140584829-B23-SINDROM-METABOLIK (1).docx

8/18/2019 140584829-B23-SINDROM-METABOLIK (1).docx

http://slidepdf.com/reader/full/140584829-b23-sindrom-metabolik-1docx 1/40

BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma Metabolik (SM) merupakan kelainan metabolik kompleks yang

diakibatkan oleh peningkatan obesitas (Wijaya, 2004). Perdebatan tentang deinisi ini

terjadi seiring dengan hasil penelitian yang terus berkembang, namun seluruh

kelompok studi tersebut setuju bah!a obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan

hipertensi merupakan komponen utama SM ("han et al., 200#). Meskipun SM

memiliki berbagai deinisi yang berbeda, pada akhirnya memiliki tujuan yang sama,

yaitu mengenali sedini mungkin gejala gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh

ke dalam beberapa komplikasi ($rundy, 2004)

Sur%ei "esehatan &umah 'angga (S"&') di tahun # memperlihatkan

bah!a pre%alensi Penyakit *antung "oroner (P*") adalah sebesar ,+ dan

hipertensi sebesar +,2. -i tahun 200, pre%alensi P*" meningkat menjadi 4, dan

hipertensi bertambah menjadi 2+ (-epkes, 200/ "han et al., 200#). &iset

"esehatan -asar (&iskesdas) 200 di 1ndonesia menunjukkan peningkatan pre%alensi

penyakit jantung ,2, hipertensi ,, sedangkan -iabetes Mellitus (-M) #,,

sedenterial 4+,2, obesitas , dan obes sentral +,+. Menurut tipe daerah

tampak lebih tinggi di daerah perkotaan (2,) dibandingkan daerah perdesaan

(#,). Pre%alensi SM dapat dipastikan 3enderung meningkat oleh karena

meningkatnya obesitas maupun obes sentral.

Penyakit kardio%askuler (P") merupakan penyebab utama mortalitas dan

morbiditas di negara5negara maju. Sebanyak 40 dari kasus kematian disebabkan

1



oleh penyakit ini dan penjelasan yang paling memungkinkan untuk menerangkan

mun3ulnya epidemik baru (P") adalah adanya kondisi yang disebut sebagai SM

(6attah, 200)

-ata epidemiologi menyebutkan pre%alensi SM dunia adalah 2052#. 7asil

penelitian 6ramingham 8spring Study menemukan bah!a pada responden berusia

25+2 tahun terdapat 2,4 pria dan 2, !anita menderita SM (6ord 9S, 2004).

Sedangkan penelitian di Peran3is menemukan pre%alensi SM sebesar 2 pada pria

dan 2 pada !anita (:ammeron, 2004). -ata dari 7impunan Studi 8besitas

1ndonesia (71S8;1) menunjukkan pre%alensi SM sebesar , (6attah, 200).SM terkait dengan pre%alensi penyakit degenerati, oleh karena itu maka

aktor sosial ekonomi (sosek) adalah hal yang perlu untuk diperhatikan. 6aktor

tersebut berkaitan dengan Hipotesis Barker. 7ipotesis ini menyebutkan bah!a anak

yang kekurangan gi<i saat lahir atau semasa bayi mempunyai risiko yang tinggi untuk

menderita P*" atau Non-insulin Dependen Diabetes Mellitus pada saat de!asa

(;arker, #)

Selama ini aktor5aktor yang dianggap sebagai penyebab sindroma SM

terkait dengan obesitas, antara lain, pola makan, kurang olahraga, kelainan

metabolisme, mekanisme neuroendokrin, psikologi, obat5obatan, aktor sosial

ekonomi dan gaya hidup serta aktor genetika (Wijaya, 2004/ $rundy, 2004/

Shemiardji, 2004).

Sosek menjadi aktor risiko yang berperanan penting pada perkembangan

kejadian obesitas sebagai prediktor utama kejadian SM. Penelitian Sobal dan

2



Stunkarrd menguji 44 penelitian yang menghubungkan antara sosial e3onomi3 status

(S9S) dan obesitas pada tahun + menyimpulkan bah!a, di negara maju kelompok

!anita dengan S9S rendah memiliki pre%alensi obesitas kali lebih tinggi

dibandingkan dengan kelompok !anita dengan S9S tinggi (:ra!ord et al, 200#).

-i negara berkembang seperti =rika dan =sia, angka kejadian obesitas lebih

sering terdapat di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan artinya

kejadian obesitas lebih sering ditemukan pada golongan sosial ekonomi tinggi (1nou,

2000). Studi 3ross se3tional pada sebagian besar perkotaan di ;ra<il menunjukkan

pre%alensi SM yang tinggi (2#,4), yang meningkat pada masyarakat dengan usia

lebih tua (khususnya !anita) dan S9S rendah. Meskipun pre%alensi SM hampir sama

pada kedua jenis kelamin, tetapi rekuensi komponen yang menentukan SM sangat

ber%ariasi di antara mereka. Se3ara spesiik, interaksi yang signiikan antara jenis

kelamin dan S9S telah ditemukan. 7al tersebut menjelaskan tentang interaksi yang

kompleks antara aktor risiko kependudukan dan biologis (Mar>ue<ine, 200).

Peningkatan kesejahteraan masyarakat berdampak terhadap perubahan gaya

hidup (aktiitas rendah, pola makan tinggi energi dan rendah serat). Pola makan

sebagai penyebab utama obesitas. Manusia modern 3enderung sibuk dengan berbagai

aktiitas kehidupannya hingga tak sempat lagi mengkonsumsi makanan yang sehat

dan bergi<i. Makanan instan menjadi pilihan bagi sebagian besar masyarakat yang

terpapar dengan kehidupan modern. Makanan tersebut tidak mengandung komposisi

<at gi<i sebagaimana yang dibutuhkan tubuh. 'erlebih lagi makanan5makanan instant

3



sangat miskin serat. Padahal, serat berungsi untuk memperlambat pen3ernaan,

mengenyangkan perut dan memperlambat rasa lapar (7adju, 200). -iet tinggi serat

telah mendapat perhatian besar dalam beberapa tahun terakhir disebabkan karena

hubungannya dengan peningkatan insiden beberapa gangguan metabolik seperti

hipertensi, diabetes, obesitas, penyakit jantung dan kanker usus. ;iasanya intake

energi setiap hari mengandung 0 lemak, akan tetapi tidak boleh lebih dari 0

dari kalori ini bersumber dari lemak jenuh (he!ani). 9nergi selebihnya seharusnya

didapatkan dari lemak polyunsaturated atau monounsaturated (=dam, 200).

7asil &iskesdas tahun 200 di 1ndonesia menunjukkan berdasarkan kriteria

W78 pre%alensi masyarakat yang kurang mengonsumsi buah sayur sebesar (,)

dan konsumsi buah sayur proporsinya semakin rendah dengan semakin rendahnya

sosial ekonomi.

-ata Susenas 2004 menunjukkan penduduk umur # tahun ke atas +#

kurang berakti%itas isik dan hanya penduduk yang 3ukup berakti%itas isik.

Penduduk !anita yang kurang berakti%itas isik +, lebih tinggi daripada penduduk

laki5laki. Sedangkan penduduk di perkotaan yang kurang beraktiitas isik adalah

sebanyak +, lebih tinggi daripada penduduk di pedesaan (;PS, 200#). 7asil

&iskesdas tahun 200 menunjukkan pre%alensi kurang aktiitas isik sebesar 4+,2

dan terdapat ke3enderungan pre%alensi kurang aktiitas isik semakin tinggi dengan

meningkatnya status ekonomi.

6aktor psikologi dapat menimbulkan terjadinya obesitas karena adanya

emosional yang tidak stabil (unstabil emotional ). 7al tersebut menyebabkan indi%idu

4



3enderung untuk melakukan pelarian diri ( self mechanism defence). ;entuk pelarian

diri bisa berupa mengonsumsi makanan yang mengandung kalori dan kolesterol

tinggi dalam jumlah yang berlebihan (-ariyo, 2004).

BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi sindroma metabolik

Sindroma metabolik merupakan suatu kumpulan aktor risiko metabolik yang

berkaitan langsung terhadap terjadinya penyakit kardio%askuler artherosklerotik.

5



6aktor risiko tersebut antara lain terdiri dari dislipidemia atherogenik, peningkatan

tekanan darah, peningkatan kadar glukosa plasma, keadaan prototrombik, dan

proinlamasi (Semiardji, 2004).

Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki tekanan

darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa hiperglikemik.

