29853577 ACS Short Review

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

ACUTE CORONARY SYNDROME

STEMI - NSTEMI

Pembimbing :

Dr. Frits W. Suling, SpJP

Disusun oleh :

Sigit Sutanto 00-003

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM PERIODE 20 MARET – 27 MEI 2006 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2006

TINJAUAN PUSTAKA

Tinjauan Pustaka – Sindrom Koroner Akut STEMI dan NSTEMI

1

Tinjauan Pustaka

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

ACUTE CORONARY SYNDROME STEMI - NSTEMI

Sigit Sutanto

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Periode 20 Maret – 27 Mei 2006

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

I. PENDAHULUAN

Sejak permulaan tahun 1960 sampai saat ini telah banyak sekali perubahan dan

kemajuan dalam penatalaksanaan sindrom koroner akut (acute coronary syndrome; ACS), dari

pengobatan sederhana dengan pemberian nitrogliserin dan morfin sampai program pena-

talaksanaan yang sangat maju, meliputi diagnosis dini dan pemberian obat antiiskemik,

antiplatelet, antitrombotik dan terapi trombolitik dengan kombinasi tindakan revaskulari-

sasi seperti percutaneus coronary intervention (PCI) atau bedah pintas koroner (CABG=corona-

ry artery bypass graft), tetapi diagnosis dini ACS tidak selalu mudah. 1,2

Di Amerika Serikat, lebih dari 4 juta pasien tiap tahun datang ke unit gawat daru-

rat karena diduga menderita ACS, dan hanya 900.000 pasien akhirnya ternyata menderita

infark jantung akut. Tugas dokter pada umumnya dan khususnya terutama di unit gawat

darurat untuk mengenali pasien yang mempunyai ACS secara dini. Makin cepat diagnosis

dapat ditegakkan, makin baik hasilnya untuk pasien, karena adanya iskemi ataupun nek-

rosis akibat infark dapat dikurangi sekecil mungkin sehingga angka morbiditas dan morta-

litas dapat ditekan. 2,5

Dalam membuat diagnosis ACS riwayat penyakit sangat penting, demikian juga

dengan faktor risiko kardiovaskular. Perubahan EKG dan laboratorium kadang dapat

membantu. Keluhan pada pasien ACS berupa nyeri dada disebabkan iskemi miokard

karena suplai oksigen berkurang akibat penyempitan pembuluh darah koroner.


2

II. DEFINISI

Sindrom koroner akut (ACS) merupakan sindrom klinik penyakit jantung koroner

yang disebabkan penurunan suplai oksigen miokard secara akut atau subakut akibat erosi

serta ruptur plak aterosklerotik dan mikroembolisasi. Yang umumnya dimasukkan dalam

ACS adalah angina tak stabil (unstable angina; UA) dan infark miokard tanpa ST-elevasi

(NSTEMI). ACS dapat berkembang menjadi infark jantung akut dengan ST-elevasi

(STEMI) dan kematian mendadak. Walau demikian, sebenarnya mekanisme patofisiologi

yang terjadi adalah sama, yaitu ruptur plak aterosklerotik, hanya saja derajat trombosis

dan emboli distal yang diakibatkan berbeda. 2,3

Gambar 1. Spektrum ACS berdasarkan EKG dan biomarker nekrosis miokard pada pasien

dengan nyeri dada akut. 2,5

Ruptur / erosi plak

Pembentukan trombi dengan/tanpa embolisasi

Iskemi jantung akut

Tanpa ST elevasi Dengan ST elevasi

Biomarker nekrosis miokard tidak meningkat

Biomarker nekrosis miokard

meningkat

Biomarker nekrosis miokard

meningkat

UA NSTEMI (gelombang Q biasanya (-))

STEMI (gelombang Q biasanya (+))


3

III. PATOFISIOLOGI 2,4,5

Pada ACS terjadi iskemi miokard karena adanya plak aterosklerosis pada arteri

koronaria. Plak menyebabkan penyempitan pembuluh darah koroner sehingga aliran

darah berkurang dan dapat menimbulkan iskemia di miokard, menyebabkan keluhan

nyeri dada pada pasien terutama sewaktu melakukan aktivitas fisik (exercise); keadaan ini

disebut angina pektoris stabil atau effort angina. Bila ada ruptur plak tersebut, terjadi reak-

tivasi platelet, agregasi platelet dan timbul trombus yang dapat menyebabkan aliran darah

tiba-tiba berkurang. Bila trombus menutup seluruh lumen, aliran darah koroner terhenti

dan dapat terjadi infark jantung akut.

