29 Colitis isquémica - AEG · 2021. 1. 21. · 29. Colitis isquémica 413 De hecho, las comorbilidades más frecuentemente identificadas en estos pacientes son enfermedades propias

C o l i t i s i s q u é m i c aMiguel A. Montoro*, Ana Belén Sánchez Puértolas**, Patricia SanzUnidad de Gastroenterología y Hepatología. Hospital San Jorge. Huesca* Departamento de Medicina y Psiquiatría. Universidad de Zaragoza**Servicio de Urgencias. Hospital San Jorge. Huesca.

ObjetivOs de este capítulO❱❱ Conocer la anatomía vascular del colon

y la existencia de áreas vulnerables a los efectos de la isquemia.

❱❱ Describir los factores de riesgo para el desarrollo de una colitis isquémica y las alteraciones fisiopatológicas que explican la naturaleza de los síntomas.

❱❱ Proporcionar información sobre la presentación clínica, procedimientos diagnósticos y terapéuticos y factores que predicen una evolución desfavorable.

ReFeReNcias clave1. Brandt LJ, Feuerstadt P, Blaszka MC. Ana-

tomic Patterns, Patient Characteristics, and Clinical Outcomes in Ischemic Colitis: A Study of 313 Cases Supported by Histology. Am J Gastroenterol 2010;105:2245-52.

2. Montoro M, Brandt LJ, Santolaria S, Gomollón F, Sánchez-Puértolas AB, Vera J et al. Clinical patterns and outcomes of ischaemic colitis: Results of the Working Group for the Study of Ischaemic Colitis in Spain (CIE study). Scand J of Gastroenterol 2011;46:236-246.

3. Baixauli J, Kiran RP, Delaney CP. Inves-tigation and management of ischemic colitis. Cleveland Clinic Journal of Medicine 2003;70:920-934.

IntroducciónEn 1953 Robert S. Shaw y Thomas H. Green publi-caron el caso de un paciente de 66 años oriundo de Lituania, que presentó un infarto mesentérico ma-sivo tras ligar la arteria mesentérica inferior (AMI) en el curso de una resección de colon por carcino-ma1. Diez años después, en 1963, Scott Boley et al2 comunicaron una serie de 5 casos afectados por una entidad que denominaron «oclusión vascular reversible del colon» subrayando el curso benigno de algunos de estos pacientes. En el mismo año Bernstein WC et al.3 describen el primer caso de un paciente que desarrolla un cuadro de colitis per-sistente tras una agresión isquémica del colon. El término “colitis isquémica (CI)” es acuñado por vez primera por un cirujano londinense, Adrian Mars-ton, en 1966, englobando con este término, tanto las formas oclusivas como no oclusivas4. Gran parte de nuestro conocimiento de esta enfermedad se sustenta en la experiencia publicada por el propio Scott Boley y Lawrence J. Brandt2,5-7 a lo largo del tiempo. En su manuscrito, «Colonic ischemia», que recoge la experiencia del Hospital Montefiori de Nueva York, se anuncia que «el número de casos de CI aumentará en las próximas décadas, en la medi-da que aumente la población de más de 65 años y también nuestra capacidad para sospechar y diag-nosticar esta enfermedad». Estas previsiones han empezado a hacerse realidad en nuestro país, don-de el 25% de la población alcanza ya una edad igual o superior a los 65 años. La mayoría de la informa-ción relativa a esta entidad se ha basado a lo largo de los años en la opinión de expertos, así como en la descripción de casos y series retrospectivas. Dos estudios recientes, uno de carácter retrospectivo7 y otro de carácter prospectivo8 han proporcionado información de gran valor para conocer los diferen-tes patrones clínico-evolutivos de estos pacientes, los factores que predicen un curso desfavorable y su mortalidad.

Concepto y clasificaciónLa CI representa la forma más frecuente de isque-mia intestinal (el 60-70%) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular debido a una alteración de la circulación sistémica

411I N T E S T I N O D E L G A D O Y C O L O N

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Sección 4. Intestino delgado y colon

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o a un problema local de naturaleza anatómica o funcional. Su presentación oscila entre las formas leves y transitorias con afección de la mucosa y la submucosa, y las formas fulminantes que condu-cen a un estado de necrosis gangrenosa con per-foración, peritonitis y muerte. De acuerdo con la clasificación propuesta por Brandt y Boley5 la CI se clasifica en las siguientes formas clínicas.

Colopatía reversible (25-35%)Consiste en la aparición de edema y hemorragia in-tramural o submucosa. La hemorragia subepitelial típicamente se reabsorbe en los 3 primeros días o bien el epitelio se ulcera evolucionando a una co-litis transitoria.

Colitis transitoria (25-40%)Consiste en la aparición de erosión o ulceración con síntomas que se resuelven habitualmente en las dos primeras semanas, aunque algunos casos permanecen con ulceración asintomática que per-siste varios meses hasta su resolución.

Colitis isquémica segmentaria crónica (15-20%)Aparece ulceración que implica a un segmento ais-lado del colon, flanqueado por dos áreas indemnes, con síntomas que persisten por un tiempo superior a 2 semanas. Este subgrupo puede presentar a su vez distintos patrones evolutivos que incluyen:

❱ Diarrea con sangre, pus y colopatía pierdepro-teínas con hipoalbuminemia que imita el curso de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

❱ Sepsis recurrente con fiebre y leucocitosis (de-bida a fenómenos de translocación bacteriana).

❱ Estenosis cicatricial (puede no producir sínto-mas o causar oclusión intestinal).

Colitis gangrenosa (8-12%)Los pacientes pueden presentar hipersensibilidad, fiebre y signos de peritonitis sugestivos de infarto. El diagnóstico viene sugerido por la presencia de íleo, hipotensión y acidosis metabólica y se confir-ma en la laparotomía o en la necropsia.

Colitis fulminante universal (< 5%)Comienzo súbito de un cuadro de pancolitis con signos de toxicidad y peritonitis rápidamente pro-

gresiva. El diagnóstico se confirma por laparosco-pia, laparotomía o en la autopsia.

Estudios recientes llevados a cabo en nuestro país han corroborado la utilidad práctica de esta clasi-ficación que resulta determinante en el manejo clí-nico de los pacientes y también en su pronóstico8. Igualmente importante es considerar la localización anatómica del segmento afectado por la isquemia, debiendo distinguirse los casos con afectación ais-lada del colon derecho de aquellos en los que la is-quemia afecta a cualquier otro segmento del colon. Esta distinción también posee importantes conno-taciones, dado que la presentación clínica difiere considerablemente en ambos subgrupos, al igual que su evolución y pronóstico, registrando mayores tasas de cirugía o mortalidad en los pacientes del primer grupo (colon derecho)6-12.

EpidemiologíaLa incidencia estimada de CI en la población gene-ral oscila entre 4,5 y 44 casos por 105 habitantes y año según se desprende de revisiones sistemáti-cas13. Datos obtenidos de centros que han comu-nicado series largas de pacientes sugieren que la CI constituye el diagnóstico primario de 1-3 de cada 1.000 ingresos hospitalarios en un hospital ter-ciario y de 1-1,5 de cada 100 colonoscopias7,8. En nuestro país se ha documentado un incremento en el número de casos hasta situarse en 20-25 casos por 100.000 habitantes y año14 (figura 1). Todas es-tas estimaciones posiblemente no reflejan la reali-dad de esta enfermedad, dado que muchas formas leves pasan desapercibidas al no ser motivo de consulta o ser erróneamente interpretadas como colitis de naturaleza infecciosa o inflamatoria15-16. En otros casos el diagnóstico es una mera hipóte-sis dado que los procedimientos diagnósticos se efectúan en un momento en el que las lesiones han desaparecido y ya no es posible identificarlas (casos posibles)17. Datos obtenidos del estudio CIE (Colitis Isquémica en España) señalan que la colo-noscopia se llevó a cabo dentro de las primeras 48 horas, desde el comienzo, de los síntomas única-mente en un 25% de los casos8. La CI es 1,5 veces superior en la mujer y su incidencia aumenta con la edad18. Aunque se han documentado casos en personas de menos de 60 años (probablemente en relación con trombofilia, vasculitis, o abuso de sus-tancias con propiedades vasoconstrictoras como la cocaína), la edad media de presentación se si-túa en torno a los 70 años y aproximadamente el 85% aparecen a una edad superior a 65 años7,8,10.

29. Colitis isquémica

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De hecho, las comorbilidades más frecuentemente identificadas en estos pacientes son enfermedades propias de edades avanzadas tales como la hiper-tensión arterial (63%), la diabetes mellitus (27%), dislipemia (28%) y la propia enfermedad coronaria (24%)7,8-10. Existen datos fiables acerca de la inci-dencia de CI entre los pacientes que han sufrido cirugía de reemplazamiento de aorta abdominal19. Un 10% de estos pacientes presentan grados va-riables de isquemia en el colon en el curso posto-peratorio. Se ha observado igualmente una mayor incidencia de CI entre pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva13 y probablemente entre los enfermos con síndrome de intestino irritable (SII), donde se ha documentado una incidencia 3,4 veces superior de CU, cuando se compara con la observa-da en población general20.

