129 Ketogena dijeta

7/28/2019 129 Ketogena dijeta

http://slidepdf.com/reader/full/129-ketogena-dijeta 1/26

Epilepsija: Sveobuhvatna Udžbenik2. izdanje

© 2008 Lippincott Williams & Wilkins

← ↑ →

Poglavlje 129

Ketogena dijeta

Carl E. Stafstrom

Eileen PG Vining

Jong M. Rho

UvodKetogena dijeta (KD) je visoke masnoće, s niskim udjelom ugljikohidrata,adekvatna- proteinska dijeta koja je služila kao alternat ivnu terapiju zatvrdoglav napadaja od ranih 1920-ih. U to vrijeme, samo nekolikoučinkovitih antiepileptike (tj. fenobarbital i bromidi) bili dostupni za

kliničare, a svaki od tih provedenih značajnih nuspojava. U 1940-ih i 1950-ih, kada je moderni antiepileptike kao što su fenitoin i ethosuximide postalidostupni, korištenje KD odbio brzo. Ipak, bilo je povremeno oživljavanje

interesa u KD. U 1971, srednje lanca triglicerida dijeta- 3 4 je zasnovao upokušaju da osigura veću fleksibilnost u odnosu na ugljikohidrata,poboljšane ketozu, i bolje okusa. Unatoč nalet nov ih antiepileptike u 1990,frustrac ija s medicinskom krutost djet injstva epilepsija je nast avljen, anedavno je svijest javnosti o KD je porasla. KD sada se smatra sigurna iučinkovita alternativa terapija za djecu i odrasle osobe s vatrostalnihepilepsije, s učinkovitosti koji konkurira (a možda i veći) novije

antiepileptike (AED). 83 Još nedavno, alternativni dijeta za liječenjuepilepsije, kao što su Atkinsova dijeta i niske glikemijski indeks prehrane,osmišljena su da predstavljaju modifikac ije izvornog KD.

PovijestPost za oduzimanje kontrole bio prijavljen još u 5. stoljeću prije Krista

Hipokrata. 95 Refe rence na post za oduzimanje kontrole su t akođer nać i uBibliji (Matej 17:14-21 i Marko 9:14-29). Isus, nakon izlječenja dječaka s

grčevima, sav jetovao svoje uč enike da t akvi "demoni" ne može biti oč išćen,osim molitvom i post om. Post se spominje ope t u srednjovjekovnim spisima

Ivana Gaddesden. 50 Nema dalje spominje post u suv remenoj medic inskoj

literaturi sve do 1911, kada je Guelpa i Marie 30 postavljena 20 pacijenatana č et iri dana posta, ist aknuo određeni napredak u zarobljavanju kontrole, i



odnosi se na osobe s epilepsijom kao tr op alimentés ("previše dobrohranili").

Godine 1921, Geyelin 28 izvijest io da blagotvorno djelovanje t ri tjednaposta i dalje, čak i nakon što je brzo bio slomljen. Rad Geyelin i mnogi drugivjerojatno je pot aknut izvješć ima dječ aku č iji napadi su uspješno liječ iti sproduljenog gladovanja strane osteopathic medicine, Hugh Conklin. Conklin

je bio sljedbenik f iz ič kog kulturnim Bernard Mac fadden.

95

Njihov režimsastojala se od tri do četiri tjedan posta sa samo voda dozvoljeno. 49

Na temelju promatranja od strane Geyelin, Wilder 96 teoretizirao da koristpostiže postom moglo ovisiti o rezultanta ketonemia. Koristeći raniji radpokazuje da ketogenesis mogao biti proizveden od dijet a vrlo bogata umasti i vrlo niska u ugljikohidratima, on je predložio formulaciju KD koji je

vrlo sličan onome koji se koristi trenutno. Godine 1922, Wilder i Zima 97 supokazali da ketoza se dogodila kada je omjer masnih kiselina glukoze uprehrani je> 2:1, a oni preporučuju da se za održavanje ketoze, a

ketogena: antiketogenic (K: AK) omjer od najmanje tri : 1 može koristiti.Peterman, 67 , 68 koji rade na Klinici Mayo, revidiran prehrane i određujeminimalne dnevne potrebe za kalorijama (75% od preporuč enog dnevnogunosa za dječje visine i težine) i proteina (1 g / kg tjelesne težine).

Studije KD učinkovitosti za oduzimanje kontrole su objavljeni u 1920kliničari na Klinici Mayo. Peterman izvijestio oduzimanje slobode u 50%

bolesnika 67 ; Helmholz i Keith pronašao trećine pacijenata biti oduzimanjebesplatno, a više od 50% pokazao "definitivan napredak" u zarobljavanju

frekvenciji. 3 2 Ovi uspjesi doveli nekoliko istražitelji proučavanje mehanizma

djelovanja post i KD u bolesnika koji koriste biokemijske analize. 8 , 27 , 48

Mehanizam djelovanjaRazličiti hipoteze su dići tijekom godina objasniti KD učinkovitost,uključujući i ac idoze, st anični i izvanstanični dehidracije, izravnogdjelovanja ketonska t ijela (ace toac etate, β-hidr oksibut irat , acet on) oneurona pečenja ili sinaptičke funkcije, učinaka lipida na neuronapodražljivosti , promjene u izvoru ili korištenje energije unutar mozga, ipromjene mitohondrijske met abolizam. Nitko od njih je dovo ljno objašnjenjeza uč inkovit ost KD. Izazov je razumjeti kako Ant iepileptic i učinak rezultate

od metaboličkog pomak od ugljikohidrata do masti kao izvor energije. 21a

Postoji više mjesta unutar relevantnih biokemijskih putova gdje oduzimanjepot iskivanje mogao biti olakšana, a mehanizam kojim KD vrši Ant iepilept ic iučinak vjerojatno uključuje kombinaciju izmijenjenom energetskehomeostaze i regulaciju neurona i sinaptičku podražljivosti. Također jemoguće da je KD može raditi na različite načine protiv različitih vrstanapadaja i epileptičkih sindroma. Oba klinička istraživanja i pokusi na

život injama su korišteni za dešifrirat i KD mehanizama.

7 9

Bilo objašnjenjemehanizma djelovanja moraju uzet i u obzir zapažanjima i poznatebiokemijske poremećenom proizlaze iz konzumacije u KD ( Tablic a 1 ).

Pregled mozga metabolizam energi je



Od originalne formulacije KD, to je pretpostaviti da su post i KD dijelezajednič ku mehanizam u ublažavanju napadaja. Prvi korak u razumijevanjukako KD može raditi kao antiepileptičko tretmana je da shvatimo kakoketoza događa. Bilo antiepileptič ko učinkovit ost posta ili visoke masnoć edijet a se odnosi na razini ketoze ost aje dugotrajan spor.

Tablica 1 životinjama Modeli ketogena dijeta: opaske i Klinička

korelira

Promatranje u

životinjskim

modelima Klinička korelirati

Oduzimanjeputovanja

KD je učinkovit umodelima koji

zapošljavaju širokupaletu oduzimanjeparadigmi

KD je na snazi u mnogimvrstama zarobljavanju i

epilepsije sindroma

Dobniraspon

Mlađe životinje boljeodgovoriti na KD

Djec a izdvojiti i korist itiketone iz krvi učinkovitijeod st arijih osoba

Kalorijaograničenje

Povećavaoduzimanje prag

Kolega s napadajimasmanjenja

Dijetaputovanja

Klasične i MCTdijeta oba pragapovećanjeoduzimanje

U bolesnika, klasičnih iMCT KDS su jednakodjelotvorni

Ketoza Prag ketoze je

potrebno, ali nedovoljno da objasniprotiv konvulzijaučinak

Ketoza je potrebno, ali

ne dovoljno

Mast Bolja uč inkovit ost svišim ketogenaomjerima; nesiguranako vrsta mast i je

kritična varijabla

Praktič ni problemiogranič iti ketogenaomjer; moguća ulogamast i duljinom lanca i

stupnju zasićenja (npr.,PUFA)