Dasar terjadinya ACS adalah karena ruptur plak, manifestasinya berupa angina tak

stabil (unstable angina; UA) atau infark tanpa ST-elevasi (non-ST-elevation myocard infarction;

NSTEMI) atau infark dengan ST-elevasi (ST-elevation myocard infarction ;STEMI). Angina

tak stabil dapat terjadi karena spasme yang dinamai angina Prinzmetal, biasanya serangan

angina terjadi waktu istirahat dan disertai ST-elevasi. Keluhan angina juga dapat terjadi

akibat anemia, tirotoksikosis, hipotensi, hipoksia (secondary angina).

Gambar 2. Kejadian trombosis berhubungan dengan terjadinya ACS.8


4

IV. MANIFESTASI KLINIK

IV.1 Angina Tak Stabil

Diagnosis angina tak stabil berdasarkan adanya 3 gambaran klinik yaitu : 1,3

1. Angina waktu istirahat, berlangsung selama 20 menit atau lebih.

2. Angina yang bertambah berat (increasing angina), biasanya pada pasien dengan

angina stabil, dan tiba-tiba berubah serangan angina menjadi lebih sering, lebih

berat dan ditimbulkan oleh aktivitas yang lebih ringan.

3. Angina untuk pertama kali muncul (new onset angina).

IV.2 Infark Miokard tanpa ST-Elevasi (NSTEMI)

NSTEMI berbeda dari angina tak stabil terutama pada beratnya serangan angina

namun kedua keadaan tersebut kadang tidak dapat dibedakan. Pada NSTEMI iskemia

cukup berat sehingga menimbulkan kerusakan miokard, walaupun cardiac marker atau en-

zim jantung belum meningkat sampai beberapa jam setelah onset nyeri. 1,2

IV.3 Infark Miokard dengan ST-Elevasi (STEMI)

Pada infark jantung akut gambaran klinik biasanya lebih spesifik, nyeri dada lebih

hebat seperti ditekan benda berat, dicengkram, panas seperti terbakar; nyeri dada dapat

menjalar ke lengan kiri, bahu kiri, leher, atau rahang. Nyeri berlangsung dapat lebih dari

30 menit, tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin. Pasien berkeringat, dingin dan

pucat. 3,4

Diagnosis harus tepat dan cepat supaya dapat dilakukan tindakan reperfusi sece-

patnya baik dengan obat trombolitik atau dengan PCI, paling baik dalam waktu sebelum

6 jam. Bila mungkin dilakukan dalam 1-2 jam pertama supaya kerusakan akibat infark

sekecil mungkin.


5

V. DIAGNOSIS

V.1 Riwayat Penyakit 5

Angina ialah keluhan nyeri dada waktu melakukan aktivitas fisik. Nyeri dada pada

angina berupa tekanan di dada, atau terasa panas di dada atau seperti diperas. Nyeri

dapat menjalar ke leher, bahu, punggung atau lengan. Kadang keluhan nyeri timbul di

daerah epigastrium. Keluhan-keluhan lain tidak khas seperti lelah dan sesak napas, dada

tidak enak, malah kadang tidak ada keluhan samasekali terutama pada usia lanjut atau pa-

sien dengan DM, sehingga menegakkan diagnosis menjadi tidak mudah.

Angina tak stabil yaitu angina dengan pola nyeri dada yang berubah yaitu

serangan nyeri dada lebih sering timbul, lebih berat dari biasanya dan timbul sewaktu

beraktivitas ringan. Angina yang baru pertama kali dan angina pada waktu istirahat

(resting angina) juga termasuk dalam angina tak stabil.

Pada infark jantung akut/STEMI nyeri dada biasanya hebat, lama biasanya > 30

menit, ka-dang ada perasaan tidak enak di dada mendahului nyeri dada berat 1-2 minggu

sebelum-nya. Biasanya disertai keringat dingin, sesak atau mual. Adanya faktor risiko

seperti merokok, kadar kolesterol tinggi, diabetes melitus, hipertensi, riwayat penyakit

jantung di keluarga juga membantu dalam diagnosis.

Diagnosis banding meliputi diseksi aorta, perikarditis, esofagitis, miokarditis,

pneumonia, kolesistitis dan pankreatitis.

