SEMNE SI SIMPTOME PREZENTE IN AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE

I. Simptome functionale 

Durerea precordiala (DP) este de origine: a) cardiaca; b) extracardiaca

a) Durerea precordiala de origine cardiaca poate fi :

DP Organica – leziuni ale cordului si vaselor mari – sediul precordial sau retrosternal, iradiaza in umarul stang, membrul superior stang pe marginea cubitala, caracter constrictiv, insotita de anxietate, apare la efort, durata scurta (3-5 min), cedeaza la repaus si la nitroglicerina sublingual:

- Insuficienta coronariana – neconcordanta dintre nevoile in oxigen ale miocardului si irigatia efectiva pe care o pot asigura arterele coronare: angina pectorala, infarctul miocardic, sdr. intermediare, in stari circulatorii functionale (anemii severe, tahicardie paroxistica)

- Pericardita acuta

- Bolile aortei – angina pectorala, anevrism disecant al aortei

DP Functionala (vegetativa) – in absenta leziunilor organice – intepatura localizata punctiform la apex (aratata cu un singur deget), de foarte scurta durata, apare sau la emotii sau surmenaj, insotita de alte simptome ale nevrozei (iritabilitate, cefalee, insomnii, astenie)

b) Durerea precordiala de origine extracardiaca

Afectiuni ale peretelui toracic – tegumente, muschi, nervi, coaste , articulatii

Afectiuni ale coloanei vertebrale dorsale

Afectiuni pleuro-pulmonare – pleurita, pleurezie, pneumopatie acuta, infarct pulmonar

Afectiuni digestive – esofagita, hernia hiatala, ulcer gastric

Dispneea – “lipsa de aer”

Dispnee de efort (progresiva) – apare in timpul unui efort fizic, se accentueaza cu efortul si dispare la incetarea lui

Dispnee de repaus – se manifesta in repaus, eforturile cele mai mici determinand accentuarea ei (inclusiv conversatia); pe masura ce dispneea de repaus se accentueaza, bolnavul are tendinta la ortopnee; aparitia ortopneei tradeaza un stadiu avansat de IVS (insuficienta ventriculara stanga)

Dispnee paroxistica - de origine cardiaca are doua cauze principale

a) astmul cardiac – atac de dispnee brusc, noaptea sau la scurt timp dupa efort, fortand bolnavul la ortopnee; dureaza cateva minute

b) edemul pulmonar acut (EPA) – forma cea mai grava a dispneei paroxistice si o mare urgenta medicala; apare brusc noaptea , dar si ziua dupa afort, determinand

ortopnee; bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si extreminatile usor cianotice, cu transpiratii reci

Dispnee de cauze extracardiace – este un fenomen asociat la un bolnav cardiac

Palpitatia – senzatie neplacuta, incomoda, ce consta in perceperea amplificata si deformata a propriilor batai ale inimii

Cauze: 1) cardiace: extrasistolia, fibrilatia auriculara, tahicardia paroxistica

2) extracardiace: afectiuni pleuro-pulmonare, digestive, mediastinale; se intalnesc frecvent la nevropati

Forme clinice: - palpitatii intermitente – extrasistole

-palpitatii paroxistice – apar brusc si se termina brusc: tahicardie paroxistica, F.A.paroxistica

- palpitatii persistente – afectiuni valvulare, hipertiroidism, anemie, insuficienta aortica

Cianoza – reprezinta coloratia albastruie a tegumentelor si mucoaselor, apare cand

concentratia de hemoglobina redusa depaseste 5 g%

Cianoza poate fi de cauza:

a) periferica – datorita stazei si utilizarii crescute a oxigenului la nivelul tesuturilor; este determinata de tulburari de circulatie venoasa si tulburari de circulatie arteriala

- clinic – cianoza periferica este “rece”, predomina la extremitati,

b)centrala – datorita deficitului de oxigenare a sangelui; determinata de afectiuni cardiace cum ar fi: stenoza mitrala, stenoza arterei pulmonare, malformatii congenitale de cord

Pulsul - are o serie de caracteristici

Frecventa pulsului – este in raport cu frecventa batailor cardiace

Ritmul pulsului – exprima rtimul batailor cardiace; poate fi regulat, ritmic si neregulat sau aritmic (fibrilatie atriala, extrasistole)

Amplitudinea pulsului – este in raport cu forta de contractie a miocardului si cu presiunea sanguina; d.acest p.d.v. intalnim: - puls de volum mare (puls altus), in insuficienta aortica, HTA

-puls de volum mic (puls parvus), in stari de soc si tahicardii

Tensiunea arteriala – reprezinta presiunea cu care este lovit peretele arterial, de catre coloana de sange ce paraseste inima in timpul unei sistole ventriculare. Modificarile TA pot fi:

-HTA – hipertensiunea arteriala, cresterea tensiunii arteriale peste valorile limita (>140/90 mmHg)

-hTA – hipotensiune arteriala, scaderea tensiunii arteriale sub valorile normale

Febra poate fi:

Febra apartinand bolii de baza, care in evolutie poate determina modificari cardio-vasculare

(septicemii, RAA)

Febra ca simptom principal al bolii cardiovasculare (infarct miocardic, pericardita, tromboflebita)

Febra ce indica o complicatie a bolii cardio-vasculare (endocardita bacteriana subacuta)

Manifestari din partea altor aparate: 

Aparatul respirator 

-tusea - in bolile de inima se produce prin staza pulmonara cronica (stenoza mitrala) care favorizeaza suprainfectia bronhiilor sau compresiune pe mediastin

-hemoptizia - este secundara hipertensiunii pulmonare

Aparatul digestiv 

-greturi, varsaturi – apar in insuficienta ventriculara dreapta (IVD) prin staza hepatica

-hepatalgia – durere difuza in hipocondrul drept si epigastru, secundara congestiei ficatului din IVD

-ascita (acumulare de lichid in peritoneu) – in insuficienta cardiaca decompensata

Manifestari nervoase 

-cefalee – in HTA, accidente vasculare cerebrale,

-tulburari auditive – perceperea unor zgomote anormale (tiuituri, pocnituri), in HTA

-tulburari vizuale – muste zburatoare, cecitate etc. in HTA, embolii cerebrale

-afazie – incapacitatea de a intelege si reproduce cuvintele vorbite (in accidente vasculare cerebrale)

- pareze, paralizii – instalarea unor deficite motorii partiale sau totale in urma AVC

II.Semne fizice 

Culoarea tegumentelor 

Cianoza

Paloarea tegumentelor – anemii, stari de soc, colaps

Eruptii cutanate si noduli – in RAA, endocardita

Pozitia bolnavului 

Ortopnee – in bolile cu staza pulmonara accentuata

Genu-pectorala – in pericardita acuta exudativa

Pozitia “spectatorului de vitrina” – in angina pectorala

Socul apexian – locul unde se plapeaza si se asculta bataile inimii cu cea mai mare intensitate, este de fapt bataia varfului inimii; normal se palpeaza in spatiul V i.c. stang, pe linia medio-claviculara

Modificari patologice:

Abolirea socului apexian (disparitia) – in pericardita exudativa

Deplasarea socului apexian – in boli cu hipertrofie ventriculara

Intensitatea socului apexian – este diminuata in obezitate, pericardita, soc, IMA

-crescuta – in boli febrile acute, tireotoxicoza, insuficienta aortica

Turgescenta jugularelor – cresterea presiunii venoase in venele cave, la pacientii cu insuficienta cardiaca dreapta, se oglindeste la nivelul jugularelor prin turgescenta, adica prin dilatarea si punerea lor sub o anumita tensiune

Zgomotele cardiace – sunt vibratii sonore si neregulate, rezultate din activitatea inimii. In mod normal, la ascultatie percepem doua zgomote: Z1 (sistolic) si Z2

(diastolic), realizand un ritm in doi timpi.

Zgomotul I marcheaza inceputul sistolei ventriculare si este determinat de inchiderea valvulelor atrio-ventriculare

Zgomotul II marcheaza sfarsitul sistolei si inceputul diastolei ventriculare, fiind determinat de inchiderea valvulelor sigmoide aortice si pulmonare

Suflurile cardiace – sunt fenomene acustice produse de vibratii cu frecventa variabila, care se aud pe langa zgomotele cardiace fundamentale. Apar ca urmare a cresterii vitezei fluxului de sange, trecerea fluxului printr-un orificiu stramtorat sau regurgitarea printr-o valva incompetenta.

Pot fi sufluri – sistolice: apar dupa Z1

-diastolice : apar dupa Z2

Se intalnesc in stenoza mitrala, insuficienta mitrala, stenoza si insuficienta aortica, stenoza tricuspidiana, etc.

Freamatul cardiac – este o senzatie de vibratie patologica, perceputa la palpare intr-o zona limitata din regiunea precordiala. Este determinat de prezenta suflurilor cardiace (deci poate fi sistolic, diastolic sau sistolo-diastolic)sau de frecatura pericardica prezenta in pericardita acuta.

ENDOCARDITELE SI AFECTIUNILE VALVULARE

ENDOCARDITELE

Def: Endocardita este afectiunea caracterizata printr-un proces inflamator al endocardului.

Clasificare: Etiopatogenic, se deosebesc doua categorii de endocardite:

-bacteriene sau septice

-abacteriene sau reumatismale

Evolutiv, endocarditele se clasifica in : 1)acute si b)subacute

Endocardita abacteriana (reumatismala) 

Prin endocardita reumatismala se intelege procesul inflamator de la nivelul endocardului (de regula valvular), care insoteste atacul de RAA; obisnuit, procesul inflamator afecteaza, pe langa endocard, miocardul si pericardul, motiv pentru care mai este denumita cardita reumatismala.

Simptomatologie 

1.Semne de RAA: poliartrita acuta (instalata la aproximativ doua saptamani dupa o angina acuta), cu fenomene inflamatorii – durere, roseata, tumefiere, caldura locala si impotenta functionala – care intereseaza articulatiile mari si mijlocii, asimetric, fugace si migrator.

Semne “minore” de RAA: febra, VSH accelerata, leucocitoza, cresterea proteinei C reactive, a fibrinogenului si titrului ASLO; in exudatul faringian se pune in evidenta , deseori, streptococul β hemolitic.

2. Semne clinice cardiace: zgomotele cardiace devin mai asurzite, apoi apar suflurile (indeosebi sistolice)

3. Semne ECG: prelungirea intervalului P-Q.

Endocarditele bacteriene 

Def: Endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin producerea unui proces inflamator bacterian, la nivelul endocardului valvular, ca o manifestare secundara, la distanta, a unei infectii septicemice, cu poarta de intrare in alta parte a organismului.

Etiopatogenie 

Principalii agenti infectiosi incriminati in etiologia endocarditei infectioase sunt:

- Streptococul viridans, saprofit oro-faringian, produce bacteriemie cu risc de

endocardita infectioasa la pacientii cu afectiuni cardiace dupa extractii dentare, amigdalectomii, bronhoscopii, biopsie bronsica

- Enterococi – induc bacteriemie in cursul procedurilor diagnostice si terapeutice pe organele genito-urinare si tubul digestiv

- Staphylococus aureus sau epidermidis – prin interventii pe cord sau la drogati

- Fungi – dupa tratamente prelungite cu antibiotice si corticoterapie

Patogenie : Endoteliul cardiac valvular sau parietal si endoteliul vascular care prezinta vegetatii compuse din plachete si fibrina, constituie factorul favorizant al fixarii si dezvoltarii agentilor infectiosi.

Simptomatologie 

Debutul este insidios, prin anorexie, astenie, febra moderata (trebuie cautata prin termometrizare din 3 in 3 ore). De regula febra se insoteste de frisoane, transpiratii nocturne, astenie, inapetenta, scadere ponderala.

