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ARRITMIAS

La arritmiase define como cualquier ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusalnormal.

El ritmo Sinusales aquel que nace en el NS (ndulo sinusal) y se conduce a lasaurculas y a los ventrculos a travs del sistema especfico de conduccin.

Mecanismos de ProduccinLas arritmias se producen por modificaciones de las caractersticas bsicas de la

clula miocrdica. Estas caractersticas son

!." Automatismo:es la capacidad que tiene toda clula miocrdica de #enerarimpulsos y que se propa#uen. Las alteraciones del automatismo producen e$trasstoles%

parasstoles% taquicardias.

&." Excitabilidad:es la capacidad de la clula miocrdica de despolari'arse

cuando le lle#a un estmulo. Su alteracin ori#ina fibrilacin auricular o ventricular.

." Conductibilidad: capacidad de la clula para trasmitir los impulsos que lelle#a acia otros territorios miocardios. Los trastornos de la conductibilidad son

bloqueos% aberrancia% conduccin oculta y pree$citacin.

En esta comisin nos centraremos en los trastornos de la conductibilidad.

ARRITMIAS POR TRASTORNOS EN LA CONDCCI!N

DEL EST"MLO

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Los trastornos de la conductibilidad se clasifican en

!." *loqueos sinoaurculares

&." *loqueos +urculo",entriculares

." *loqueos de -ama o ntraventriculares

/." 0ree$citacin

#LO$EOS S%A: Dis&uncin del nodo sinusal

La despolari'acin del NS es invisible en el E12% por lo que la actividad del NS

la valoramos por la respuesta auricular a esa actividad ONDA P

En los bloqueos S+ e$iste un trastorno en la formacin del estmulo sinusal o en

la transmisin de ste a la aurcula. En cualquiera de las dos circunstancias no se

formar onda 0. La relacin +, (0"3-S) no est alterada.

Clasi&icacin de los blo'ueos sinoauriculares

Se clasifican en tres #rados% pero nosotros nos centraremos en el #rado % que es

el de mayor relevancia

4 (er )rado:Enlentecimiento en la salida del impulso sinusal% pero todava ayuna conduccin !!. No tiene e$presin en el E12

4 *+ )rado ti,o Mobit- I:0ro#resiva disminucin de los intervalos 0"0 previo auna pausa causada por la prdida de una onda 0. La duracin de la pausa es 5 &

ciclos 0"0

4 *+ )rado ti,o Mobit- II:El intervalo 0"0 es un m6ltiplo aritmtico de lafrecuencia bsica del marcapasos sinusal (&!% !)

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4 .er)rado o com,leto:El impulso sinusal no se forma o no alcan'a la aurculapor lo que no ay actividad auricular ni ventricular. El resultado ser un paro o

parada sinusal% por lo que el tra'ado del E12 ser plano (no onda 0 ni 3-S).

Etiolo/0a del blo'ueo SA

"Or/1nica:squmica% inflamatoria% infiltrativa o fibrtica.

"2uncional:0or aumento del tono va#al o inducido por frmacos (calcio"anta#onistas%beta"bloqueantes% di#ital...)

Tratamiento:

"Si el paciente es asintomtico no requiere tratamiento.

"En pacientes sintomticos ay que implantar un marca,asos endoca3itario de&initi3o4

#LO$EOS AR"CLO 5ENTRICLARES 6im,ortante7

En este caso se forma el estmulo en el NS% se transmite al Ndulo +,% pero el

estmulo se bloquea antes de lle#ar ambas ramas ventriculares.

4 (er)rado:-etraso de la conduccin +,. 7odos los estmulos se conducen perocon retraso. Se abla de bloqueo aurculo"ventricular cuando el 0- 8 9%&9 se#.

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4 *+ )rado: +l#unos de los estmulos auriculares no se transmiten a losventrculos% ay dos variedades

4 Mobit- I o de 8enc9ebac: supone un alar#amiento pro#resivo delintervalo 0- asta que lle#a una onda 0 que no conduce (esto 6ltimo no

se observa en la ima#en% pero s el alar#amiento).

4 Mobit- II:de forma alternativa una onda 0 conduce a los ventrculos yotra onda 0 se bloquea.

4 .er)rado:Nin#uno de los estmulos auriculares se transmiten a los ventrculos6#lo'ueo A5 com,leto). No ay relacin entre la aurcula y el ventrculo% por loque se dice que las aurculas van por un lado y los ventrculos por otro.

El bloqueo completo supone una alteracin emodinmica importante. Los

ventrculos% que no reciben estmulo desde las aurculas% se contraen #racias al

automatismo propio de las clulas miocrdicas pero con un ritmo de descar#amenor que el ndulo sinusal. Esto es as porque cuanto ms cercano al pe$ se

encuentre el marcapasos% menor ser el ritmo de descar#a (apro$imadamente 9"

/9 latidos:min).

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Re,aso EC) de los blo'ueos aur0culo%3entriculares

#LO$EO A5 COMPLETO 6desarrollo7

1omo ya se a e$plicado% en este bloqueono ay paso del estmulo auricular alos ventrculos.

Etiolo/0a

2uncional:;iperva#otona refle

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La disociacin entre la actividad +uricular y ,entricular condiciona una

frecuencia cardiaca lenta y puede dar lu#ar a dos #randes sntomas

crisis sincopales.

semiolo#a de insuficiencia cardiaca.

Cl0nica

Sub;eti3a

4 Asintom1ticos:suelen ser pacientes de edad avan'ada con poca actividadfsica que pueden vivir con =9"== latidos:min sin que se presente

sintomatolo#a.