Tabel 1. Sistem Skor TIMI untuk UA/NSTEMI 7

Variabel Skor

Umur > 65 tahun 1

> 3 faktor risiko untuk PJK 1

Stenosis koroner > 50% pada angiografi 1

Perubahan segmen ST > 0,5 mm 1

> 2 episode angina dalam 24 jam sebelum onset 1

Peningkatan biomarker jantung 1

Penggunaan ASA dalam 7 hari sebelum onset 1

• Skor > 3 secara signifikan lebih baik hasilnya bila ditangani secara invasif dini.

• Skor <2 dapat ditangani secara konservatif


6

Tabel 2. Kriteria risiko tinggi dan rendah terhadap kematian atau IMA 4

Risiko Tinggi

Pasien dengan gejala berat

a. Iskemia berulang (dengan gejala iskemik yang makin sering dalam 48 jam atau terus

mene-rus (>20 menit) atau nyeri saat istirahat.

b. Pasien dengan angina saat istirahat yang tidak hilang dengan nitrat.

c. Pasien infark baru sebelumnya.

d. Pasien dengan riwayat revaskularisasi sebelumnya.

e. Pasien dengan riwayat pengobatan ASA < 7 hari.

Pasien dengan hemodinamik tak stabil selama observasi

a. Edema paru.

b. Regurgitasi mitral baru atau perburukan.

c. Hipotensi, bradikardi, atau takikardi

Pasien dengan kelainan EKG

a. Perubahan segmen ST yang dinamik > 0,05 mV terutama depresi segmen ST

b. ST-elevasi yang transien

c. Inversi gelombang T > 0,2 mV

d. Gelombang Q patologis

e. Bundle branch block baru atau diduga baru

f. Sustained ventricular tachycardia

Pasien dengan peningkatan kadar troponin

Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan EF yang menurun < 40%.

Risiko Rendah

Pasien tanpa keluhan nyeri dada berulang dalam periode observasi

Pasien tanpa depresi atau elevasi segmen ST tetapi menunjukkan sedikit gelombang T negatif,

gelombang T mendatar /flat atau EKG normal

Pasien tanpa peningkatan kadar troponin atau biomarker lain.

V.2 Pemeriksaan Fisik

Pada angina atau unstable angina pemeriksaan fisik tidak khas, kadang tidak ada

kelainan. Kadang pasien gemuk, tekanan darah dapat normal atau tinggi, mungkin ada

hipotensi bila ada kelainan faal jantung. Kadang-kadang ada tanda gagal jantung seperti

tekakan vena jugularis yang me-ningkat, protodiastolic gallop, murmur, atau ronki basah.

Pada IMA/STEMI pemeriksaan fisik menunjukkan :


7

• Pasien tampak sakit berat, pucat, nadi masih teratur walau kadang tidak

teratur karena adanya ekstrasistol.

• Kadang ada takikardi, biasanya menunjukkan infark luas.

• Tekanan darah dapat naik karena pasien dalam keadaan distress karena

sakit. Adanya hipotensi dapat disebabkan oleh vagotoni, dehidrasi, infark

ventrikel kanan atau awal gagal jantung kiri.

• Perlu diperhatikan apakah tekanan vena jugularis meningkat, iktus kordis

melebar, adanya bunyi jantung keempat atau ketiga (protodiastolic gallop),

adanya bising jantung, dan ronki basah.

• Bila jantung membesar dengan protodiastolic gallop dan takikardi serta ronki

basah di basal yang luas mencurigakan adanya infark anterior yang luas,

sebaliknya pemeriksaan fisik masih normal, kemungkinan infark tidak luas

atau kerusakan akibat infark belum terjadi.

V.3. Pemeriksaan Laboratorium 2,3,5

Isoenzim CKMB

Enzim CKMB (creatinin kinase) akan meningkat dalam 4 jam pada infark jantung

akut dan mencapai puncaknya pada 18-24 jam dan kembali normal pada 3-4 hari. Bila

normal belum tentu menyingkirkan kemungkinan infark. Pemeriksaan pertama sensitivi-

tasnya 35%, bila diulang sensitivitasnya naik menjadi 90-100%. Karena itu CKMB harus

diperiksa tiap 8 jam untuk 24 jam pertama. Pada angina tak stabil CKMB tidak mening-

kat.

CKMB Isoform

Untuk memperbaiki kepekaan pada awal infark CKMB dengan cara elektroforesis

diurai menjadi CKMB2 dan CKMB1. Bila rasio CKMB2 : CKMB1 lebih dari 1,7 me-

nunjukkan adanya permulaan infark.