Semne extracardiace:

a)paloare, cu nuanta de “cafea cu lapte”, datorita anemiei; b) noduli cutanati Osler, la pulpa degetelor si la lobul urechii, durerosi, de culoare rosie- violacee, cu diametrul de cativa mm, care apar in pusee; c) hipocratismul digital; d) petesii cutanate; e) embolii arteriale (cerebrale, renale, splenice); f) splenomegalie; g) manifestari renale – semne de glomerulonefrita: hematurie, albuminurie, cilindrurie;

Semne cardiace:

-suflurile valvulopatiei preexistente, la care se pot adauga sufluri noi.

Diagnostic 

Criteriile de diagnostic ale endocarditei infectioase sunt:

1) Febra peste 38°C insotita de frisoane; 2) trei hemoculturi pozitive cu acelasi germene; 3) existenta unei afectiuni cardiace anterioare; 4) modificarea zgomotelor sau a suflurilor cardiace; 5) eventual interventii chirurgicale pe inima; 6)anemia,

emboliile si splenomegalia sunt modificari clinice foarte importante pentru diagnostic.

Investigatii paraclinice:

-VSH accelerata; -anemie; - hemnaturie; -hemoculturile pozitive

Tratament 

Obiectivul principal al terapiei antimicrobiene il constituie eradicarea agentului infectios din sange si de la nivelul endocardului. Pentru a obtine acest rezultat se recomanda antibiotice cu efect bactericid, cele mai eficiente fiind penicilinele, cefalosporinele si vancomicina. Cu foarte putine exceptii, antibioticele se administreaza parenteral.

Tratamentul chirurgical este indicat in urmatoarele situatii: instalarea insuficientei cardiace progresive datorita deformarilor valvulare, perforatiilor valvulare, rupturii cordajelor tendinoase; imposibilitatea de a controla procesul septic; endocardita la pacientii cu proteze valvulare

AFECTIUNILE VALVULARE 

Cardiopatiile valvulare constau in alterarea si deformarea aparatului valvular (valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel de insertie), de etiologie diferita: reumatismala, degenerativa, ischemica, infectioasa. Consecintele functionale ale acestor modificari constau in stenoze, incompetente sau ambele. Atat stenozele cat si insuficientele valvulare afecteaza in primul rand camera dinaintea leziunii. Stenoza mitrala se insoteste de dilatarea si hipertrofia atriului stang, in timp ce stenoza aortica se insoteste de hipertrofia ventriculului stang.

STENOZA MITRALA 

SM este valvulopatia caracterizata prin ingustarea orificiului mitral, avand drept consecinta crearea unui obstacol in calea scurgerii sangelui din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS).

Simptomatologie 

A) simptome functionale 

1. Dispnee, la inceput de efort, apoi devine permanenta

2. Tusea, la inceput seaca, este apoi insotita de expectoratie mucoasa

3. Hemoptiziile sunt frecvente, variabile cantitativ, si sunt produse prin mecanisme diferite

4. Palpitatiile sunt frecvente si datorate , mai ales, fibrilatiei atriale.

5. Durerea precordiala, variabila ca frecventa si intensitate, de la simpla jena pana la aspect tipic de angor.

6. disfagia, disfonia

B)Examenul obiectiv 

Aspectul general: facies mitral – cianoza buzelor, nasului si pometilor care contrasteaza cu paloarea din jur

Examenul aparatului cardiovascular va evidentia: freamat; puls mic;

- ascultator: Z1 accentuat la varf; Z2 accentuat; clacmentul de deschidere al mitralei (CDM) datorat deschderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate, dar inca mobila; uruitura diastolica si un suflu sistolic, secundar cresterii vitezei sangelui prin orificiul mitral stenozat

Investigatii paraclinice 

-radiografie: dilatarea arterei pulmonare, dilatarea atriului stang

- pulmonar: accentuarea desenului pulmonar si semne de staza venoasa si capilara pulmonara

- ecg: “P” mitral

Tratament 

Tratamentul medical al SM consta in profilaxia RAA si a endocarditei infectioase; se pot administra diuretice la pacientii cu dispnee si edem pulmonar.

Tratamentul chirurgical – comisurotomie mitrala, protezarea orificiului mitral

INSUFICIENTA MITRALA 

Insuficienta mitrala este valvulopatia caracterizata prin refluarea (regurgitarea sangelui din ventriculul stang in atriul stang (VS → AS), in timpul sistolei, ca urmare a inchiderii incomplete a orificiului mitral.

Etiologic se deosebesc doua tipuri de IM:

1) IM organica, prin leziuni anatomice ale aparatului valvular

2) IM functionala, cu aparat valvular mitral intact, dar care nu se poate inchide din cauza dilatarii VS.

Consecintele functionale ale IM sunt hipertrofia si dilatarea AS, hipertrofia si dilatarea VS, suprasolicitarea in final a VD.

Simptomatologie 

I. Simptome functionale: dispnee de efort si palpitatii

II. Examenul obiectiv 

- freamat sistolic la apex

- ascultator: suflu sistolic, holosistolic, cu intensitate maxima la apex, cu tonalitate inalta (“in tisnitura de vapori”); Z1 normal; Z2 normal; apare zgomotul Z3 “galop protodiastolic”

Investigatii paraclinice 

Examen radiologic : dilatarea AS, dilatarea VS; in stadii avansate dilatarea VD

Tratament 

Formele usoare si medii beneficiaza de masuri generale: repaus, dieta hiposodata, profilaxia RAA si a endocarditei infectioase. In formele severe se recomanda vasodilatatoare si digitalice si chiar interventia chirurgicala.

BOALA MITRALA corespunde asocierii SM cu IM. Aspectul clinic rezulta din simptome si semne ale SM si IM in doua variante: 1) boala mitrala cu predominenta SM; 2) boala mitrala cu predominenta IM.

STENOZA AORTICA 

Stenoza aortica este valvulopatia caracterizata prin existenta unui obstacol in evacuarea sistolica a VS, situat la nivelul sigmoidelor aortice, imediat deasupra sau dedesubtul acestora.

Etiologie. 

SA valvulara poate fi: a) organica (valve sigmoide lezate), produsa cel mai frecvent de RAA, dar poate fi si congenitala, aterosclerotica

b) functionala sau relativa (valve sigmoide intacte), in care orificiul aortic este relativ mic in raport cu aorta si VS, mult dilatate (aortita, HTA).

Fiziopatologic, obstacolul stenotic dintre VS si aorta va determina hipertrofia VS si scaderea debitului cardiac, cu reducerea paralela a celui coronarian si cerebral (tendinta la angor, lipotimie, sincopa).

Simptomatologie 

I. Semne functionale: a) dispnee de efort, initial, mai apoi paroxistica

b) durere precordiala de tip anginos

c) lipotimia si sincopa de effort

II. Examenul cordului 

-la palpare – freamat sistolic in spatiul II-III i.c. drept si socul apexian deplasat in jos si la stanga

- ascultator – suflu sistolic in focarul aortei, cu timbru aspru, “in tisnitura de vapori”; Z1 normal sau dedublat; Z2 normal sau dedublat

- puls mic, in platou si intarziat, TA normala sau scazuta

Investigatii paraclinice 

Radiologic si ecg se evidentiaza ventricul stang marit

Tratament 

Pacientii asimptomatici beneficiaza de masuri igienodietetice – repaus, orientare profesionala. Intrucat stenoza aortica este progresiva acestia vor fi evaluati clinic si ecografic la 2 ani. Diureticele nu sunt indicate, iar vasodilatatoarele nu sunt eficiente in SA. Protezarea orificiului valvular aortic este indicata a pacientii simptomatici cu stenoza aortica severa sau progresiva.

INSUFICIENTA AORTICA 

IA reprezinta defectul valvular caracterizat prin refluxul (regurgitarea) sangelui din aorta in VS in diastola, ca urmare a inchiderii incomplete a orificiului sigmoidian aortic.

Etiologia este variata. IA organica este produsa de boli care lezeaza preponderant valvulele (cel mai frecvent RAA) si boli care lezeaza in mod primar aorta si secundar valvulele (sifilis, ateroscleroza, lupus eritematos).

IA functionala apare in dilatari mari ale aortei si VS (in HTA), cu largirea inelului valvular, acestea fiind intacte.

Fiziopatologic se va produce dilatarea si apoi insuficienta VS, avand consecinta asupra AS, venelor pulmonare, si in final apare insuficienta inimii drepte.

Deasemenea TA sistolica creste, TA diastolica scade, deci creste TA diferentiala.

Simptomatologie 

I. Semne functionale apar doar in formele severe de IA: - dispnee de efort si paroxistica; - durere de tip anginos prin reducerea fluxului coronarian; - palpitatii, ameteli, cefalee pulsatila, acufene, transpiratii.

II. Examenul obiectiv al cordului 

-palpator: socul apexian de intensitate crescuta si perceput pe o suprafata mare

- asculatator: suflu diastolic in focarul aortei, de intensitate variabila (se aude mai bine cu bolnavul in sezand); - Z1 si Z2 normale, diminuate sau accentuate; - suflu presistolic in IA severe

- semen periferice – TA diferentiala creste; puls saltaret si depresibil; “dansul arterial” prin hiperpulsatilitatea arterelor periferice; pulsatii ample, transmise prin sistemul arterial, vizibile la cap care prezinta miscari ritmice, sincrone cu bataile cordului, la lueta, membre inferioare (miscari ritmice ale gambei cand bolnavul sta picior peste picior).

Investigatii paraclinice 

Radiologic si ecg se evidentiaza hipertrofia de diverse grade a VS.

Tratament 

In IA cronica exista un interval de latenta intre instalarea regurgitarii si aparitia manifestarilor clinice. Pentru pacientii la care s-a instalat insuficienta cardiaca sunt indicate digitala, diuretice si vasodilatatoare. Tratamentul chirurgical este indicat la pacientii simptomatici sau in cazurile cu IA severa.

STENOZA TRICUSPIDIANA 

ST = ingustarea orificiului tricuspidian , care produce un baraj la trecerea sangelui din AD in VD in diastola.

Pacientul prezinta dispnee de efort, astenie; clinic se constata hepatomegalie de staza, ascita, jugulare turgescente, edeme, cianoza

Radiologic se observa AD dilatat, iar ecg indica unda P “pulmonara”.

INSUFICIENTA TRICUSPIDIANA 

IT = inchiderea incompleta a orificiului tricuspidian in timpul sistolei, determinand regurgitarea sangelui din VD in AD.

Pacientul prezinta hepatomegalie importanta, pulsatila, ascita, turgescenta jugularelor, reflux hepatojugular, edeme.

Radiologic se evidentiaza dilatarea AD si VD, iar ecg indica unda P “pulmonara” si semne de hipertrofie ventriculara dreapta.

BOLILE MIOCARDULUI SI ALE PERICARDULUI

BOLILE MIOCARDULUI (MIOCARDITE)

Miocarditele reprezinta procese inflamatorii acute sau cronice ale miocardului, cu expresie clinica variabila, de la forme asimptomatice pana la forme grave, ce evolueaza cu insufucienta cardiaca.

Leziunile inflamatorii au drept cauze:

-infectii virale – virus Coxackie, Haemophylus Influenze, virusul rubeolic, poliomielitic, chlamidii

- infectii bacteriene: difteria , septicemia

- Toxoplasma gondii – miocardita la nou-nascuti si imunodeprimati

- agenti farmacologici – adriamicina, clorochina; iradieri, agenti chimici

Mecanismele afectarii miocardice: se produce invazia miocardului in cazul virusilor, actiunea toxinelor asupra miocardului pt bacterii si leziuni prin procese mediate imunologic in RAA si endocarditele infectioase.

Fiziopatologic , tulburarea centrala consta in scaderea fortei de contractie a inimii. Intr-un prim stadiu, dilatarea si hipertrofia ventriculara intervin ca mecanism compensator; ulterior, cand rezervele functionale ale miocardului ventricular sunt depasite, se instaleaza fenomenele de insuficienta cardiaca.

