Glomerulonefritis Akut PoststreptokokusAndre DarmawanFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Terusan Arjuna no. 6, Jakarta 11510Email: andre_aries_17@yahoo.com

PendahuluanGlomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Glomerulonefritis akut ditandai dengan kemunculan tiba-tiba edema, hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Ini adalah penyakit perwakilan dari sindrom nefritik akut dimana peradangan glomerulus dimanifestasikan oleh proliferasi elemen selular sekunder mekanisme imunologi.1,2Glomerulonefritis akut paling sering terjadi akibat infeksi kuman streptokokus. Glomerulonefritis akut yang timbul setelah infeksi kuman streptokokus ini, disebut dengan istilah glomerulonefritis akut poststreptokokus (PSGNA). Glomerulonefritis ini timbul akibat infeksi kulit atau tenggorokan yang disebabkan oleh strain nefritogenic grup A beta-hemolitik streptokokus.2Pada beberapa tahun terakhir, PSGNA telah semakin jarang ditemukan, tetapi masih tetap merupakan salah satu sindrim ginjal akut yang paling lazim. Terdapat bukti bahwa frekuensi kondisi ini kembali meningkat. Insidensi aktual penyakit belum diketahui karena tingginya presentasi pasien yang tidak bergejala, diperkirakan berkisar antara 50-85%. Kondisi permukiman yang tidak lebih padat mungkin telah turut menyebabkan penurunan nyata pada insidensi PSGNA selama decade terakhir ini, tetapi faktor lain, termasuk penurunan prevalensi atau aktifitas streptokokus nefritogenik, juga mungkin penting.3Risiko keseluruhan mengembangkan glomerulonefritis akut setelah infeksi poststreptokokus oleh strain nefritogenik ini adalah sekitar 15%. Di mana PSGNA ini terutama timbul pada anak laki-laki usia 5-8 tahun dan sering sembuh sempurna, sedangkan pasien dengan demam rematik sering mengalami kekambuhan serangan.2,3

AnamnesisAnamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Anamnesis bisa dilakukan pada pasien itu sendiri maupun dari keluarga terdekat. Anamnesis pediatrik umum ditambah dengan anamnesis khusus yang mengarah pada kelainan urologi akan sangat membantu dalam menentukkan pemeriksaan dan diagnosis yang akan diambil.Pada anamnesis umum pediatrik, yang harus ditanyakan kepada pasien (keluarganya) ialah: Identitas pasien (nama, usia, dsb) Riwayat penyakit sekarang (keluhan utama) Riwayat penyakit dahulu Riwayat perjalanan penyakit Riwayat kehamilan dan kelahiran Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Riwayat makanan Riwayat penyakit keluarga.

Sedangkan pada anamnesis yang berkenaan dengan dengan sistem urologi pada anak sulit dilakukan karena Sebanyak 50% kasus PSGNA yang telah dibuktikan melalui laboratorium bersifat asymptomatik (tidak ada keluhan). Pertanyaan mengenai sistem urologi terutama mengarah kepada ada atau tidaknya rasa nyeri pada berbagai organ sistem urologi (ginjal, ureter, kandung kemih, prostat, uretra, penis, skrotum) dan bagaimana dengan produksi urin pasien (frekuensi, aliran, waktu, perubahan warna, bau, dll).4Selain itu, dapat pula diajukan beberapa pertanyaan untuk menunjang diagnosis PSGNA, yaitu: Apakah sebelumnya pasien pernah mengalami infeksi tenggorokan atau infeksi kulit? Apakah urin pasien berwarna gelap seperti teh atau berwarna merah? Apakah produksi urin pasien dalam sehari jumlahnya sedikit (oliguria)? Apakah pasien mengalami pembengkakkan oleh karena penimbunan cairan (edema)? Apakah pasien mengalami gejala-gejala non spesifik seperti lemas, lesu, anoreksia?

PemeriksaanPemeriksaan FisikSekurang-kurangnya 50% pasien glomerulonefritis akut tidak memiliki gejala (asimtomatik) sehingga penyakit ini ditemukan hanya dengan pemeriksaan urin. Akan tetapi pada anak dengan penyakit yang berat terdapat tanda-tanda seperti oliguria berat, edema, hipertensi, azotemia, dan dengan proteinuria, hematuria dan silidruria. Oleh karena ini, pemeriksaan fisik pada kasus glomerulonefritis kurang bersifat diagnotif. Pemeriksaan fisik yang biasa dilakukan adalah:3

InspeksiInspeksi umum: Dilihat keadaan umum pasien.Inspeksi lokal: Dilihat perubahan setempat sampai sekecil-kecilnya.