8

Troponin

Troponin I, lebih peka dari CKMB untuk diagnosis infark jantung akut. Tropo-

nin I meningkat dalam 3-4 jam pada infark akut dan tetap tinggi hingga 7-10 hari. Pada

angina tak stabil dapat dipakai untuk mendeteksi terjadinya infark akut atau kematian.

Troponin T sama dengan troponin I tapi tetap meninggi sampai 14 hari.

C-reactive Protein

CRP menunjukkan tanda inflamasi akut, pasien tanpa tanda nekrosis miokard dari

pemeriksaan biokimia adanya kenaikan CRP menunjukkan kemungkinan efek perjalanan

penyakit kurang baik (kemungkinan terjadi infark atau stroke lebih besar).

Mioglobin

Mioglobin merupakan petanda nekrosis miokard dan sudah meningkat dalam

waktu 2 jam, pemeriksaan ini tidak spesifik karena dapat meningkat pada kerusakan otot

yang lain. Tetapi bila negatif dapat menyingkirkan adanya infark akut.

.

Gambar 3. Peningkatan biomarker sejak onset serangan. 5


9

Gambar 4. Perjalanan waktu pelepasan beberapa biomarker jantung setelah terjadi STEMI,

dengan dan tanpa reperfusi. 5

V.4 Pemeriksaan Radiologi Foto Toraks

Pada angina tak stabil biasanya tidak khas kecuali bila ada pembesaran jantung

karena hipertensi atau ada tanda kongesti di paru bila ada gagal jantung.

V.5 Pemeriksaan EKG 1-5

EKG 12 lead harus diperiksa secepat mungkin untuk memastikan diagnosis.

EKG menunjukkan adanya perubahan pada watu serangan angina, yaitu adanya depresi

segmen ST atau timbul gelombang T negatif. Kadang ada hipertrofi ventrikel karena hi-

pertensi atau adanya gelombang Q karena infark lama. EKG normal belum tentu me-

nyingkirkan adanya angina.

Pada infark, perubahan EKG dimulai dengan gelombang T yang tinggi, elevasi

segmen ST yang disertai depresi segmen ST di kontralateral. Misalnya elevasi segmen ST

di sadapan anterior V1-V4 maka akan terlihat depresi segmen ST di sadapan lead inferi-or

II, III, dan aVF.


10

Bila hanya ada depresi segmen ST atau gelombang T negatif maka pasien mung-

kin hanya menderita angina tak stabil atau NSTEMI. Bila EKG normal tapi keluhan sa-

ngat mencurigakan adanya iskemi atau infark maka perlu observasi 24 jam untuk meme-

riksa EKG beberapa kali untuk melihat apakah ada perubahan gambar EKG. Elevasi

segmen ST dapat juga terlihat pada aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan early repolari-

sation.

Tabel 4. Lokasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG 3

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q

Anterior ekstensif V-V6 ST elevasi, gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, gel R tinggi

Lateral I, aVL, V5-V6 ST elevasi, gelombang Q

Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

Gambar 5. EKG seorang pasien pria 32 tahun dengan keluhan nyeri dada 1 jam sebelumnya,

riwayat merokok (+). Tampak elevasi segmen ST di V1-V3 dan depresi ST di III, suatu gambaran

infark anteroseptal.


11

V.6. Ekokardiografi

Pada ekokardiografi dapat ditemukan adanya pergerakan abnormal dinding jan-

tung, dimana biasanya daerah iskemik atau infark mengalami hipokinetik atau akinetik,

sebaliknya daerah kontraleteral menjadi hiperkinetik.

V.7 Angiografi

Kadang angiografi dibutuhkan untuk kasus yang sulit, misalnya dengan keluhan

tidak khas tapi EKG tidak spesifik. Dengan angiografi dapat segera dilihat apakah ada

pembuluh koroner yang tersumbat atau tidak. Menurut guideline ACC/AHA tahun 2002

dianjurkan tindakan invasif bila ada tanda risiko tinggi misalnya keluhan pasien yang

berat, pemeriksaan EKG menunjukkan adanya segmen ST baru, pemeriksaan troponin

meninggi.

