ANEMIASANEMIAS DIGESTIVASDIGESTIVAS

MARÍA JOSÉ MALO EGURENFERNANDO LAHOZ GARCÍA

ÍNDICE Anemia crónica de origen digestivo……………………3

Deficiencia de hierro y anemia en pacientes infectados por H. pylori……………………………………10

Anemia y su tratamiento en el paciente con cirrosis hepática…………………………………………………………17

Tratamiento de la anemia en cirugía oncológica gastrointestinal ………………………………..22

La anemia y la EII……………………………………………26

Anemia crónica de origen Anemia crónica de origen digestivo:digestivo:

Causas mas frecuentes de anemia crónica: Carencia de hierro. Carencia de vit B12 o folatos.

Según el VCM. Anemia = Hemoglobinemia < 13 gr/dl en el varón y < 12 gr/dl en la mujer

Microcíticas. VCM < 80 - ferropénica, talasemia, sideroblástica, algunas enf. cr.

Normocíticas. VCM 80-100 - la mayoría de enf. cr., hemorragias ag., ferropénica de inicio, alg.

aplasias y displasias, IRC. Macrocíticas. VCM > 100 - megaloblasticas (vit B12 o folatos), alcoholismo, I. hep, fcos

(azatioprina, qmtpia), hipotiroidismo y otras endocrinopatías, leucemias, aplasias, displasia…

Evaluación diagnostica y etiopatogenia:

Anemia ferropénica: Absorción en el duodeno y yeyuno proximal Parámetros: Fe, ferritina y el IST Patología digestiva salvo mujeres fértiles. Según las pérdidas o su absorción.

Anemia megaloblástica: Vit B12 >300 pg/ml y Folatos > 4 ng/ml

Absorción 80 cm. distales de ileon, difusión pasiva en el resto. Ác. fólico como el Fe, en duodeno y yeyuno proximal

Déficit de vit B: vegetarianos estrictos, etilismo cr., malnutrición, resecciones gástricas, g. cr atrófica. I pancreática, fcos – IBP, antiH2…

Déficit de folatos. etilismo cr., comida muy cocinada, malabsorción, fcos - metotrexato, fenitoina.. aumento de requerimientos – embarazo, lactancia, hemolisis…

Tratamiento de la anemia crónica:Tratamiento de la anemia crónica:

Pilares del tratamiento -Corrección de la causa -Aporte del sustrato deficitario.

Anemia ferropénica Hierro oral – objetivo: ascenso de la Hb 1-2 gr/dl cada semana y llenarlos depósitos de hierrro en 3 ó 4 semanas. Recomendaciones: - Iniciar con sulfato ferroso si se tolera. - Constancia hasta la reposición de los depósitos

Hierro parenteral: La admon. de hierro tiene sus limitaciones: Baja potencia y lentitud de acción Frecuencia intolerancia lo que condiciona el cumplimiento. Si hay malabsorción, no será eficaz.

Preparados de hierro parenteral: Las presentaciones iniciales de hierro parenteral incluidas las intramusculares presentaban muchos inconvenientes.

El HIERRO SACAROSA, por su peso molecular intermedio, tiene buena estabilidad y menor potencial alergénico.

El inconveniente es que necesita varias dosis para adquirir la dosis requerida.

Con los nuevos hierros intravenosos hay menos efectos secundarios y son leves

Planificación del tratamiento:Planificación del tratamiento:

Déficit total de hierro (mg) =(Hb objetivo – Hb paciente) x 0,24 x peso (kg) + 500 mg.

Una pauta habitual es administrar 200 mg / sesión 2-3 veces / semana.

Control analítico 10-15 días tras terminar pauta.

Anemia por déficit de vitamina B12 y folatosAnemia por déficit de vitamina B12 y folatos::

Clásicamente se ponían tratamientos IM:

1 mg / día IM x 1 semana… 1 inyección semanal x 4 semanas… 1 inyección / mes sine die.

Seguirá siendo útil en afectaciones neurológicas graves o falta de respuesta oral.

En la actualidad, dosis altas de cobalamina vía oral y ác. Fólico

Control analítico / 3 meses

Anemia en otras situaciones especialesAnemia en otras situaciones especiales::

Enfermedad inflamatoria intestinal -

Anemia tras cirugía bariátrica – independientemente de la técnica empleada, suele quedar un déficit de vit B12 que habrá que suplementar. Faltará hierro si la cirugía incluye duodeno.

