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1. Estenose mitral
• Introdução
o Função: se posiciona entre o AE e o VE
– valva átrio ventricular. Na diástole
permite o enchimento de VE, e na sístole
se fecha redirecionando o sangue para a
aorta
o Aparelho valvar: composto pelo anel,
dois folhetos, cordoalha tendíneas e
músculos papilares. Durante a sístole, os
músculos papilares se contraem →
tensionam as cordas tendíneas → evita
o prolapso → permite o fechamento
o Definição de estenose mitral: área valvar normal na diástole é cerca de 4-6cm2,
portanto não há gradiente de pressão entre as duas camaras. Na estenose há
uma restrição de abertura dos folhetos, reduzindo a área valar e leva à formação
de um gradiente de pressão entre átrio e ventrículo esquerdos (área entre 2,5-
4cm2)
• Classificação quanto a gravidade
o É medida pela área valvar mitral (AVM), tendo correspondência com o
gradiente médio de pressão
• Fisiopatologia
o Congestão pulmonar: obstrução fixa de sangue → necessidade de pressão
transvalvar → ocorre à custa do aumento de pressão no AE → pressão se
transmite para o leito venocapilar pulmonar → se maior que 18mmHg promove
ingurgitamento e extravasamento de líquido → congestão. Mecanismo lento
que permite um aumento de até 25mmHg → sintomas: dispneia aos esforços
e a ortopneia.
▪ Dois fatores determinantes do gradiente de pressão transvalvar na
estenose mitral:
◊ Débito cardíaco: se o DC aumenta, o retorno venoso também
aumenta → aumento da pressão no AE → aumento ao gradiente
de pressão transvalvar → aumenta a congestão. As condições
principais de alto débito cardíaco são: esforço físico, estresse,
anemia, febre, gestação, hipertireoidismo, etc.
◊ Frequência cardíaca: ↑ FC → ↓ tempo de diástole → aumenta a
pressão AE → aumenta o gradiente de pressão transvalvar →
congestão pulmonar. Por isso, a fibrilação atrial aguda com alta
resposta ventricular (uma taquiarritmia comumente associada à
estenose mitral) pode descompensar o quadro e até causar
edema agudo de pulmão.
o Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP): aumento crônico da pressão
venocapilar → transmissão da pressão para leito arterial (HAP passiva) →
leva a vasoconstrição (HAP reativa) → hipertrofia das arteríolas pulmonares
→ fibrodegeneração → obliteração progressiva → fase avançada de HAP
(irreversível) → transmissão da pressão da câmara direita que tem que
vencer a resistência pulmonar → insuficiência Ventricular Direita
o Baixo débito cardíaco: DC não é alterado nas fases iniciais, pois é
preservado à custa do aumento do gradiente de pressão transvalvar. Quando
a estenose se torna crítica → disfunção de VD → limitação do DC. O uso de
diuréticos no TTo da congestão pulmonar pode resultar em uma síndrome de
baixo débito.
• Etiologia
o 95% - cardiopatia reumática crônica/ febre reumática → 2/3 dos
pacientes são do sexo feminino. A degeneração fibrótica acomete os
folhetos reduzindo a mobilidade e fundindo as comissuras (aspecto de boca
de peixe).
o São causas raríssimas de estenose mitral: congênita, endocardite infecciosa,
endocardite de Liebman-Sacks, amiloidose, síndrome de Hunter-Hurler
• História clínica
o A virulência das nossas cepas de estreptococos leva a quadros congestivos
por estenose mitral em idades bastante jovens (10-18 anos), geralmente do
sexo feminino
o Principais sintomas: dispneia aos esforços, síndrome de baixo débito
(fadiga, lipotimia aos esforços). Estenose mitral é considerada um tipo
especial de insuficiência cardíaca diastólica
o Formas peculiares: tosse com hemoptise, emagrecimento (pela ruptura de
capilares que se encontram ingurgitadas e hipertensas), dor torácica
(hipertensão pulmonar) → Em pacientes com mais de 40 anos, a dor anginosa
pode ser causada por doença coronariana aterosclerótica associada.
Rouquidão (aumento de AE fazendo compressão de nervo laríngeo)
• Exame físico
o Pulso arterial normal, podendo se apresentar com amplitude reduzida. Onda
A exacerbada no pulso jugular. Se Insuficiencia ventricular direita a pressão
jugular estará aumentada e arterialização do pulso venoso.
o Ictus cordis fraco ou não palpável, o ictus de VD ocupa o lugar de onde seria
o ictus de VE, hiperfonese de B1 em um primeiro momento e com a progressão
torna-se hnipofonética (A estenose mitral aumenta a tensão nos seus
folhetos, que então “vibram mais” ao se fecharem.)
o Estalido de abertura (abertura com os folhetos tensos→ indica mobilidade
razoável → Quanto mais próximo o estalido da B2, maior a gravidade da
estenose mitral.
o Ruflar diastólico: sopro da estenose mitral, bem localizado em foco mitral,
aumenta com o decúbito semilateral, só é auscultado na fase pré-sistólica,
diminui com a inspiração e com a manobra de Valsalva e aumenta com o
exercício físico. Estenose silenciosa: não aparece o ruflar devido à idade,
obesidade, DPOC ou em baixo débito
o A estenose mitral pura não cursa com bulhas acessórias (B3 ou B4), pois o
ventrículo esquerdo é poupado nesta patologia. Mas podemos ter bulhas
acessórias provenientes do ventrículo direito (B3 ou B4 de VD) nos casos de
sobrecarga ou insuficiência ventricular direita.
