas
como los bloqueadores de canales de calcio y losnitritos usados con fines terapéuticos.
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Neurotrasmisor excitatorio: ACETIL-COLINA
• Mediadores de la inflamación (ácido araquidónico)inhiben proteínas (caldesmon) que producencontracción muscular
• In vivo se ha comprobado que estos mediadores puedensuprimir la contracción esofágica inhibiendo la liberacióno la acción de acetil-colina
• Atropina suprime amplitud de las contracciones en
el músculo liso y es usado con fines terapéuticos
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Relajación EEI
Presión relajación = presión intragástrica (0 mm Hg)Presión basal = 10 a 40 mm de HgDuración 8 a 10 segundos
Con degluciones repetidas, permanece relajado hasta la última degluciónPeristalsis 1aria, estimulación faringe VAGOPeristalsis 2 aria (m estriado) VAGOPeristalsis 2 aria (m liso) SNE
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SENSACION ESOFÁGICA
Nervio vago y nervios esplácnicos
Mecanoreceptoresdolor
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TRASTORNOS MOTORESESOFAGICOS
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Trastornos motores esofágicos
• Inadecuada relajación del EEI1. Acalasia clásica2. Alteraciones inespecíficas de la relajación del EEI
• Peristalsis incoordinada
1. Espasmo difuso esofágico
• Hipercontracción1. Esófago cascanueces2. EEI hipertensivo
• Hipocontracción
1. Motilidad esofágica inefectiva2. Conectivopatías y otras enfermedades sistémicas
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Trastornos motores esofágicos
• DEFECTOS DE TRÁNSITO
• Acalasia
• Esclerodermia
• Peristalsis inefectiva
• Espasmo esofágico distal
• DEFECTOS DE PRESIÓN
• Esófago cascanueces
• EEI hipertensivo
• EEI hipotensivo
• Relajación incompleta del EEI
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• SÍNTOMAS• Disfagia 80 – 100 %• Regurgitación 50 – 95 %• Adelgazamiento 30 – 90 %• Dolor precordial 15 – 95 %• Pirosis 20 – 40 %• Tos 10 – 50 %
• DIAGNÓSTICO• Rx
• Manometrico• Endoscópico
Acalasia esofágica
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ENDOSCOPIA
RADIOLOGIA
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MANOMETRIA ESOFAGICA
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MANOMETRIA ESOFAGICA
Trazado normal
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Acalasia esofágica
GI Motility online (May 2006) | doi :10.1038/gimo22
Figure 2 Esophageal manometric findings in achalasia.
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GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22
Figure 3 Contour plot topographic analysis of esophageal motility in achalasia.
MANOMETRIA DE ALTA RESOLUCION
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TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO• RELAJANTES DE MÚSCULO LISO• bloqueadores canales de calcio Nifedipina 10 a 30 mg• nitritos dinitrato de isosorbide 5 a 20 mgSublingual 15 a 45 min antes de las comidas
•TOXINA BOTULINICA
Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina
DILATACION NEUMATICATratamiento no quirúrgico más efectivo (70 A 90 %)Balones de 3 a 4 cm diámetroMedia de éxito a 5 años varía entra 60 a 85 %Complicaciones 30 %: perforación esofágica
CARDIOMIOTOMIA QUIRURGICA - ESOFAGECTOMIAEfectividad de 60 a 95 %Falla por miotomía incompleta ocurre dentro de los 3 años de tto