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    Anatomía funcional y fisiología básica

    de la deglución.

    Disfagia orofaríngea

    Alteraciones motoras esofágicas.

    ERGE y sus complicaciones.

    Dra Ana Pose

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    SUMARIO

    Anatomía funcional y fisiología básicade la deglución.

    Disfagia orofaríngea

    Alteraciones motoras esofágicas.

    ERGE y sus complicaciones.

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    BIBLIOGRAFÍA

    • Sleisenger & Fordtran, Enfermedades Gastrointestinalesy Hepáticas

    • Castell – Ritchter, The Esophagus

    • Castell – Castell, Esophageal Motility Testing

    • Rev Med Urug 2009; 25: 34-44Manometría esofágica en pacientes con disfagia, reflujogastroesofágico y dolor torácico no cardíaco. UtilidaddiagnósticaPose A, Reyes L, Saona G, Umpierre V.

    • Esophageal-reflux monitoringJohn E. Pandolfino, MD, Marcelo F. Vela, MD

    www.giejournal.org 2009 GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY

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    oral

    faríngea

    esofágica

    ETAPAS DE LA DEGLUCION

    Anatomía funcional y fisiología básica de la deglución

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    • Fase voluntaria (fase oral)

    • Fase involuntaria (último tiempo de la faseoral, fase faríngea y fase esofágica)

    ETAPAS DE LA DEGLUCION

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    CENTRO DE LA DEGLUCION

    Secuencia de la fase faríngea y esofágica

    NúcleoTractoSolitarioorofaríngea

    esofágica

    Inhibición de la deglución

    Sector dorsal

    Sector ventral

    Medula espinal

    Corteza cerebral

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    CENTRO DE LA DEGLUCION(bulbo raquídeo)

    Secuencia de la fase orofaríngea

    Núcleo motor 

    VVIIXXII

    XIX

    NTS

    orofaríngea

    esofágica

    Inhibición de la deglución

    Sector dorsal Sector ventral

    1º Poolinterneuronas

    Inhibitoriasexcitatorias

    2º PoolintereuronaspremotorasInhibitoriasexcitatorias

    NA

    Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis)

    V, IX y X

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    Inhibicióndeglutoria

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    Secuencia de la fase esofágica

    Núcleo motor 

    IXX

    (músc. estriado esofágico)

    P. mioentérico(n. motora pregangliónicaexcitatoria colinérgica de

    músc. liso esofágico)

    NTS

    orofaríngea

    esofágica

    Inhibición de la deglución

    Sector dorsal Sector ventral

    1º PoolNeuronasInhibitoriasexcitatorias

    2º PoolNeuronaspremotorasInhibitoriasexcitatorias

    NA

    CENTRO DE LA DEGLUCION(bulbo raquídeo)

    NDMV

    Vías aferentes desde receptores periféricos (lengua, amígdalas, paladar faringe, laringe, epiglotis)

    V, IX y X

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    ANATOMIA FUNCIONAL DE LA DEGLUCION

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    DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA

    Fase oral voluntaria

    Ultima etapa fase oral: involuntaria

    Lengua y elevación velo paladar 

    Cierre nasofaringe

    Elevación hioides

    Contracciónfaríngea

    Cierre epiglotis

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    DEGLUCION: FASE FARINGEA Y ESOFÁGICA

    nasofaringe

    EES

    epiglotis

    EES

    Cierrenasofaringe

    Ondafaríngea

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    DEGLUCION: FASE OROFARÍNGEA

    Los eventos motores que ocurren en la etapa orofaríngea son muy rápidos por loque esta etapa es estudiada por videofluoroscopía. (1:30 segundos)

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    MANOMETRIA Y VIDEOFLUOROSCOPIA

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    Manometria: Eventos motores en la faringe y EES

    orofaringe

    Faringe media

    Borde sup. EES

    Porción mediaEES

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    SISTEMA NERVIOSO CENTRALAccidentes cerebrovascularesSíndromes extrapiramidales

    TraumatismosTumoresAlzheimer Esclerosis múltipleEsclerosis lateral amiotróficaDrogas (fenotiazinas, benzodiacepinas

    SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICOAtrofia médula espinalGuillain-Barré

    polimielitis

    MIOGENICASMiastenia gravisDermatomiositisPolimiositisEnfermedad mixta del tejido conjuntivoSarcoidosisMiopatía de la tirotoxicosisSindrome paraneoplásicosDistrofia miotónicaDistrofia muscular oculofaríngeaDrogas (amiodarona, alcohol, vastatinas)

    ESTRUCTURALESDivertículos faríngeo (Zenker)Acalasia cricofaríngeaMembranas y anillosTumores orofaríngeosCirugía cabeza y cuelloRadioterapiaOsteofitos cervicales

    PRINCIPALES CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA

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    MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DISFAGIA OROFARÍNGEA

    Etapa oral1. Babeo2. Escape del alimento de la boca3. Sialorrea o xerostomía4. Dificultad en el inicio de la deglución5. disartria

    Etapa faríngea1. Sensación inmediata de bolus en la garganta2. Regurgitación nasal3. Necesidad deglutir repetidamente4. Tos o sensación de asfixia al comer 5. Disfonía

    6. Odinofagia o dolor permanente7. Neumopatías a repetición

    La disfagia es un componente más de un síndrome multidimensional

    Localización

    “bolus”

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    ANATOMIA Y FISIOLOGÍADEL ESÓFAGO