Pada keadaan umum yang dinilai adalah: 1. Keadaan sakitnya (berat, sedang atau ringan)

2. Kesadaran (pasien dalam keadaan tidak tidur) 16

Kompos mentis Apatis Somnolen Sopor Koma Delirium

3. Status mental dan tingkah laku Gembira, tenang, koperatif Gelisah, murung, cengeng

4. Kelainan-kelainan yang segera tampak Edema Pucat /lemas5. Posisi dan Aktivitas Datang dengan berjalan/ digendong

6. Fasies pasienMelihat keadaan muka pasien (seperti misalnya edema mata, napas melalui mulut cepat dan dalam, dsb).

Antopometri Panjang / tinggi badan Berat badan Lingkar kepala

Tanda vital Tekanan darah Denyut nadi Frekuensi nafas Suhu tubuh

Pengukuran antopometri (berat dan tinggi badan) dan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui adanya edema dan hipertensi yang diakibatkannya. Sedangkan pemeriksaan lainnya ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan sistem saraf pusat.3

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang (laboratorium) yang dapat dilakaukan terutama mengarah kepada pemeriksaaan darah, urinalisi, tes fungsi ginjal dan biakan faring atau kulit untuk membantu menegakkan diagnosis PSGNA. Selain itu dapat pila dilakukan tindakan biopsi untuk menegakkan diagnosis pasti dan menentukan letak kerusakan glomerulus pada ginjal.

Pada pemeriksaan urin didapatkan: Jumlah urin kurang dari 500ml sehari (oliguria) Berat jenis meninggi Warna urin pekat pH urin menurun (asam) Proteinuria (0,2-3g/dL) Hematuria makroskopis (gross hematuria) ditemukan pada 50% penderita Ditemukan pula eritrosit (++), merupakan eritrosit dismorfik (eritrosit dengan ukuran kecil, hipokromik, terdapat/ mengalami distorsi dan fragmentasi), leukosit (+), silinder eritrosit, silinder hialin, dan silinder berbutir.

Pada pemeriksaan darah didapatkan: LED meningkat Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Albumin serum sedikit menurun. Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer antisteptolisin O (ASTO) meningkat, kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Di mana dilakukan pengukuran titer dengan interval 2-3 minggu. Konsentrasi komponen komplemen ke-3 menurun, dimana pemeriksaan ini berguna pada pemantauan penyakit. Jumlah leukosit dan trombosit normal Terkadang dapat timbul hiperlipidemia.

Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita. Biakan dari faring atau kilit mungkin dapat positif, tetapi pengukuran titer antibody streptokokus akan lebih sering bermanfaat. Biopsi ginjalBiopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsi dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan kontra indikasi biopsy ginjal. Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat, dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop electron akan tampak membrane basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gamma, komplemen, dan antigen Streptococcus.1-5

Gambar 1. Gambaran PA glomerulonefritis akut.Sumber: http://sectiocadaveris.files.wordpress.com/2010/03/histopatologi-gnpsa.jpg

DiagnosisWorking DiagnosisGlomerulonefritis akut poststreptokokusDiagnosis didasarkan pada temuan-temuan khas edema, hematuria, dan hipertensi. Oliguria dapat terjadi, dan kongesti vaskular pulmonal dapat tampak pada rontgen dada. Ensefalopati atau kejang dapat terjadi. Selain hematuria, analisis urin menunjukkan proteinuria ringan sampai sedang, urin yang pekat, dan terdapat banyak silindereritrosit. Infeksi streptokokus sebelumnya harus didokumentasi dengan uji streptozim. Konfirmasi aktivitas sistem komplemen ditentukan oleh kadar C3 yang rendah. Biopsi ginjal biasanya tidak diindikasikan pada anak dengan GNA yang khas; biopsi ini menunjukkan endapan padat electron pada ruang subepitelial. C3 kembali normal dalam 6-8 minggu. Gagal ginjal, bila ada, biasanya sembuh dalam 2-3 minggu, sebagaimana hipertensi dan hematuria makroskopik.6

