218395563-makalah-glomerulonefritis-dan-nefrotik-sindrom-docx.pdf

5/19/2018 218395563-makalah-glomerulonefritis-dan-nefrotik-sindrom-docx.pdf

1/60

M A K A L A HASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GLOMERULONEFRITIS AKUT,

GLOMERULONEFRITIS KRONIS DAN NEFROTIK

SINDROM

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Perkemihan II

Disusun oleh :

KELOMPOK I1. Diana Pefbrianti NIM. 131311123001

2. Dina Karawati NIM. 131311123002

3. Rafika Fransiska NIM. 131311123003

4. Elfani Febria Rahmawati NIM. 131311123004

5. Moriana BR Sembiring NIM. 131311123005

6. Deby Septiawan NIM. 131311123006

7. Samiatin NIM. 131311123046

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

2014


2/60

Lembar Pernyataan

Dengan ini kami menyatakan bahwa:

Kami mempunyai kopi dari makalah ini yang bisa kami reproduksi jika makalahyang dikumpulkan hilang atau rusak

Makalah ini adalah hasil karya kami sendiri dan bukan merupakan karya orang

lain kecuali yang telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang

membuatkan makalah ini untuk kami.

Jika dikemudian hari terbukti adanya ketidakjujuran akademik, kami bersedia

mendapatkan sangsi sesuai peraturan yang berlaku.

Surabaya, 15 Maret 2014

Nama Nim Tanda tangan mahasiswa

1. Diana Pefbrianti 131311123001 1.

2. Dina Karawati 131311123002 2.

3. Rafika Fransiska 131311123003 3.

4. Elfani Febria Rahmawati 131311123004 4.

5. Moriana BR Sembiring 131311123005 5.

6. Deby Septiawan 131311123006 6.

7. Samiatin 131311123007 7.


3/60

Lembar Penilaian makalah dan presentasi kelompok

FORMAT PENILAIAN MAKALAH:

No Aspek yang

dinilai

Bobot Nilai

Maks

Kriteria penilaian

1 Pendahuluan 2% 6 Menjelaskan topik, tujuan, dan deskripsi singkat makalah

Supervisial, tidakspesifik

Sangat spesifikdan relevan

2 Laporan analisis

masalah5 % 15 Laporan lugas dan ringkas serta lengkap

3 Intervensikeperawatan

16% 48 - Penjelasan teori konsep dasarkeperawatan/fisiologi/patofisiologi terkait

- Peran perawat dalam intervensi serta kaitan intervensidengan proses keperawatan

-

Literature review- Ide logis dan ringkas- Menunjukkan kemampuan analisis- Askep logis dan rasional- Literatur yang digunakan terkini dan berkualitas serta

extensive

4 Kesimpulan danSaran

2% 6 Menyimpulkan makalah dan menuliskan refleksi ataskritik jurnal

5 Pengurangan nilai -10% -7,5 Nilai akan mendapatkan pengurangan jika kriteria berikut

tidak terpenuhi:1.Jumlah halaman < 10 atau lebih dari 20 halaman (batas

toleransi 5%)

2.Tidak mengikuti aturan penulisan referensi denganbenar

3.Penulisan bahasa Indonesia yang baik dan benar,termasuk tanda baca.

NILAI MAKSIMAL : 75

Komentar Fasilitator:

....................................................................................................................................

....................................................................................................................................

....................................................................................................................................

....................................................................................................................................

....................................................................................


4/60

FORMAT PENILAIAN PRESENTASI KELOMPOK

No ASPEK YANG DINILAI PROSENTASE

1 Kemampuan mengemukakan intisari makalah 5

2 Kemampuan menggunakan media & IT 5

3 Kontribusi yang bermanfaat bagi kelompok 5

4 Kemampuan berdiskusi (responsive, analitis) 10

TOTAL NILAI MAKSIMUM 25

Soft skill yang dinilai selama diskusi: kerjasama, komunikatif

Komentar Fasilitator:

....................................................................................................................................

....................................................................................................................................

PENILAIAN PERAN AKTIF MAHASISWA LAIN: (NILAI MAKSIMUM 10)

NO.

POINT

PENILAIAN

ASPEK YANG DINILAI

PROSENTASE

1

Selama proses

diskusi

(50%)

Aktif bertanya 10%

Aktif memberikan ide/pendapat 10%

Inovatif dan kreatif dalam

memberikan pendapat. Kemapuan

analitik dalam mengajukan

pertanyaan dan memberikan solusi

30%

3Resume

(50%)

Ringkas dan padat 20%

Isi resume 20 %

Simpulan & saran 10%

TOTAL NILAI MAKSIMUM 10


5/60

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL.......................................................................................

HALAMAN PEENYATAAN........................................................................LEMBAR PENILAIAN.................................................................................

DAFTAR ISI...................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN1.1.Latar Belakang ....................................................................................

1.2.Tujuan ..................................................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fungsi Ginjal............................................................

2.1.1 Anatomi ginjal ...................................................................................2.1.2 Fungsi ginjal ......................................................................................

2.2 Glomerulonefritis Akut

2.2.1 Definisi glomerulonefritis akut..........................................................

2.2.2 Etiologi glomerulonefritis akut..........................................................

2.2.3 Patofisiologi glomerulonefritis akut ..................................................

2.2.4 Manifestasi glomerulonefritis akut ....................................................

2.2.5 Web of caution glomerulonefritis akut ..............................................

2.2.6 Komplikasi glomerulonefritis akut ....................................................

2.2.7 Pemeriksaan diagnostik .....................................................................

2.2.8 Penatalaksanaan .................................................................................

2.2.9 Asuhan Keperawatan .........................................................................

2.3 Glomerulonefritis Kronis...................................................................2.3.1 Definisi glomerulonefritis kronis ......................................................

2.3.2 Etiologi glomerulonefritis kronis ......................................................

2.3.3 Patofisiologi glomerulonefritis kronis ...............................................

2.3.4 Manifestasi glomerulonefritis kronis .................................................

2.3.5 Web of caution glomerulonefritis kronis ...........................................

2.3.6 Komplikasi glomerulonefritis kronis .................................................

2.3.7 Pemeriksaan penunjang .....................................................................



2.4 Nefrotik Sindrom................................................................................2.4.1 Definisi Nefrotik Sindrom .................................................................

2.4.2 Etiologi Nefrotik Sindrom .................................................................

2.4.3 Patofisiologi Nefrotik Sindrom .........................................................

2.4.4 Manifestasi Nefrotik Sindrom ...........................................................

2.4.5 Web of caution Nefrotik Sindrom .....................................................

2.4.6 Komplikasi Nefrotik Sindrom ...........................................................

2.4.7 Pemeriksaan diagnostik .....................................................................



6/60


BAB 3 PENUTUP

3.1.Kesimpulan.........................................................................................3.2.Saran....................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................


7/60

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria

dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh

nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.

Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827

sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai

etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk

glomerulonefritis (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 2011).

Indonesia melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit

pendidikan dalam 12 bulan. Jumlah pasien di Surabaya (26,5%), Pasien laki-

laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8

tahun (40,6%) (Wahab, 2000).

