Complicaciones de cirrosis hepática

Complicaciones de Cirrosis Hepática

Grupo: 601Gastroenterología

Dra. Guerra Davila Rosa MaríaEst. Guadarrama Delgado Eder N.

Hipertensión portal. Varices Esofágicas. Gastropatía de la hipertensión portal. Ascitis. Peritonitis bacteriana espontánea. Síndrome hepatorrenal. Encefalopatía hepática. Carcinoma Hepatocelular.

Complicaciones

Merino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.Perez Torres. (2012). Gastroenterología. México, D.F.: Mc GrawHill

Gasto

cardiaco, FC

Resistencia vascular, PA.

Daño a la A. del

Hígado

Varices esofágicas

Varices gástricas,

duodenales y ectópicas

(colon)

PG, Glucagón,

Óxido nítrico y TNF

Desarrollo de colaterales

portosistérmicas

Estrés de Células

endoteliales

eNOS.

Hipertensión portal


Disminución de Resistencia vasc. Sistémica,

Aum. De Gasto cardiaco y flujo S. E. Renina – angiotensina –aldosterona. Aldosterona y vasopresina.

Hipertensión portal

Perez Torres. (2012). Gastroenterología. México, D.F.: Mc GrawHill

Complicación de HTP. Aparece aprox. En el 50%de los px con

Cirrosis. 40% Child Pugh A, 85% C. Hemorragia sec. A Ruptura de varices:

Complicación letal más común de la cirrosis. 5 – 10% Endoscopia. Más del 20% muerte.

Varices

Merino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.

Fármacos (Control H. Aguda) Terlipresina (Bolo IV) Cada 4 -6 Hrs. X 5 días. Octreótide Vasopresina Nitroglicerina + Vasopresina (IV).

Varices

Merino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.Harrison. Principios de Medicina Interna, 19ePerez Torres. (2012). Gastroenterología. México, D.F.: Mc GrawHill

B-Bloqueadores: Propanolol y nadolol. G.P.

12 mmHg. Espirinolactina. Tx Endoscópico: Ligaduras. Balon. SHUNT postosistémico transyugular I.H. Profilaxis BB C.P. B ó C. Propanolol. Rev. Periódica cada año.

Varices


Caracterizada por una ectasia vascular difusa

de m. Gástrica. Antro. L. Graves: Aspecto ‘Sandía’. Hemorragia. Anemia. Tx: Propanolol + Fe+ Oral. Transfusiones.

Gastropatía de la HTP.


Acúmulo patológico de líquido en la cavidad

peritoneal. 50% muere a los 2 años. 50% C. Compensada 10 años. Génesis: Multifactorial: Hipertensión sinusal

generada por fibrosis perivenular alt. Fuerzas de Starling Fuga de linfa hacia E. Peritoneal.

Hipoalbuminemia, linfático, retención de Na.

Ascitis

Perez Torres. (2012). Gastroenterología. México, D.F.: Mc GrawHill

Dx: Establecer su causa. Parecentesis. Determinación de gradiente albúmina suero-

ascitis. Exclusión de peritonitis bacteriana. Antibióticos. Cultivo: PMN 250 céls / mm3 E. Coli, Estreptococos y K. pneumoniae.

Ascitis


Dieta baja en Na. Evitar IPG. Monitorización de Na Urinario. Furosemida 40 mg + Espironolactina 100 mg.

Por la mañana. TIPS.

Ascitis


Infección de la ascitis pre existente. Paso de M.O. Entéricos a través de la barrera de

la Mucosa intestinal Nódulos linfáticos mesentéricos vía hematógena.

HD, Hospitalizados con ascitis, deterioro de la función hepática, alcohólicos.

Dolor abdominal, fiebre. Dx: Cultivo. Leucocitos en L.A. Tx: Cefalosporinas de 3era Gen. X 7 – 10 días. +

1,5 g / kg albúmina.

Peritonitis Bacteriana Espontánea


IR. De carácter funcional sin marcadores

específicos para su dx. Dism. En Tasa de Filtrado glomerular:

creatinina sérica >1,5 mg/dl (STD). Exclusión de otras causas. La expanción de V. Plasmático con albúmina

no normaliza F.R.

Síndrome Hepatorrenal


SHR1: I.H. Grave (Ictericia, encefalopatía,

coagulopatía, peritonitis). 30 días. SHR2: Estable, progresivo. Disfunción

circulatoria de cirrosis. Ascitis, F.H. Conservada. 4 – 6 meses.

Oliguria, I.R.P. Baja Eliminación de Na en orina. Na Orina 10 mEql / l

SHR


SHR1: Hospitalización. Vía central para

monitorear PVC. Terlipresina. TIPS. (C.P. <12). SHR2: Ambulatorio. Albúmina y Terlipresina.

SHRMerino R. B. (2015). Digestivo. Madrid: Grupo CTO.

Serie de cambios neuropsiquiátricos que

conllevan al deterioro del estado de alerta. Paso de amonio a través de BHE. Amonio Vía portal Hígado Circulación

Sist. SNC Neurotoxicidad. Alt. Sueño Coma profundo.

Encefalopatía


Estadio

I

II

III

IV

Estadio Mental

Euforia / Depresión

Letargia

Gran confusión

COMA

Asterixis

A veces

Sí

Sí

No

EEGANORMAL

ANORMAL

ANORMAL

ANORMAL

Encefalopatía


Disminuir proteínas en la dieta. Administración de antibióticos (neomicina,

metronidazol). Flumacenil.

EncefalopatíaM

erino R. B

. (2015). Digestivo. M

adrid: Grupo C

TO.

5 – 6 Decada de vida. Se asocia a CH. (VHB, VHC). Dolor abdominal o masa palpable. Diarrea crónica obscura. Elevación de a-proteína. TC ó RM.

Carcinoma Hepatocelular


40% de los px cirróticos lo desarrollan. Aumento de las presiones pre-capilares y

capilares difusas. Aum. Óxido nítrico. Disnea. Hipoxemia. Alteración Alveolo-capilar.

Síndrome Hepatopulmonar

Villalobos Pérez, J. (2003). Gastroenterologia. México, D.F.: Méndez Editores.

Disnea en posición platipnea. Telangiectasias. Cianosis. Hipoxemia <70 mmHg. Diferencia alveolo-arterial >20mmHg



Somatostatina. Indometacina. TIPS. Traspante hepático.



Health & Medicine

Complicaciones de cirrosis hepática