MIOCARDITA INFECTIOASA 

Miocardita bacteriana apare ca o complicatie grava in endocardita bacteriana, prin constituirea de microabcese intramiocardice, ce determina disfunctia ventriculara.

Simptomatologia clinica este variabila, de la forme asimptomatice pina la insuficienta cardiaca congestiva fulminanta, frecvent fatala. Cel mai frecvent se intalnesc simptome ca oboseala, dispnee de efort cu caracter progresiv si dispnee de repaus, palpitatii, jena precordiala.

Examenul obiectiv al cordului evidentiaza tahicardie, asurzirea zgomotului I, suflu sistolic apical. Formele severe prezinta cardiomegalie (marirea matitatii cardiace), tulburari de ritm si de conducere diverse (extrasistole, fibrilatie atriala), semne de insuficienta cardiaca congestiva (cianoza, jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme)

Paraclinic: - ecg evidentiaza , pe langa tulburari de ritm si de conducere, si semne de suferinta miocardica (subdenivelare ST, aplatizarea undei T)

-radiologic; silueta cardiaca normala in miocardita acuta si cord marit global in cardiomiopatiile cronice. 2

MIOCARDOPATII sau CARDIOMIOPATII NEINFECTIOASE 

Se produc mai ales in cadrul bolilor sistemice prin mecanism autoimun, cum ar fi lupusul eritematos sistemic.

Factorul toxic cel mai incriminat este etanolul. Deficienta de thiamina este si ea implicata in producerea leziunilor miocardice, mai ales la marii consumatori de etanol. Un alt factor nociv implicat in patogenia cardiomiopatiei dilatative il constituie prezenta hipertensiunii arteriale sistemice la marii etanolici. Deasemeni mai exista cardiomiopatiile metabolice, cel mai cunoscut fiind diabetul zaharat.

Simptomatologia poate fi variabila de la cardiomegalia asimptomatica, prezenta de dispnee de efort, angor, sincopa pana la insuficienta ventriculara stanga si aritmii ventriculare.

Dilatarea cardiaca determina deplasarea socului apexian in jos si la stanga, cresterea lui ca suprafata, sufluri sistolice de insuficienta mitrala si insuficienta tricuspidiana.

Tratamentul 

Este in functie de tipul de miocardita. Miocardita infectioasa va beneficia in plus

de antibioterapie.

Agentii farmacologici de prima linie sunt reprezentati de vasodilatatoare si diuretice. Deasemenea vor fi utilizate timp indelungat anticoagulantele, pentru prevenirea riscului emboliilor sistemice.

BOLILE PERICARDULUI - PERICARDITE 

Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator, acut sau cronic, ale celor doua foite pericardice. Anatomo-clinic pot fi deosebite pericardita acuta si pericardita cronica.

Prinicipalele cauze ale pericarditelor sunt :

- inflamatorii: virale, bacteriene, fungice, radiatii, agenti chimici

- RAA

- neoplazice: secundare carcinoamelor pulmonare, mamare, sau tumori pericardice primare – mezoteliom

- tuberculoza

- leziuni ale miocardului – infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca

- traumatice 3

PERICARDITA ACUTA 

Este afectiunea cardiaca caracterizata prin inflamatia pericardului; daca procesul inflamator determina un exudat fibrinos, vorbim de pericardita acuta uscata (seaca, fibrinoasa), iar daca produce un revarsat lichidian, vorbim de pericardita acuta exudativa.

A. PERICARDITA ACUTA USCATA 

Simptomatologie 

-durerea – este localizata retrosternal, are intensitate variata, accentuata in decubit dorsal si lateral si ameliorata cand bolnavul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat

inainte. Durerea poate fi insotita de tuse iritativa, dispnee, disfonie, disfagie, sughit (prin mecanism reflex) si de obicei se accentueaza la miscarile respiratorii sau cu pozitia corpului.

Examenul obiectiv 

-ascultator – elementul esential pentru diagnostic este frecatura pericardica. Aceasta se datoreaza frecarii celor doua foite pericardice – viscerala si parietala – intre ele, in cursul contractiilor cardiace; se caracterizeaza prin instabilitate in timp si ca pozitie (isi schimba sediul de la o ora la alta sau de la o zi la alta si isi schimba sediul ascultatiei); sediul cel mai frecvent este parasternal stang, mai ales inalt decat jos. Cand se acumuleaza lichid in pericard, frecaturile pericardice de obicei dispar, iar zgomotele cardiace se estompeaza.

Examenul radiologic nu aduce date caracteristice.

B. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA SAU LICHIDIANA 

Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pericardic. Acumularea rapida a unei cantitati mici sau acumularea mai lenta a unei cantitati mai mari de lichid pericardic scad complianta pericardului si limiteaza umplerea cavitatilor cardiace in diastola, astfel ca se egalizeaza presiunea in timpul diastolei in sistemul venos, in atrii si ventriculi. In consecinta apar fenomene de staza in circulatia sistemica.

Simptomatologie 

a) durerea precordiala, cu aceleasi caractere ca la pericardita uscata, apare la debut si tinde sa dispara pe masura ce lichidul se acumuleaza

b) dispneea depinde de cantitatea de lichid pericardic; pentru ameliorarea ei, bolnavul adopta anumite pozitii 4

c) simptome de compresiune a organelor vecine – disfagie, tuse, disfonie, sughit – daca lichidul este in cantitate mare

Examenul obiectiv: 

- la palpare socul apexian este slab sau absent

- la percutie aria matitatii cardiace este crescuta in toate diametrele

- ascultator , zgomotele cardiace sunt mult diminuate

- alte semne obiective: cianoza, turgescenta jugularelor, tahicardie

TAMPONADA CARDIACA apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in cantitate mare si in ritm rapid. Cresterea brusca a presiunii diastolice in ventriculi, atrii si sistemul venos in cursul acumularilor rapide de lichid pericardic se insoteste de scaderea debitului cardiac si a tensiunii arteriale. Tabloul clinic prezinta in plus “cord linistit”, cu pulsatii slabe, semne de hipertensiune venoasa sistemica accentuate (jugulare turgescente, hepatomegalie, jugulare turgescente mai mult in inspir), puls paradoxal (reducerea amplitudinii in inspir)

Investigatii paraclinice 

-radiologic – umbra cardiaca mult marita, de forma triunghiulara, in “carafa”

- ecg- unda T devine negativa, complexele QRS de forma normala dar cu amplitudine modificata

- punctia pericardica este indicata pentru stabilirea diagnosticului, precizarea naturii lichidului si deasemenea, in scop terapeutic: evacuarea lichidului cand acesta este in cantitate prea mare

PERICARDITA CRONICA 

Pericarditele cronice realizeaza trei forme clinice:

1) pericardite cronice lichidiene – cu evolutie de luni sau ani

2) pericarditele cronice adezive (neconstrictive) – adeziva interna si adeziva externa

3) pericardite cronice constrictive – realizeaza simfiza interna pericardica cu fibroza retractila

PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA 

Pericardita cronica constrictiva este, obisnuit, consecinta unei pericardite acute tuberculoase, mai rar a uneia virale sau bacteriene. Modificarile fibro-adezive si

fibro –calcare pericardice, oblitereaza sacul pericardic si realizeaza o adevarata “zidire” a inimii, ca o carapace in jurul cordului. Acest lucru va determina o umplere diastolica incompleta a cavitatilor inimii, cu staza pronuntata in sistemul venos. 5

Simptomatologie 

Semne functionale: dispnee de efort, hepatalgii

Obiectiv 

-soc apexian greu de palpat

- clic pericardic diastolic

- zgomote cardiace surde, adesea aritmice

- semne de hipertensiune venoasa: turgescenta jugularelor, hepatomegalie masiva si ferma, cu reflux hepato-jugular, ascita abundenta, edeme

- puls paradoxal, tensiune scazuta, cianoza

Paraclinic 

-cord de dimensiuni normale, calcificari pericardice (“cord blindat”)

- ecg – complexe QRS foarte mici ca amplitudine, unda T negativa sau aplatizata

Tratament 

In pericarditele acute este importanta tratarea cauzei: antibioterapie in etiologie microbiana, antiinflamatorii pentru origine virala, tratarea IMA.

In pericardita constrictiva , tratamentul este chirurgical.

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Cardiopatiile congenitale sunt afectiuni datorate unor malformatii cardiovasculare produse in viata intrauterina.

Etiologie: ereditatea, infectiile (rubeola, toxoplasma etc.), unele medicamente (citostatice, imunosupresive), defecte amniotice etc.

Clasificare. In functie de prezenta cianozei, se deosebesc doua grupe de cardiopatii congenitale:

1)cianogene; 2) necianogene

1. C.C. CIANOGENE – TETRALOGIA FALLOT 

Tetralogia Fallot se caracterizeaza prin asocierea: a) DSV (defect septal ventricular); b) dextropozitia aortei; c) stenoza pulmonara (SP) d) hipertofie de ventricul drept (HVD).

Simptomatologie 

a)dispnee de efort, b) “crize hipoxice”, manifestate prin accentuarea cianozei, tahipnee, sincopa si chiar convulsii , declansate de efort, plans sau supt, la copiii in primii 2-4 ani de viata.

Obiectiv: cianoza inca de la nastere, de intensitate variata; intarziere in crestere; bombarea regiunii sternale inferioare; suflu sistolic parasternal stang

Tratamentul este complex, pe cale chirurgicala.

2. C.C. NECIANOGENE - cu sunt stanga-dreapta

Se caracterizeaza printr-o comunicare intre inima stanga si inima dreapta sau intre circulatia sistemica si cea pulmonara, deci suntul este orientat de la stanga la dreapta si in consecinta, fara cianoza.

A) DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR 

DSV este malformatia caracterizata prin lipsa unei portiuni a septului interventricular, ceea ce determina comunicarea directa intre cei doi ventriculi, directia suntului fiind S – D.

Simptomatologie 

Cand DSV este mic avem absenta simptomelor, aspect fizic normal si un suflu sistolic spatiul III-IV stang, de intensitate relativ mare. In DSV mare, pacientul prezinta dispnee, palpitatii, dezvoltare fizica intarziata, cord marit de volum si suflu sistolic , mai putin intens. Prognosticul este sever. 2

B) DEFECTUL SEPTAL ATRIAL 

DSA se caracterizeaza prin existenta unui orificiu in septul interatrial, cu sunt S – D initial.

Simptomatologia se datoreaza in principal hipertensiunii pulmonare (HTAP) – dispnee, palpitatii. Cianoza apare tardiv, dupa inversarea suntului. Exista un suflu sistolic in focarul pulmonarei.

C) PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL 

PCA este malformatia caracterizata prin persistenta, dupa nastere, a comunicarii dintre aorta si artera pulmonara, prin canalul Botal existent, in mod normal, numai in viata intrauterina.

Tulburarile functionale apar o data cu instalarea HTAP – dispnee, palpitatii, lipotimii. La ascultatie exista un suflu sistolo-diastolic (“suflu de masina” sau “suflu in tunel”)

CARDIOPATII CONGENITALE OBSTRUCTIVE - COARCTATIA AORTEI 

Reprezinta o ingustare congenitala a aortei toracice. Consecintele hemodinamice sunt urmatoarele: 1) HTA in sistemul arcului aortic (membre superioare); 2) hipotensiune la membrele inferioare. Simptomatologia este data de HTA (cefalee, ameteli); HTA la membrele superioare, cu puls radial amplu si hipotensiune la membrele inferioare, cu diminuarea si chiar disparitia pulsului femural.

ARITMII CARDIACE 

Aritmiile cardiace pot avea drept cauza: tulburarile de ritm cardiac si tulburarile de

conducere atrio-ventriculara.

TULBURARILE DE RITM CARDIAC 

TAHICARDIA SINUSALA – reprezinta accelerarea ritmului cardiac peste valorile normale admise. La adult , frecventa se situeaza intre 100-180/min, iar la nou nascut poate depasi 200/min.

