modulo 1 emergencias urgencias hospitalarias

Urgencias y Emergencias Médicas Módulo I

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Índice Pág.

TÉCNICAS INSTRUMENTALES EN MEDICINA DE URGENCIAS 3

Introducción 3 Situación preliminar 3 Procedimientos 4 Bibliografía 22

UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS 23

Introducción 23 Recomendaciones sobre el uso de algunas pruebas complementarias 28 Bibliografía 30

PERFILES BIOQUÍMICOS DE URGENCIAS 31

Introducción 31 Recolección y transporte 31 Valores de referencia 32 Variaciones fisiológicas 33 Fisiopatología del incremento de las enzimas en el plasma 33 Perfil cardiaco 34 Perfil hepático 38 Bibliografía 40

ESTUDIO DE HEMOSTASIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS 41

Introducción 41 Tests de despistaje usuales 43 Aplicación de los tests de despistaje en la clínica 48 Recomendaciones 50 Bibliografía 50

RIESGO QUIRÚRGICO 51

Definición 51 Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA) 51

ANALGESIA 53

Conceptos y clasificación 53


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TÉCNICAS INSTRUMENTALES EN MEDICINA DE URGENCIAS Ángel Coto López, Jesús Medina Asensio

INTRODUCCIÓN

En el ejercicio de la medicina de Urgencia con frecuencia es necesario realizar

determinados procedimientos diagnósticos, terapéuticos o instrumentales, que por sus

características de invasividad-agresividad pueden generar complicaciones incluso muy

graves para los pacientes. Sin embargo esto no excluye de su conocimiento a los

médicos que trabajan en el Servicio de Urgencia, siendo el aprendizaje guiado, el

conocimiento claro de las indicaciones y contraindicaciones de las complicaciones y de

su tratamiento, la única forma de acceder a estos conocimientos.

Se presenta a continuación una descripción sucinta de las técnicas y procedimientos

instrumentales más usualmente utilizados en un Servicio de Urgencias médicas.

SITUACIÓN PRELIMINAR

La mayoría de las técnicas a realizar comparten algunas características que serán

descritas de forma conjunta bajo este epígrafe.

1. Siempre que ello sea posible, se ha de explicar al enfermo el procedimiento que

se va a llevar a cabo, lo que generalmente redunda en una mejor colaboración.

2. Ya que la mayoría de las técnicas son dolorosas y a excepción de

hipersensibilidad conocida a los anestésicos, se debe analgesiar y/o sedar (según

procedimiento). En circunstancias habituales ello se realiza mediante la

infiltración de un anestésico local (por ejemplo mepivacaína al 1 por 100) a lo

largo del trayecto o del lugar de realización del procedimiento, comprobando

mediante aspiraciones repetidas que no se está en la luz de un vaso y luego

inoculando.


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3. Uno de los riesgos más importantes de cualquier procedimiento invasivo es la

posibilidad de infección, por lo que una cuidadosa asepsia se considera esencial.

Ésta comienza por el lavado cuidadoso de las manos, desinfección de la zona

cutánea donde se va a intervenir y de la zona circundante, mediante la aplicación

de una solución antiséptica, de marcación y delimitación mediante la colocación

de paños estériles, colocación de guantes estériles y ocasionalmente y en función

de la situación del paciente uso de bata, mascarilla e incluso gafas.

4. Casi todos los procedimientos a utilizar requerirán una serie de materiales que se

describen aquí de forma conjunta como «material para técnica aséptica». Estará

constituido por: a) solución antiséptica; b) gasas compresas y paños estériles; c)

tijeras, pinzas y hojas de bisturí; d) agujas para inyección subcutánea,

intramuscular e intravenosa: e) jeringas de diferentes tamaños; j) material para

sutura de diversos tipos; g) diferentes tipos de apósitos de fijación; h) guantes

estériles de diversos tamaños, batas estériles, mascarillas. etc.; i) tubos diversos

apropiados para la recogida de las diferentes muestras; j) heparina sódica al l por

100; k) debe tenerse siempre disponible atropina sulfato ya que no es

excepcional que durante la realización de algunos de los procedimientos se pro-

duzca una intensa y grave reacción vagal.

5. Identificación de los pacientes con posibilidad de transmitir enfermedades

infecciosas.

6. Cuando se sepa o se sospeche la existencia de un trastorno severo de la

coagulación y se vaya a realizar una técnica ciega o profunda, debe diferirse ésta

hasta la corrección del trastorno salvo que se trate de una emergencia vital.

PROCEDIMIENTOS

Vía venosa periférica

Indicaciones. Aporte de soluciones de venoclisis y posibilidad de utilización de

fármacos.

Contraindicaciones. Ninguna.

Material.

a) Material para técnica aséptica.

b) Diversos tipos de catéteres a elegir en función de las necesidades específicas

(angiocatéteres o intracatéteres). de diversos calibres.

Procedimiento. Comprensión por encima de la zona elegida para la punción,

visualización y palpación del punto de inserción y del trayecto de la vena elegida,

desinfección de la zona, fijación y tracción de la piel para estabilizar el trayecto venoso.

Punción de la pared venosa con una inclinación aproximada de 20 o e introducción de la

aguja en la vena hasta comprobar el reflujo de sangre, avance del intracatéter en su caso,

conexión del sistema de infusión, fijación y cobertura con apósitos estériles.

Complicaciones. Extravasación. Hematoma. Punción arterial. Embolización de

intracatéteres. Flebitis. Infección local. Bacteriemia y sepsis por catéter.


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Vía venosa central

Indicaciones. Monitorización de parámetros hemodinámicos (PVC, PCP, etc.). Acceso

de urgencia a una vía venosa en situaciones de shock. Uso de fármacos vasoactivos.

Necesidades elevadas de fluidos. Nutrición parenteral.

Contraindicaciones. Trastorno grave de la hemostasia.

Material.


b) Catéteres de subclavia convencionales de doble o triple luz, Catéter de Swanz-

Ganz.

c) Sistema de infusión.

Procedimiento de canalización de la vena subclavia

Sólo describimos la técnica infraclavicular de Aubaniac por ser la mejor conocida. Se

coloca al paciente en decúbito supino con un ligero Trendelenburg de unos 10°. La

cabeza es girada al lado contrario de la punción y se tracciona del brazo del mismo lado

de la punción hacia abajo y paralelo al cuerpo. En caso de existir patología pulmonar

unilateral se realizará la punción de la vena del lado afecto en caso contrario o con

patología pulmonar bilateral se elegirá la subclavia derecha.

El lugar de la punción se encuentra situado en la unión del tercio interno con los dos

tercios externos de la región infraclavicular aproximadamente 1 cm bajo la clavícula (en

este punto generalmente existe un cambio de curvadura de ésta y una pequeña depresión

bastante útil en la práctica), se infiltra la piel y el tejido celular subcutáneo tal y como se

describió previamente. Se monta la aguja de punción subclavia en una jeringa

previamente cargada con 3-4 cc de suero fisiológico, se punciona en el lugar elegido

hasta quedar situado bajo la clavícula y entonces se dirige la punta de la aguja hacia el

yugulum external; mientras se avanza se aspira suavemente el émbolo de la jeringa;

cuando se aspira de forma fluida sangre venosa, se retira cuidadosamente la jeringa y se

ocluye el orificio de la aguja con un dedo; entonces se hace progresar el catéter a través

de la aguja hasta que queda situado en una posición estimada como correcta; se retira

entonces la aguja y se sitúa en el lugar del catéter destinado a tal efecto, colocando a

continuación la protección suministrada. Tras ello se procede a conectar el sistema de

infusión ocluyendo el extremo externo del catéter para evitar las embolias aéreas.

Comprobar la buena ubicación observando el flujo continuo de la solución de infusión y

el reflujo de sangre venosa tras el descenso del sistema bajo el nivel de la aurícula. En

ningún caso se debe retirar el catéter con la aguja de punción situada bajo la piel, ya que

ello puede dar lugar al corte y embolización del catéter. En los últimos tiempos es cada

vez más frecuente el uso de catéteres de subclavia con doble o triple luz, que se colocan

por una técnica similar a excepción de que la introducción del catéter es facilitada por la

introducción previa de una guía metálica flexible, que es colocada en posición tras la

punción de la vena subclavia. En realidad este procedimiento es similar al que se sigue

para la colocación de un catéter de Swanz Ganz o de un marcapasos interno (para una

mejor comprensión ver Figuras 1 y 2). Finalmente se procede a la fijación del catéter a

piel mediante sutura y/o apósito, y a la verificación de su ubicación y exclusión de

complicaciones mediante la realización de una Rx de tórax.


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Canalización de la vena yugular interna

El procedimiento que se describe es similar al previo excepto en el lugar de punción y la

dirección de ésta. Existen múltiples técnicas, siendo las más utilizadas la posterior de

Jernigan y la supraclavicular o lateral de Daily.

En la primera se introduce la aguja por fuera del borde posterior del músculo

esternocleidomastoideo justo por encima del cruce de la vena yugular externa a unos 4

cm por encima de la clavícula, y entonces, con una inclinación de unos 45° en ambos

planos sagital y horizontal, se progresa hacia el yugulum.

En la segunda se individualiza el triángulo formado en su base por la clavícula y en sus

lados por los haces de inserción del músculo esternocleidomastoideo y con una

inclinación de 30° en el plano sagital se dirige la aguja hacia la mamila del mismo lado.

Por lo demás la técnica se completa tal y como se ha descrito para la punción subclavia.

Para una mejor comprensión del texto ver Figuras 3, 4, 5 Y 6.

Complicaciones. Posiciones o trayectos anómalos del catéter. Punción arterial.

Neumotórax, hidrotórax, quilotórax. Lesión de estructuras mediastínicas. Flebitis o

trombosis venosa, infección local y sepsis por catéter. Embolia gaseosa. Embolización

de catéter. Fístula arteriovenosa. Arritmas, perforación de la pared libre del ventrículo,

parada cardiaca.

Gasometría arterial

Indicaciones. Evaluación del estado respiratorio y del equilibrio ácido base.

Contraindicaciones. Ninguna.

Material.


b) Jeringas y agujas para gasometría.

Figura 1. Lugar de infiltración anestésica.


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Procedimientos. El lugar más adecuado es la arteria radial, aunque también puede

realizarse en humeral y femoral. Tras palpar el pulso arterial, se procede a la

desinfección de la piel y el aislamiento de un tramo arterial entre los dedos índices y

medio, puncionando entonces entre ambos dedos con una inclinación de unos 30 hasta

que se observa flujo espontáneo de sangre arterial, que eleva de forma espontánea el

émbolo de la jeringa. Habitualmente con 2-3 ml de muestra es suficiente; ésta debe ser

procesada lo más rápido posible tras su obtención; tras retirar la aguja proceder a

comprimir la zona de punción enérgicamente durante 5-10 minutos.

Figura 2. Paso catéter a través de la aguja de canalización de la subclavia.

Figura 3. Técnica posterior Figura 4. Técnica posterior. Avance del catéter


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Figura 5. Técnica supraclavicular Figura 6. Registro de presiones con catéter Swanz-Ganz.

Complicaciones. Hematoma. Lesión arterial. Espasmo arterial con isquemia de la

extremidad (razón por la cual se debería valorar de forma previa y sistemática el flujo

de suplencia). Lesión de nervios adyacentes.

Intubación endotraqueal

Indicaciones. Asegurar permeabilidad de la vía aérea en diversas situaciones, RCP,

necesidad de ventilación asistida.

Contraindicaciones. Inexperiencia en la realización de la técnica, material inadecuado o

insuficiente.

Material.

a) Laringoscopio con palas de diversos tamaños (en general pala larga y curva para

adultos).

b) Tubos endotraqueales con manguito neumático de baja presión de diversos

calibres.

c) Fijador semirrígido.

d) Pinzas de Magill.

e) Aspirador fijo de red central o portátil y sondas de aspiración de diversos

calibres.

f) Cánulas de Guedel de diversos tamaños.

g) Balón de insuflación tipo ambú con mascarilla facial neumática preferiblemente

transparente.

h) Conexiones adecuadas tubo endotraqueal-ambú o respirador.

i) Jeringas de diversos tamaños para fijación neumática.

j) Lubricante hidrosoluble.

k) Vendas para fijación del tubo endotraqueal y cánula.

l) Medicación básica (pentotal, diacepám, succinilcolina, pancuronio, midazolam.

atropina, etc.).


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Procedimiento. En situaciones de urgencia la vía más utilizada es la orotraqueal.

Colocar al paciente en decúbito supino con una discreta hiperextensión de la cabeza. Si

existen cuerpos extraños retirados (prótesis dentales, restos de alimentos, secreciones,

etc.). Ventilar con ambú y O2 al 100 por 100 hasta el mismo instante de la intubación;

proceder a sedorrelajación; con el cuerpo del laringoscopio en la mano izquierda,

introducir la pala por la comisura bucal derecha, desplazar la lengua hacia la izquierda

haciendo que su canto apoye en el resalte destinado a tal fin en la pala del laringoscopio,

progresar la pala hacia la línea media hasta visual izar el surco gloso-epiglótico,

entonces traccionar del mango hacia arriba y adelante sin apoyar en los dientes, hasta

que se visualice la laringe y las cuerdas vocales. Con la mano derecha se introduce el

tubo (previamente debe haberse comprobado la estanqueidad del manguito neumático y

lubricado la punta), por el espacio glótico hasta unos 5 cm después de la laringe.

Conectar el ambú e insuflar aire auscultando cuidadosamente ambos campos

pulmonares para confirmar la ubicación en vía aérea y la ventilación simétrica de ambos

campos pulmonares, ya que existe la tendencia con la progresión del tubo a la

canulación selectiva del bronquio principal derecho. Después, inflar el manguito del

neumotaponamiento y fijar el tubo con vendas, colocar una cánula de Guedel y una

sonda nasogástrica. Solicitar una radiografía de tórax de control. En algunas ocasiones,

por las condiciones anatómicas de algunos pacientes, puede resultar útil que algún

ayudante deprima la laringe durante la intubación. En pacientes con cuello corto y

situación muy anterior de la laringe puede ser de gran utilidad, además de la maniobra

indicada anteriormente, el uso de un fijador semirrígido (ver Figuras A.7, A.8 y A.9).

Complicaciones. Tiempo de apnea prolongado, traumatismos locales (dientes, faringe,

laringe, cuerdas vocales, tráquea, etc.), laringoespasmo o edema de glotis,

broncoespasmos y broncoaspiración, intubación esofágica o selectiva de bronquio

principal derecho. Arritmias cardiacas, síndrome vaga\. A largo plazo: infecciones,

neumotórax, hemorragia o rotura traqueal, estenosis y fistula traqueal, etc.