VI. PENATALAKSANAAN 5-11

VI.1 Pengobatan Konservatif

Obat Anti Iskemik

Pemberian nitrat pada umumnya disarankan karena nitrat memiliki efek venodi-

lator sehingga preload miokard dan volume akhir ventrikel kiri dapat menurun sehingga

dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga menurun. Nitrat melebarkan

pembuluh koroner normal yang mengalami aterosklerotik, menaikkan aliran darah kolate-

ral dan menghambat agregasi trombosit. Nitrat IV disarankan diberikan pada pasien di-

rawat bila iskemia menetap. Dosis dinaikkan sampai gejala iskemia dapat diatasi atau tim-

bul efek samping (terutama hipotensi dan sakit kepala).

Beta bloker juga merupakan obat standar. Kerjanya menghambat efek katekola-

min pada sirkulasi dan pada ACS efek utama adalah terhadap reseptor beta-1 yang dapat

menyebabkan penurunan konsumsi oksigen miokard. Pada meta-analisis terbukti beta

bloker menurunkan risiko perburukan ACS menjadi infark jantung akut sebesar 13%.

Kontraindikasi beta bloker ialah riwayat asma bronkial serta disfungsi bilik kiri akut.


12

Antagonis kalsium mempunyai efek vasodilatasi. Pada meta-analisis secara

keseluruhan antagonis kalsium tidak mencegah adanya infark jantung akut atau kematian.

Pemberian nifedipin bahkan cenderung menaikkan risiko infark jantung, angina berulang,

dan kematian. Walau demikian diltiazem mungkin dapat bermanfaat. Antagonis kalsium

dapat mengurangi keluhan pada pasien yang telah medapat nitrat atau beta bloker; selain

itu bermanfaat pada pasien yang kontraindikasi terhadap beta bloker. Tidak disarankan

pada penurunan fungsi ventrikel kiri atau gangguan konduksi atrio-ventrikel.

Heparin dan Heparin Berat Molekul Rendah

Heparin (unfractioned heparin; UFH) atau heparin berat molekul rendah (low mole-

cular weight heparin; LWMH) harus diberikan karena terbukti adanya manfaat inkremental

dibanding aspirin saja. LWMH mempunyai aktivitas anti-Xa lebih kuat daripada aktivitas

anti-Iia (anti trombin) dibanding UFH. Selain itu LWMH mempunyai kepekaan lebih

rendah terhadap platelet factor 4 dan mempunyai efek antikoagulan yang lebih dapat dira-

malkan dan jarang menyebabkan trombositopenia. Pemberian LWMH jangka panjang

menaikkan risiko perdarahan. Dua penyelidikan dengan enoxaparin memperlihatkan ke-

unggulan obat ini dibandingkan UFH pada pemberian akut, karena itu pada panduan

ACC/AHA 2002 enoksaparin disarankan karena lebih aman dibandingkan UFH, juga

bila diberikan bersama penghambat glikoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa).

Obat Penghambat Trombin Langsung (Direct Thrombin Inhibitors; DTI)

Dua obat DTI yaitu hirudin dan bivaluridin telah diselidiki manfaatnya dalam

ACS. Diperoleh kecenderungan terhadap manfaat baik, namun secara statistik tidak me-

nunjukkan kemaknaan. Karena itu DTI belum disarankan sebagai pengobatan rutin

ACS. Saat ini obat ini dapat dipakai bila pasien mengalami trombositopenia bila terpapar

heparin (heparin induced thrombocytopenia), atau pada PCI.

Anti Platelet/Anti Trombotik

Terapi anti trombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko

kematian, STEMI, atau STEMI berulang. Saat ini kombinasi dari aspirin, clopidogrel,

LWMH dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi paling efektif.


13

Aspirin

Aspirin menghambat enzim siklooksigenase-1 dan dengan demikian pembentuk-

an tromboksan A2 (TXA2) juga dapat dihambat. Aspirin bermanfaat menekan angka

kematian dan infark pada angina tak stabil. Dosis 75-150 mg sama efektivitasnya dengan

dosis yang lebih besar. Aspirin disarankan diberikan pada semua pasien dengan kecuriga-

an ACS kecuali ada kontraindikasi, dapat juga diberikan jangka panjang.

Antagonis Reseptor ADP : Thienopiridin

Tiklopidin dan clopidogrel merupakan antagonis ADP sehingga menghambat ag-

regasi trombosit. Tiklopidin banyak digantikan oleh clopidogrel karena sering terjadi in-

toleransi termasuk efek gastrointestinal, alergi, bahkan netro/trombositopenia.