Cauze: la persoanele normale – anxietate, efort fizic, distonii neurovegetative, dupa cafea, ceai, alcool si tutun; in stari patologice - hipertiroidie, boli febrile, insuficienta cardiaca, stair de soc, miocardite, endocardite, pericardite, anemii; deasemeni dupa unele medicamente.

Clinic: ritm cardiac frecvent si regulat.

Tratamentul pentru tahicardia fiziologica este reprezentat de beta-blocanti cu actiune prelungita de tipul atenolol, metoprolol.

BRADICARDIA SINUSALA 

Ritmul cardiac determinat de nodulul sinusal variaza intre 40-60/min.

Cauze: la persoane sanatoase – sportivi, cei care desfasoara o munca fizica grea, in somn, distonie neurovegetativa; in stari patologice – hipotiroidie, hipertensiune intracraniana, icter mecanic, infarct miocardic, tulburari electrolitice (hiperkaliemie); dupa unele medicamente – digitala, betablocante.

Clinic: ritm rar, regulat, care se accelereaza la efort.

EXTRASISTOLELE 

Extrasistola reprezinta o contractie a inimii determinata de un impuls, care are punct de plecare un focar ectopic. Aceasta inseamna ca impulsul nu pleaca din nodulul sinusal. In acest caz sistola cardiaca apare intotdeauna mai devreme decat ar trebui sa apara urmatoarea sistola normala a cordului. 3

In functie de pozitia focarului ectopic, extrasistolele vor fi : a) supraventriculare – cand focarul ectopic este situat deasupra sau in interiorul septului atrio-ventricular

b) ventriculare – cand focarul ectopic este situat la nivel ventricular.

Apar dupa consum de cafea, alcool, fumat, surmenaj, emotii, postprandial, miocardite, cardiopatie ischemica, infarct, cardita reumatismala, cardiopatie hipertensiva, administrare de droguri, hipertiroidism, tulburari electrolitice (hipercalcemie, hiperpotasemie).

TAHICARDIA PAROXISTICA 

TP este o tulburare de ritm caracterizata printr-o frecventa cardiaca crescuta, peste 160-180/min, cu ritm regulat, care survine in atacuri ce apar brusc, dureaza un timp variabil si au un sfarsit brusc.

TP poate fi: a) supraventriculara si b) ventriculara.

Simptomatologie: palptatii, dureri precordiale, ameteli, cefalee, lipotimie, chiar sincopa.

Obiectiv: TA scazuta, puls rapid, regulat si mic.

Tratament: utilizarea manevrei vagale (compresia sinusului carotidian); administrarea intravenoasa de droguri antiaritmice: adenozina, verapamil, propranolol, metoprolol.

FIBRILATIA ATRIALA 

FA este o aritmie in care activarea atriala este desincronizata, sub forma unor unde foarte frecvente (peste 400-500/min), neregulate si superficiale. Practic dispare sistole atriala.

Cauze: valvulopatii (mai frecvent SM), cardiopatie ischemica, hipertiroidism, cardiopatie hipertensiva, embolii pulmonare, boli infectioase, etc.

Prin disparitia sistolei auriculare, in FA scade umplerea ventriculara si deci scade debitul cardiac si, deasemeni, se creeaza conditii favorabile formarii de trombi auriculari.

Simptomatologia este in functie de modul de debut al FA si de frecventa ventriculara. In FA paroxistica, cu frecventa ventriculara crescuta, apar palpitatii, dispnee, anxietate. FA cronica, cu frecventa ventriculara normala, este, de obicei, bine tolerata.

Clinic exista aritmie completa si deficit de puls (frecventa batailor la inima mai mare decat pulsul radial), cu puls neregulat si amplitudine inegala.

Tratamentul - in urgenta (FA paroxistica)fibrilatia este redusa prin electroconversie. Cand bolnavul este stabilizat hemodinamic, se poate face reducere medicamentoasa cu procainamida sau amiodarona.

FLUTTERUL AURICULAR 

FlA este asemanator cu FA, fiind caracterizat prin contractii auriculare cu ritm regulat si cu o frecventa in jur de 300/min, din care numai o parte se transmit la ventriculi (2/1, 3/1, 4/1), in mod regulat sau neregulat.

Cauzele si simptomele sunt aceleasi cu ale fibrilatiei atriale.

Obiectiv vom avea un ritm cardiac regulat sau, mai rar, neregulat, tahicardic sau nu.

FIBRILATIA VENTRICULARA 

FV reprezinta cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a mortii subite cardiace. Ventriculii in fibrilatie se contracta parcelar, anarhic, cu o frecventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculara, cu consecinte hemodinamice catastrofale: incetarea functiei pompei cardiace, prabusirea debitului cardiac si a TA.

Cauze: cardiopatie ischemica, traumatisme toracice, electrocutare, interventii chirurgicale pe cord, substante anestezice, etc. 4

Simptome: pierderea constientei, midriaza, convulsii, TA prabusita, disparitia pulsului si a zgomotelor cardiace; daca criza depaseste 4 minute, suferinta cerebrala devine ireversibila.

Conversia la ritmul sinusal a flutterului atrial se face prin soc electric exern de urgenta. Deasemeni se pot administra droguri antiaritmice: chinidina, procainamida, flecainida, propafenona.

TULBURARI DE CONDUCERE 

Reprezinta consecinta blocarii partiale sau complete a excitatiei la nivelul uneia sau mai multor ramuri sau fascicule ale sistemului de conducere.

TULBURARI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE 

Tulburarile de conducere constau in diminuarea vitezei de transmitere a stimulului sau transmiterea intermitenta sau blocarea completa a transmiterii intr-un anumit teritoriu cardiac.

Cauze: leziuni inflamatorii, cardiopatie ischemica, HTA, cardiomiopatii, valvulopatii (SA), tulburari hidroelectrolitice, intoxicatii medicamentoase.

Tulburarile de conducere se pot clasifica:

1) dupa intensitatea deprimarii conducerii stimulului – bloc de gradul I (bloc a-v simplu), bloc de gradul II (partial) si bloc de gradul III (complet)

2) dupa sediul la care se realizeaza tulburarea de conducere – bloc sino-atrial (blocarea propagarii stimulului din nodulul sinusal catre auriculul drept), blocuri atrio-ventriculare (a-v) si blocuri intraventriculare (de ramura).

In blocul sino-atrial, pe ecg apar, intermitent, pauze electrice (absenta undei P si a complexului QRS).

In blocul a-v de gradul I are loc o prelungire a timpului de conducere a-v, care se recunoaste ecg prin prelungirea intervaluluiPQ.

In blocul a-v de gradul II, pe langa deprimarea conducerii, se inregistreaza , intermitent sau constant, blocarea completa a acesteia, pe traseul ecg existand mai putine complexe QRS decat unde P.

Blocul a-v de gradul III (total, complet) se caracterizeaza prin faptul ca nici un impuls atrial nu se transmite la ventriculi, activitatea acestora fiind preluata de un centru propriu, astfel incat activitatea atriala si cea ventriculara se desfasoara in mod independent una de alta: undele P se succed cu o frecventa proprie (de ex. max 70/min), iar complexele QRS au o frecventa mult mai mica decat cea a undelor P (de ex, 30/min).

Simptomatologia blocului este dependenta, in mare masura, de severitatea bradicardiei si variaza de la simple ameteli pana la pierderea constientei. Oprirea

activitatii centrului idioventricular determina aparitia sindromului Adam-Stokes, caracterizat prin pierderea constientei, stop respirator si convulsii.

Obiectiv pacientul prezinta bradicardie accentuata (20-40/min), fixa ( nu se modifica la efort) si cu ritm regulat.

Tratamentul este chirurgical si presupune implatarea de pace-maker cardiac.

TULBURARI DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE 

Blocarea se realizeaza la nivelul unor ramuri sau fascicule ale sistemului de conducere intraventricular.

Cauze: cardiopatii organice (ischemica, hipertensiva, reumatica, congenitala), cardiomiopatii, tulburari electrolitice, intoxicatii medicamentoase.

Cele mai cunoscute sunt blocurile de ramura, drept si stang. Diagnosticul se pune electrocardiografic.

BOLILE ARTERELOR CORONARE

ATEROSCLEROZA reprezinta patologia caracterizata prin depunerea de lipide in peretele arterial. Dintre factorii de risc cei mai importanti sunt: hipertensiunea arteriala, fumatul si dislipidemia. Acestia determina afectare endoteliala, cresterea permeabilitatii vasculare, acumulare de lipide in endoteliul vascular si constituirea placii de aterom. Leziunea endoteliala produce aderenta si agregarea trombocitelor, cu eliberarea unor factori de crestere ce determina proliferarea celulelor musculare netede in grosimea peretelui. Leziunile avansate realizeaza stenoza lumenului prin placa de aterom si prezinta risc crescut prin fracturarea placii. Progresia lenta a procesului de stenoza ateromatoasa determina instalarea anginei stabile sau a ischemiei silentioase, in conditiile existentei circulatiei colaterale. Progresia rapida realizeaza fractura placii de aterom si tromboza cu posibilitatea de instalare a anginei pectorale instabile, infarctului miocardic sau a mortii subite.

CARDIOPATIA ISCHEMICA 

Cardiopartia ischemica este afectiunea cardiaca acuta sau cronica care rezulta din

reducerea sau intreruperea aportului sanguin la miocard, in asociere cu procese patologice in sistemul coronarian.

Clasificare. Exista cardiopatie ischemica:

forma nedureroasa: -cardiopatia ischemica asimptomatica

- moarte subita coronariana

- tulburari de ritm si de conducere

forma dureroasa: - angina pectorala de efort

- angina pectorala instabila

- infarctul de miocard

Factorii de risc potential reversibili pentru C.I. sunt reprezentati de fumat, hipertensiune arteriala, hiperlipidemie, hipercolesterolemie si hipertrigliceridemie, obezitatea, inactivitatea fizica si dieta hipercalorica bogata in grasimi si alcool. Dintre factorii de risc ireversibili sunt luati in considerare incarcarea ereditara legata de predispozitia genetica la hipertensiune arteriala, hipercolesterolemie si diabet zaharat; varsta inaintata, sexul masculin (dupa menopauza femeile isi egaleaza riscul cu barbatii).

ANGINA PECTORALA 

A.P. se clasifica in doua categorii:

I. A.P. stabila : 1) tipica (de efort)

2) atipica

II. A.P. instabila

A.P. tipica, de efort, este forma de cardiopatie ischemica ce se manifesta prin crize repetate dureroase de tip anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.

La pacientii cu A.P. , aportul de O₂ (adica de sange) scade, ca urmare a reducerii

debitului (fluxului) coronarian. Consecinta va fi o “insuficienta coronariana”, adica un dezechilibru intre necesitatea in O₂ si aportul de O₂ (intre cerere si oferta), cu vicierea metabolismului cardiac (devine anaerob), care determina: 1) producerea locala de metaboliti “patologici”; 2) acumularea de acid lactic. Acidoza locala si metabolitii patologici constituie stimulul chimic al durerii anginoase.

Caracterele durerii anginoase 

1. Sediul – retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului si putin la stanga, sau precordial, pe o suprafata mare, indicata de bolnav cu intreaga palma; atipic in epigastrul superior, axila stanga, manubriul sternal

2. Iradierea - umarul stang, marginea cubitala a bratului, antebratului, palmei si sultimelor doua degete de la mana stanga, omoplati, regiunea interscapulovertebrala, epigastru, mandibula, ureche

3. Intensitatea si calitatea (tipul): intensitatea este slaba sau moderata (rareori foarte mare), are caracter constrictiv (“gheara”, “menghina”, “greutate”) si se insoteste de anxietate, spaima, neliniste sau chiar de senzatia de moarte iminenta.