Figura 7. Relaciones anatómicas y posición previa a intubación.


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Figura 8. Visión a través del laringoscopio.

Figura 9. Progresión y ubicación del laringoscopio.

Cricotiroidotomía Indicaciones. Permeabilización de urgencia de la vía aérea cuando es imposible la

intubación orotraqueal por cuerpos extraños o condiciones anatómicas adversas.

Contraindicaciones. Ninguna si está indicada.

Material.


b) Bisturí.

c) Dilatador traqueal.

d) Cánula de traqueostomía.

Procedimiento. Hiperextender la cabeza con el paciente en decúbito supino. Desinfectar

la región anterior del cuello. Fijar el tiroides traccionando de él hacia arriba con los

dedos pulgar y medio de la mano izquierda y con el índice buscar el espacio

cricotiroideo, realizar la infiltración con un anestésico local, realizar con el bisturí una

incisión horizontal de unos 2 cm hasta la profundidad de la membrana cricotiroidea.

Agrandar la incisión con un dilatador traqueal y colocar una cánula de traqueostomía; si

no hay ventilación espontánea ventilar con ambú y confirmar la buena ventilación

pulmonar bilateral, fijando a continuación la cánula. En cuanto sea posible proceder a

una traqueostomía quirúrgica reglada (para una mejor comprensión ver Figuras 10 y

11). Por el mismo procedimiento y de forma transitoria se puede insertar un catéter.


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Complicaciones. Hemorragia local. Falsa vía, enfisema subcutáneo. Neumotórax y

neumomediastino. Perforación esofágica. Estenosis subglótica.

Pericardiocentesis de urgencia

Indicaciones. Taponamiento cardiaco cuya situación hemodinámica no permite esperar

a realizar una ventana pericárdica.

Contraindicaciones. Alteraciones severas de la coagulación. Pericarditis purulenta.

Imposibilidad de realización de una toracotomía en caso de complicaciones.

Material.


b) Jeringas de 10-50 mL.

c) Angiocatéteres o trocares como los de punción lumbar tamaños 16-22 g.

d) Llave 3 pasos.

e) Sistema de monitorización ECG con electrodo epicárdico para adaptado a la

aguja de punción. Monitor defibrilador.

f) Carro de parada.

Figura 10. Relaciones anatómicas.

Figura 11. Cánula de traqueostomía en posición a través de una cricotiroidotomía.


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En la actualidad puede realizarse bajo control ecocardiográfico.

Procedimiento. Se coloca al paciente boca arriba a aproximadamente 45°; desinfectar la

piel de la zona de punción y aislar el campo. El lugar de la punción es el ángulo

formado por el reborde costal izquierdo, y el apéndice xifoides a l cm por debajo de

éste. Infiltrar con anestésico el lugar y trayecto de la punción. Montar el catéter sobre

una llave de 3 pasos y una jeringa, fijar el electrodo a la base metálica de la aguja de

punción. Situar la aguja en el lugar de la punción y entonces progresar en dirección

hacia arriba, atrás y ligeramente en dirección al hombro derecho, y aspirar de forma

continua hasta que se obtenga líquido con facilidad. Si aparece sangre y coagula, con

toda probabilidad se trata de sangre ventricular; la ausencia de coagulación indica su

probable procedencia pericárdica. La punción del miocardio suele identificarse por la

aparición de extrasístoles y por la recogida de una corriente de lesión en el registro

obtenido del electrodo epicárdico. Para evacuar basta con manipular la llave 3 pasos

sustituyendo la jeringa de 10 cc por una de 50 mL e incluso conectar un sistema de

aspiración, pudiendo dejarse instalado únicamente el catéter plástico de un angiocatéter.

Parte del líquido extraído debe ser procesado para su estudio bioquímico,

microbiológico y anatómico patológico. Finalmente se retirará el catéter y tras cubrir la

zona con apósitos, se solicitará un Rx de tórax de control. Para una mejor comprensión

ver Figura 12.

Complicaciones. Arritmias graves, lesión de vasos coronarios, hemopericardio, per-

foración y rotura ventricular.

Toracocentesis

Indicaciones. Diagnóstico etiológico del derrame pleural. Evacuación de un derrame

pleural con compromiso clínico y/o gasométrico. Evacuación inmediata de un neumo-

tórax a tensión que produce compromiso hemodinámico.

Contraindicaciones. Alteración severa de la coagulación. Cantidad insuficiente de

líquido.

Material.


b) Jeringas, agujas angiocatéteres y trocares de diversos tamaños.

c) En caso de evacuación, sistema de perfusión, frascos de vacío, conexiones

adecuadas, etc.


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Figura 12. Realización de la pericardiocentesis.

Procedimiento. Asegurarse la existencia del derrame y su localización por medios

clínicos y radiológicos. Con el paciente en posición de sentado elegir un punto situado

3-4 cm bajo la línea de matidez del derrame entre las verticales delimitadas por la línea

axilar posterior y la punta de la escápula; localizar el espacio intercostal delimitado por

palpación del borde superior de la costilla más inferior y, tangencialmente a éste y

perpendicular al tórax, progresar la aguja hasta obtener líquido, que se procesará para

los estudios pertinentes. Previamente se habrá procedido como en todos los casos a

desinfectar, aislar el campo o infiltrar con anestésico local la zona y el trayecto de la

punción. En caso de que se realice toracocentesis evacuadora (suele realizarse con un

angiocatéter), tras obtener líquido se suele retirar el fievacuador metálico, dejando sólo

la vaina de plástico que es conectada a un sistema de vacío a través de un sistema de

infusión. No se deben evacuar en una única sesión más de 1.000-1.500 mL y, además

debe realizarse lentamente, ya que es común la aparición de tos, opresión torácica con

dificultad respiratoria e incluso se ha descrito edema pulmonar unilateral. Tras finalizar

el procedimiento retirar la aguja con apósitos y solicitar Rx de tórax. Ver Figura A.13.

Complicaciones. Punción de vasos o nervios intercostales, neumotórax, hemotórax.

Edema pulmonar unilateral en extracciones muy rápidas y/o masivas. Punción del

hígado o el bazo.

Drenaje pleural

Indicaciones. Numotórax importante, hemotórax a tensión, neumotórax en el paciente

en ventilación mecánica, empiema pleural, hemotórax, derrame pleural complicado,

después de la apertura quirúrgica de la cavidad pleural.

Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación.

Material.


b) Bisturí.

c) Tijeras romas de disección.

d) Tubos de tórax de diversos tamaños.


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e) Sistema de drenaje pleural.

f) Conexiones y alargaderas apropiadas.

g) Equipo para aspiración.

Figura 13. Toracocentesis (obsérvese el lugar de entrada de la aguja).

Procedimiento. En general suele colocarse en posición anterior o lateral aunque también

puede ser posterior. El lugar de inserción dependerá de la indicación, en los neumotórax

2.° 3.er

espacio intercostal, en las colecciones líquidas 6.°-7.° espacio intercostal.

Desinfectar la zona, preparar el campo e infiltrar por planos el lugar de la inserción.

Hacer una pequeña incisión cutánea y subcutánea con el bisturí (algo mayor que el

diámetro del tubo); a continuación puede realizarse la introducción directa del tubo

guiada por su trocar o continuar haciendo una disección roma hasta conseguir acceder a

la cavidad pleural. Tras la inserción del tubo, dirigirlo hacia arriba hasta que todas sus

perforaciones se encuentren por dentro de la pared torácica; entonces retirar el fiador y

clampar inmediatamente el tubo para evitar la entrada de aire atmosférico, conectar el

tubo al sistema de drenaje previamente preparado y observar la presencia de burbujeo o

la salida de líquido. El drenaje de un neumotórax puede hacerse de forma pasiva bajo un

sello de agua (unos 2 cm). El drenaje de líquidos requiere además una aspiración de

unos 20-40 cm de agua. Una vez conectado al sistema y observado su funcionamiento

se procede a la fijación del tubo con una sutura de seda y se deja preparada otra sutura

en «bolsa de tabaco» a utilizar en el momento de su retirada. Tras finalizar el

procedimiento obtener una Rx de tórax.

Durante el u.so clínico del tubo es conveniente ordeñar con frecuencia la manguera de

goma; cuando el paciente haya de trasladarse por cualquier razón hay que tener mucho

cuidado para no elevar el sistema de drenaje por encima del nivel de entrada del tubo o

en todo caso c1ampar el tubo o la goma; asimismo cuando se observe la ausencia de

drenaje c1ampar y en 24 horas realizar una Rx de tórax para visual izar la ubicación

exacta del tubo o la resolución del proceso que motivó su inserción.

Para una mejor comprensión ver Figuras 14, 15 y 16.

Complicaciones. Lesión de vasos y nervios intercostales. Laceración pulmonar. Lesión

hepático-esplénica. Enfisema subcutáneo. Enfisema. Infección local de la herida.

Neumotórax a tensión por desconexión.


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Paracentesis

Indicaciones. Diagnóstico etiológico de una ascitis. Tratamiento paliativo de una ascitis

a tensión por ejemplo: neoplásica. Tratamiento de la descompensación cirrótica.

Contraindicaciones. Trastorno grave de la coagulación. Obstrucción intestinal. Hepato-

esplenomegalia severas. Red venosa superficial muy desarrollada, sospecha de gran

hipertensión portal con varices peritoneales.

Figura 14. Tubo de tórax. Procedimiento inicial.

Figura 15. Tubo de tórax. Incisión cutánea.


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Figura 16. Inserción del tubo.

Material. Igual que para toracocentesis.

Procedimiento. Con el paciente en decúbito supino a unos 45°, se marca el lugar de la

punción que generalmente es el hemiabdomen inferior izquierdo en el 1/3 externo de

una línea que une el ombligo con la espina iliaca arterosuperior. Después desinfectar la

zona, cubrir con paños de campo y analgesiar por planos. En una jeringa de 20 mL

montar una aguja o un angiocatéter según vaya a ser la técnica diagnóstica o

evacuadora. Progresar aspirando, perpendicularmente hasta obtener líquido, tomar

muestras para diagnóstico (microbiología, bioquímica, anatomía patológica) y en caso

de drenaje avanzar la vaina plástica del angiocatéter hasta dejarlo en cavidad peritoneal

y conectarlo a través de un sistema de infusión al equipo de drenaje elegido (vacío,

pasivo por diferencia hidrostática). Al finalizar retirar la aguja del catéter y cubrir la

zona con apósito estéril; para evitar fugas es conveniente la colocación temporal del

paciente en decúbito lateral del lado contrario a la punción.

Complicaciones. Punción visceral. Perforación intestinal, infección de la ascitis.

Hematoma parietal o peritoneal.

Punción lavado peritoneal

Indicaciones. Diagnóstico de hemoperitoneo o peritonitis. Tratamiento de algunos casos

de pancreatitis o peritonitis.

Contraindicaciones. Embarazo. Íleo. Cirugía previa abdominal. Niños pequeños.

Trastorno grave de la coagulación.

Material.


b) Bisturí.

c) Catéter de punción, lavado peritoneal con estilete fiador.


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d) Sistema de infusión y conexiones.

e) Ringer lactato.

Figura 17. Punción-lavado peritoneal, recogida de la muestra.

Procedimiento. Previamente vaciar la vejiga mediante sondaje. Con el paciente en

decúbito supino, y después de desinfectarlo y cubrir campo e infiltrar por planos, se

realiza una pequeña incisión cutánea a unos 5 cm bajo el ombligo en línea media y a

través de ella se hace avanzar el catéter en dirección a la pelvis hasta que se nota haber

atravesado el peritoneo: entonces se avanza el catéter y se retira el estilete-fiador,

conectando el sistema de infusión y el suero dejando pasar un total de 1.000 mL en unos

10 minutos, al girar al paciente hacia ambos lados, y pasados unos minutos se baja el

sistema con su llave abierta y se comienza a recoger pasivamente líquido. Para una

mejor comprensión ver Figura 17.

Complicaciones. Perforación de vísceras huecas (útero, vejiga, intestino). Hematoma

peritoneal o de pared.

Punción articular

Indicaciones. Diagnóstico etiológico de la artritis. Tratamiento de la artritis infecciosa.

Infiltración con fármacos (anestésicos, corticoides, etc.).

Contraindicaciones. Infección periarticular. Trastorno grave de la coagulación.

Material:


b) Agujas hipodérmicas e im trocares de diversas medidas.

c) Jeringas de diversos tamaños.

d) Tubos para procesado de muestras.

Procedimientos. Posición variable según articulación. Desinfectar la zona y cubrir con

paños de campo, infiltración anestésica por planos (hay que tener en cuenta la

posibilidad de formación de cristales del anestésico que podrían dificultar determinados

diagnósticos).


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Complicaciones. Infección o hemorragia articular.

Figura 18. Punción articular, visualización anterior.

Figura 19. Punción articular, visualización lateral.

Punción lumbar

Indicaciones. Diagnóstico de procesos infecciosos, inflamatorios o neoplásicos del

sistema nervioso central. Administración de agentes diagnósticos o terapéuticos.

Contraindicaciones. Sospecha de neoplasia intracraneal. Absceso o infección de tejidos

en zona de la punción. Trastorno grave de la coagulación.


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Material.


b) Trocares de punción lumbar de diversos calibres.

c) Manómetro de presión y conexiones estériles.

d) Tubos para recogida de muestras.

Procedimiento. En el adulto la punción se realiza en decúbito lateral en el borde de la

cama en posición de flexión genupectoral con flexión anterior de la cabeza y cuello. El

lugar de la punción es el espacio intervertebral L3-L4 o L4-LS, localizándose (L3-L4)

en la línea que une ambas crestas iliacas. Desinfectar la zona, cubrir con paño de campo

e infiltrar por planos. Introducir el trocar por el punto medio, entre ambas apófisis

espinosas perpendicular en el plano transversal y ligeramente inclinado hacia arriba en

el longitudinal. Progresar de forma continua y cuidadosa hasta percibir la residencia del

ligamento amarillo y la duramadre, retirar el fiador y verificar que fluye líquido de

forma espontánea; entonces girar el trocar aproximadamente 90· hacia arriba con el

fiador introducido de nuevo, pero sin que llegue a su punto de anclaje; prepararse para

realizar la medición de presiones y explorar la existencia de bloqueos manométricos;

después de retirar el manómetro se procede a recoger las muestras. La imposibilidad de

obtener líquido puede depender de inexperiencia, condiciones anatómicas personales o

bloqueo subaracnoideo por encima del lugar de punción, siendo útiles entonces los

siguientes consejos: 1) asegurarse de la correcta posición del paciente (es

probablemente el más importante); 2) si durante algún momento de la introducción no

se puede progresar por tropezar en hueso, retirar el trocar hasta zona subcutánea y

modificar el trayecto. Observar las características anatómicas peculiares de la espalda de

cada paciente; ello puede hacer variar totalmente la dirección de la punción.

