TUGAS PBLSKENARIO 2BATUK BERDAHAK

Disusun oleh: Kelompok 321. MOCH ANAM RIFAI127002302. SAFRINA127002323. INDRA FIRISMANDA127002344. ANNISA FITRI SHAZA N.127002365. ARIFANDI ANGGA P.127002386. I KM YOGI ARTA SUARLIN 127002407. NURARIFAH DESTIANIZAR ALI127002428. NUR SRI WAHYUNI 127002449. MADE ADIKOSHA PRANATA1270024610. SEPTINA YANI WICAHYO1270024811. NI LUH PUTU NOVITA ULAN S.12700250

PEMBIMBING TUTOR: dr. Sugiharto, MARSFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA2013/2014

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI......................................................................................................2BAB I SKENARIO..........................................................................................3BAB IIKATA KUNCI..........................................................................................4BAB IIIPROBLEM..........................................................................................5BAB IVPEMBAHASAN..........................................................................................6BAB VHIPOTESIS AWAL..........................................................................................26BAB VIANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS..............................27BAB VIIHIPOTESIS AKHIR.............................................................................29BAB VIIIMEKANISME DIAGNOSIS..................................................................30BAB IXSTRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH..........................................31BAB XPROGNOSIS DAN KOMPLIKASI.......................................................35DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................38

BAB ISKENARIO

Seorang laki-laki berusia 63 tahun mengeluh batuk berdahak sejak 5 bulan, sesak sejak 4 bulan dan nyeri dada sejak 3 bulan. Selain itu penderita tampak lemah.

BAB IIKATA KUNCI1. Batuk berdahak2. Nyeri dada3. Sesak

BAB IIIPROBLEM

1. Apa yang menyebabkan batuh berdahak dan bagaimana terjadinya?2. Bagaimana cara mendiagnosis penyakitnya?3. Bagaimana prinsip penatalaksanaan pada kasus tersebut?4. Apa yang sebaiknya dijelaskan dan dilakukan oleh dokter kepada pasien dan keluarga mengenai masalah ini?

BAB IVPEMBAHASANI. BATASAN 1.1 Batuk berdahakBatuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan dan merupakan reaksi fisiologis tubuh untuk membersihkan saluran napas. Dahak atau lendir adalah jelly tebal seperti cairan warna yang berbeda batuk dari tenggorokan. Jadi, batuk yang disertai dengan keluarnya cairan warna. Batuk berdahak terjadi akibat paparan partikel berlebihan, sehingga mukus yang di produksi oleh sel goblet dihasilkan berlebihan. 1.2 Nyeri dadaMekanisme pertahanan tubuh, rasa nyeri timbul bila ada jaringan tubuh yang rusak dan hal ini akan menyebabkan individu bereaksi dengan cara memindahkan stimulus nyeri, baik nyeri cepat atau nyeri lambat (Tamher, Heryati, 2008).

1.3 SesakSesak napas atau dispnea adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru(emfisema, bronkitis, asma), kecemasan (Price dan Wilson, 2006).

II. ANATOMI/ HISTOLOGI/ FISIOLOGI/ PATOFISIOLOGI/ PATOMEKANISME2.1ANATOMIPulmo adalah parenkim yang berada bersama-sama dengan bronchus dan percabangan-percabangannya. Dibungkus oleh pleura, mengikuti gerakan dinding thorax pada waktu inspirasi dan ekspirasi. Bentuknya dipengaruhi oleh organ-organ yang berada disekitarnya.

Pulmo terdiri dari pulmo kiri dan pulmo kanan. Pulmo kiri terdiri dari 2 lobus, sedangkan pulmo kanan terdiri dari 3 lobus.

Gambar 1. Anatomi Paru. Sumber : woosci.blogspot.com

Vaskularisasi diperoleh dari cabang-cabang arteria intercostalis, arteria mammaria interna, arteria musculophrenica dan arteria bronchialis.Inervasi dilakukan oleh n.pherenicus, n.intercostalis, n.vagus dan trunchus sympathicus.

2.2HISTOLOGISistem respirasi terdiri dari hidung, laring, trakea, bronkus, bronkiolus (bronkiolus terminalis, bronkiolus respiratorius), alveolus. Tiap jalur memiliki gambaran histologi tersendiri, namun untuk kali ini difokuskan ke bronkus, bronkiolus serta alveolus.Bronkus primer pada paru kanan memberikan 3 cabang, pada paru kiri 2 cabang (disebut bronkus lobaris/intrapulmonal) dan bercabang lagi menjadi bronkiolus lalu bercabang lagi menjadi 5-7 bronkiolus terminalis.

Gambar 2. Histologi Bronkus. Sumber : slide dosen histologiHistologi bronkiolus meliputi lapisan mukosa, submukosa dan adventitia. Lapisan mukosa seperti pada bronkus, dengan sedikit sel goblet. Pada bronkiolus terminalis, epitelnya kubus bersila dan mempunyai sel-sel Clara (dengan permukaan apical berbentuk kubah yang menonjol ke dalam lumen). Pada lamina propria terdapat jaringan ikat (terutama serabut elastin) dan otot polos. Pada bronkiolus tidak ada tulang rawan dan kelenjar. Lapisan adventitia juga terdiri dari jaringan ikat elastin. Lapisan otot pada bronkiolus lebih berkembang dibandingkan pada bronkus. Pada orang asma diduga resistensi jalan udara karena kontraksi otot bronkiolus. Bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kubus bersilia, dan pada tepinya terdapat lubang-lubang yang berhubungan dengan alveoli. Pada bagian distal dari brionkiolus respiratorius, pada lapisan epitel kubus tidak ada silianya. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastin.