Differential Diagnosis:Berbagai penyakit ginjal harus dipertimbangkan dalam diagnosis. Seperti disebutkan sebelumnya, kejadian glomerulonefritis koinsidental telah diamati terjadi pada spectrum penyakit akibat bakteri dan virus yang luas. Walaupun banyak sindrom ginjal lain dapat menyerupai gambaran awal glomerulonefritis akut, hanya empat jenis penyalit lazim melakukan hal seperti itu: ekseserbasi akut glomerulonefritis kronis, purpura anafilaktoid dengan nefritis, sindrom hematuria idiopatik (misalnya nefritis fokal, hematuria benigna, hematuria berulang, nefropati IgA), dan nefritis familiar.3Ekseserbasi akut dari glomerulonefritis kronis yang sudah ada sebelumnya dapat terkacaukan dengan glomerulonefritis akut pada hingga sebanyak 5% anak yang masuk dengan glomerulonefritis akut. Kedua kondisi ini penting untuk dibedakan karena prognosisnya sangat berbeda. Riwayat gejala ginjal yang serupa mengesankan glomerulonefritis kronis, dan rekam medik pasien harus ditinjau untuk riwayat tekanan darah serta analisis urin. Pengakajian cermat terhadap data pertumbuhan dapat memperlihatkan perlambatan pertumbuhan linier dan dapat mengesankan sudah adanya suatu penyakit ginjal. Awitan nefritis yang terjadi bersamaan dengan infeksi, dan dengan demikian tanpa periode laten, tidak mendukung prognosis glomerulonefritis akut post streptococcal dan dapat berarti suatu ekseserbasi penyakit kronis. Anemia signifikan pada awitan gejala member bukti adanya glomerulonefritis kronik, dan azotemia yang lebih berat daripada yang seharusnya berdasarkan temuan lain (edema, hipertensi) semakin mendukung bukti tersebut. Sindrom nefrotik yang disertai dengan temuan-temuan nefritis lain mengesankan glomerulonefritis membranoproliferatif, yang semakin besar kemungkinannya jika C3 gagal kembali ke normal dalam 6-8 minggu.3Berikut ini adalah table yang menunjukkan beberapa panyakit yang dapat menjadi diagnosis banding dari GNA dilihat dari adanya kelainan berupa proteinuria, hematurai dan edema.

Tabel 1. Diagnosis Banding Proteinuria dan Hematuria.6ProteinuriaHematuriaEdemaEtiologi

yatidaktidakaktivitas fisk, demam ortostatik, dehidrasi, refluks nefropati, sklerosis segmental

yayatidak atau ringanGNA, Nefropati IgA, Purpura Henoch Schonlein, sindrom hemilitk uremik, endokarditis, nefritis herediter, nefritis esensial, SLE, aktivitas fisik berat

yatidakyaSindrom nefritik lesi minimal, sklerosis segmental fokal

yayayaGNA, Sindrom nefritik lesi minimal atipik, glomerulonefritis membranoploriferatif, nefropati membranosa

tidakyatidakHematuria benigna, Nefropati IgA, nefritis herediter, anemia sel sabit, tumor, trauma, nefritis interstitial, nefrolitiasis, hiperkalsiuria idiopatik

Untuk dapat membedakan GNA, sindrom nefritik lesi minimal atipik, glomerulonefritis membranoploriferatif, dan nefropati membranosa ini hanya dapat dilakukan dengan cara biopsi ginjal untuk melihat letak kerusakan atau perubahan struktural dari ginjal itu sendiri.6

EtiologiPenyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra-renal, terutama di traktus repiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A, tipe 12, 4, 6, 25, dan 49. Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa:1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A.3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.1

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Daripada tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen daripada yang lain tidaklah diketahui. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman streptococcus. GNA dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan (timan hitam, tridoin), penyakit amiloid, thrombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematosus.1