Anatomía vascular y áreas de riesgo del colonEl colon recibe la irrigación de dos sistemas vascula-res principales (figura 2). La arteria mesentérica su-perior (AMS) proporciona el flujo vascular al colon derecho y al colon transverso proximal, por medio de tres arterias (cólica media, cólica derecha e íleo-cólica). Estas tres arterias se hallan interconectadas entre sí por un sistema de arcadas que configuran la arteria marginal de Drummond. Desde esta ar-teria, el flujo vascular es conducido a través de los vasos rectos hasta el colon derecho. La arteria mar-ginal de Drummond está pobremente desarrollada en el 50% de la población y además una o más de las tres ramas principales de la AMS puede estar

ausente hasta en el 20% de la población. Ello expli-ca que el colon derecho sea uno de los tres puntos más vulnerables a los efectos de la hipoxia, espe-cialmente en situaciones de bajo gasto21. El colon izquierdo está irrigado por tres ramas de la arteria mesentérica inferior (AMI) (cólica izquierda, sig-moidea y rectal superior). Éstas se hallan igualmen-te interconectadas entre sí por la arteria marginal de Drummond. Existe un sistema de colaterales conocido como arco de Riolano que une la AMS y la AMI mediante una conexión entre la arteria cólica media y la cólica izquierda. Este sistema garantiza el aporte de flujo en condiciones de isquemia al ángulo esplénico del colon. Sin embargo, hasta en un 30% de la población, el soporte vascular propor-cionado por el arco de Riolano y la arteria marginal de Drummond es pobre o inexistente, haciendo del ángulo esplénico (punto de Griffith) un punto especialmente vulnerable a la isquemia22. Existe un tercer punto de riesgo en la unión rectosigmoidea, donde ramas de la arteria sigmoidea se unen con la arteria rectal superior (punto de Sudek). La cir-culación a este nivel también es pobre haciéndola especialmente sensible a los efectos de la hipoxia (figura 2). Aun cuando los tres puntos descritos (colon derecho, flexura esplénica y flexura recto-sigmoidea) son especialmente vulnerables, real-mente, cualquier área del colon, incluido el recto, puede verse afectada por una colitis isquémica6. En una serie de 364 casos comunicada en España, el colon izquierdo fue el más comúnmente afectado [sigma (69,5%), colon descendente (58%)], apre-ciando afectación del colon derecho en el 16,5%, del colon transverso en el 22,9% y una pancolitis en

Figura 1. Incidencia de colitis isquémica registrada entre los años 2000 y 2010 en el Hospital San Jorge de Huesca (nº de casos/105 habitantes y año.


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el 2,8%. El recto, un órgano muy bien vascularizado, fue afectado en el 15% de los casos8. Datos simi-lares han sido comunicados en EEUU7. Finalmente, se ha comprobado que en los ancianos se aprecia una mayor tortuosidad en los vasos que irrigan el colon. Este factor anatómico incrementa el riesgo de accidentes vasculares al aumentar la resistencia vascular1.

EtiologíaLa CI puede ser el resultado de una enfermedad oclusiva o no oclusiva (tabla 1). En el primer caso, la isquemia cólica aparece como consecuencia de la obstrucción mecánica de una de las ramas vas-culares que irrigan el colon. Ello puede ocurrir en el curso de una embolia, una trombosis (casi siempre

arterial) o un traumatismo. El ejemplo más caracte-rístico de isquemia cólica secundaria a un trauma es la cirugía de reconstrucción aórtica19. Se han co-municado episodios de isquemia cólica en el 3-7% de los casos de cirugía aórtica electiva y hasta en el 60% de los pacientes que son sometidos a cirugía de emergencia por rotura de un aneurisma de aor-ta23. En estos casos, la CI surge tras la ligadura de la AMI, en pacientes con pobre circulación colateral (véase más arriba). La oclusión de pequeños vasos puede obedecer a estados de hipercoagulabilidad o vasculitis24-26. Por su parte, las formas no oclusi-vas pueden aparecer de forma espontánea o como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica que aparece en situaciones de bajo gasto secundario a shock27, insuficiencia cardiaca, hemorragia, sepsis o deshidratación. En tal caso, el colon derecho suele

Figura 2. Representación esquemática de la anatomía vascular del colon. La figura muestra las tres áreas más vulnerables a los accidentes isquémicos: el colon derecho, la flexura explénica (punto de Griffith) y la flexura rectosigmoidea (punto de Sudeck).

Vasos rectos

Arteria marginal de Drummond

El colon derecho es una zona vulnerable

especialmente en estados de bajo

flujo, debido a que la arteria marginal de

Drummond está poco desarrollada en este

segmento en alrededor del 50%

de la población

Flexura esplénica (punto de Griffith).

Es un punto vulnerable debido a que en esta zona la arteria marginal

de Drummond puede ser tenue e

incluso ausente (5%). Además puede haber áreas de 1,2-2,8 cm2

carentes de vasos rectos

Vasos rectos

Arteria marginal de Drummond

Unión rectosigmoidea (punto de Sudek). Es vulnerable debido a que es un punto distal a las últi-mas conexiones colaterales con

las arterias proximales

12

3

4 5 6

1. Arteria mesentérica inferior2. Arteria ileocólica3. Arteria cólica derecha4. Arteria cólica media5. Arteria mesentérica superior6. Arteria cólica izquierda


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TABLA 1 . Causas de isquemia en el colon.

❱ Arterioesclerosis.

❱ Estados de hipovolemia o bajo gasto

• Insuficiencia cardiaca

• Arritmias

• Sepsis

• Hemorragia

• Deshidratación

• Hemodiálisis

❱ Oclusión de grandes vasos (AMS, AMI)

• Trombosis mesentérica arterial

• Trombosis venosa mesentérica

• Embolia de colesterol

❱ Oclusión de pequeños vasos

• Estados de hipercoagulabilidad

– Déficit de proteína C

– Déficit de proteína S

– Déficit de antitrombina III

– Mutación del gen de la protrombina 20210A

– Factor V de Leyden

– Síndrome anticardiolipina

• Otras enfermedades hematológicas

– Anemia de células falciformes

– Policitemia vera

– Hemoglobinuria paroxística nocturna

– Purpura trombocitopénica

• Vasculitis y vasculopatías

– Enfermedad de Buerguer

– Granulomatosis de Wegener

– Displasia fibromuscular

– Enfermedad de Kawasaki

– Poliarteritis nodosa

– Vasculitis reumatoidea

– Lupus eritematoso sistémico

– Arteritis de Takayasu

• Otras

– Amiloidosis

– Lesiones por radiación

– Causas yatrogénicas

• Quirúrgicas

– Aneurismectomía

– Reconstrucción aortoilíaca

– Bypass arterial coronario

– Enema de bario

– Colectomía con ligadura de la arteria mesentérica inferior

– Bypass cólico

– Colonoscopia

– Operaciones ginecológicas

– Aortografía lumbar

• Medicaciones y drogas (consultar tabla 2)

❱ Obstrucción del colon

• Tumores

• Adherencias

• Vólvulo

• Hernia estrangulada

• Diverticulitis

• Invaginación

• Impactación de fecaloma

❱ Procesos inflamatorios intraabdominales

• Pancreatitis

❱ Infecciones

• Bacterias (E. coli O157/H7)

• Parásitos (Angiostrongylus costaricensis, Entamoeba hystolítica)

• Virus (Norovirus, Virus de la hepatitis B, Citomegalovirus)

❱ Rotura de embarazo ectópico

❱ Feocromocitoma

❱ Corredores de larga distancia

❱ Vuelos en aeroplano

❱ Síndrome de intestino irritable

❱ Constipación

❱ Alergia

❱ Idiopática


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ser el órgano más sensible al vasoespasmo. Los ca-sos de isquemia no oclusiva que aparecen de forma espontánea (los más frecuentes) no suelen estar asociados a un factor precipitante claro, pero debe conocerse que son más frecuentes entre las perso-nas que exhiben factores de riesgo vascular como la diabetes, la hipertensión arterial o los enfermos en diálisis15,28,29. Algunos fármacos se han implicado en el desarrollo de colitis isquémica30,31, entre ellos la digital, diuréticos, estrógenos, seudoefedrina, antiinflamatorios no esteroideos, y fármacos psico-tropos (tabla 2). Entre los pacientes jóvenes, debe hacerse una búsqueda intencionada del uso de co-caína30-32,33, un potente vasoconstrictor, o la prácti-ca de atletismo (corredores de largas distancias)34. Nuevamente, en estos casos, la importante vasodi-latación asociada al ejercicio extenuante y la des-hidratación pueden desviar la sangre del territorio esplácnico hacia los órganos vitales (autotransfu-sión) provocando isquemia en el colon. La CI puede igualmente complicar la evolución de los pacientes

con oclusión del colon por una neoplasia o por una impactación fecal asociada a un estreñimiento in-tenso17. En estos casos, la distensión que aparece en el segmento proximal provoca un incremento de la presión intramural que conduce a un estado de hipoxia relacionada con el éstasis venoso. Numero-sos estudios coinciden en señalar que casi 1/3 de los pacientes con un episodio de CI han presentado estreñimiento en los días o semanas previas al epi-sodio8,35. Algunos informes de la literatura parecen relacionar el SII con una mayor incidencia de CI. No está claro si ello obedece a la existencia de una re-lación patogénica clara o si los síntomas referidos por estos pacientes obedecían desde el principio a manifestaciones de isquemia en el colon36. Por otro lado, se ha documentado una asociación entre el empleo de agentes serotoninérgicos y una mayor incidencia de CI. El alosetrón, un antagonista de los receptores HT3 que ha demostrado su efectividad para el control de la diarrea en casos graves de SII fue retirado del mercado en EE.UU. por su asocia-ción con casos de CI bien documentada37. Hoy en día se permite su uso con restricciones. Igualmente se han documentado casos de CI tras la aprobación del Tegaserod, un agonista de los receptores HT4 indicado para el tratamiento del estreñimiento asociado a SII38. Algunas infecciones por bacterias, virus o parásitos pueden ser causa de isquemia en el colon (ver más adelante).

