2010 tema 04 cirrosis hepática complicaciones [modo de compatibilidad]

CIRROSIS HEPÁTICACOMPLICACIONES

Dr. CELSO GONZÁLEZ MEDINA

CIRROSIS HEPÁTICAComplicaciones

1 - Insuficiencia Hepática Crónica

� Encefalopatía Hepática: Coma Hepático

� Síndrome Hepato-Renal� Síndrome Hepato-Renal

2 - Síndrome de Hipertensión Portal

� Várices esofagogástricas: H.D.S.

� Síndrome Ascítico

� Peritonitis Bacteriana Espontánea

3 - Cirrosis Hepática = Ca primario de Células

Hepáticas - CHC.










Hepáticas - CHC.










Hepáticas - CHC.


Insuficiencia Hepática Crónica

Encefalopatía Hepática:Encefalopatía Hepática:

Trastorno episódico reversible que cursa conalteraciones mentales, de la consciencia y delas funciones motoras en pacientes conenfermedad hepática aguda ó crónica.


Anatomía Patológica:

Insuficiencia Hepática Crónica - Encefalopatía Hepática

Anatomía Patológica:

�� Ningún hallazgo característicoNingún hallazgo característico.� Edema cerebral.� Hiperplasia de astrocitos tipo II.� Glutamina elevada en el LCR.� Desmielinización en la degeneración

hepatocerebral irreversible.


Alteraciones Bioquímicas:


Alteraciones Bioquímicas:

Nada característico: Ni PFH ni Trastornoselectrolíticos asociados.� Factores coagulación alterados.� Hipoglucemia y Alcalosis = Inconstantes� Elevación Urea, Creatinina

y Amonio Sérico = Pueden Faltar


Patogénesis


Patogénesis

Axiomas:

� Activación circulación colateral.� Acumulo sérico de sustancias originadas GI,

contrarias al metabolismo cerebral.� Disfunción propia del parénquima hepático.


Patogénesis


1. Metabolismo bacterianoAminoácidos Amonio

MercaptanosFalsos Neurotrans.

Ac. Grasos C. Larga Ac. Grasos C. CortaNeuroinhibidor GABA

2. Benzodiazepinas de los alimentos


PatogénesisTirosina

L-Dopa

Decarboxilasasbacterianas

Encefalopatía Hepática

L-Dopa

Dopamina

Noradrenalina

Verdadero

Falso

NeurotransmisorSimpático

bacterianas

Deriv. Hepáticaβ OH fenilalanina

Cerebro Riñón Circ. Periférica


Patogénesis

Factores Precipitantes:� Drogas


� Drogas� Hemorragia Gastrointstinal� Azoemia� Hipopotasemia - Alcalosis Metabólica

y otras anormalidades electrolíticas.� Dieta hiperprotéica� Estreñimiento� Infecciones� Lesión Hepatocelular


Clínica� Confusión Mental

PAcentuación


� Confusión Mental

� Letárgia

� "Mirada Perdida"

� Apariencia Descuidada

� Somnolencia

� Apatía

PRECOMA

de Síntomas

= COMA =�Trastornos Severos

de Conducta� Confusión Marcada� Estupor


Clínica


Evidencia de irritabilidad neuromuscular que

anuncia desarrollo de coma:

� Asterixis, Temblor Fibrilar ó en "Aleteo"

� Apraxia Construccional


Coma Hepático - Gradación

ESCALA GRADO TEMBLOR EDO. MENTALAnimo variable, euforia


I Prodromo Ligero

II Coma demostrableinminente fácil

III Estupor Aparece sicoopera paciente

IV Coma AusenteProfundo

Animo variable, euforiaó depresión, confusiónleve, bradislalia, respu-esta retardada,desaseo

Agravan: Somnolencia,conducta impropiaDormido, responde soloa comandos, confusiónmarcada

Puede ó NO respondera estimulación intensa


Síndrome Hepato - Renal


Síndrome Hepato - Renal

"Insuficiencia renal funcional progresiva,en pacientes con enfermedad hepáticacrónica severa".


Síndrome Hepato- Renal

Hallazgos característicos:


Hallazgos característicos:

� Riñones histológicamente normales

� Oliguria� Azoemia� Osmolaridad urinaria elevada� Sodio urinario bajo� Hipotensión Arterial frecuente


Síndrome Hepato- Renal

Etiología:


Etiología:

� Desconocida

� Vasoconstricción Renal (no debida a Reducción

del Flujo Sanguíneo) = Reduce específicamente la

perfusión cortical renal.