Si al realizar la punción aparece sangre se debe observar si se aclara de forma

progresiva (punción traumática) o en caso de que no lo haga proceder al centrifugado

del líquido, y observar si existe xantocromía (hemorragia subaracnoidea, etc.).

Para finalizar la punción introducir de nuevo al fiador del trocar sin que llegue a su

anclaje; retirarlo de forma suave y progresiva y cubrir la zona con apósito e indicar al

paciente que permanezca en decúbito durante al menos 2 horas, que beba abundantes

líquidos y, en caso de cefalea y/o rigidez postpunción, tratar con analgésico s y/o

relajantes (diacepam); ver Figuras 20, 21 y 22.

Sonda de Sengstaken-Blakemore. Sonda Minnesota

Indicaciones. Hemorragia digestiva para varices esofágicas o fúndicas.

Contraindicaciones. Falta de colaboración del paciente.

Material.

a) Sonda Minnesota

b) Tijeras y pinzas hemostáticas.

c) Manómetros.

d) Esponja y esparadrapos.

e) Resto igual que en el sondaje gástrico (ver Figura 23).


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Procedimiento. Para la sonda Minnesota se procede igual que para el sondaje gástrico.

Para la sonda Sengstaken-Blakemore hay que prepararla uniendo una sonda

nasogástrica mediante una seda de sutura gruesa cuyo extremo distal se coloca algo por

encima del balón esofágico. Antes de colocarla verificar la estanqueidad de ambos

balones.

Una vez la sonda ha sido progresada y verificada su posición se infla el balón gástrico

hasta 200-250 mL y fraccionar para comprobar el anclaje en unión esofagogástrica,

procediendo a la fijación de la sonda: en caso de que el sangrado persista, inflar el balón

esofágico en general con 40-80 mL de aire o hasta que el paciente nota dolor

retroesternal. Para mantener la posición de la sonda fijar a la nariz con esponja y

esparadrapo y aplicar una tracción de 250-310 gramos. Conectar las salidas gástrica o

bolsa y la esofágica a aspiración. A las 24 horas se debe deshinchar el balón esofágico y

a las 36-48 horas el gástrico.

Figura 20. Punción lumbar, posición inicial.

Figura 21. Punción lumbar, visión frontal.


pág. 21

Figura 22. Punción lumbar, plano sagital.

Figura 23. Sonda de Minnesota (sección longitudinal).

Complicaciones. Broncoaspiración, asfixia por migración del balón esofágico a faringe

(si esto ocurre y se presencia, cortar de inmediato la sonda con unas tijeras, con lo que

podrá retirarse rápidamente). Rotura esofágica por inflado excesivo del balón esofágico

o ubicación inadecuada de balón gástrico.

Sondaje vesical

Indicaciones. Retención urinaria, vejiga urinaria, ocasionalmente para obtención de

muestras o introducción de contrastes o fármacos, monitorización de la diuresis.

Contraindicaciones. Rotura uretral. Infección uretral o prostática.

Material:


b) Lubricante anestésico.

c) Sondas tipo Foley de diversos calibres.


pág. 22

d) Sistema cerrado de drenaje.

e) Jeringas de 10 mL con suero salino.

Procedimiento, Posición en decúbito supino con las piernas abiertas. Proceder al lavado

de la región genital con solución antiséptica. Ponerse guantes estériles y preparar el

campo con paños estériles, exponer el meato urinario y tras haber lubricado la punta de

la sonda introducirla suavemente hasta que aparezca orina; entonces progresar 2-3 cm

más e inflar el globo distal con 5-10 mL de suero salino retirando lentamente hasta

anclar en unión vesicouretral. En caso de retención no dejar salir hasta la orina

bruscamente; pinzar tras los primeros 40-50 mL y luego cada 30 minutos dejar salir

unos 200 cc. Si existe dificultad para la progresión de la sonda no forzar y cambiar a

una sonda de calibre inferior; si aún así no es posible debe ser evaluado el paciente por

un urólogo, quien decidirá el procedimiento a seguir.

Complicaciones. Infección urinaria. Estenosis uretral. Falsa vía uretral. Hematuria

ex-vacuo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Coto A. García J. Procedimientos y técnicas instrumentales en medicina. En:

Gutiérrez F. García. J. Manual de Diagnostico y Terapéutica Médica. 2.a

edición. Madrid. 1990, 11-26.

2. Kravis Te. Atlas de técnicas de urgencia. En: Kravis Te. Warner CG. Urgencias

Médicas. Barcelona, Salvat Editores, 1984; 935-967.

3. Gomella LG. et al. Procedures. En: Gonella LG. Clinician’s Pocket Reference.

London, Prentin Hall Internationa1 (UK) Limited, 1989: 23-62.


pág. 23

UTILIDAD DE LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN URGENCIAS Jesús Medina Asensio, Carmen Perpiñá Zarco, Pablo Kessler Saiz

INTRODUCCIÓN

Un gran porcentaje de los pacientes que demanda asistencia médica por padecer

cualquier tipo de afección, espera que se pueda concretar en un nombre y así convertirlo

en un hecho tangible y real. Al mismo tiempo los médicos intentan etiquetar y clasificar

sus enfermedades, para moverse más cómodamente en el terreno del pronóstico y

tratamiento, pero a la vez da más seguridad al médico. Si no puede encuadrar al

paciente en alguna casilla se siente una gran desazón e inseguridad (sobre todo en los

más jóvenes). Pero no siempre es beneficioso el prejuzgar diagnósticos como neoplasia,

cardiopatía isquémica o SIDA que sella el futuro psicosocial del paciente; por ello es

preciso confirmación antes de transmitir este tipo de diagnósticos. En el Servicio de

Urgencias tendremos que realizar sobre todo enfoques sindrómicos; y diagnósticos que

se puedan beneficiar de tratamiento inmediato. En caso de sospecha de enfermedad

grave debe comunicarse que es preciso realizar estudios más profundos en los próximos

días.

En todos los casos es necesario seguir una estrategia en el diagnóstico clínico. El

paciente cuando viene es para pedir ayuda. Nosotros se la podremos ofrecer, sobre todo

cuando reconocemos tres elementos en su enfermedad: el padecimiento o trastorno

objetivo que es el trastorno físico o psíquico: la dolencia es el conjunto de síntomas

(manifestaciones del trastorno objetivo que percibe el paciente) y signos

(manifestaciones observadas por el médico); la situación psicosocial es la forma de

vivir el paciente la enfermedad influenciada por su personalidad (psicológica),

economía. y entorno familiar y de trabajo (social).

El acto del diagnóstico clínico se enfoca sobre la dolencia con el fin de identificar el

trastorno objetivo, mientras no perdemos de vista la situación psicosocial. Se sigue

alguna de las siguientes estrategias diagnósticas:


pág. 24

Reconocimiento del modelo. Es el diagnóstico instantáneo debido a que la

presentación del paciente se ajusta con una imagen anteriormente aprendida (o modelo

de la enfermedad). El reconocimiento del modelo es reflejo, no es de reflexión. Además,

al ser no verbal puede ser mejor «aprendido» en los pacientes, y no «enseñado» en las

salas de conferencia y su uso comprensiblemente aumenta con la experiencia clínica.

Arborización. Se realiza por el procedimiento de ramificaciones múltiples, por un

método de progresión, es decir, cada respuesta determina automáticamente la

investigación clínica a desarrollar y así hasta llegar al resultado (diagnóstico o

tratamiento).

Exhaustivo. Se trata del método de la búsqueda laboriosa, constante, de todos los

hechos médicos sobre el paciente, seguido del cribado de los datos para el diagnóstico.

Hipotético-deductivo. Consiste en la formulación, a partir de las primeras pistas sobre

el paciente, de una lista corta de diagnósticos o acciones potenciales, seguidos por la

realización de aquellas maniobras clínicas y pruebas complementarias, lo que reducirá

más la longitud de la lista.

El examen clínico es mucho más poderoso que la evaluación de laboratorio para

establecer el diagnóstico, el pronóstico y los planes terapéuticos para la mayoría de los

pacientes. Pero en la actualidad está relegado a un segundo plano, emergiendo las

pruebas complementarias en primer lugar. Para colocar cada aspecto de la valoración

del paciente en su lugar es preciso conocer las causas del desacuerdo clínico:

El examinador. a) Valoración biológica de los sentidos especialmente intraobservador:

se produce por el cansancio y falta de sueño. b) La tendencia a registrar inferencia más

que evidencias; los clínicos suelen estar de acuerdo sobre la evidencia sensorial, ellos

discrepan a menudo sobre la inferencia que se extraiga de aquella. c) Entrampados en

los esquemas de clasificación diagnóstica, el desacuerdo surge cuando son aplicados

diferentes criterios diagnósticos a la misma entidad clínica por diferentes grupos de

clínicos. d) Engaño por expectativas anteriores: tendemos a encontrar lo que esperamos

o confiamos encontrar. e) Simple ignorancia: el desacuerdo es inevitable cuando los

examinadores no saben dónde y cómo mirar, tocar, o cómo interpretar lo que ellos ven,

oyen, sienten.

El examinado. a) Variaciones biológicas del sistema que se está examinando. b) Efecto

de la enfermedad y la medicación. c) Memoria y rumiación, especialmente frecuente en

pacientes crónicos que remodelan la evolución de su enfermedad con una causa

convincente de sus molestias.

El examen. a) Ambientes perjudiciales para el examen. b) Interacción perjudicial entre

los examinadores y el examinado. c) Función o uso incorrecto de las herramientas

diagnósticas como material deteriorado o cambios inadvertidos en la colocación de los

cables del electrocardiógrafo, etc.

Una vez conocidas las causas del desacuerdo clínico se pueden seguir las seis

estrategias para minimizar o prevenir el desacuerdo clínico:

1. Acomodar el ambiente diagnóstico a la tarea diagnóstica.


pág. 25

2. Buscar la corroboración de los hallazgos claves; a) repetir los elementos claves

de su examen; b) corroborar los hallazgos importantes con documentos y

testigos; c) confirmar los hallazgos clínicos claves con pruebas dirigidas; d)

pedir a un compañero que examine al paciente sin explicarle nada.

3. Informar la evidencia así como la inferencia, diferenciando ambas.

4. Usar las pruebas complementarias apropiadas.

5. Realizar la valoración de las pruebas complementarias en «ciego».

6. Aplicar las ciencias sociales, así como las ciencias biológicas, de la medicina.

Finalmente, en el terreno del examen físico se recomienda seguir el consejo de

Feinstein: “Para avanzar el arte y la ciencia en el examen físico, el equipo que más

necesita perfeccionar un clínico es a sí mismo”.

Nosotros pensamos, generalmente, en recoger datos diagnósticos en un esfuerzo para

hacer un diagnóstico; los mismos datos pueden ser buscados para cuatro propósitos

diferentes:

1. Para juzgar la gravedad de la enfermedad.

2. Para predecir el curso clínico subsiguiente y el pronóstico de la enfermedad.

3. Para estimar la respuesta probable a la terapia en el futuro.

4. Para determinar la respuesta real a la terapia en el presente.

Independientemente de la razón de búsqueda, el criterio predominante debe ser la

utilidad para el clínico que los busca y el paciente. Esta advertencia reta a la

capacitación clínica contemporánea (hasta el punto que nosotros enseñamos a los

alumnos qué pensar y hacer, más bien que cómo pensar y por qué hacerlo) y le ofrece al

clínico juicioso una tarea enorme: la valoración crítica de la utilidad de cada elemento

en la multitud de las medidas clínicas que nosotros hacemos en respuesta a los

problemas presentados por los pacientes que buscan nuestra ayuda.

Para decidir si un signo, síntoma, prueba de laboratorio, radiografía u otra información

dada es útil, los clínicos deben valorar la evidencia disponible, usando las ocho guías

que se señalan a continuación:

1. ¿Ha habido comparación «en ciego» independiente con un «patrón oro» del

diagnóstico?

2. ¿Ha sido evaluada la prueba diagnóstica en una muestra de pacientes de la enfer-

medad que incluya un espectro apropiado de leves y graves, tratados y no trata-

dos, más individuos con trastornos diferentes, pero confundidos ordinariamente?

3. ¿Fue adecuadamente descrito el marco para esta evaluación, así como el filtro a

través del cual pasaron los pacientes del estudio?

4. ¿Ha sido determinada la reproducitividad del resultado de la prueba (precisión) y

su interpretación (variación del observador)?

5. ¿Ha sido definido acertadamente el término normal tal como se aplica a esta

prueba?

6. Si la prueba es aconsejada como parte de un grupo o serie de pruebas. ¿Ha sido

determinada su contribución individual a la validez global del grupo o de la

serie?

7. ¿Han sido descritos los métodos para llevar a cabo la prueba con suficiente

detalle para permitir su replicación exacta?

8. ¿Ha sido determinada la utilidad de la prueba?


pág. 26

La aplicación de esta guía le permitirá producir una corta lista de datos diagnósticos

útiles que hay que buscar en la enfermedad con la que usted se encuentra. Además, le

ayudará también a decidir si ha de reemplazar o suplementar sus búsquedas diagnósticas

actuales por otras nuevas y cuándo hacerlo.

Habiendo decidido qué signos, síntomas y otros datos diagnósticos buscar, ¿cómo in-

terpretaría usted los resultados de esta búsqueda?

Para poder responder a la pregunta es preciso conocer lo que significan y cómo se aplica

un número de índices:

Sensibilidad. Se define como la proporción de pacientes con el trastorno objetivo que

tienen un resultado positivo de la prueba S = VP/(VP+FN). Se utiliza para indicar una

«positividad en la enfermedad».

Especificidad. Se trata del complementario de la sensibilidad, ya que identifica la

ausencia de un trastorno objetivo. Se define como la proporción de individuos que no

padecen el trastorno objetivo que tienen un resultado negativo de la prueba, E =

VN/(VN+FP).