Latenc ija za Nekoliko dana Napadi se mogu vidjet i







. SLIKA 1 Ketogenesis i ket ona t ijelo korištenje od st rane jet re imozga:. Ketogenesis u jetri. Masne kiseline (FAS) iz optjecaja ućihepat oc itima, a zat im prijeć i unutarnju mitohondrijsku membranu bilodifuziju (kratkoročnom i srednjoročnom-lanac FA) ili putem karnitinaprijevoza (dugi lanac FA). Pod uvjetima gladovanja ili ketogena dijeta,



P.1379

P.1380

ugljikohidrata supstrat nedostaje, t ako učes ta li su met abolizira. Buduć ioxaloac et ate (tricarboxylic kiselina [T CA] c iklus srednji) sepreusmjerava na glukoneogenezu, TCA nije aktivno uključeni uproizvodnju energije sinkronizac ije (Xd strelice). Acet il koenzim (CoA),dakle ne usmjeravani u TCA, ali umjesto toga se koristi za ketona tijelasinteze (acetoacetate [AcAc], β-hidroks ibut irat [BHB]). Ketoni seizvoze u optjecaju, jer jetra nema enzime potrebne za catabolize AcAc

i BHB B:. U mozgu, BHB i AcAc unesite neurone putem karboksilnekiseline transportera (MCT). U mitohondrijima, BHB i AcAc oborio(enzimi 1, 2 i 3) u acetil CoA molekule koje onda mogu ući u tca ciklusza proizvodnju energije C:. TCA ciklus i γ-aminobutyric kiselina (GABA)šant. U ketoze, α-ketoglutarate je povećana i GABA sinteze iz

glutamata (preko enz ima 4) je omiljen. 10 1 Osim toga, GABA šant,zaobilazeći normalno oksidativni metabolizam, olakšava GABA sinteze.ATP, adenozin trifosfat; AcCoA, acetil CoA; citr, citrat, succ,sukcinska kiselina; OA, oxaloacetate; ASP, aspartat, α-KG, α-ketoglutarate; zasićenost, glutamat, SSA, sukcinska semialdehyde; 1,

BHB dehidrogenaza, 2 , sukcinil-CoA transferaza, 3, acetoacetyl-CoAthiolase, 4, glutaminske kiseline decarboxylase.

Mehanizam kojim napadi potaknuti neurona štetu uključuje mitohondrijskudisfunkciju sa stvaranjem štetnih spojeva kisika (ROS). KD nedavno je

pokazala da povećanje izraz mozga mitohondrijske razdvajanje proteina, 8 4

koje djeluju na smanjenje ROS formacije. To je nedavno pokazao da BHB iAc Ac (u millimolar koncent racija) spriječ iti neurona preuzbuđenost i

uzrokovane egzogeni uprave hidrogen peroksida in vitro, te da ketoni bilisposobni značajno smanjenje ROS formiranje u izoliranim mitohondrijima. 38

Dodatna podrška za

Sudjelovanje KD u povećanju mozga metabolizam dolazi iz microarray studijagenske transkripcije. Od 42 genskih transkripata upregulated strane KD, 39

kodirat i mitohondrijske proteine. 6a Taken zajedno, ove primjedbe sugerirajuda KD može zaštititi od napadaja aktivnosti (i također može bitineuroprotektivnih) kroz ant ioksidativnih mehanizama aktivira masnih kiselinai ketona.

Promjene u neurotransmitera i Synaptic mjenjač Ketogena dijeta može poboljšati funkciju γ-aminobutyric kiselina (GABA),glavni inhibitorni neurotransmiter u mozgu sisavaca. GABA je sintetiziran izglutamata putem

djelovanje glutamata dec arboxylase ( Sl.. 1C ). U putevima ketonametabolizam tijela (GABA šant), glija pretvorbe glutamata na glutamina

(GABA prethodnik) je porasla za ketoze. 1 9 , 100 Poboljšana GABAakumulacija ili funkcija na razini receptora može dovesti do smanjenjakortikalne podražljivost i. Istovremeno, st opa glutamata obraćenja aspartat ,

koja ima uzbudljiv ulogu, smanjuje se. 101 U ketoze, α- ketoglutarate,



preteču glutamata, povećava, čime se povećava sintezu GABA putem "GABA

shunt" ( Sl.. 1C ). 19

Ketoni oponašaju GABA strukturalno, tako da bi mogao igrati izravnu uloguinhibitorno na staničnoj podražljivosti stimulirajući GABA receptore ilipoveć anje njihove akc ije. Ket ogena dijeta liječenje (i restrikc ija kalorija)povećava ekspresiju glutaminske kiseline decarboxylase (GAD65 i GAD67)izoforme, pružanje mehanizam kojim GABA sinteze može biti poveć ana na

KD. 11 U studiji koji koristi razne zarobljavanju asinkronih metoda, najvišedosljedna zaštita sa KD nađen kad napadaji su izazvane blokiraju GABA

receptore (tj. picrotoxin, bicuculline). 4

Učinci lipide i polinezasićenih masnih kiselinaMasne kiseline mogu biti važni u posredovanju Antiepileptici učinak. Tipično,KD uključuje uglavnom zasićenih masti različitih duljina lanca. Ne pokušavaodrediti masnoće tip ili duljina lanca u KD formulaciji, osim za srednje lanca

t riglic erida-dijeta, opisano gore.34

U ranim kliničkim studijama, postojikorelacija između plazma lipida i oduzimanje kont role u djec e s epilepsijom

liječi s dijeta. 15 Plazma raz ine lipida v rhunac kao KD- inducirana oduzimanjekontrola postala najveća. U eksperimentalnim studijama, mladi štakorihranjeni različite vrste masti razvijenim pljenidbi otpor neovisno o razini

ketoze, ali ovisi o kvalitativne razlike (tj. različiti izvori masti). 16 , 53

Općenit o, povećanje ketogena omjer dovodi do poboljšane KD uč inkovitost .7 , 23

U esencijalne masne kiseline, posebno dugo lanac polinezasićene masne

kiseline (PNMK) od ω-3 klase (kao u nekim ribljim uljima), potrebne su zarazvoj neuronskih membrana i za naknadne normalnog ponašanja i spoznaja.43 Masne kiseline napregnuti modulatory učinke na staničnoj podražljivosti i

recepto ra posreduju signalnih putova. 82 , 9 2 , 93 , 99 To je primamljiva danagađaju da PNMK može se koristiti klinički. U ljudskim volonterima, KD

obogatio s PNMK rezultiralo višim razinama kruži BHB od standardnog KD. 25

U slučaju serije od devet djece na klasične KD, povećana razina serumaPNMK pronađeni su i na razini od najmanje jedne PNMK ( odnosno,

arahidonske kiseline) korelac iji s poboljšanom kont rolom napadaja. 21 Ov i

rezultati su od interesa jer arahidonske kiseline je poznato da se smanji

neurona uzbude. 20 U štakora, oduzimanje kontrole korelira s višimketogena omjer, s maksimalnom zaštitom protiv pentylenetetrazole (PTZ)induc iranom Napadi na mast i do ugljikohidrata plus bjelančev ina omjeru

06:01. 7 Ljudi neć e tolerirati t akvu visoku mast i.

Klinič ka prehrambene suđenja PNMK bili na snazi u poremećajima srčanog

podražljivosti. 45 Do danas, jedan čovjek studija (ne oslijepio, nemakontrolnu skupinu) oc ijenila je uč inkovitost u PUFA obogaćenog prehrane u

bolesnika s epilepsijom. 7 4 dodatak koji se sastoji od 65 % ω-3 PNMK je daopet institucionaliziranih bolesnika s epilepsijom dnevno za šest mjeseci.Oduzimanje frekvencije smanjena 1 do 14 napadaja tjedno na 0-1 mjesečnos PUFA nosa. Iako intrigantna, ovi rezultati moraju biti provjereni u mnogoveć em, dobro kontrolirane prospektivne studije.



Unosa kalori jaPrvobitna ideja za KD izveden iz blagotvornom djelovanju posta na

napadajima, i to zapažanje je potvrđen u suvremenom okruženju. 24

Zdravstvene prednosti skromnog unosa kalorija su povećani životni vijek,smanjen rizik od raka i kardiovaskularnih bolest i, poboljšanju degenerat ivnih

učinke starenja i neurozaštite. 12 , 70 u štakora primaju convulsant kainickiselinu, bilo je sve manje i manje uč enja defic iti Histo št et e u š takora na

kalorija ograničenoj prehrani, 9 vjerojatno zbog smanjene oksidativnogstresa.