Síndrome Hepato- RenalEtiología:


Etiología:� Tono Simpático Aumentado� Activación sistema Renina - Angiotensina� Alteración de vasodilatadores renales� Prostaglandinas� Elevación de endotoxinas� Niveles bajos de Quininas� Alteraciones endoteliales� Óxido Nítrico: Dilatador IR - Circ. Hiperdinámica


Síndrome Hipertensión Portal

Concepto:Concepto:

� Es el resultado del aumento del flujo portal

� De la resistencia aumentada al flujo sanguíneo

esplácnico y portal

� Ó de ambos a la vez


Insuficiencia Hepática CrónicaSíndrome Hipertensión Portal

Clasificación:

a) Hipertensión Portal Prehepática:ej: Cavernomatosis de la porta.

b) Hipertensión Portal Intrahepática:1- Presinusoidal, ej: Obstrucción vénulas portales

fibrosis Bilharziana2- Sinusoidal, ej: Cualquier tipo de CIRROSIS3- Postsinusoidal, ej: Enfermedad veno oclusiva hepática

c) Hipertensión portal posthepática:ej: Pericarditis constrictiva u otras cardiopatías


Síndrome Hipertensión PortalFisiopatología:

� Factor Principal: Aumento Resistencia al Flujo Portal� Factor Principal: Aumento Resistencia al Flujo Portal

� Cirrosis Hepática = Aumento Resistencia Sinusoides

� Activación Circulación Colateral

� Activación Células Estrelladas Espacio Perisinusoidal

(Miofibroblastos)= activación de la Fibrogénesis

� Sustancias Vasoactivas: Endotelina y Óxido Nítrico,

regulan resistencia y flujo sinusoidal


Síndrome Hipertensión PortalFisiopatología:

� Resistencia Flujo Portal: Componente Retrógrado HP� Aumento Flujo Esplácnico: Comp. Anterógrado HP� Baja RV Sistémica y GC = Circ. Hiperdinámica� Vaso dilatación Esplácnica debida a desequilibrio

entre: Vasodilatadores VasoconstrictoresÓxido Nítrico EndotelinaGlucagón Sust. P. Sist. Ren- Angiot.Pép. Nat. Auricular SN SimpáticoPIV, S Biliares HDA



Complicaciones:Complicaciones:

Varices esófago-gástricas: HDS

� 1/3 de pacientes sangran

� 50% mueren en la primera hemorragia

� 30% Mueren en la segunda hemorragia


Síndrome Hipertensión PortalSíndrome Ascítico - FisiopatogénesisSíndrome Ascítico - Fisiopatogénesis

Resulta de variados y complejos factores:� Hipertensión Portal = Aumento Res. Sinusoidal� Disminución P. Coloidosmótica Plasmática:

Falla hepática Hipoalbuminemia Dilusión� Factores renales = Retención Na� Factores Vaso dilatadores� Ascitis en Enfermedad Hepática Aguda



Peritonitis Bacteriana EspontáneaPeritonitis Bacteriana Espontánea

Complicación de Ci. alcohólica + Ascitis con un

10 a 30% de frecuencia.� Factor etiológico principal: Circulación Colateral

e intra hépática, Bacterias evaden filtro SRE Hepático� Bacterias: E. Coli, Streptococo Neumonie, K. Neumonie


Síndrome Hipertensión PortalPeritonitis Bacteriana EspontáneaPeritonitis Bacteriana Espontánea

CLINICA

� Fiebre, Escalofríos

� Dolor Abdominal, Signos de Peritonitis� Ictericia, Hipoalbuminemia y TP prolongado� También: Hipotermia, Hipotensión, encefalopatía

ó deterioro del estado general inexplicable


Síndrome Hipertensión PortalPeritonitis Bacteriana EspontáneaPeritonitis Bacteriana Espontánea

DIAGNÓSTICO

� Sospecha Clínica

� Paracentesis:

Contaje de Polimorfonucleares (PMN) >250 x mm3

en líquido Ascítico.


CIRROSIS

CarcinomaPrimario de

Células Hepáticas

CarcinomaHepatocelular

HEPATOCARCINOMA

CIRROSIS

CIRROSIS HEPÁTICAClasificación Clínica y Laboratorio

Riesgo según Reserva funcional Hepática

Grupo A Grupo B Grupo CBilirrubina (umol) <40 40-50 >50Bilirrubina (umol) <40 40-50 >50

Sérica (mg/100ml) (<2.34) (2.34-2-92) (>2.94)

Alb. Sérica (g/dl) >35 30-35 <30

Ascitis NO Fácil Control Difícil Control

Trast. Neurológico NO Mínimo Coma establecido

Nutrición Excelente Buena Pobre-Desnutrido

Riesgo Quirúrgico Bueno Moderado Malo

Child, CG (1964) Vol. I, Philadelfia. London and Toronto W.B. Sawders

CIRROSIS HEPÁTICAGrados de Severidad de Hepatopatía

1 2 3MediciónClínica/Bioquímica

Puntage Según Anormalidad

1 2 3

Pugh et al. (1973) British Journal of Surgery - 60, 646-649

Clínica/Bioquímica

Grado Encefalopatía 0 1-2 3-4

BRB (umol) <25 25-40 >40

Albúmina (g/l) 35 28-35 <28

Tiempo Protrombina 1-4 4-6 >6

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