Pero el conocimiento de la sensibilidad y la especificidad no resuelve el problema, ya

que en el momento de realizar las pruebas diagnósticas no sabemos realmente quién tie-

ne y quién no tiene el trastorno objetivo; si lo supiéramos no necesitaríamos las pruebas

diagnósticas. Por tanto nuestro interés no es vertical de sensibilidad y especificidad, sino

horizontal del significado de los resultados positivos y negativos de la prueba, también

conocidos como probabilidad postprueba (Fig. l).

Valor predictivo positivo. Se define como la proporción de pacientes con resultado

positivo que tienen el trastorno objetivo. Se trata de la probabilidad de padecer la enfer-

medad después de realizar la prueba y ésta es positiva. VPP = VP/(VP+FP).

S = Sensibilidad. e = Espacificidad. VPP = valor predictivo positivo. VPN = valor predictivo negativo.

Figura 1. Sensibilidad, especificidad y valores predictivos de las pruebas.

Valor predictivo negativo. Se define como la proporción de pacientes con resultados

negativos de la prueba que no tienen la enfermedad después de realizar la prueba y esta

es negativa. VPN = VN/(VN + FN).


pág. 27

Aunque esto sí nos responde a lo que queremos saber al realizar una prueba, tiene sin

embargo una pega. Los valores de predicción o postprueba de los signos, síntomas y

pruebas de laboratorio diagnósticos, no son constantes, sino que deben cambiar con la

proporción de pacientes que tienen realmente el trastorno objetivo, entre aquellos que

son sometidos a la evaluación diagnóstica. Cuando la proporción de pacientes que real-

mente tienen el trastorno objetivo es elevado hablamos de prevalencia o probabilidad

preprueba elevada y viceversa. La prevalencia cambia según los filtros que se pongan a

la hora de seleccionar los pacientes: por ejemplo, si se trata de una prueba de despistaje,

el valor de la prevalencia es el de la enfermedad en la población; si pedimos que cumpla

una serie de requisitos clínicos (síntomas o signos) cuanto más frecuente aparezca el

síntoma de la enfermedad especificada y no en otra, o bien se pida un grupo sindrómico,

delimitamos más a la población de estudio y por tanto elevamos la prevalencia o pro-

babilidad preprueba de padecer la enfermedad antes de realizar el proceder diagnóstico.

En resumen, la prevalencia, junto con la sensibilidad y especificidad, condicionan los

valores predictivos o post prueba. Así, cuando la prevalencia caiga, también cae el VPP

y sube el VPN. A medida que cae la prevalencia, parece que se aprende mucho más de

la ausencia de un signo, síntoma o de una prueba de laboratorio negativa que de la

presencia de un signo, síntoma o prueba positiva. Pero esto sólo es cierto realmente para

valores medios de prevalencia entre un 20 a un 80 por 100; en valores más extremos se

aprende poco. Se consigue el máximo rendimiento de una prueba cuando la prevalencia

se encuentra entre el 40-60 por 100. Por otra parte, cuando cae la especificidad cae en

proporción parecida el VPP y muy escasamente el VPN; este efecto es porque al caer la

especificidad aumentan los falsos positivos. Si se trata de la sensibilidad es el VPN el

que cae proporcionalmente y escasamente el VPP porque en este caso se elevan los

falsos negativos.

Ya conocemos cuándo es más útil realizar una prueba según la prevalencia; ahora es

preciso saber cuándo debemos parar una prueba según la probabilidad postprueba. Se

elimina (o acepta) una hipótesis diagnóstica cuando su probabilidad (convenientemente

moderada por considerar el daño que se hará si se equivoca) es sustancialmente baja (o

más alta) que la probabilidad de otras hipótesis di agnósticas en su lista corta. Si el

perjuicio al fallar un diagnóstico es grande, es necesario una probabilidad más baja del 5

por 100, antes de eliminada. A la inversa, si el perjuicio por exceso de diagnóstico es

grande, se exigirá una probabilidad postprueba mayor del 95 por 100 antes de aceptado

como establecido. Cuando el error diagnóstico acarrea menos castigo, podemos rechazar

una hipótesis diagnóstica en el 40 por 100, o aceptada en el 60 por 100.

Tabla 1. PROBABILIDAD DE QUE UNA PERSONA SANA TENGA TODOS LOS

RESULTADOS DE PRUEBAS BIOQUÍMICAS NORMALES


pág. 28

RECOMENDACIONES SOBRE EL USO DE ALGUNAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Los nuevos analizadores tienen la misma precisión que los valores de referencia, es fácil

de realizar y la fiabilidad es semejante a los realizados manualmente. Debido a esto y a

los cambios sociopolíticos y culturales, con un aumento de la demanda de los usuarios

de chequeos y de realización de pruebas y por otra parte del médico que se quiere

defender con pruebas objetivas, los perfiles bioquímicos han tenido un crecimiento

exponencial sin mejorar la atención al paciente y sí con la aparición del «falso enfermo»

o «el enfermo analítico» que entra en una cadena de pruebas agresivas para después des-

cartar enfermedad. Analizaremos este último aspecto y después daremos unas mínimas

recomendaciones sobre la utilización de algunas pruebas complementarias.

Debido al concepto de «normalidad» estadística en las pruebas de laboratorio se admite

en la mejor de las pruebas una especificidad del 95 por 100. La implicación de esta

definición para el resultado de la aplicación de múltiples pruebas es dramático. Si

asumimos que cada prueba en el laboratorio en la batería es independiente de los otros,

entonces la probabilidad d que una persona completamente normal tuviera todos los

resultados normales sería de (0,95). Según aumentemos el número de pruebas así

disminuye la probabilidad de que sus resultados sean normales (Tabla 1).

En resumen, las fuentes de error en la clasificación diagnóstica, incluye la imprecisión

analítica, así como la asunción estadística de «límites normales», la última fuente de

error se multiplica en proporción directa al número de pruebas realizadas. La varia-

bilidad biológica intraindividual conlleva el concepto de regresión a la media, es decir,

cuando un resultado anormal inexplicado deberá «regresar a la media» en repetidas me-

didas. Por ello, la iniciación prematura de ulteriores evaluaciones generalmente lleva a

un callejón sin salida, además de un costo innecesario y un riesgo hacia el paciente.

Como mencionamos en la primera parte, la prevalencia de la enfermedad junto con la

sensibilidad y la especificidad influye en el valor predictivo (Tabla 2).

Finalmente, las pruebas de laboratorio suelen dar valores continuos, por ejemplo en

mg/mL y no valores de normal/patológico. Son, por tanto, los valores extremos los que

más valor predictivo de enfermedad tienen.

Perfiles bioquímicos

Recomendaciones para el uso de perfiles bioquímicos en pacientes ambulatorios

asintomáticos y en la admisión de un hospital en adultos:

Tabla 2. PROBABILIDAD POST-TEST DE PADECER LA ENFERMEDAD (VALOR PREDICIIVO

POSITIVO) DANDO UN TEST POSITIVO CON UNA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 95 %


pág. 29

l. Vigilancia ambulatoria:

a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening

en los adultos sintomáticos.

b) Solamente está indicado ciertas pruebas en el adulto sintomático:

- Glucemia, para identificar la diabetes mellitus.

- Colesterol sérico, para identificar la hipercolesterolemia.

- Creatinina sérica; identificar la disfunción renal.

2. Pruebas en la admisión del hospital:

a) Los perfiles bioquímicos generales no están indicados como rutina de screening

en los adultos asintomáticos.

b) Sólo se deben realizar los perfiles según el proceso patológico.

Hemograma

Recomendaciones para el uso del hemograma en pacientes ambulatorios y en la

admisión de un hospital en adultos:

l. Vigilancia ambulatoria:

a) Población general. No es útil la especificidad y la prevalencia son bajos, no hay

evidencia de beneficio de la detección de anormalidades leves en asintomático.

b) Grupos específicos. Grupos como embarazo, ancianos en residencias,

inmigrantes, pueden ser de utilidad.

2. En la admisión del hospital:

1. Sin sospecha de anormalidad. Rara vez útil.

2. Sospecha de anormalidad. Es útil. Puede ser confirmatoria cuando la anormali-

dad es primariamente hematológica o si es diferente puede afectar al manejo del

paciente.

3. Repetir. Es útil en algunos pacientes a intervalos apropiados. El hemograma

debe ser repetido sólo si hay sospecha que el tratamiento no ha sido efectivo:

previa a la transfusión de enfermos anémicos o pacientes sangrantes; cambios

bruscos que pueden modificar el manejo (quimioterapia); es preciso un intervalo

apropiado que generalmente no es inferior a un día.

Enzimas séricas para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio

Las recomendaciones son:

1. La obtención de una única valoración de las enzimas sé ricas cardiacas. No es

suficientemente sensible para descartar infarto de miocardio, aunque la

elevación de la CK-MB inicial incrementa mucho la probabilidad de padecer un

infarto de miocardio. En la urgencia, cuando hay sospecha de cardiopatía

isquémica grave es preciso seriar la CK.

2. Si se sospecha el infarto de miocardio, se serian las CK y las CK-MB cada 6

horas para ver la curva y posteriormente decidir. Si la sospecha del IAM es de

estar evolucionando y la CK es normal, la GOT/AST y la LDH se realizará.


pág. 30

3. Si reaparece el dolor ingresado, se repetirá la CK a las 0, 12,24 h. En cambio, no

es preciso realizar «vigilancia» enzimática en pacientes asintomáticos sin

cambios ECG.

4. No está recomendado realizar de rutina las enzimas séricas cardiacas.

5. La CK-MB se puede utilizar para el diagnóstico del IAM en la cirugía no

cardiaca, en el catetrismo cardiaco y en la cardioversión eléctrica.

6. En el seno de la cirugía cardiaca, el IAM debería ser diagnosticado si dos de las

siguientes premisas están presentes: CK-MB persiste elevada por más de 12 h;

nueva onda Q en el ECG; o defecto regional en la gammagrama con pirofosfato

de tecnicio.

7. La CL-MB falsamente elevada puede ser minimizada al diluir la muestra cuando

está muy elevada la CK; considerar otra fuente de la CK-MB (miocarditis,

fracaso renal, enfermedad neuromuscular, traumatismo) si una verdadera

elevación de los niveles séricos de la CK-MB se encuentran en ausencia de una

elevación y caída de la CK y CK-MB.

Estudio de coagulación

Las recomendaciones para su uso son:

1. Rutina:

a) No está indicado en ningún paciente asintomático.

b) La clínica es igual de sensible.

c) La baja prevalencia de coagulopatía sin sospecha clínica resulta en una alta tasa

de falsos positivos en comparación de verdaderos positivos.

2. Evaluación de sangrado anormal:

a) Está indicado el estudio de la actividad protrombina y la cefalina.

b) Ambos son sensibles y tienen una tasa baja de falsos positivos.

c) Según el resultado se realizará una investigación ulterior dirigida.

3. Monitorización de la anticoagulación.

BIBLIOGRAFÍA

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para la medicina clínica. Madrid. Díaz de Santos, 1989.

2. Cebul RD, Beck R. Biochemical Pro fiJes. Ann Intern Med, 1987; 106:403.

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infarction. Ann Intern Med, 1986; 105:221.

5. Suchman AL, Griner PL. Diagnostic uses of activated partial thromboplastin

time and prothrombin time. Ann Intern Med, 1986; 104:810.


pág. 31

PERFILES BIOQUÍMICOS DE URGENCIAS Joaquín Arenas Barbero, Esther López Moya, Eduardo Ruiz Pesini

INTRODUCCIÓN

Un perfil bioquímico es un conjunto de parámetros analíticos cuya finalidad es con-

tribuir al diagnóstico, pronóstico, seguimiento o tratamiento de una determinada enfer-

medad. La necesidad de combinar un conjunto de pruebas es el reflejo de que una sola,

per se, no es suficientemente sensible ni específica para las finalidades anteriormente ci-

tadas. El hecho de que tengan que realizarse por vía urgente condiciona que se determi-

nen sólo aquellos parámetros químico-clínicos cuya realización sea relativamente senci-

lla, rápida y a un coste razonable. Es por tanto importante señalar que el laboratorio de

urgencias no puede determinar analitos que necesiten una tecnología muy sofisticada (p.

ej., cromatografia líquida de alta resolución) o cuyo tiempo de realización sea muy

elevado (p. ej., catecolaminas). Tampoco puede disponer de un elevado número de pa-

rámetros en su oferta, ya que la demanda de las pruebas y por tanto su coste se incre-

mentaría marcadamente.

RECOLECCIÓN Y TRANSPORTE

Los errores de laboratorio pueden ser preanalíticos, analíticos y posanalíticos. Los

errores analíticos son muy poco frecuentes, dado el gran nivel de automatización que

existe hoy en día en nuestros laboratorios.

Los errores preanalíticos son los más frecuentes. Entre ellos están los que proceden de

una mala extracción. En primer lugar, la muestra de sangre debe recogerse por

venipuntura, prestando atención a que el estasis venoso no sea muy prolongado para

evitar que los eritrocitos o las plaquetas, o ambos, liberen su contenido intracelular. Ello

podría dar lugar a falsas elevaciones de los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), del

lactato sanguíneo e incluso a hemólisis, que produce gran cantidad de interferencias

analíticas (p. ej., en la creatinina, potasio, o en la creatín quinasa [CK]). Es necesario

evitar la venipuntura desde una vía de administración de suero, porque la muestra se


pág. 32

diluiría excesivamente y porque la sangre podría contener una alta proporción de los

componentes de la solución parenteral (p. ej., potasio, sodio, glucosa, etc.). En segundo

lugar, la muestra debe ser depositada con suavidad en el tubo, ya que si se inyecta con

presión, se puede hemolizar. Esto se podría evitar con la utilización en la extracción de

tubos de vacío tipo vacutainer. En tercer lugar, se debe usar un tubo adecuado para las

determinaciones que se piden. Para valorar enzimas (CK, aspartato aminotransferasa o

AST o GOT, alamina aminotransferasa o ALT o GPT, etc.) nunca puede utilizarse un

tubo con EDTA o con citrato (los tubos empleados en hematimetría o coagulación),

puesto que ambas sustancias son quelantes de los metales como el magnesio, calcio o

manganeso, que son cofactores importantes en la actividad de las enzimas. Las

actividades enzimáticas quedarían así minusvaloradas. De igual forma no se puede

trasvasar sangre desde los tubos con los anticoagulantes citados, ya que la interferencia

se produciría de igual manera. El mejor anticoagulante para el laboratorio de urgencia es

la heparina de litio, que permite un rápido manejo en la centrifugación de la muestra y

no es fuente de error. Alternativamente, se pueden usar los tubos vacutainer siliconados.