FisiopatologíaLa isquemia cólica aparece como resultado de un flujo vascular inadecuado para responder a las de-mandas metabólicas del intestino39. Cuando este fenómeno surge como consecuencia de la oclusión o de la hipoperfusión de un vaso de grueso calibre, la afección suele ser transmural y conduce a un es-tado de necrosis gangrenosa39-40. Por el contrario, cuando la isquemia es el resultado de la oclusión o baja perfusión de los vasos de pequeño calibre, los cambios morfológicos quedan limitados a la muco-sa y muscular mucosa (infarto mural) o exclusiva-mente a la mucosa (infarto mucoso) y el pronóstico es más favorable41. La respuesta intestinal a la is-quemia se caracteriza inicialmente por un estado de hipermotilidad. Esta intensa respuesta motora explica el dolor intenso experimentado por el pa-ciente en las fases inciales, así como la urgencia por la defecación, un fenómeno que aparece incluso en los casos en que la isquemia queda limitada a la mucosa. A medida que la isquemia progresa, la ac-tividad motora cesa y la permeabilidad del intesti-

❱ Alosetrón

❱ Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

❱ Cocaína

❱ Danazol

❱ Digital

❱ Ergotamina

❱ Fenilefrina

❱ Flutamida

❱ Enemas de glicerina

❱ Sales de oro

❱ Polietilenglicol (solución evacuante)

❱ Inmunosupresores

❱ Interferón alfa

❱ Metanfetamina

❱ Penicilina

❱ Pseudoefredina

❱ Progestinas

❱ Picotropos

❱ Laxantes salinos

❱ Sumatriptán

❱ Tegaserod

❱ Vasopresina

TABLA 2. Medicaciones y drogas relacionadas con isquemia en el colon.


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no aumenta, apareciendo fenómenos de transloca-ción bacteriana. En las formas graves, la extensión transmural de la isquemia permite el desarrollo de inflamación parietal, apareciendo signos de perito-nitis y un síndrome de respuesta inflamatoria sisté-mica (SRIS) con fallo multiórgano42.

Anatomía patológicaLos cambios morfológicos ocurridos tras un episo-dio de isquemia en el colon dependen de la causa que provoca la interrupción del flujo vascular, así como de su intensidad y duración.

❱ En las formas leves, generalmente asociadas a fenómenos de hipoperfusión por vasoespasmo, la mucosa aparece edematosa, con áreas de hemorragia submucosa, erosión y, en ocasio-nes, ulceración. El análisis histológico muestra fenómenos de congestión y dilatación vascular con extravasación de hematíes, y fenómenos de necrosis hemorrágica en las capas más superfi-ciales de la mucosa que pueden extenderse en algunos casos a las capas submucosa y muscu-lar mucosa. En algunos casos la necrosis celular conduce a la aparición de componentes disper-sos de la membrana citoplasmática sin conteni-do en su interior (ghost cells o células sombra). La contaminación bacteriana del colon puede favorecer la aparición de fenómenos inflama-torios con formación de seudomembranas, ase-

mejando a los cambios observados en la colitis seudomembranosa43. En fases más avanzadas pueden aparecer típicos macrófagos cargados de hemosiderina y áreas de fibrosis que reflejan los fenómenos de reparación cicatricial (figura 3). En las formas totalmente reversibles la mu-cosa tiende a recuperar su aspecto normal con restitutio ad integrum de las lesiones, aunque algunos casos pueden desarrollar una estenosis como secuela de la colagenización reparativa de úlceras profundas.

❱ Los casos de infarto transmural usualmente son debidos a la oclusión de vasos de grueso cali-bre (embolia o trombosis), o a fenómenos de vasoespasmo intenso y prolongado secundarios a shock o bajo gasto. En tales casos, el intestino presenta una apariencia congestiva, con áreas de coloración negruzca o rojo púrpura con focos de equimosis submucosa y subserosa. A medida que la enfermedad progresa la pared del colon se vuelve edematosa y aparece engrosada y de aspecto hemorrágico. La luz del intestino puede contener moco y sangre en su interior. Cuando la oclusión es arterial es característica la presen-cia de un límite abrupto y bien definido entre el intestino infartado y el resto de las áreas in-testinales bien vascularizadas. En las oclusiones venosas, sin embargo, la demarcación entre te-jido viable y no viable es menos clara. El análisis histológico revela sufusión en la pared intestinal

Figura 3. A) Imagen correspondiente a una colitis isquémica que muestra erosión/ulceración con atrofia de las criptas y fenó-menos de regeneración, así como fibrosis y tejido de granulación en la lámina propia, (HE, x 50). Compárese con B) Criptas normales con adecuada capacidad de mucosecrecion, (HE, x50). Cortesía del Dr. Marigil. Servicio de Anatomía Patológica del hospital San Jorge de Huesca.

A B


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que puede enmascarar los fenómenos de ne-crosis isquémica subyacente. Más tarde, en el curso de la enfermedad, aparecen fenómenos de infiltración inflamatoria de la pared y sobre-vienen fenómenos de esfacelación y ulceración, En esta etapa, la contaminación bacteriana es un hecho frecuente y la perforación del intes-tino ocurre dentro de los 3-4 días desde el co-mienzo de los síntomas44.

Evaluación diagnóstica

Índice de sospechaEl diagnóstico de CI requiere un elevado índice de sospecha clínica. Una evaluación retrospectiva de una serie de 62 casos, que analizó el grado de concordancia entre los diagnósticos emitidos al in-greso y al alta hospitalaria, mostró que sólo en el 8,1% de los casos considerados como definitivos o probables, de acuerdo con los criterios de Brandt, se había consignado esta posibilidad en el informe emitido en la sala de urgencias14. Estos datos han sido validados en un estudio prospectivo de carác-ter multicéntrico al confirmar en distintas áreas geográficas que el índice de sospecha clínica para esta entidad en los servicios de Urgencia hospita-laria es del 24%8. Este bajo índice se explica por dos razones fundamentalmente: a) en la CI coexis-ten manifestaciones de tres grandes síndromes, el dolor abdominal agudo, la diarrea y la rectorragia. Todos estos síntomas constituyen la expresión de numerosas enfermedades que pueden afectar al colon, y b) el peso específico de cada uno de es-tos síntomas varía considerablemente de unos ca-sos a otros. Mientras que en algunos pacientes el proceso patológico se inicia con un cuadro de do-lor abdominal agudo de extrema gravedad, otros únicamente presentan un cuadro de diarrea aguda indolora y de curso autolimitado (con o sin sangre en las heces). Esta heterogeneidad en el patrón de presentación unido a que los factores de riesgo vas-cular son altamente prevalentes en la población de más de 65 años (por tanto, carecen de valor dis-criminante), explican en gran medida, la dificultad para establecer la sospecha clínica.

Presentación clínicaLa forma de presentación de la CI es heterogé-nea y varía en función de la causa y la extensión de la oclusión vascular, el tiempo que el colon permanece privado del flujo vascular, el grado de circulación colateral y las comorbilidades asocia-

das19,17,21,41,42,45,46. La localización del segmento afec-tado por la isquemia también resulta determinante en la expresión clínica6-9. Deben distinguirse las si-guientes formas de presentación:

Formas no gangrenosas

En su forma más típica, el paciente presenta un cuadro de dolor abdominal cólico, a menudo refe-rido al hemiabdomen izdo, de intensidad modera-da, seguido de urgencia por la defecación y por la emisión de heces mezcladas con sangre de color rojo brillante u oscura en las 12-24 h siguientes a la presentación del dolor5-9,17. En nuestra experiencia esta tríada (dolor abdominal, urgencia defecatoria y diarrea sanguinolenta) aparece en el 56,8 y 49,1% de los casos de colopatía reversible y colitis tran-sitoria, respectivamente, en tanto que únicamente está presente en el 25% de los casos de colitis gan-grenosa8. Un rasgo clínico interesante es la intensi-dad leve-moderada de la rectorragia7,8,17. De hecho, sólo una minoría de los pacientes presenta anemia con valores de hemoglobina inferiores a 12 g/dl al tercer día del ingreso. Ello ocurre con mayor proba-bilidad en los casos con afectación aislada del co-lon derecho8. En general, una hemorragia de gran magnitud que requiere hemotransfusión debería sugerir otro diagnóstico17,47. Algunos pacientes no presentan la tríada característica y únicamente re-fieren un cuadro de rectorragia sin dolor abdominal previo (5-12%) o un cuadro de diarrea no sanguino-lenta que hace pensar en una colitis de naturaleza infecciosa (1-6%). En las formas no gangrenosas, la palpación del abdomen puede mostrar una mo-derada hipersensibilidad sobre el área afecta, sin signos de peritonismo (35-45%). Este patrón de presentación (forma no gangrenosa) incluye a los casos de colopatía reversible y colitis transitoria que representan globalmente al 75-80% de los pa-cientes. De ellos, aproximadamente el 80-85% evo-lucionan a la curación con restitutio ad íntegrum de las lesiones, en tanto que el 15-20% restante desarrollará síntomas compatibles con una colitis ulcerativa crónica (ver más adelante).

