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DRA . A N A ELEN A A N CON A V A DI LLO. CA RDI ÓLOGA , ELECT ROF I S I OLOGÍ A .
CL Í N I CA DE A RR I T MI A S H OS P I T A L GEN ERA L DE MÉX I CO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Optimizar su control.
Meta en la HAS
“La cifra en que los beneficios de la acción
superan a los riesgos y los costos de la
omisión”
Eugene Braunwald 2006
Datos mundiales Muertes en el 2000 debidas a los
principales factores de riesgo
Número de muertes (miles) 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000
Ph isical Inactiv ity
Tensión arterial
Tabaquismo
Colesterol
Desnutrición
Sexo inseguro
Bajo consumo de fibra
IMC aumentado
Inactividad física
Consumo de alcohol
Condiciones insalubres
Agentes tóxicos
Deficiencia de hierro
Contaminación del aire
Deficiencia vitamínica y de
Zinc
Deficiencia de vitamina A
Uso inseguro de jeringas
Accidentes
World Health Organization
Ø 1 billón de sujetos tiene hipertensión en todo el mundo
Ø 7.1 millones de muertes por año pueden atribuirse a la hipertensión arterial
Ø La OMS reporta que la TA subóptima (> 115 mmHg TAS) es responsable de:
ð 62% de la enfermedad cerebrovascular
ð 49% de la cardiopatía isquémica
Hypertension. 2003;42(6):120652.
El control subóptimo de la TA; es el factor de riesgo de muerte # 1 en el mundo
Los números rojos de la hipertensión arterial
RENAHTA Archivos Cardiol Mex 2005;75(1):96111
* ENSANUT2006
prevalencia desconocidos conocidos s/Tx c/Tx descontrolados + FRCV
%
30.8 * 61 39 46.9 53.1 80.8 38.8
Clasificación de acuerdo al nivel de presión
PA (mmHg) JNC 7 SEH/SEC III CNHA
<120 < 80 Normal Óptima Optima
120 129 80 – 84 Pre
Normal Adecuada
130 – 139 85 89
hipertensión Normal alta Adecuada alta
140 159 90 99 Grado 1 Grado 1
(leve) Grado 1
160 – 179 100 – 109 Grado
Grado 2 (moderada)
Grado 2
>ó= 180 > ó= 110
2 Grado 3 (grave)
Grado 3
Alcocer
¿Cómo predecir quien y que tan pronto va a padecer de complicaciones un hipertenso
arterial?
DISLIPIDEMIA
DISGLUCEMIA
OBESIDAD
SAL PSICOSOCIALES
PROTEINURIA
H.V.I.
¿El contexto del hipertenso?
La medición de la presión arterial:
9 63
1063
El método auscultatorio para la medición de la P.A., cumplió 105 años
Nikolai S. Korotkov (18741920)
Both photos quoted from article by Nabokov AV and Nevorotin AJ. Dr. N. S. Korotkov: The Low‐pitch Sounds That Stand High, Nephron Dial Transplant, 13: 1041‐1042, 1998
T i em p o
Presión Presión del
brazalete(Exterior)
Teoría de la medición <Auscultación> y <Oscílometrico>
Oscílométrico
Auscultacón
Brazalete
Arteria
Sistólico
Diastólico
0
Presión Arterial (Interior)
Nivel del sonido
Movimiento de la arteria
1163
Visión del riesgo basada en cifrasJNC7
Normal <120/80
Prehipertensión 120139/8089
Hipertensión 1 140159/9099
Hipertensión 2 >160/100
TIEMPO
RIES
GO
European Heart Journal 2007;28:14621536
PAS PAD
mmHg (mayor o igual)
Consultorio 140 90
Automedición domiciliaria
130135 85
Monitoreo ambulatorio de presión arterial
24 h: 125 130 Diurno: 130135 Nocturno: 120
80 85 70
Definición de acuerdo al tipo de registro
Tipos de presión arterial en el MAPA
1463
El patrón de no descenso nocturno ¨non dippers” asocia a:
1563
Enfermedad renal Patología endocrina como
hiperaldosteronismo, hipertiroidismo Desórdenes del sistema nervioso autónomo,
tal como la neuropatía diabética La apnea del sueño La hipertensión sodiosensible La hipertensión del embarazo (preeclampsia)
Riesgo de los no descendedores nocturnos
1663
Más hipertrofia ventricular izquierda y micro albuminuria Aumento de la mortalidad cardiovascular,
con riesgos relativos de hasta 6.26, con respecto al patrón dipper Cada 5% de incremento de la relación
nochedía en la presión arterial sistólica o diastólica se asocia a 20% de incremento de riesgo de muerte cardiovascular
Hipertensión arterial sistólica MAPA
1763
m m
H g
Metas de presión
Población general
Diabetes mellitus
Nefropatia (proteinuria > 1 gr/l)
Cuando la presión arterial se mantiene por arriba de la meta aceptada (> 140/90 mmHg para la población general o > 130/80 para diabéticos o pacientes con enfermedad renal), a pesar de estar bajo tratamiento con el uso de dosis óptimas de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases que incluyan un diurético
Características eventos hipertensivos
HTA severa
Urgencia HTA
TAD > 120
Sin daño a órgano blanco Daño a órgano blanco: Agudo y rápidamente progresivo
Control Gradual
180/110 o mayor
Control 2448 h
TAD > 120 Control minhoras
Emergencia HTA
ASH; ASC 2003.