4 Sintom1ticos:

o Semiolo#a de 1

o 1risis sincopales suelen ser el motivo de consulta.

Ob;eti3a

> Pulso lento 6 lat?min7 puede lle#ar incluso a 9 lat:min

> TA di&erencial am,lia como el pulso es lento las distoles son lar#as y#ran volumen de eyeccin% aumentando muco la presin sistlica.

1omo consecuencia la presin diferencial es amplia (&99:?9).

> Ondas @a ,rominentes (observadas en el pulso venoso) se #eneranpor la contraccin auricular contra una vlvula aurculo"ventricular

cerrada. La vlvula tricuspdea se abre y se cierra en funcin del ritmo

ventricular (no del auricular). 1omo en el bloqueo completo ay una

disociacin entre la aurcula y el ventrculo% puede coincidir la

contraccin auricular con el cierre de la vlvula (por la contraccin

ventricular).

> Sonidos caBn aparece en la auscultacin al paciente un primer ruidomuy intenso. @curre cuando coincide la contraccin auricular con la

ventricular cuando la aurcula se est contrayendo la vlvula +,

permanece abierta% si se inicia en ese momento la contraccin ventricular

se producir un cierre brusco de la vlvula que ori#inar un sonido

caAn.

> So,lo sistlico de eeccin

Dia/nstico

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Se reali'a a travs de

4 1lnica

4 E12

4 ;olter de &/ oras se debe implantar en todos los pacientes con clnica

su#estiva de bloqueo +,.

4 ;olter de eventos es un dispositivo que se implanta ba 2olpe precordial

> +tropina intravenosa aumenta la conduccin a nivel del ndulo +,.

> soproterenol intravenoso aumenta el automatismo ventricular.

> Barcapasos 7ranstorcico o endocavitario

4 Electi3o

> Si es transitorio ay que tratar la causa (atropina o marcapasos

temporal).

> Si espermanenterequiere de un marcapasos definitivo.

#LO$EOS INTRA5ENTRICLARES4 #lo'ueo de rama dereca

4 #lo'ueo de rama i-'uierda

4 emiblo'ueos: se produce un bloqueo de al#una de las dos subdivisiones de larama i'quierda.

> Anterior i-'uierdo

> Posterior

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Los bloqueos intraventriculares se manifiestan en el E12 como un trastornodel $RS4

#LO$EO DE RAMA DERECA7odos los impulsos via

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Im,licaciones cl0nicas

2eneralmente no tiene implicaciones clnicas% es decir% no #enera sntomas.

4 En ausencia de cardiopata #eneralmente tiene buen pronstico.

4 En el curso de un +B de cara anterior o en presencia de un 7E0 Bal

pronstico.

4 En otras cardiopatas (E0@1% comunicacin interauricular% Est. Bitral) su

presencia apoya la e$istencia de crecimiento asociado del ,C.

#LO$EO DE RAMA IF$IERDA

@curre al contrario que en el caso anterior. 7odo el estmulo ba

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0or tanto% el E12 tpico de un bloqueo de rama i'quierda se caracteri'a por

4 3-S anco (89%!&se#)

4 7rastorno de la repolari'acin

(onda 7).

4 1omple

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Se observa una iperdesviacin a la i'quierda del e

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Caracter0sticas

> Acortamiento del inter3alo PR (59%!& se#.) ya que la contraccinventricular es preco'.

> De&ormacin inicial del $RS(onda delta) se debe a que el estmulo noentra por la va normal y se produce una defle$in en el E12 que se

denomina onda Delta4

> El com,le;o 3entricular es de &usin: el estmulo se inicia en laaurcula via Suelen dar lu/ar a ta'uicardiassupraventriculares (que pueden causar

la muerte). 1uando se acompaAan de estas se denomina s0ndrome de,reexcitacin4

> Pre3alencia:9%!"9% I de la poblacin #eneral.

Preexcitacin ti,o 8ol&&%Par9inson%8ite

Se caracteri'a por

4 ntervalo 0- muy corto

4 0arte inicial del 3-S deformada. Esta deformacin inicial es la onda delta

(seAalada con la fleca ro

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Las vas anmalas estn presentes desde el nacimiento y pueden acerse

aparentes o no en cualquier momento de la vida.

E$isten formas de pree$itacin

4 50a anmala oculta el a' conecta la aurcula con el ventrculo pero debido alas caractersticas electrofisiol#icas via

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Ta'uicardias consecuentes de las ,reexitacin

Ta'uicardia ortodrmica

Se caracteri'a por 3-S fino y ausencia de onda delta. + pesar de ello se produce

por un fenmeno de pree$itacin% ya que las vas pueden conducir anter#rada o

retr#radamente.

1omo se ve en el dibu

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ventrculo y usa la va normal para re#resar a la aurcula. 1omo consecuencia se va a

producir un acortamiento del intervalo 0- y la aparicin de ondas delta.

Esta taquicardia tiene una #ran importancia en pacientes con fibrilacin

auricular% cuyas aurculas se despolari'an entre 99"D99 veces:min. En condiciones

normales el ndulo sinusal es capa' de frenar la mayora de estos estmulos y que no se

trasmitan al ventrculoJ si e$iste una va anmala esta conducir todos los estmulos%

aciendo que el cora'n lata a ms de 99 veces por minuto% lo que #enerara la muerte

del paciente. 0or ello es importante abladir los aces anmalos con radiofrecuencia por

el ries#o de que se produ'ca una fibrilacin auricular en estos pacientes y falle'can (a

/99 lpm el cora'n no se contrae ni se rela