Formas gangrenosas

Alrededor de un 10% de los pacientes muestran signos de peritonitis en el momento de la presen-tación. Se trata de los casos de afección transmural que conducen al infarto y necrosis gangrenosa del colon. En tales casos, el paciente suele presentar anorexia, náuseas, vómitos y distensión abdominal como expresión de íleo. Otros síntomas de alarma incluyen fiebre mayor de 38 ºC, obnubilación e hi-


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potensión, además de los signos de irritación peri-toneal. Su evolución natural es hacia la perforación con peritonitis, sepsis y fracaso multiorgánico, con una tasa de mortalidad del 30-35%7,8,45,48. Una eva-luación prospectiva sobre una larga serie de pacien-tes8 ha proporcionado información de gran utilidad para incrementar el índice de sospecha clínica en las formas gangrenosas:

❱ La rectorragia sólo está presente en el 36,1% de los casos de las colitis gangrenosas.

❱ La tríada característica (dolor abdominal, urgen-cia por la defecación y diarrea sanguinolenta) sólo está presente en un 25%.

❱ A diferencia de lo observado en las formas no gangrenosas, hasta un 75% de los pacientes presentan niveles de hemoglobina menor de 12 g/dl. Varios estudios han demostrado que la prevalencia de colitis gangrenosa es superior entre los pacientes con afectación aislada del colon derecho6-9.

Colitis Fulminante universal

Este término se aplica a un subgrupo (menor del 5%) caracterizado por síntomas de curso rápida-mente progresivo similares a los observados en una colitis ulcerosa grave con diarrea profusa y signos de toxicidad: fiebre, taquicardia, hipoten-sión, obnubilación, deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, anemia, leucocitosis (mayor de 15.000 leucocitos/μl) e hipoalbuminemia. Su evo-lución natural es también hacia la perforación con peritonitis. Este subtipo puede ser erróneamente interpretado como una colitis de naturaleza infec-ciosa, especialmente cuando la sangre no está pre-sente en las heces (22%) o incluso como el inicio de una enfermedad inflamatoria intestinal (EII), con el riesgo sobreañadido que comporta el empleo de corticoides en estos casos. Su mortalidad es muy elevada.

Colitis ulCerativa CróniCa

Este subgrupo de pacientes (15-18%) se caracteriza por la aparición de un patrón ulcerativo crónico que afecta a una extensión variable del colon. Es impor-tante conocer este patrón evolutivo, dado que no es excepcional que los síntomas del episodio inicial hayan pasado desapercibidos17,42 y el paciente con-sulte por primera vez por cualquiera de las siguien-tes manifestaciones:

❱ Diarrea frecuentemente acompañada de san-gre y pus, que imita el curso habitual de una EII. A menudo va acompañada de una colopa-tía con pérdida de proteínas con hipoalbumi-nemia.

❱ Episodios recidivantes de fiebre alta acompaña-da de leucocitosis. Estos casos se explican por la presencia de un corto segmento ulcerado desde donde se producen fenómenos de translocación bacteriana.

❱ Síntomas de oclusión intestinal debidos a la aparición de una estenosis cicatricial.

Pruebas complementariasDatos De laboratorio

Desafortunadamente, no hay un marcador sérico que pueda establecer de una forma precoz y fiable el diagnóstico de CI. Una leucocitosis moderada (superior a 15 x 109/l) se observa en el 30% de los casos8,17. Como ya se ha mencionado, menos del 30-40% de los pacientes presentan anemia con valores de hemoglobina inferior a 12 g/dl. Igual-mente, puede apreciarse una elevación de la urea y alteraciones en los electrólitos séricos en los pa-cientes que muestran deshidratación. La elevación de la creatinfosfocinasa, la fosfatasa alcalina y la lactato deshidrogenasa, sugiere la presencia de una necrosis gangrenosa. En estos casos suele ha-ber una acidosis metabólica, un marcador de mal pronóstico. Algunos estudios indican que los valo-res plasmáticos de D-lactato, un producto del me-tabolismo bacteriano del colon, aumentan de un modo precoz49.Ello se explica por el aumento de la permeabilidad de la pared intestinal en condiciones de hipoxia. Una gran proporción de los pacientes con CI presentan una elevación de los valores del dímero D en el momento del ingreso. Por lo tanto, este parámetro tiene valor en un contexto clínico apropiado. Globalmente, un 23% de los pacientes muestran hipoalbuminemia (menor de 2,8 g/dl), siendo más frecuente en las formas gangrenosas (60% frente al 20% en formas no gangrenosas).

rx simple De abDomen

En el momento de la presentación, especialmente en las formas que cursan con un abdomen agudo, la radiografía simple de abdomen permite descar-tar otras afecciones clínicas, como la oclusión o la perforación. En las formas leves, los hallazgos que proporciona la radiografía simple son inespecíficos e incluyen asas moderadamente dilatadas, pérdi-da de haustración y engrosamiento de la pared50. Aproximadamente un 20% de los pacientes mues-


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tran típicas impresiones dactilares (thumbprinting) que reflejan la presencia de edema y hemorragia submucosa en la pared del colon. La presencia de neumatosis coli, neumoperitoneo o gas en el terri-torio venoso portal puede aparecer en formas gan-grenosas y sugiere un pronóstico infausto.

enema opaCoEl enema opaco con doble contraste tiene una ma-yor sensibilidad que la radiografía simple de abdo-men para mostrar impresiones dactilares (signo de las huellas de dedo) y otros signos de colitis segmen-taria51. Sin embargo, el bario representa un proble-ma en los casos en que se precisa una angiografía (ver más adelante), y supone una dificultad añadida en el caso en que sea necesario planificar una lapa-rotomía. Hoy en día, es una exploración en desuso.

ColonosCopiaLa colonoscopia ofrece ventajas en relación con otras pruebas de imagen debido a su mayor sensi-bilidad para evaluar las alteraciones de la mucosa y

a la posibilidad de tomar biopsias5,17,47. Existen algu-nas recomendaciones al respecto. En primer lugar, la exploración debería realizarse sin preparación (las soluciones de polietilenglicol pueden agravar la isquemia). En todos los casos debe evitarse una insuflación excesiva, dado que la distensión dismi-nuye el flujo sanguíneo mucoso52. Por otro lado, el momento ideal para su realización es en un tiempo inferior a 48 h desde el comienzo de los síntomas, momento en que es más probable la presencia de los típicos nódulos rojo-violáceos característicos de la enfermedad (figura 4). Cuando la colonoscopia se realiza 5-7 días después, la apariencia de la mu-cosa refleja la evolución natural de la enfermedad: restitutio ad integrum de la mucosa o aparición de un patrón de ulceración segmentaria que hace difícil su distinción con otras entidades. Finalmen-te, aunque la colonoscopia ha demostrado ser un procedimiento seguro8, está formalmente contra-indicada en presencia de peritonitis. Igualmente, la identificación de áreas de mucosa gangrenosa obliga a interrumpir la exploración por el riesgo de

Figura 4. Diferentes patrones endoscópicos de colitis isquémica. a) nódulos rojo violáceos, b) erosión; c) ulceración; d) necrosis.


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perforación (figura 4). Existen tres hallazgos que sugieren poderosamente la existencia de una co-litis isquémica: la indemnidad del recto (aunque existen casos de proctitis isquémica bien docu-mentados7,8,53), el carácter segmentario de la le-sión (flanqueada por dos áreas de mucosa indem-ne) y la presencia de nódulos hemorrágicos (áreas de hemorragia mucosa y submucosa equivalentes a las impresiones dactilares observadas en los exá-menes radiológicos (thumbprinting). Este hallazgo tan característico (no patognomónico) se aprecia en el 47,1% de los casos cuando la colonoscopia se realiza dentro de las primeras 48 horas8. Sin em-bargo, cuando la exploración se realiza entre los 3 y 5 días, su incidencia se reduce al 33,3% de los casos, apreciándose en menos del 10% una vez han pasado más de 5 días desde el comienzo de los síntomas8. En los últimos años se ha descrito la presencia de una lesión consistente en una línea de eritema, erosión o ulceración orientada a lo largo del eje longitudinal del colon (colon single-stripe sign) (figura 5). La presencia de este signo se co-rrelaciona con la presencia de un daño isquémico del colon en un 75% de los casos y además refleja una menor gravedad que la existencia de un daño circunferencial54. Otros hallazgos del examen en-doscópico incluyen edema y friabilidad de la mu-cosa, presencia de ulceraciones de profundidad variable, estrechamiento endoluminal y estenosis,

sangre en la luz del colon y finalmente áreas de mucosa de coloración grisáceo-negruzca o azulada sugestivas de gangrena (figura 3). Ninguna de estas alteraciones, salvo la presencia de gangrena, per-mite asegurar la presencia de isquemia; de ahí que un diagnóstico definitivo o de certeza sólo pueda establecerse mediante el análisis histológico de las biopsias tomadas en el curso de una endoscopia, de la laparotomía o de una necropsia. Es importan-te, tomar varias biopsias, tanto de las zonas afecta-das por la isquemia, como de las zonas sanas que sirven de control al anatomopatólogo (importante en estudios de investigación). Respecto a la ulce-ración, ésta puede o no estar presente, en depen-dencia del momento en que se lleva a cabo la ex-ploración (ver más arriba). Generalmente éstas se resuelven en un corto período de tiempo (6-7 días) aunque en ocasiones pueden prolongarse hasta 6 meses, sin causar síntomas.

análisis morFológiCo

Los cambios morfológicos observados en las biop-sias obtenidas por colonoscopia varían con la duración y gravedad del daño isquémico e inclu-yen edema y hemorragia submucosa, congestión vascular, pérdida de células epiteliales, distorsión de las críptas, edema intersticial, infiltración por células inflamatorias, seudomembranas, tejido

Figura 5. a) Colon single-stripe sign. Lesión consistente en una línea de eritema, erosión o ulceración orientada a lo largo del eje longitudinal del colon La presencia de este signo se correlaciona con la presencia de un daño isquémico del colon en un 75% de los casos y además refleja una menor gravedad que la existencia de un daño circunferencial (b).