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan

gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau

hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan

berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar

80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal (Wahab,

2000).

Glomerulonefritis dapat menyebabkan terjadinya nefrotik sindrom.

Neprotik Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya

injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik :

proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema

(Suryadi, 2001).

Insiden lebih tinggi pada anak laki-laki dari pada anak perempuan,

prognosis dan mortalitas bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas, usia anak,

kondisi yang mendasari dan responnya terhadap pengobatan. Insiden sindrom

nefrotik pada anak di hongkong dilaporkan 2-4 kasus per 100.000 anak


8/60

pertahun, di negara berkembang dilaporkan insidennya lebih tinggi di

Indonesia adalah 6 kasus per 100.000 anak pertahun (Putri, 2009).

Mempelajari asuhan keperawatan glomerulonefritis dan nefrotik

sindrom membantu perawat agar dapat melaksanakan asuhan keperawatan

pada pasien dengan glomerulonefritis dan nefrotik sindrom. Peran tenaga

medis dan layanan kesehatan sangat penting dalam membantu pasien dengan

glomerulonefritis dan nefrotik sindrom, salah satunya adalah memberikan

edukasi atau pendidikan kesehatan.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sekalian untuk

meningkatkan pengetahuan tentang glomerulonefritis akut.

1.2Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Setelah mata ajar keperawatan perkemihan mahasiswa mampu memberi

asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit glomerulonefritis akut,

glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.

1.2.2

Tujuan Khusus

1. Menjelaskan tentang anatomi ginjal.

2. Menjelaskan tentang definisi glomerulonefritis akut, glomerulonefritis

kronis dan nefrotik sindrom.

3. Menjelaskan tentang etiologi glomerulonefritis akut, glomerulonefritis

kronis dan nefrotik sindrom.

4. Menjelaskan tentang gejala dan manifestasi klinis glomerulonefritis akut,

glomerulonefritis kronis dan nefrotik sindrom.5. Menjelaskan tentang web of caution glomerulonefritis akut,


6. Menyusun asuhan keperawatan pada pasien dengan glomerulonefritis akut



9/60

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fungsi Ginjal

2.1.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,

retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang

dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-

12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan

puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks

terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal .

Gambar 2.1 Anatomi ginjal

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi

lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin

permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang

dengan bertambahnya umur.

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang

berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada

janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan

selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai

maturasi fungsional.

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus

proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula


10/60

bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di

glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah

pentingnya.

2.1.2

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan

ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

gambar 2.2 Ginjal dan glomerulus

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan

H+dan membentuk kembali HCO3

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan

mengubah ekskresi air.

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang

normal.Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein

terutama urea, asam urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam

stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.

Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.


11/60

Degradasi insulin.

Menghasilkan prostaglandin

2.1.3 Fungsi Nefron

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma

darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.

Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir

metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion

natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi

dalam tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang

tidak diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak

diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan

direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan

substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi

yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati

sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine

yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-

substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang

disekresi.3

2.2

Glomerulonefritis Akut2.2.1 Definisi Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada

ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat

infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan

inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.


12/60

Glomerulonefritis akut adalah istilah yang secara luas digunakan yang

mengacu pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi terjadi di

glomerulus (Brunner dan Suddarth, 2001).

2.2.2 Etiologi Glomerulonefritis Akut

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas dan kadang-kadang infeksi kulit,

yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 4, 12

dan jarang disebabkan oleh sebab lain.

Namun sebenarnya bukan bakteri sptreptokokus yang menyebabkan

kerusakan pada ginjal melainkan diduga karena adanya antibodi yang ditujukan

terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma spesifik

streptokokus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang

bersirkulasi kedalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis

terperangkap dalam membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi

mengakibatkan lesi dan peradangan.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi

mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.

Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering

ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain

diantaranya :

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi

2.

Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,parotitis epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma

2.2.3 Patofisiologi Glomerulonefritis Akut

Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada

tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2

minggu. Organisme penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup


13/60

A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang oleh penyebab lainnya. Namun sebenarnya

bukan streptokukus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang

merupakan membran plasma streptokokal spesifik. Terbentuk kompleks

antigen-antibodi dalam darah bersikulasi ke dalam glomerulus tempat

kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.

Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan

yang menarik leukosit polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat

lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan

membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi,

timbul poliferasi sel-sel endotel yang di ikuti sel-sel mesangium dan

selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler

glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam

urin yang sedang di bentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan

hematuria. Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang

terlihat sebagai nodul-nodul subepitel (atau sebagai bungkusan epimembanosa)

pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah

pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan mikroskop cahaya

glomerulus tampak membengkak dan hiperselular di sertai invasi PMN.

2.2.4 Manifestasi Klinis Glomerulonefritis Akut

Gejala yang sering ditemukan :

1. Hematuri dan albuminuria akibat kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus

2. Akibat ekskresi air, natrium dan zat-zat nitrogen mungkin berkurang

sehingga timbul edema, azotemia3. Hipertensi belum diketahui dengan jelas apakah disebabkan oleh ekspansi

volume cairan ektra sel atau akibat vasospasme.

4. Peningkatan suhu badan

5. Mual, anoreksia

6. Oliguri akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.


14/60

2.2.5 Web of Caution Glomerulonefritis Akut

Streptococus Beta Hemoliticu :

Infeksi pada traktus respiratorus,

dan kulit

Reaksi Ag-Ab Neuraminidase mengubah IgG

menjadi auto imun

Kompleks imun dalam darah

Sirkulasi ke glomerulus

Terperangkap dalam membran basal

Aktivasi jalur komplemen (chemotaksis)

Lesi dan peradangan glomerulus

Glomerulonefritis akut (GNA)

Kerusakan struktur ginjal

Sintesis eritropoetik

Anemia

Hipoksia jaringan

MK : Gg. Perfusi Jaringan

Fungsi ginjal

GFR

Aldosteron

Retensi Na+

Retensi H2O

oliguri edema

MK : Kelebihan volume

cairan

Dilusi plasma

Hipervolemia

Anemia

Lemah, letih, lesu, lunglai, lelah

MK : intoleransi

aktivitas

hepatitis B, varicella, vaccinia,

echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika, malaria dan

toksoplasma, infeksi kulit


15/60

Aktivitas PMN dan trombosit

menuju tempat lesi

Terbentuk jar parut di korteks

Kebocoran kapiler glomerulus

Proteinuria

Diet rendah protein hipoalbuminemia

Defusi cairan ke

ekstra sel

Retensi cairan

dirongga perut

asites

Menekan isi perut

Mual, muntah

Anoreksia

MK : Nutrisi Kurang

dari kebutuhan tubuh

Menekan diafragma

Ekspansi otot pernapasan

tidak optimal

Napas tidak adekuat

MK : Pola napas tidak

efektif

MK : Kurang

pengetahuan tentang

proses penyakit


16/60

2.2.6 Komplikasi Glomerulonefritis Akut

1. Oliguri sampai anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus

2. Esefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan pada penglihatan, pusing, muntah, dan

kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah local dengan

anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi basah,

pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan saja disebabkan

spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume

plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat HT yang

menetap dan kelainan di miocardium.