Al menos < 140/90 mmHg Todos los pacientes
< 130/80 mmHg Diabéticos
Alto riesgo CV
< 120/75 mmHg Nefropatía con Proteinuria > 1g/24h
OBJETIVOS
¿ Monoterapia ?
Medicamentos más potentes
Combinaciones fijas
Polifarmacia
ESTRATEGIA
Objetivos del tratamiento
Estrategias adecuadas para un control adecuado
Ø Información y concientización del paciente
Ø Evaluación clínica y para clínica completa
Ø Adecuada estratificación de riesgo
Ø Comorbilidades
Ø Terapia eficaz y eficiente
Ø Adherencia al tratamiento
Ø Factores socioeconómicos
Estrategias generales
Terapia no farmacológica
Estilo de vida saludable y efecto en la PA Estilo de vida saludable y efecto en la PA
Modificación Recomendación Reducción
PAS
Disminución de peso IMC < 25 kg/m² 620 mmHg / 10
kg
Dieta mediterránea
Dieta rica en frutas, vegetales y baja en grasas saturadas y totales 8 – 14 mmHg
Dieta hiposódica
Dieta < 6 gr de cloruro de sodio / día 2 – 8 mmHg
Ejercicio aeróbico
Aeróbico, 3045 min/día, la mayoría de los días de la semana 4 – 9 mmHg
Terapia farmacológica Opciones:
Diuréticos β
bloqueadores Bloqueadores canales de Ca
Vasodiolatadores directos
Inhibidores adrenérgicos
periféricos
Inhibidores ECA A R A s
Agonistas α2 centrales
α y β bloqueadores
α1 Bloqueadores
los mas usados los mas usados
los nuevos los nuevos
Olmesartán
Evolución de los antihipertensivos
Diuréticos
Beta bloqueadores
Calcioantagonistas
Bloqueadores Alfa1
IECAS
ARA II
1950
1960
1970
1980
1990
2000
Reserpina (1949)
Captopril (1981)
losartán (1995)
Verapamilo (1963)
Nifedipina (1975)
Propranolol (1965) Furosemida (1964)
Prazosina (1977)
Hidroclorotiazida (1958)
Corteza
Médula
Tiazidas Inhiben el intercambio activo de ClNa
en el segmento dilutor cortical del Asa de Henle ascendente
Kahorradores Inhiben la reabsorción de Na en el tubo contorneado distal y colector
Diuréticos de ASA Inhiben el intercambio f ClNaK en el segmento grueso de la porción
Ascendente del Asa de Henle
Asa de Henle Túbulo Colector
Diuréticos
Clortalidona
DOSIS
DIURESIS
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO
12.5 25 50 (mg.)
Grandes estudios de impacto realizados con diuréticos a dosis bajas
• SHEP: 12.5 a 25 mg de clortalidona redujeron 33%, con significancia, los eventos coronarios.
• EWPH: Hctz mas triamtereno, redujeron en 60% los eventos coronarios.
• MRC: La reducción significativa de EVC y eventos coronarios fue del 44%en los pacientes tratados con 50 mg de Hctz o menos), y18% en los tratados con beta‐bloqueadores.