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    ANATOMIA DEL ESOFAGO

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    Cuerpo esofágico SNE SNA

    acetilcolinaOxido nítrico

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    ESOFAGO NORMAL

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    Fisiología del Esófago

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    Esfínter EsofágicoSuperior • ZAP entre la faringe y el esófago de 2 a 4 cm

    • Cartílago cricoides y músculo cricofaríngeo

    • Inervado por n. laríngeo sup y n. faríngeo (NA)

    • Asimetría axial y radial

    • Presión en reposo oscilan entre 30 y 200 mm de Hg• Disminuye durante el sueño y con anestesia

    • Aumenta con la inspiración, estimulación faríngea,distensión esofágica, infusión ácida esofágica, maniobra

    de Valsalva

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    Time (milisec)

    Esquema de parámetros de análisis computarizado de relajación EES

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    ALTERACIÓN DE LA RELAJACION DEL EES

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    Cuerpo Esofágico

    • 18 a 22 cm de longitud

    • Comienza a 18 cm de los incisivos y

    • Termina a 40 cm (26-40) en el ♂ y 37 ( 22-41) en la ♀.

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    8 a 10 sec

    Peristalsis

    primaria

    Duración

    2 - 7 seg

    Amplitud50-70 ± 10mmHg

    Velocidad

    4 ± 1,5cm/seg

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    Peristalsissecundaria

    Actividad reflejaSNE - SNC

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    Neurotrasmisor inhibitorio: OXIDO NITRICO

    • Disminuye Ca+ intracelular 

    • Inhibe actividad contráctil

    • Produce hiperpolarización de membrana, aumentandoguanosin monofaosfato sódico, causando relajaciónmuscular.

    • Este mismo efecto es potenciado por ciertas drogas

    como los bloqueadores de canales de calcio y losnitritos usados con fines terapéuticos.

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    Neurotrasmisor excitatorio: ACETIL-COLINA

    • Mediadores de la inflamación (ácido araquidónico)inhiben proteínas (caldesmon) que producencontracción muscular

    • In vivo se ha comprobado que estos mediadores puedensuprimir la contracción esofágica inhibiendo la liberacióno la acción de acetil-colina

    • Atropina suprime amplitud de las contracciones en

    el músculo liso y es usado con fines terapéuticos

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    Relajación EEI

    Presión relajación = presión intragástrica (0 mm Hg)Presión basal = 10 a 40 mm de HgDuración 8 a 10 segundos

    Con degluciones repetidas, permanece relajado hasta la última degluciónPeristalsis 1aria, estimulación faringe VAGOPeristalsis 2 aria (m estriado) VAGOPeristalsis 2 aria (m liso) SNE

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    SENSACION ESOFÁGICA

    Nervio vago y nervios esplácnicos

    Mecanoreceptoresdolor 

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    TRASTORNOS MOTORESESOFAGICOS

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    Trastornos motores esofágicos

    • Inadecuada relajación del EEI1. Acalasia clásica2. Alteraciones inespecíficas de la relajación del EEI

    • Peristalsis incoordinada

    1. Espasmo difuso esofágico

    • Hipercontracción1. Esófago cascanueces2. EEI hipertensivo

    • Hipocontracción

    1. Motilidad esofágica inefectiva2. Conectivopatías y otras enfermedades sistémicas

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    Trastornos motores esofágicos

    • DEFECTOS DE TRÁNSITO

    • Acalasia

    • Esclerodermia

    • Peristalsis inefectiva

    • Espasmo esofágico distal

    • DEFECTOS DE PRESIÓN

    • Esófago cascanueces

    • EEI hipertensivo

    • EEI hipotensivo

    • Relajación incompleta del EEI

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    • SÍNTOMAS• Disfagia 80 – 100 %• Regurgitación 50 – 95 %• Adelgazamiento 30 – 90 %• Dolor precordial 15 – 95 %• Pirosis 20 – 40 %• Tos 10 – 50 %

    • DIAGNÓSTICO• Rx

    • Manometrico• Endoscópico

    Acalasia esofágica

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    ENDOSCOPIA

    RADIOLOGIA

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    MANOMETRIA ESOFAGICA

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    MANOMETRIA ESOFAGICA

    Trazado normal

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    Acalasia esofágica

    GI Motility online (May 2006) | doi :10.1038/gimo22

    Figure 2 Esophageal manometric findings in achalasia.

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    GI Motility online (May 2006) | doi:10.1038/gimo22

    Figure 3 Contour plot topographic analysis of esophageal motility in achalasia.

    MANOMETRIA DE ALTA RESOLUCION

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    TRATAMIENTO

    FARMACOLÓGICO• RELAJANTES DE MÚSCULO LISO• bloqueadores canales de calcio Nifedipina 10 a 30 mg• nitritos dinitrato de isosorbide 5 a 20 mgSublingual 15 a 45 min antes de las comidas

    •TOXINA BOTULINICA

    Potente inhibidor de la liberación de acetilcolina

    DILATACION NEUMATICATratamiento no quirúrgico más efectivo (70 A 90 %)Balones de 3 a 4 cm diámetroMedia de éxito a 5 años varía entra 60 a 85 %Complicaciones 30 %: perforación esofágica

    CARDIOMIOTOMIA QUIRURGICA - ESOFAGECTOMIAEfectividad de 60 a 95 %Falla por miotomía incompleta ocurre dentro de los 3 años de tto