Urgencias Pediatría

Dra. Luisa Fernanda Tenorio Llano

Pediatra

Reanimación Cardiopulmonar

Se aplica tanto en los casos de paro cardiorespiratorio , como también abarcamos la insuficiencia respiratoria y el choque.

Diferencias en el niño

• Paro cardíaco súbito es raro.

• Primero desarrollan insuficiencia respiratoria.

• La FV se presenta en el 5% en < 8 años sanos.

HIPOXIA

BRADICARDIA

DIFICULTAD RESPIRATORIA

PCR

La vía aérea del niño

• Laringe más anterior y cefálica. • Epiglotis más corta (forma de U)• Ángulo epiglotis y cuerdas vocales (embudo)• El diámetro de la traquea varía con la edad.• El occipucio más prominente (Rosier)

La vía aérea del niño

Cadena de supervivencia pediátrica

Prevención RCP Activación SEM AVA

RCP: PASO UNO

• Si se encuentra con un lactante o niño que no reacciona:

• 5 ciclos de compresiones y ventilaciones (2 minutos)

• Cuenta 5 a 10 segundos VEO.

RCP: Características Respiración

• INSPIRAR normalmente.

• Cada respiración debe durar 1 segundo.

• Se debe elevar el pecho.

RCP: Si no se eleva el tórax

• Maniobra de extensión de la cabeza elevación del mentón.

• Se dan 2 respiraciones.

RCP: COMPRESIONES TORÁCICAS

• Ciclos de 30:2 para TODAS las víctimas

• Lactantes:

• > 8 años:

RCP: EN EL HOSPITAL

• Mantener la vía aérea permeable.

• OXIGENACIÓN.• MASCARILLA CON

RESERVORIO DE ALTA CONCENTRACIÓN.

RCP: EN EL HOSPITAL

• Pobre ventilación:• Auxiliarse con la

Bolsa-Válvula-Mascarilla.

• No mejora:• SECUENCIA RÁPIDA

DE INTUBACIÓN.

Los Accidentes:

Trauma

Hogar

Prevenibles

Primeras 5 causas de Muerte

Los accidentes son la causa más frecuente de consulta en los servicios de urgencias durante la infancia y adolescencia.Los incidentes cuyo desenlace es la muerte

son los accidentes: tráfico (atropellados o colisión), asfixias (agua, objetos), principalmente las CAÍDAS (ventanas, terrazas, árboles, muebles)

Principales causas de muerte en niños de 1 a 14 años

A. Accidentes

B. Cáncer

C. Defectos del Nacimiento

D. Homicidio

E. Enfermedades Cardiovasculares

F. SIDA

G. Neumonía e Influenza

H. Todas las restantes 0

10

20

30

40

A B C D E F G H

Principales Accidentes causantes de muerte en niños de 1 a 14 años:

• Automovilísticos: 27%.

• Vía Pública: 15%. • Agua: 16%. • Incendios: 13%.

• Obstrucción Vías Aéreas 10%• Bicicletas 4%• Armas de fuego 3%• Caídas 2%• Envenenamiento 1%• Otros 9%

Lugares frecuentes de accidentes

Hogar

Transporte

Deporte

Recreo

Aire libre

Act. Escolares

Otros

51%

19%

12%

5%

5%4%

4%

La Seguridad en el Automóvil

Conclusiones

1. Los accidentes son la causa principal de muerte en niños y adolescentes.

2. Son los causantes de secuelas tanto físicas, psicológicas como sociales.

3. El objetivo es la prevención y la educación de los adultos para evitar desastres infantiles.

Hidratación

Relación de agua extracelular total versus ingresos/ egresos.

Vida Suero Oral

CONTENIDO

Glucosa 20 g/l (111mmol/l)

Sodio 90 mEq/l (90mmol/l) HCO3 30 mEq/l Potasio 20 mEq/l (20mmol/l)

Cloro (80mmol/l)

Citrato (10mmol/l)

Osmolaridad 330mmol/l y tiene un pH 7-8

Estado de HidrataciónSignos Hidratado Deshidratado Choque

Estado Gral

Ojos

Boca y lengua

Respira-ción.