IECAs
IECA, Tipos según bloqueo de sistemas RAA
PLASMÁTICO TISULAR Y PLASMÁTICO
Captopril Quinapril Enalapril Ramipril Lisinopril Perindopril
IECAs vs placebo
Eventos (%)
IECA Placebo 14.0 17.8 8.0 9.9
6.1 8.1 3.5 4.1
9.9 12.3 4.8 6.2
3.4 4.9 1.6 1.7
0.8 1.3 0.1 0.2
Evento compuesto
Mortalidad CV
Infarto del miocardio
EVC
Paro cardiaco
A favor IECA
A favor Placebo
HOPE (ramipril 10 mg)
EUROPA (perindopril 8 mg)
Índice de riesgo 0.5 1.0 1.5
HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:14553. EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:7828.
ARA 2
ANGIOTENSINA II SARTANES
RAT 1
Insufic. cardiaca Cardiopatía isquémica
Sistema renina angiotensina aldosterona
Tasa filtración glomerular Proteinuria Depuración de aldosterona Esclerosis glomerular
Aterosclerosis* Vasoconstricción Hipertrofia vascular DIsfunción endotelial
Hipertrofia VI Fibrosis Remodelación Apoptosis
EVC
MUERTE
Hipertensión
Falla renal
ATII ATII
Importancia
Bloqueadores del receptor de Angiotensina y la Nefropatía
RENAAL ¡ Reducción en los puntos finales en DMNID con el
antagonista de Angiotensina II, Losartán PRIME ¡ Programa de evaluaciones en morbilidad y
mortalidad para Irbesartán ÷ IDNT: Estudio de Irbesartán en la nefropatía diabética ÷ IRMA III: Irbesartán en pacientes hipertensivos con DMT2 y
microalbuminuria
MARVAL ¡ Reducción de microalbuminuria con Valsartán
Presented at the American Society of Hypertension 16th Annual Scietific Meeting and Exposition, May 25, 2001
Ø Mantener la TA en el objetivo
ØBloqueo de Sistema RAA
ðARA II: eficacia con mejor tolerabilidad (adherencia)
Para tener protección cardiovascular y/o renal en la hipertensión es necesario
Ensayos clínicos con ARAII
ValHeFT ELITE II
IDNT
IRMA 2
OPTIMAAL
LIFE VALIANT
VALUE
CHARM
MARVAL
ONTARGET
Insuficiencia cardiaca
CV
PostIM
Renal
IPreserve
1996 1997 1998 1999 2000 2002 2001 2003 2004 2005 2006 2007
SCOPE
TRANSCEND
RENAAL
2008
Indicaciones especiales de IECAs y ARAs (preferencias basadas en evidencias)
2003 WHO / ISH
I I I CONCENSO NACIONAL DE HIPERTENSION (2005)
Cardioprotección
Hipertrofia ventricular izquierda: Mayor regresión y reducción de la morbimortalidad
Disfunción ventricular: Mejoría de la función ventricular (aún asintomática) y reducción de morbimortalidad
Fibrilación auricular: Remodelación auricular y prevención de FA
Indicaciones especiales de IECAs y ARAs (preferencias basadas en evidencias)
2003 WHO / ISH
I I I CONCENSO NACIONAL DE HIPERTENSION (2005)
Nefroprotección: Prevención primaria, retraso en la progresión de daño renal y necesidad de diálisis. Pacientes con y sin DM
Diabetes mellitus o intolerancia a CHO: Disminución de la resistencia a insulina y prevención de nuevos casos de DM
Prevención de EVC: Primaria y secundaria – fatal y no fatal
Valsartan vs lisinopril e HCTZ J Clin Pharmacol 1997;37:101–107.
Eprosartan vs enalapril J Hum Hypertens 1999;13:413–417.
Irbesartan vs enalapril Am J Cardiol 1997;80:1613–1615.
Candesartan vs enalapril o HCTZ Am J Hypertens 2000;13:504– 511.
Losartan vs captopril Acta Cardiol 1997;52:495–506.
Telmisartan vs enalapril Adv Ther 1998;15:229–240.
Eficacia y seguridad: Iguales o muy similares.
Tolerabilidad: ARAs mejor que IECAs.