Anemia en pacientes oncológicos digestivos – puede llegar a necesitar EPO.

Déficit de hierro y anemia en pacientes Déficit de hierro y anemia en pacientes con helicobacter pylori:con helicobacter pylori:

La presencia de una bacteria espiral en el estómago fue descrita por Kreiniz en 1906.

En los años 80, Robin Warren redescubre el germen,

lo relaciona con la inflamación gástrica y la úlcera péptica y anima a Barry Marshall a aislarlo.

En Semana Santa de 1982 Barry lo aisla.

Este logro les valió a ambos compartir el Premio Nobel de Psicología y Medicina enel año 2005 .

Más del 50% de la población lo tiene. En África,Centro y Sudamérica llega al 70-90%.

La infección suele darse en los primeros años de vida.

Se considera que es una de las principales causas del desarrollo de:

- úlcera gástrica y duodenal. - cáncer gástrico.

- linfoma gástrico.

Úlcera gástrica y duodenal

Ca gástrico - Cascada de Correa

Linfoma gástrico.

Anemia por déficit de vitamina BAnemia por déficit de vitamina B1212::

Cuando el HP produce el déficit de vit B12, la sola erradicación del HP corrige los niveles.

Brieva, 1999. Servicio de Neurología del Miguel Servet

“Mujer, 54 años con parestesias, hiperreflexia, marcha atáxica espástica. Polineuropatía motora desmielinizante. Prueba de Shilling dió un déficit de vit B12, se corrigió

dando factor intrínseco.

Gastritis atrófica con HP y Giardia Lamblia” La erradicación del HP con antibióticos hizo remitir el cuadro clínico.

Anemia ferropénica:Anemia ferropénica:

Posibles mecanismos patogénicos de la deficiencia de hierro y la anemia ferropénica inducida por HP.

- Pérdida de sangre oculta por gastritis erosiva

- Reducción de la absorción por la gastritis crónica con hipoclorhidria y disminución del ác. ascórbico en jugo gástrico

- Incremento de la utilización de hierro por la bacteria.

- Inducción de un estado de inflamación crónica de bajo grado.

- Producción de análogos de la hepcidina por HP.

Diagnóstico de la infección por HP:Diagnóstico de la infección por HP:

Pruebas no invasivas: - Prueba del aliento - Detección de ac. contra HP en suero. - Detección de ag. de HP en heces.

Pruebas invasivas endosópicas: - Test de la ureasa. - Estudio histológico. - Cultivo.

Tratamiento de la infección por HP:Tratamiento de la infección por HP:

Fármacos empleados:Amoxicilina, tetraciclinas, claritromicina, metronidazol, tinidazol, sales de

bismuto, IBP

Pautas de tratamiento:Triple terapia – Omeprazol 20 mg / 12 h + amoxicilina 1 gr / 12 h +

claritromicina 500 mg / 12 h. (metronidazol para alérgicos a amox) 7-10 días OCA y OCMTriple terapia secuencial - Omeprazol + amoxicilina durante 5 días y

luego Omeprazol + claritromicina + tinidazol (o metronidazol) otros 5.

Hay un 20 % de fracaso – Terapia cuádruple de rescate – Omeprazol 20 mg / 12 h + metronidazol 500 mg / 12h + tetraciclina 500 mg / 6 h +sulfato de bismuto 120 mg / 6 h.

Otra opción - Omeprazol + amoxicilina + levofloxacino OLA

El grupo europeo recomienda cultivo y antibiograma.

Anemia relacionada con la propia Anemia relacionada con la propia cirrosis hepáticacirrosis hepática

Las principales complicaciones de la cirrosis relacionada con la anemia son:

1-Hemorragia gastrointestinal aguda: Segunda causa de mortalidad en estos enfermos Se produce por la ruptura de varices esofágicas Se manifiesta en forma de hematemesis en el 80% de los casos de coloración rojo brillante (sangre fresca) ó negruzca (vómitos en posos de café) Esta hemorragia aguda puede provocar una hipovolemia grave y como consecuencia una anemia ferropénica aguda.

En el caso de que el paciente haya sufrido una hipertensión portal , se aplican medidas preventivas con betabloqueantes y ligadura endoscópica de las varices.

2-Hemorragia gastrointestinal crónica: Los pacientes con cirrosis pueden presentar un sangrado gastrointestinal

oscuro por pérdidas continuas pero imperceptibles de sangre. Las principales causas son las varices esofágicas y la gastropatía por

hipertensión portal. También pueden presentar anemia crónica por hemorragia gingival

provocada por el cepillado de dientes. Por epístaxis de repetición.