"etika kondisi5kondisi tersebut berada pada !aktu yang sama pada satu orang, maka

orang tersebut memiliki risiko yang tinggi terhadap penyakit ma3ro%as3uler (W78,

). ;erbagai organisasi telah memberikan deinisi yang berbeda, namun seluruh

kelompok studi setuju bah!a obesitas, resistensi insulin, dislipidemia dan hipertensi

merupakan komponen utama SM. *adi meskipun SM memiliki deinisi yang

berbeda, namun memiliki tujuan yang sama yaitu mengenali sedini mungkin gejala

gangguan metabolik sebelum seseorang jatuh ke dalam beberapa komplikasi ($rundy,

2004).

Sindrom metabolik dikenal dengan berbagai nama. Perhatian medis pertama

yaitu pada tahun 2, ketika "ylin memaparkan kelompok gout, hipertensi dan

hiperglikemia. ?ang kemudian sindrom metabolik pertama kali dijelaskan oleh *ean

ague pada tahun 40, yang menghubungkan obesitas abdominal dengan

abnormalitas metabolik. 'iga dekade kemudian, yaitu pada tahun 0 $erald

Phillips menyatakan bah!a umur, obesitas dan se@ hormon dihubungkan dengan

maniestasi klinis, yang sekarang disebut sindrom metabolik dan dihubungkan

dengan penyakit jantung. =khirnya pada tahun ++, $erald &ea%en mengajukan

hipertensi, hiperglikemia, intoleransi glukosa, peningkatan trigliserida, dan kolesterol

6



7-A yang rendah dan dinamakan kumpulan abnormalitas Sindrom5B. ?ang akhirnya

pada tahun + the World 7ealth 8rgani<ation mengajukan nama Cmetaboli3

sindromD yang dideinisikan dengan adanya 2 atau lebih abnormalitas metabolik

(pada pasien diabetes) atau resistensi insulin dengan 2 atau lebih aktor5aktor

diba!ah (1somaa et al, 200)E

) 7ipertensi dengan perlakuan atau tekanan darah F0 G F0 mm7g

2) 'rigliserida ≥#0 mgGdA

) 7-A H# mgGdA pada laki5laki, atau H40 mgGdA pada perempuan

4) &asio lingkar pinggang F0.0 pada laki5laki atau F0.+# pada !anita

#) Mikroalbuminuria

Iamun kebanyakan menggunakan deenisi yang telah ditetapkan oleh World

7earth 8rgani<ation (W78) and the Iational :holesterol 9du3ation Program =dult

'reatment Panel 111 (I:9P ='P 111). 8rganisasi ini menganggap bah!a sindrom

metabolik merupakan aktor risiko penyakit kardio%askuler disamping peningkatan

kadar kolesterol lo! density lipoprotein (A-A). -islipidemia aterogenik

(protrombotik state), &esistensi insulin, hipertensi, obesitas abdominal dan

peningkatan marker inlamasi dianggap sebagai karakteristik yang menyolok dari

sindrom metabolik (Pitsa%os, 200).

B. Kriteria sindroma metabolik

7ingga saat ini ada deinisi SM yang telah diajukan, yaitu deinisi World

7ealth 8rgani<ation (W78), I:9P ='P5111 dan 1nternational -iabetes 6ederation

7



(1-6). "etiga deinisi tersebut memiliki komponen utama yang sama dengan

penentuan kriteria yang berbeda. Pada tahun ++, =lberti dan Jimmet atas nama

W78 menyampaikan deinisi SM dengan komponen 5 komponennya antara lain E ()

gangguan pengaturan glukosa atau diabetes (2) resistensi insulin () hipertensi (4)

dislipidemia dengan trigliserida plasma F #0 mgGdA danGatau kolesterol high density

lipoprotein (7-A5:) H # mgGdA untuk pria/ H mgGdA untuk !anita/ (#) obesitas

sentral (laki5laki E !aistto5hip ratio F 0,0/ !anitaE !aist5to5hip ratio F 0,+#) danGatau

indeks massa tubuh (1M') F 0 kgGm2/ dan () mikroalbuminuria (Krea =lbumin

9@3retion &ate F20 mgGmin atau rasio albuminGkreatinin F 0 mgGg). SM dapat

terjadi apabila salah satu dari 2 kriteria pertama dan 2 dari empat kriteria terakhir

terdapat pada indi%idu tersebut, *adi kriteria W78 menekankan pada adanya

toleransi glukosa terganggu atau diabetes mellitus, dan atau resitensi insulin yang

disertai sedikitnya 2 aktor risiko lain yaitu hipertensi, dislipidemia, obesitas sentral

dan mikroalbuminaria (Marti, +/ =driansjah dan =dam, 200).

"riteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM adalah I:9P5='P

111, yaitu apabila seseorang memenuhi dari # kriteria yang disepakati, antara lainE

lingkar perut pria F 02 3m atau !anita F ++ 3m/ hipertrigliseridemia (kadar serum

trigliserida F #0 mgGdA), kadar 7-A5: H 40 mgGdA untuk pria, dan H #0 mgGdA

untuk !anita/ tekanan darah F 0G+# mm7g/ dan kadar glukosa darah puasa F 0

mgGdA. Suatu kepastian enomena klinis yang terjadi yaitu obesitas sentral menjadi

indikator utama terjadinya SM sebagai dasar pertimbangan dikeluarkannya diagnosis

terbaru oleh 1-6 tahun 200#. Seseorang dikatakan menderita SM bila ada obesitas

8



sentral (lingkar perut F 0 3m untuk pria =sia dan lingkar perut F +0 3m untuk !anita

=sia) ditambah 2 dari 4 aktor berikut E () 'rigliserida F #0 mgGdA (, mmolGA)

atau sedang dalam pengobatan untuk hipertrigliseridemia/ (2) 7-A5:E H 40 mgGdA

(,0 mmolGA) pada pria dan H #0 mgGdA (,2 mmolGA) pada !anita atau sedang

dalam pengobatan untuk peningkatan kadar 7-A5:/ () 'ekanan darahE sistolik F

0 mm7g atau diastolik F +# mm7g atau sedang dalam pengobatan hipertensi/ (4)

$ula darah puasa ($-P) F 00 mgGdA (#, mmolGA), atau diabetes tipe 2. 7ingga saat

ini masih ada kontro%ersi tentang penggunaan kriteria indikator SM yang terbaru

tersebut (1-6, 200#).

"riteria diagnosis I:9P5 ='P 111 menggunakan parameter yang lebih mudah

untuk diperiksa dan diterapkan oleh para klinisi sehingga dapat dengan lebih mudah

mendeteksi sindroma metabolik. ?ang menjadi masalah adalah dalam penerapan

kriteria diagnosis I:9P5='P 111 adalah adanya perbedaan nilai CnormalD lingkar

pinggang antara berbagai jenis etnis. 8leh karena itu pada tahun 2000 W78

mengusulkan lingkar pinggang untuk orang =sia L 0 3m pada pria dan !anita L +0

3m sebagai batasan obesitas sentral.

;elum ada kesepakatan kriteria sindroma metabolik se3ara international,

sehingga ketiga deinisi di atas merupakan yang paling sering digunakan. 'abel

berikut menggambaran perbedaan ketiga deinisi tersebut.

'abel . "riteria diagnosis Sindrom metabolik menurut W78 (World 7ealth8rgani<ation), I:9P5='P 111 dan 1-6

Komponen Kriteria dianosis !H"#

$esistensi ins%lin pl%s #

&riteria dianosis

A'P III # ( komponen

ID)

9



di ba*a+ ini

8besitas abdominalG

sentral

Waist to hip ratio E

Aaki5laki E F 0,Wanita E F 0,+# atau

1M; F0 "gGm

Aingkar perut E

Aaki5lakiE 02 3mWanita E F++ 3m

Aingkar perut E

Aaki5lakiE L0 3mWanita E L+0 3m

7iper5

trigliseridemia

L#0 mgGdl (L , mmolGA) L #0 mgGdl (L,

mmolGA)

L #0 mgGdl

7ipertensi '- L 40G0 mm7g atau

ri!ayat terapi anti hipertensi

'- L 0G+# mm7g

atau ri!ayat terapi anti

hipertensi

'- sistolik L 0 mm7g

'- diastolik L +# mm7g

"adar glukosa

darah tinggi

'oleransi glukosa terganggu,

glukosa puasa

terganggu,resistensi insulin

atau -M

L 0 mgGdl $-P L 00mgGdl

Mikro5albuminuri &asio albumin urin dankreatinin 0 mgGg atau laju

eksresi albumin 20

m3gGmenit

&. Etioloi dan patofisioloi sindroma metabolik

1. Etioloi.

9tiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui se3ara pasti. Suatu

hipotesis menyatakan bah!a penyebab primer dari Sindrom Metabolik adalah

resistensi insulin (Shahab, 200).