o Nos casos de insuficiência tricúspide, teremos um sopro sistólico. A
diferenciação com o sopro tricúspide é feita pelo aumento característico do
sopro com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho) e pela
presença de outros sinais de insuficiência tricúspide no exame
• Complicações
o Fibrilação atrial: aumento do AE devido ao aumento da Pressão + cardiopatia
reumática → condições eletrofisiológicas que predispõem à FA → a rápida
resposta ventricular leva à congestão pulmonar → edema agudo de pulmão +
predisposição a fenômenos tromboembólicos
o Fenômenos tromboembólicos: em 10-20%, geralmente associado a FA,
podendo acontecer também em pacientes em ritmo sinusal com AE
aumentado. O apêndice atrial esquerdo é um local comum para a formação do
trombo → AVE isquêmico. Anticoagulação oral com varfarina reduz a chance
dos eventos.
o Endocardite infecciosa: fluxo turbulento → formação de trombos que
aderem à valva → abrigo para bactérias → bacteremia → infecção sistêmica
→ destruição valvar pela endocardite → insuficiência valvar
• Exames complementares
o ECG: avaliar FA, sinais de aumento de AE (onda P
larga e bífida em D2 e o índice de Morris em V1 –
porção negativa da P aumentada, com área maior
que 1 “quadradinho”). Sinais de sobrecarda de VD
com desvio de eixo para direita
o RX de tórax: aumento isolado do AE (precoce). Na incidência de perfil, com
o esôfago contrastado com bário, observa-se o aumento do AE pelo
deslocamento posterior do esôfago + duplo contorno na silhueta direita do
coração; sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte
esquerdo); abaulamento do 3º arco cardíaco esquerdo, correspondente ao
apêndice atrial esquerdo. Alterações pulmonares: inversão do padrão
vascular, linhas B de Kerley, edema intersticial. A congestão pulmonar
crônica leva ao acúmulo de hemossiderina no interstício pulmonar
(calcificações difusas)
o Ecocadiograma-doppler: observação da mobilidade dos folhetos,
confirmação da etiologia, estimatica do gradiente pressórico, ária mitral,
diâmetro das camaras, avaliar a presença de trombo intra atrial. Critérios
de BLOCK: (1) O grau de calcificação valvar; (2) o grau de espessamento; (3)
mobilidade das cúspides; e (4) o acometimento do aparelho subvalvar. Um
escore < 8 significa uma valva pouco comprometida e não calcificada, com
excelente resposta à plastia. Um escore ≥ 12 denota uma valva bastante
degenerada e muito calcificada, com resposta insatisfatória à plastia.
o Cateterismo cardíaco: nos pacientes em que o resultado do ecocardiograma
está discrepante dos dados clínicos, ou quando existe acometimento
significativo de mais de uma valva e existe dúvida na quantificação das
lesões.
o Coronariografia: deve ser realizada de rotina em homens > 40 e mulheres >
45 anos, ou pacientes de ambos os sexos com idade > 35 anos e presença de
fatores de risco para coronariopatia, que serão submetidos à cirurgia valvar
aberta.
• Prognóstico
o Depende da classe funcional NYHA em que se encontra o paciente.
▪ Classe I: sobrevida de 80% em 10 anos
▪ Classe IV: sobrevida de 15% em 5 anos
o A morte ocorre por ICC em 70%, tromboembolismo em 20%
• Tratamento
o Betabloqueadores: redução da FC, alivia a dispneia e melhoram a classe
funcional + diuréticos (cuidado com síndrome de baixo débito
o Bloqueadores do canal de cálcio: paceientes que não podem receber BB
o FA: na presença de instabilidade → cardioversão elétrica sincronizada. Se
estável usar BB. Se mais que 48H deve-se anticoagular o paciente com
warfarin por, no mínimo, três semanas antes e quatro semanas depois da
reversão (visando manter o INR entre 2-3). Se o paciente já está em ritmo
sinusal, mas apresentou evento de embolia isquêmica ou trombo em AE a
anticoagulação está indicada. Em eventos recidivantes devem associar AAS
em baixas doses (50-100 mg/dia) ao warfarin.
o Antibiótico terapia: antibioticoprofilaxia para evitar recorrências de febre
reumática. Na Endocardite infecciosa existem controvérsias, sendo
reservada para todos os portadores de doenças orovalvares ou próteses
valvares, antes de procedimentos dentários e também antes de
procedimentos respiratórios, gastrointestinais ou geniturinários.
o Intervencionista: Indicação Inquestionável (classe I de evidência):
Pacientes sintomáticos (classe II-IV NYHA) com estenose mitral moderada
a grave (AVM < 1,5 cm2) → valvuloplastia percutânea com balão. Esta técnica
também é indicada para pacientes assintomáticos, com área valvar < 1,5 cm2
e hipertensão pulmonar (> 50 mmHg em repouso ou > 60 mmHg no exercício).
▪ Comissurotomia Cirúrgica
▪ Troca Valvar: mandatória para os pacientes com escore de Block
elevado (≥ 12), valva calcificada, ou quando há insuficiência mitral
moderada a grave (dupla lesão mitral) ou doença coronariana associada
(que requer a realização de um procedimento de revascularização
miocárdica).
2. Estenose aórtica
• Introdução
o Função: se posiciona entre VE e a aorta
ascendente (Ao) - valva ventrículo-
arterial ou semilunar. Na sístole se abre
e permite o esvaziamento de VE, na
diástole se fecha impedindo o fluxo de
sangue
o Anatomia: constituída por um anel
fibroso e três folhetos ou cúspides em
aspecto de meia lua. (folheto
coronariano esquerdo, direito e posterior – em relação à origem das
coronárias.). O ânulo valvar, na verdade, constitui a origem da raiz aórtica,
cuja porção inicial contém bolsas que limitam os espaços logo acima das
cúspides, denominados seios de Valsalva, de onde se originam as duas
artérias coronárias.
o Definição de estenose aórtica: restrição à abertura dos folhetos valvares,
há uma redução da área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente
de pressão sistólico entre o VE e a Aorta (VE-Ao).