Pouzdani podaci o unosa kalorija u ljudi s epilepsijom nedostaje. Djeca naKD obično su ograničene na 75% preporučene dnevne količine za svoju

idealnu težinu i visinu, čime linearni rast, ali nema značajnije debljanje. 91

In pojedinac a na KD, glukoze u krvi su obič no u donjem kraju normalno, a li

pac ijent i su rijetko hipoglikemički. 75 Stoga, met abolič ki adaptac ija javlja

kao odgovor na KD održavati relativnu euglycemia. Glavni klinički pitanje, jer još uv ijek nema odgovora, je li rest rikc ija kalorija smanjuje pljenidbite ret neovisno o ketoze.

Nedavna istraživanja na životinjama pružili dokaze da restrikcija kalorijamože sama smanjiti napadaje. U epileptičkih EL miševa na dijeti ograničenana 85% od normalne kalorija, oduzimanje napad je odgođen nekoliko t jedanau odnosu na kontrolu EL miševe, učinak koji je ovisan o glukoze u plazmi

razini. 57 , 88 U drugom modelu, u odgovoru na intravenozne PTZ,

oduzimanje prag bio povišen u kalorija ograničenim štakora. 5 Ovi podaci

sugeriraju da je restrikcija kalorija je dovoljno da se poveća konvulzivniprag i restrikcija kalorija može povećati učinke u KD.

Ostali mogući mehanizmi i AntiepileptogenesisBrojne druge mogućnosti se istražuju u potrazi za KD mehanizama,

uključujuć i uloge masnih kiselina oksidac ijom, 31 neurotransmitera, 86

neuropeptida, 94 i glija. 35 Od posebnog interesa je li KD mogu vršitiant iepileptogenic uč inak uz Ant iepileptici akc iji . T u je klinički dokazi da surezultati u KD dugoročne učinkovitosti, s kontinuiranom kontrolom napadaja,

čak i nakon što dijeta je povučena. 23 Eksperimentalno KD smanjuje pojavuspontanih napadaja i abnormalno klijanja ozubljenih vlakana zrnce Mossy u

kainic kiseline modela. 58 U miševa s brisanjem Kv1.1 kalij kanala gena,

spontane napadaje i Mossy vlakana klijanje su također smanjena. 73 KD jetakođer neuroprotektivnih protiv št etnog djelovanja kainic kiseline napadaja

od st rane inhibic ije kaspazama-3-posredovane apopt oze. 61

Ketogena dijeta u praksi

Tu su višest ruke varijacije na KD od svoje poč et ne opisa Wilder u 1921. Touključuje klasični ket ogena dijeta, u srednje lanca triglice rida-dijeta,modificirani srednje lanca triglicerida-prehrane, a od nedavno, mijenjatiAtkins i niske glikemijski indeks dijeta. Sve ove dijeta uključivati nekistupanj ketoze i ograničavanju ugljikohidrata. Ketogena dijeta može



P.1381

prilagodit i za korištenje u raz lič itim kulturama i kuhinja, uključujuć i i one u

Aziji i Južnoj Americi. 41

Izbor odgovarajuć ih pacijenata je vođeno dobi pacijenta, vrsti napadaja,oduzimanje težini, i odgovor na prethodnim terapijama. U početku, KD jemislio da bude koristan u djece s izostajanja napadaja, kao alkalozu odhyperventilation i rezultat pogoršanja napadaja može biti kompenziran s

tekućim acidoze. Livingston

55

proširena uporaba

KD bolesnika s padom (oslabljen) konvulzije, a kroz godine dijeta često jepropisan za djec u s Lennox-Gast aut sindroma. Iskustvo t akođer pokazuje da

to može biti korisno u infantilnih spazama 42 iu teškim epileptič ki epilepsije

u ranom djetinjstvu (Dravet sindrom). 10

Nema randomizirane klinič ke s tudije jasno raz lučit i koji oduzimanje t ip jeviše osjetljiv, ali postoje neki dokazi da je generalizirani epilepsije mogu bitiviše nego odgovarajući parcijalnih epilepsija. Kliničari se uglavnom slažu da

je KD je indic iran za neukrot ivog djet injstva epileps ije , glukoza t ransport ert ipa 1 (GLUT1) defic iency , i piruvat dehidrogenaze kompleksa nedost atka.KD može biti učinkovito koristiti u širokom rasponu dobi (djetinjstvo u zrelo

doba). 56 , 62 , 76 Apsolutne kontraindikacije za korištenje KD uključujunedostatak piruvat carboxylase i porfirije. Relativne kontraindikacijeuključuju određene mitohondrijske cyt opathies. Korišt enje ketogena dijetatreba uzeti u obzir kada dijete je napadaji nisu pod kontrolom nakonsuđenja dvaju odgovarajućih antikonvulzivi, osim kad posebnokontraindicirana, kao što je gore navedeno. KD nije benigni terapija, izahtijeva znatnu predanost obje obitelji i medicinske zajednice. Međutim,

kada je teret napadaja i nuspojavama lijekova prevagnuti potencijalneprobleme povezane s KD, djeca bi trebala imati jasno opportunityto gaprobati.

Strogost od KD je objašnjeno u obitelji i / ili bolesnika. Obitelji i pacijenti suohrabreni da razgovaraju s drugim pacijentima da nauče više o živi sa KD.Važnost multidisciplinarnog tima za upravljanje KD se ne mogu naglasiti

dovoljno jako. 85

Prije deset godina, djeca su primljeni u bolnicu zbog posta i dao samo

ograničenu vodu dok su oni postali jako ketotic i izgubio 10% svoje tjelesnetežine. Napadi su č est o promat raju smanjit i značajno vrijeme pos ta fazi. 24

Ipak, zbog zabrinutost i st resa ovom režimu i prit iscima sve već ih zahtjevaza kraći boravak bolničkim, te stroži zahtjevi su ublaženi. Mnogi klubovi ne

koristiti bilo koji post ili hospitalizacija na dijeti inicijacije. 3 , 37 , 89 , 98

Kada se koristi posta, dijete poč inje post om nakon večere noć prije prijema.Obitelji su savjetovali da smanji ugljikohidrate izrazito za dva dana prijeprijma. Post onda se održava u bolnic i, sa šeć era u krvi praćenja(Dextrost ix) obavlja svakih čet iri do šest sat i. Ukoliko pacijent pos ta je

simptomat ično , razina glukoze u krvi kao niska kao i 20 do 40 mg / dl netretira. Post je nastavio dok dijete postaje snažno ketotic (urin Ketostixvelika: 4 +, 160 mg / ml) ili za 48 sati. KD onda se uvode postupno, počevšis t reć ine od eventualnog kalorija c ilju, prvi dan, dvije t rećine kalorija nadrugi dan, a puni broj kalorija na treći dan. Velike količine masti u ketotic



djece može doves ti do povrać anja i odbijanja da jedemo. Općenito, dijetekoje je toleriranje prehrane na četvrti ili peti dan je ispražnjen. Roditelji suupućeni pratiti mokraćnih ketone s Ketostix za prvi mjesec. Tijekom kratkoghospitalizacije (3-7 dan), roditelji i djeca dobivaju veliku pouku o tome kakoizračunati i pripremiti KD, uključujući i potencijalne izvore glukoze i drugih

pogrešaka. 23

Tablica 2 Osnovni Dijeta Izračuni

1. Izračunajte kalorije potrebne po danu.Primjer: 15 kg (težina djeteta) × 68 cal / kg / d = 1000 cal /d

2. Izračunajte broj prehrambenih jedinica pot rebnih po danu.Na 04:01 prehrani, svaka jedinica je 40 cal (4 g masti = 36

cal; 1 g proteina ili ugljikohidrata = 4 cal).(1000 cal / d) / (40 cal / U) = 25 U / d3. Na 04:01 prehrani, izračunat i broj grama mast i pot rebnih po

danu.Masti: 25 U / d × 4 g / U = 100 g / d

4. Izračun ost at ak jedinica / kalorija, dodijeljenih prote ina iugljikohidrata.Proteini i ugljikohidrati: 25 U / d × 1 g / U = 25 g / d(kombinirani)

5. Izračun proteina zahtjev.

Proteini: 1 g / kg / d × 15 kg = 15 g / d6. Izračun ost at ak, dodijeljeno ugljikohidrate .