Menurut pendapat 'enebaum (200) penyebab sindrom metabolik

adalah E

10



a. $angguan ungsi sel dan hipersekresi insulin untuk mengkompensasi

resistensi insulin. 7al ini memi3u terjadinya komplikasi makro%askuler

(Mis.komplikasi jantung)

b. "erusakan berat sel menyebabkan penurunan progresi sekresi insulin,

sehingga menimbulkan hiperglikemia. 7al ini menimbulkan komplikasi

mikro%askuler (MisE nephropathy diabeti3a) (=nggraeni, 200).

7ipotesis lain juga menyatakan bah!a penyebab primer SM adalah

resistensi insulin (&1). &1 berkorelasi dengan timbunan lemak %is3eral yang dapat

ditentukan dengan mengukur lingkar pinggang atau waist to hip ratio. 7ubungan

antara &1 dan P" diduga dimediasi oleh terjadinya stress oksidati yang

menimbulkan disungsi endotel yang akan menyebabkan kerusakan %askuler dan

pembentukan atheroma. 7ipotesis lain karena perubahan hormonal yang

mendasari terjadinya obesitas sentral. Suatu studi membuktikan bah!a indi%idu

yang mengalami kadar kortisol dalam serum (yang disebabkan oleh stress

kronik) mengalami obes sentral, &1 dan dislipidemia. Para peneliti juga

mendapatkan bah!a ketidakseimbangan aksis hipotalamus5hipoisis5adrenal

yang terjadi akibat stress akan menyebabkan terbentuknya hubungan antara

gangguan psikososial dan inark miokard.

Peningkatan aktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya

akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak %is3eral

('jokropra!iro, 200). Salah satu karakteristik obesitas abdominalGlemak

%is3eral adalah terjadinya pembesaran sel5sel lemak, sehingga sel5sel lemak

11



tersebut akan mensekresi produk5produk metabolik diantaranya sitokin

proinlamasi, prokoagulan, peptida inlamasi, dan angiotensinogen. Produk5

produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma

bertanggung ja!ab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes,

penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004/ Widjaya

et al., 2004).

,. Patofisioloi.

8besitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme

yang jelas belum diketahui se3ara pasti. 8besitas yang diikuti dengan

meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi &ea3ti%e 8@ygen

Spe3ies (&8S) meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa. Meningkatnya

&8S di dalam sel adipose dapat menyebabkan keseimbangan reaksi reduksi

oksidasi (redoks) terganggu, sehingga en<im antioksidan menurun di dalam

sirkulasi. "eadaan ini disebut dengan stres oksidati. Meningkatnya stres

oksidati menyebabkan disregulasi jaringan adiposa dan merupakan a!al

patoisiologi terjadinya SM, hipertensi dan aterosklerosis (6uruka!a, et al,

2004).

Stres oksidati sering dikaitkan dengan berbagai patoisiologi penyakit

antara lain diabetes tipe 2 dan aterosklerosis. Pada pasien diabetes melitus tipe 2,

biasanya terjadi peningkatan stress oksidati, terutama akibat hiperglikemia.

Stress oksidati dianggap sebagai salah satu penyebab terjadinya disungsi

endotel5angiopati diabeti3, dan pusat dari semua angiopati diabetik adalah

hiperglikemia yang menginduksi stress oksidati melalui jalur, yaitu/

12



ROS

Obesity

ROS

Antioxidative Enzymes

NADPH Oxidase

Oxidative Stress to remote tissues

Dysregulation of adipocytoines

Oxidative Stress in !A"

Adiponectin

Pal#$% "N&#'% ()P#$

(E"A*O+,) S,NDRO(E,nsulin Resistace Diabetes At-erosclerosis

peningkatan jalur poliol, peningkatan auto5oksidasi glukosa dan peningkatan

protein glikosilat (Majalah 6arma3ia, 200).

Pada keadaan diabetes, stres oksidati menghambat pengambilan glukosa

di sel otot dan sel lemak serta menurunkan sekresi insulin oleh sel5 pankreas.

Stres oksidati se3ara langsung mempengaruhi dinding %askular sehingga

berperan penting pada patoisiologi terjadinya diabetes tipe 2 dan aterosklerosis

(:eriello, 2004). -ari beberapa penelitian diketahui bah!a akumulasi lemak

pada obesitas dapat menginduksi keadaan stress oksidati yang disertai dengan

peningkatan ekspresi Ii3otinamide =denine -inu3leotide Phosphatase (I=-P7)

oksidase dan penurunan ekspresi en<im antioksidan (Sartika, 200)

13



Peningkatan asam uratPeningkatan kolesterol LDLPeningkatan Trgliseri!a Penurunan kolesterol "DL Peningkatan li#ogenesisPeningkatan tekanan !ara$%ntoleransi glukosa

$ambar . Peningkatan produksi rea3ti%e o@idati%e stress (&8S) pada lemak yang

terakumulasi dan menyebabkan keadaan sindroma metabolik

(6uruka!a, 2004).

Pada kultur sel adiposa, peningkatan kadar asam lemak meningkatkan stres

oksidati melalui akti%asi I=-P7 oksidase sehingga menyebabkan disregulasi

sitokin proinlamasi 1A5 dan M:P5. =kumulasi peningkatan stres oksidati pada sel

adiposa dapat menyebabkan disregulasi adipokin dan keadaan SM. 6uruka!a dkk

(2004) menunjukkan bah!a kadar adiponektin berhubungan terbalik dengan stres

oksidati se3ara sistemik.

Patoisiologi SM masih menjadi kontro%ersi, namun hipotesis yang paling

banyak diterima adalah resistensi insulin. $ambar 2 menunjukkan etiologi

patoisiologi dari resistensi insulin dan sindroma metabolik (Mahan, 200).

$ambar 2. 9tiologi patoisiologi resistensi insulin dan sindroma metabolik

14

•Pengaru$ lingkungan

•De&siensi 'at('at gi'i

• %ntake kalori ang

)erle)i$an

Pengaru- Resistensi

Hyperinsulin

emia

HipertensiObesitasDiabetes.outAteroslerosis



D. Epidemioloi Sindroma Metabolik

Penyakit kardio%askuler merupakan penyebab utama mortalitas dan

morbiditas di Iegara5negara maju, 40 dari kasus kematian disebabkan oleh

penyakit ini. 'he 1nternational diabetes 6ederation meyakini bah!a SM merupakan

pemi3u mun3ulnya tandem pandemik global antara -M tipe 2 dan penyakit

kardio%askuler. Se3ara global insiden SM meningkat dengan 3epat. -ata

epidemiologi menunjukkan bah!a pre%alensi SM -i dunia adalah 2052# (6attah,

200).

Pre%alensi sindrom metabolik sangat ber%ariasi oleh karena beberapa hal

antara lain ketidakseragaman kriteria yang digunakan, perbedaan etnisGras, umur dan

jenis kelamin. Walaupun demikian pre%alensi SM 3enderung meningkat oleh karena

meningkatnya pre%alensi obesitas maupun obesitas sentral (=driansyah N =dam,

200).

-i =merika, diperkirakan (0 juta) orang de!asa mengalami

o%er!eight dan obesitas (Iational :enter or 7ealth Statisti3s). -ata dari sur%ey

populasi nasional yang didemonstrasikan sejak tahun 0 diperoleh bah!a

pre%alensi o%er!eight (;M1 2#52, kgGm2) meningkat sedikit yaitu dari 0,#

menjadi 4, dimana pre%alensi obesitas (;M1 ≥0 kgGm2) meningkat 2 kali yaitu

dari 2.+ menjadi 2. Pre%alensi obesitas meningkat se3ara progresi pada umur

205#0 tahun. Iamun mengalami penurunan pada umur 0 tahun (Iational :enter or

7ealth Statisti3s/ 6legal et al,+).

15



Studi epidemiologi di :ina terhadap 2 orang de!asa yang berumur 2054

tahun diperoleh pre%alensi o%er!eight dan obesitas adalah 2,# dan 4, yang

sebagian besar adalah !anita. Aebih dari sepertiga responden memiliki kadar lipid

yang abnormal, '$' sebesar 0,+ dan ,+ dari responden mengalami diabetes

tipe 2. 7ipertensi #+,4, dan sekitar 2 dan 2, memiliki kolesterol total dan

kadar trigliserida yang tinggi. Pre%alensi SM ditemukan sebesar 0,2 (*ia et al,

2002).