En cuarto lugar, el tubo correspondiente a cada paciente debe ser correctamente

identificado para evitar confusiones entre pacientes. Esta fuente de error es más

frecuente de lo que uno pueda pensar. En quinto lugar, la centrifugación debe ser la

adecuada, según se trate de sangre, orina u otro líquido. Una mala centrifugación puede

producir hemólisis. Una orina centrifugada a alta velocidad provoca una destrucción de

los hematíes y los cilindros.

En lo que respecta a los errores posanalíticos, los más frecuentes son los errores de

transcripción en los datos. Afortunadamente, hoy en día, con la información de los

laboratorios este hecho es bastante menos probable.

El transporte de las muestras al laboratorio debe realizarse lo más rápidamente posible,

aconsejándose la utilización de tubos neumáticos.

VALORES DE REFERENCIA

El término valores de referencia es similar al de valores normales o rango de

normalidad. El valor de cualquier parámetro químico-clínico perteneciente a un paciente

debe compararse con un valor de referencia obtenido a partir de individuos normales

para considerar si es o no patológico. Puesto que el rango de referencia se define

habitualmente para el 95 por 100 de la población normal (la media más menos dos

desviaciones estándar), queda un 5 por 100 de individuos normales que pueden tener un

valor fuera del rango de normalidad, sin que por ello sean enfermos. Por tanto, en

sentido estricto, no podemos asegurar que un sujeto que tenga un valor fuera del rango

control sea un enfermo. En el caso de que pidamos un perfil analítico con varios

parámetros, la probabilidad de que al menos un resultado sea anormal se obtendrá

multiplicando el 5 por 100 de error de cada parámetro por el número de parámetros

solicitados. Así, si se solicitan 10 parámetros, la probabilidad de que al menos uno sea

patológico, aun siendo el individuo normal, será del 50 por 100 (resultado de multiplicar

el 5 por ciento de error por 10 parámetros). Por esta razón es aconsejable no pedir

perfiles muy extensos de parámetros, que pueden dar lugar a confusiones en la

interpretación de resultados o a exploraciones complementarias innecesarias.


pág. 33

VARIACIONES FISIOLÓGICAS

La interpretación de los niveles plasmáticos de ciertos parámetros químico-clínicos se

ve afectada en ocasiones por variaciones fisiológicas. La edad es una de ellas. Como

ejemplo basta recordar que la fosfatasa alcalina (FA) se encuentra mucho más elevada

en el plasma de los niños como consecuencia del crecimiento óseo. El embarazo

también puede afectar las concentraciones plasmáticas de diversos parámetros. En este

caso, también la FA se puede encontrar elevada como resultado de la expresión de una

forma molecular placentaria. El ejercicio físico también produce un incremento

marcado de algunos analitos tales como la CK, AST o LDH, sin que se produzca ningún

hecho patológico. En ocasiones, estas variaciones, sobre todo si se trata de deportistas

habituales, pueden llevar a confusión y a exploraciones complementarias, hasta el punto

que el aumento de las transaminasas en los deportistas se han llegado a denominar las

falsas hepatopatías del atleta.

FISIOPATOLOGÍA DEL INCREMENTO DE LAS ENZIMAS EN EL PLASMA

Las enzimas son proteínas de elevado peso molecular que tienen actividad reguladora de

los procesos químicos que se producen en el organismo. Casi todas las enzimas son

intracelulares, encontrándose pocas de ellas habitualmente en el plasma (un ejemplo se-

rían las proteasas que intervienen en la cascada de la coagulación). Dentro de las

células, las enzimas se distribuyen en los distintos compartimentos y organelas

celulares. En un mismo órgano existen variaciones importantes en el contenido de

enzimas entre las distintas células que lo componen (p. ej., entre hepatocitos y células

de Kupffer). Dentro de un mismo tipo celular existen también diferencias en el

contenido enzimático en función de la localización anatómica de las células. El mejor

ejemplo de esto último son los diferentes contenidos enzimáticos de los hepatocitos

centrolobulares y periportales. Por todo ello, cuando encontramos niveles plasmáticos

elevados de cualquier enzima, es un reflejo de una lesión en un órgano o tejido, que

incluso puede sugerir la alteración de un tipo celular determinado o la afectación de una

organela celular en particular. Los posibles mecanismos que conducen a un incremento

de la actividad enzimática en plasma son:

1. Inflamación, isquemia y necrosis. Son diferentes gradaciones de un proceso común.

La falta de oxígeno provoca una disminución de la producción de energía en forma de

ATP, lo que lleva a una disfunción de la sodio-potasio-ATPasa, un incremento de la

concentración de sodio intracelular y una entrada en agua en la célula para equilibrar el

gradiente osmolar. Como consecuencia de ello, la membrana celular aumenta su per-

meabilidad, dejando escapar su contenido enzimático, que pasa posteriormente al plas-

ma. Si el proceso de isquemia o inflamación es mantenido se puede llegar a la necrosis

celular y a la afectación de organelos como la mitocondria. Evidentemente el aumento

de las enzimas en el plasma va a ser proporcional a la severidad de la lesión celular y

organelar. El paso de las enzimas al plasma va a ser inmediato en el caso de órganos

como el hígado, en el cual no existen apenas barreras entre la célula y el torrente

circulatorio. Sin embargo, en otros órganos como el corazón va a existir un periodo

desde que se produce la lesión hasta que encontremos niveles significativamente


pág. 34

elevados de las enzimas o proteínas en el plasma. Esto es debido a que la molécula pasa

en primer lugar al líquido intersticial, de ahí a la linfa y posteriormente al plasma. El

tiempo transcurrido en ese proceso va a depender fundamentalmente del tamaño de la

molécula (moléculas más pequeñas como la mioglobina pasarán antes) y de la perfusión

miocárdica, de forma que si la perfusión es mayor, mayor y más rápida será la

liberación de la molécula (recuérdese que la reperfusión miocárdica causa un pico

importante en las actividades enzimáticas).

2. Aumento de la producción. Entre los ejemplos más característicos se encuentra el

incremento de la FA por aumento de la actividad osteoclástica. La proliferación neoplá-

sica también puede originar un aumento de la actividad de diversas enzimas en el

plasma por incremento de su actividad metabólica. Asimismo, el incremento de la

presión en la luz ductal produce un aumento de la síntesis de la FA pegada a la

membrana de la célula ductal, y es uno de los mecanismos que operan en el aumento de

la actividad de FA en plasma en caso de colestasis. La recesión hacia el patrón

embrionario es un mecanismo muy interesante que explica el aumento de CK-2 (CK-

MB) en ciertas enfermedades neuromusculares, sin que haya afectación miocárdica. La

subunidad B de la CK es sintetizada por el músculo fetal y por estructuras musculares

como mioblastos y miotúbulos. Tras una necrosis muscular (p. ej., en las miopatías

inflamatorias) se produce una regeneración del músculo esquelético, con proliferación

de mioblastos y miotúbulos, los cuales sintetizan subunidad B de la CK, que se

recombina con subnidades M procedentes del músculo normal y forma isoenzima MB

de naturaleza extracardiaca.

3. Disminución de la excreción. Este mecanismo es el causante, al menos parcialmente,

del incremento de los niveles plasmáticos de las enzimas que se sitúan en la membrana

de la célula ductal hepática. Dichas enzimas, conocidas como koinoenzimas, son

moléculas que se encuentran débilmente unidas a la membrana plasmática. En un

proceso de colestasis, la obstrucción de las vías biliares impedirá la excreción normal de

estas enzimas a la luz biliar, con el consiguiente aumento de sus niveles en sangre por

reflujo. La acción detergente de las sales biliares ayudará aún más al proceso de

desanclaje de la membrana colangiolar. Entre ellas las más utilizadas son la FA y la

gamma glutamil transferasa (GGT).

Una disminución de la excreción es también la que determina que se eleve la amilasa

pancreática en pacientes con insuficiencia renal, puesto que el riñón es la vía de excre-

ción natural de esta isoenzima de bajo peso molecular.

PERFIL CARDIACO

Las enfermedades de isquemia cardiaca pueden presentarse clínicamente de distintas

formas según la perfusión, necesidades de los tejidos y el tiempo y la extensión del

bloqueo arterial:

- Enfermedades crónicas de isquemia cardiaca: angina estable, angina inestable,

angina variable de Prinzmetal.

- Enfermedades agudas de isquemia cardiaca: infarto subendocárdico no Q,

infarto miocárdico transmural con onda Q y muerte súbita.


pág. 35

El diagnóstico de la cardiopatía isquémica se basa en los criterios de la Organización

Mundial de la Salud (OMS), según los cuales han de cumplirse al menos dos de los tres

hallazgos clásicos que son: dolor precordial, evolución de los cambios

electrocardiográficos y variación en los marcadores bioquímicos de daño cardiaco.

Cuando los dos primeros criterios no son claros adquiere especial relevancia el criterio

bioquímico. Esta razón, junto con la necesidad de un diagnóstico precoz a fin de

establecer o no terapia trombolítica, justifica que en los últimos años se hayan

desarrollado nuevos marcadores de necrosis miocárdica.

Evolución de los marcadores bioquímicos de infarto de miocardio

Los requisitos de una prueba ideal para la detección precoz de cardiopatía son: alta

sensibilidad en las primeras horas del infarto, alta especificidad respecto al daño

miocárdico, tiempo rápido de respuesta y que se pueda llevar a cabo durante las 24

horas.

Marcadores enzimáticos

En este apartado incluimos la enzima AST, CK total, CK-MB, LDH-l y el cociente

LDH-1/LDH-2. Lo que diferencia a estos marcadores es el intervalo de tiempo desde el

comienzo del dolor hasta su detección en el plasma por encima de los rangos de nor-

malidad. La CK comienza a elevarse a las 6 horas del dolor precordial; la concentración

máxima se alcanza a las 24 horas y se normaliza a los 3-4 días. La CK-MB es más

precoz y comienza a elevarse hacia las 4 horas. La LDH-1 se eleva a las 12 horas, el

pico es a las 48-72 horas y se normaliza a los 12 días. La AST se eleva a las 8-12 horas,

su pico es a los 4 días y vuelve a su valor basal a los 5 días.

La enzima más utilizada en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es la

CK. La AST y la LDH se usan en el caso de diagnóstico tardío, ya que se elevan con

posterioridad. La CK tiene tres isoenzimas principales, CK-MM, CK-MB y CK-BB. La

CK-MB es la forma específica de la musculatura cardiaca, aunque se encuentra

distribuida también en el músculo esquelético, pero en una proporción sensiblemente

inferior (por debajo del 6 por 100). La CK-MM se encuentra en el músculo esquelético,

y en una cantidad menor en el miocardio. La CK-BB es la isoenzima cerebral y de la

musculatura lisa. Conviene recordar que la fracción B de la CK es propia del tejido fetal

y de todas aquellas situaciones que suponen una recesión hacia un patrón isoenzimático

embrionario, como puede ser el caso de algunos tumores y de algunas miopatías

(distrofias, miopatías inflamatorias, etc.). Por todo ello, una elevación de la CK sérica es

bastante inespecífica, aunque en el seno de un cuadro clínico y electrocardiográfico

sugerente de IAM es de gran utilidad para seguir el curso evolutivo. Cuando se plantea

el problema de si la elevación de CK se debe o no a una necrosis miocárdica, tenemos

que recurrir a la determinación de la CK-MB. Ésta se puede realizar por diferentes

métodos: electroforesis, inmunoinhibición y masa.

El método de inmunoinhibición ha sido el más usado hasta hace relativamente poco

tiempo. De hecho sigue siendo el más utilizado en la mayor parte de los laboratorios en

España debido a su sencillez, relativo bajo costo, y facilidad de automatización, que en-

traña una gran operatividad durante las 24 horas. Siendo un buen método, presenta una

serie de inconvenientes, entre los que destaca su inespecificidad a la hora de detectar la

verdadera actividad de CK-MB. Se basa en la inhibición de las subunidades M (tanto las


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que pertenecen a la CK-MM como la que está en la fracción MB), y la determinación de

la actividad residual, que se supone que es sólo la de la subunidad B de la CK-MB,

multiplicándose esta última por dos para referida a la fracción completa. Parte de la no

interferencia por CK-BB, ya que prácticamente no existe en suero (sólo en el 0,01 por

100 de los pacientes) por ser en su mayoría retenida por la barrera hematoencefálica

(recuérdese su procedencia cerebral) y porque su tiempo de vida media en el plasma y

su inestabilidad es alta. De igual manera pueden existir otras formas de la CK,

diferentes a las ya citadas, que dan lugar a interpretaciones erróneas. La macro CK tipo

I es una forma idiopática de la enzima que resulta de la unión de una inmunoglobulina

con CK-MM o CK-BB. La macro CK tipo 2 es una fracción mitocondrial resultante de

la agregación macromolecular de subunidades diferentes a la M y B, que aparece en

necrosis miocárdicas muy extensas o en enfermedades muy severas como signo de mal

pronóstico. En ambos casos, el complejo no se inhibe por anticuerpos anti CK-M y, por

tanto, puede interferir en la estimación de la CK-MB real por inmunoinhibición. En

todos estos casos es típica una proporción de CK-MB «aparente» con respecto a la total

en torno al 15-20 por 100. Recuérdese que en un IAM la proporción de CK-MB es

mayor del 6 por 100 (valor discriminante entre afectación músculo-esquelética y

miocárdica), y que si los valores de CK total son normales no se debe referir la CK-MB

como porcentaje de la actividad total. Este último hecho limita aún más el valor de este

método en el diagnóstico de pequeñas áreas de necrosis que cursan con valores de CK

total dentro de la normalidad.

Mientras que la inmunoinhibición determina la CK-MB «aparente», los métodos

electroforéticos y de medida de masa estiman la cantidad sérica de CK-MB «real». La

electroforesis no posee ningún tipo de interferencia y es capaz de discriminar todas las

isoenzimas y formas de la CK. Muy utilizada al principio de los años ochenta se aban-

donó por su consumo excesivo de tiempo, ya que la respuesta se sitúa alrededor de los

90 minutos. Sin embargo, los métodos de masa tienen una adecuada velocidad de res-

puesta (alrededor de l5 minutos) y determinan sólo CK-MB. Se basan en el uso de dos

anticuerpos, uno contra la CK-M y otro contra la subunidad B, que evitan cualquier in-

terferencia por macro CKs o CK-BB. Además presentan la ventaja adicional de medir la

concentración proteica de CK-MB en lugar de su actividad enzimática, con lo que se

miden moléculas catalíticamente inactivas junto con las activas. Si tenemos en cuenta

que tras la lesión celular, en el paso de las enzimas a través del líquido intersticial y de

la linfa, las enzimas pierden en parte su actividad, podremos comprender que los niveles

de CK-MB estimados por este método se eleven más precozmente (en torno a las 5

horas del comienzo de los síntomas). Evidentemente, los cocientes utilizados en este

caso como valor de decisión, varían con relación a la inmunoinhibición.