• Classificação quanto à gravidade
o Fisiopatologia
▪ Fase compensada: hipertrofia ventricular concêntrica → paciente vive
anos com estenose grave sem apresentar sintomas
◊ Aumento da contratilidade cardíaca: maior inotropismo na tentativa
de manter o débito sistólico mesmo na presença de pós carga
elevada.
◊ Redução da relação R/h: evita um aumento progressivo de pré-carga,
pois diminui o diâmetro cavitário e aumenta a espessura da parede,
reduzindo o estresse de parede.
▪ Gradiente de pressão VE-Ao
◊ O DC é mantido à custa de um gradiente de pressão sistólico,
dependente da maior contração ventricular esquerda para vencer a
resistência valvar.
◊ Gradiente pressórico transvalvar
♣ Gradiente pico a pico: mensurado pela distância entre os picos
de pressão aórtico e ventricular.
♣ Gradiente máximo: mensurado pela maior distância entre as
pressões aórtica e ventricular.
♣ Gradiente médio: mensurado pela área que separa as curvas de
pressão aórtica e ventricular.
▪ Fase descompensada: a estenose grave e crônica leva a uma sobrecarga
pressórica grave → hipertrofia ventricular concêntrica → sobrecarga
→ degeneração e apoptose dos miócitos + fibrose intersticial + redução
da reserva coronariana (compressão da microvasculatura, prolongamento
da fase sistólica, aumento da demanda metabólica) + desorganização das
fibras (focos ectópcos) → arritmias ventriculares.
◊ Isquemia do miocárdio: redução da reserva coronariana + aumento da
demanda metabólica, decorrente do maior número de sarcômeros
(unidades contráteis) e de uma pós-carga ventricular excessiva
(exacerbado pelo exercício);
◊ Débito cardíaco fixo: no início o DC é mantido pelos mecanismos
compensatórios. Na fase descompensada ocorre uma síndrome de
baixo débito. No esforço há vasodilatação devido ação de adrenalina
em B2, o que reduz mais ainda o DC e leva à baixa perfusão cerebral
e síncope
◊ ICC: hipertrofia + fibrose → redução da complascência → maior
pressão de enchimento ventricular → aumenta a pressão atrial
esquerda e venocapilar pulmonar → confestão pulmonar + dispneia
ao esforço
• Etiologias
o Valva bicúspide congênita: crianças e adolescentes e em idosos >65anos,
dois folhetos se encontram fundidos e funciona com apenas 2 cuspides.
Alteração anatômica ou por degeneração calcifica precoce.
o Degeneração calcifica: comum em idosos >65anos, O cálcio aderido na
porção aórtica das cúspides faz um “peso” excessivo, impedindo a abertura
adequada da valva. Cardiopatia reumática crônica (dislipidemias, HAS,
tabagismo e DM)
o Cardiopatia reumática crônica: mais comum, acometimento das bordas e
fusão das comissuras → insuficiência por retração dos folhetos. Mais comum
no sexo masculino
o Doenças infiltrativas, metabólicas e inflamatórias podem comprometer os
folhetos da valva aórtica. Os principais exemplos são a artrite reumatoide e
a ocronose.
• História clínica
o Assintomático por muitos anos
o Angina: 35%, desencadeada por esforço, não responde a nitratos
o Síncope: desencadeada por esforço, síndrome de baixo débito
o Dispneia: sintoma que marca o inpicio da ICC, presente em 50% de EA grave.
Teste ergométrico é formalmente contraindicado na EA grave sintomática.
• Exame físico
o Pulso arterial normalmente está alterado na EA grave → pulso carotídeo,
cuja ascensão é lenta e sustentada (pulsus tardus), e a amplitude é fraca
(pulsus parvus) → curva de PA invasiva (fatores de confusão: idosos possuem
paredes enrijecidas, a insuficiência aórtica tende a normalizar a amplitude e
rapidez de ascensão do pulso)
o Pulso venoso com aumento da onda A quando a complacência do VD está
comprometida pelo abaulamento do septo interventricular para a sua
cavidade, consequente à hipertrofia do VE exagerada.
o O ictus de VE normalmente é tópico, com caráter propulsivo e sustentado
o Presença de B4 devido HVE. Na calcifica há hiperfonese de A2. Na EA não
calcifica há desdobramento paradoxal de B2. Se a valva não estiver muito
calcificada, a sua vibração ao se abrir produz um ruído parecido com a B1 – o
ruído de ejeção
o Sopro da Estenose Aórtica: é caracteristicamente um sopro mesossistólico
→ Sua intensidade aumenta com manobras que aumentam o retorno venoso
o e/ou a contratilidade do VE (posição de cócoras, exercício físico, batimento
pós-extrassistólico) e diminui com manobras que reduzem o retorno venoso
(Valsalva, posição ortostática) ou que aumentam a resistência vascular
periférica (handgrip).
o Fenômeno de Gallavardin: o sopro da estenose aórtica pode irradiar-se para
o foco mitral. Pode haver um hiato auscultatório na região entre o foco
aórtico e o foco mitral, e o som do sopro pode modificar-se no foco mitral,
tornando-se de mais alta frequência.