Gambar 3. Histologi Bronkiolus. Sumber : slide dosen histologiSaluran alveolaris dibatasi oleh lapisan epitel gepeng yang sangat tipis. Dalam lamina propria terdapat jala-jala sel-sel otot polos yang saling menjalin. Jaringan ikatnya berupa serabut elastin dan kolagen. Serabut elastin memungkinkan alveoli mengembang waktu inspirasi dan sebut kolagen berperan sebagai penyokong yang mencegah peregangan berlebihan dan kerusakan kapiler-kapiler halus dan septa alveoli yang tipis. Saluran alveolaris bermuara pada atria (suatu ruang yang terdiri dari dua atau lebih sakus alveolaris). Alveolus merupakan suatu kantung kecil yang terbuka pada salah satu sisinya pada sakus alveolaris. Pada kantung kecil ini O2 dan CO2 mengadakan pertukaran antara udara dan darah. Alveolus dibatasi oleh sel epitel gepeng yang tipis dengan lamina propria yang berisi kapiler dan jaringan ikat elastin.

Gambar 4. Histologi alveoli. Sumber : slide dosen histologi.

2.3FISIOLOGIUdara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994)Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994) Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir (Price,1994)Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama (Rab,1996).

2.4PATOFISIOLOGI 2.4.1BRONKIEKTASISInfeksi merusak dinding bronchial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronchial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial, sehingga alam kasus bronkiektasis sakuar, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektaksis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena. Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (atelektasis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami infusiensi pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang di inspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

2.4.2ABSES PARUKejadian abses paru yang paling sering adalah sebagai komplikasi pneumonia aspirasi yang disebabkan oleh mikroorganisme anaerob. Penderita abses paru biasanya menderita penyakit periodontis dengan higiene mulut yang buruk. Faktor risiko abses paru adalah penderita epilepsi, pemabuk, orang yang mempunyai reflek tekak (gag reflex) yang buruk. Abses paru juga dapat terjadi akibat emboli yang berasal dari endokarditis. 2.4.3PNEUMONIAGejala dari infeksi pneumonia disebabkan invasi pada paru-paru oleh mikroorganisme dan respon sistem imun terhadap infeksi. Meskipun lebih dari seratus jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia, hanya sedikit dari mereka yang bertanggung jawab pada sebagian besar kasus. Penyebab paling sering pneumonia adalah virus dan bakteri. Penyebab yang jarang menyebabkan infeksi pneumonia ialah fungi dan parasit. Untuk yang disebabkan oleh jamur tidak umum, tetapi hal ini mungkin terjadi pada individu dengan masalah sistem imun yang disebabkan AIDS, obat-obatan imunosupresif atau masalah kesehatan lain. Patofisiologi dari pneumonia yang disebabkan oleh jamur mirip dengan pneumonia yang disebabkan bakteri. Pneumonia yang disebabkan jamur paling sering disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Pneumocystis jiroveci dan Coccidioides immitis. Histoplasmosis paling sering ditemukan pada lembah sungai Missisipi,dan Coccidiomycosis paling sering ditemukan pada Amerika Serikat bagian barat daya. Untuk yang disebabkan oleh parasit, beberapa varietas dari parasit dapat mempengaruhi paru-paru. Parasit ini secara khas memasuki tubuh melalui kulit atau dengan ditelan. Setelah memasuki tubuh, mereka berjalan menuju paru-paru,biasanya melalui darah. Terdapat seperti pada pneumonia tipe lain, kombinasi dari destruksi seluler dan respon imun yang menyebabkan ganguan transportasi oksigen. Salah satu tipe dari sel darah putih, eosinofil berespon dengan dahsyat terhadap infeksi parasit. Eosinofil pada paru-paru dapat menyebabkan pneumonia eosinofilik yang menyebabkan komplikasi yang mendasari pneumonia yang disebabkan parasit. Parasit paling umum yang dapat menyebabkan pneumonia adalah Toxoplasma gondii, Strongioides stercoralis dan Ascariasis.

2.4.4TB PARUKuman penyebab TB adalah Mycobacterium tuberculosis. Basil ini tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan, sinar matahari, dan sinar ultraviolet. Basil ini sukar diwarnai, tetapi berbeda dengan basil lain, setelah diwarnai tidak dapat dibersihkan lagi dari fuchsin atau metileenblauw oleh cairan asam sehingga biasanya disebut basil tahan asam (BTA). Pewarnaan Ziehl Neelsen biasanya digunakan untuk menampakkan basil ini (Karnadihardja, 2004).M. tuberculosis umumnya ditularkan dari seseorang dengan infeksi TB paru atau TB laringeal kepada orang lain melalui droplet nuclei, yang ter-aerosolisasi oleh batuk, bersin atau berbicara. Ada sebanyak 3000 nuclei infeksius per batukan. Droplet yang terkecil (