La apertura de la arteria ocluida espontáneamente o por terapia trombolítica da lugar a

un incremento de las enzimas cardiacas, pudiéndose emplear como marcadores precoces

de la reperfusión.

Las isoformas son conocidas como subtipos, subformas o subisoenzimas. Son variantes

de CK-MM (CK-MM1, CK-MM2, CK-MM3) y CK-MB (CK-MB1, CK-MB2) con

diferente punto isoeléctrico.

La CK-MB2 es la forma existente en los tejidos. Cuando se libera al plasma, una

carboxipeptidasa sérica le hidroliza un resto de lisina del carbono C-terminal de la

subunidad M, produciendo la isoforma CK-MB1.


pág. 37

Después del infarto de miocardio, la CK-MB2 es rápidamente liberada por el tejido

infartado, causando un incremento marcado en el cociente forma tisular (MB2)/forma

sérica (MB1). Este cambio es detectado antes que el nivel de CK-MB actividad exceda

el límite superior de los valores normales.

Marcadores no enzimáticos Marcadores citoplásmicos

La mioglobina es una proteína de bajo peso molecular en comparación con las enzimas

cardiacas, siendo por tanto la que más rápidamente se eleva en suero tras la necrosis

(aproximadamente a las 2 horas). Se determina mediante inmunoensayos que permiten

dar una rápida respuesta (10 minutos). Su rango de referencia varía según sexo, raza,

edad y ritmo circadiano debido sobre todo a las diferencias de masa muscular.

Entre los falsos positivos se encuentran el ejercicio intenso, enfermedades neuromus-

culares y musculares, daño muscular, fallo renal, cirugía de by pass cardiaco,

inyecciones intramusculares, toxinas y drogas. Falsos negativos se pueden producir si se

mide fuera del intervalo de 2-12 horas después del infarto y en algunos pacientes con

pequeños infartos sin onda Q.

En la angina estable permanece dentro del rango de normalidad, aunque se eleva mo-

deradamente en la mitad de los pacientes con angina inestable. En el infarto de miocar-

dio se eleva entre las 2-4 horas después de comenzar el dolor precordial, teniendo un

pico a las 8- 10 horas y volviendo a su valor basal a 14-18 horas. En los infartos sin

onda Q el pico es menor que en el infarto con onda Q. La sensibilidad diagnóstica de la

mioglobina es mayor que la de la CK y CK-MB (especialmente si se mide por el

método de inmunoinhibición) durante las primeras 6 horas después del dolor precordial.

Marcadores no citoplásmicos

En este apartado se sitúan las proteínas que forman parte de los filamentos contráctiles

del sarcómero. Dada la similitud en las estructuras de dichas proteínas en el miocardio y

en el músculo esquelético, el uso de anticuerpos específicos para distinguir las

isoformas cardiacas ha resultado de vital importancia en el desarrollo de métodos de

enzimoinmunoanálisis. La optimización de dichos métodos abre la posibilidad de auto-

matización y de una respuesta rápida por parte del laboratorio. Dentro de este grupo se

encuentran la troponina T y en mayor medida la troponina I por su exclusividad en la

ontogénesis cardiaca. También las cadenas ligeras de miosina (MLC) en particular la

MLC-1 puede tener una gran relevancia en el futuro por ser cardiaca-especifica. El

rango de referencia de estos parámetros depende también de la edad, sexo, raza y

variaciones circadianas.

Ambas troponinas se encuentran distribuidas en dos pooles intracelulares, uno libre que

se encuentra en el citosol y otro fijo que representa la fracción unida a los filamentos

contráctiles. Por dicho motivo, cuando se produce una isquemia cardiaca, se libera en

primer lugar el pool citosólico, que es el más precoz y produce un pico de concentración

plasmática alrededor de las 6 horas de la lesión. Si la isquemia es más intensa, se

produce una desestructuración de la célula miocárdica, y por ello una liberación del pool

miofibrilar y un segundo pico de troponina en torno a las 20-25 horas. Por tanto, la


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liberación de troponina desde la célula miocárdica al plasma tiene una cinética de

eliminación bifásica. La aparición del primer pico es sugerente de isquemia, pero no de

necrosis, y la aparición de ambos es característica de IAM. La diferencia entre ambas

troponinas radica en que, aunque la medida de ambas es cardioespecífica, la troponina T

cardiaca es isoforma del músculo esquelético patológico y fetal. Por tanto,

enfermedades neuromusculares que producen alteraciones morfológicas del músculo

esquelético, en especial si hay estructuras como mioblastos y miotúbulos, incrementan

la troponina T cardioespecífica, en ausencia de lesión cardiaca. Éste no es el caso de la

troponina I, cuya ontogenia en músculo y miocardio no es común. Una gran ventaja de

las troponinas es que su ventana diagnóstica se sitúa en torno a los 10 días, es decir, se

puede cubrir con un único analito el periodo de elevación de la CK, AST y LDH juntas.

Sabemos de la importancia del diagnóstico precoz de la cardiopatía isquémica para

emplear con la mayor rapidez posible la terapia trombolítica. De ahí el interés de

encontrar cada vez marcadores más sensibles, específicos y precoces. Las isoformas de

CK-MB son en la actualidad el marcador más precoz de detección de necrosis

miocárdica (se puede hacer un diagnóstico a las 2 horas de la lesión). También es

especialmente útil en los casos en los que la CK total sea normal y exista una cierta

sospecha clínica (edad elevada, diabetes, etc.). La mioglobina también sería un buen

marcador en las 3 horas primeras después del dolor precordial, pero es poco específico.

La CK-MB masa es menos precoz (se eleva a las 5 horas del proceso), pero es

específica si se usa el cociente con respecto a la CK total. Las troponinas son más

tardías, pero son muy específicas y presentan una gran ventana diagnóstica.

PERFIL HEPÁTICO

A pesar de la gran proliferación de estudios sobre nuevos parámetros analíticos para la

evaluación bioquímica hepática, seguimos utilizando los más clásicos, porque los

nuevos no han aportado nada en cuanto a sensibilidad y especificidad en el diagnóstico

de urgencia de estas enfermedades.

Las células hepáticas presentan un diferente contenido enzimático y bioquímico en

función de sus características histológicas (células parenquimatosas, ductales, etc.) y de

su localización anatómica. Así los hepatocitos centrolobulares y periportales presentan

diferencias en su contenido enzimático por el diferente aporte de oxígeno que reciben.

Cuando se produce una hepatopatía, por tanto, no será igual que se afecte una zona que

otra, ya que en función de ese hecho podemos tener aumentos selectivos de una u otra

enzima. Valga como ejemplo el de la glutamato deshidrogenasa o GDH, cuya

concentración catalítica aumenta de forma más significativa en plasma como

consecuencia de alteraciones centrolobulares, como el alcoholismo o el rechazo al

hígado trasplantado. Otro factor a tener en cuenta en la interpretación de los perfiles

enzimáticos hepáticos es la compartimentalización organelar de las enzimas. La AST se

encuentra distribuida en el citosol y en la mitocondria, mientras que la AL T se sitúa en

mayor proporción en el citosol y, aunque se encuentra también en el compartimento

mitocondrial, esta isoenzima se inactiva rápidamente. Por tanto, una lesión hepática leve

conduciría a un incremento plasmático de la AL T y en menor medida de la AST.

Cuando la cantidad de AST en plasma es mayor que la de AL T en el seno de una

hepatopatía, los datos nos sugerirían un daño mitocondrial (provocado por una lesión

importante o de mal pronóstico, o por la acción de sustancias tóxicas).


pág. 39

Ante una sospecha de enfermedad hepática, la combinación de pruebas de laboratorio

más frecuentemente utilizada para confirmada incluye a la AST, ALT, gammaglantaril

transferasa o GGT, FA y bilirrubina (BIL).

Los valores normales de todos estos parámetros descartan la enfermedad hepatobiliar

sintomática. Ninguna alteración de estos parámetros, aislada o en combinación, es

específica de patología hepática.

Cuando la sospecha se confirma, se debe buscar información específica sobre la

naturaleza de la enfermedad. ¿Es parenquimatosa o biliar? Si hay colestasis, ¿la

obstrucción es intra o extrahepática?, ¿es la alteración focal o difusa?, ¿es un proceso

agudo o crónico?

Las transaminasas (ALT o GPT y AST o GOT) son enzimas ubicuas. El hígado es el

tejido con los niveles más altos de GPT y, tras el corazón, también de GOT. Todo

proceso parenquimatoso agudo provocará una liberación masiva de estas enzimas (en

las hepatitis virales, los picos normalmente son muy superiores a diez veces el límite

superior de referencia). Cuando hay un daño hepatocelular extenso, pero las células

individuales no sufren demasiado, los niveles de GPT se encontrarán por encima de los

de GOT. Si el daño a la célula es severo, resultará en una liberación incrementada de

GOT sobre la GPT. Esto se debe a que la GPT es fundamentalmente citosólica y la

GOT abunda más en las mitocondrias y la lesión ha de ser mayor para su liberación.

Toda afección parenquimatosa se acompañará siempre de algún grado de alteración

colestática y viceversa. El indicador más sensible de enfermedad hepatobiliar es la

GGT. Ésta, junto con la FA y la BIL, estarán aumentadas en todo proceso biliar,

pudiendo alcanzarse niveles por encima de cinco veces el límite superior de referencia,

que no se alcanzarán normalmente en las patologías parenquimatosas. En todas las

formas de colestasis, exceptuando quizá la unilateral o la obstrucción de un conducto

focal, la BIL estará elevada. Cuanto más distal sea la alteración, más tejido estará

afectado y mayor serán los niveles enzimáticos. Así pues, en las obstrucciones

extrahepáticas, las elevaciones serán mayores. La FA se encontrará normalmente tres

veces por encima de su límite superior de referencia. Resulta importante señalar que un

incremento aislado de la FA en suero no indica alteración hepatobiliar a menos que la

GGT, que es una enzima más hepatoespecífica, se encuentre elevada. De igual forma,

un incremento aislado de la GGT con el resto del perfil normal sugiere inducción

enzimática con alteración microsomal (por alcohol o fármacos) más que hepatopatía.

El hígado tiene una reserva funcional muy importante. Se necesitará una lesión extensa

y continuada para que este órgano no pueda asumir sus funciones. La albúmina es

sintetizada por él y su vida media es de 3 semanas. Una disminución de sus niveles

podría indicamos que el paciente en urgencias sufre una reagudización de un proceso ya

existente. Además, las elevaciones de las enzimas en estos casos, debido a una masa

hepatocelular disminuida, no serán tan marcadas.

Si no pretendemos confirmar una patología hepática, por el contrario, lo que queremos

es descartada; una petición combinada de GPT y GGT puede ser suficiente.


pág. 40

BIBLIOGRAFÍA

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1994; 331 :561-566.

4. Bhayana Y, Ralph Menderson A. Biochemical Markers of myocardial damage.

Clinical Biochemistry, 1995; 28: 1-29.


pág. 41

ESTUDIO DE HEMOSTASIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Teresa Toledo Ugarte

INTRODUCCIÓN

La hemostasia es un proceso fisiológico encaminado a detener la hemorragia, cuando se

produce ésta. Se trata de un complejo mecanismo en el que están involucrados los vasos

sanguíneos y las plaquetas (hemostasia primaria), así como los factores de la

coagulación (hemostasia secundaria).

Cuando se lesiona un vaso actúan tres mecanismos para controlar la hemorragia:

1) constricción de la pared del vaso lesionado; 2) adhesión y agregación plaquetaria con

formación del tapón plaquetario a nivel de la lesión, y 3) formación del trombo de

fibrina, tras la activación en cascada de los factores de la coagulación (Fig. 1).

Posteriormente, la lesión de la pared vascular será reparada tras actuar el sistema

fibrinolítico que, mediante la acción de la plasmina, producirá la degradación de la

fibrina.

La activación patológica de la hemostasia da lugar a la trombosis, causada por un

aumento de la liberación de sustancias procoagulantes, descenso de inhibidores de la

coagulación, disminución de los mecanismos de fibrinolisis o lesión endotelial.

Para detectar estas patologías, las pruebas de hemostasia que se realicen en el labo-

ratorio de urgencias deben ser test de despistaje sencillo, que exploren de forma general

las diferentes fases de la hemostasia y nos orienten hacia pruebas posteriores de confir-

mación.


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Existen muchas publicaciones sobre la utilidad, e indicaciones correctas de las peti-

ciones de los tests de despistaje de trastornos de la hemostasia, concretamente del

tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TIPA), y

sobre los modos de abordaje para disminuir las peticiones no justificadas (1-7). Algunos

autores sugieren que entre un 20 y un 60 por 100 de las pruebas analíticas que se

solicitan no son necesarias (5), y que al menos el 70 por 100 de las peticiones de TP y

TTPA realizadas en el momento de ingreso de un enfermo en un servicio de Medicina

Interna no están indicadas (2). Los criterios que consideramos válidos como punto de

partida son los propuestos por el Colegio americano de médicos, modificado por Erban

(Tabla 1) (1,2), subrayando la importancia de la historia y exploración del enfermo

como factor determinante en la petición de pruebas.

La valoración del enfermo con problemas de hemostasia requiere, por tanto, varios

pasos de actuación: historia, exploración, test de despistaje y tests específicos de

confirmación.

Figura l. Cascada de la coagulación. Tests de despistaje.

PK: Precalicreina. HMWK kiminógeno de alto peso molecular.

PL: Fosfolípidos. CA++: Calcio. T. Tisular: Tromboplastina tisular.

Fibrinas: Fibrina soluble (o monómero de fibrina). Fibrinap: Polímero de fibrina.

Fibrina: Fibrina estable.

TTPA: Tiempo de tromboplastina parcial activada. TP: Tiempo de protrombina.

TT: Tiempo de trombina.


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Tabla 1. INDICACIONES APROPIADAS DE LAS SOLICITUDES DE TP y TTPA

TP : Tiempo de protrombina.

TIPA : Tiempo de tromboplastina parcial activada.

CID : Coagulación intravascular diseminada.