Sed

Alerta

Lágrimas

Húmedas

Normal

Normal

Inquieto

Hundidos

Secas. Saliva espesa

Rápida Profunda

Aumentada

Inconsciente

Taquicardia

Pulsos débiles o ausentes

Estado de HidrataciónSignos Hidratado Deshidratado Choque

PielFontanelaPulsos

Llenado capilar

TA

NormalNormalPalpable, normal

Normal 2”

Normal

1-2”Deprimida

+Rápido

2 a 5”

Normal

Más de 2”Deprimida ++Débil o ausenteProlongado

Baja o nula

Plan de Hidratación A

1. Aumentar líquidos y ofrecer OMS

2. Continuar alimentación habitual

3. Datos de alarma

Plan de Hidratación B

• OMS 100ml/kg • En 4 hrs.

Fraccionada cada 30 mins.

Con taza y cucharita.

Plan de Hidratación C

Líquidos IV sol hartmann o

sol. Salina 0.9%

100ml/kg divididos

1era hora: 50ml/kg2da hora: 25ml/kg

3era hora: 25ml/kgDespués OMS

25ml/kgEvaluar Plan A ó

Plan B

Electrolitos

1. Potasio• Hipokalemia• Hiperkalemia

2. Sodio• Hiponatremia• Hipernatremia

3. Calcio• Hipocalcemia• Hipercalcemia

4. Magnesio• Hipomagnesemia• Hipermagnesemia

I. Datos fisiológicos: Potasio

• Depósito corporal– 50 - 55 mEq/kg = 3000 - 4000

mEq

• Distribución– Intracelular 98%

• Músculos 76 %• Hígado 7%• Eritrocitos 7%

– Extracelular 2% principalmente en hueso

• Concentración– EC 3.5 - 4.5 mEq/L– IC 140 mEq/L

a) HIPOKALEMIA

• Potasio < 3.5 mEq/L

• CAUSAS:

I. Hipokalemia por pérdidas renales

• Potasio urinario > 20 mEq/L

• Sin historia de pérdida GI

1. Asociada a alcalosis metabólica

2. Asociada a acidosis metabólica

3. Sin alteración ácido-base específica

II. Hipokalemia por pérdidas extrarenales

1. Hipokalemia por pérdidas renales Asociada a alcalosis metabólica

• Hiperaldosteronismo primario.

• Hiperaldosteronismos secundarios:– Sindromes edematosos.– Hipertensión renovascular.

• Uso de diuréticos.

• Sx de Bartter y Gitelman.

2. Hipokalemia por pérdidas renales asociada a acidosis metabólica

• Acidosis tubular renal.

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

• Ureterosigmoidostomía.

• Tx pancreático abocado a vejiga.

• Cetoacidosis diabética.

3. Hipokalemia por pérdidas renales sin alteración ácido-base específica:

• Fase de recuperación de NTA.

• Diuresis post-obstructiva.

• Depleción de magnesio.

• Drogas:• Aminoglicósidos.• Anfotericina.• Cisplatino.

II. Hipokalemia por pérdidas extrarenales

• Diarrea.• Abuso de laxantes.• Fístulas gastrointestinales.• Vómitos.• Adenoma velloso.• Fístulas biliares/pancreáticas.• Pérdidas cutáneas (fibrosis quística).

Manifestaciones Clínicas

• Debilidad muscular o parálisis.• Arritmias:

– Especialmente con digital, hipertrofia, isquemia.

• Rabdomiolisis.• Disfunción renal:

– Alteración capacidad de concentración.– Aumento reabsorción HCO3.– Insuficiencia renal.

• Hiperglicemia.