4. Anemia karena adanya hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik

yang menurun.

2.2.7 Pemeriksaan Diagnostik

1. Urin

Warna: secara abnormal warna urin keruh kemungkinan

disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, fosfat atau uratsedimen.

Warna urine kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,

mioglobin, porfirin.

Volume urine: biasanya kurang dari 400 ml/24 jam bahkan tidak

ada urine (anuria)

Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkn kerusakan ginjal berat

Osmolalitas: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan

ginjal tubular dan rasio urin/serum sering 1:1 Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat

menunjukkkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga

ada

Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

Natrium: lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium


17/60

2. Darah

Ht : menurun karena adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8

gr/dl

BUN/ kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap

akhir

SDM: menurun, defisiensi eritropoitin

GDA: asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2

Protein (albumin) : menurun

Natrium serum : rendah

Kalium: meningkat

Magnesium: meningkat

Kalsium ; menurun

3. Osmolalitas serum : lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram Retrograd : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5. Ultrasonografi Ginjal : untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya

masa , kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas

6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar

batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

7. Arteriogram Ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskular, masa

8. EKG : ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa

(Doenges, 2000)

2.2.8 Penatalaksanaan

1.

Medik- Pengobatan ditujukan pada gejala klinik dan gangguan elektrolit.

- Pengobatan aktivitas sehari-hari sesuai batas kemampuan pasien.

- Pengawasan hipertenasi antihipertensi.

- Pemberian antibiotik untuk infeksi.

- Dialisis berulang untuk memperpanjang harapan hidup pasien.

- Terapi Antibiotik Long Term Penicillin, dan pasien harus terhindar dari

infeksi, karena dapat menimbulkan nefritis


18/60

2. Keperawatan

- Pasien harus bed-rest sampai manifestasi klinik hilang

- Disesuaikan dengan keadaan pasien.

-Pasien dianjurkan secara teratur untuk senantiasa kontrol pada ahlinya.

- Program diet ketat tetapi cukup asupan gizinya.

- Penjelasan kepada pasien tentang pambatasan aktivitas sesuai

kemampuannya.

- Anjuran kontrol ke dokter harus ditaati untuk mencegah berlanjut ke

sindrom nefrotik atau GGK.

3. Diet

-Rendah protein jika kadar BUN dan Creatinin dalam serum meningkat

- Tinggi Karbohidrat

- Rendah Garam

- Intake dan Out-put harus diukur, kontrol cairan & hypertensi.

- Kaji edema dan timbang BB setiap hari jika over load berikan diuretik.

2.2.9 Asuhan Keperawatan

1.Pengkajian

a. Aktifitas /istirahat

Gejala :

- Kelemahan malaise

- Kelelahan ekstrem

- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:

-

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

b. Sirkulasi

Gejala :

- Riwayat hipertensi lama atau berat

- Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:

- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada

kaki, telapak tangan


19/60

- Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

- Disritmia jantungPucat pada kulit

- Friction rub perikardial

-

Kecenderungan perdarahan

c. Integritas ego

Gejala:

- Faktor stress, misalnya masalah finansial, hubungan dengan

orang lain, perasaan tak berdaya, tak ada harapan

Tanda:

-

Menolak, ansietas, takut, marah, perubahan kepribadian, mudahterangsang

d. Eliminasi

Gejala:

- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

- Diare, Konstipasi, abdomen kembung,

Tanda

- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat,

kemerahan, berawan

- Oliguria, dapat menjadi anuria

e. Makanan/cairan

Gejala :

- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

- Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap

pada mulut ( pernafasan amonia)

Tanda:

- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

- Edema (umum, tergantung)

- Perubahan turgor kulit/kelembaban

- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak

bertenaga.


20/60

f.Neurosensori

Gejala : Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar

pada Sakit kepala, penglihatan kabur, Kebas/kesemutan dan

kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati perifer)

Tanda:

- Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran, penurunan lapang perhatian, stupor, koma, kejang,

fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku tipis dan

rapuh

g.Nyeri/kenyamanan

Gejala : sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul

Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

h. Pernapasan

Gejala : Dispnea, nafas pendek, nokturnal paroksismal, batuk

dengan/tanpa sputum

Tanda:

- Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul

- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

i. Keamanan

Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi

Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)

j. Seksualitas

Gejala: amenorea, infertilitas, penurunan libido

k.

Interaksi sosialGejala : Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,

mempertahankan fungsi peran dalam keluarga.

l. Penyuluhan

- Riwayat diabetes mellitus pada keluarga (resti GGK), penyakit

polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria.

- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.


21/60

- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang

(Doenges, 2000)

2.Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan b/d resiko krisis hipertensi, retensi air

b. Peningkatan volume cairan b/d oliguri

c.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual, muntah, anoreksia.

d. Pola napas tidak efektif b/d asites

e. Intoleransi aktivitas b/d anemia.

f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,

perawatan dirumah dan intruksi tindakan lanjut.

3. Intervensi Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan b/d resiko krisis hipertensi, retensi air

Tujuan :

Klien akan menunjukkan perfusi jaringan serebral normal

Kriteria evaluasi :

Tekanan darah dalam batas normal, penurunan retensi air, tidak ada tanda-

tanda hipernatremia.

Intervensi :

1. Monitor dan catat TD setiap 1 2 jam perhari selama fase akut.

R/ untuk mendeteksi gejala dini perubahan TD dan menentukan

intervensi selanjutnya.

2. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction.

R/ serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak3. Atur pemberian anti HT, monitor reaksi klien.

R/ Anti HT dapat diberikan karena tidak terkontrolnya HT yang dapat

menyebabkan kerusakan ginjal.

4. Monitor status volume cairan setiap 1 2 jam, monitor urine output (N :

1 2 ml /kgBB /jam).

R/ monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat

menyebabkan tekanan darah.


22/60

5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil) setiap 8

jam.

R/ Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status

neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.

6. Kolaborasi pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.

R/ diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

b. Kelebihan volume cairan b/d oliguri

Tujuan :

Volume cairan dalam batas normal.

Kriteria evaluasi :

Klien dapat mempertahankan volume cairan dalam batas normal ditandai

dengan urine output 1 - 2 ml/kg BB/jam.

Intervensi :

1. Timbang BB tiap hari, monitor output urine tiap 4 jam.

R/ : Peningkatan BB merupakan indikasi adanya retensi cairan ,

penurunan output urine merupakan indikasi munculnya gagal ginjal.

2.Kaji adanya edema, ukur lingkar perut setiap 8 jam, dan untuk anak laki-

laki cek adanya pembengkakan pada skrotum

R/ : Peningkatan lingkar perut danPembengkakan pada skrotum

merupakan indikasi adanya ascites.

3. Monitor reaksi klien terhadap terapi diuretic, terutama bila menggunakan

tiazid/furosemide.