• Complicações
o Embolia sistêmica: Depósitos de cálcio dos folhetos aórticos podem soltar-
se e embolizar para a periferia vascular, podendo determinar AVE isquêmico
o Endocardite infecciosa: A turbulência do fluxo transvalvar aórtico
predispõe à endocardite da face aórtica dos folhetos valvares.
o Hemorragia digestiva baixa: angiodisplasia intestinal é mais incidente nos
indivíduos com EA calcifica
• Exames complementares
o ECG: sinais de HVE, aumento da amplitude do QRS. Sobrecarga de AE. A
presença de bloqueio atrioventricular denota EA avançada
o RX de tórax: A calcificação da valva aórtica é o achado mais comum;
dilatação pós-estenótica da aorta.
o Ecocardiograma Doppler: Avalia o aspecto da valva, grau de calcificação,
determinação da área valvar, avalia gradiente pressórico. Um gradiente
médio > 50 mmHg é considerado compatível com EA grave; quando entre 30-
50 mmHg, temos uma EA moderada.
o Cateterismo cardíaco: homens com > 40 anos e mulheres com > 45 anos (ou
pacientes de ambos os sexos com > 35 anos, na presença de fatores de risco
o para coronariopatia) que serão submetidos à cirurgia de troca valvar; em
casos de discrepância do quadro clínico e o eco. Padrão ouro para estimar o
gradiente pressórico
o avaliar a gravidade da EA, permite medir a função do ventrículo esquerdo e,
muito importante, pode mostrar sinais de lesão miocárdica incipiente;
• Prognóstico
o Fase assintomática: devido aos mecanismos compensatórios, possui bom
prognóstico, com mortalidade < 1%. A conversão da fase assintomática para
a sintomática ocorre em 40% dos pacientes após dois anos e em 80% após
três anos em pacientes com EA grave.
o Risco de morte súbta: (1) hipotensão desencadeada na ergometria; (2)
disfunção sistólica do VE; (3) hipertrofia ventricular esquerda excessiva
(septo > 1,5 cm); (4) área valvar < 0,6 cm2.
o Fase sintomática: mau prognóstico. Angina (sobrevida de 5 anos), síncope
(sobrevisa de 3 anos), dispneia + ICC (sobrevida de 2 anos) → morte súbta
pela fibrilação ventricular de provável causa isquêmica
• Tratamento
o Não existe tratamento medicamentoso para a estenose aórtica sintomática
o Fase sintomática com ICC → paliativos com digitálicos + diurético
o Evitar em EA grave:
▪ BB (reduz a contratilidade cardíaca – fator compensador) → causa
síndrome de baixo débito
▪ Vasodilatadores e diuréticos → vasodilatação que não pode ser
compensada pelo DC → queda acentuada da PA
o FA: deve ser tratada prontamente → a contração atrial contribui com uma
importante fração do volume de enchimento cardíaco em ventrículos com
grande redução do relaxamento e da complacência. A perda da contração
atrial leva ao aumento abrupto da pressão atrial esquerda e consequente
hipertensão venocapilar pulmonar
o Intervenção:
▪ Troca valvar: sobrevida em dez anos é de 75%, comparada com uma
sobrevida de 25% em três anos pela história natural dos pacientes
sintomáticos não tratados;
▪ Próteses valvares → biopróteses em pacientes > 65 anos, próteses
mecânicas em pacientes <65 anos. Após 15 anos de acompanhamento,
mais de 50% das biopróteses estão disfuncionantes, levando a novos
sintomas de EA ou de IA. As valvas mecânicas tem maior durabilidade,
portem leva à trombose de valva → terapia anticoagulante com
varfarina INR entre 2-3. Em mulheres em período fértil, a melhor
escolha é o autoenxerto de valva pulmonar
▪ Valvuloplastia cirúrgica
▪ Valvoplastia Percutânea com Balão
▪ Implante de Bioprótese por Cateter (TAVI)
3. estenose tricúspide
• Introdução
o Função: a valva se posiciona entre o AD e o
VD. Na diástole se abre, permitindo o
esvaziamento do AD e o enchimento de VD. Na
sístole se fecha impedindo o refluxo de
sangue.
o Aparelho valvar: análogo ao mitral → um anel,
3 folhetos, cordoalha tendíneas e músculos
papilares
o Definição de estenose tricúspide: restrição à abertura dos folhetos
valvares, há uma redução da área valvar tricúspide, promovendo a formação
de um gradiente de pressão diastólico entre o AD e o VD. Não há
necessidade de-se graduar a estenose, uma vez que com um gradiente médio
de pressão já se percebe o surgimento de sintomatologia.
• Etiologia
o A grande maioria é causada por cardiopatia reumática crônica. Quase sempre
está associada à estenose mitral
o Causas raras: mixoma atrial direito, atresia congênita, síndrome carcinoide
(esta síndrome está mais associada à insuficiência tricúspide).
• Fisiopatologia
o Um gradiente pressórico acima de 5mmHg, já é suficiente para levar a uma
síndrome de congestão sistêmica.
o Limitação do fluxo diastólico tricúspide → redução do retorno venoso →
redução do DC.
o A estenose tricúspide pode reduzir a congestão pulmonar da estenose mitral,
por diminuir o fluxo de sangue para os pulmões.
o Um paciente com EM grave pode não se queixar de dispneia ou ortopneia
simplesmente por apresentar uma ET associada.
• Manifestações clínicas
o Síndrome de congestão sistêmica → turgência jugular patológica
(proeminente onda A no pulso venoso jugular), hepatomegalia congestiva,
ascite e anasarca cardiogênica.
o Sintomas são os de baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços) e os de
congestão sistêmica (“aumento do pescoço”, aumento do volume abdominal e
edema de membros inferiores
o O exame do precórdio revela um ruflar diastólico (semelhante ao da EM),
que aumenta de intensidade durante a inspiração (manobra de Rivero-
Carvalho).