EpidemiologiSelama 2-3 dekade terakhir, kejadian glomerulonefritis akut poststreptokokus (PSGNA) telah menurun di Amerika Serikat maupun di negara-negara lain, seperti Jepang, Eropa Tengah, dan Inggris. Beban seluruh dunia diperkirakan adalah sekitar 472.000 PSGNA kasus per tahun, dengan sekitar 404.000 kasus yang dilaporkan pada anak-anak dan 456.000 kasus terjadi di negara-negara kurang berkembang. PSGNA terkait dengan infeksi kulit yang paling umum di daerah tropis dimana pioderma adalah endemik, sementara faringitis terkait PSGNA mendominasi di daerah beriklim sedang.2Secara global, sebanyak 50% kasus dapat subklinis, meskipun diketahui bahwa PSGNA terus memiliki distribusi yang luas. Persentase yang tinggi dari orang-orang yang terkena penyakit ringan dan tidak menunjukkan gejala, dengan demikian, kejadian sebenarnya penyakit ini tidak diketahui.2PSGNA biasanya terjadi sebagai kasus sporadis, namun wabah epidemi telah terjadi di masyarakat dengan tempat tinggal yang padat penduduk yang memiliki kondisi higienis miskin dengan tingginya insiden malnutrisi, anemia, dan parasit usus. Di daerah tertentu, epidemi dapat terjadi dalam wabah siklis setiap tahun 5-7 untuk alasan yang tidak diketahui.2Sebuah variasi musiman yang kuat juga dicatat; PSGNA sporadis setelah infeksi pernafasan atas, faringitis, tonsilitis dan lebih umum di musim dingin dan musim semi di daerah beriklim sedang, sedangkan infeksi kulit yang sering ditemukan mendahului PSGNA di daerah yang lebih tropis dan subtropis, dengan puncaknya kejadian selama musim panas dan musim gugur.2PSGNA lebih sering pada anak usia 2-12 tahun, dengan prevalensi puncaknya pada individu yang berusia sekitar 5-6 tahun, meskipun telah dilaporkan pada bayi semuda 1 tahun dan pada orang dewasa setua 90 tahun. Namun, dalam seri yang paling besar, 5-10% dari pasien yang lebih tua dari 40 tahun, dan 5% lebih muda dari 2 tahun. Meskipun dominasi laki-laki dicatat dalam kasus simptomatik (laki-laki-ke-perempuan rasio, 1.7-2:1) untuk alasan yang tidak diketahui, ketika penyakit subklinis dan klinis diperhitungkan, tingkat adalah sama pada laki-laki dan perempuan.2Predileksi ras dicatat untuk PSGNA; kondisi ini dilaporkan dalam semua kelompok etnis dan budaya. Dalam populasi perkotaan, kecenderungan ke arah populasi minoritas yang diamati, namun, ini mungkin lebih terkait dengan faktor sosial ekonomi berdesak-desakan daripada setiap kecenderungan ras.2

PatofisiologiMenurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan perobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.3. Streptokokus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.1

PSGNA dapat terjadi dalam epidemik atau dapat sporadik (lebih lazim). Bentuk sporadik bersifat musiman, puncak musim dingin-semi dikaitkan dengan infeksi pernafasan, dan puncak lain pada musim panas-gugur dikaitkan dengan pioderma. Serotipe streptokokus beta hemolitikus yang paling lazim dihubungkan dengan infeksi nasofaring adalah tipe 12, sedangkan tipe 49 merupakan yang paling sering ditemui selama wabah PSGNA yang berkaitan dengan pioderma. Pada GNA akibat faringitis, periode laten adalah sekitar 10 hari, dan > 80% pasien akan menunjukkan kenaikan signifkan pada titer antistreptolisin O. Sebaliknya, periode laten akan sukar ditentukan pada GNA yang berkaitan dengan impetigo, dan kenaikan titer anti streptolisin O ditemukan hanya pada 50%. Konsentrasiserum berbagai indikator streptokokus lain, seperti titer antihialuronidase dan titer anti-deoksiribonuklease B, biasanya meningkat pada PSGNA yang berkaitan dengan infeksi faring atau kulit. Sensitivitas diagnosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan tes streptozim, yang mengukur gabungan aktivitas antistreptolisin, anti-DNase B, antihialuronidase, dan anti DNase.3Data menunjukkan bahwa kompleks imun yang terbentuk bersama antigen streptokokus terlokalisasi pada dinding kapiler glomerulus, mengaktifkan system komplemen, dan memulai respons ploriferarif serta radang yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Sebagai bagian dari respon imunologik, sitokin dan radikal oksigen bebas akan dilepas, menurunkan aliran darah glomerulus dan meningkatkan permeabilitas membrane basalis. Beberapa pengamat telah mendeteksi adanya antigen streptokokus pada bahan biopsi ginjal yang diambil pada awal perjalanan infeksi, tetapi data utama yang mendukung nefritis tipe kompleks imun ialah ditemukannya endapan nodular immunoglobulin G (IgG) dan komponen komplemen ke-3 (C3) pada membrane basalis kapiler. Temuan C3 pada glomerulus ginjal biasanya disertai dengan penurunan konsentrasi C3 dan komplemen hemolitik total serum. Penurunan konsentrasi properdin dan proactivator C3, bersama dengan penurunan yang tidak konsisten pada komponen komplemen awal menunjukkan pengaktifan komplemen melalui jalur alternatif. Penurunan konsentrasi C3 serum telah diperlihatkan pada 80-92% anak penderita PSGNA. Nilai tersebut kembali normal pada kebanyakan anak dalam 8 minggu. Nilai C4 juga dapat menurun.3,7Sedangkan mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis terjadi tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik. Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.7Manifestasi KlinisPSGNA biasa terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Ciri khas dari penyakit ini adalah pasien mengalami akut sindrom nefritik kira-kira 1-2 minggu setelah faringitis oleh streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. Parahnya kerusakan ginjal meliputi beberapa variasi dari hematuria mikroskopik yang asimptomatik dengan fungsi ginjal yang normal, sampai kepada gagal ginjal akut. Sesuai dengan derajat keparahan yang dapat terjadi pada ginjal, pasien dapat menunjukan gejala oedem, hipertensi, dan oliguria yang bervariasi derajat keparahannya. Pasien juga dapat terjadi ensefalopati dan atau gagal jantung karena hipertensi atau hipervoleminya. Ensefalopati dapat pula terjadi sebagai hasil dari efek langsung toksin kuman streptokokus terhadap susunan saraf pusat. Edema khususnya terjadi karena garam dan retensi air. Pada 20% kasus dapat terjadi sindroma nefrotik. Gejala-gejala nonspesifik yang dapat terjadi ialah malaise, letargia, nyeri perut dan pinggang, dan biasanya tentu disertai demam. Fase akut ini biasanya membaik dalam 6-8 minggu. Kendati proteinuria dan hipertensi membaik dalam 4-6 minggu, namun mikroskopikhematuria dapat persisten sampai 1 atau bahkan 2 tahun sejak gejala awal muncul.7