Penelitian San =ntonio 7earth (5+2) menemukan pre%alensi sindrom

metabolik #,+ dari .2# orang Me@i3o5=merika dan kulit putih yang berusia

antara 2#54 tahun yang sedikitnya ditemukan dengan dua aktor risiko dan 4,+

dengan tiga aktor risiko dengan menggunakan kriteria W78. 7asil penelitian

Framingham Offspring Study menemukan pre%alensi pada pria sebesar 2,4 dari

.44 pria dan 2, !anita berusia antara 25+2 tahun (=driansjah dan =dam,

200). -emikian juga penelitian terhadap urban ;ra<il ditemukan pre%alensi SM

lebih tinggi pada pria muda dibanding !anita. Iamun seiring dengan pertambahan

umur, pre%alensinya meningkat pada !anita (Mar>ue<ine et al, 200+). Pre%alensi

Sindrom metabolik berdasarkan I:9P pada sur%ey I7=I9S 111 berdasarkan umur

dapat dilihat pada gambar 2 yang menunjukkan pre%alensi SM dengan

menggunakan kriteria I:9P berdasarkan umur. 1ni terlihat bah!a pre%alensi SM di

Knited State yaitu sebesar 2524. Sedangkan berdasarkan rasGetnik pre%alensinya

dapat dilihat pada gambar .

16



$ambar 2. Pre%alensi sindrom metabolikE I7=I9S 111 berdasarkan umur

(6ord et al, 2002).

$ambar diatas diperoleh dari I7=I9S sur%ey yang dikumpulkan dari tahun

++52. Pre%alensi SM tertinggi ditemukan pada 7ispani3 !omen. W78 juga

memperkirakan sindroma metabolik banyak ditemukan pada banyak kelompok

etnis tertentu termasuk beberapa etnis di =sia Pasiik, seperti 1ndia, :ina, =borigin,

Polinesia dan Mi3ronesia. Penelitian W78 Moni3a oleh Mar>ues5idal, dkk. di

Peran3is menemukan pre%alensi pada pria (2) dan terbanyak ditemukan pada

kelompok usia antara ##54 tahun, yaitu pria 4 dan !anita 2.

17

20( -7

10.

0.

50.

40.

30.

20.



$ambar . Pre%alensi sindrom metabolik berdasarkan I:9PE I7=I9S 111

berdasarkan jenis kelamin dan rasGetnis (6ord et al, 2002).

-i =sia pre%alensi SM ber%ariasi di tiap Iegara berturut5turut adalah ,

di :hina, 'ai!an (#, ), Palestina dan 8man Masing5masing , ietnam

(+,#), 7ongkong (22), 1ndia (2#,+), "orea (2+), iran (0) (1-6, 200).

7asil penelitian Park et al (2004) terhadap orang de!asa "orea Selatan diperoleh

bah!a pre%alensi SM meningkat sesuai dengan perkembangan umur dimana pada

perempuan pre%alensinya meningkat pada umur #0 tahun. Menopause merupakan

aktor yang berkontribusi pada peningkatan ini. Pada tabel 4 dapat dilihat beberapa

pre%alensi sindrom metabolik yang menggunakan kriteria W78 (W78, ).

18

40.

30.

20

10.

0.

(exican

ot-er

White

African



'abel 4. Pre%alensi sindroma metabolik menggunakan kriteria W78

NearaKelompok

Um%r -'+

Pre/alensi -0

Pria !anita

1ndia 205# ,4 4,#

1ran F20 24,0 42,0

Me@i3o 205 'otal 2,Skotlandia 4#54 2,2 5

'urki F 2,0 +,

=ustralia F24 ,# ,2Maunitius F24 0, 4,

Peran3is 054 0,0 ,0=merika Serikat(=merika asli)

4#54 4, #,

=merika Serikat

(6ilipina =merika)#05 5 4,#

=merika serikat (6ord,dkk)

F 24,2 2,#

=merika Serikat (meigs,

dkk)

05 2, 2,4

=merika Serikat (Ion5

hispani3)

05 24, 2,

=merika serikat(Meksiko5=merika)

05 2,0 2,+

Sedangkan dengan menggunakan kriteria I:9P ='P 111 distribusinya dapat

dilihat pada tabel # berikut (=driansjah dan =dam, 200/ 6ord, 2002). -i 1ndonesia,

pre%alensi SM terus meningkat seiring dengan perubahan pola dan tara hidup. -ata

dari 7impunan Studi 8besitas 1ndonesia (71S8;1) menunjukkan pre%alensi SM

sebesar , (6attah, 200). Penelitian di Makassar yang melibatkan 0 orang

pria berusia antara 05# tahun dan menggunakan kriteria I:9P ='P 111 dengan

ukuran lingkar pinggang yang disesuaikan untuk orang =sia (menurut klasiikasi

19



usulan W78 untuk orang de!asa, yaitu L 0 3m untuk pria dan L +0 3m untuk

!anita) ditemukan pre%alensi sebesar , . Pre%alensi lebih tinggi yaitu sebesar

2,0 , ditemukan pada subyek dengan obesitas sentral. (=driansjah dan =dam,

200/ 6ord, 2002).

'abel #. Pre%alensi sindroma metabolik menggunakan kriteria I:9P ='P 111

NearaKelompok Um%r

-'+

Pre/alensi -0

Pria !anita=ustralia F# 2#,2 ,

1nggris (;alkau, dkk) 405# F44,+ F,1nggris (;alkau, dkk) 405# F2, F,

Peran3is (;alkau, dkk) 05# F2,# F,

Peran3is (Mar>ues5idal, dkk) #54 2,0 2,0

;elanda 2050 F,2 F,Mauritius F24 20, ,

=merika serikat (6ord, dkk) 4054 4, 2,

=merika Serikat (meigs, dkk) 05 0, +,=merika Serikat (Ion5hispani3) 05 24, ,2

=merika serikat (Meksiko5=merika)

05 2,0 2+,

6enotip obesitas pada beberapa kelompok etnis di negara sedang

berkembang menunjukkan perbedaan daripada yang terlihat pada orang kaukasian

putih pada negara maju. ;eberapa in%estigasi juga menunjukkan bah!a orang

=sia memiliki lemak tubuh yang lebih banyak utamanya di =sia Selatan

dibandingkan dengan orang kaukasian putih pada le%el ;M1 yang sama (-udeja,

200/ -eurenberg, 2000/ ?ajnik, 2002).&aji et al menunjukkan bah!a pada nilai ;M1 yang sama, migran =sian

1ndians memiliki lemak abdominal total dan intraabdominal yang lebih besar

20



se3ara signiikan dibanding orang "aukasian putih di Knited States. =sian 1ndians

memiliki glu3ose disposal rates lebih rendah selama the hyperinsulinemi3

eugly3emi3 3lamp, higher pro3oagulant tenden3y, dan dyslipidemia dibanding

dengan :au3asian putih (:handalia, / &aji et al, 200). Penting di3atat

bah!a =sian 1ndians memiliki kadar hepati3 trigly3erida yang lebih tinggi, yang

dihubungkan dengan kadar insulin yang tinggi dan adiponektin yang rendah

daripada :au3asian Putih.

Selain itu kebanyakan negara5negara berkembang di =sia, =merika Aatin

dan =rika Iorthern dan 'imur 'engah umumnya terjadi perubahan diet termasuk

peningkatan konsumsi lemak, utamanya lemak dari he!ani dan gula serta intake

sereal dan serat yang rendah. 7al yang penting bah!a kebanyakan orang5orang

yang S9S rendah dan tinggal di negara sedang berkembang pada a!alnya kurus.

Iamun ketika bermigrasi dari rural area ke kota metropolitan, mereka dengan

3epat memperoleh aktor risiko dihubungkan dengan urbanisasi meskipun sisa

pada S9S yang sama pada habitat sebelumnya. "hususnya mereka mulai

merokok, mengkonsumai alkohol dan pola konsumsi yang tidak seimbang serta

memiliki sedentary job (Misra et al, 200/ Misra and "hurana, 200+).

Sur%ey W78 (20025200) terhadap 22,02 orang de!asa dari # negara,

kebanyakan negara sedang berkembang yaitu sekitar ## laki5laki dan 20

perempuan berisiko mengalami penyakit kronis akibat kurang berakti%itas

($uthold et al, 200+). Pre%alensi akti%itas isik lebih sedikit dibanding jumlah

yang direkomendasikan, tinggi pada negara sedang berkembang yaitu dengan

range hingga (Misra and "hurana, 200+).

21



A. )AK'"$ $ISIK" SIND$"MA ME'AB"LIK

6aktor risiko untuk Sindrom Metabolik adalah hal5hal dalam kehidupan yang

dihubungkan dengan perkembangan penyakit se3ara dini. =da berbagai ma3am aktor

risiko SM, antara lain adalah gaya hidup (pola makan, konsumsi alkohol, rokok, dan

akti%itas isik), sosial ekonomi dan genetik serta stres.