IECAs vs ARAs
ADENYLATO CICLASA
Gs Gi
ATP AMPc
β
g a 1 d
a 2
Ca ++ Ca ++
Ca ++
Ca ++ Ca ++
Ca ++
Mg ++
ADENYLATO CICLASA
Gs Gi
ATP AMPc
β
g 1
2
Ca ++ Ca ++
Ca ++
Ca ++ Ca ++
Ca ++
Mg ++ Catecolaminas Glucagon Vasopresina Trombina
ACCION ACCION
Betabloqueantes
ßBloqueadores Acciones
ØEfecto inotrópico negativo
Ø Bradicardia
ØReducción del gasto cardiaco
ØVasoconstricción
ØBroncoconstricción
ßBloqueadores Aspectos controvertidos en
hipertensión: uResistencia a la insulina (nuevos casos de diabetes)
uDislipidemia
uPobre regresión de la hipertrofia
uDisfunción ventricular
uNo reno protección
ßBloqueadores Argumentos a favor de su uso:
uDisminución de la mortalidad
uReducción de las complicaciones de la cardiopatía isquémica
uEfecto protector en contra de la fibrilación ventricular
uReducción de la fijación de lípidos oxidados a los proteoglicanos
uEfectos benéficos en insuficiencia cardiaca
Calcioantagonistas
β
g a 1 d
a 2
Ca ++ Ca ++
Ca ++
Ca ++ Ca ++
Ca ++
Mecanismo de acción de los anticálcicos
• Bloquean y obstaculizan la penetración
de calcio en las células a través de las vías
sensibles de voltaje
• Inhiben el transporte activo del calcio
hacia el interior de las células musculares
lisas por unión selectiva con sitios receptores
específicos de los canales del calcio
Muy útiles en la angina vasoespástica Efectivos en los ancianos Hipertensos con actividad física Conservan el estado metabólico Enfermedad vascular periférica Útiles en hipertensos de raza negra Útiles en hipertensos que ingieren sal Útiles si hay disfunción diastólica
Principales características de los Calcioantagonistas
Recomendaciones FDA para ICCa
Deben utilizarse únicamente de liberación retardada 0 vida media larga No producen activación simpática refleja Controlan la PA a lo largo de las 24 horas Evitan los picos matutinos de la PA que se
relacionan con incremento de episodios cardiovasculares Quedo demostrado sus efectos benéficos en
prevención primaria y secundaria de mortalidad y morbilidad cardiovascular
Grandes estudios con Calcioantagonistas
COMPUESTO No PACIENTES
HOT FELODIPINO 18 000
STOP VARIOS 6 600
Syst Euro NITRENDIPINO 3000
ALLHAT AMLODIPINO 40 000
INSIGHT
ASCOT
NIFEDIPINO OROS
AMLODIPINO
6 600
19 257
Ciclo de retroalimentación
Receptor AT 1
Renina Ang I
Angiotensinógeno
Ang II
Aliskiren
Efectos biológicos
ECA
Vías no ECA
ARP
Adaptado de: Müller DN & Luft FC. 2006.
• Vasoconstricción glomerular
• Inflamación • Fibrosis
Riñón
• Hipertrofia • Fibrosis • Vasoconstricción
Corazón
• Vasoconstricción
Cerebro
• Hiperplasia/Hipertrofia • Inflamación • Oxidación • Fibrosis
Vasos
Aliskiren inhibe el sistema en su punto de activación
SRAA circulatorio SRAA tisular SRAA intracelular
Impacto de la Reducción
de PA
Im
pacto en la reducción del daño en OB
Aliskireno tiene el potencial de ser el primer tratamiento antihipertensivo
que genere un “triple impacto” en el SRAA (plasmático, tisular e intracelular)
IECA IDR ARA
Cortesía del Dr Javier Díez Mtz (Pamplona, España)
Control adecuado
definición
ØAlcanzar la meta de presión
Ø Normotensión sostenida
Ø Detección y control de otros factores de riesgo cardiovascular
¿Qué metas?
La presión arterial más baja que se tolere, siempre <140/90, en diabéticos, albuminúricos o enfermedad sintomática <130/80 LDL Col <130mg/dL, en diabéticos o con
enfermedad sintomática <100 mg/dL, en diabéticos con enfermedad sintomática <70 mg/dL Hemoglobina glicosilada en diabéticos <6.5%
Características del tratamiento adecuado de la hipertensión
ALCANZAR LAS METAS Lo más pronto posible Lo más rápido posible Las más bajas posibles Bloqueo del SRAA como base del tratamiento empleo de combinaciones de píldora única mantener toda la vida las metas control en metas de los otros factores de riesgo