Komplikasi1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran ini terdapat pada insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini tejadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang diperlukan.2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pemuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoietik yang menurun.1

PenatalaksanaanTidak ada penanganan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Akan tetapi, penanganan yang dapat dilakakukan pada penderita glomerulonefritis akut adalah:1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.Dahulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk member kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut.Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefitis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dilanjutkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil.

3. MakananPada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/ kgbb/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan gukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangakn bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi.Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi dieresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat perenteral tidak dianjurkan lagi karena memberikan efek toksik.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialasis, bilasan lambung dan usus, tranfusi tukar (tindakan ini kurang efektif). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid secara intravena (1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.1

PencegahanTerapi antibiotik dini pada infeksi tenggorokan dan kulit akibat sterptokokus nefritogenik tidak menghilangkan resiko timbulnya glomerulonefritis, namun pada umumnya 50% efektif pada kasus infeksi faring. Anggota keluarga pasien harus diperiksa biakan bakterinya dan apabila didapati positif terinfeksi streptococcus maka harus diobati.7

PrognosisPenyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan PSGNA. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan pengelolaan yang baik dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Fase akut yang memburuk dan mengarah ke hyalinisasi glomerular dan gagal ginjal kronik jarang terjadi. Namun, diagnosis glomerulonephritis akut post streptococcal harus dipikirkan pada pasien dengan gagal ginjal kronik karena diagnosis lain seperti membranoproliferative glomerulonephritis dapat ditemukan. Kekambuhan sangat jarang terjadi.7

KesimpulanGlomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu yang ditandai dengan kemunculan tiba-tiba edema, hematuria, proteinuria, dan hipertensi. Glomerulonefritis akut paling sering terjadi akibat infeksi kuman streptokokus dan disebut dengan istilah glomerulonefritis akut poststreptokokus (PSGNA). Glomerulonefritis ini timbul akibat infeksi kulit atau tenggorokan yang disebabkan oleh strain nefritogenic grup A beta-hemolitik streptokokus. Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.Menurut penelitian yang dilakukan, penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Sedangkan gambaran yang paling sering ditemukan adalah hematuria, oliguria, edema, hipertensi.Tidak ada penanganan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih dari 95% anak dengan PSGNA. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan pengelolaan yang baik dari gagal ginjal akut, gagal jantung, dan hipertensi. Sedangkan kekambuhan sangat jarang terjadi.

DAFTAR PUSTAKA1. Hassan R, Alatas H, Latief A, Napitupulu PM, Pudjiadi A, Ghazali MV, dkk. Buku kuliah 2 ilmu kesehatan anak. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. h.835-401. Bhimma R, Neiberger R, Windle ML, Spitzer A. Acute poststreptococcal glomerulonephritis. 21 September 2011. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview, 16 Oktober 2011.1. Rudolph AM, Wahab AS [editor]. Buku ajar pediatri rudolph volume 2. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2006.h.1486-1500.1. Welsby PD. Pemeriksaaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.104-5.1. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi klinik: urinalisis. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana; 2008.h.74.1. Behrman RE, Kliegman RM. Nelson esensi pediatri. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2010. h.745-7.1. Kliegman RM, Nelson, Waldo E. Nelson textbook of pediatrics. 18th Ed. USA: Saunders; 2007.p. 2173-95.