1. a2a +id%p

Meningkatnya obesitas yang merupakan komponen utama SM tak lepas

dari berubahnya gaya hidup, seperti lie sedentarian, pola konsumsi yang tidak

seimbang, Studi yang dilakukan oleh &esear3h 'riangle institute 1nternational,

dan dibiayai oleh :-:Os -i%ision o Iutrition and Physi3al =3ti%ity

menggunakan latar belakang data dari sur%ei nasional di =merika yang dilakukan

+0 dan 0 ternyata menunjukkan hubungan pre%alensi obesitasGberat badan

lebih dan jumlah jam yang dipakai anak5anak untuk nonton ' (=rie, 200+).

Merebaknya restoran ast ood turut menyumbang peningkatan berbagai

penyakit. 6ast ood jarang menyajikan makanan berserat. Menu yang tersaji

3enderung banyak mengandung garam, lemak dan kolesterol. "onsumsi lemak

1ndonesia meningkat (0,4 dari total konsumsi energi pertahun dan +, tahun

0)(;adan pusat statistik). 7asil penelitian menunjukkan bah!a hampir seluruh

penduduk () umur # tahun ke atas kurang mengkonsumsi sayur dan buah.

Aebih banyak penduduk kurang berakti%itas (+4,) dibanding yang tidak

berakti%itas (,) (Susenas 2004).

7asil penelitian 9smaill<adeh (200) di 'ehran 1ran diperoleh bah!a

konsumsi sayur yang tinggi dihubungkan dengan rendahnya risiko kejadian

22



sindrom metabolik. 'idak ada hubungan signiikan antara konsumsi buah dengan

rendahnya kadar kolesterol 7-A. Studi 3ross se3tional lain pada de!asa muda

menunjukkan bah!a seseorang dengan sindrom metabolik se3ara signiikan

memiliki konsumsi sayur dan buah yang rendah dibanding yang tidak memiliki

risiko metabolik.

"onsumsi tinggi serat menjadi perhatian saat ini, dihubungkan dengan

penurunan insiden beberapa kelainan metabolik seperti hipertensi, diabetes,

obesitas dan juga penyakit jantung dan kanker kolon (Pitsa%os, 200). "onsumsi

gula dengan pemanis yang rendah energi atau karbohidrat kompleks

direkomendasikan dalam mengurangi intake energi dan menurunkan berat badan

(ermunt et al, 200).

'ubuh membutuhkan serat. -alam saluran pen3ernaan, serat larut

mengikat asam empedu (produk akhir kolesterol) dan kemudian dikeluarkan

bersama tinja . dengan demikian makin tinggi konsumsi serat larut (tidak di3erna,

namun dikeluarkan bersama eses), akan semakin banyak asam empedu dan

lemak yang dikeluarkan oleh tubuh. -alam hal ini serat membantu mengurangi

kadar kolesterol dalam darah. Serat larut air menurunkan kadar kolesterol darah

hingga # atau lebih. Serat larut yang terdapat dalam buah5buahan, sayuran, biji5

bijian (gandum), dan ka3ang5ka3angan. Pektin (serat larut air dari buah) dapat

menurunkan kadar kolesterol A-A (suyono, 200).

;anyak studi menyebutkan bah!a pentingnya konsumsi sayur dan buah

terhadap berbagai penyakit kronis. "onsumsi sayur dan buah dapat mengurangi

23



risiko sindrom metabolik melalui kombinasi dari antioksidan, serat, potassium,

magnesium dan photo3hemi3al lainnya. "onsumsi sayur dan buah dihubungkan

dengan penurunan risiko penyakit jantung koroner. "onsumsi sayur dan buah

menurunkan risiko penyakit jantung melalui penurunan konsentrasi :&P yang

merupakan marker inlamasi. -alam penelitian ini pula ditunjukkan bah!a

konsumsi dari -=S7 (-ietary =pproa3hes to Stop 7ipertension) diet antara lain

diet kaya sayur dan buah, memiliki eek yang menguntungkan pada kejadian

sindrom metabolik (9<maill<adeh et al, 200). 9sposito et al menunjukkan

bah!a Mediterranien diet yang kaya buah dan sayur, menurunkan marker

inlamasi dan disungsi endotel. "onsumsi L # porsi sayur dan buah sehari

direkomendasikan untuk mengurangi risiko penyakit kronis (9smaill<adeh et al,

200 /9sposito et al, 2004).

Sayur dan buah adalah sumber dari berbagai nutrient seperti %itamin,

mineral, serat dan berbagai jenis biologi3al a3ti%e. ;iologi3al a3ti%e 1ni dikenal

dengan itokimia yang termasuk sebagai antioksidan, menurunkan agregasi

platelet dan metabolisme kolesterol serta menurunkan tekanan darah (Aipoeto,

2002).

Suatu studi epidemiologi menge%aluasi hubungan antara akti%itas isik

dan pre%alensi sindrom metabolik yaitu =''1:= Study. 7asilnya menunjukkan

bah!a akti%itas isik !aktu senggang ringan hingga sedang (mengeluarkan H

k3alGmin ) dihubungkan dengan pre%alensi SM pada 042 laki5laki dan !anita

dari populasi umumnya. 'he :enter or -iseases :ontrol and Pre%ention and

24



=meri3a :ollege o Sport Medi3ine merekomendasikan akti%itas isik dengan

intensitas sedang sedikitnya 0 menit. "adar akti%itas ini dapat ditoleransi oleh

de!asa muda maupun yang tua (Pitsa%os, 200).

=kti%itas isik juga memberikan eek yang menguntungkan terhadap

tekanan darah. Pada dasarnya, saat ini sudah diterima bah!a e@er3ise pada le%el

moderate dapat menurunkan tekanan darah se3ara signiikan pada pasien dengan

hipertensi esensial ringan hingga sedang. =kti%itas isik juga memberikan eek

yang signiikan terhadap kadar lipid darah. 'he Pa!tu3ket 7earth Study grup

melaporkan bah!a akti%itas isik berhubungan signiikan dengan peningkatan

kadar 7-A kolesterol (Pitsa%os,200).

-alam hubungannya dengan tekanan darah, penelitian yang dilakukan

oleh Paenbarger di =merika Serikat terhadap kelompok mahasis!a menemukan

bah!a insiden hipertensi 20 hingga 40 lebih rendah pada mereka yang

melakukan akti%itas olahraga sedikitnya # jam per minggu daripada mereka yang

kurang akti (7ayens et al.,200).

$aya hidup merokok juga berpengaruh terhadap meningkatnya penyakit

kronis. Penelitian yang dilakukan oleh Aipid &esear3h Program Pre%alen3e Study

menunjukkan bah!a mereka yang merokok 20 batang atau lebih perhari

mengalami penurunan 7-A sekitar untuk laki5laki dan 4 untuk

perempuan, dibandingkan dengan mereka yang tidak merokok (Soeharto, 2004).

;erdasarkan penelitian kohort -ede "usmana selama tahun di *akarta,

pre%alensi perokok pada tahun ++ pada pria 1ndonesia 3ukup tinggi yaitu #,

25



dan +, pada !anita, disamping yang sudah dikeluarkan sebesar #. dan

0. se3ara berturut5turut. "ebiasaan merokok dimulai pada usia + tahun dan

yang paling tertua #0 tahun. *umlah rokok yang dikonsumsi mulai dari 5

batang sampai lebih dari batang perhari. &okok kretek merupakan pilihan

pertama dibandingkan dengan jenis rokok lainnya. &isiko kejadian penyakit

kardio%askuler se3ara signiikan kali lebih besar pada orang yang merokok

dibandingkan dengan orang yang tidak merokok, dan juga kali lebih besar pada

orang yang merokok kretek ("usmana, 200).

?ang terpenting dari rokok adalah jumlah batang rokok yang dihisap,

bukan lamanya !aktu seseorang telah merokok (Soeharto, 2004). 8rang yang

merokok F 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat eek dua

aktor utama risiko (hipertensi dan hiperkolesterol) (=n!ar, 2004).

7asil penelitian Ieunteul et al (2002) menunjukkan bah!a nikotin

meyebabkan disungsi endotel akut pada perokok jangka panjang. mg nikotin

menyebabkan disungsi endotel di arteri bra3hial pada perokok kronis. Merokok

sigaret menyebabkan konstriksi immediate arteri koroner epi3ardial dan

peningkatan resistensi %essel tone di arteri koroner meskipun kebutuhan oksigen

miokardial meningkat. Mekanisme merokok menyebabkan disungsi endotel

terungkap. Stress oksidati memediasi eek yang kurang baik dari rokok yang

mengandung banyak radikal bebas seperti radikal supero@ide anion dan hidroksil

yang menurunkan I8 (nitrit oksida) yang dilepaskan dari endotelium. Iikotin

menyebabkan disungsi endotel dengan peningkatan oksidati stress.