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de granulación, hialinización de la lámina propia y trombos plaquetarios intravasculares. La presencia de infarto de la mucosa y de ghost cells (únicos signos patognomónicos de isquemia ) se aprecian en el 7,7 y 5,5%, de las biopsias endoscópicas y en el 64 y 20% de las biopsias quirúrgicas, respecti-vamente8. Otros hallazgos característicos como la presencia de macrófagos cargados de hemoside-rina, aparecen de forma infrecuente (10%). Cuan-do la muscular propia es reemplazada por tejido fibroso puede aparecer una estenosis. En algunos casos, las consecuencias del daño provocado por la isquemia simulan a las observadas en la enferme-dad inflamatoria intestinal apareciendo fenómenos de ulceración crónica, abscesos crípticos y seudo-pólipos. Las formas más graves evolucionan a un infarto transmural43,47.

tC abDominal

Cuando la endoscopia está contraindicada, la to-mografía computarizada (TC) del abdomen puede ser de utilidad, al mostrar el engrosamiento de la pared y la extensión del segmento afectado. En al-gunos casos, incluso, puede ser la exploración ini-cial, con independencia de la gravedad siempre que el observador sea un radiólogo experimentado (ver más adelante)55. En cualquier caso, la TC abdominal no permite establecer un diagnóstico definitivo o de certeza, dado que éste requiere una confirma-ción histológica. Se ha establecido que el engrosa-miento de la pared permite graduar la CI como leve (3-6 mm), moderada (6-12 mm) y grave (superior a 12 mm). Es bien conocido que algunos signos tomográficos, como el signo del «doble halo», la presencia de líquido libre en el peritoneo, la neu-matosi coli o el gas en el territorio venoso portal, comportan gravedad55. La tabla 3 muestra los ha-llazgos que sugieren el padecimiento de una CI en la TC del abdomen.

US-Doppler

Recientes estudios indican que la ultrasonografía (US) Doppler aporta datos de interés en el diagnós-tico de la CI, especialmente cuando se plantea el diagnóstico diferencial con la EII. Su especificidad oscila entre el 92 y el 100%, aunque su sensibilidad es inferior. La ausencia de flujo vascular en la pared del colon no sólo permite establecer el diagnóstico, sino que constituye un marcador de mal pronós-tico56-58.

angiograFía abDominal

La angiografía mesentérica no está recomendada como parte de la evaluación de la CI debido a que en el momento de la presentación de los síntomas, típicamente el flujo sanguíneo del colon ya se ha restablecido. Dos excepciones potenciales a esta regla son cuando la presentación clínica no permite hacer una clara distinción entre la CI y una isquemia mesentérica aguda (IMA), y en los casos de afec-tación aislada del colon derecho. En estos casos la mayor preocupación es la exclusión de una obs-trucción de la arteria mesentérica superior (AMS), antes de que las consecuencias de este accidente sean irreversibles.

otras exploraciones

Se han propuesto algunas técnicas pare evaluar la viabilidad de los márgenes mucosos antes de pro-ceder a la exéresis del colon afectado, cuando se plantea una indicación quirúrgica. En estos casos debe subrayarse que el aspecto de la serosa pue-de ser engañoso y no concordante con la presencia de signos de infarto en la mucosa. Se han descrito numerosas técnicas intraoperatorias para verificar

❱ Engrosamiento segmentario de la pared del colon (> 3 mm de diámetro con la luz del colon parcialmente distendida). La pared muestra un aspecto festonea-do e irregular debida al edema submucoso.

❱ Realce de la mucosa, consistente con un proceso agudo, pérdida de la haustración cólica y grados variables de espiculación o bien engrosamiento simétrico de la pared que muestra atenuación de sus contornos y límites bien definidos entre el área afectada por la isquemia y el resto del colon.

❱ Otros hallazgos que pueden asociarse:

• Anillos concéntricos (signo del doble halo)

• Líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad (volumen escaso o moderado)*

• Presencia de líquido de densidad sugestiva de contenido hemático*

• Presencia de aire en el territorio venoso portal o en sus ramas intrahepáticas*

(*) Estos signos reflejan mayor gravedad.

TABLA 3. Criterios para el diagnóstico de CI por medio de la tomografía computarizada del abdomen (ref . 55)


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este aspecto, incluyendo la US-Doppler, la fotople-tismografía y la medición del gradiente de oxígeno transcólico por tonometría21,59,60. Desde un punto de vista práctico, la colonoscopia intraoperatoria puede ser suficiente en la mayoría de los casos21.

Protocolo diagnósticoEl protocolo de actuación ante la sospecha de CI depende primordialmente de la presencia o ausen-cia de peritonitis61.

el paCiente no presenta signos De peritonitis

En ausencia de peritonitis, el protocolo depende en gran medida de las características del paciente y la disponibilidad de equipamiento de los centros. En hospitales dotados de TC con tecnología helicoidal o multicorte, la TC puede proporcionar una infor-mación rápida que a menudo es suficiente para orientar el diagnóstico en el área de Urgencias. No obstante, los cambios observados en la TC en las formas leves suelen ser muy inespecíficos o incluso ausentes y sólo la visión de la mucosa obtenida en el examen endoscópico ofrece un diagnóstico de seguridad. Por lo tanto, si la condición clínica del paciente lo permite, es recomendable llevar a cabo una colonoscopia. Esta exploración permite: 1) es-tablecer la localización del segmento afectado por la isquemia; 2) clasificar la forma clínica (el informe endoscópico debe consignar claramente la presen-cia de colopatía reversible, colitis transitoria, colitis ulcerativa segmentaria o gangrena) y 3) obtener la confirmación histológica. Debe considerarse que el informe anatomopatológico no siempre aporta datos concluyentes y que únicamente algunos ras-gos, como el infarto de la mucosa o la presencia de ghost cells, son patognomónicos de CI. Por esta razón, tanto el clínico como el endoscopista deben tener muy en consideración otras opciones en el diagnóstico diferencial (véase más adelante). Las tablas 4 y 5 muestran los criterios de Brandt y Boley

para establecer el diagnóstico de CI como posible, probable o de certeza en función de los hallazgos proporcionados por la clínica, la endoscopia y la anatomía patológica y los criterios propuestos por Longstreth GF et al.9 para estratificar los grados de evidencia basados en los hallazgos proporcionados por la clínica, la colonoscopia y la TC.

el paCiente presenta signos De peritonitis

En presencia de peritonitis, la endoscopia está contraindicada y debe indicarse cirugía. Antes de proceder a la laparotomía, puede realizarse una US-Doppler o una TC abdominal que, en manos experimentadas, aportan una valiosa información para confirmar el diagnóstico. Las mayores dificul-tades estriban en el paciente cuyos síntomas no permiten discernir con claridad si el caso corres-ponde a una CI grave (forma gangrenosa) o a una IMA (dependiente de la AMS). En el último caso puede haber una afección concomitante del intes-tino delgado y del colon derecho que requieren de medidas específicas. El protocolo recomendado en esta situación es el siguiente:

❱ Si no existe contraindicación para realizar una TC multicorte con contraste iv (p. ej.: shock o fallo renal con niveles de creatinina mayores de 2 mg/dl), esta exploración goza de una sensibi-lidad muy alta para la detección de oclusiones, no sólo de los vasos de grueso calibre, sino de los vasos distales (si bien no ofrece las posibili-dades terapéuticas de la angiografía).

❱ Si la TC confirma la presencia de una IMA con afectación concomitante del intestino delgado, mientras se prepara el quirófano, el enfermo puede ser conducido a la sala de radiología vas-cular para colocar un catéter en la mesentérica superior que permitirá la infusión intraarterial de fármacos vasodilatadores para neutralizar el vasoespasmo del territorio esplácnico, antes,

Diagnóstico Clínica Colonoscopia AnatomiaPatológica

Definitivo + + +

Probable + + Nodisponibleonegativa>24h

Posible + Norealizadaonegativa>24h Norealizadaonegativa>24h

TABLA 4. Criterios de Brandt para el diagnóstico de colit is isquémica.


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durante y después de la operación y en algunos casos la infusión de agentes trombolíticos (ver capítulo 28). Si la TC no confirma la presencia de una IMA con participación del intestino delga-do, no es necesaria la angiografía y el enfermo puede ser conducido directamente a la sala de operaciones. La figura 6 resume en forma de al-goritmo el protocolo de actuación68.