Nosotros comentaremos los tests de despistaje que se pueden realizar de forma urgente

y su aplicación en las diferentes patologías de la hemostasia. Los tests de despistaje

iniciales que realizamos incluyen: un recuento de plaquetas, tiempo de protrombina

(TP), tiempo de tromboplastina parcial activada (TIPA) y fibrinógeno (F). El tiempo de

trombina (TI) y el tiempo de reptilase (TR) es aconsejable realizados cuando el TP y/o

el TTPA está alargado, antes de iniciar la evaluación posterior. En alguna ocasión puede

ser necesario realizar un tiempo de hemorragia para descartar alteraciones cualitativas

de las plaquetas y dosificar productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF) y

dímeros D en el caso de sospechar coagulación intravascular diseminada (CID).

Cuando esté indicado un estudio de hipercoagulabilidad no es aconsejable realizado en

las fases agudas de la trombosis, ya que puede estar interferido por ésta, debiendo

iniciarse la terapéutica anticoagulante, demorando el estudio posterior hasta, al menos,

tres meses. Puede tomarse una muestra para congelar si se sospecha anticoagulante

lúpico (antes de iniciar el tratamiento anticoagulante), y dosificar antitrombina III (A T

III) cuando no se consiga una anticoagulación correcta con dosis adecuadas de heparina.

TESTS DE DESPISTAJE USUALES

Extracción y transporte de la muestra de sangre

La punción ven osa debe ser limpia para evitar la contaminación con tromboplastina

tisular y que se formen pequeños coágulos que producirán falsas alteraciones. La

compresión debe ser mantenida el menor tiempo posible, siendo aconsejable que no

dure más de un minuto, para evitar la activación de la fibrinolisis. No debe extraerse de

Previamente a un procedimiento invasivo si existe:

- Evidencia de enfermedad hepática por exploración física.

- Malabsorción o malnutrición.

- Imposibilidad de obtener una historia clínica.

- Cualquiera de las indicaciones citadas a continuación.

Evaluación de un sangrado anormal:

- Hemorragia activa o evidencia de sangrado anormal en la exploración.

- Antecedentes de sangrado anormal, espontáneo o excesivo.

Uso de anticoagulantes:

- Cumarínicos.

- Heparina a dosis terapéuticas.

Evaluación de una coagulación anormal:

- CID sospechada o probada.

- Tromboembolismo sospechado o confirmado.


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vías heparinizadas ni de catéteres. La muestra debe enviarse lo antes posible al

laboratorio, ya que las muestras deben procesarse dentro de la hora siguiente a la

extracción y las pruebas deben realizarse antes de 4 horas. La sangre para el contaje de

plaquetas es recogida al vacío en EDT A K-3. La sangre para las pruebas de

coagulación es recogida mediante un sistema al vacío, utilizando como anticoagulante

citrato sódico (3,8 g por 100) en una proporción de 1/9. La sangre para los PDF se

recoge al vacío en tubos que contienen trombina, reptilase, apronitina y calcio (Spli

Tubes). Los D-D se realizan con la muestra de sangre del tubo extraído con citrato.

Recuento de plaquetas

El rango de normalidad de las plaquetas se encuentra entre 150.000 y 400.000 mm3. La

trombopenia se define como un recuento inferior a 150.000 mm3. Los recuentos de

plaquetas se realizan en autoanalizadores y son fiables a niveles tan bajos como 10.000-

20.000 mm3. El hallazgo de una trombopenia no esperada, lo mismo que una

trombocitosis, debe ser confirmada con una visión de un frotis de sangre periférica, ya

que pueden existir seudotrombopenia o seudotrombocitosis. La seudotrombopenia

puede asociarse a la presencia de aglutinación plaquetaria inducida por sangre extraída

con EDTA, satelitismo plaquetario, aglutininas frías plaquetarias, presencia de plaquetas

gigantes o en recuento de hematíes >6.500.000 mm3. La seudotrombocitosis puede

aparecer en presencia de crioglobulinemia, paludismo, fragmentos de hematíes y

leucocitos, microesferocitos, cuerpos de Howell-Jolly, células rojas nucleadas o cuerpos

de Heinz.

Tiempo de hemorragia (TH)

El TH se realiza según una modificación del método de Ivy realizada por Mielke, que

utiliza un dispositivo que produce una o dos incisiones uniformes en la superficie volar

del antebrazo bajo una presión constante de 40 mm de Hg mantenida con un esfigmo-

manómetro en la parte superior del brazo. Mide el tiempo que tarda en parar la hemo-

rragia tras la incisión, y en nuestro laboratorio se considera normal entre 4 y 8 minutos.

El TH está habitualmente prolongado en 1) trastornos vasculares; 2) trombocitopenia

con plaquetas < 100.000 mm3 (en situaciones en las que existe producción de plaquetas

jóvenes, hemostáticamente muy efectivas, el TH puede ser normal a pesar del descenso

de plaquetas); 3) trombopatías; 4) enfermedad de von Willebrand, y 5) afibrinogenemia.

La realización del TH es un buen test en la evaluación del enfermo con historia de

sangrado espontáneo, excesivo o anormal. Antes de realizado debe descartarse la toma

de medicaciones que justifiquen su alargamiento. La realización del TH en la población

general, sin antecedentes de sangrado anormal, como indicador de riesgo de sangrado en

la cirugía es un tema actualmente muy controvertido (8-10). La sensibilidad,

especificidad y valor predictivo del test no han sido establecidas.

Tiempo de protrombina (TP)

El TP se realiza añadiendo tromboplastina tisular (Lipoproteina extraída generalmente

del cerebro) y calcio a un plasma pobre en plaquetas citratado, y se mide el tiempo que

tarda en formarse el coágulo. El TP está alargado en las deficiencias de uno o varios de

los siguientes factores VII. X, V, II (protrombina), fibrinógeno o por la presencia de un

inhibidor (Fig. D.I). Está significativamente alargado cuando los factores VII, V o X

son inferiores al 50 por 100, mientras que no se alarga de forma significativa con


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niveles de fibrinógeno < 100 mg/dl y factor 11 < 30 por 100. Los resultados se expresan

en porcentaje en relación con un plasma control, según curva establecida a partir de

diferentes diluciones del plasma control. El rango de normalidad en nuestro hospital es

del 75 al 125 por 100. El TP se utiliza para el control del tratamiento con

anticoagulantes orales (ACO), que causan una disminución de la actividad de los

factores VII, IX, X y II, y el resultado puede expresarse en RNI, como explicaremos a

continuación. La sensibilidad de las diferentes tromboplastinas a la disminución de estos

factores varía según la procedencia (conejo, bovina, humana) y proceso de obtención de

éstas, por lo que la expresión en porcentaje hace que el nivel de anticoagulación de un

enfermo no sea comparable si se realiza el control en diferentes centros que utilicen

tromboplastinas de diferente sensibilidad. La OMS ha desarrollado un método de

estandarización denominado ratio normalizada internacional (RNI). El RNI es igual al

TP del enfermo (segundos) dividido por TP del control (segundos), y elevado al ISI. El

ISI es el índice de sensibilidad de la tromboplastina. Las casas comerciales con cada

nuevo lote de tromboplastina indican el ISI de ésta, obtenido tras la calibración con una

tromboplastina de referencia internacional, calibrada a su vez con la tromboplastina de

referencia de la OMS, obtenida del cerebro humano, con un ISI = l. De esta forma, la

expresión de los resultados en RNI en los enfermos que toman anticoagulantes orales

deben ser los mismos independientemente de la tromboplastina utilizada, sobre todo

cuando se utiliza tromboplastina de alta sensibilidad (ISI próximos a 1). Las causas de

falsos alargamientos ocurren cuando por extracción difícil se han formado pequeños

coágulos en la muestra, y en los enfermos con poliglubulia, en especial con

hematocritos superiores a 60 por 100. El TP es menos sensible a la presencia de

heparina que el TTPA, no alargándose de forma significativa con dosis moderadas de

heparina.


pág. 46

Figura 2. Algoritmo para las alteraciones hereditarias de la coagulación.

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA)

El TTPA se realiza añadiendo un agente activador de carga negativa (sílice, kaolín o

ácido ellágico) y tromboplastina parcial (mezcla de fosfolípidos) a un plasma pobre en

plaquetas citratado. Después de un periodo de incubación (5 minutos) se añade calcio y

se mide el tiempo que tarda en formarse el coágulo. En nuestro laboratorio el rango de

normalidad se encuentra actualmente entre 26-34 segundos. El TTPA está alargado en:

1) las deficiencias de uno o más factores de la vía intrínseca (kininógeno de alto peso

molecular, precalicreína, factor XII, XI, IX, VIII), Y de la vía común (factor X, V, II,

fibrinógeno); 2) inhibidores específicos de algún factor, siendo el más frecuente el

inhibidor del factor VIII; 3) anticoagulante lúpico; 4) heparina, y 5) productos de

degradación del fibrinógeno/fibrina (Fig. 1). El nivel de factor requerido para que se

alargue el TIPA depende de la sensibilidad del re activo y los niveles varían de un 25 a

un 40 por 100. Puede estar falsamente alargado en presencia de poliglobulia

(hematócritos superiores al 60 por 100).

Dosificación de fibrinógeno (F)

El método que utilizamos en el laboratorio para la dosificación del fibrinógeno es el

método de Von Clauss, que se basa en que ante concentraciones elevadas de trombina y

concentraciones bajas de fibrinógeno el tiempo de coagulación es proporcional a la tasa

de fibrinógeno. El plasma del enfermo se diluye (habitualmente LO veces) y se añade

trombina en exceso midiendo el tiempo que tarda en coagular. Los valores normales se

encuentran entre 200-400 mg/dl. El nivel de fibrinógeno dosificado por esta técnica da


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valores inferiores a los reales en caso de disfibrinogenemias y aumentos de PDF, no

siendo afectado por dosis moderadas de heparina.

Tiempo de trombina (TI)

Mide la conversión del fibrinógeno a fibrina inducida por la trombina (Fig. 1). Los

valores normales en nuestro laboratorio se encuentran entre 15-25 segundos. Se

encuentra alargado en: 1) afibrinogenemia e hipofibrinogenemias (fibrinógeno < 80-100

mg/dl; 2) disfibrinogenemia; 3) interferencia con la polimerización de la fibrina

(paraproteína del mieloma, PDF), y d) antitrombina como la heparina.

Tiempo de reptilase (TR)

Mide la formación de fibrina en presencia de reptilase o veneno de Bothrops atrox,

capaz de coagular directamente el fibrinógeno. Los valores normales se encuentran

entre 15-22 segundos. Las causas que alargan el TR son las mismas que alargan el TT,

con excepción de los inhibidores de la trombina como la heparina. Una muestra de

sangre que contenga heparina nos dará un TT alargado y un TR normal. El TR es muy

sensible a los inhibidores de la polimerización de la fibrina como la paraproteína del

mieloma y PDF.

Productos de degradación del fibrinógeno-fibrina (PDF)-dímeros D (D-D)

La determinación de PDF realizada en suero es una técnica semicuantitativa por

aglutinación de partículas de látex sensibilizadas con anticuerpos dirigidos contra

antígenos relacionados con el fibrinógeno. Esta técnica detecta productos de

degradación del fibrinógeno y de la fibrina; por tanto no diferencia fibrinogenolisis de

fibrinolisis. Los niveles de PDF pueden estar falsamente elevados en presencia de

heparina y de bajos niveles de fibrinógeno, por dificultad en la coagulación de la

muestra. La determinación de los D-D realizada en plasma es una técnica

semicuantitativa por aglutinación de partículas de látex, en la que se utiliza un

anticuerpo monoclonal contra el fragmento D-D. El D-D es un fragmento de la fibrina,

que se ha generado por la plasmina tras la acción de la trombina y el factor XIII; por

tanto es más específico de fibrinolisis. En la CID estarían elevados los PDF y los D-D,

mientras que en una fibrinolisis primaria (muy raras) sólo estarían elevados los PDF.

Los PDF y los D-D no sólo se elevan en situaciones patológicas como la CID, sino que

también se encuentran elevados en traumas recientes y cirugía. Portando su valoración

hay que hacerla conjuntamente con la clínica, otros datos de laboratorio y la evolución.


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Figura 3. Algoritmo para las alteraciones adquiridas de la coagulación.

APLICACIÓN DE LOS TESTS DE DESPISTAJE EN LA CLÍNICA

Las alteraciones de la hemostasia se deben a: 1) alteraciones de la hemostasia primaria;

2) alteraciones de la coagulación, y 3) alteraciones de la fibrinolisis. La valoración

inicial de la hemostasia primaria la podemos realizar con el recuento de plaquetas y el

TH. Las alteraciones de la coagulación las exploraremos con el TP, TTPA, TT, TR Y F

(Figs. 2 y 3). Las alteraciones de la fibrinolisis las estudiaremos por medio del tiempo

de lisis del coágulo de euglobulinas, fibrinógeno, PDF y con la dosificación específica

de los componentes del sistema fibrinolítico.

Dentro de las alteraciones de la hemostasia primaria están las trombopenias (fácilmente

detectables con un autoanalizador) y las trombopatías (con recuento de plaquetas

normal y TH alargado). Dentro de las trombopatías hereditarias se encuentran los

defectos de la adhesión (enfermedad de Bernard-Soulier), defectos de la agregación

(tromboastenia de Glazmannn) y defectos en la secreción (disminución de los gránulos

o de su contenido, o de toda la maquinaria enzimática involucrada en la secreción). Las

trombopatías más frecuentes son las adquiridas, producidas por drogas (aspirina,

antiinflamatorios no esteroideos, ticlopidina, antibióticos B-lactámicos), la uremia,

síndromes mieloproliferativos crónicos, síndromes mielodisplásicos y paraproteínas.

Las alteraciones de la coagulación pueden ser hereditarias y adquiridas. Dentro de las

hereditarias (Fig. 2) son debidas generalmente a defectos cuantitativos o cualitativos de


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un único factor. La enfermedad de von Willebrand es la más frecuente, siendo im-

portante recalcar que el TH y TTPA alargados (pruebas que la definen) pueden ser nor-

males en ocasiones, lo que obliga a la realización de técnicas más complejas para su

diagnóstico. Algunos defectos leves de los factores de la coagulación pueden pasar

desapercibidos con estos tests, como algunos casos de hemofilia leve. En el déficit de

factor XIII las pruebas de screening son normales.