26



Studi eksperimental yang baru juga menunjukkan bah!a merokok dapat

merusak kerja insulin se3ara akut, pada subjek baik yang sehat maupun pada

pasien Ion5insulin -ependent -iabetes Mellitus (I1--M) ('argher, ).

Weight gain umumnya terjadi pada orang yang berhenti merokok dan

paling tidak sebagian dimediasi oleh nikotin. Weight gain dari 52 kg pada

beberapa minggu pertama biasanya diikuti dengan penambahan 25 kg weight

gain dalam 45 bulan. &ata5rata !eight gain yakni 45# kg, namun bisa saja lebih

besar dari itu.

7ubungan antara merokok dan obesitas belum sepenuhnya dipahami. -i

satu sisi nikotin meningkatkan energi e@penditure (99) dan mengurangi nasu

makan, yang dapat menjelaskan mengapa perokok 3enderung mengalami

penurunan berat badan dibanding yang tidak merokok dan mengapa berhenti

merokok sering diikuti dengan kenaikan berat badan. "eper3ayan populer

diantara perokok dan bukan perokok bah!a merokok merupakan salah satu 3ara

untuk mengontrol berat badan. -i sisi lain, penelitian mengindikasikan bah!a

perokok berat (merokok dalam jumlah yang lebih banyak) memiliki berat badan

yang lebih tinggi dibanding perokok ringan, dan terdapat pengelompokan

merokok, obesitas dan status ekonomi rendah, hanya pada negara maju. =khirnya

terdapat peningkatan bukti bah!a merokok bereek tehadap distribusi lemak

tubuh yang berhubungan dengan obesitas sentral dan resistensi insulin (:hiolero,

200+).

27



Merokok bereek terhadap berat badan dapat menyebabkan kurangnya

berat badan akibat meningkatnya metaboli3 rate, penurunan eisiensi metabolik

atau penurunan absorpsi kalori (mengurangi nasu makan), yang semuanya

berhubungan dengan penggunaan tembakau. 9ek metabolik merokok dapat

menjelaskan rendahnya berat badan yang ditemukan pada perokok. Merokok satu

batang menyebabkan peningkatan 99 dalam !aktu 0 menit (-allosso,

+4), merokok 4 batang rokok yang mengandung 0,+mg nikotin meningkatkan

99 , dalam jam. Pada perokok reguler yang metabolismenya diperoleh dari

metaboli3 !ard, merokok 24 batang dalam sehari meningkatkan total 99 dari

220 sampai 244# "3alGhari dan stimulasi akti%itas sistem ner%ous simpateti3

terlibat. 9ek merokok terhadap 99 pada obesitas masih lemah. 1ni juga

tergantung pada akti%itas isik dan olahraga. Pada perokok berisiko tinggi

mengalami hipertiroidisme dibanding bukan perokok sehingga dapat

meningkatkan metaboli3 rate (=s%old et al, 200)

=kti%itas isik dapat meningkatkan metaboli3 rate sehingga dapat

membantu mengontrol berat badan namun, perokok 3enderung untuk kurang

berakti%itas dibanding yang tidak merokok. ("lesges et al, 0 dalam :hiolero,

200+).

28



$ambar 20. 7ubungan antara merokok, resistensi insulin dan akumulasi lemak

%iseral dengan sindrom metabolik dan resistensi insulin.7ubungan antara merokok dan akumulasi lemak %iseral dapat

dijelaskan oleh masuknya akti%itas isik yang rendah dan

makanan tidak sehat yang sering ditemuai pada perokok sebagai pengganggu.

,. enetik

6aktor keturunan mempengaruhi obesitas dan hal ini dihubungkan dengan

enotip. Pada akhir tahun 2002, lebih dari 00 gene, penanda dan kromosom telah

dihubungkan dengan enotip obesitas. Penelitian tentang gen ini telah

mengidentiikasi + uantitati!e "rait #oci $"#s% manusia dan + 'As dari

he!an per3obaan untuk obesitas.

;eberapa penelitian yang berhubungan dengan gen obesitas menunjukkan

bah!a terdapat beberapa gen yang dapat mempengaruhi kejadian obesitas. $en the

beta5 adrenergi3 re3eptor (=-;&) adalah gen yang paling banyak di uji dan telah

menunjukkan hubungan dengan terjadinya obesitas. $en5gen lain yang juga telah

29



diteliti dalam lima model penelitian berbeda yang dapat mempengaruhi obesitas

adalah gen A9P&, gen =-;&2, gen A9P,gen K:P2, $en K:P, gen $I;, gen

A-A&, 'I6&S61 ;, P8M:, =P8;,=P8- dsb (;ray, 200).

;esarnya pengaruh genetik ber%ariasi dari # Q 0. Pada beberapa orang

aktor genetik merupakan penentu utama, sedangkan pada orang lain aktor

lingkungan merupakan penentu utama, namun tanpa asupan berlebihan obesitas tidak

timbul, jadi peranan lingkungan memasilitasi ekspresi berbagai gen obesitas

($arro!, ++). 7asil penelitian Mayers menunjukkan bah!a kemungkinan seorang

anak obesitas 40 bila salah seorang dari orangtuanya obesitas dan sebesar +0 jika

kedua orang tuanya obesitas serta jika kedua orangtuanya tidak obesitas (Siregar,

200).

(. Sosial ekonomi

Kmumnya pre%alensi obesitas lebih tinggi pada !anita dan orang dengan

sosial ekonomi rendah (*ordan et al, 200+). -i negara5negara maju seperti =merika

dan =ustralia, obesitas lebih banyak ditemukan pada mereka dengan sosial ekonomi

rendah, yaitu sekitar 52 kali lebih banyak dibanding mereka dengan sosial ekonomi

tinggi. Penelitian Sobal dan Stunkarrd menguji 44 penelitian yang menghubungkan

antara sosial e3onomi3 status (S9S) dan obesitas pada tahun + menyimpulkan

bah!a, di negara maju kelompok !anita dengan S9S rendah memiliki pre%alensi

obesitas kali lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok !anita dengan S9S tinggi

(:ra!ord et al, 200#).

30



-i negara berkembang seperti =rika dan =sia, angka kejadian obesitas lebih

sering terdapat di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan artinya

kejadian obesitas lebih sering ditemukan pada golongan sosial ekonomi tinggi.

Pre%alensi 8besitas di =rika Ktara sama tinggi dengan kejadian di =merika Serikat

dan Mesir, 0 !anita da 4+ pria mengalami o%er!eight dan obesitas. Penelitian

eek obesitas terhadap penyakit kronik yang didiagnosis dokter pada studi empiris di

=rika Ktara dan Senegal ditemukan bah!a responden di =rika Ktara lebih

berpendidikan dan mempunyai akses yang lebih baik terhadap penyimpanan air

daripada di Senegal dengan $-P perkapita di =rika Ktara lebih besar , kali

dibandingkan di Senegal. &ata5rata ;M1 di =rika Ktara adalah 2, dan di Senegal

22,, dimana pre%alensi obesitas di =rika Ktara sebanyak 2,+ dan di Senegal

hanya ,# (Misra, 200).

6ernald (200), dalam penelitiannya menyatakan terdapat hubungan antara

;M1, status sosio5ekonomi dan konsumsi air minuman ringan di negara sedang

berkembang. Kntuk negara maju, tingginya obesitas berhubungan se3ara terbalik

dengan status sosio5ekonomi, terutama untuk !anita tetapi tidak bagi laki5laki atau

anak. Iamun bagi negara sedang berkembang tidak demikian terdapat hubungan

positi antara status sosio5ekonomi dengan obesitas bagi kedua gender.

Seiring dengan meningkatnya tara kesejahteraan masyarakat, jumlah

penderita kegemukan (o%er!eight) dan obesitas 3enderung meningkat. -i 1ndonesia,

masalah kesehatan yang diakibatkan oleh gi<i lebih ini mulai mun3ul pada a!al tahun

05an. Peningkatan pendapatan masyarakat pada kelompok sosial ekonomi

31



tertentu, terutama di perkotaan, menyebabkan adanya perubahan pola makan dan pola

aktiitas yang mendukung terjadinya peningkatan jumlah penderita kegemukan dan

obesitas (=lmatsier, 2004).