• Exames complementares
o ECG: aumento de átrio direito (onda P apiculada e de amplitude elevada –
acima de 2,5mm) + redução da amplitude do QRS EM V1). Pela estenose
mitral associada, é comum o aumento de AE associado
o RX de tórax: aumento da área cardíaca à custa de AD;
o Ecocardiograma: confirma o diagnóstico → folhetos espessados e abertura
em cúpula. O doppler mostra o gradiente de pressão. A pressão na artéria
pulmonar estará sempre inferior ao esperado pelo grau de estenose mitral
associada.
• Tratamento
o BB → redução da frequência cardíaca favorece o fluxo transvalvar →
aumenta enchimento ventricular
o Diuréricos → combater os sintomas de congestão;
o Invasivos: abordagem percutânea com o balão, cirurgia de tricúspide (plastia
ou troca valvar - costuma ser indicada para os casos de estenose importante
em que o paciente será operado de qualquer forma para resolver uma doença
mitral e/ou aórtica associada) → não se deve corrigir uma estenose
tricúspide sem que seja feita a correção concomitante de uma estenose
mitral
1. Insuficiência mitral
• Introdução
o Definição: insuficiência mitral ou Regurgitação Mitral, a condição em que
existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole
ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento
valvar mitral
• Fisiopatologia
o Sobrecarga de volume: O volume regurgitado para o AE na sístole volta
ao VE na diástole, somado ao retorno venoso.
Insuficiência mitral crônica
o Fase compensada: a insuficiência mitral fica assintomática por anos graças
aos mecanismos compensatórios
▪ Aumento da complacência atrial: aumento da elasticidade para
suportar a sobrecarga de volume → cresce em diâmetro e mantém
espessura de parede.
▪ Aumento da complacência ventricular esquerda: elasticidade da
parede para albergar grandes volumes diastólicos
▪ Redução da pós carga ventricular: para compensar o volume
regurgitado no átrio, o VE precisa aumentar o seu débito sistólico total
(efetivo + regurgitado), de modo a manter um débito sistêmico efetivo
→ trabalha com uma pós carga baixa, contribuindo para um aumento de
débito sistólico total. Valor da fração de ejeção é superestimado.
▪ Aumento da Pré-Carga Ventricular: obedece a lei de Frank-Starling →
um aumento do volume diastólico final → faz aumentar o débito
sistólico total.
o Fase descompensada: a sobrecarga de volume cronicamente faz lesão no
ventrículo → degeneração → redução da contratilidade. Devido ao estado
de baixa pós- -carga, característico da IM, a Fração de Ejeção (FE) pode
ainda estar na faixa normal (> 55%), dificultando o diagnóstico da disfunção
sistólica ventricular esquerda. Fase é marcada pelo aumento das pressões
de enchimento ventricular.
Insuficiência mitral aguda
o Uma lesão mitral aguda que leve a uma fração regurgitante > 50-60%
impõe uma sobrecarga volumétrica abrupta sobre o átrio esquerdo e
ventrículo esquerdo → aumento da pressão de enchimento ventricular e
atrial → síndrome congestiva pulmonar → edema agudo de pulmão
o O único mecanismo compensatório é a baixa pós carga → alguns casos
evoluem com choque cardiogênico.
• Etiologia
o Crônica
▪ Degeneração mixomatosa (prolapso): mais comum nos países
desenvolvidos o tecido e as cordas tendíneas ficam frouxas devido à
mixomatose → incapacidade de tencionar as cúspides → prolapso.
20% desenvolvem insuficiência. Predisposição genética para o sexo
feminino de 2:1 → risco aumentado para arritmias
▪ Cardiopatia reumática crônica: inflamação crônica das cúspides →
restrição de abertura e estenose valvar. Mais comum em nosso meio
▪ Doença isquemica do miocárdio: isquemia de músculo papilar → perda
da função contrátil → perda da sustentação das cordas tendíneas. Se
a isquemia for transitória, a IM também é transitória. O IAM pode
deixar como sequela uma IM crônica, por necrose parcial do músculo
papilar
▪ Calcificalção senil do anel mitral: comum em idosos → perda do
mecanismo de contração durante a sístole, o que dificulta a junção
dos folhetos
▪ Dilatação ventricular esquerda: é secundária a IC → dilatação do
anel valvar
o Aguda
▪ IAM: 45%, entre 2º e 7º dia do evento, principalmente os de parede
inferior e ínfero dorsal. Mecanismo: disfunção ou necrose dos
Músculos Papilares → disfunção de folheto posterior + disfunção
ventricular esquerda concomitante.
▪ Endocardite infecciosa: 28%, retração inflamatória das cúspides,
perfuração e destruição. A mais importante é a endocardite
estafilocócica.
▪ Ruptura espontânea da cordoalha: 26%, doença degenerativa do
tecido valvar, pode ser idiopática, ou secundária à degeneração
mixomatosa.