Cambios ECG con hipokalemia

mEq/L

b) HIPERKALEMIA

• >5.5 mEq• La mayoría 2° a

Insuficiencia renal• Aldosterona:

Principal regulador del K corporal

• Favorece secreción de K

• Neuromuscular: – Debilidad.– Parálisis flácida.– Parestesias.– Tetania.

Manifestaciones ClínicasA. K 6 mEq/L:

– Ondas T angostas y picudas,B. K 6- 6, 5 mEq/L:

– PR y QT prolongadoC. K 6,5-7 mEq/L :

– aplanamiento P– depresión ST

D. K >7,5 mEq/L: – P desaparece– ensanchamiento QRS– arritmias– bloqueos, paro cardiaco

Tratamiento

• Leve (5,5-6) : – Manejo causa.– Evaluar función renal.

• 6- 6,5 : no alteraciones EKG – Suspender ingresos.– Aumentar excreción : Diuréticos.

• Compromiso renal: – Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cada 4- 6horas VO

diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa.

II. Homeostasis del Sodio (Na+)

• Ion extracelular.• Determinante del

líquido extracelular.

• Balance se mantiene por: La Sed y control de la excreción de Na+ urinario.

a) HIPONATREMIA

• Hipoosmolaridad.• <135mEq/L.• El Na sérico no

refleja el Na total perdido.

Se puede asociar a:

• Hiperglucemia (Na dism 1.6 mEq/L por cada 100mg/dl

aum de glucosa )

• Hiperlipidemia

• Hiperproteinemia

Manifestaciones Clínicas

• AGUDASe desarrolla en <12hrs.< [Na] 125mEq/L

Síntomas neurológicos: Nauseas, vómitos y fasciculaciones musculares.

• CRÓNICASe desarrolla en días o

semanas.< [Na] 120 mEq/LSed, trastornos en la

sensación del gusto, anorexia y calambres musculares.

Manifestaciones Clínicas• 122 mEq/L: Alerta.

• 120 mEq/L: Confusión.

• 112 mEq/L: Estupor.

• 110 mEq/L: Coma y convulsiones.

• Hiponatremia aguda más grave.

• Los datos neurológicos son por: Edema cerebral.

Diagnóstico

• La osmolaridad SIEMPRE esta disminuida en la hiponatremia.

• Se debe determinar:

1. Osmolaridad plasmática.

2. Osmolaridad urinaria.

3. [Na] urinario.

b) HIPERNATREMIA

• > 145 mEq/L

• Se produce por:

1. Pérdida de agua sola.

2. Agua pobre en Na.

3. Aporte excesivo de Na.

Manifestaciones Clínicas

• Signos y síntomas neurológicos.

• La causa principal es la DIARREA (sol. hiperosmolar o poco líquido)

• Deshidratación moderada o grave.

• Irritabilidad, letargia o coma.

• Sed intensa.• Hiperreflexia.• Hipertermia.• Fasciculaciones

párpados, músculos faciales.

• Rigidez.

Hipernatremia > 145mEq/L

Evaluar el líquidoExtracelular

HIPOVOLEMIANa total

H2O total

ISOVOLEMIANa total

H2O total

HIPERVOLEMIANa total

H2O total

Tratamiento• El agua corporal total

Niños: 70%• Rehidratación en

48hrs.• La velocidad de

infusión en la leve y moderada para 4 o 6 hrs.

• La carga rápida con solución salina 20ml/kg en una hora.

• Hipernatremia por sobrecarga de sodio: Diuréticos y el agua eliminada por la orina se reemplaza vía oral.

Trastornos Acido Base en niños

• Equilibrio se mantiene por el riñón y los pulmones.

• Niños producen de 2 a 3 mEq/kg/d.– La fuente de Hidrogeniones son:

• Las proteínas de la dieta.• Metabolismo de CHO´s y lípidos.• Pérdida de HCO3 en las heces.

• Presentación clínica y condiciones que lo originan.