4. Durata este scurta, obisnuit 2-5 minute (rar pana la 10-15 min); dupa instalarea relativ brusca, se mentine in platou cu aceeasi intensitate.

5. Frecventa acceselor este variabila: unul sau mai multe pe zi, unul la cateva zile, saptamani sau chiar luni.

6. Factorii de declansare: a) efortul fizic (mersul, urcatul scarilor), digestiv (mese copioase), de defecare, mictiune si cel sexual; b) emotiile; c)frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d) fumatul; e) tahicardia (de orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g) hipoglicemia

7. Conditiile de disparitie: a) repausul fizic – aparitia durerii determina instinctiv bolnavul sa se opreasca din mers sau lucru (“spectator de vitrina”), ceea ce face ca durerea sa cedeze; b) nitroglicerina – o tableta luata sublingual suprima durerea aproape instantaneu (30-90 sec); efectul acesteia este atat de caracteristic incat, daca durerea nu cedeaza prompt dupaadministratrea ei, trebuie pus la indoiala diagnosticul de A.P.

8. Caracterele negative (cele care nu trebuie sa existe): durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu este influentata de miscarile respiratorii, nu se accentueaza la

palpare (presiunea) regiuniii dureroase si nu se insoteste de palpitatii.

Examenul obiectiv al cordului este, cel mai adesea normal, atat in timpul crizei cat si inafara ei, de unde expresia: “ inima asista impasibila la criza”.

Ecg: in repaus, in afara crizei, este normala la jumatate din bolnavi; in timpul crizei apar modificari ale segmentului ST si ale undei T la aprox3/4 din pacienti

Tratament . 

Criza de angina pectorala poate fi intrerupta prin administrarea sublinguala a nitroglicerinei sau a isosorbid dinitratului. In pozitie sezanda, pacientul isi administreaza o tableta de 0,5 mg nitroglicerina sublingual; daca durerea nu dispare complet in 5 minute, doza se poate repeat inca de 3-5 ori la fiecare 5 minute.

Tratamentul anginei pectorale intre crize se poate face cu nitriti retard (Nitromint), blocanti de canale de calciu (Nifedipin), agenti beta blocanti (atenolol, metoprolol), si chiar interventii de revascularizare miocardica.

Reducerea morbiditatii se realizeaza prin masuri de stabilizare a placilor de aterom si anume: renuntarea la fumat, medicamente hipolipemiante, tratarea corecta a HTA, reducerea consumului de alcool.

INFARCTUL MIOCARDIC 

I.M. este expresia necrozei (moarte celulara) acute de origine ischemica a unei portiuni din miocard. Cauza necrozei este, in aproape toate cazurile, obstructia brusca a unei artere (sau ramuri ) coronare, cu oprirea fluxului sanguin in teritoriul miocardic respectiv. Ateroscleroza coronariana constituie aproape unicul substrat anatomopatologic al I.M.

Factorii de risc: ereditatea, hiperlipoproteinemia, HTA, obezitatea, fumatul etc. Infarctul miocardic este mai frecvent la barbati, intre 50-60 de ani.

Simptomatologie 

1) Durerea de tip anginos are sediul si iradierea asemanatoare cu cele din A.P., dar mai extinse.

Intensitatea este, in marea majoritate a cazurilor, foarte mare (“lovitura de pumnal”, “sfasiere” – una din cele mai mari dureri din patologia clinica).

Durata durerii este de minute, ore si chiar 1-2 zile; in general, depaseste 30 minute, reprezentand principalul caracter diferential cu A.P.

Conditii de aparitie: durerea apare, obisnuit, in repaus (spre deosebire de A.P.), in timpul somnului si, mai rar, la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a inimii (emotii, masa copioasa).

Conditii de disparitie: durerea nu cedeaza la nitroglicerina si nici la repaus; obisnuit, cedeaza la opiacee (morfina, mialgin).

2) Simptome asociate 

a) simptome digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal

b) simptome si semne de soc, cu intensitate variata de la un caz la altul: transpiratii reci, ameteli, paloare, tahicardie, scaderea TA, agitatie psihomotorie (bolnavii se plimba agitati, spre deosebire de cei cu angina pectorala, care raman nemiscati)

c) febra moderata sau stare subfebrila

3) Examenul cordului evidentiaza: tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, diverse tulburari de ritm, suflu sistolic la varf.

Investigatii paraclinice 

Biologic: a) cresterea titrului seric al enzimelor TGO, LDH (lactatdehidrogenaza) si CPK (creatinfosfokinaza); b) VSH accelerata dupa 24 de ore; c)leucocitoza cu neutrofilie; d) cresterea fibrinogenului plasmatic; e) cresterea concentratiei serice a proteinei C reactive.

Ecg: diagnosticul se pune pe existenta necrozei (unda Q patologica), existenta leziunii (modificarea segmentului ST) si a ischemiei (unde T negative).

Complicatii 

1)Precoce (primele ore sau zile de la debut): a) socul cardiogen; b)ruptura inimii; c) insuficienat cardiaca stanga acuta; d) tulburari de ritm sau de conducere, ce pot

determina moartea subita;

2) Tardive (cateva zile sau saptamani de la debut): a) anevrismul cardiac; b)tulburari de ritm persistente; c) sindromul umar-brat (periartrita umarului stang)

Tratamentul in IMA 

Actiunile medicale primare constau in:

-monitorizarea electrocardiogramei se realizeaza prin comectarea imediata a pacientului la defibrilatorulk portabil, deoarece poate surveni oricand fibrilatia ventriculara

-instalarea unei linii de perfuzie venoasa, “de asteptare” – pt administrarea fluidelor si a drogurilor de support vital

- transportul rapid catre spital cu o salvare echipata pentru resuscitare cardiorespiratorie

Actiuni medicale secundare 

-calmarea durerii si a anxietatii – cu morfina administrata lent intravenous, 2-4 mg, cu ritm de 1mg/min, si betablocante adrenergice (atenolol, metoprolol)

-oxigenoterapia – se administreaza oxigen 100% pe masca, 2-4 l/min

-administrarea de nitroglicerina – pentru reducerea ischemiei miocardice

Terapia trombolitica se poate face si prespital si in spital

Deasemeni pacientul beneficiaza de masuri terapeutice generale cum ar fi repaus la pat, dieta (initial doar lichide, apoi dieta hipocalorica), prevenirea constipatiei, sedarea si reconfortarea.

ANGINA PECTORALA INSTABILA 

In practica medicala se intalnesc cazuri de C.I. cu manifestari clinice, ecg si biologice “intermediare” intre A.P. de efort si I.M., pentru care s-au utilizat o multime de denumiri (sdr. coronarian intermediar, stare de preinfarct, iminenta de infarct etc.), astazi folosindu-se termenul de “angina pectorala instabila”, cu

avantajul ca evidentiaza caracterul diferential fata de A.P. stabila (de efort) si nu subintelege evolutia obligatorie spre infarct,

indicand ca “ situatia este schimbatoare (instabila), iar soarta necunoascuta”: unii trec in angina pectorala stabila, altii fac infarct de miocard, iar altii devin asimptomatici.

Simptomatologia este dominata de durerea toracica, cu sediul, iradierea si caracterul similare celor din A.P. stabila, dar se deosebeste prin durata, intensitatea, frecventa si conditiile de aparitie sau disparitie. Pentru diagnostic sunt importante urmatoarele doua criterii:

1)aparitia recenta (zile -2 saptamani), pentru prima data, la o persoana asimptomatica, a unei A.P. (angina “de novo”), in repaus sau la efort;

2) schimbarea caracteristicilor durerii anginoase la bolnavi cu A.P. stabila, prin cresterea frecventei, intensitatii si durateii crizelor (angina “progresiva” sau “crescendo”).

Examenul obiectiv alcorduluieste obisnuit negativ.

Paraclinic: 1) ecg evidentiaza semne de ischemie, leziune si absenta necrozei ( a undei Q)

2)lipsesc semnele biologice de infarct miocardic acut

INSUFICIENTA CARDIACA

Definitie. Insuficienta cardiaca se defineste ca totalitatea simptomelor si semnelor ce apar consecutiv incapacitatii cordului (miocardului) de a asigura un debit sanguin adecvat necesitatilor organismului.

Orice afectiune cardiaca poate ajunge la insuficienta cardiaca; termenul de insuficienta cardiaca este sinonim cu cel de decompensare cardiaca.

Clasificarea insuficientei cardiace se realizeaza conform urmatoarelor criterii:

1.Criteriul hemodinamic diferentiaza: 

-insuficienta cardiaca cu debit cardiac scazut : IC congestiva si IC hipodiastolica

- insuficienta cardiaca cu debit cardiac crescut: cu cresterea frecventei cardiace si debit cardiac crescut

2. Criteriul anatomic diferentiaza:

-IC stanga

- IC dreapta

- IC globala

3. Criteriul evolutiv – se disting:

-IC acute – in IMA extins, embolii pulmonare, aritmii cu frecventa foarte mare sau foarte mica, endocardite acute cu distructie valvulara importanta

- IC cronice cu instalare lenta

4. Clasificarea functionala NYHA – se disting patru clase de insuficienta cardiaca:

-clasa I : fara limitare pentru activitatea fizica obisnuita

- clasa II : usoara limitare a activitatii fizice prin aparitia dispneei, oboselii, durerilor anginoase, la efort obisnuit;

- clasa III : limitare severa a activitatii fizice cu absenta simptomelor functionale in repaus

- clasa IV :simptome prezente in repaus.

Mecanismul de producere al IC 

Defectul de baza din IC consta in imposibilitate fibrei miocardice de a se contracta normal, consecinta imediata fiind reducerea debitului sistolic si golirea incompleta a ventriculilor. Intr-un prim stadiu al IC apare un mecanism compensator, prin alungirea fibrelor musculare (dilatarea ventriculilor) va creste implicit forta de

contractie , astfel incat debitul cardiac va fi normal in repaus si redus numai in conditii de efort. In stadiile avansate ale IC, nici un mecanism de compensare nu mai este eficient, debitul sistolic ramanad mic si in repaus.

Conditiile adjuvante, care pot declansa aparitia sau grabi evolutia unei IC sunt: efortul, surmenajul, obezitatea, carentele vitaminice, anemiile, tulburarile endocrine, tulburarile de ritm, etc.

INSUFICIENTA CARDIACA STANGA 

Se poate instala brusc sau treptat, la bolnavi cu afectiuni cardiovasculare care afecteaza preponderant inima stanga: insuficienta aortica, stenoza aortica, cardiopatie ischemica, infarct de miocard,HTA. Manifestarile clinice sunt predominant respiratorii si se datoreaza in special stazei pulmonare.

Dispneea este cel mai caracteristic simptom . La inceput este de efort, mai tarziu apare si de repaus. Caracteristica in IC stanga este aparitia edemului pulmonar acut (EPA) sau a astmului cardiac.

Astmul cardiac se manifesta printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp dupa un efort fizic) de dispnee, fortand bolnavul sa ia pozitie de ortopnee. Se insoteste deseori, de tuse seaca sau de foarte putina expectoratie mucoasa. Examenul obiectiv pulmonar este, de regula, normal sau foarte putin modificat. Atacul dureaza cateva minute, rar depaseste 30 minute.

EPA reprezinta forma cea mai grava a dispneei paroxistice si o mare urgenta medicala. Apare brusc, in timpul noptii, dar si ziua dupa efort, obligand bolnavul sa adopte pozitia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si extremitatile usor cianotice, cu transpiratii reci. La inceput tusea este seaca, apoi criza de dispnee se intensifica rapid, apare expectoratia abundenta, spumoasa, seroasa, care, la un moment dat, curge ca un suvoi continuu din gura bolnavului; in cele din urma sputa devine rozata datorita prezentei sangelui transvazat in alveolele pulmonare. La examenul cordului se constata tahicardie, zgomot de galop, diverse aritmii, iar la ascultatia toracelui – raluri umede.