Ugljikohidrati: 25 g / - 15 g / d = 10 g / d7. Podijeljeno ove doznake u t ri obroka.

Hrana

Gramima po

danu

Kalorije

dnevno

Grama po

obroku

Mast 100 900 33,3

Protein 15 60 5,0

Karbohidrat 10 40 3,3

UKUPNO 1000

Malo je dokumentirano iskustvo u korištenju prehrane u odraslih. Sirven sur.76 je pokazat i svoju uč inkovit ost u 11 odraslih. Dijeta je pokrenut nakon 24sati gladovanja kod kuće i još 48 sati do posta 4 + ketonuria u bolnici.



04:01 dijeta zatim je pokrenut s početkom trećine planiranih kalorija ipovećanje od trećine svakih dva obroka do pune dijeta je postignut.

Izračun Classic ketogena di jetaKD se izračunava za svakog pojedinca, sa svakog djeteta hrane sklonosti

uzeti u obzir. 102 kalorija računati t emelji se na proc jeni pacijenta unosaprema prehrani povijesti i kako se u blizini pacijent je idealne tjelesnetežine. To obično varira 60-80 cal / kg. Većina djece su počeli na dijeti somjerom ketogena na antiketogenic namirnica 4:01 ("04:01 dijeta"). 4 gmasti plus 1 g proteina i ugljikohidrata, smatra zajedno kao dodatak

jedinic i, yield 40 kalorija (36 kalorija mast i i 4 kalorija proteina /ugljikohidrata). Dijeta omogućuje 1 g proteina po kilogramu tjelesne težinednevno. T ekuć ina je ogranič ena na 60-65 mL / kg / dan, obič no ne više od1.200 do 1.500 mL / d. 15 kg dijete će zahtijevati oko 1000 kalorija (68 cal

/ kg) ili 25 prehrambene jedinic a po danu. Prehrambene izračuni ć e bit i kaou tablici 2. .

Tablica 3 izdvajanja Nutrijenti za osnovnu obrok

1. Slijedite izračune u tablici 2. .

Hrana Kalorije po obroku Grama po obroku

Mast 300 33,3

Protein 20 5,0

Karbohidrat 13 3,3

UKUPNO 333

2. Izračunajte količinu teških krema prvi. Polovica planiranogugljikohidrata u obroku od vrhnja.0,5 × 3,3 g = 1,7 g ugljikohidrata kao krema

3. Provjerite prehrambene tablice u ve zi krema se koristi. U 100 g 36% kreme su sljedeći:3,0 g ugljikohidrata36 g masti2 g proteinaKako bi osigurao 1,7 g ugljikohidrata, 57 g daju 36% kremu. (100 ×1.7) / 3,0 = 5757. g Krema također sadrži 1.1 g proteina. (57 × 2) / 100 = 1,1



P.1382

4. Izračunajte dodatne ugljikohidrate. Doznačiti 1,7 g ugljikohidrata kao krema, zatim dodatna 1,6 gugljikohidrata, kao biljno B. Korištenje tablice, to postaje 23 gpovrća B, koji također sadrži 0,5 g proteina.

5. Izračun proteina. Udio: 5,0 g.Kao krema: 1,1 gKao povrća: 0,5 gOstat ak kao mesa: 3,4 g (5,0 - 1,1 - 0,5)Korišt enje t ablic e opet , t o omogućuje 15 g mesa. Ova količ inamesa također sadrži 2,5 g masti.

6. Izračun preostali iznos masti biti dodan. Allotment: 33,3 gKao krema: 57 g 36% krema = 20,5 g masti (0,36 × 57)

Kao mesa: 2,5 gOstatak kao maslac: 10,3 g (33,3 do 20,5 - 2,5)

Jednom broj kalorija po obroku je utvrđena i broj grama raznih sastojaka jepoznato, plan obroka može biti izgrađen. Tu je hijerarhija u ovom izračunu,s masti izračunatim prvi, kao masti je najvažniji sastojak. Na primjer, u 15-kg djeteta, ako 3,3 g ugljikohidrata dopušteno po obroku, onda 1,7 g (polaod planiranog ugljikohidrata) može se dodijeliti šlagom, koji često služi kao

važan masnoj komponenti. Prehrambene tablice (ili računalni program) sukonzultirani, kao i 100 g 36% kreme sadrži 3,0 g ugljikohidrata, 57 g vrhnja

je uključ ena u obrok na prinos 1,7 g ugljikohidrata. Druga 1,7 gugljikohidrata je namijenjen voća ili povrća. Preostalih proteina (meso / riba

/ perad, sir, ili jaja) koja je po trebna onda se izračunava oduzimanjemproteina u vrhnja i povrća iz ukupnog proteina doplatak. Količina preostalemasnoće da se jede onda se izračunava oduzimanjem masnoće u vrhnja iproteina od ukupne masti doplatak. Krema osigurava 20,5 g masti (57 ×0,36), ostavljajući oko 12-13 g masti treba dodati, u obliku majoneze,maslaca, ili drugih visoko-masne hrane ( Tablic a 3 ).

T radic ionalno, bilo je šest osnovnih jela planova. Svaka soba uključujemasti, proteina i ugljikohidrata. Oni su raspoređeni na sljedeći način: (a)meso / riba / perad, voć e, mast i, krema, (b) s ir, voć e, masti, krema, (c )

ja ja , voća, mast i, krema, (d) meso / riba / pe rad, povrć e, mast i, krema, (e)sir, povrće, masti, krema, i (f) jaja, povrće, masti, krema. Kao što jevidljivo iz ovog popisa, meso, riba, perad i smatraju se međusobno. Ostaliizvori proteina su sir i jaja. Postoje dvije liste povrća (A i B). Skupina Bpovrće su već i u ugljikohidrata, tako da dva puta iznos skupini A povrće

može se koristiti. Dvije razine ugljikohidrata također se priznaju unutarploda kategoriji (10% ili 15% voća). Obitelji su upućeni da cijeli obrok trebapojesti kako bi održali omjer. Plan uzorak obrok za dijete je u tablici 4 .



Tablica 4. Nacrt obrok

Hrana grupa

Hrana Fat, g Protein, g Ugljikohidrati, g

57 g 36% krema 20,5 1,1 1,7

15 g mesa 2,5 3,5

23 g skupine B 0,5 1,6

Povrće

10,3 g maslac a 10,3

UKUPNO 33,3 5,1 3,3

Uzorak ručak: Čokoladno mlijeko tresti (koristeći 20,5 g vrhnje i dodijelili tekućinukao bez šećera čokolada soda)

Pari brokula sa začinskim maslacemJulienned piletina pirjanim na maslacu i ljekovitog bilja

KD također može izračunati kao prijenosni eggnog ili formule za cijevihranjenja. Dost upnost računalnih programa je dozvoljeno znatno već ufleksibilnost i točnost u zamjenu širi izbor hrane. Nutricionistički kompletnaprahu formula (KetoCal, Znanstveni bolnič ke potrepšt ine) je također dodaoda potencijalni praktičnost prehrani. KD je manjkav u vodi topljivi vitamini(B i C) i kalc ija, dakle, bez šeć era multivit aminski željezom i 600-650 mg

oralne kalcija su propisane.

Problemi t ijekom prvog mjeseca mogu uključ ivat i glad, žeđ i toksičnost izantiepileptike. Dijete ne smije izgubiti ni udebljati. Ako bilo dogodi, sadržajkalorija možda biti potrebno prilagoditi. Ice čips, "slobodni" zelena salatališća jednom ili dva puta dnevno kao snack, ili povrće u skupini ili 10% voćamože se dati povećati količinu hrane koja se može konzumirati dok dijetepostaje navikli na manje dijelove. Žeđ obično može upravljat i potič uć i dijeteda pije male količine č ešć e. Zač ini bi jela više ukusan, i rezanje hrane uatraktivnim načine i predstavljajući ih na ugodan način može napraviti jela

više privlačan. Ponekad koristeći ukrasne, manji tanjur je korisno. Dijete bitakođer trebali biti uključeni u odabiru hrane, a ako dovoljno stari bi trebaobiti uključen u pripremu jela. Dijeta se može upravljati u školi sa zajedničkimnastavnic ima i st udentima, te obit elj može put ovat i i ruč at i planiranjempažljivo unaprijed.