Las alteraciones más frecuentes de la coagulación en la práctica clínica diaria son las

adquiridas, y en la figura D.3 se presenta un abordaje práctico inicial, que nos orientará

hacia los tests específicos que sean necesarios realizar para llegar a un diagnóstico. Las

más frecuentes son: la enfermedad hepática, la deficiencia de vitamina K, la toma de

ACO (cumarínicos), heparina, el inhibidor lúpico y la CID.

La fibrinolisis aumentada puede ser un fenómeno local (heridas, traumatismos, etc.)

como en el déficit hereditario de alfa-2-antiplasmina, siendo en estos casos normales las

pruebas de screening, por lo que se requiere la dosificación de ésta. Otras veces el au-

mento de las fibrinolisis es sistémico como sucede en el shock, algunos tipos de cirugía,

golpe de calor, neoplasia s y cirrosis hepática. En estas situaciones las pruebas están

alteradas (TP, TTPA, TI, F, PDF Y tiempo de lisis del coágulo de euglobulinas).

En la Tabla 2 se muestra cómo se encuentran las diferentes pruebas utilizadas en nuestro

laboratorio en diferentes alteraciones de la hemostasia.

Un apartado importante en el laboratorio es el estudio de los estados de

hipercoagulabilidad (déficit de AT III, proteína C, proteína S, resistencia a la proteína C

activada, plasminógeno. anticardiolipinas, etc.), pero su detección en la fase aguda de la

trombosis no se realiza, salvo la dosificación de la AT III en algunas ocasiones.

Tabla 2. TEST DE DESPISTAJE EN ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA


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RECOMENDACIONES

1. Los criterios de petición de pruebas de hemostasia establecidos por el CAM,

modificadas por Erban, son válidas, haciendo especial hincapié en que toda

petición analítica debe ser precedida de la historia clínica y exploración del

enfermo.

2. En la mayoría de las situaciones clínicas, los test de despistaje descritos nos

orientan sobre los tests específicos que tenemos que realizar en la evaluación

posterior para llegar a un diagnóstico.

3. En presencia de antecedentes o sangrado actual, anormal, espontáneo o

excesivo, la normalización de los tests de despistaje no descarta todas las

alteraciones de la hemostasia, siendo necesario realizar pruebas específicas para

llegar a su diagnóstico como en el déficit de factor XIll, de alfa-2-antiplasmina y

formas leves de enfermedad de van Willebrand y otros factores de la

coagulación.

BIBLIOGRAFÍA

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time and phrotrombin time. Ann Intern Med, 1986; 104:810-816.

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pág. 51

RIESGO QUIRÚRGICO

Nélida Fernández

Definición

Es la probabilidad de que aparezcan resultados adversos, enfermedad o muerte como

consecuencia de la situación creada por la operación, incluidos los periodos

transoperatorio y posoperatorio. Está determinado por gran número de factores que se

pueden agrupar en tres categorías:

Factores dependientes del medio asistencial donde se realiza la operación (hay

diferencias claras en la morbimortalidad entre las distintas instituciones).

Factores dependientes de la actitud, la capacidad, los conocimientos y la

experiencia del equipo médico tratante.

Factores dependientes de las condiciones sociales, psicofísicas, clínicas y

patológicas del paciente.

Clasificación del estado físico según la American Society of Anesthesiologist (ASA)

Predice mortalidad y riesgo anestesiológico.

Categoría Descripción

ASA I

ASA II

ASA III

ASA IV

ASA V

Paciente sano

Enfermedad sistémica leve sin limitación funcional

Enfermedad sistémica grave con limitación funcional

Enfermedad sistémica grave que constituye una amenaza para la vida

Paciente moribundo, sin esperanzas de que sobreviva más de 24 horas con

operación o sin ella


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Evaluación clínica en la urgencia

Paciente lúcido: anamnesis directa + examen físico.

Paciente inconsciente: interrogatorio a familiares + examen físico.

Anamnesis: Antecedentes patológicos: enfermedad cardiológica, diabetes, EPOC, asma,

otras.

Alergias.

Tratamientos preingreso.

Medicación.

Última ingestión.

Mecanismo de lesión.

Embarazo.

Exploración física:

ABC.

Examen físico completo.

Exámenes complementarios: en la cirugía de emergencia no está indicado estu-

dio complementario alguno. Si la cirugía es urgente y se lo considera necesario

por los antecedentes, la edad del paciente o el tipo de cirugía se puede realizar

coagulograma, hematócrito, recuento de plaquetas, glucemia, radiografía de

tórax o ECG, según cada caso.

Embarazo

Procedimientos relacionados con el embarazo: cerclaje cervical, torsión de

pedículo de quiste de ovario.

Procedimientos no relacionados con el embarazo: traumatismo, abdomen agudo,

patología cardíaca descompensada.

Objetivos:

Seguridad materna:

Evaluación y preparación completa.

Manejo anestésico óptimo.

Analgesia intraoperatoria.

Seguridad fetal:

Prevención del aborto y el parto pretérmino.

Evitar uso de fármacos teratogénicos.

Optimizar perfusión uteroplacentaria para prevenir la hipoxia fetal.


pág. 53

ANALGESIA

Antonio Rezoagli

La mayor parte de las consultas a una unidad de emergencia trae consigo la

participación casi obligada del síntoma dolor. Éste suele indicar afección aguda, es un

signo de alarma. No obstante, la persistencia de ese dolor en el tiempo desencadenará

fenómenos nocivos, por lo que resulta prudente considerar su alivio como paso esencial

para una buena terapéutica en la urgencia.

CONCEPTOS Y CLASIFICACIÓN

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) lo define como una

experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada con lesión tisular real o

posible, descrita en términos de esa lesión.

La experiencia displacentera o desagradable sólo la percibe el paciente; siempre

debemos considerar que el sujeto que manifiesta dolor lo tiene, y es tan intenso como lo

indica.

Hay pacientes que tienen dificultad para expresar su dolor, como en el caso de los que

están inconscientes, los niños, los ancianos, los que tienen trastornos cognitivos,

psicológicos, o bien un nivel de educación o cultura insuficiente.

Siempre debe establecerse el estado de conciencia previo, con el fin de tener referencias

antes de administrar opioides u otros adyuvantes que depriman el SNC.

El dolor no aliviado tiene consecuencias físicas y psicológicas negativas. El dolor

establecido es más difícil de controlar.

Es fundamental establecer un método de evaluación del dolor, simple, rápido y efi-

ciente, que permita que lo utilice todo el personal del servicio de emergencias: para esta

instancia la escala visual análoga o la escala verbal numérica cumplen con esos

requisitos. La escala visual análoga (VAS) es una línea de 10 cm de longitud, con sus

extremos delimitados por una línea perpendicular pequeña, que tiene anclada en su

extremo izquierdo la frase "no dolor" y en el otro "el peor dolor imaginable". Para

medir el dolor se marca un punto en esa línea y luego, midiendo los centímetros, se

considera el valor del dolor. En la escala verbal numérica se le pide al paciente que lo


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indique con un número del O (no dolor) al 10 (peor dolor imaginable), y de esa manera

se obtiene el valor. Estos métodos son reproducibles una y otra vez, y se deben

considerar con el fin de obtener información con respecto a la evolución de la

enfermedad de base.

El control adecuado del dolor va a depender en parte de la relación médico-paciente

establecida.

Las pautas de manejo del dolor serán prioritarias sobre la sedación y la hipnosis. Debe

quedar perfectamente en claro que ante la presencia de dolor se abordará primero la

analgesia, si ésta es inefectiva se buscará la sedación y en caso de refractariedad el paso

siguiente será la hipnosis.

Analgesia Sedación Hipnosis.

La presentación del paciente con dolor al servicio de urgencias se puede clasificar en

tres formas:

Dolor agudo somático o estructural: es el que afecta estructuras

musculoesqueiéticas, piel y mucosas. La presentación más frecuente es el

traumatismo (fracturas, quemaduras, heridas). Algunas veces el dolor por cáncer

motiva la consulta.

Dolor agudo visceral: es el dolor que protagonizan las vísceras en sus distintos

cuadros agudos (apendicitis aguda, colecistitis, etc.).

Debut de un dolor crónico o su crisis aguda: como ocurre en la neuralgia

posherpética o en el inicio del dolor por cáncer o en el caso de la neuralgia del

trigémino.

Dolor agudo somático: tratamiento

Métodos farmacológicos:

Administración intravenosa: es la vía más usada, permite ingresar con

rapidez con el fármaco analgésico en el torrente vascular.

Bloqueos del neuroeje (peridural, subaracnoideo): su utilidad es muy

importante puesto que con una dosis baja del fármaco anestésico se produce

analgesia en grandes territorios. El paciente debe presentar compensación

hemodinámica antes de realizarlos.

Bloqueos de plexos: ideal para fracturas de extremidades.

Bloqueos de nervios (cubital, femoral, intercostal): el bloqueo de uno o

varios nervios permite resolver situaciones de dolor localizado, como es una

mano o bien 3 o 4 fracturas costales.

Anestesia del trazo de fractura: se ubica el anestésico dentro del trazo

fracturario por medio de su palpación y aspirando sangre antes de la

inyección del anestésico.

Administración sublingual: de utilidad cuando no se dispone de vía venosa,

sin modificar el contenido gástrico.

Administración subcutánea: igual que la anterior.


pág. 55

Fármacos utilizados

AINE: útiles para dolor leve a moderado. No interfieren con el sensorio ni la actividad

de la vejiga. Se distinguen dos grupos, los que afectan la actividad de la ciclooxigenasa

de los ácidos grasos tipo 1 o cox 1 (aspirina, ibuprofeno, ketorolac) y los que interfieren

con la ciclooxigenasa 2 o cox 2, en este caso el único disponible en forma parenteral es

el parecoxib.

Ibuprofeno: 400 mg IV de ataque y 400 mg c/6 h.

Ketorolac: 30-60 mg IV de ataque y 30 mg c/8 h, hasta completar 120 mg/día,

no más de 2 días.

Diclofenac: 75 mg IV de ataque y 75 mg c/12 h.

Parecoxib: 40 mg IV de ataque y 40 mg c/12 h, no exceder los 80 mg/dia.

Opioides: analgésicos potentes, útiles para el dolor moderado a severo. Según el

fármaco, provocan grados variables de vasodilatación y depresión respiratoria. Su uso

prolongado genera constipación. Producen alteración en el sensorio. Son de suma

utilidad los considerados agonistas µ (morfina, meperidina, fentanilo, tramadol y

D-propoxifeno) y los agonistas parciales, como la buprenorfina, que se presenta además

en forma sublingual. Se deben administrar con cuidado en pacientes con hipovolemia,

puesto que pueden desencadenar o agravar el estado de shock.

Opioides potentes:

Morfina: dosis inicial 0,15 mg/kg y continuar con 0,15 mg/kg/hora en

infusión continua.

Meperidina: dosis inicial 1,5-2 mg/kg y continuar con 0,3-0,6 mg/kg/hora

en infusión continua.

Fentanilo: dosis inicial 2-10 µg/kg y mantener en infusión continua con 3-5

µg/kg/hora.

Opioides débiles:

Tramadol: dosis inicial 1-2 mg/kg y mantenimiento 0,5-1 mg/kg/hora en

infusión continua.

D-propoxifeno: 1-2 mg/kg dosis inicial y mantener la misma dosis c/4 h.

Agonistas parciales:

• Buprenorfina: dosis inicial 4 µg/kg Y mantener a 2 µg/kg c/6 h.

Anestésicos locales: su uso es infiltrativo, bloquean la conducción nerviosa de manera

reversible. Su duración se relaciona en forma directa con la concentración utilizada del

anestésico. A mayor concentración, más duración. Su inyección accidental en la luz de

un vaso puede generar convulsiones y arritmias cardiacas. En la Argentina se conocen

tres anestésicos locales, la lidocaína, la bupivacaína y la ropivacaína. Las dos primeras

permiten el agregado de adrenalina a la solución con el fin de aumentar la duración de

su efecto.

Dosis máximas:

Lidocaína: sin adrenalina 3 mg/kg, con ella, 7 mg/kg.


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Bupivacaína: sin adrenalina 1 mg/kg, con ella 2 mg/kg.

Ropivacaína:

Infiltración: 0,25-0,5%.

Bloqueo de plexo: 0,5-0,75%.

Paravertebral: 0,5%.

Bloqueo de plexo: al 2% en bolo de 15-30 ml.

• En perfusión: 6-10 ml/h.

Intrapleural: bolo de 10-20 ml.


Intercostal: al 2% en bolo de 10-15 ml.


Métodos físicos: tracciones, frío, estabilización y férulas, yesos.

Dolor agudo visceral

Corresponde a la información que emite una víscera con cierto grado de disfunción

enfermedad.

Es probable que este dolor sea difícil de solucionar con métodos analgésicos estrictos si

no se trata la causa. Son útiles los AINE, asociados con algún tipo de agente

anticolinérgico, para el caso de las vísceras huecas.

Debut o crisis de un dolor crónico Estos cuadros suelen tener un inicio de días o bien vienen establecidos con un dolor en

aumento que en el momento de la consulta se torna insoportable para el paciente. Para el

caso del dolor neuropático (neuralgia del trigémino, neuralgia posherpética, miembro

fantasma) hay antecedentes relacionados con el dolor. Este tipo de dolor suele no

responder a los opioides, salvo en algunos casos en que lo hace a la metadona. En el

dolor oncológico en general el paciente ya consume algún medicamento, por lo común

AINE, y la crisis lo lleva a la desesperación que a su vez tiene aparejada la presencia de

la enfermedad y su incertidumbre.

Dolor neuropático:

Carbamazepina: iniciar con 200-400 mg/día. Efectos secundarios: náuseas, ataxia,

nistagmo, disfunción hepática, leucopenia.

Clonazepam: 0,5 a 4 mg/día en el inicio. Provoca sedación, somnolencia e hipotonía.

Tramadol: 100 mg IV c/8 h.

Gabapentín: iniciar c/300 mg/día titulando hasta 900-1800 mg/día.

Pergabalina: iniciar c/75 mg c/12 h por 3 a 7 días. Dosis máxima 300-600 mg/día.

Dolor oncológico: tratamiento basado en la escala analgésica de la OMS.

AINE: ibuprofeno 400 mg IV c/6 h.

Corticoides: iniciar con 8 mg de dexametasona IV durante el primer dia y continuar con

metilprednisona 8-40 mg/día va.

Opioides débiles: tramadol 100 mg IV c/8 h.

Opioídes potentes: morfina 5 mg IV c/4 h y evaluar el incremento de la dosis según

respuesta.


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