-alam penelitian tentang obesitas pada daerah kumuh di 1ndia diketahui

bah!a masyarakat pedesaan ini bermigrasi ke kota metropolitan dengan harapan

dapat mengubah gaya hidupnya. -i daerah perkotaan akhirnya mereka bermukim di

daerah kumuh dan bekerja serabutan (Misra, 200). 7al ini menyebabkan perubahan

pada pola makan, terpaparnya stress, dan menurunnya aki%itas isik, meningkatnya

kegiatan merokok dan konsumsi alkohol, dimana gaya hidup tersebut menjadi aktor

resiko terjadinya obesitas. ;agaimanapun juga, di negara5negara berkembang,

kelangkaan dan kekurangan pangan masih menjadi masalah, namun ke3enderungan

akan kejadian penyakit tidak menular pada masyarakat miskin perlu menjadi

perhatian. Pada penelitian Sa!aya di ;ra<il melaporkan kejadian obesitas sebesar

,4 pada anak laki5laki dan +, pada anak perempuan dari 24 subyek yang

bermukim di kota5kota pondok. 'erdapat 0 pre%alensi kurang gi<i, dan +50

anak stunting, namun se3ara bersamaan diketahui bah!a pre%alensi o%er!eight dan

obesitas 3ukup tinggi yakni masing5masing , dan 4, (6loren3io, et al, 200).

?ang menjadi penyebab tinggi pre%alensi obesitas pada populasi S9S rendah

adalah perubahan gaya hidup dan pola makan desa menjadi lebih modern yang tinggi

akan lemak dan rendah serat. Mereka yang biasanya bekerja menjadi petani dengan

tingkat akti%itas yang tinggi telah berubah menjadi pedagang kaki lima dengn

akti%itas isik yang rendah. 6aktor lain yang mempengaruhi yakni adalah akti%itas

32



hypothalamus pituitary adreno3orti3al, aktor psikososial, dan reaksi isiologis tubuh,

serta aktor genetik (:ra!ord, 200#).

Pre%alensi 8besitas 3enderung lebih tinggi pada masyarakat dengan tingkat

sosial ekonomi rendah baik di =merika Serikat dan di negara lainya. 7ubungan

terbalik antara sosioe3onomi3s status (S9S) dan kejadian o%er!eight pada orang

de!asa dan anak5anak, di3ontohkan pada Studi Minnesota heart. 8rang5orang

dengan sosial ekonomi tinggi lebih perduli dengan kontrol berat badan mereka,

termasuk dengan e@er3ise dan 3enderung makan makanan rendah lemak. Pada studi

Iational 7eart, lung and blood institute gro!th and health menunjukkan bah!a S9S

dan o%er!eight diasosiasikan dengan suku kaukasian anak usia 5dan 0 tahun serta

ibunya, tetapi tidak pada anak =merika dan =rika. Wanita =rika =merika dari

segala usia lebih banyak mengalami obesitas dibandingkan !anita suku kaukasian

(:ra!ord, 200#).Sebuah studi mengenai hubungan antara tingkat pendidikan dan hipertensi

pada !anita di "abupaten Sukoharjo (&ebe33a, 200+) diperoleh berdasarkan hasil

analisis, dapat disimpulkan antara lain bah!a tingkat pendidikan berhubungan

signiikan dengan hipertensi pada !anita di "abupaten Sukoharjo. Wanita

berpendidikan SMPGSMK mempunyai risiko seperlima lebih ke3il untuk mengalami

hipertensi dibandingkan dengan yang berpendidikan S-G'idak Sekolah (8& R 0,2/

:1 # R 0,4# Q 0,). Wanita berpendidikan P' mempunyai risiko sepersepuluh

kali lebih ke3il untuk mengalami hipertensi dibandingkan dengan yang

berpendidikan S-Gtidak sekolah (8& R 0,0/ :1 # R 0,02 Q 0,#) (&ebe33a, 200+).

33



7asil penelitian juga menemukan bah!a pendidikan rendah (H2 tahun)

berhubungan dengan SM pada !anita, (8& ,/ # :l, ,52,24) dan kurang

pada laki5laki dibanding pendidikan tinggi (F2 tahun). (Aouks et al, 200), hal yang

sama juga ditemukan pada penelitian Santos (200+) yang menemukan bah!a sindrom

metabolik se3ara signiikan lebih sering pada !anita (24, %s ,4 pH0,00). Peluang

!anita meningkat siring dengan penambahan usia, kelas sosial yang kurang baik yang

digambarkan dengan pekerjaan dan penurunan tingkat pendidikan.

7ubungan antara S9S dan aktor risiko :- sangat kuat dan konsisten

terhadap pendidikan, menunjukkan risiko tinggi diabetes dan obesitas yang

dihubungkan dengan rendahnya tingkat pendidikan. Studi *atson et al melaporkan

hasil yang sama, menunjukkan bah!a kadar glukosa darah berbanding terbalik

dengan tingkat pendidikan (Stelma3h et al, 2004).

*enis pekerjaan dihubungkan dengan kejadian obesitas. 7asil penelitian

=rambepola (200) menemukan bah!a obesitas abdominal lebih banyak pada

laki5laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (proesional, manager, tata usaha) dan

hanya pada mereka yang memiliki pekerjaan akti yang tinggi (petani, nelayan,

tukang kayu).

34



BAB III

PENU'UP

A. Kesimp%lan

;erdasarkan uraian di atas dapat disimpulkan sebagai berikut E

. Sindrom metabolik (SM) adalah kondisi dimana seseorang memiliki

tekanan darah tinggi, obesitas sentral dan dislipidemia, dengan atau tanpa

hiperglikemik. "riteria yang sering digunakan untuk menilai pasien SM

adalah I:9P5='P 111, yaitu apabila seseorang memenuhi dari # kriteria

yang disepakati, antara lainE lingkar perut pria F 02 3m atau !anita F ++

3m/ hipertrigliseridemia (kadar serum trigliserida F #0 mgGdA), kadar

7-A5: H 40 mgGdA untuk pria, dan H #0 mgGdA untuk !anita/ tekanan

darah F 0G+# mm7g/ dan kadar glukosa darah puasa F 0 mgGdA.

2. 9tiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui se3ara pasti. Suatu

hipotesis menyatakan bah!a penyebab primer dari Sindrom Metabolik

adalah resistensi insulin Patoisiologi SM masih menjadi kontro%ersi,

namun hipotesis yang paling banyak diterima adalah resistensi insulin.

8besitas merupakan komponen utama kejadian SM, namun mekanisme

yang jelas belum diketahui se3ara pasti. 8besitas yang diikuti dengan

meningkatnya metabolisme lemak akan menyebabkan produksi &ea3ti%e

8@ygen Spe3ies (&8S) meningkat baik di sirkulasi maupun di sel adiposa.

Meningkatnya &8S di dalam sel adipose dapat menyebabkan

35



keseimbangan reaksi reduksi oksidasi (redoks) terganggu, sehingga en<im

antioksidan menurun di dalam sirkulasi. "eadaan ini disebut dengan stres

oksidati. Meningkatnya stres oksidati menyebabkan disregulasi jaringan

adiposa dan merupakan a!al patoisiologi terjadinya SM, hipertensi dan

aterosklerosis.

. Pre%alensi SM -i dunia adalah 2052# . Pre%alensi sindrom metabolik

sangat ber%ariasi oleh karena beberapa hal antara lain ketidakseragaman

kriteria yang digunakan, perbedaan etnisGras, umur dan jenis kelamin.

Walaupun demikian pre%alensi SM 3enderung meningkat oleh karena

meningkatnya pre%alensi obesitas maupun obesitas sentral. penelitian

terhadap urban ;ra<il ditemukan pre%alensi SM lebih tinggi pada pria

muda dibanding !anita. Iamun seiring dengan pertambahan umur,

pre%alensinya meningkat pada !anita.

6aktor resiko SM meliputi gaya hidup (pola makan, merokok, akti%itas

isik), geneti3, so3ial ekonomi.

36



DA)'A$ PUS'AKA

=drianjah, 7 dan =dam, *., 200. Sindroma MetabolikEPengertian, 9pidemiologi, dan

:riteria -iagnosis. &nformasi laboratorium prodia Io.4G200.

=lmatsier, S., 200#. 'rinsip Dasar &lmu (i)i. *akartaE P'. $ramedia Pustaka Ktama.

=ngraeni, -., 200. Me!aspadai =danya Sindrom Metaboli3. (8nline).

(httpEGGlab3ito.3o.id., diakses 24 -esember 200+

=n!ar, '., 2004. 6aktor risiko penyakit jantung koroner. 6akultas "edokteran

Kni%ersitas Sumatera Ktara. (online)

(httpEGGlibrary.usu.a3.idGdo!nloadGkGgi<i5bahri0.pd , -iakses *anuari

200)

=rambepola, :. et al, 200. $ender -ierential o =bdominal 8besity =mong the

=dults in the -istri3t o :olombo, Sri Aangka. Pre%enti%e Medi3ine 44

(200) 254. (online, !!!.s3ien3edire3t.3om -iakses + -esember

200)

=rie, 1. 200+. men3egah obesitas dengan mengurangi !aktu nonton t%. artikel.