Diagnóstico diferencialComo ya se ha mencionado, la coexistencia de tres síntomas que, a su vez, forman parte de tres grandes síndromes (dolor abdominal agudo, hemo-rragia gastrointestinal y diarrea aguda) hace difícil orientar el diagnóstico, que obliga necesariamen-te a situar el cuadro en un contexto determinado. La cronología de los síntomas (dolor abdominal, urgencia por la defecación y rectorragia) y la pre-sencia de factores de riesgo son críticos para esta-blecer el diagnóstico17,47,62 (tabla 1). Las dificultades aumentan cuando los síntomas inciden en pacien-tes ancianos, en quienes son más prevalentes al-gunas entidades, como la enfermedad diverticular, la colopatía por AINE y el cáncer colorrectal. Las siguientes consideraciones pueden ayudar en el diagnóstico diferencial:

Colitis De naturaleza inFeCCiosa

Algunos factores, como las deficiencias del sistema inmune del anciano (inmunosenescencia), aumen-

tan la probabilidad de que una colitis hemorrágica tenga su origen en una infección bacteriana del co-lon63,64. Por este motivo, resulta pertinente solicitar pruebas para la detección de gérmenes enteroinva-sivos, incluidos Salmonella, Shigella, Campylobac-ter y, muy especialmente, el serotipo 0157:H7 de E. coli. Este último puede hallarse en la carne (p. ej.: hamburguesas poco hechas o ternera poco cocina-da) y en vegetales y hortalizas contaminados y pue-de originar un cuadro indistinguible de una CI e in-cluso ser causa de isquemia cólica65. Otros agentes microbianos implicados como posibles causantes de CI son algunos parásitos (Entamoeba histolyti-ca y Angiostrongylus costaricensis) y algunos virus (citomegalovirus). La toxina de Clostridium difficile debe investigarse en especial si el paciente ha reci-bido antibióticos o permanece hospitalizado en el momento de aparecer los síntomas. La endoscopia muestra en estos casos típicas placas de coloración blanco-amarillenta de 7-9 mm de diámetro firme-mente adheridas a la mucosa (seudomembranas).

enFermeDaD inFlamatoria intestinal

Un estudio de Brandt et al.29 demostró que una proporción significativa de pacientes diagnostica-dos de EII a una edad superior a los 50 años (se-gundo pico de incidencia de la EII) correspondía en realidad a casos probables o definitivos de CI. La

Aparición de dolor abdominal, rectorragia o diarrea dentro de los 10 días que preceden a la hospitalización más:

Nivel 1 Hallazgos endoscópicos e histológicos compatibles CI o hallazgos de isquemia cólica documentados en la pieza de resección quirúrgica o en la autopsia17,21,39.

Nivel 2 Colonoscopia con hallazgos típicos de colitis isquémica, sin confirmación histológica8,82.

Nivel 3 Hallazgos radiológicos obtenidos por TAC abdominal típicos o compatibles con colitis isquémica55 (ver tabla 3).

Nivel 4 Episodio con características clínicas similares a las observadas en evento anterior que cumplió un nivel 1 de evidencia para el diagnóstico.

(a) Se requiere además ausencia de pruebas a favor de una etiología distinta para la colitis (ej.: infecciosa).

TABLA 5. Niveles de evidencia (a) para el diagnóstico de CI basados en la combinación de síntomas y exámenes complementarios (sistema propuesto por George F. Longstreth y Manis F. Yao [Clinical Gastroenterol Hepatol 2009;7 : 1075-1080]) .


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distinción con la colitis ulcerosa suele ser más fácil, dado que la afección del recto es habitual en la coli-tis ulcerosa y una excepción en la CI (10-15% de los casos). Otros rasgos que apoyan colitis isquémica frente a colitis ulcerosa son el carácter segmentario de la lesión, la transición abrupta entre la mucosa normal y la mucosa afectada por la isquemia y la resolución más rápida de las lesiones. La distinción con la enfermedad de Crohn puede ser más difícil debido a la concomitancia de algunas característi-cas, como el carácter segmentario y la indemnidad macroscópica del recto. Algunos rasgos apoyan la enfermedad de Crohn, incluida la afección del íleon, la presencia de fisuras, fístulas o abscesos,

así como la infiltración grasa o la demostración de granulomas en el examen histológico.

CánCer ColorreCtal

En algunos casos, la isquemia puede originar un as-pecto seudotumoral17. La rápida regresión de las le-siones en la CI y el examen histológico contribuyen a resolver el diagnóstico en los casos de duda. Se ha descrito la coexistencia de ambas entidades cuan-do el carcinoma provoca estenosis. En estos casos, es característica la interposición de un segmento de colon con mucosa normal entre la neoformación y el segmento afectado por la isquemia.

Figura 6. Algoritmo diagnóstico en la colitis isquémica.

Sospecha clínica

Peritonitis

(1) IMA: Isquemia mesentérica aguda (interrupción del flujo vascular dependiente de la arteria mesentérica superior)

(2) Únicamente si el procedimiento puede realizarse con celeridad y en ausencia de shock y/o fracaso renal

Sí No

Sospecha clínica de IMA1

Colonoscopia + biopsias

Necrosis gangrenosa

SíNoNoSí

Angiografía2

Laparotomía

US-Doppler/TC

Determinar topografía y

extensión

Evaluar opciones en el diagnóstico

diferencial


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enFermeDaD DivertiCular

La enfermedad diverticular complicada puede ser difícil de distinguir de algunas formas leves de CI, especialmente cuando la diarrea o la rectorragia están presentes. La colitis segmentaria asociada a diverticulosis, una entidad bien reconocida, cuya patogenia podría relacionarse con fenómenos infla-matorios inducidos por la proliferación de bacterias en el residuo fecal (especialmente Aeromona sp.), puede provocar un cuadro clínico, endoscópico e histológico similar al de una EII. Los rasgos histo-lógicos de esta entidad, incluida la depleción de células caliciformes, la infiltración por células infla-matorias crónicas y los abscesos crípticos, difieren de los observados en la CI49. La diverticulitis suele originar dolor e hipersensibilidad en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen. La TC del abdomen ayuda a diferenciar ambos procesos. Así, el engro-samiento de la pared, puede acompañarse de sig-nos de espasticidad, inflamación pericólica, fístulas, microperforación y absceso. La asociación entre CI y diverticulitis aguda también es posible17.

megaColon tóxiCo

Aunque puede aparecer como complicación de una CI, es más habitual que ocurra en el escenario de una colitis ulcerosa.

panCreatitis aguDa

La pancreatitis puede provocar, en casos graves, íleo y una marcada dilatación del colon. El diagnós-tico de una pancreatitis viene sugerido por el an-tecedente de alcoholismo, episodios previos simi-lares o colelitiasis. El dolor suele estar centrado en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo y se agrava con la ingesta. Los pacientes con cálculos biliares a menudo presentan alteraciones del perfil hepático, lo que resulta infrecuente en la CI (salvo aquellos casos complicados con una pileflebitis o gangrena con sepsis generalizada). El diagnóstico se confirma por la demostración de niveles séricos elevados de amilasa o lipasa, así como por el ha-llazgo de pancreatomegalia y signos de inflamación peripancreática en la TC del abdomen.

Tratamiento

MédicoEl tratamiento médico se aplica a los pacientes sin signos de peritonitis al ingreso y se basa en los si-guientes principios:

❱ Se recomienda reposo intestinal para reducir los requerimientos de O2 al intestino e hidratación endovenosa. Los enfermos con malnutrición, diarrea profusa o que presentan un curso pro-longado deben ser alimentados de forma arti-ficial. Lo mismo es aplicable para aquellos en los que se prevé una lenta mejoría y son pobres candidatos a la cirugía.

❱ Los enfermos con distensión abdominal pueden beneficiarse de una sonda rectal, dado que el aumento de la presión en el colon puede agra-var la isquemia y favorecer la perforación.

❱ Debe optimizarse la función cardiaca, controlar cualquier situación de bajo gasto y retirar los fármacos vasoconstrictores, incluyendo la digi-tal, cuando ello es posible. Si la condición del enfermo es crítica, el balance de líquidos pue-de requerir una adecuada monitorización de la presión venosa central y un control estricto de la diuresis.

❱ El empleo de antibióticos de amplio espectro se apoya en evidencias experimentales que sugie-ren un hipotético beneficio, al acortar el tiempo de evolución de la enfermedad y neutralizar la translocación bacteriana, un fenómeno muy común en la mucosa intestinal afectada por la hipoxia. No existen estudios controlados y alea-torizados que hayan comprobado fírmemente esta hipótesis69. Los corticoesteroides no juegan ningún papel en el tratamiento de la CI. Igual-mente se desaconseja el uso de narcóticos y agentes catárticos.

❱ Una vez iniciado el tratamiento el enfermo debe de ser estrechamente monitorizado para identificar cualquier signo de deterioro clínico. Parámetros que resultan útiles en el seguimien-to son los niveles de hemoglobina, leucocitos, electrolitos séricos, LDH, equilibrio ácido-base y albúmina. El desarrollo de acidosis metabólica o de hipoalbumimemia se relaciona con una peor evolución70.

❱ En el curso de la hospitalización debería plan-tearse una evaluación cardiológica, incluyendo un electrocardiograma, un ecocardiograma y en caso necesario un registro Holter del ritmo car-díaco, para descartar cualquier condición pre-disponerte al desarrollo de embolismos. Un es-tudio realizado sobre una serie de pacientes con colitis segmentaria no gangrenosa, demostró que esta aproximación permite identificar fac-tores de riesgo de enfermedad cardiaca en una


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proporción 2,5 veces superior a la observada en una población control71. Este hallazgo puede ser importante para prevenir futuros episodios tromboembólicos en otras localizaciones.