Reglas de Oro: Compensación

Acidosis Metabólica

PaCO2= 1.5x [HCO3] + 8 +/- 2

Alcalosis Metabólica

PaCO2 7 mmHg por cada 10 mEq/l HCO3 incrementado

Acidosis Respiratoria

AGUDA: [HCO3] 1 x cada 10 mmHg PaCO2

CRONICA: [HCO3] 3.5 x cada 10 mmHg PaCO2

Alcalosis Respiratoria

AGUDA: [HCO3] 2 x cada 10 mmHg PaCO2

CRONICA: [HCO3] 4 x cada 10 mmHg PaCO2

¿Abordaje?

AcidosisMetabólica

Anión Gap Anión Gap

Cetoacidosis

Acidosis Láctica

Intoxicación: Etilenglicol, paraldehido,

Salicilatos, metanol

Diarrea

Acidosis Tubular Renal

Ingesta de HCl

•Pérdida de HCO3

•Incapaz el riñón de eliminar ácidos

•Aumento de ácidos (exo o endo)

Alcalosis Metabólica

Cloro urinario <15 mEq/l

Cloro urinario>20 mEq/l

(resistentes)

Vómitos Aspiración x SOG

Diuréticos

Diarrea, Fibrosis quística

TA normal TA elevada

Sx BartterHiperplasia

adrenal

Aldosteronismo

Sx Cushing

Deficiencia 11 y 17 hidroxilasa

Alcalosis Respiratoria

Hipoxemia oHipoxia tisular

Estimulación pulmonar

Estimulacióncentral

Neumonía, aspiración

Asma,laringoespasmo

Anemia Severa

Falla Cardiaca

Neumonía,

Neumotórax

Hemotórax

Estrés Respiratorio

ANSIEDAD

Encefalitis, Meningitis,Hemorragia

Fiebre, dolor,Sepsis

Falla Hepática

•Hiperventilación

•Hemodiálisis

•Oxigenación Extracorporea

Crisis Convulsivas

• Cambio en la actividad motora y/o conducta.

• Por actividad eléctrica anormal.

• Causas diversas:– Fiebre.– Infección.– Síncope.– Trauma de cráneo.– Hipoxia.– Arritmias.

Evaluación1. ABC2. Temperatura3. [ glucosa ]4. Causas que

comprometan la vida• Meningitis• Sepsis• Trauma de cráneo• Drogas

5. Estado Postictal

Descripción detallada de las crisis convulsivas

• Síntomas motores o sensoriales

• Desviación de la mirada

• Movs. Clónicos unilaterales

• Parestesias• Dolor localizado en

una área

1. Estado de consciencia

2. Duración3. Aura4. Postura5. Cianosis6. Control de esfínteres

(urinario)7. Estado postictal

(sueño, cefalea, hemiparesias)

Crisis Febriles

• Predisposición genética.

• Edad: 9 meses a 5 años– media: 14 -18 a 24 meses

• 3 a 4%

• Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21.

• Descartar: Sepsis , meningitis.

Crisis Febriles

• Temperatura > 39° C• Generalizada

tónica / clónica• Punción Lumbar:

< 12 meses. Meningitis.

• Segundos a <15min• Periodo postictal

• 30 a 50% recurrentes– <12m

• Historia familiar• Riesgo de

epilepsia si:– Alteración neurológica

previa– Crisis febril <12m– Retraso en el desarrollo– Historia familiar

Primera Crisis.

Crisis Recurrentes: Epilepsia

• Pueden ser:

– Tónicas = Rigidez.– Atónicas = Flacidez o sin movimiento.– Clónicas = Contracción y relajación rítmica de

los músculos.– Mioclonias = Contracciones.

Edad de inicio Causa probable

0-6 meses Traumatismos al nacer, anoxia y malformaciones congénitas

6 meses a 3 años Fiebre, traumatismo al nacer, anoxia e infecciones

3 a 10 años Anoxia, traumatismos al nacer e infecciones

10 a 18 años Idiopática, genéticamente determinada

Etiología

Tratamiento

• Diacepam

• DFH

• Fenobarbital

• Tiopental