(online) (!!!.pjnhk.go.id.G%ie!G+0+G, diakses *anuari 200)

;PS. 200#. Aaporan 7asil Susenas 2004

;ray, $9., &yan, -7. 200. 8%er!eight and 'he Methaboli3 SindromeE rom ;en3h

to ;edside. Springer S3ien3e.

:eriello =, Mot< 9. 1s 8@idati%e Stress the Pathogeni3 Me3hanism Knderlying

1nsulin &esistan3e, -iabetes and :-T, *rterioscler "hromb +ac io

2004 / 24 E +5+2.l

$u -, &eynolds ", Wu B, :hen *, -uan B, &eynolds &6, Whelton P", 7e *, 200#.

Pre%alen3e o 'he Metaboli3 Syndrome and 8%er!eight =mong =dults in:hina. #ancet #E+Q40#

7adju, ., 200. ahan acaan Mata uliah Dieteti Masyaraat . Makassar. *urusan

$i<i 6"M Knhas.

37

http://labcito.co.id/

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf

http://www.sciencedirect.com/


http://www.pjnhk.go.id./view/808/31


http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri10.pdf



http://labcito.co.id/



7ayens, ;., et al, 200. uu 'intar Menaluan /ipertensi. *akartaE

Aadangpustaka N 1ntimedia.

1-6. 200#. "he &DF :on3en3us World!ide -einition o the Metaboli3 Syndrome.

(online) (!!!.id.org, diakses 20 *anuari, 200)

1noue, S. Jimmet P. :aterson 1. 2000. "he *sia 'asific 'erspecti!e0 1edefining

Obesity and &ts "reatment. 7ealth :ommuni3ation. =ustralia.

1somaa ; et al. :ardio%as3ular morbidity and mortality asso3iated !ith the metaboli3

syndrome. Diabetes 2are. 200/24E+5+.

*ia, WP. "S Biang, A. :hen, *B Au, ?M. Wu. 9pidemiologi3al Study on 8besity and

1ts :omorbidities in Krban :hinese 8lder than 20 ?ears o =ge inShanghai :hina. Obesity 1e!iews, 2002 / E#Q#

"han &, ;use *, 6errannini 9, Stern M. 'he metaboli3 SyndromeE 'ime or a :riti3al

=ppraisalE *oin Statement rom the =meri3an -iabetes =sso3iation and

the 9uropean =sso3iation or the Study o -iabetes. Diabetes 2are 200#/

2+E 22+5204

"aplan, I.M. Smoking and hypertension. 200 (online)

(!!!.patientGautorG3ontent.doTtopi3keyRhiperten#0 diakses

Io%ember 200).

"im, ;.* et al. =sso3iation o Smoking status, Weight :hanges, and in3ident

Metaboli3 syndrome in Men E = 5?ear 6ollo!5Kp Study. -iabetes 3are,

200 (2E)

"im, -.M. et al. Iational Pre%alen3e o 8besityE Pre%alen3e o 8besity in "orea.

Obesity 1e!iew (200#) , 52.

"usmana, -., 200. &okok N kesehatan jantung. (online) (httpEGG!!!.kardiologi5

ui.3omGne!sread.phpTidR2 , diakses 2 -esember 200+)

Aipoeto, I., 2002. 2onsumption of Minangabau "raditional Food and

2ardio!ascular Disease in west sumatra, indonesia. Monash uni%ersity

Majalah 6arma3ia, 200. Stress 8ksidati, 6aktor Penting Penyulit as3ular. (online)(

!!!.3ombiphar.3omGahp, diakses 2 *anuari, 200)

38

http://www.idf.org/

http://www.patient/autor/content.do?topickey=hiperten5360%20diakses

http://www.kardiologi-ui.com/newsread.php?id=312


http://www.combiphar.com/ahp


http://www.idf.org/

http://www.patient/autor/content.do?topickey=hiperten5360%20diakses






Mar>ue<ine $., 6, 8li%eira :M, Pereira =:, "rieger *9, Mill *$, 200+ Metaboli3

Syndrome -eterminants in =n Krban Population rom ;ra<ilE So3ial

:lass and $ender5Spe3ii3 1ntera3tion. &nt 3 2ardiol 2E2#Q2#

Misra, =., et al., 200. 7igh Pre%alen3e o -iabetes, 8besity and -yslipiddaemia inKrban Slum Population in Iorthern 1ndia. &nternational 3ournal of

Obesity. Io%.200.ol 2#, Io.E2252.

Misra, =. and "hurana, A., 200+. 8besity and the metabolik syndrome in de%eloping3ountries. * :lin 9ndo3rinol Metab, Io%ember 200+, ()ESQS0.

(online) ( httpEGGj3em.endojournals.org, diakses 4 =pril 200).

Misra =, Sharma &, Pandey &M, "hanna I., 200. =d%erse Proile o -ietary Iutrients, =nthropometry and Aipids in Krban Slum -!ellers o

Iorthern 1ndia. 4ur 3 2lin Nutr ##E2Q4.

I7A;1. +. 2linical (uidelines on the &dentification, 4!aluation, and "reatment

of O!erweight and Obesity in *dults0 "he 4!idence 1eport . (8nline),

(!!!.nhlbi.nih.go%GguidelinesGobesityGobUgdlns.htm, diakses -esember

200+)

Pitsa%os, :. et al, 200. -iet, 9@er3ise and Metaboli3 Syndrome. 'he &e%ie! o

-iabeti3 StudiesE -81 0. 00T&-S.200..+ (online), (!!!. 'he5&-S.org, dikases 0 -esember 200+)

&aji =, Seely 9W, =rky &=, Simonson -:, 200. ;ody 6at -istribution and 1nsulin

&esistan3e in 7ealthy =sian 1ndians and :au3asians. 3 2lin 4ndocrinol

Metab +E#Q#

Sartika, :yntia &. 200. Penanda 1nlamasi, Stress 8ksidati dan -isungsi 9ndotel

pada Sindroma Metabolik . Forum Diagnosticum. Prodia -iagnosti3s

9du3ational Ser%i3es. Io. 2.

Shahab, =. 200. Sindrom Metabolik. Media inormasi 1lmu "esehatan dan

"edokteran. (online), (httpEG al!ia.3om, diakses 24 *anuari 200)

Soeharto, 1. , 2004. 'enyait 3antung oroner dan Serangan 3antung. *akartaE

$ramedia..

39

http://jcem.endojournals.org/

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.htm

http://jcem.endojournals.org/

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_gdlns.htm



Stelma3h et al. 7o! in3ome and edu3ation 3ontribute to risk a3tors or

3ardio%askuler diseases in elderly in a ormer 3ommunist 3ountry. 'ublic

/ealth (2004) +, 4544.

Stibi3h, M., 200. =ge and 7igh ;lood Pressure. (online), (!!!.Medi3al &e%ie!

;oard about.3om, diakses Io%ember, 200)

Sto3ker &, "eaney *6. &ole o 8@idati%e Modii3ation in =thero3lerosis, 'hysiol 1e!,

2004 / +4 E +54+.

Suhardjo. +. Sosio udaya (i)i 'usat *ntar 5ni!ersitas 'angan dan (i)i . 1P;

;ogor.

Suyono, =, 200. Serat ;enteng 'erhadap =neka Penyakit. (online),(httpEGG!!!.suyono.!ordpress.3om, diakses 2 September 200+)

'argher, $., dkk., . :igarette Smoking and 1nsulin &esistan3e in Patients !ith Ioninsulin5-ependent -iabetes Mellitus. 3ournal of clinical

4ndocrinology and metabolism. (online), (!!!.j3em.endojournals.org,

diakses 22 6ebruari 200)

'jokropra!iro =. 200. Ie! =pproa3h in 'he 'reatment o '2-M and Metaboli3

Syndrome. "he &ndonesian 3ournal of &nternal Medicine. +E05.

ermunt et al. 9e3ts o Sugar 1ntake on ;ody WeightE = &e%ie!. Obesity 1e!iews

(200) 4, Q

Wamala, S.P. et al. -eterminat o 8besity in relation to so3ioe3onomi3 status among

middle aged S!edish !omen. 're!enti!e Medicine ol 2 1ssue #,

September , page 4544

W78. 2000. Obesity0 're!enting and Managing the (lobal 4pidemic. $ene%a.

Widjaya =, et al, 2004. 8besitas dan Sindrom Metabolik . Forum Diagnosticum. 4E5

?ajnik, 2002. 'he lie3y3le 9e3ts o Iutrition and ;ody Si<e on =dult =diposity,

-iabetes and :ardio%as3ular -isease. Obes 1e! E2Q224

http://www.suyono.wordpress.comi/

http://www.jcem.endojournals.org/

http://www.suyono.wordpress.comi/

http://www.jcem.endojournals.org/

Documents

140584829-B23-SINDROM-METABOLIK (1).docx