En estos casos se puede administrar tratamiento con hierro oral o intravenoso.

3- Hiperesplenismo: La principal característica del hiperesplenismo es la pancitopenia con anemia, leucopenia y trombopenia.

4- Anemia hemolítica: Los eritrocitos de los pacientes cirróticos pueden tener alteraciones

estructurales en su membrana lipídica que contribuyen a su hemólisis y al desarrollo de anemia hemolítica.

5- Enfermedad renal crónica: La insuficiencia renal es una complicación frecuente en los pacientes con

cirrosis hepática, además se considera un marcador pronóstico de mortalidad fundamental.

Se ha demostrado que la síntesis de EPO está disminuída en los pacientes que asocian afectación de la función renal.

Anemia relacionada con la Anemia relacionada con la desnutricióndesnutriciónLas principales anemias carenciales en los pacientes con cirrosis son:

1- Anemia sideroblástica: Es una anemia microcítica. Hay sideroblastos en anillo en la médula ósea y la síntesis alterada del

grupo hemo. El alcohol es el tóxico más frecuentemente implicado. La anemia puede

revertir al administrar vitamina B6 y si se evita el alcohol.

2- Anemia megaloblástica: Anemia macrocítica relacionada con el déficit de vitamina B12 y/o ácido

fólico .

3- Déficit de vitamina C: Provoca el escorbuto, se observa en alcohólicos y ancianos malnutridos. Suele deberse a un déficit de ácido fólico o hierro. El tratamiento será por tanto ácido fólico y hierro concomitantemente.

Anemia relacionada con la causa Anemia relacionada con la causa de la cirrosis hepáticade la cirrosis hepática1- Alcohol: El alcoholismo puede producir distintos tipos de anemias carenciales, con el efecto tóxico directo del alcohol sobre la médula ósea, hígado y tracto gastrointestinal.

2- Anemia aplásica asociada a hepatitis: Puede ser inducida por el virus de la hepatitis B y C, virus de la

inmunodeficiencia humana y virus de Epstein-Barr. El tratamiento se basa en el transplante de médula ósea ó

inmunosupresión.

3- Anemia crónica autoinmune: En pacientes con hepatopatía autoinmune.

Tratamiento de la anemia en los Tratamiento de la anemia en los pacientes con cirrosis hepáticapacientes con cirrosis hepática

1- Transfusión de concentrado de hematíes: Restringido a pacientes con hemorragia digestiva aguda. Se transfunden los concentrados de uno en uno para no agravar la

hipertensión portal. Objetivo de hemoglobina 70-80 gr/l. Mantener la PA sistólica en 80-100mmHg y la frecuencia cardíaca inferior

a 100 Ipm.

2- Ferroterapia: No se recomienda el uso de hierro iv en estos pacientes.

3- Agentes estimulantes de la eritropoyesis: Se desaconseja el uso de EPO porque aumenta el riego de trombosis.

4- Análogos de la somatostatina de larga evolución: Con su uso se ha observado una reducción de la presión portal y un

aumento de la resistencia vascular , aunque no hay estudios concluyentes.

Anemia y su tratamiento en Anemia y su tratamiento en cirugía oncológica intestinalcirugía oncológica intestinalAnemia en la cirugía del cáncer gastrointestinal:1- Prevalencia:• Oscila entre el 25-75% en los pacientes que van a ser sometidos a una resección

tumoral, dependiendo del tamaño, el grado de infiltración, la edad del paciente y la localización del tumor.

2- Fisiopatología:• La anemia en estos pacientes es multifactorial, suele existir anemia crónica con otros procesos como la hemorragia y la desnutrición .

• En el cáncer colorectal , la presencia de déficit absoluto de hierro en el preoperatorio es mucho más frecuente que en otras

neoplasias. De hecho es un signo guía para llegar al diagnóstico de este tipo de cáncer, además este déficit se asocia a un incremento de complicaciones infecciosas.

Consecuencias de la anemia:

• Es un factor pronóstico negativo de supervivencia

• Su tratamiento mejora la calidad de vida.

Consecuencias de la transfusión:

• La transfusión exacerba la inmunosupresión propia de su enfermedad de base.

• Las alteraciones inmunológicas que se producen en el receptor tras la transfusión de sangre, se las denomina, efecto TRIM :

• Puede aumentar el riesgo de infecciones postoperatorias , agrava la evolución del cáncer, responsable de mayor tasa de recurrencia del cáncer, peor control local de la enferme dad y menor supervivencia.