P.1383

Lijekovi se moraju pratiti kao t oksič nost može dogoditi, pogotovo t ijekompost a. Event ualno je c ilj smanjiti ili eliminirat i drogu ako oduzimanjekontrola dobiven u prehrani. Acetazolamide, što može pogoršati metaboličkuacidozu, treba prekinuti prije pokretanja KD. Iako je bilo nekih briga okorištenju različitih antikonvulzivi, uključujući valproična kiselina, topiramati zonisamide, s ketogena dijet a, više studije nisu pokazale znač ajan

problem. 1 , 13a , 41a , 55A Uspavljivanje može biti poveć ana, osobito t ijekom

posta, kod djece koje fenobarbital ili benzodiazepini.

Klinička učinkovitost i nuspojaveKlinička učinkovitost u KD je dobro dokumentirano kroz desetljeća.Zaslijepljeni studije su teško izvesti zbog prirode terapije, a ne zaslijepljenestudije o djelotvornosti su učinili. Čak i prije oživljavanja interesa u KDdesetljeće prije, velik broj uglavnom retrospektivna studija pokazala svojuuč inkovitos t. U više st udija provedena t ijekom mnogih deset ljeć a, i unatočdostupnosti mnogih novih antiepileptika, KD pojavljuje pružiti odličnu

kontrolu zauzeć a (> 90% oduzimanje smanjenje) u 20% do 30% bolesnika ipoboljšanu kontrolu napadaja (> 50% oduzimanje smanjenje ) u 60% do

80% bolesnika, kada procjenjuje na šest mjeseci. KD se ne pojavljuje naposao u 20% do 40% bolesnika. Učinkovitost u konačnici ovisi o nizufaktora, uključujući vrste napadaja, oduzimanje etiologije, dob, u skladu sprehrani, duljina praćenja i metodama koje se koriste kako bi se utvrdiloučinkovitost.

Prospektivna mult icent rič no studija klasične ketogena dijet a, korist ite

namjeru-da-liječiti dizajn, pokazalo je da 29% od 51 djece koja su započelau prehrani imali> 90% im-Potvrđuju na šest mjeseci, a 53% je> 50%

poboljšanje . 90 U većim, slično dizajniran jednog centra studiji, 32% od150 djece koja su započela u prehrani je> 90% poboljšanje u šest mjeseci,

a 51% je> 50% poboljšanje. 22 Korišt enje ove podatke i devet drugihstudija, tehnički pregled obavlja za Blue Cross Blue štit osiguravajuće grupeu Sjedinjenim Američkim Državama je zaključio da je KD pokazao "značajnosmanjenje u zarobljavanju frekvenciji" i da je "vjerojatno da je to stupanj

korist može proizać i iz placebo odgovor i / ili spontani otpust . " 46 Nadalje,

kognitivno poboljšanje č est o se v idi kada su djeca smještena na KD, bilokao posljedica prehrane same ili zato umirujuće AED može biti smanjena. 71

Teško je odrediti učestalost nuspojava u djece liječene sa KD, kao inekoliko dugoročnih prospektivne studije su poduzete. Mnogi od problemasu blage i može se upravljati s konzervativnim mjerama. Najčešće nuspojavesu gast rointest inalne u prirodi, uključujući i lošeg apet ita, mučnina,povraćanje, a posebno zatvor. Ponekad se ovi problemi povezani sprekomjernom ketoze i zahtijevaju promjene u prehrani. Zatvor je običnoupravlja povećanjem unos tekućine, maksimiziranje vlakana, a pomoću

laksativ kao što MiraLax (polietilenglikolom). Povremeno klistir je potrebno.Bubrežni kamenci su relativno česti i pojavljuju se u 5% do 7% djece na

dijeti. 26 Ta djeca su obično upravlja s poveć anim tekućine, ali ponekad jepotrebna bilo litotripsija ili kirurško uklanjanje. Djeca s obiteljskom povijestibubrega kamenja treba pažljivo promatrao, a povremeno screening za



hematurije se primjerenim u sv ih bolesnika. Pos to ji mogućnost da kamenjemože se izbjeći praćenje urina kalcij: kreatinin omjer. Ako taj omjer jepovišen, urin može alkalinized s Polycitra. Široku paletu drugih problema suizvijestili u suradnji s KD upotrebu, uključujući i sepse, pankreatitis,hepat itis, kardiomiopatije, produljenog QT inte rval, opt ičke neuropatije,

anemije, minerala i vitamina nedostatke, hypocarnitinemia i osteopenije. 1 ,

2 , 36 , 39 Iako se ti negativni učinci su rijetki, oni se ne smije zanemariti.

Roditelji moraju biti sv jesni da je širok izbor problema se može dogoditi, kaokad svaki novi lijek je počeo. Obično, ako dijete razboli ili njegov funkcija ipromjene u ponašanju u nepovoljan način, ovi problemi se moraju uzeti uobzir. Ako interc urrent zarazna bolest javlja, dijete t reba vidjet i pedijatraza odgovarajuć im laboratorijskim ispitivanjima.

Dugoročne zabrinutost i u vezi rasta i zdravlje kostiju su od važnost i,

osobito kao dijeta se koristi u mlađih bolesnika i za duže vrijeme. 9 1 Osimtoga, dislipidemija je dokumentirano u prospektivnoj studiji, iako je njegovaklinička utjecaj u okruženju od inače promijenjenom stanju metaboličkog je

nepoznat. 44

Ostali oblici Prehrambenog terapija zaepilepsijuAlternat iva prehrana, srednje lanca t riglic erida- (MCT) dijeta, dizajniran je u

nastojanju da se poveć a okusa u KD. 34 Hut tenloc her sur. napomenuti dat riglic eridi od oc tanoic i decanoic kiselina su više nego ketogena mast ima ipredložio da se 60% od obračunate kalorija održavanja biti dano kao MCTulja. Ulje je pomiješana s najmanje dva puta svojoj volumena obranog

mlijeka i konzumira kao napitak za obrok. Umjesto 87% kalorija u oblikumasti, što bi se koristiti u 03:01 klasične KD, samo 71% od kalorija u 03:01MCT prehrani su dane kao masti, oslobađa znatno više kalorija zaproteinima i ugljikohidratima (10% kalorija kao proteina i 19% kao iugljikohidrati).

Izmjena MCT dijet a (Radc liffe Ambulanta dijet a) je stvoren kako bi seuklonili neki od uočenih poteškoća s konvencionalnim MCT prehrani (tj.

probavnog nevolji), a omogućuje već u fleksibilnost . 75 To vam jepreporučeni dnevni unos kalorija, ali daje samo 30% kalorija kao MCT ulja i

41% kalorija kao dugolančanih zasićenih masti. To još uvijek dozvoljava10% kalorija kao proteina i 19% kao ugljikohidrata.

Dok ketogena dijeta i MCT su najčešć e priznati prehrambene t erapije za

epilepsiju, ostali prehrambeni pristupi se razvijaju. 80 dijeta Atkinsovaizmjena nedavno je izvijestio da budu učinkovite u kontroliranju napadaja u

malom, nekontroliranom slučaju serije. 40 Ova dijeta ne ne ograničiti kalorijai omogućuje liberalne količine masti i bjelančevina. Međutim, ugljikohidrata

je ogranič en na 10 do 20 g / dan, što može rezult irat i u ketozu. U ovojseriji od šes t pac ijenata s epilepsijom tv rdoglav 7 do 52 godina st arosti, t ribolesnika (sve ispod 18 godina starosti) postigao pljenidbi smanjenje> 90%za što su zajedno kao 20 mjeseci, bez nuspojava i sa smanjivanjem njihoviostali AED. Iako su relativne uloge unosa kalorija u odnosu ketoze u

oduzimanje zaštitnog učinka Atkinsova dijeta nije razjašnjen, 81 Atkinsova



P.1384

dijeta predstavlja lakši za korištenje i više ukusan oblik KD.