R/ : Diuretik dapat menyebabkan hipokalemia, yang membutuhkan

penanganan pemberia potassium.4. Monitor dan catat intake cairan.

R/ : Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan cairan dan

penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga membutuhkan pembatasan

intake sodium.

5. Kaji warna warna, konsentrasi dan berat jenis urine.

R/ : Urine yang keruh merupakan indikasi adanya peningkatan protein

sebagai indikasi adanya penurunan perfusi ginjal.


23/60

6. Monitor hasil tes laboratorium.

R/ : Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah dan kadar kreatinin

indikasi adanya gangguan fungsi ginjal.

c.Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah, anoreksia.

Tujuan :

Nutrisi klien terpenuhi

Kriteria evaluasi :

Klien akan menunjukan peningkatan intake ditandai dengan klien dapat

menghabiskan porsi makan yang diberikan.

Intervensi :

1. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.

R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan

kalori essensial.

2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan

klien.

R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan

kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan

menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan.

3. Batasi masukan sodium dan protein sesuai order.

R/ : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus

ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk

membatasi pemasukan cairan.

d.

Pola napas tidak efektif b/d asitesTujuan :

Pola napas efektif dengan bunyi napas normal

Kriteria evaluasi :

Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea

1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan

R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan ekspansi

paru


24/60

2. Auskultasi bunyi napas

R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu

3. Tinggikan kepala tempat tidur

R/ memudahkan ekspansi dada

4. Kaji ulang GDA

R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru

5. Berikan O2 sesuai indikasi

R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler.

e. Intoleransi aktivitas b/d anemia

Tujuan :

Klien dapat melakukan aktivitas mandiri tanpa dibantu

Kriteria evaluasi :

Klien akan menunjukan adanya peningkatan aktivitas ditandai dengan

adanya kemampuan untuk aktivitas atau meningkatnya waktu beraktivitas.

Intervensi :

1. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.

R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi untuk

menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat meningkatkan

stress pada ginjal.

2. Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yang menantang

sesuai dengan perkembangan klien.

R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan

mencegah kebosanan.

3.

Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak dilakukanpada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada malam hari.R/ :

Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu klien

dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.

4. Bantu klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari

R/ : menurunkan penggunaan energi pasien

5. Awasi hasil laboratorium (Hb)

R/ : Hb yang rendah menandakan anemia


25/60

6. Konsultasikan dengan ahli gizi tentang diet pasien yang sesuai

R/ : diet yang sesuai dapat meningkatkan Hb dan mengurangi anemia

f. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,


Tujuan :

Pasien dapat mengerti penyakit dan pengobatannya

Kriteria evaluasi :

Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit, prognosis dan pengobatan

Intervensi :

1. Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan factor pencetus bila diketahui

R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat menentukan pilihan

berdasarkan informasi.

2. Diskusikan masalah nutrisi lain.

R/ metabolit yang terakumulasi dalam darah menurunkan hampir

skeseluruhan dari katabolisme protein.

3. Diskusikan terapi obat

R/ mencegah komplikasi serius


26/60

2.3Glomerulonefritis Kronis

2.3.1 Definisi

Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan

ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap (Mansjoer, et. al, 2000)

Glomerolusnefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yg lama

dari sel-sel glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut

yg tidak membaik atau timbul secara spontan (Muttaqin & Sari, 2011). Pada

umumnya merupakan penyakit yang berkembang secara lambat dan

menimbulkan pengerutan.

2.3.2

Etiologi glomerulonefritis kronis

Menurut Naga (2012) glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan

dari glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lain

misalnya pielonefritis, anomali kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal

oleh analgesik, diabetes melitus dan penyakit-penyakit yang jarang ditemuka

seperti amiloidosis.

Menurut Price (2010) penyebab dari belum diketahui asal usulya, dan

biasanya baru ditemukan pada stadium yang lebih lanjut ketika gejala-gejala

insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit

penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. Penyakit ini biasanya

merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut.

2.3.3 Patofisiologi glomerulonefritis kronis

Glomerulonefritis kronis, awalnya seperti glomerulonefritis akut atau

tampak sebagai tipe reaksi antigen/antibody yang lebih ringan, kadang-kadangsangat ringan, sehingga terabaikan. Setelah kejadian berulang infeksi ini,

ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal, dan

terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan yang

tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,

menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan

tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, dan cabang-cabang arteri renal


27/60

menebal. Akhirnya terjadi perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan

penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).

1. Penurunan GFR

Pemeriksaan klirens kreatinin dengan mendapatkan urin 24 jam untuk

mendeteksi penurunan GFR. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens

kretinin akan menurun, kreatinin akan meningkat, dan nitrogen urea darah

(BUN) juga akan meningkat.

2. Gangguan klirens renal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari

penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan

klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal).

3. Retensi cairan dan natrium

Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium

sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif

dan hipertensi.

4. Anemia

Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan

kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,

terutama dari saluran GI.

5. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat

Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling

timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan

menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dansebaliknya akan terjadi penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium

ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal,

tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya

kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan

penyakit tulang.

6. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/http://nursingbegin.com/fraktur-patah-tulang/http://nursingbegin.com/membantu-klien-bak-dengan-urinal/


28/60

Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan

parathormon.

(Smeltzer dan Suzanne, 2002)

2.3.4 Manifestasi klinis glomerulonefritis kronis

Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Lemah, lesu, nyeri

kepala, gelisah, mual, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit pada kaki,

urine bening dan terdapat isostenuria dalam hal ini urin akan mengandung

protein dan kadang - kadang beberapa sel eritrosit tetapi pada umumnya tidak

terdapat bakteri, tekanan darah akan meningkat dikarenakan retensi natrium

dan aktivasi sistem renin angiotensin. Secara perlahan lahan akan timbul

dipsnea pada saat melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan bekerja dan

melakukan kegiatan disnea akan semakin berat dengan adanya anemia

normositik yang berat, akibat ginjal yang sangat kecil sehingga tidak dibentuk

lagi hormon eritropoetin. Bila pasien memasukin fase nefrotik dari

glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, fungsi ginjal menurun,

dan anemia bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meningi.

Kadang-kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir

dengan kematian.

Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) kurang

dari 5 ml/menit (normal 110 ml/menit), kadar ureum meningkat 400-700 mg%

(normal 40 mg%)


29/60

2.3.5 Web of caution glomerulonefritis kronis

Infeksi sistem respirasi oleh

Streptokokus Beta Hemolitikusgroup A tipe nefritogenik

Reaksi antigen-antibodi dalam

darah

Pengendapan kompleks antigen-

antibodi di kapiler glomerulus

Timbul lesi dan peradangan

Kerusakan glomerulus secara progresif

Glomerulusnefritis knonis

Glomerulusnefritis

akut

Penumpukan toksik

uremik,

ketidakseimbangan cairan

dan elektrolit

Hi ertensi sitemik

Beban jantung

Curah jantung

MK : Penurunan curah

jantung

Respon asidosis metabolik

dan sindrom uremia pada

sistem saraf dan

pernapasan

Respon hemetologis

produksi eritropoetin

Anemia

Lemah,

letih, lesu,

lunglai,

lelah

MK : intoleransi

aktivitas

Hipoksia

jaringan

MK : Gg

perfusi

jaringan

MK : Pola napas

tidak efektif

Dispnea

Penyakit penyakit

penyebab

Pusat mual dimedula oblogata

berdekatan dg pusat pernapasan

terangsang oleh asidosis

Mual, muntah, anoreksia MK : Nutrisi Kurang


Manifestasi renal

karena penyakit penyakit sistemik


30/60

Lanjutan WOC Glomerulusnefritis knonis

Fungsi ginjal

GFR

Aldosteron

Retensi Na+

Retensi H2O

Oliguri


cairan

MK : Resiko kerusakan

integritas kulit

Edema

Diet rendah protein hipoalbuminemia

Defusi cairan ke

ekstra sel

Retensi cairan

dirongga perut

asites

Menekan isi perut

Mual, muntah

Anoreksia

MK : Nutrisi Kurang



31/60

2.3.6 Komplikasi glomerulonefritis kronis

Komplikasi dari glomerulonefritis adalah :

1. Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hidremia.

Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal

ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).

2. Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan

anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah tetapi juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesardan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis

eritropoietik yang menurun.

5. Gagal Ginjal Akut (GGA)

2.3.7 Pemeriksaan penunjang

Pada urin ditemukan albumin (+), silinder, eritrosit, leukosit hilang

timbul, berat jenis urin menetap pada 1008-1012. Pada darah ditemukan LED,

ureum, kreatinin dan fosfor serum yang meninggi serta kalsium serum yang

menurun, sedangkan kalium meningkat, anemia, uji fungsi ginjal menunjukkanfungsi ginjal menurun.


1. Atasi gejala klinis dengan gangguan elektrolit.

2. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat hipertensi

3. Koreksi anemia

4. Obati infeksi dengan antibiotik.


32/60

5. Dialisis berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur.

2.3.9 Asuhan keperawatan

1.Pengkajian

a. Keadaan umum

b. Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan

c. Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya sakit seperti ini ?

d. Riwayat penyakit yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi

sebelumnya, alergi dan pengobatan.

e. Pola kebiasaan sehari hari : pola makan dan minum, pola kebersihan,

pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.

f. Riwayat penyakit saat ini:

- Keluhan utama

- Alasan masuk rumah sakit

- Faktor pencetus

- Lamanya sakit

g. Pengkajian sistem

-

Pengkajian umum : TTV, BB, TB

- Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada

tidaknya cyanosis, diaphoresis.

- Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki,

retraksi dada, cuping hidung.

- Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood,

kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji

pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.- Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya

hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan

buang air besar.

- Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan

jumlahnya.


33/60

2. Diagnosa Keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri

b. Perubahan perfusi jaringan ginjal berhubungan dengan perubahan

imunologik ginjal

c. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,

muntah, anoreksia

d. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema

e. Intoleransi aktivitas berhubungna dengan anemia

f. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik

g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik

3. Intervensi keperawatan

a. Kelebihan volume cairan b.d oliguri

Tujuan : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan

output

Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang

dihasilkan 1500 2500 cc

Intervensi

1. Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake

dan output tiap 24 jam.

R/ : untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak

2. Batasi intake natrium dan cairan

R/ : membatasi retensi cairan

3. Berikan diuretik sesuai anjuran

R/ : untuk mengeluarkan cairan yang tertahan4. Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan

R/ : mencegah gagal jantung kongestif


34/60

b. Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injuri imunologik pada ginjal

Tujuan : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal

Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 6 8 jam perfusi jaringan ginjal

kembali normal yang ditandai dengan tanda tanda vital kembali

normal

Intervensi :

1. Kaji tekanan darah tiap 6 8 jam, intake dan output tiap 24 jam,

edema, dan data data laboratorium.

R/ : gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia,

hiperkalemia, asidosis.

2.Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan

berikan obat konfulsan.

R/ : untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler

3. Jaga kebersihan jalan nafas, siapkan suction.

R/ : serangan dapat terjadi karena kurangnya perfusi oksigen ke otak

4. Monitor status volume cairan setiap 1 2 jam, monitor urine output

(N : 1 2 ml/kgBB/jam).

R/ : Monitor sangat perlu karena perluasan volume cairan dapat

menyebabkan tekanan darah meningkat.

5. Kaji status neurologis (tingkat kesadaran, refleks, respon pupil)

setiap 8 jam.

R/ : Untuk mendeteksi secara dini perubahan yang terjadi pada status

neurologis, memudahkan intervensi selanjutnya.

6. Atur pemberian diuretic : Esidriks, lasix sesuai order.

R/ : Diuretic dapat meningkatkan eksresi cairan.

c. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah

Tujuan : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat

sesuai dengan kebutuhan tubuh

Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan

3x sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan.

Intervensi :


35/60

1. Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan

anjurkan untuk makan sedikit tapi sering.

R/ : memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah

metabolisme protein di jaringan untuk menghasilkan energi

2. Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan

R/ : untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi

akumulasi dari potasium dan ion hidrogen.

3. Kaji kehilangan berat badan

R/ : kehilangan protein yang mungkin terjadi

4. Sediakan makan dan karbohidrat yang tinggi.

R/ : Diet tinggi karbohodrat biasanya lebih cocok dan menyediakan

kalori essensial.

5. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan

kesukaan klien.

R/ : Menyajikan makan sedikit-sedikt tapi sering, memberikan

kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan

menyajikan makanan kesukaannya dapat menigkatkan nafsu makan

d. Resiko kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema

Tujuan : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal

selama perawatan

Kriteria evaluasi: dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat

melakukan aktivitas sesuai dengan kondisinya, dapat beristirahat

dengan cukup (6-8 jam/hari), TTV dalam keadaan normal.

Intervensi :1. Atur posisi pasien tiap 1 2 jam sesuai kondisinya

R/ : dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada

daerah yang tertekan

2. Support daerah edema dengan bantal

R/ : penekanan lama dan keras pada daerah edema akan

mempercepat terjadinya luka lecet

3. Gunakan lotion bila kulit kering


36/60

R/ : mencegah kulit yang pecah pecah akibat edema

4. Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien

R/ : aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan

memberikan cukup O2 dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit

dapat mempertahankan integritasnya.

5. Hindari pemakaian pakaian yang ketat

R/ : dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan

dekubitus.

e. Intoleransi terhadap aktifitas b.d anemia

Tujuan : pasien akan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan

serta pasien dapat istirahat dengan cukup

Kriteria evaluasi : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat

melakukan aktifitas sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup

(6 8 jam / hari ), TTV dalam keadaan normal

Intervensi :

1. Anjurkan untuk bedrest

R/ : melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan

metabolisme sehingga terjadi tekanan intravaskular yang dapat

memperburuk kondisi pasien akibat edema

2. Buat jadwal/periode istirahat setelah aktivitas.

R/ : Dengan periode istirahat yang terjadual menyediakan energi

untuk menurunkan produksi dari sisa metabolisme yang dapat

meningkatkan stress pada ginjal.