In forma cronica a ICstg, pe langa dispneea cu caracter progresiv (la eforturi din ce in ce mai mici, pana la dispnee de repaus cu ortopnee), apare si tusea (ambele sunt expresia stazei pulmonare). Examenul obiectiv al cordului evidentiaza semnele bolii de baza, socul apexian deplasat in jos, tahicardie, suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala.

Insuficienta cardiaca dreapta 

Poate fi consecinta IC stg sau poate surveni izolat, in boli care afecteaza preponderent ventriculul drept: bronhopneumopatia cronica obstructiva, embolia pulmonara, valvulopatiile pulmonare, fibrozele pulmonare, obezitatea giganta, angiocardiopatiile congenitale. Manifestarile clinice sunt datorate, in special, stazei venoase sistemice – cianoza, turgescenta jugularelor, hepatomegalie de staza cu reflux hepato-jugular, ascita, edeme, hidrotorax. Ascultatia inimii poate evidentia suflu sistolic tricuspidian de insuficienta tricuspidiana functionala.

Insuficienta cardiaca globala 

Este, de cele mai multe ori, secundara insuficientei cardiace stangi, a carei simptomatologie precede aparitia insuficientei cardiace drepte.

Prevenirea IC 

Preventia primara a IC presupune: controlul factorilor de risc ai aterosclerozei, tratamentul hiperlipoproteinemiilor; tratamentul correct al HTA, corectia chirurgicala a valvulopatiilor si cardiopatiilor congenitale, profilaxia bronhopneumopatiei cronice obstructive.

Tratamentul IC 

Mijloacele terapeutice utilizate in tratamentul insuficientei cardiace sunt:

-reducerea muncii inimii – prin repaus fizic si emotional si cresterea performantei cardiace ce se poate realize prin inlocuirea repausului fizic cu antrenamentul prin efort fizic controlat.

- restrictia ingestiei de sare - prin masuri dietetice

- stimularea contractilitatii miocardice – prin utilizarea de digoxina sau dopamina/dobutamina

- controlul retentiei hidro-saline – prin utilizarea de diuretice (nefrix, furosemid, spironolactona) si evacuarea revarsatelor

- cresterea debitului sistolic – prin utilizarea de vasodilatatoare; acestea pot fi

vasodilatatoare venoase – nitroglicerina, isosorbid dinitratul, vasodilatatoare arteriale – hidralazina, nifedipinul si vasodilatatoare mixte – inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril).

- tratamentul cu beta blocante : metoprolol, atenolol, carvedilol

Tratamentul EPA 

Masurile nespecifice, de urgenta, prezentate in ordinea punerii lor in practica:

-pozitia sezanda, cu picioarele atarnate la marginea patului sau fotoliului

- inhalarea de oxygen pe masca sau endonazal, cu debit de 4-8 l/min

- punctia venoasa, urmata de administrarea succesiva a unora sau tuturor drogurilor mentionate mai jos:

furosemid 2-3 fiole dizolvate in miofilin – 1 fiola (diureza incepe in 5 min)

morfina 3-5 mg, i.v. lent, timp de 3-5 minute

nitroglicerina 5 micrograme/min sau nitroprusiat de sodium

digoxina, 0,5 mg intravenous

dopamine sau dobutamina, in cazul lipsei de raspuns la alte droguri

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a valorilor tensiunii arteriale (TA) sistolice si / sau diastolice. Dupa OMS, valorile normale ale TA sunt mai mici de 140 mm Hg, iar valorile TA diastolice sunt mai mici decat 90 mm Hg.

Sunt incadrati in categoria hipertensivilor bolnavii cu TA sistolica egala sau mai mare de 160 mm Hg si/ sau TA diastolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg. Persoanele cu valori cuprinse intre 140-160 mm Hg pentru TAS si 90-95 mm Hg

pentru TAD, constituie grupul cu HTA de granita.

In functie de valorile tensiunii arteriale sistolice si diastolice exista trei tipuri de HTA: 

- hipertensiune arteriala sistolica cu TAS egala sau mai mare de 160 mm Hg si cu TAD normala;

- hipertensiune arteriala diastolica in care valorile TAS sunt normale si valorile TAD crescute;

- hipertensiune arteriala sistolodiastolica, cu ambele valori tensionale crescute.

Clasificare: 

Etiologic, deosebim doua mari grupe de HTA:

I.HTA primara sau esentiala (boala hipertensiva), care reprezinta 95% din cazuri. In geneza hipertensiunii arteriale esentiale sunt implicati factori genetici (rasa, antecedente familiale), factori de mediu, obezitatea, consumul de alcool, consumul excesiv de sare etc.

II. HTA secundara sau simptomatica, in care cauza HTA este cunoscuta:

II.1. HTA de cauze renale:

a) HTA in nefropatii: glomerulonefrita acuta si cronica, periarterita nodoasa, lupus eritematos diseminat, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, pielonefrita cronica;

b) HTA in rinichiul mic unilateral

c) HTA in afectiuni obstructive ale arterei renale

II.2. HTA endocrina: feocromocitom, boala Cushing, menopauza

II.3. Boli ale sistemului nervos central: tumori si traumatisme cerebrale

II.4. HTA de origine cardiovasculara: coarctatia aortei

II.5. HTA de alte cauze: toxemia gravidica.

In evolutia sa, HTA poate determina, intr-o perioada scurta de timp, afectarea organica si functionala severa a diferitelor organe (HTA “maligna”) sau aceasta afectare poate fi lenta, pe o durata lunga de timp (HTA “benigna”). 

Cand valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de “HTA permanenta”; daca pe un fond de TA normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamani, vorbim de“HTA labila, oscilanta sau tranzitorie”; in sfarsit cand cresterile tensionale sunt mari, sub forma unor crize de scurta durata, vorbim de “HTA paroxistica”. 

Simptomatologie 

Cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeaza peste zi, cu topografie in special occipitala;

Ametelile, prezente mai ales la schimbarea pozitiei, au, in unele cazuri, caracter de vertij, insotite de greturi, varsaturi si zgomote anormale in urechi;

Tulburarile de vedere constau in : scotoame (vedere ca prin ceata), diplopie (vedere dubla), hemianopsie (vedere pe jumatate de camp vizual), amauroza (scaderea marcata a acuitatii vizuale) sau chiar cecitate trecatoare (pierderea vederii).

Epistaxisul este frecvent intalnit.

Examenul cordului si al altor aparate depinde de stadiul HTA.

Stadiul evolutiv al HTA 

Conform OMS, evolutia HTA se face in trei stadii, pentru precizarea carora un rol insemnat revine examenului fundului de ochi (FO).

Stadiul I: a) subiectiv: lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii

b) obiectiv: cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale; FO de gradul I; examenul obiectiv al cordului este normal; ecg, examenul radiologic si cel al functiilor renale sunt normale.

Stadiul II: a) subiectiv: simptome nervoase ( cefalee, ameteli, tulburari vizuale), cardiace (palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort), uneori fenomene de “encefalopatie hipertensiva” (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si convulsii tonico-clonice), accidente vasculare cerebrale tranzitorii (prin spasm) sau definitive (prin hemoragie sau tromboza); b) obiectiv: valorile tensionale sunt, constant, crescute, examenul cordului arata soculapexian amplu, deplasat in jos si lateral, accentuarea zgomotului II la aorta; FO prezinta modificari de gradul II; pe ecg se observa hipertrofie de ventricul stang de diferite grade; examenul radiologic = dilatarea ventriculului stang si uneori chiar a aortei ascendente; functia renala este, in general, normala.

Stadiul III: 1) sunt interesate majoritatea organelor: a) creier – accidente vasculare cerebrale “minore” (pareze si afazii trecatoare) sau “majore” (leziuni in focar, definitive); b) cord – insuficienta ventriculara stanga acuta (astm cardiac, EPA), cardiopatie ischemica (angina pectorala, infarct miocardic); c) rinichi – insuficienta renala;

2) FO de gradul III 

3) modificarile ecg si radiologice din stadiul precedent sunt mai avansate

4) probele functionale renale sunt alterate

Complicatiile HTA vizeaza cele trei organe “tinta”: 1) cordul – IC stanga (astm cardiac, EPA) sau globala si variate manifestari ale cardiopatiei “hipertensive” (angina pectorala, infarctul de miocard, tulburarile de ritm);

2) creierul – hemoragie si tromboza cerebrala, encefalopatie hipertensiva

3) rinichiul – insuficienta renala cronica, in stadiul final al HTA.

Tratamentul HTA 

1. Tratamentul nonfarmacologic 

- cura de slabire – efectul apare dupa o pierdere in greutate de cel putin 4 kg

- restrictia ingestiei de sodiu (sare) – dieta zilnica a hipertensivului trebuie sa contina sub 4 gr de sodium; se recomanda consumul de alimente proaspete in locul celor conservate, eliminarea sari la gatit, evitarea apei minerale, a bicarbonatilor, a

aamplificatorilor de gust tip Vegeta

- restrictia ingestiei de grasimi saturate si de glucide

- limitarea consumului de alcool – sub 25 gr / zi

- efortul fizic de tip isotonic – mers, alergare usoara, ciclism sau inot

- modificarea stilului de viata

2. Drogurile antihipertensive 

-diureticele – tiazide (nefrix), derivati de tiazide (indapamid), diuretice de ansa (furosemid, bumetanid), agenti economizatori de potasiu (spironolactona, amilorid)

- betablocante adrenergice – propranolol, atenolol, metoprolol

- blocanti ai canalelor de calciu – nifedipin, amlodipin, nicardipin, diltiazem, verapamil

- inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) – enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, quinapril, ramipril

- inhibitorii receptorilor de angiotensina II – sartani (losartan, valsartan, telmisartan)

- medicamente vasodilatatoare directe – hidralazina, minoxidilul

Obiectivul major al tratamentului antihipertensiv este reducerea valorilor tensionale la un nivel care minimalizeaza riscul cardiovascular al bolii.

Pacientul trebuie sa fie constient ca tratamentul HTA este zilnic, permanent si extins pe durata intregii vieti; tratamentul nu trebuie interrupt atunci cand TA a revenit la normal, eventual se poate reduce doza.

Ideala este monoterapia, dar pentru un efect bun se prefera asocieri de medicamente, de tipul: indapamida cu IECA, indapamida + sartani, indapamid cu betablocante, indapamid + blocanti de calciu, etc.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA 

Hipotensiunea arteriala este definita ca un sindrom care cuprinde numeroase situatii patologice, in care valorile TA sunt mai mici de 100/60 mm Hg, la subiectii peste varsta de 20 de ani, dupa mai multe determinari.

Clasificare. 

Etiologic, hipotensiunea arteriala se clasifica in esentiala (cauza nu este cunoscuta) si secundara (manifestare a unei boli cunoscute: boala Addison, infarct miocardic)

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA 

Hipotensiunea arteriala esentiala este:

-tranzitorie - hipotensiune ortostatica idiopatica, frecvent intalnita la barbati, care poate determina sincope ortostatice

- permanenta – observata mai des la femei si la indivizii cu constitutie astenica, care nu prezinta nici o simptomatologie clinica (hipotensiune asimptomatica sau “constitutionala”) sau se manifesta prin

“complexul simptomatic hipotensiv”, format din fatigabilitate, tulburari de memorie, scaderea puterii de concentrare, ameteli pana la stari lipotimice, cefalee, tulburari de vedere, acrocianoza; de remarcat ca hipotensiunea constitutionala moderata, desi realizeaza o perfuzie tisulara la o presiune joasa, nu determina tulburari functionale in diferite organe, iar statistic, longevitatea acestor hipotensivi este mai mare decat a normo- si hipertensivilor.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA SECUNDARA 

Hipotensiunea arteriala secundara imbraca aspect :

- paroxistic (lipotimie, sincopa, colaps, soc)

- tranzitoriu – infarct de miocard, miocardite, boli infectioase, intoxicatii medicamentoase, insolatie

- permanent – in boli endocrine (boala Addison), cardiace (cardiomiopatii, pericardite, valvulopatii) si neurologice (miastenia gravis, sleroza in placi)

Tratament 

In hipotensiunea arteriala secundara se trateaza cauza.