Circuito preoperatorio:

• Detección precoz de los pacientes candidatos a anemia preoperatoria.• Disponer en el preoperatorio de los niveles plasmáticos de ferritina,

saturación de transferrina, vitamina B12, ácido fólico, PCR y de la tasa de filtrado glomerular, el anestesiólogo debe evaluar el riesgo de transfusión.

Tratamientos preoperatorios de la anemia:

• Hierro : oral ó endovenoso. El endovenoso consigue una repleción de los depósitos más rápida, también es de elección cuando la administración oral no es factible.• Eritropoyetina exógena: Altas dosis de rHuEPO pueden inducir estimulación de eritropoyesis.• Suplemento nutricional: Suelen tener déficit proteico y calórico, de vitamina B 12 y ácido fólico, por lo que

debe darse alimentación suplementaria.

La anemia y su tratamiento en la La anemia y su tratamiento en la enfermedad inflamatoria enfermedad inflamatoria intestinalintestinal

Se divide en 2 grupos: Patología propiamente digestiva. Manifestaciones gastrointestinales entre las que se incluye la anemia.

Etiopatogenia de la anemia que aparece en la EII:

• Ferropénica: por sangrado ó por menor absorción.• APC: debida a la inflamación intestinal.• Mixta: (ferropénica y de proceso crónico).• Por mala absorción de vit B12 ó ácido fólico.• Por toxicidad de algunos fármacos utilizados como las tiopurinas y el

metotrexato, por toxicidad medular.

Manejo de la anemia en la EII

Debe ser individualizado, tratar la EII subyacente evitará el sangrado digestivo.

• Los parámetros férricos varían si hay ó no inflamación, en la AF pura ,sin inflamación hay hiposideremia, descenso de la ferritina y del IST. Si hay inflamación activa la ferritina suele estar elevada y el IST disminuído.

• De forma práctica niveles de ferritina de menos de 30 microgramos /L son indicadores de ferropenia. En presencia de inflamación, niveles de 100 microgramos/L podrían indicar ferropenia.

Tratamiento de los distintos tipos de anemia que pueden aparecer en la EII:

1. Anemia ferropénica y anemia de proceso crónico:

Administramos hierro y si no responde añadiremos terapia más específica para la APC.

La administración de hierro puede ser oral , en pacientes con hemoglobina >10g/dl.

Se recomienda empezar con sulfato ferroso, utilizar dosis no elevadas , tras la comida o la cena ,acompañado de un zumo de naranja, ó intravenoso, el inconveniente es la incomodidad del acceso venoso y la ventaja la eficacia y rapidez de acción. Existen muchas formulaciones de hierro iv , la más utilizada es Venofer, por su eficacia y seguridad , incluso en embarazo y postparto, el inconveniente es que se necesitan varias dosis de administración.

Inicialmente el tratamiento con EPO sólo está indicado cuando la anemia sea refractaria a dosis adecuadas de hierro iv.

2. Otros tipos de anemia en la EII:

• Anemia por déficit de vitamina B12 que se suplementa vía im( 1mg al día 7 días, 1mg semanal durante 4 semanas y administraciones cada 1-3 meses de por vida si la causa persiste)

El tto de déficit de folatos sehace vía oral,con ácido fólico durante 2-4 meses.

• Anemia asociada a fármacos : principalmente las tiopurinas (azatioprina y mercaptopurina) y el metotrexato. No suelen causa de anemia aislada sino con leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia.

• Anemia hemolítica: sobre todo en la colitis ulcerosa, el tratamiento de elección son los corticoides sistémicos, con respuesta generalmente favorable.

Bibliografía:Bibliografía: Tratamiento de la anemia en cirugía oncológica gastrointestinal; E. Bisbe,

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Ferrer Robles, V. Moral García http://azormultimedia.es/awgeportal/ponencias/pdfs/Pon10.pdf

REVISTA ANEMIA - Publicación oficial de los Anemia Working Groups de Iberoamérica. 

“Educación en Promoción y Prevención en Salud” del Laboratorio Clínico Hematológico, Editora Médica Colombiana S.A., Edimeco S.A.© Carrera 43C No.5-33  Medellín, Colombia.

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DE TODOS MODOS….DE TODOS MODOS….

UN POCO DE ANEMIA NO PUEDE SER TAN MALA…..