3.

Sediakan/ciptakan lingkungan yang tenang, aktivitas yangmenantang sesuai dengan perkembangan klien.

R/ : Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan energi dan

mencegah kebosanan.

4. Buat rencana/tingkatan dalam keperawatan klien agar tidak

dilakukan pada saat klien sementara dalam keadaan istirahat pada

malam hari.


37/60

R/ : Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat membantu

klien dalam

f.

Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi

sistemik

Tujuan : mempertahankan curah jantung

Kriteria evaluasi : TD dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi

perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

1. Observasi TD dan frekuensi jantung

R/ kelebihan volume cairan, hipertensi meningkatkan kerja jantung

2.Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku

R/ pucat mungkin menunjukan vasokontriksi dan anemia

3. Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat yang adekuat, berikan

bantuan dengan perawatan dan aktivitas yang diinginkan

R/ menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung

4. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit

R/ ketidakseimbangan dapat mengganggu sistem konduksi elektrikal

dan fungsi jantung

5. Berikan obat-obatan sesuai indikasi

R/ pengobatan yang efektif untuk meningkatkan curah jantung

g. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan respon asidosis metabolik

Tujuan : Pola napas efektif dengan bunyi napas normal

Kriteria evaluasi :

Tidak mengalami tanda sianosis/dispnea1. Awasi frekuensi/ upaya pernapasan

R/ perubahan pada pernapasan menunjukkan adanya penekanan

ekspansi paru

2. Auskultasi bunyi napas

R/ menentukan apakah ada kelebihan cairan diparu

3. Tinggikan kepala tempat tidur

R/ memudahkan ekspansi dada


38/60

4. Kaji ualng GDA

R/ perubahan pada PaO2/PaCO2 menunjukkan adanya masalah paru

5. Berikan O2 sesuai indikasi

R/ memaksimalkan oksigen untuk penyerapan vaskuler


39/60

2.4 Nefrotik Sindrom

Nefrotik sindrom dapat terjadi pada usia berapapun tetapi paling umum

antara usia 1 dan 8 tahun. Penyakit ini lebih banyak mempengaruhi anak laki-

laki dibandingkan anak perempuan. Seseorang dengan sindrom

nefrotik memiliki tanda-tanda tingginya kadarprotein dalam urin, rendahnya

tingkatprotein dalam darah, pembengkakan akibat penumpukan garam dan air

(Yusri, 2011)

2.4.1 Definisi

Nefrotik Syndrom adalah penyakit dengangejala edema, proteinuria,

hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno dkk, 2000).

Nefrotik sindrom adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai

oleh proteinuria masif yang keluar lebih dari 3,5 gram per hari/ 1,73m luas

permukaan tubuh, hipoalbuminemia (kurang dari 3,5 g/dl), edema,

hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Status klinis yang ditandai

dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein yang

menyebabkan kehilangan protein yang masif, hal ini adalah pengertian sindrom

nefrotik (Wong, D L, 2004)

Nefrotik sindrom adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,

hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Membran dari saringan glomerulus

pada penderita menjadi sangat permeabel (mudah dilewati) oleh molekul

protein (Naga, 2012).

2.4.2 Etiologi nefrotik sindrom

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer danglomerulonefritis sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan

penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat

penyakit sistemik

Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini

dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen

antibodi.
http://www.kesehatan123.com/2418/protein/http://www.kesehatan123.com/2418/protein/http://blog.askep-online.com/leaflet-dm-diabetes-melittus/http://blog.askep-online.com/leaflet-dm-diabetes-melittus/http://www.kesehatan123.com/2418/protein/http://www.kesehatan123.com/2418/protein/


40/60

Umumnya etiologi dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.

Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien

meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh malaria kuartana atau parasit lainnya, penyakit

kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid,

glumerulonefritis akut atau kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia

seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa,

amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis

membranoproliferatif hipokomplementemik.

3. Sindrom nefrotik idiopatik

Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer.

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan

mikroskop biasa dan mikroskop elektron, dibagi menjadi :

a. Kelainan minimal

Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu.

Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding

kapiler glomerulus.

b.Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang

tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.

c. Glomerulonefritis proliferatif

Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi selmesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan

sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.

Dengan penebalan batang lobular : terdapat prolefirasi sel mesangial

yang tersebar dan penebalan batang lobular.

Dengan bulan sabit (crescent) : didapatkan proliferasi sel mesangial

dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis

buruk.


41/60

Glomerulonefritis membranoproliferatif : proliferasi sel mesangial

dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di

mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis

buruk.

Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

d. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai

atrofi tubulus. Prognosis buruk.

2.4.3 Patofisiologi nefrotik sindrom

Reaksi antigen antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis

glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).

Proteinuri :

Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar

berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian

kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas

membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas

glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan

dalam urin adalah albumin. Protein lain yang diekskresi adalah globulin

pengikat tiroid, IgG, IgA, antitrombin III dan protein pengikat vitamin D.

Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan

kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD

melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective

barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Padanefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge

selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh

hilangnya size selectivity.

Hipoalbuminemi

Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui

urine (proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma


42/60

albumin, pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun

dan utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika

kompensasi hepar dalam mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi

hipoproteinemi.

Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis

albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia

disebabkan oleh protenuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik

plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati

berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati

tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein

dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap dapat mendorong

peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula

terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus

proksimal.

Hiperlipidemi

Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density

lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein

(HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan

sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan

pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density

lipoprotein dari darah).

Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan

albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.

Lipiduri

Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin.

Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis

glomerulus yang permeabel.


43/60

Edema

Teori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor

utama terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan

tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan

interstisium dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi

dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan

memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya

hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat.

Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal

utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular

meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat

kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua

mekanisma tersebut ditemukan pada pasien SN.

Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini,

misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis.

Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat

pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.

Hiperkoagulabilitas

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S,

C dan plasminogen activating factor dalam urin.

Kerentanan terhadap infeksi

Penurunan kadar imunoglobulin IgG dan IgA karena kehilangan lewat

ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkanpeningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti

Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi

gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan

peritonitis.


44/60

2.4.4 Manifestasi klinis nefrotik sindrom

Gejala utama yang ditemukan adalah :

1. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-

anak.

2. Hipoalbuminemia < 30 g/l.

3. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat

ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.

4. Anorexia

5. Fatique

6.Nyeri abdomen

7.Berat badan meningkat

8. Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.

9. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan

arteri.

Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa :

1. Berkurangnya nafsu makan

2.Pembengkakan kelopak mata

3.Nyeri perut

4. Pengkisutan otot

5. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air

6. Air kemih berbusa

Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai

berat dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula

Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebatatau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut

terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan

dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema

lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-

pindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan,

cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh

edema. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya


45/60

nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks

rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. (2

Bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa ahli

diantaranya menurut Wong, 2004, yaitu : penambahan berat badan ; edema;

wajah sembab khususnya di sekitar mata, timbul pada saat bangun pagi

berkurang saat siang hari; pembengkakan abdomen (acites) ; kesulitan

pernafasan; pembengkakan labia atau skrotal; edema mukosa usus ; diare,

anoreksia, absorpsi buruk ; pucat kulit eksterm (sering) ; peka rangsang ;

mudah lelah ; letargi ; tekanan darah normal atau sedikit menurun ; kerentanan

terhadap infeksi ; perubahan urin menurunnya volume urine, warnanya gelap,

berbau buah.