Hipotensiunea arteriala esentiala nu are tratament. Se recomanda consumul de lichide suficiente, evitarea expunerii la caldura (produce vasodilatatie), evitarea ridicarii bruste din pozitie orizontala, eventual consumul moderat de cafea.

SINCOPA, SOCUL, MOARTEA SUBITA

Sincopa este definita ca o pierdere tranzitorie a constientei si tonusului postural datorita fluxului sanguin cerebral inadecvat, cu recuperare prompta, fara masuri de resuscitare.

Este o problema clinica frecventa, in special la varstnici. 30% din populatia adulta prezinta cel putin un episod sincopal. Cauzele sunt disfunctiile cardiace (aritmii, tulburari hemodinamice), afectiuni vasculare sau neurologice. Prognosticul este relativ benign, cu exceptia cazurilor in care exista o boala cardiaca asociata. Sincopa apare mai probabil la pacientii cu cardiopatii cunoscute, la barbatii in varsta si la femeile tinere.

Caracteristic, sincopa are debut brusc, deseori complicata cu traumatisme asociate caderii, estetranzitorie (durata de la cateva secunde la cateva minute) si este urmata de recuperare prompta a constientei. 

Sincopa vasomotorie poate fi datorata hipertoniei vagale. Cel mai frecvent tip de sincopa vasodepresoare este hipotensiunea vasovagala sau “lesinul”, adesea declansat de stres, durere sau claustrofobie, in special la femeile tinere. Simptomele premonitorii, ca greata, tahicardia sipaloarea sunt obisnuite. Episoadele pot fi evitate prin asezarea subiectului in clinostatism sau prin inlaturarea stimulului declansator. Ca tratament, pacientul este sfatuit sa evite situatiile predispozante.

Hipotensiunea ortostatica (posturala) este o alta cauza frecventa de sincopa vasomotorie, in special la varstnici, diabetici, pacientii cu neuropatie vegetativa, la bolnavii cu hemoragii sau hipovolemie si la pacientii care urmeaza tratament cu vasodilatatoare, diuretice sau blocante adrenergice. In majoritatea acestor cazuri, raspunsul vasoconstrictor normal la adoptarea pozitiei ortostatice, care ar trebui sa

compenseze scaderea brusca a intoarcerii venoase, este diminuat. Se observa o scadere exagerata a TA (peste 20 mm Hg) imediat dupa trecerea din clinostatism in ortostatism, cu sau fara tahicardie.

Sincopa cardiogena poate fi produsa de o cauza mecanica sau electrica. Disfunctii mecanice ce pot produce sincopa sunt stenoza aortica (secundara tahicardiei), stenoza pulmonara, cardiomiopatia hipertrofica, leziunile congenitale asociate cu hipertensiune pulmonara sau sunt dreapta-stanga. Episoadele apar de obicei la efort sau dupa efort. Dpdv electric, mai frecvent, sincopa cardiaca se datoreaza tulburarilor automatismului (boala de nod sinusal), tulburarilor de conducere (bloc atrio-ventricular) sau tahiaritmiilor (in special tahicardia ventriculara si tahicardia supraventriculara cu frecventa rapida).

Evaluarea sincopei depinde de datele furnizate de anamneza si examenul fizic (in special evaluarea TA in ortostatism, examenul cordului). Ecg de repaus poate evidentia aritmii si alte semne de afectare cardiaca (infarct miocardic, hipertrofie). Daca istoricul este compatibil cu sincopa, monitorizarea electrocardiografica ambulatorie este esentiala.

Socul reprezinta prabusirea brusca a functiilor vitale, in special a TA.

Socul se instaleaza atunci cand scade volemia (volumul total de sange) sau cand aceasta scadere este de natura “functionala” – in urma unei vasodilatatii importante, va creste capacitatea vaselor de sange, iar volumul total sanguin, desi este acelasi, va fi insuficient.

Vom avea deci:

- soc hemoragic – scaderea importanta a TA datorita pierderii unei cantitati importante de sange intr-un interval de timp relativ scurt

- soc cardiogen – prabusirea TA in infarctul de miocard, cu disfunctie importanta a ventriculului stang, atunci cand infarctul depaseste 40% din ventriculul stang

- soc anafilactic – este socul alergic; practic se produce o plegie a sistemului nervos vegetativ simpatic, responsabil cu vasoconstrictia; ramane activ sistemul nervos parasimpatic ce va determina o vasodilatatie importanta. Socul anafilactic poate aparea datorita unor agenti externi – intepatura de albine, viespe, diversi aditivi alimentari etc, datorita ingestiei unor medicamente – reactie anafilactica la medicamente (antibiotice si orice alt medicament) etc.

In socul hemoragic principala masura este de a creste volumul circulant, prin perfuzarea de substante izotone si a celor macromoleculare (Dextran 40 sau 70).

In cazul socului cardiogen in nici uncaz nu se creste volumul circulant, pentru ca asta ar suprasolicita cordul, si asa afectat si incapabil de a face fata necesitatilor organismului. Dopamina este agentul vasopresor cel mai adecvat in hipotensiunea cardiogena. Se incepe cu un debit de 2microgr/kg/min, care se creste la intervale de 5 minute pana la obtinerea efectului hemodinamic adcevat. La doze mici dopamina amelioreaza si fluxul sanguin renal. Dopamina se poate asocia cu nitroprusiatul de sodiu sau dobutamina sau poate fi inlocuita cu dobutamina daca hipotensiunea nu este severa.

Moartea subita este o moarte ce apare instantaneu sau cu evolutie foarte scurta a simptomatologiei, de regula sub 1 ora de la debutul acesteia in plina sanatate aparenta. Aceasta categorie de decese neviolente , este dominata de mortile subite cardiovasculare sau cardiocoronare. Exista patru mecansime majore ale mortii subite: fibrilatia ventriculara, oprirea inimii, tahicardia ventriculara cu contractii ineficiente si ruptura inimii. Cauza principala este cardiopatia ischemica, durereoasa si nedureroasa. Moartea subita poate fi prima manifestare clinica a bolii coronariene la aproximativ 25% din cazuri, insa are o probabilitate mai mare de aparitie la pacientii cu antecedente de infarct si disfunctie ventriculara stanga moderata sau severa. In plus, 20% din pacientii cu infacrt miocardic acut mor inainte de a ajunge la spital. Majoritatea acestor decese se produc prin fibrilatie ventriculara. Moartea subita mai poate aparea in stenoza aortica. Alte mecanisme de moarte subita sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia cerebrala etc.

Simptomele cardinale sunt oprirea brusca a inimii, pierderea cunostintei, incetarea respiratiei si dilatarea pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinica, cand suferinta cerebrala este reversibila prin masuri de reanimare. Dupa aceasta apare moartea biologica, datorita leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos central. Diagnosticul se bazeaza pe pierderea cunostintei, absenta pulsului la arterele carotida si femurala, oprirea miscarilor respiratorii (“semnul oglinzii”) si dilatarea pupilelor.

Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu in primele 3-4 minute. Prima masura este masajul cardiac extern; concomitent se face respiratia artificiala “gura –la-gura” (“gura-la-nas”, “gura-la-masca”). Se va realiza o respiratie la 5 compresiuni pe stern. Alte masuri obligatorii in primele 3-4 minute: ventilatie asistata, oxigenoterapie, posibile in mediu spitalicesc. Tratamentul, specific

principalelor mecanisme declansatoare, se instituie cand diagnosticul este precizat. Astfel, infibrilatie ventriculara, defibrilarea electrica si administrarea de adrenalina, procainamida, xilina; inoprirea inimii – socuri electrice, adrenalina i.v. sau intracardiac; in tahicardia paroxistica ventriculara cu moarte subita – socuri electrice sau injectarea intracardiaca de procainamida, xilina sau propranolol. Cand nu se cunoaste mecanismul, se poate injecta intracardiac Isuprel (1/2-1 fiola) sau, in lipsa, cofeina 0,2 g.

PATOLOGIA ARTERELOR SI VENELOR

PATOLOGIA ARTERELOR

Bolile arterelor (arteriopatiile) se caracterizeaza prin modificari morfologice si functionale ale peretelui arterial, care determina diminuarea calibrului vascular (sau chiar obliterarea completa), rezultatul fiind irigatia insuficienta (sau chiar lipsa de irigare) a tesuturilor tributare trunchiului arterial respectiv.

Arteriopatiile sunt inexistente in copilarie, rare la tineri (trombangeita obliteranta) si frecvente la batrani.

Ca si etiologie, arteritele apar in cadrul unor boli, cum sunt diabet zaharat, lues (sifilis), HTA; de asemeni, fumatul are o actiune nociva asupra arterelor de prim ordin – trombangeita obliteranta apare numai la fumatori.

Principalele manifestari clinice 

1. Durerea este simptomul dominant si imbraca doua forme:

a) durerea paroxistica intermitenta sau claudicatia intermitenta, apare la efortul de mers si dispare la repaus; este intensa, cu caracter constrictiv, descrisa de bolnav ca o crampa violenta, localizata la nivelul musculaturii posterioare a gambei (in molet). Durerea obliga bolnavul sa se opreasca din mers si, dupa o perioada variabila (minute) dispare, bolnavul putandu-si relua mersul pentru ca, dupa o anumita distanta, sa fie nevoit sa se opreasca iar (atinge “pragul de claudicatie”); este de fapt, echivalentul periferic al durerii coronariene din angina apectorala. Mecanismul de producere al durerii este ischemia.

Durerea intermitenta la nivelul mainilor sau picioarelor , dependenta de temperatura (expunere la frig), este intalnita in sindromul si boala Raynaud.

b) Durerea de repaus, persistenta si cu exacerbari intermitente, mai ales nocturn, se intalneste intr-un stadiu mai avansat al arteriopatiei, cand circulatia prin artera afectata este total compromisa.

O durere violenta, instalata brusc, la un membru superior sau inferior, insotita de absenta pulsului arterial, racirea tegumentelor si paloarea lor progresiva, sugereaza instalarea unei embolii arteriale (stenoza mitrala complicata cu FA, endocardita bacteriana).

2. Alte simptome: parestezii sub forma de amorteli, furnicaturi, senzatie de raceala la nivelul membrului inferior etc.

Examenul obiectiv 

1. Modificarile de culoare ale tegumentelor – difera dupa gradul obliterarii arteriale si starea circulatiei colaterale. Paloarea apare cand circulatia arteriala este mult diminuata, iar cianoza, cand exista o dilatare paralitica a venelor mici; cianoza poate alterna cu paloarea, realizand aspectul “marmorat”. Modificarile intermitente de culoare ale tegumentelor extremitatilor sunt caracteristice fenomenului Raynaud.

2. Tulburarile trofice pot fi minore ( atrofia pielii si disparitia pilozitatii) sau majore (atrofia musculaturii, ulceratii si gangrena).

3. Aspectul arterelor in traiectul lor superficial – in mod normal si doar dupa eforturi sau bai fierbinti, sunt vizibile numai arterele temporale.

Patologic: a) arterele mari – aorta si pulmonara – sunt vizibile in caz de dilatare si anevrism, sub forma unor bombari (tumori) pulsatile in sp. II-III i.c., parasternal drept sau stang;

b) in arterioscleroza, arterele temporale sunt vizibile sub forma unor cordoane sinuoase, ingrosate, pulsatile;

c) pulsatiile aortei abdominale se observa in anevrismul acestei portiuni a aortei (dar si normal la indivizii slabi);

Prezinta importanta caracteristicile pulsului: simetria, sincronismul, volumul pulsului, ritmul, frecventa, forma sau tipul undei de puls. Deasemeni este importanta ascultatia arterelor, putand exista sufluri periferice.