▪ Outras: febre reumática aguda, trauma cardíaco, miocardites agudas
• Exame físico
o Pacientes assintomáticos podem ser diagnosticados pelo exame físico,
teste ergométrico (falsos assintomáticos)
o Pulso arterial normal, podendo ter amplitude aumentada,
o Ictus de VE difuso e deslocado para baixo e para a esquerda - Pode haver
um impulso protodiastólico palpável no foco mitral, bem como um frêmito
holossistólico na ponta. Pode haver também um impulso sistólico no 2º ou 3º
EICE, correspondendo ao batimento de um AE aumentado
o Presença de B3 – decorrente da baixa complacência de um ventrículo
dilatado – ocorre pela sobrecarga crônica
o Sopro holossistólicoo em foco mitral → O sopro inicia-se com a B1, que pode
ser normo ou hipofonético, e se prolonga para além de B2, abafando-a no
foco mitral. Se a regurgitação for pelo folheto anterior. Sopro de alta
frequência, aumenta com o esforço isométrico e não altera a sua
intensidade no batimento pós extrassistólico. Não se altera com a
inspiração profunda.
o Em alguns casos temos um sopro telessistólico, quando a regurgitação só
começa no final da sístole. Na IM aguda grave podemos ter um sopro
protossistólico, que desaparece no fim da sístole.
o O ruflar diastólico pode aparecer associado ao sopro holossistólico na dupla
lesão mitral, mesmo quando a EM é leve ou mínima, devido ao hiperfluxo
diastólico por esta valva.
o O prolapso da valva mitral pode produzir um som característico denominado
click mesossistólico, produzido pela vibração do aparelho mitral no
momento do prolapso.
• Complicações
o FA e fenômenos tromboembólicos
o Endocardite infecciosa (turbilhonamento)
o Instabilidade hemodinâmica na IM aguda → edema agudo de pulmão e
choque cardiogênico.
• Exames complementares
o ECG: aumento atrial esquerdo, hipertrofia de VE. Aumento de FA
o RX de tórax: cardiomegalia de VE, aorta de tamanho normal
o Ecocardiograma-Doppler: diagnóstico etiológico, grau de calcificação e
espessamento → O eco transesofágico é superior ao transtorácico
o na avaliação morfológica da valva mitral.
o Cateterismo cardíaco: necessário quando há dúvidas no grau de
insuficiência mitral pelo eco-Doppler. Também é indicada a coronariografia
o nos pacientes masculinos > 40 anos e femininos > 45 anos (ou de ambos os
sexos > 35 anos na presença de fatores de risco para coronariopatia), que
irão se submeter à cirurgia de troca ou reparo valvar
• Prognóstico
o A sobrevida média dos pacientes classe funcional III ou IV é de 30% em
cinco anos. Os pacientes assintomáticos com IM crônica grave e FE > 60%
apresentam um prognóstico bom. A sobrevida média é de 80% em cinco
anos e de 60% em dez anos.
o Não devemos postergar a cirurgia para um momento em que a função
sistólica torne-se moderadamente deprimida (FE < 40-50%).
• Tratamento
o O tratamento medicamentoso se reserva aos pacientes com sintomas de
IC → vasodilatadores (ex.: inibidores da ECA), betabloqueadores,
diuréticos e digitais. Não sendo indicados para pacientes assintomáticos
o Insuficiência Mitral Aguda Grave: devem ser internados em unidades
intensivas e tratados com inotrópicos de ação rápida como a dobutamina e
vasodilatadores de fácil titulação, como o nitroprussiato de sódio. O balão
intra-aórtico é de grande valia no choque cardiogênico. A lesão valvar deve
ser corrigida o quanto antes pela cirurgia.
o Cirúrgico: valvuloplastia mitral, troca valvar → na presença de sintomas e
disfunção ventricular
2. Insuficiência aórtica
• Introdução
o Definição: falamos em insuficiência quando existe um refluxo de sangue
para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular, devido a uma
incompetência do mecanismo de fechamento valvar aórtico;
o Classificação quanto à gravidade: medida pela fração regurgitante (FR)
• Fisiopatologia
o Insuficiência Aórtica Crônica
▪ Fase compensada
◊ Aumento da complacência ventricular esquerda para abrigar mais
volume
◊ Aumento da pré carga: a sobrecarga de volume aumenta o
diâmetro cavitário do VE, que trabalha com um grande volume
diastólico final.
◊ Hipertrofia VE excêntrica: sobrecarga volumétrica grave
aumenta a pós-carga na IA. Para manter a relação R/h, o aumento
do diâmetro cavitário é acompanhado pelo aumento da espessura
da parede ventricular.
▪ Fase descompensada
◊ Lesão ventricular → degeneração → redução contrátil → sintomas
de ICC, síndrome de baixo débito e isquemia do miocárdio,
◊ Bradicardia→ aumento do tempo diastólico. a bradicardia pode
equilibrar totalmente a pressão aórtica com a pressão ventricular
esquerda, tornando-se muito baixa (ex.: 10 mmHg).
◊ Isquemia Miocárdica Bradicárdico-Dependente: queda acentuada
da PA siastólica → prejuízo da perfusão coronariana → a
hipertrofia leva ao aumento do número de sarcômeros gerando uma
maior demanda metabólica → na bradicardia associada → a PA
reduz ainda mais → isquemia (angina noturna)
o Insuficiência aórtica aguda: O ventrículo esquerdo não consegue albergar
um volume regurgitante correspondendo a mais de 50-60% do débito
sistólico, sem elevar excessivamente as suas pressões de enchimento e não
há mecanismos para evitae o baixo débito→ hipotensão → choque
cardiogênico
• Etiologia
o Crônica: doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que
provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente
▪ Aterosclerose, HAS
▪ Necrose da camada média da aorta levando ao enfraquecimento da
parede e formação de aneurisma
▪ Aortite sifilítica → um componente da sífilis terciária, logo, o
acometimento ocorre cerca de 20-30 anos após a infecção treponêmica.
A idade sintomática gira em torno dos 40 anos.
