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ENFERMEDAD DE MAREK

2 enfermedad de marek

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Enfermedades de aves

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ENFERMEDAD DE MAREKENFERMEDAD DE MAREK

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INTRODUCCIONLos virus causantes de tumores pueden ser

clasificados en tres grupos:• Primero está el grupo del virus de la

enfermedad de Marek, (virus ADN) perteneciente a la familia herpesviridae.

• El segundo grupo están los virus pertenecientes al grupo de leucosis/sarcoma, (virus ARN) comúnmente clasificados en el grupo de los “leucovirus”.

• Por último están los pertenecientes al grupo de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco frecuentes en gallinas.

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Herpesvirus, fácilmente destruido por desinfectantes comunes. Afecta pollos, gallinas y aves de ornato.Son tres los serotipos más comunes.

Serotipo I: Oncogénico y originado en pollos, (Ej Cepa Rispens).

Serotipo II: No oncogénico y originado en pollos, (Ej. Cepa SB1).

Serotipo III: No oncogénico y originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).

ETIOLOGIA:

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Principalmente por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses en estas condiciones.

Presencia de Escarabajo coprófago.

Período de incubación de 8 a 12 días.Muchos factores afectan la respuesta del pollo:Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores en las técnicas de vacunación, errores en la reconstitución de la vacuna, nivel del desafío en el campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada, genética.

TRANSMISION:

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PATOGENIA:

En el aparato respiratorio suele haber una primera replicación del virus. Rápidamente pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en linfocitos T y células plasmáticas, finalmente prolifera en nervios periféricos o tejidos periféricos.

Puede haber infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel. El virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infección.

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SIGNOS CLINICOS:* Presentaciones de la Enfermedad:

1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma clínica pocas semanas después.2. Neurológica:* Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis corporal parcial o total.* Parálisis de “campo”Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral.Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanasOtros miembros pueden estar afectados (alas, párpados, cuello).* Daño al nervio vago: buche flácido y distendido, aumento de tamaño del proventrículo.

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SIGNOS CLINICOS:

3. Ocular:Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a

menudo unilateral.4. Visceral:

Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc.Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea,

anorexia, palidez, ascitis, deshidratación.5. Cutánea:

Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza,

cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel.

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LESIONES:Tumores viscerales:1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de

Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones.

2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y consistencia firme.

Aumento de tamaño de los órganos.

Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares.Los folículos pueden observarse rojos y presentar una

secreción aparente.

Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos, grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los plexos sacro y branquial .

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A. Historia de la parvada:Se reduce el rendimiento y los parámetros de procesamiento.Se pueden correlacionar el rendimiento y la presencia de lesiones con la efectividad del programa de desinfección y el tiempo que los galpones permanecen vacíos.B. Signos clínicos:Pueden ser similares a los observados en leucosis.La forma ocular y neurológica son más frecuentes en EM que en Leucosis.

DIAGNÓSTICO

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C. Examen postmortem:* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide (LL):Lesiones oculares, cutáneas y neurológicas sugieren EM, mientras que la afección de la bolsa sugiere LL.* El diagnóstico diferencial entre LL y EM es difícil cuando se basa exclusivamente en las lesiones.D. Histopatología:Infiltración linfocitaría con células de dimensiones irregulares en el caso de EM (población celular heterogénea).Los tumores inducidos por LL están formados por linfocitos de tamaño homogéneo.

DIAGNÓSTICO

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INTERPRODUCCION DE LA VACUNA

860 MILLONES PROYECTADOS

317 MILLONES ACTUALES

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