Konač no, niske glikemijski indeks (LGI) dijeta je nedavno prikazanobećavajuću uč inkovitost u liječenju bolesnika s medicinski vat rostalne

epilepsije. 69 Klinička zapažanja upućuju na to da čak i male količineugljikohidrata dao pac ijenata na KD će okončati svoj zaštitni učinak i

uzrokovat i napadaje. 33 Hrana s niskim glikemijskim indeksom uzrokuje samo

skroman porast glukoze u krvi, tako da takva prehrana može priuštitipljenidbi zaštitu još omogućiti širi spektar i količinu ugljikohidrata nego KD.Od 20 pacijenata pokrenutih na LGI prehrane za najmanje tri tjedna, 10pacijenata je postigao pljenidbi smanjenje> 90%, a nekoliko nuspojave suizvijestili. Ova učinkovitost stopa povoljnije u odnosu na KD i oduzimanjekontrola je postignut s manje ketonemia nego obično vide s KD.

Sažetak i zaključciKD ima dugu povijest učinkovitosti u kontroli tvrdoglav napadaja udjetinjstvu epilepsije. Čini se koristi u raznim vrstama napadaja, iako sukontrolirane st udije oc jenjuje uč inkovitost nedostaje. Ostaje nejasno kakoKD potiskuje napadaja. Eksperimentalni pristupi, uključujući i one kojedopuštaju in vivo mozga metabolizma, potrebne su kako bi se razjasnilamehanizme koji su uključeni. T o bi moglo bit i moguće dizajnirati terapijukoja je manje strog i nametljiv od trenutnog KD i obećavajućih alternativnihprehrambenim pristupe kao što su atkins dijeta i LGI prehrane su unastajanju. Uvid u mehanizmima također može dovesti do boljegrazumijevanja napadaja patogenezi, kao št o je to bio nadao ranimistražiteljima, kao što su Lennox.

Reference

1. Ballaban-Gil K, Callahan C, O'Dell C, i sur. Komplikacije ketogenadijeta. Epilepsia. 1998; 39:744-748.

2. Ballaban-Gil KR. Komplikacije ketogena dijeta. U: Stafstrom CE, RhoJM, ur. Epilepsi ja i ketogena di je ta Totowa, NJ: Humana Press,2004:123-128...

3. Bergqvist C, Schall JI Gallagher PR, et al. Post odnosu postupnogpokretanja ketogena dijeta:. Prospektivna randomizirana kliničkomispitivanju uč inkovitos ti Epilepsia. 2005; 46:1810-1819.

4. Bough KJ, Gudi K, Han FT, et al. Antiepileptici profil ketogena dijetau rat. Epilepsi je Rez. 2003; 50:313-325.

5. Bough KJ, Matt hews PJ, Eagles DA. Ketogena dijeta ima različ iteuč inke na napadaja izazvanih maksimalne e lektrošokovima ipentylenetetrazole infuziju. Epilepsije Res. 2000; 38:105-114.



6. Bough KJ, Schwartzkroin PA, Rho JM. Kalorija ograničenje i ketogenadijeta smanjiti neurona razdražljivost u rat ozubljenih gyrus in vivo.Epilepsia. 2003; 44:752-760.

6a. Bough KJ, Wetherington J, Hassel B et al. Mitohondrijske biogenezau antikonvulzivno mehanizma ketogena dijeta. Ann Neurol. 2006;

60:223-235.

7. Bough KJ, Yao SG, Eagles DA. Viši ketogena dijeta omjeri daju zaštituod napadaja bez neurotoksičnosti. Epilepsije Res. 2000; 38:15-25.

8. Most EM, IOB LV. Mehanizam ketogena dijeta u epilepsije. Bull Johns

Hopkins Hosp. 1931; 48:373-389.

9. Bruce-Keller, Umberger G, McFall R, et al. Hrana ograničenjesmanjuje oštećenje mozga i poboljšava ponašanja ishod nakonexcitotoxic i metaboličkim uvredama. Neurologije. 1999; 45:8- 15.

10. Caraballo R, Cerosimo R, Sakr D, et al. Ketogena dijeta u bolesnikas Dravet sindromom. Epilepsia. 2005; 46:1539-1544.

11. Cheng CM, Hic ks K, Wang J, et al. Kalorijska restrikc ija povećavamozak glutaminska kiselina decarboxylase-65 i -67 izraz. J Neur osc i

Res. 2004; 77:270-276.

12. Contes tabile, Ciani E, Contest abile A. Dijet alna ograničenja različ itoštiti od neurodegeneracija u životinjskim modelima excitotoxicity. Mozga

Res. 2004; 1002:162-166.

13. Cullingford T E, de lfin CT, Bhakoo KK sur. Molekularna kloniranještakora mitohondrijskog 3-hidroksi-3-methylglutaryl-CoA liaze i

otkrivanje odgovarajućeg mRNA i onih kodiranja preostale enzimiobuhvaćeni ketogena 3-hidroksi-3-methylglutaryl-CoA c iklus usredišnjem živčanom sustavu š takora sisanja. Biochem J 1998;.329:373-381.

13a. Dahlin MG, Beck OM, Amark PE. Plazma razine ant iepilept ike udjece na ketogena dijeta. Pediat r Neurol. 2006; 35:6- 10.

14. Dahlquist G, Persson U, Persson B. djelatnost D-beta-hidroksibutiratdehidrogenaze u fet usa, dojenč adi i odraslih št akora mozga i utjec ajgladi. Biol novorođenčadi. 1972; 20:40-50.

15. Dekaban AS. Plazma lipida u epileptičkih djece liječene s visoke



masnoće dijeta. Arc h Neurol. 1966; 15:177-184.

16. Dell CA, Likhodii SS, Musa K, et al. Lipidni i masnih kiselina profili uštakora konzumiraju različite visoke masnoće ketogena dijeta. Lipidi.

2001; 36:373-378.

17. DeVivo DC, Leckie MP, Ferrendelli JS, i sur. Kronični ketoze imoždani metabolizam. Ann Neurol. 1978; 3:331-337.

18. DeVivo DC, Malas KL, Leckie MP. Izgladnjivanje i napadaje. Arch

Neurol. 1975; 32:755-760.

19. Erecinska M, Nelson D, Daikhin Y, et al. Regulacija GABA razine uštakora synaptosomes: talitelji kroz enzima u GABA shunt i učincimaglutamat, kalcija, i ketonska t ijela J Neurochem.. 1996; 67:2325-2334.

20. Fraser DD, Hoehn K, Weiss S, i sur. Arahidonske kise line inhibiranatrij struje i sinaptičke prijenos u kulturi strijatalnih neurona. Neuron.

1993; 11:633-644.

21. Fraser DD, Whiting S, Andrija RD, et al. Povišene polinezasićenemasne kiseline u krvnom serumu dobivene od djece na ketogena dijeta.Neurologiju. 2003; 60:1026-1029.

21a. Freeman J, Veggiot t i P, Lanzi G, et al. Ketogena dijet a:. Odmolekularnih mehanizama za kliničkih učinaka epilepsije Res. 2006;68:145-180.

22. Freeman J, Vining E, Pillas D, et al. Djelotvornost ketogena dijeta -1998: prospektivna evaluac ija intervenc ija u 150 djec e Pedijatrija..

1998; 102:1358-1363.

. 23 Freeman JM, JB Freeman, Kelly MT ketogena dijeta -. Liječenje

epilepsije 3. Ed.. New York: demo izdanja, 2000.

24. Freeman JM, Vining EPG. Napadi smanjiti brzo nakon posta:preliminarne studije o ketogena dijeta Arc h Pediat r Adol Med.. 1999;153:946-949.

25. Fuehrlein BS, Rutenberg MS, Srebrna JN, et al. Diferencijalnimet abolič ki uč inc i zasićenih u odnosu na polinezasićene mast i uketogena dijeta. J Clin Endo Metab. 2004; 89:1641-1645.

26. Furth SL, Casey JC, Pyzik PL, et al. Faktori rizika za urolitijaze u



djece na ketogena dijeta. Ped Nephrol. 2000; 15:125-128.