❱ Es recomendable una colonoscopia entre 7-14 días después del ingreso (probablemente no sea necesaria en casos de colopatía reversible o colitis transitoria) para certificar la curación de las lesiones o documentar la evolución a una colitis ulcerativa segmentaria. En el último caso, es obligado un seguimiento para determinar si la enfermedad se resuelve, evoluciona a colitis persistente o se complica con una estenosis17,68.

❱ Un estudio de hipercoagulabilidad puede ser necesario en aquellos pacientes que han pre-sentado un episodio de colitis isquémica an-tes de los 60 años, sin una causa reconocible (tabla 6).

QuirúrgicoAl ingreso del paciente, constituyen indicaciones de cirugía inmediata la presencia de hemorragia ma-siva, gangrena con perforación o colitis fulminante universal. Otras indicaciones de cirugía incluyen:

❱ Aparición de neumoperitoneo en las pruebas de imagen o signos sugestivos de gangrena en la exploración endoscópica (figura 4).

❱ Sepsis persistente y activa a pesar de tratamien-to médico.

❱ Signos de deterioro clínico durante el curso de la hospitalización, incluyendo la presencia de fiebre no explicada por otra causa, maniobra de descompresión positiva, marcada leucocitosis, íleo, hipotensión o acidosis metabólica. Todos estos signos constituyen una señal inequívoca de gangrena (figura 7).

❱ Diarrea persistente con sangre o colopatía pierde proteínas que se prolonga más de 2 se-manas. Estos casos suelen evolucionar hacia la perforación con peritonitis y también son tribu-tarios de laparotomía17.

La probabilidad de éxito de la cirugía aumenta si se respetan los siguientes principios.

❱ evaluar la extensión real del daño mucoso. En el momento de la intervención, el daño muco-so suele ser extenso, debiendo subrayar que el aspecto de la serosa puede ser engañoso y no concordante con la presencia de signos de in-farto de la mucosa. Generalmente el segmento infartado muestra una apariencia engrosada y aperistáltica. La extensión de la resección de-bería guiarse bien por la distribución de las le-siones evidenciadas en los estudios preoperato-

❱ Hemograma

❱ Bioquímica (incluye perfil lípidico, glucemia y ácido úrico)

❱ Balance de hemostasia

❱ Tiempo de protrombina

❱ Actividad de protrombina

❱ INR

❱ Tiempo de tromboplastina parcialmente activado

❱ Fibrinógeno

❱ Plaquetas

❱ Tiempo de trombina

❱ Anticoagulante lúpico

❱ Anticuerpos anticardiolipina IgG

❱ Anticuerpos anticardiolipina IgM

❱ Antitrombina III (funcional)

❱ Proteína C (funcional)

❱ Resistencia a la proteína C activada

❱ Proteína S libre (funcional)

❱ Plasminógeno

❱ Inhibidor de la plasmina

❱ Factores coagulantes: VII, VIII

❱ Genética de las mutaciones trombofílicas más frecuentes:

❱ Mutación FVR506Q (factor V Leiden)

❱ Mutación G20210A de la protrombina

❱ Mutación C677T de la MTHFR (valorándola únicamente como factor de riesgo protrombótico si se asocia a déficit de fólico o vitamina B12, no relacio- nado con los déficits por falta de ingesta)

❱ Homocisteína

❱ Lipoproteína (a)

❱ Vitamina B12 y ácido fólico

En el caso de deficiencia funcional de proteína C, S o AT III, debe realizarse estudio antigénico para estable-cer el tipo de deficiencia.

*Cortesía de la Dra. Lezaun, del Servicio de Hematolo-gía del Hospital San Jorge.

TABLA 6. Parámetros que deben investigarse ante la sospecha de un estado de hipercoagulabilidad *.


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rios, bien por los hallazgos de una colonoscopia intraoperatoria o mediante la comprobación de los bordes de resección tras abrir la pieza de co-lectomía en la sala operatoria. Si los márgenes de resección están afectados, debe procederse a ampliar la exéresis hasta comprobar la viabili-dad de los límites de resección (figura 7).

❱ áreas de dudosa viabilidad. A diferencia de lo aconsejable para el intestino delgado, las áreas de dudosa viabilidad en el colon son habitual-mente extirpadas. Únicamente en el caso de afectación concomitante del intestino delgado (ello puede ocurrir cuando se interrumpe el flu-jo de la arteria mesentérica superior) se respe-tan las áreas de dudosa viabilidad, reservando la decisión para un second look a las 12-24 h (ver capítulo 28).

❱ anastomosis. Usualmente no se lleva a cabo una anastomosis primaria por el riesgo implícito de dehiscencia de suturas. El extremo proximal se exterioriza a través de una colostomía y el ex-tremo distal puede exteriorizarse mediante una fístula mucosa (recomendable si se comprueba una pobre perfusión del margen de resección) o mediante su cierre por el procedimiento de Hartmann.

No considerar estos principios comporta una ma-yor morbimortalidad en el postoperatorio21. Cir-cunstancias especiales incluyen la pancolitis fulmi-nante que requiere de una pronta colectomía total con ileostomía y la isquemia cólica que aparece en el postoperatorio de una cirugía de aorta abdomi-nal. El descubrimiento de una CI en este contexto obliga a interrumpir la alimentación por vía oral y a la administración de antibióticos. La cirugía debe indicarse ante cualquier signo de deterioro clínico, debiendo proceder a la extirpación de todo el colon isquémico (ver más adelante)47.

Curso clínico y factores pronósticosLa CI presenta un curso favorable en más de 2/3 de los pacientes7,8. Los síntomas se resuelven ha-bitualmente en 2-3 días y las lesiones curan en 1-2 semanas. Menos del 5% presentan una recidiva a largo plazo. Cuando el daño ha sido más intenso, las lesiones pueden tardar en desaparecer hasta 6 meses, aunque el paciente suele permanecer sin síntomas a lo largo de este tiempo. La mortalidad de la CI se relaciona directamente con la forma clí-nica que caracteriza a la enfermedad. En el único estudio que ha evaluado de un modo prospectivo

este aspecto sobre una larga serie de pacientes8, ésta alcanzó una tasa global del 7,7%, con una fre-cuencia diferente para cada subtipo evolutivo (0% para los casos de colopatía reversible, 3,1% para la colitis transitoria; 4,6% para los casos de colitis ulcerativa crónica y 30,5% para las formas gangre-nosas), demostrando la utilidad pronóstica de esta clasificación. En el mismo estudio, la mortalidad de los casos de colitis fulminante universal alcanzó el 100%8, aunque se han descrito porcentajes meno-res7. Algunos estudios han evaluado los factores demográficos y las comorbilidades que gravan el pronóstico de los pacientes con CI. De los datos proporcionados por estos estudios, se estima que la comorbilidad que mayor impacto tiene sobre la mortalidad en la CI es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)7. La CI que aparece en el postoperatorio de una cirugía de reemplazamiento aórtico también comporta un peor pronóstico. Otro estudio demostró que la ausencia de flujo vascular en la pared del colon evidenciable por US-Doppler constituye una variable independiente predictora de mortalidad71.

Un estudio multicéntrico encontró que la presen-cia de signos peritoneales, el dolor abdominal sin rectorragia, la diarrea no sanguinolenta y los niveles de Hb menor de 12 g/dl se asociaron de forma independiente a una mayor probabilidad de evolución desfavorable, definida por la necesidad de cirugía o mortalidad8. En el mismo estudio, se demostró cómo la afectación aislada del colon de-recho se relacionaba con una mayor frecuencia de evolución desfavorable, cuando se comparaba con la afectación de cualquier otro segmento del colon (40,9% frente a 10,3%). De forma interesante, la mayoría de los pacientes con dolor abdominal sin rectorragia y de diarrea no sanguinolenta como forma de presentación, presentaron afectación ais-lada del colon derecho comparados con aquellos con afectación de cualquier otro segmento del co-lon (59,1% frente 11,3% [p menor de 0,001] y 18,2 frente a 5,4% [p menor de 0,05]). Todo ello sugiere que la presencia de dolor abdominal sin rectorra-gia o de diarrea no sanguinolenta, no solamente conlleva un peor pronóstico en los pacientes con CI, sino que en estos casos la localización del seg-mento afectado por la isquemia es más probable que corresponda al colon derecho8. Otros estudios de carácter retrospectivo coinciden en señalar que la afectación aislada del colon derecho comporta un curso más desfavorable y una mayor mortali-dad6,7,9,10,48,73. Igualmente, los síntomas que persis-


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ten más de 2 semanas también se asocian a una mayor incidencia de complicaciones e irreversibili-dad, incluyendo gangrena y perforación, colitis cró-nica y estenosis.

Ya se ha mencionado que entre el 15-20% de los pacientes con CI desarrollarán una colitis segmen-taria crónica debido a la persistencia de ulceración segmentaria en el colon (figura 8). Este tipo evolu-tivo afecta con mayor frecuencia a pacientes con enfermedad vascular arterioesclerótica y plantea un problema importante en su manejo, aunque aproximadamente un 60% evolucionan a la cura-ción espontánea8,45. Los corticoesteroides pueden producir un agravamiento de los síntomas en estos pacientes. Se ha comunicado un hipotético bene-ficio con la administración de ácidos grasos de ca-dena corta en forma de enema (observaciones no publicadas), probablemente debido a sus efectos

Figura 7. Imágenes correspondientes a un enfermo psiquiátrico que presentó un episodio de colitis isquémica tras un cuadro de impactación fecal. El enfermo desarrolló un cuadro de distensión abdominal que se complicó con un episodio de fibrilación auri-cular con hipotensión. El paciente tomaba fármacos psicotropos. El cuadro evolucionó a una necrosis gangrenosa, falleciendo en el postoperatorio debido a complicaciones sépticas intraabdominales. a) Obsérvese la enorme distensión del colon en el momen-to de la laparotomía. b) Imagen macroscópica de la pieza operatoria que muestra una tonalidad negruzca típica de la necrosis. Obsérvese que el borde de la resección muestra signos de isquemia, un signo que predice mala evolución en el postoperatorio. c y d) Imágenes microscópicas de la pieza operatoria. Cortesía de los Drs Baqué y Vera de los Servicios de Cirugía Digestiva y Anatomía Patológica del hospital San Jorge de Huesca.