Metode de explorare 

1.Oscilometria – permite evidentierea pulsatiilor arteriale la un segment de membru si masurarea amplitudinii lui.

2. Metoda Doppler cu ultrasunete – permite masurarea vitezei de circulatie si localizarea stenozei sau obstructiei arteriale.

3. Alte metode: arteriografia, termografia, pletismografia, metode radioizotopice.

Sindromul de ischemie periferica 

Bolile arterelor periferice ( termenul se refera la arterele membrelor, indeosebi inferioare) au ca substrat comun stenozarea sau obliterarea (organica sau functionala) lumenului arterial si, drept consecinta, un sindrom de ischemie periferica acut sau cronic.

Sindromul de ischemie periferica acuta 

Se realizeaza prin obliterarea unei artere printr-o embolie (sursa embolului: valvulopatii – mai ales mitrale – insotite de FA, endocardita bacteriana), mai rar, prin tromboza arteriala.

Consecinta obliterarii arteriale este scaderea brusca a debitului sanguin distal de obstacol, irigarea tesuturilor aferente teritoriului respectiv facandu-se numai pe seama circulatiei prin arterele colaterale, total ineficienta.

Clinic, intr-o prima faza, bolnavul prezinta durere violenta la nivelul membrului inferior afectat, paloarea si racirea tegumentelor situate distal de obstacolul arterial, absenta pulsului la pedioasa, tibiala posterioara, poplitee sau femurala (in functie de sediul obstacolului) si impotenta functionala. Ulterior apare cianoza tegumentelor ischemiate si, in cele din urma, se instaleaza gangrena

Tratament 

In cazul unei embolii acute, tratamentul de electie este embolectomia de urgenta, in

primele 4-6 ore; aceasta va fi precedata si insotita de heparinoterapie.

In cazul unei tromboze arteriale acute, tratamentul este preponderent medical, facandu-se tromboliza cu streptokinaza sau urokinaza

Sindromul de ischemie periferica cronica 

Se realizeaza prin procese arteriale care determina , in mod progresiv, obliterarea vasului; cauza principala este arterioscleroza, urmata de arteriopatia diabetica, trombangeita obliteranta ( la varste mai tinere), arteritele infectioase (lues) si colagenozele (periarterita nodoasa).

Tulburarile fiziopatologice sunt urmarea ischemiei in tesuturile irigate de vasul afectat. Simptomele apar in repaus, cand lumenul vascular este ingustat cu peste 75% din diametrul sau (in schimb, la efort, 60% obliterare este suficienta pentru instalarea simptomelor).

In primele stadii, simptomul dominant este claudicatia intermitenta, la care se adauga paresteziile. Intr-o faza mai avansata, durerea devine continua (deci si in repaus), accentuate in timpul noptii si ameliorata, partial, in pozitie decliva, cu gambele atarnate la marginea patului.

Obiectiv, se evidentiaza paloarea accentuata a gambei si/sau piciorului, cianoza (in stadiul de necroza) si tulburari trofice (piele lucioasa si subtiata, cu pilozitate redusa sau disparuta, ulceratii si, in etapa finala, gangrena uscata sau umeda).

Inspectia mai poate evidential, uneori, in segmentul afectat atrofia musculaturii, prezentaedemului si tromboflebita superficiala (in trombangeita obliteranta).

La palpare se evidentiaza, distal de obstacol, racirea tegumentelor si reducerea pana la disparitie a pulsului. Ascultatia arterelor releva sufluri sistolice la nivelul stenozei.

Tratamentul – consta, in primul rand, in tratarea sau inlaturarea cauzei (mentinerea unei glicemii aproape de normal, intreruperea fumatului)

-administrarea de aspirina in doze mici (80-300 mg/zi) si Pentoxifilin 400 mg × 3/zi

Anevrismul de aorta 

Anevrismele aortice realizeaza o dilatare a lumenului, cu pierderea paralelismului peretilor vasului, consecutive afectarii tunicii medii.

Anevrismele aortei intereseaza segmentele toracic sau abdominal.

Anevrismele aortei toracice sunt complicatii ale aortitei sifilitice. Anevrismele voluminoase pot eroda peretele toracic anterior (sternul si coastele), luand aspectul unor formatiuni pulsatile si dureroase. Anevrismul crosei aortice poate comprima bronhia pricipala stanga, determinand dispnee, wheezing, tuse iritativa bitonala (paralizia nervului recurent stang).

Anevrismele aortei toracice descendente determina compresia esofagului (disfagie), a nervului recurent stang si a canalului toracic.

Anevrismele aortei abdominale – originea lor este predominant aterosclerotica si incidenta creste progresiv dupa varsta de 50 de ani. Anevrismele pot eroda in vena cava si in peretele intestinului subtire, determinand sangerari importante. Bolnavii prezinta durere in epigastru cu iradiere in flancuri, hipotensiune arteriala severa. In cavitatea anevrismului se formeaza trombi si sunt sechestrate plachete, fiind favorizata coagularea intravasculara diseminata. Tromboza intraanevrismala poate determina embolii periferice.

Anevrismul abdominal se poate complica cu ruptura in cavitatea peritoneala sau retroperitoneal, manifestata prin durere intense, paloare, transpiratii reci, hipotensiune arteriala, puls filiform.

Pentru diagnosticul anevrismelor abdominale se utilizeaza urmatoarele metode: radiografie simpla, eco Doppler, CT, RMN.

Tratament 

Rezectia chirurgicala cu protezarea segmentului excizat, este tratamentul de electie pentru majoritatea anevrismelor de aorta abdominala. In ultimii ani , a fost propusa o noua metoda de tratament, care consta in implantarea de endoproteze vasculare.

Disectia de aorta 

Disectia de aorta apare consecutiv unei solutii de continuitate in intima (endoteliu), insotita de penetrarea sangelui in tunica medie si disectia acesteia, cu formarea

unui canal fals ce inainteaza si poate determina repenetrarea in lumen sau peforarea adventicei.

Poate aparea in boli ale peretelui vascular (diselastoze), in hipertensiune si coarctatia de aorta, consecutiv traumatizarii intimei dupa angiografie si chirurgie cardiaca.

Tabloul clinic este dominat de durerea instalata acut, cu intensitate maxima de la inceput, sediul in torace, coloana vertebrala toraco-abdominala, abdomen.

Dignosticul clinic se bazeaza pe :

- durerea violenta, instalata brusc, iradiata la baza gatului, coloana, abdomen, lombe;

- inegalitatea pulsului si a tensiunii arteriale la nivelul membrelor

- sufluri de insuficienta aortica, carotidiene, subclaviculare, abdominale, femurale.

Confirmarea diagnosticului se face prin radiografie, CT, RMN, eco Doppler. Mortalitatea este influentata de sediul si lungimea disectiei.

Tratament 

Tratamentul medical – presupune masuri incisive de scadere a TA, chiar inainte ca diagnosticul sa fie cert; tratamentul vizeaza scaderea presiunii sistolice la 100 mmHg si a fluxului aortic prin administrarea in perfuzie a unui agent antihipertensiv cu actiune rapida (Nitroprusiat de sodiu) si propranolol intravenos, pentru mentinerea unei frecvente cardiace de 60/min.

Tratamentul chirurgical presupune rezectia zonei de origine a disectiei.

PATOLOGIA VENELOR 

Bolile venelor (boala varicoasa, tromboflebitele) sunt caracteristice adultilor si varstnicilor.

Un risc major in aparitia tromboflebitei il reprezinta interventiile chirurgicale, bolile hematologice (poliglobulia, leucemia) si cardiace (insuficienta cardiaca, infarctul de miocard), ultimele prin imobilizarea indelungata pe care o determina.

Cancerul visceral (pancreatic, gastric ) se insoteste adesea de tromboflebite “migratorii” (repetate, cu localizari diferite).

Profesiunile care impun ortostatism indelungat (stomatologi, frizeri) reprezinta factori favorizanti pentru boala varicoasa.

Principalele simptome si semne in bolile venelor 

Durerea spontana, in tromboflebite, se manifesta ca o senzatie de greutate, de tensiune musculara, localizata la nivelul traiectului venos interesat, exacerbata de miscare.

Durerea provocata: palparea compresiva a moletului provoaca durere vie in tromboflebita profunda a gambei; de asemeni, flexia dorsala brusca a labei piciorului este limitata si determina dureri in molet.

Manifestari generale: febra moderata, fara frison, si tahicardia se intalnesc in tromboflebita.

Obiectiv, la subiectii sanatosi, venele superficiale se observa la plica cotului sip e fata dorsala a mainilor si picioarelor. In conditii patologice, se observa:

-in tromboflebita superficiala – traiectul venei bolnave sub forma unui cordon dur, de culoare rosie, cu tegumente invecinate rosii, edematiate si calde (edem inflamator);

- in tromboflebita profunda – edem de staza, localizat dedesubtul zonei obstruate, extinzandu-se apoi la intregul membru, de consistenta moale, (ca de ceara), sensibil si palid (phlegmatia alba dolens)sau de culoare albastra (phlegmatia caerulea dolens).

- circulatia colaterala dezvoltata

- varicele membrelor inferioare: vene dilatate, cu aspect mamelonat, de culoare violacee, frecvent localizate pe fata posterioara a gambelor; sunt, de obicei, insotite de un edem dur, dermatita pigmentara (tegumente brun-cianotice) si tulburari trofice (ulcer varicos).

Sindromul clinic din tromboflebite 

Tromboflebitele reprezinta afectiuni ale venelor, caracterizate prin prezenta unui tromb intraluminal, cu inflamatia peretelui vascular.

Factorii determinanti ai trombozei venoase sunt reprezentati de triada: leziunea endoteliala, staza venoasa, hipercoagulabilitate. Factorii favorizanti (de risc): imobilizarea prelungita la pat (cardiopatii decompensate, fracturi de bazin), interventiile chirurgicale (in special cele pe abdomen si pelvis), bolile cardiovasculare (valvulopatii decompensate, infarctul de miocard), hematologice (leucoze, poliglobulii), diabetul zaharat, obezitatea, infectiile, cateterismul prelungit, varsta (peste 45 de ani), sexul ( mai frecvent la femei).

Simptomatologia difera in functie de sediul si intinderea leziunii venoase. Din acest punct de vedere, se disting doua categorii de tromboflebite: superficiale si profunde.

Tromboflebita superficiala se caracterizeaza:

1. subiectiv – durere moderata

2. obiectiv – roseata si eritem de-a lungul traiectului venos interesat, iar la palpare – prezenta cordonului venos, indurat si foarte sensibil. De notat absenta semnelor generale (inclusiv febra) si a edemului.

Tratament – daca procesul este bine localizat, sunt suficiente aplicarea de caldura si repausul la pat, cu piciorul ridicat; medicatia antiinflamatorie amelioreaza simptomele. Daca tromboflebita este septica, se va asocia antibioterapie antistafilococica.

Tromboflebita profunda – cea mai frecventa localizare este la nivelul gambei – se caracterizeaza:

1.subiectiv – durere in molet

2. obiectiv – febra, tahicardie progresiva (puls “catarator”), tumefierea gambei, circulatie colaterala (localizata in special pe fata antero-interna a gambei), sensibilitate la apasarea gambei si durere in molet, la dorsiflexia piciorului pe gamba.

Tratament 

In caz de edem masiv, picioarele trebuie ridicate la 15-20 de grade, membrul fiind usor flectat la nivelul genunchiului.

Tratamentul cu anticoagulante este considerat de electie in majoritatea cazurilor de tromboflebita; se utilizeaza heparina, si, mai recent heparinele cu greutate moleculara mica. Heparina se administreaza 7-10 zile, dupa care se continua pana la 3 luni cu anticoagulante orale.