Sedangkan menurut Betz dan Sowden (2002) retensi cairan dan edema

yang menambah berat badan, edema periorbital, edema dependen,

pembengkakan genetalia, eksterna, edema fasial, asites, hernia ingunalis dan

distensi abdomen, efusi pleural. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa).

Hematuria, anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka

panjang.

Manifestasi utama adalah edema biasanya lunak dan cekung bila

ditekan. Dan umumnya ditemukan di mata, ekstermitas, abdomen. Gejala lain

seperti malaise, sakit kepala, iritabilitas dan keletihan umumnya terjadi.

(Smeltzer dan Bare, 2002).

Dari bermacam-macam manifestasi klinik diungkapkan oleh beberapa

ahli, dapat disimpulkan bahwa pada intinya manifestasi klinik sindrom nefrotik

antara lain : yang utama adalah edema akibat retensi cairan yang dapat timbul

diberbagai bagian tubuh sehingga terjadi kenaikan berat badan. Gejala lainnyaanoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh, pelisutan otot jangka panjang. malaise,

sakit kepala, iritabilitas. Penurunan jumlah urin (urin gelap, berbusa),

hematuria.


46/60

2.4.5 Web of caution nefrotik sindrom

3

Glomerulus

Permiabilitas

glomerulus

Porteinuria masif

Edema

Etiologi :

- Autoimun

- Pembagian secara

umum

MK : Resiko tinggi infeksi

Hipoproteinemia

Hipoalbumin

Sintesa protein

hepas

Hiperlipidemia

Hipovolemia

Volume

plasma

Retensi natrium renal

Tekanan onkotik plasma


cairan

Sistem imun

menurun

Malnutrisi

MK : Nutrisi Kurang dr

kebt tubuh

Sekresi

ADH

Reabsorbsi

air dan

natrium

Efusi pleura

Sesak

Penatalaksanaan

Hospitalisasi

MK : KecemasanMK : Kurang pengetahuan :

kondisi, prognosa dan

program perawatan


47/60

3.1.1 Komplikasi nefrotik sindrom

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah:

1. Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah

akibat hipoalbuminemia

2. Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (


48/60

2. Foto polos abdomen

Dilakukan untuk menilai bentuk dan besar ginjal apakah ada batu dan

obstruksi lain, sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk

fungsi ginjal.

3. Ultrasonografi

Untuk menilai besar dan bentuk ginjal dan tebak parenkhim ginjal dan

kepadatan parenkhim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter

proksimal, kandung kemih dan prostat.

4. Pemeriksaan radiologi jantung, tulang dan paru

Pada jantung memperlihatkan kardiomegali dan efusi kardial,

pemeriksaan tulang untuk menentukan adanya osteodistropi dan klasifikasi

metastatik. Sedangkan pada pemeriksaan radiology paru berguna untuk

mengetahui adanya uremiclung (Uremic paru) yang dianggap disebabkan

oleh bendungan.

5. Biopsy ginjal

Hal ini dilakukan bila ada keraguan diagnostic gagal ginjal atau untuk

mengetahui etiologinya.


Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati

infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika

penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: penyakit Hodgkin

atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala ginjal. Jika

penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan pemakaian heroin

pada stadium awal sindrom nefrotik, bias menghilangkan gejala-gejalanya.Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon

ivy atau gigitan serangga, sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.

Desensitisasi bias menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek,

racun pohon ivy atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan,

maka untuk mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan.

Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan

kalium dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang


49/60

rendah. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air

kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan

pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak

dalam darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang

ringan atau berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika

cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam

porsi kecil tetapi sering.

Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga

dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan,

tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah

1.

Pengobatan Umum

2. Diet

Diet harus banyak mengandung protein dengan nilai biologik tinggi dan

tinggi kalori. Protein 3-5 gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata : 100

kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema berat. Bila tanpa edema diberi

1-2 gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias terdapat gejala gagal ginjal.

3. Aktivitas

Tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada komplikasi. Bila

edema sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka aktifitas fisik tidak

memperngaruhi perjalanan penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam

jangka waktu yang lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.

4. Diuretik

Pemberian diuretic untuk mengurangi edema terbatas pada anak dengan

edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal atau obstruksi

urethra yang disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SNyang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid tanpa diuretik,

edema juga menghilang. Metode yang lebih aktif dan fisiologik untuk

mengurangi edema adalah yang merangsang dieresis dengan pemberian

albumin (salt poor albumin) : 0,5-1gr/kgBB selama satu jam yang disusul

kemudian oleh furosemid I.V 1-2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bias

diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang biasa dipakai adalah diuretic


50/60

jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Pemakaian diuretic

yang berlangsung lama dapat menyebabkan:

Hipovolemia

Hipokalemia

Alkalosis

Hiperuricemia

5. Antibiotik

Hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder

6. Pengobatan dengan kortikosteroid

Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang

sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM.

2.4.8 Asuhan keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas pasien :

Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, suku,

alamat, tanggal masuk dan nomor register / nomor cm.

Pada pasien dengan sindroma nefrotik pada biodata umur sangat

menentukan perbedaan terjadi sindroma nefrotik, pada pria dan wanita

mempunyai angka yang sama, insiden penyakit sindroma nefrotik

meningkat pada usia pertengahan 45 49 tahun. Hal ini disebabkan oleh

karena terjadinya proses degenerasi atau kemunduran dari fungsi tubuh

dan sel-sel tubuh. Pendidikan dapat memberikan gambaran tingkat

pengalaman pasien terhadap penyakitnya, sedangkan pekerjaan dapat

menunjukkan sikap aktifitas pasien dan sebagai stressor yangmempengaruhi penyakitnya.

b. Riwayat Kesehatan saat ini

Keluhan utama pasien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan

adanya pembengkakan pada perut dan kaki serta keadaan umum lemah.

c. Riwayat kesehatan masa lalu

Pasien dengan sindroma nefrotik mempunyai riwayat penyakit

seperti glomerulonefritis, dan infeksi yang menjadi penyebeb terbesar.


51/60

d. Riwayat kesehatan keluarga

Adanya riwayat penyakit dalam keluarga seperti penyakit sindroma

nefrotik yang dapat mengarahkan dugaan pada penyakit sindrom

nefrotik.

e. Pola kebiasaan

1. Pola nutrisi

Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami penurunan nafsu

makan karena adanya anorexia, nousea, vomitus yang diakibatkan

oleh gangguan metabolisme protein di dalam usus.

