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LA “CI” ENGLOBA UN GRUPO DE SINDROMES CUYA LESION PRINCIPAL ES LA ISQUEMIA MIOCARDICA
ISQUEMIA MIOCARDICA
DESEQUILIBRIO ENTRE PERFUSION SANGUINEA Y NECESIDADES DE OXIGENO DE LA FIBRA MIOCARDICA
CAUSAS DE ISQUEMIA
1.- DEBIDO A UN AUMENTO DE LAS DEMANDAS:
HIPERTENSION AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA
2.- DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE:
INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO ANEMIAS
CAUSAS DE ISQUEMIA MIOCARDICA3.- LA MAYORIA DE LOS CASOS DE “CI” SE
DEBEN:
ATEROSCLEROSIS OBSTRUCTIVA DE LOS VASOS CORONARIOS
SINDROMES CLINICOS DE LA CI SE DIVIDEN EN CUATRO SINDROMES
1.- ANGINA DE PECHO
2.- INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO
3.- CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA
4.- MUERTE SUBITA CARDIACA
CARDIOPATIA ISQUEMICA TODOS ESTOS SINDROMES SON
MANIFESTACIONES TARDIAS DE LA ATEROSCLEROSIS CORONARIA.
EL TERMINO “ SINDROME CORONARIO AGUDO” SE UTILIZA EN TRES CASOS DE DESENLACE CATASTROFICO DE LA “CI”:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ANGINA INESTABLE MUERTE SUBITA CARDIACA
PATOGENIA PERFUSION CORONARIA INADECUADA CON
RELACION A LAS DEMANDAS DEL MIOCARDIO
CAUSADA POR OCLUSION ATEROSCLEROTICA CORONARIA, TROMBOSIS NUEVA O VASOESPASMO
ESTENOSIS CRITICA ( 70 -75% DE OCLUSION DELA LUZ DE UN VASO)
ESTENOSIS FIJA (90% DE OBSTRUCCION) REDUCCION DEL FLUJO INCLUSO EN REPOSO
PATOGENIA SI UNA OBSTRUCCION ES LENTA PUEDE
ESTIMULARSE LA FORMACION DE UN CIRCULACION COLATERAL QUE PROTEGER PUDE PROTEGER DE UN INFARTO DE MIOCARDIO INCLUSO EN UNA OBSTRUCCION COMPLETA.
PATOGENIA
LA SINTOMATOLOGIA NO SOLO DEPENDERA DE LA GRAVEDAD Y EXTENSION DE LA ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA SINO TAMBIEN DE LOS CAMBIOS DINAMICOS EN LA MORFOLOGIA DE LA PLACA CORONARIA
CAMBIOS AGUDOS EN LA PLACA ATEROSCLEROTICA EN EL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO,
ANGINA INESTABLE Y MUERTE SUBITA CARDIACA
SE PRODUCEN CAMBIOS SUBITOS EN LA PLACA SEGUIDOS DE TROMB OSIS:
ROTURA, FISURA O ULCERACION QUE PREDISPONE TROMBOSIS
HEMORRAGIA EN EL NUCLEO DE LA PLACA QUE DISTIENDE LA PLACA Y OBSTRUYE LA LUZ
PATOGENIA LOS PUNTOS DE ROTURA EN LA PLACA
ATEROMATOSA SON LUGARES DONDE YA NO SE PUEDE SOPORTAR LA PRESION MECANICA
SON VULNERABLES Y SE ROMPEN:
PLACAS CON UN GRAN NUCLEO ATEROMATOSO
PLACAS CON CASQUETE FIBROSO DELGADO
PATOGENIA LOS CASQUETES FIBROSOS TAMBIEN SUFREN
UNA REMODELACION CONTINUA
EL EQUILIBRIO ENTRE SINTESIS Y DEGRADACION DE COLAGENO DETERMINA LA RESISTENCIA MECANICA “ ESTABILIDAD DE LA PLACA”
VULNERABILIDAD DE LA PLACA EL COLAGENO ES PRODUCIDO POR LAS CML
Y DEGRADADO POR LA METALOPROTEASA PRODUCIDAD POR LOS MACROFAGOS.
LA VULNERABILIDAD DE LA PLACA SE VE RELACIONADA CON EL AUMENTO DE CELULAS INFLAMATORIAS O LA DISMINUCION DE CELULAS MUSCULARES
VULNERABILIDAD DE LA PLACAESTIMULACION EXTRINSECA:
ESTIMULACION ADRENERGICA (EN LA MAÑANA AL DESPERTARSE = RELACIONADO CON “IM “AGUDO)
SOBRECARGA POR HIPERTENSION VASOESPASMO
PLACA ATEROSCLEROTICA LA PRESENCIA DE ANGINA SE RELACIONA CON
LA PRESENCIA DE UNA OBSTRUCCION MAYOR DEL 70 A 75% DE LA LUZ.
LOS CAMBIOS AGUDOS DE LAS PLACAS PUEDEN SER OBSERVADAS INCLUSO EN PACIENTES ASINTOMATICOS.
INFLAMACION
FORMA PARTE IMPORTANTE EN TODAS LAS FASES DE LA PLACA ATEROSCLEROTICA
DESDE EL INICIO HASTA SU ROTURA
TROMBOSIS LA TROMBOSIS ASOCIADA A ROTURA DE LA
PLACA SON PROCESOS IMPORTANTES PARA EL
DESARROLLO DE SINDROMES CORONARIOS AGUDOS.
UNA OCLUSION PARCIAL POR UN TROMBO SOBRE UNA PLACA PUEDE SER RESUELTA Y VOLVER A APARECER GENERANDO ANGINA INESTABLE Y MUERTE SUBITA
TROMBOSIS EL TROMBO GENERAR UNA OCLUSION QUE
DISMINUYA EL RIEGO SANGUINEO Y CAUSA UN INFARTO DE MIOCARDIO PEQUEÑOS
LOS TROMBOS TAMBIEN PUEDEN EMBOLIZARSE Y PRODUCIR MICRO INFARTOS (OBSERVADOS EN PACIENTES CON ANGINA INESTABLE Y MUERTE SUBITA
UN TROMBO QUE OCLUYA COMPLETAMENTE LA LUZ PUEDE PRODUCIR UN INFARTO MASIVO
VASOCONSTRICCION COMPROMETE EL DIAMETRO DE LA LUZ PUEDE PROMOVER LA ROTURA DE LA PLACA
ESTA VASOCONSTRICCION PUEDE SER DESENCADENADA POR:
AGONISTAS ADRENERGICOS LIBERACION DE CONTENIDO PLAQUETARIO OXIDO NITRICO (CELULAS ENDOTELIALES) MEDIADORES DE LAS CELULAS
INFLAMATORIAS