27. Gamble JL, Ross GS, Tisdall FF. Metabolizam stalnoj bazi za vrijemeposta. J Biol Chem. 1923; 57:331-337.

28. Geyelin HR. Post kao metoda za liječenje epilepsije. Med Rec . 1921;

99:1037-1039.

29. Gilbert DL, Pyzik PL, Freeman JM. Ketogena dijeta: oduzimanjekontrole korelira bolje serum beta-hidroksibutirat nego s mokraćeketona J Dijete Neur ol. . 2000; 15:787-790.

30. Guelpa G, Marie A. La Lutt e c ontre l'epilepsie par la desintoxicat ionet par la preodgoja alimentaire. Revue de Therapie Medicinsko-

Chirurgicale. 1911; 78:8-13.

31. Harney JP Madara J, Madara J, et al. Učinc i akutnog inhibicijaoksidac ije masnih kiselina na latenc ije na privremenom oduzimanju ikoncent racije bet a-hidroksibutirat u plazmi štakora održava na unosakalorija i / ili ketogena dijeta. Epilepsije Res. 2002; 49:239-246.

32. Helmholz HF, Keith HM. Osam godina iskustva s ketogena dijeta uliječenju epilepsije. JAMA. 1930; 95:707-709.

33. Huttenlocher PR. Ketonemia i napadaje: metabolizma i Antiepilepticiuč inci dvije ketogena dijeta u djetinjstvu epilepsije Pediat r Res.. 1976;10:536-540.

34. Huttenlocher PR, Wilbourn AJ, Signore JM. Srednje lanca trigliceridakao terapiju za neukrotivog djet injstva epilepsije. Neurologiju. 1971;21:1097-1103.

. 35 Janigro D. krvno-moždanu barijeru, ionska homeostaza i epilepsija:moguć e implikac ije prema razumijevanju ketogena dijeta mehanizamaepilepsije Res.. 1999; 37:223-232.

36. Kang HC, Chung DE, Kim DW, i sur. Rani i kasni-napad komplikacije uketogena dijeta za f armakorezistentne epilepsije. Epilepsia. 2004;45:1116-1123.

37. Kim DW, Kang HC, Park JC, et al. Prednosti nonfasting ketogenadijeta u usporedbi s početnom posta ketogena dijeta. Pedijatrija. 2004;114:1627-1630.



38. Kim DY, vanBrederode H, Sullivan je PG, et al. Keton tijela štiteneurone neocortical protiv akutnog oksidativnog stresa [sažetak].Epilepsia. 2004; 45 (Suppl 7): 199 (abst).

39. Kossoff EH. Više masti i manje napadaja: prehrambene terapije zaepilepsiju Lanc et Neurol.. 2004; 3:415-420.

40. Kossoff EH, Krauss GL, McGrogan JR, i sur. Učinkovitost Atkinsdijet a kao t erapije za epilepsiju t vrdoglav. Neurologiju. 2003; 61:1789-1791.

41. Kosso ff EH, Mc Grogan JR. Svjetski korišt enje ketogena dijeta.Epilepsia. 2005; 46:280-289.

41a. Kossoff EH, Pyzik PL, Furth SL, et al. Kidney kamenje, ugljenanhydrase inhibitori, i ketogena dijeta. Epilepsia. 2002; 43:1168-1171.

42. Kosso ff EH, Pyzik PL, Mc Grogan JR, i sur. Uč inkovitost je ketogenadijeta za infantilnih spazama. Pedijatrija. 2002; 109:780-783.

43. Kurlak L, Stephenson T. mogućih objašnjenja za učinakadugolančanih polinezasićenih masnih kiselina (LCPUFA) o novorođenčadi.

Arc h Dis Dije te FET Neonat Ed. 1999 80: F148-F54.

44. Kwiterovich PO, Vining EPG, Pyzik P, et al. Učinak visoke masnoćeketogena dijeta na plazmi lipida, lipoproteina, i apolipoproteins u djece.

JAMA. 2003; 290:912-920.

45. Leaf, Kang JX, Xiao YF , et al. U antiaritmik i Antiepileptic i učinc iprehrambenih n-3 masnih kiselina. J Mem bio l. 1999; 172:1-11.

. 46 Lefevre F, Aronson N. ketogena dijeta za liječenje vatrostalneepilepsije u djece:. Sustavni pregled učinkovitosti Pedijatrija. 2000; 105(4). Dostupno na: www.pediatrics.org/cgi/content/full/105/4/e46.

47. Leino RL, Gerhart D.Ž., Duelli R, et al. Dijeta-inducirana ketozapoveć ava monocarboxylate t ransporter (MCT1) razine u rat mozgu.Neurochem Int . 2001; 38:519-527.

48. Lennox RS, Cobb S. Epilepsija sa stajališta fiziologije i liječenje.Medicina (Balt). 1928; 7:105-290.

49. Lennox RS, Annie Lennox MA. Epilepsija i sr odnih poremeć aja.



Boston: Little, Brown i Coma; 1960..

50. Lennox RS, Lennox MA. Povijesna perspektiva - pregled i pregled.U: Lennox RS, Lennox MA, ur. Epilepsija i povezanih poremećaja..

London: J & Churchill, 1960:11-38.

51. Likhodii SS, Burnham WM. Ketogena dijeta: ne napadaje acetonzaustaviti Med Sci Monit?. 2002; 8: HY19-24.

52. Likhodii SS, Musa K, Cunnane SC. Dah aceton kao mjera sustavnogketoze ocijenjen u rat modelu ketogena dijeta. Clin Chem. 2002;48:115-120.

53. Likhodii SS, Musa K, Mendonça, et al. Dijetalna mast i, ketoza, ioduzimanje otpor u št akora na ketogena dijeta. Epilepsia. 2000;41:1400-1410.

54. Likhodii SS, Serbanescu sam, Cortez MA, i sur. Antikonvulzivisvojstva aceton, mozak keton povišen je ketogena dijeta. Ann Neurol.

2003; 54:219-226.

55. Livingston S. Dijetalna liječenje epilepsije. U: Livingston S, ur.Sveobuhvatna Upravljanje epilepsije u ranom djetinjstvu, djetinjstvu, a

Adolescenc e Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1972:378-405...

55A. Lyczkowski DA, Pfeifer HH, Ghosh S, i sur. Sigurnost ipodnošljivost na ketogena dijeta u pedijat rijskoj epilepsije: uč inc ivalproata kombinirane terapije. Epilepsia. 2005; 46:1533-1538.

56. Mady MA, Kossoff EH, Mc Gregor AL, et al. Ketogena dijeta:adolescent i mogu to uč initi, previše Epilepsia.. 2003; 44:847-851.

57. Mantis JG, Cent eno NA, Todorova MT, et al. Upravljanje Složenaidiopat skom epilepsijom u EL miševa s kalorija ograničenja i ketogenadijeta: uloga glukoze i ketona tijela Nutr Metab.. 2004; 01:11.

58. Muller-Schwarze AB, Tandon P, Liu Z, i sur. Ketogena dijet asmanjuje spontane napadaje i Mossy vlakana proklijavanje u kainickiseline modela. NeuroReport. 1999; 10:1517-1522.

59. Musa-Veloso K, Likhodii SS, Rarama E, et al. Dah aceton predviđatijela plazma ketona u djece s epilepsijom na ketogena dijeta. Prehrana.

2006; 22:1-8.



P.1385

60. Musa-Veloso K, Rarama E, F Comeau, et al. Epilepsija i ketogenadijeta: procjena ketoze u djece pomoću dah ace ton Pediat r Res.. 2002;52:443-448.

61. Noh HS, Kim YS, Lee HP, et al. Zašt itni učinak je ketogena dijeta nakainic kiselina induciranog hipokampusa stanične smrti u muškaraca ICR

miševima. Epileps ije Res. 2003; 53:119-128.

62. Nordli DR, Kuroda MM, Carroll J, et al. Iskustvo s ketogena dijeta udojenčadi. Pedijatrija. 2001; 108:129-133.

63. Owen OE, Morgan AP, Kemp HG, i sur. Mozak met abolizam t ijekomgladovanja. J Clin Invest . 1967; 46:1589-1595.

64. Pan J, Bebin E, Chu W, et al. Ketoze i epilepsija:. 3 1 Pspektroskopska slike na 4.1T Epilepsia. 1999; 40:703-707.

65. Pan JW, Telang FW, Lee JH, i sur. Mjerenje beta- hidroksibutirat uakutnom hyperketonemia u ljudskom mozgu. J Neurochem. 2001;79:539-544.