Figura 8. Ulceración segmentaria que persiste varias semanas después de un episodio de isquemia en el colon. El enfermo desarrolló diarrea persistente con colopatía pierdeproteínas e hipoalbuminemia.


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tróficos y antiinflamatorios sobre la mucosa del colon, pero no existen datos contrastados acerca de su eficacia. Tampoco se dispone de información sobre el hipotético beneficio de la mesalazina (en todo caso, no contraindicada) o de la administra-ción de sucralfato en forma de enemas. Indicacio-nes claras de cirugía en la colitis isquémica segmen-taria crónica incluyen:

❱ La aparición de picos febriles recurrentes atri-buibles a fenómenos de translocación bacteria-na. En tal caso, sólo la exéresis quirúrgica resuel-ve las bacteriemias.

❱ La presencia de una estenosis que causa sínto-mas de obstrucción.

Algunos autores han informado resultados favora-bles tras la colocación de una prótesis autoexpan-dible, evitando con ello la cirugía74. Esta situación debe diferenciarse de otros casos de estenosis asin-tomática que pueden resolverse de forma espontá-nea en el curso de 6-18 meses (figura 9).

Circunstancias especiales

Lesiones obstructivas en el colonEs bien conocido que el estreñimiento y aquellas medicaciones que son causa de constipación cons-tituyen un factor de riesgo para el desarrollo de CI35. A su vez, aquellas lesiones que son causa de obstrucción en el colon, tales como el carcinoma, la diverticulitis o la impactación fecal, pueden originar isquemia en el colon. Se aduce en estos casos que el aumento de la presión en la luz del colon condi-ciona un desvío de la sangre desde la mucosa hacia la serosa (mucosal-to-serosal shunting) provocan-do hipoxia76. Aunque infrecuentes, es importante excluir la presencia de tales lesiones en cualquier paciente que presenta una CI, y viceversa, conside-rar la posibilidad de isquemia ante la presencia de una lesión causante de obstrucción en el colon dis-tal. En el último caso, la anastomosis sobre el tejido isquémico, tras la exéresis de la lesión obstructiva, conduce a un alto riesgo de dehiscencia.

Cirugía de aorta abdominalLa CI aparece como una complicación en el 7% de las operaciones electivas de aorta y hasta en un 60% de las operaciones debidas a rotura de un aneurisma de aorta abdominal, siendo la respon-sable de hasta un 10% de las muertes tras la ciru-gía de reemplazamiento aórtico77. Los factores que

contribuyen a este fenómeno incluyen la hipoten-sión grave y prolongada que ocurre tras la rotura del aneurisma, el trauma operatorio del colon y otros, como la hipoxemia, arritmias, un tiempo pro-longado de clampaje, o un inapropiado manejo de la arteria mesentérica inferior durante la aneuris-mectomía. La determinación del pH intramural del sigma por tonometría antes y después del clampaje de la aorta ha sido utilizado con éxito para predecir qué pacientes desarrollarán una CI tras la aneuris-mectomía78.

Los casos de CI que aparecen en el postoperatorio de una cirugía de aorta abdominal suelen ser gra-ves y difíciles de diagnosticar de un modo precoz23. Algunos autores sugieren que debería realizarse una colonoscopia a los 2-3 días de haber llevado a cabo una cirugía de reemplazamiento aórtico, tras la rotura de un aneurisma de aorta, o al menos en aquellos pacientes con un tiempo de clampaje pro-longado o la demostración de un flujo no pulsátil en las arterias hipogástricas durante la cirugía. Así mis-mo, es indicación de colonoscopia la aparición de diarrea o rectorragia en el curso postoperatorio47. Un estudio reciente informa una mortalidad del 20% cuando el diagnóstico se realiza dentro de los primeros 4 días desde la intervención, elevándose al 70% a partir de este tiempo79.

Colitis isquémica en la enfermedad inflamatoria intestinalLa presentación clínica y los cambios morfológicos que aparecen en una CI pueden asemejar a aque-llos vistos en la enfermedad inflamatoria intestinal

Figura 9. Estenosis segmentaria del sigma visible por enema opaco en un paciente que presentó una colitis isquémica con ulceración profunda.


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(EII). Ello no debe de sorprender, dado que el co-lon, al igual que ocurre con otros órganos, puede expresar el daño originado por diversos agentes de una manera muy similar, con ulceración, friabilidad, fibrosis y estenosis. Es bien conocido que la EII es inusual en personas mayores de 50 años. Brandt et al.29 publicaron hace 30 años un estudio en el que demostraron cómo aproximadamente ¾ partes de los pacientes de más de 50 años que ingresaron por un cuadro de colitis, mostraban criterios clínicos, radiológicos y anatomopatológicos compatibles con una CI. Al menos un 50% de estos pacientes, sin embargo, habían sido diagnosticados de una colitis ulcerosa, una enfermedad de Crohn o una colitis inespecífica en el momento del alta hospitalaria. A pesar de la naturaleza retrospectiva de este estudio (y su limitada capacidad para evaluar causas infec-ciosas de colitis) demostró la frecuencia con que una CI es erróneamente interpretada como una EII. Esta confusión podría explicar por qué algunas co-litis atribuidas a una EII poseen un comportamien-to tan diferente en jóvenes y ancianos, incluyendo casos que se resuelven definitivamente después de un único episodio o aquellos otros que al no res-ponder a ningún tratamiento requieren finalmente de una colectomía47. Indudablemente, estas carac-terísticas “atípicas” de EII en el anciano, responden bien a los rasgos de una CI y es más que probable que muchos de los casos incluidos en el clásico 2º pico de incidencia de EII se trate, en realidad de ca-sos de CI o de naturaleza infecciosa.

Por otro lado, algunos casos de CI no se resuelven y acaban desarrollando síntomas propios de una colitis de curso crónico (ver más arriba). Las razo-nes para este fenómeno no están claras, pero po-drían sustentarse en una base inmunológica80. Un estudio que evaluó la prevalencia de marcadores de biológicos de EII en el suero de una cohorte de pacientes diagnosticados de CI de curso crónico o recurrente encontró que el 56% de los pacientes con CI recurrente y el 88% de los pacientes con CI de curso crónico presentaban positividad de uno o más marcadores del tipo anti-C-Bir-1 o pANCA. Todo ello sugiere que la seropositividad para mar-cadores autoinmunes no solamente es común en los casos de CI de curso crónico o recurrente, sino que apoyaría la hipótesis de un mecanismo autoin-mune en su patogénesis81.

ResumenLa CI es la forma más frecuente de isquemia intes-tinal (70%) y surge cuando el colon se ve privado

transitoriamente del flujo vascular, debido a una alteración de la circulación sistémica o a una alte-ración local de naturaleza anatómica o funcional. Aunque no se conoce bien el factor precipitante de un episodio de isquemia cólica, es interesante conocer que el flujo sanguíneo del colon es inferior al de cualquier otro segmento intestinal, desciende con la actividad motora y se ve afectado, en gran medida, por la estimulación autónoma. Estos fac-tores, unidos al hecho de que los pequeños vasos afectados por la arteriosclerosis responden exage-radamente a los estímulos vasoconstrictores hacen que el colon de los pacientes mayores de 65 años, diabéticos, hipertensos o en diálisis sean más vul-nerables a este tipo de accidentes. El diagnóstico de CI requiere de un elevado índice de sospecha clínica, dado que en su presentación coexisten manifestaciones de tres grandes síndromes: dolor abdominal, diarrea y rectorragia, que a su vez cons-tituyen la expresión de otras enfermedades que afectan al colon. En ausencia de peritonitis, la co-lonoscopia proporciona información de gran valor respecto a la localización anatómica del segmento afectado por la isquemia y la forma clínico-evolu-tiva de la enfermedad. Si la condición clínica del enfermo no lo permite o el enfermo presenta sig-nos de peritonitis, es mejor indicar una TC que, en manos experimentadas, proporciona información fiable para orientar el diagnóstico. La angiografía se reserva para aquellos casos con afectación aislada del colon derecho o cuando la presentación clíni-ca no permite diferenciar claramente el cuadro de una IMA. La presencia de dolor abdominal sin rec-torragia, diarrea no sanguinolenta o la presencia de signos peritoneales constituyen variables que pre-dicen de forma independiente un curso desfavora-ble definido por la necesidad de cirugía o de mor-talidad. Estas variables son significativamente más frecuentes en los pacientes con afectación aislada del colon derecho. Hoy en día, la mortalidad global de la CI se estima en menos del 10%, elevándose al 30% en las formas gangrenosas80.

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29 Colitis isquémica - AEG · 2021. 1. 21. · 29. Colitis isquémica 413 De hecho, las comorbilidades más frecuentemente identificadas en estos pacientes son enfermedades propias