▪ A arterite de Takayasu→ leva ao comprometimento preferencial da
aorta ascendente e arco aórtico, levando a um quadro de IA associado à
isquemia de membros superiores e sintomas gerais de uma vasculite
sistêmica.
▪ Cardiopatia Reumática Crônica (estenose + insuficiência)
▪ Degeneração Mixomatosa
▪ Valva Bicúspide Congênita
▪ Outras: espondilite anquilosante, artrite reumatoide e LES.
o Aguda
▪ Endocardite infecciosa → retração e mau alinhamento das cúspides ou
pelo processo destrutivo da valva
▪ Dissecção aórtica→ dissecção de seus folhetos produz uma deformação
que as impede de coaptar.
▪ Outras: trauma cardíaco e a febre reumática aguda, levando a uma
valvulite aórtica.
• História clínica
o Fase compensada: Os diâmetros do ventrículo esquerdo aumentam
progressivamente, sem haver sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.
Pode-se perceber palpitações consequentes de batimentos pós
extrassóstoles vigorosas, pulsos fortes, principalmente a noite.
o Fase sintomática/descompensada: síndrome de baixo débito (fadiga,
tonteira), síndrome de síndrome congestiva pulmonar (dispneia aos esforços,
ortopneia), angina noturna bradicardia-dependente.
• Exame físico
o PA divergente, A diferença pode ser
maior que 60 mmHg (Sinal de Hill).
→ PA diastólica a fase IV de
Korotkoff. PA sistólica em geral é
maior quando medido no membro
inferior (manguito na região
poplítea) em comparação com a PA
medida no membro superior
o “Pulso em martelo d’água” (Pulso de
Corrigan). Aspecto de pulso
bisferiens, isto é, com dois picos
sistólicos. A sensação é que o pulso
sobe em dois tempos
o Ictus de VE globoso, hiperdinâmico,
desviado para esquerda e
inferiormente
o A segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente. Pode aparecer um
ruído de ejeção aórtico, mais audível na borda esternal esquerda e foco
mitral, devido ao grande volume de sangue sistólico que distende a aorta
ascendente. A terceira bulha (B3) frequentemente está presente e não
significa insuficiência cardíaca.
o Sopro Sistodiastólico: na IA crônica grave, o sopro pode ser sistodiastólico,
devido ao componente sistólico, na verdade um sopro de hiperfluxo pela valva
aórtica.
o Sopro de Austin-Flint: é um ruflar diastólico, semelhante ao sopro da
estenose mitral, porém não há nenhum acometimento desta valva. Significa
gravidade da IA
• Complicações:
o Endocardite infecciosa
o Instabilidade hemodinâmica
• Exames complementares
o ECG: hipertrofia ventricular esquerda do tipo sobrecarga de volume de
Cabrera, predomínio do aumento da amplitude dos R em V5, V6 e dos S em
V1, V2. A onda T pode ser positiva e apiculada ou negativa e assimétrica.
o RX de tórax: cardiomegalia de grande monta associada ao alargamento da
silhueta aórtica A calcificação do anel aórtico é pouco frequente.
o Ecocardiograma-doppler: avaliar a etiologia, avaliar o acometimento valvar
e dilatação da raiz aórtica. O diâmetro aórtico pode ser mensurado pelo eco
unidimensional (M-mode), sendo o valor normal até 2,6 cm. A estimativa da
gravidade da IA deve ser aferida preferencialmente pelo Doppler Colorido.
– acompanhamento semestral
o Cateterismo: quando há dúvidas eco-Doppler e, como sempre, em homens >
40 anos e mulheres > 45 anos (ou pacientes de ambos os sexos > 35 anos na
presença de fatores de risco para coronariopatia) que vão se submeter à
troca valvar.
• Prognóstico
o IA crônica grave assintomática: Progressão para sintomas e/ou disfunção
sistólica do VE de 4,3% ao ano. Baixa taxa de morte súbita, acompanhamento
semestral
o Nos pacientes sintomáticos a mortalidade é em torno de 10-20%
o Uma FE < 50% ou um aumento excessivo dos diâmetros cavitários (VE
sistólico > 5,5 cm ou VE diastólico > 7,5 cm) são fatores de risco para morte
súbita no paciente com IA grave assintomático.
• Tratamento
o Vasodilatadores → reduz PA sistólica → redução de refluxo aórtico. Não
indicado para assintomáticos. Em pacientes hipertensos ou com sintomas,
podem-se utilizar os vasodilatadores (nifedipina retard, hidralazina ou
IECA), com preferência para os IECA em caso de disfunção sistólica.
o IA aguda grave: internados em unidades intensivas e tratados com
inotrópicos de ação rápida, como a dobutamina, e vasodilatadores de fácil
titulação, como o nitroprussiato de sódio
o Cirúrgico: feita de urgência no paciente com o IA aguda grave, na IA
crônica, está reservada para os pacientes com sintomas limitantes e/ou
disfunção sistólica do VE (FE < 50%).
3. Insuficiencia Tricúspide
• Introdução
o Definição: condição na qual existe um refluxo de sangue do ventrículo direito
para o átrio direito durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência
do mecanismo de fechamento tricúspide.
• Etiologia
o É bem mais comum que a estenose tricúspide
o Geralmente é secundária à disfunção sistólica de VD → dilatação do anel
tricúspide e o afastamento entre a valva e os músculos papilares contribuem
para a incapacidade de fechamento valvar.
o Primária: síndrome do prolapso de valva tricúspide. 20% associada com
prolapso de mitral; doença reumática crônica; endocardite infecciosa,
síndrome carcinoide, anomalia de Ebstein, síndrome de Marfan e
endomiocardiofibrose tropical
• Fisiopatologia
o Pelo mesmo mecanismo da insuficiência mitral, a IT traz uma sobrecarga de
volume ao Átrio Direito (AD) e ao Ventrículo Direito (VD). A sobrecarga de
volume das câmaras direitas provoca ou agrava a síndrome da congestão
sistêmica (IVD), além de reduzir o débito cardíaco.