2. Pola eliminasi

Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami gangguan pola

eliminasi dimana terjadinya nyeri selama atau sesudah buang air kecil

yang disebabkan oleh infeksi kandung kemih, dan bisa juga

disebabkan oleh trauma.

3. Pola aktifitas

Pasien dengan sindrom nefrotik pola aktifitasnya terganggu

dikarenakan adanya anemia dan dehidrasi, sehingga pasien cepat lelah

dan lemah.

4. Pola istirahat

Pasien dengan sindrom nefrotik mengalami kesulitan dalam

beristirahat, dikarenakan karena adanya nyeri dada dan sesak nafas

akibat perikarditis, efusi pericardial dan penyakit jantung koroner

akibat penimbunan cairan hipertensi.

5. Personal hygiene

Mulut berbau dikarenakan tubuh mengeluarkan ion hydrogendalam peningkatan asam lambung sehingga memungkinkan terjadinya

stomatitis dan gingivitis pada pasien yang oral hygiene kurang.

f. Riwayat psikologis

Biasanya pasien dengan sindrom nefrotik terjadi penurunan

psikologis dan steres yang tinggi karena penyakitnya, maka perlu

perhatian yang lebih dari keluarga dan perawat.


52/60

g. Riwayat Spritual

Pasien dengan sindrom nefrotik dalam beribadahnya tidak dapat

melakukan seperti biasa dikarenakan keadaan fisik yang lemah.

h.

Pemeriksaan fisik

1. Inspeksi

Pemeriksaan yang dilakukan dengan cara melihat keadaan

umum dan kelainan yang terdapat di seluruh tubuh sehubungan

dengan perjalanan penyakitnya, biasanya kulit pasien ditemukan

berwarna pucat karena anemia dan penimbunan elektrolit pigmen,

pruritus yang berat, oedema perifer, bibir kering dan nafas berbau

akibat ureum yang berlebihan pada air liur yang di rubah oleh bakteri

mulut.

2. Palpasi

Pemeriksaan dengan perabaan pada heparnya ditemukan

pembesaran hepar (hepatomegali) akibat adanya bendungan pada vena

porta yang menimbulkan rasa tidak enak diperut bagian atas terutama

sesudah makan, nyeri dada, kulit kuning dan kasar, denyut nadi tidak

teratur dan meningkat akibat hipertensi. Pada ektremitas adanya

odema dan terasa dingin.

3. Perkusi

Pemeriksaan dengan cara mengetuk untuk mengetahui kelainan

organ melalui suara yang terdengar.

4. Auskultasi

Pemeriksaan dengan cara mendengar bunyi atau irama jantng

sehingga diketahui adanya efusi pericardial atau gagal jantung akibathipertensi dan juga untuk mendengar bunyi (bising) peristaltik usus.

2. Pengkajian persistem

a. Sistem pernapasan.

Frekuensipernapasan : meningkat, efusi pleura karena distensi

abdomen

b. Sistem kardiovaskuler.

Nadi , tekanan darah,hipertensi ringan bisa dijumpai.
http://nursingbegin.com/proses-respirasi/http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/http://nursingbegin.com/proses-respirasi/


53/60

c. Sistem persarafan.

Dalam batas normal.

d. Sistem perkemihan.

hematuri, proteinuria, oliguri.

e. Sistem pencernaan.

Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri daerah

perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps ani

f. Sistem muskuloskeletal.

Dalam batas normal.

g. Sistem integumen.

Edema periorbital, ascites.

h. Sistem endokrin

Dalam batas normal

i. Sistem reproduksi

Dalam batas normal.

3. Diagnosa keperawatan

a.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein

sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu

makan.

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang

menurun.

d.

Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yangasing (dampak hospitalisasi).

e. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,

http://blog.askep-online.com/proses-keperawatan-edisi-2-pemeriksaan-laboratorium-dan-diagnostik/http://blog.askep-online.com/proses-keperawatan-edisi-2-pemeriksaan-laboratorium-dan-diagnostik/


54/60

4. Rencana asuhan keperawatan

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein

sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.

Tujuan :

Volume cairan tubuh akan seimbang

Kriteria evaluasi :

-Penurunan edema, ascites

-Kadar protein darah meningkat,

-Output urine adekuatekanan darah dan nadi dalam batas normal.

Intervensi:

1.Catat intake dan output secara akurat

Rasional :Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan

tindakan

2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine

Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator

regimen terapi

3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama

Rasional : Mencegah edema bertambah

4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam

Rasiona l: Estimasi penurunan edema tubuh

5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari

Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban

kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.

b.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan denganmalnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan nafsu

makan.

Tujuan :

Kebutuhan nutrisi akan terpenuhi

Kriteria evaluasi :

- Nafsu makan baik

- Tidak terjadi hipoproteinemia
http://blog.askep-online.com/askep-asuhan-keperawatan-meningitis/http://blog.askep-online.com/askep-asuhan-keperawatan-dm-anak-diabetes-melittus/http://blog.askep-online.com/askep-asuhan-keperawatan-dm-anak-diabetes-melittus/http://blog.askep-online.com/askep-asuhan-keperawatan-meningitis/


55/60

- Porsi makan yang dihidangkan dihabiskan

- Eema dan ascites tidak ada

Intervensi :

1.Catat intake dan output makanan secara akurat

Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh

2. Kaji pemasukan diet

Rasional : membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan

kebutuhan diet.

3. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare

Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Diare

sebagai reaksi edema intestinal

4. Berikan makan sedikit tapi sering

Rasional : meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan

status uremik/menurunnya peristaltic

5. Pastikan pasien mendapat makanan dengan diet yang cukup

Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk

6. Lakukan oral hygiene

Rasional : perawatan mulut menyejukan, meminyaki, dan

membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman

7. Timbang BB/hari

Rasional : pasien puasa/katabolic akan secara normal kehilangan

0,2-0,5 kg/hari.

8. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet

Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam

pembatasan.

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang

menurun.

Tujuan :

Tidak terjadi infeksi

Kriteria hasil :

- Tidak adatanda-tanda infeksi
http://blog.askep-online.com/proses-keperawatan-edisi-2-pemeriksaan-laboratorium-dan-diagnostik/http://blog.askep-online.com/leaflet-stroke/http://blog.askep-online.com/leaflet-stroke/http://blog.askep-online.com/leaflet-stroke/http://blog.askep-online.com/proses-keperawatan-edisi-2-pemeriksaan-laboratorium-dan-diagnostik/


56/60

- Tanda vital dalam batas normal

- Ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan

Intervensi :

1.

Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui

pembatasan pengunjung

Rasional : Meminimalkan masuknya organisme

2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi

Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial

3. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan

Rasional: Mencegah terjadinya infeksi nosokomial

4.

Lakukan tindakan invasif secara aseptik

Rasional: Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi

dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.

d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang

asing (dampak hospitalisasi).

Tujuan :

Kecemasan anak menurun atau hilang

Kiteria evaluasi :

- Kooperatif pada tindakan keperawatan

- Komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut

Intervensi :

1. Validasi perasaan ta

Documents

218395563-makalah-glomerulonefritis-dan-nefrotik-sindrom-docx.pdf