66. Pellerin L, Pellegri G, Martin JL, i sur. Izražavanje monocarboxylateportnih mRNA u mozgu miša: . Podrške za izrazitu ulogu laktat kaoenergenta supstrat za neonatalnog vs odrasla mozga Zbornik Nat Acad

Sc i USA. 1998; 95:3990-3995.

67. Peterman MG. Ketogena dijeta u epilepsije. JAMA. 1925; 84:1979-1983.

68. Peterman MG. Ketogena dijeta u liječenju epilepsije:. Preliminarnoizvješće Am J Dis dije te. 1924; 28:28-33.

69. Pfeifer HH, Thiele EA. Low-glikemijski indeks tretman:. Liberaliziranoketogena dijeta za liječ enje epilepsije tvrdoglav neurologiju. 2005;65:1810-1812.

70. Prolla TA, Mattson MP. Molekularni mehanizmi mozga starenja ineurodegenerativnih bolesti: lekcije iz prehrane ograničenja kretanja

Neurosci.. 2001, 24 (11) Suppl:. S21-S31.

71. Pulsifer M, Gordon J, Vining E, et al. Uč inc i ketogena dijeta narazvoj i ponašanje:. Preliminarno izvješće o prospektivnoj studiji Dev



Med Dijet e Neurol. 2001; 43:301-306.

72. Rho JM, Anderson GD, Donevan SD, et al. Acetoacetate, aceton, idibenzylamine (kontaminant u L-(+)-beta-hidroksibutirat) pokazujuizravne Antiepileptic i akcije in vivo. Epilepsia. 2002; 43:358-361.

73. Rho JM, Robbins CA, Wenzel J, et al. Eksperimentalni ketogenadijeta promiče dugoročni opstanak i smanjuje sinaptičke reorganizacijuu hipokampusu epilept ičkog Kv1.1 null mutant miševa. Epilepsia. 2000;41 (Suppl. 7): 34.

74. Schlanger S, Shinitzky M, Yam D. Dijeta obogaćena omega-3 masnihkiselina ublažava konvulzije simptome epilepsije pacijenata. Epilepsia.

2002; 43:103-104.

75. Schwartz RM, Eaton J, Bower BD, et al. Ketogena dijeta u liječ enjuepilepsije.: Kratkoročni kliničke učinke Dev Med Dijete Neurol. 1989;31:145-151.

76. Sirven J, Whedon B, Caplan D, et al. Ket ogena dijet a zafarmakorezistentne epilepsije u odraslih: preliminarni rezultati Epilepsia..

1999; 40:1721-1726.

77. Sokoloff L. Metabolizam ketonskih tijela u mozgu. Ann Rev Med.1973; 24:271-279.

78. Sta fst rom CE, Wang C, Jensen FE. Elektrofiziološke zapažanja uhipokampusa kriške od štakora s ketogena dijeta. Dev Neurosci. 1999;21:393-399.

79. Sta fst rom CE. Životinja modeli ket ogena dijet a: št o smo naučili, št omožemo naučiti epilepsije Res?. 1999; 37:241-259.

80. Stafstrom CE. Prehrambene pristupi liječenju epilepsije:. Stare inove opcije na izborniku Epilepsija valuta . 2004; 4:215-222.

81. Stafstrom CE. Jesti svoj put do oduzimanja kontrole. Epilepsija

valuta. 2004; 4:135-136.

82. Stafstrom CE. Učinci masnih kiselina i ketona o neurona excitability:implikacije za epilepsije i njenom liječenju. U: Mostofsky DI, Yehuda S,N Salem, EDS masnih kiselina - Fiziološki i bihevioralne Funkcije

Totowa, NJ: Humana Press, 2001:273-290...



.. 83 St afst rom CE, Rho JM, ur. Epilepsija i ketogena dijeta Totowa, NJ:Humana Press , 2004..

84. Sullivan PG, Rippy NA, Dorenbos K, e t al. Ketogena dijeta poveć avamitohondrijske razine razdvajanje proteina i aktivnost. Ann Neur ol.

2004; 55:576-580.

. 85 Sutherling JEN, Mele-Hayes D. Kako održavati i podržati ketogenadijeta program: skrb perspektive. U: Stafstrom CE, Rho JM, ur.Epilepsija i ketogena dijeta Totowa, NJ: Humana Press, 2004:83-94...

86. Szot P, Weinshenker D, Rho JM, i sur. Norepinefrin je potrebno zaant ikonvulzivni uč inak ketogena dijeta. Dev mozga Res. 2001; 129:211-214.

87. Tio L, M Wong, Yamada K. tijela Keton izravno ne mijenjajuuzbudljiv ili inhibitorni hipokampusa prijenos. Neurologije. 2000; 54:325-331.

88. Todorova MT , T andon P, Madore RA, et al. Ketogena dijet a inhibiraepileptogenesis u El miševa: genetski modela za idiopatske epilepsijeEpilepsia.. 2000; 41:933-940.

89. Vaisleib II, Buchhalter JR, Zupanc ML. Ketogena dijeta: ambulantniinic ijac ija, bez t ekuć ine, ili kalorijskim ograničenjima Pediatr Neurol..

2004; 31:198-202.

90. Vining E, J Freeman, Ballaban-Gil K, et al. Multicentričnoistraživanje učinkovitosti ketogena dijeta. Arc h Neurol. 1998; 55:1433-1437.

91. Vining EPG, Pyz ik P, Mc Grogan J, et al. Rast djece na ketogenadijeta. Dev Med Dijete Neurol. 2002; 44:796-802.

92. Voskuyl RA Vreugdenhil M, Kang JX, et al. Antiepileptici učinakpolinezasićenih masnih kiselina u štakora, pomoću brzih stimulacijamodel. Eur J Pharmacol. 1998; 341:145-152.

93. Vreugdenhil M, Bruehl C, Voskuyl RA, et al. Polinezasićene masne

kise line moduliraju natrija i kalc ija st ruje u CA1 neurona. Zbornik Nat Ac ad Sc i USA. 1996; 93:12559-12563.

. 94 Weinshenker D. Galanin i neuropeptid Y: orexigenic neuropeptidi



vezu unos hrane, energije homeostaza i oduzimanje osjetljivost. U:Stafst rom CE, Rho JM, ur. Epilepsi ja i ketogena di je ta Totowa, NJ:Humana Press , 2004:279-287...

95. Wheless JW. Povijest i podrijet lo ketogena dijet a. U: St afst rom CE,Rho JM, ur. Epilepsi ja i ketogena di je ta Totowa, NJ: Humana Press,2004:31-50...

96. Wilder RM. Učinci ketonemia o tijeku epilepsije. Mayo Clinic Proc.

1921; 2:307-308.

97. Wilder RM, Zima MD. Prag ketogenesis. J Bio l Chem. 1922; 52:393-401.

98. Wirrel EK, Darwish HŽ, Williams- Dyjur C, i sur. Je brzo pot rebnokada pokretanja ketogena dijet a? J Di je te Neurol. 2002; 17:179-182.

99. Xiao YF, Li X. polinezasićenih masnih kiselina mijenjati mišahipokampusa neurona razdražljivost tijekom excitotoxic ili konvulzivestimulacije. Mozga Res. 1999; 846:112-121.

100. Yudkoff M, Daikhin Y, Nissim sam, et al. Mozak aminokiselinametabolizam i ketoze. J Neur osc i Res. 2001; 66:272-281.

101. Yudkoff M, Daikhin Y, Nissim sam, et al. Ketogena dijeta, aminokiseline metabolizam, i oduzimanje kontrole. J Neurosc i Res. 2001;66:931-940.

102. Zupec-Kania B, Werner RR, Zupanc ML. Klinička uporaba ketogenadijet a: u dijetet ičar uloga. U: Staf st rom CE, Rho JM, ur. Epilepsi ja i

ketogena di jeta Totowa, NJ: Humana Press, 2004:63-81...

← ↑ →

Documents

129 Ketogena dijeta