• Manifestações clínicas
o Congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, anasarca
cardiogênica) aliados ao baixo débito (fadiga, cansaço aos esforços).
• Exame físico
o Turgência jugular com onda V proeminente. O pulso venoso jugular passa a
ter apenas um descenso (descenso Y), tornando-se semelhante a um pulso
arterial.
o As manifestações clínicas da doença mitral associada (congestão pulmonar)
podem estar presentes e tendem a predominar no quadro.
o O sinal mais característico é o sopro holossistólico no foco tricúspide, que
aumenta de intensidade com a inspiração profunda (sinal de Rivero-Carvalho
positivo) e com a inspiração contra a glote fechada (sinal de Mueller
positivo).
o No prolapso tricúspide, pode-se auscultar um click mesossistólico.
• Exames complementares
o ECG: aumento atrial direito e sobrecarga de volume. A FA é comum
o RX de tórax: aumento da área cardíaca (camaras direitas). Abaulamento do
2º arco da silhueta
o Ecocardiograma: confirma diagnóstico e etiologia. O doppler é utilizado para
estimar o gradiente de pressão
• Tratamento
o Os diuréticos e a restrição de sódio
o Intervencionista: No caso de IT moderada secundária, uma anuloplastia do
tipo De Vega (sutura do ânulo sem colocação do anel de Carpentier) está
indicada. Na IT grave secundária, um anel de Carpentier pode ser utilizado
na plastia tricúspide.
ESTENOSE MITRAL ESTENOSE AÓRTICA ESTENOSE TRICÚSPIDE
LOCALIZAÇÃO entre o AE e o VE VE e a aorta ascendente (Ao) entre o AD e o VD.
ETIOLOGIA cardiopatia reumática crônica/ febre
reumática Valva bicúspide congênita, degeneração calcifica,
cardiopatia reumática crônica cardiopatia reumática crônica, mixoma
atrial direito, atresia congênita
QUADRO CLÍNICO
dispneia aos esforços, síndrome de baixo débito (fadiga, lipotimia aos esforços). tosse com hemoptise,
emagrecimento
Angina, síncope, dispneia Síndrome de congestão sistêmica +
Sintomas de baixo débito
EXAME FÍSICO
pressão jugular aumentada e arterialização do pulso venoso; Ictus
fraco ou não palpável, hiperfonese de B1, estalido de abertura, ruflar
diastólico, aumento do sopro com a inspiração profunda
pulsus tardus e parvus, pulso venoso com aumento de onda A, B4, sopro mesosistólico aumento com posição
de cócoras e exercício e diminui com valsalva
ruflar diastólico (semelhante ao da EM), que aumenta de intensidade durante a
inspiração
COMPLICAÇÕES FA, fenômenos tromboembólicos,
endocardite infeciosa Embolia sistêmica, Endocardite infecciosa, Hemorragia
digestiva baixa: (angiodisplasia intestinal)
TRATAMENTO BB. BCC, ATB Não existe tto medicamentoso → se ICC tratar com
digitálicos + Diurérticos. Evitar BB (baixo débito) BB + Diu
INSUFICIÊNCIA MITRAL INSUFICIÊNCIA AÓRTICA INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE
DEFINIÇÃO refluxo de sangue para o átrio
esquerdo durante a sístole ventricular,
refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole ventricular
um refluxo de sangue do ventrículo direito para o átrio direito durante a sístole
ventricular
ETIOLOGIA
Degeneração mixomatosa (prolapso); Cardiopatia reumática crônica,
isquemia, calcificação anel; Ruptura espontânea da cordoalha:
doenças que lesam diretamente a valva aórtica ou por doenças que provocam a dilatação excessiva da raiz da aorta ascendente (Aterosclerose, HAS, sifilism takayasu, cardiopatia reumática crônica, endocardite infecciosa)
secundária à disfunção sistólica de VD; Primária: síndrome do prolapso de valva tricúspide, doença reumática crônica;
endocardite infecciosa, síndrome carcinoide, anomalia de Ebstein, síndrome
de Marfan
EXAME FÍSICO Pulso arterial normal, ictus difuso,
Sopro holossistólico, click mesossistólico,
PA divergente, “Pulso em martelo d’água”, Ictus de VE globoso, hiperdinâmico, desviado para esquerda e
inferiormente, segunda bulha (B2) pode estar hipofonética ou ausente, presença B3, Sopro
Sistodiastólico
Turgência jugular com onda V proeminente. O pulso venoso jugular,
manifestações clínicas da doença mitral associada (congestão pulmonar),
sopro holossistólico no foco tricúspide aumenta de intensidade com a inspiração
profunda, prolapso tricúspide, pode-se auscultar um click mesossistólico.
COMPLICAÇÕES FA e fenômenos tromboembólicos;
Endocardite infecciosa, Instabilidade hemodinâmica na IM aguda
Endocardite infecciosa Instabilidade hemodinâmica
TRATAMENTO
se reserva aos pacientes com sintomas de IC → vasodilatadores
Insuficiência Mitral Aguda Grave → inotrópicos de ação rápida
Crônica: Vasodilatadores. Se IA aguda grave: inotrópicos de ação rápida
Os diuréticos e a restrição de sódio