Pada trial CURE (Clopidogrel in Unstable angina to prevent Reccurent ischemic Events)

clopidogrel diselidiki pada pasien yang juga mendapat aspirin (75-325 mg). Dengan load-

ing dose 300 mg diikuti dosis pemeliharaan 75 mg/hari dalam kombinasi dengan aspirin

menunjukkan penurunan kematian kardiovaskular, infark jantung atau stroke sebesar

20% dibandingkan hanya dengan aspirin, baik pada pasien risiko rendah atau tinggi.

Manfaat ini sudah tampak amat dini, yaitu pada 24 jam pertama. Pada panduan

ACC/AHA 2002 clopidogrel dimasukkan dalam rekomendasi kelas I. Dapat digunakan

sampai minimal 9-12 bulan.

Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa (GP IIb/IIIa)

Pemberian obat setelah pasien masuk RS (upstream use) dengan penghambat GP

IIa/IIIb yang bermanfaat pada pengobatan ACS bila yang diberikan adalah eptifibatid

atau tirofiban, sedangkan abxcimab tidak memberikan hasil atau bahkan malah tidak

disarankan bila pasien diobati secara konservatif. Manfaat penghambat GP IIa/IIIb

hanya pada pasien risiko tinggi khususnya bila kadar troponin positif. Abxicimab amat

bermanfaat pada pasien yang menjalani PCI. Pada panduan ACC/AHA, penghambat GP

IIa/IIIb disarankan bila pasien akan menjalani PCI, sedang untuk pasien risiko tinggi

dimana PCI tidak direncanakan, penggunaannya tidak direkomendasikan.

Tabel 5. Terapi antitrombotik 2,5

Pasien UA/NSTEMI risiko rendah Pasien UA/NSTEMI ris iko tinggi

ASA + Clopidogrel + LWMH SC ASA + Clopidogrel + LWMH SC + Antagonis

GP IIb/IIIa IV

*) bila clopidogrel tidak memungkinkan, direkomendasikan pemakaian ticlodipine 250 mg bid


14

Tabel 6. Dosis obat-obatan yang direkomendasikan pada ACS 1,3

Nama obat Dosis yang direkomendasikan ASA/aspirin Dosis awal 300 mg

Dosis pemeliharaan 75-100 mg seumur hidup Clopidogrel Dosis awal 300 mg

Dosis pemeliharaan 75 mg minimal 9-12 bulan LWMH : Enoxaparin (Lovenox) 1 mg/kg SC bid LWMH : Nadroparin (Fraxiparine) 0,1 ml/10 kg SC bid Nitrogliserin IV : 5-200 ug/menit

SL : 0,3-0,6 mg, dapat diulang s.d 5x tiap 5’ PT : 5-10 mg selama 24 jam

Isosorbid dinitrat IV : 1,25 – 5 mg/jam SL 2,5-10 mg/jam

Isosorbid mononitrat PO:20-30 mg, 2-3 hari s.d 120 mg dosis terbagi Metoprolol 25-50 mg oral 2x/hari Propanolol 20-80 mg oral/hari dosis terbagi Atenolol 25-100 mg oral/hari Diltiazem Lepas lambat : 30-120 mg 3x/hari Verapamil Lepas lambat : 100-360 mg 1x/hari

Lepas cepat : 40-160 mg 3x/hari

Gambar 4. Algoritme untuk triase dan tatalaksana AC S

Pasien dengan keluhan nyeri dada, riwayat keluhan yang khas

ACS Berikan 300 mg ASA

dikunyah dan nitrat SL

EKG 12 lead Periksa biomarker jantung

EKG non diagnostik Biomarker jantung (-) Nyeri dada menetap

Observasi pasien Periksa EKG serial Ulang biomarker 6-12 jam stl onset nyeri

Ada perubahan segmen ST Biomarker (+) Nyeri dada menetap

Perubahan gel ST/T Biomarker (+) Nyeri dada menetap

ST-elevasi

Evaluasi untuk reperfusi

Rawat dan terapi : Nitrat ASA Clopidogrel LWMH (+ Antagonis reseptor GP IIb/IIa)

UA/NSTEMI

Tidak ada perubahan EKG, biomarker (-), nyeri dada (-)

Pasien dipulangkan Risiko rendah : evaluasi di ruangan Risiko tinggi : evaluasi segera


15

Gambar 5. Algoritme Tatalaksana STEMI

VI.2 Terapi Invasif vs Konservatif

Tercatat sedikitnya 9 penelitian ilmiah dimana dibandingkan strategi angiografi

koroner rutin secepatnya disusul tindakan revaskularisasi bila dibutuhkan, dibanding

dengan strategi konservatif dimana angiografi dan tindakan revaskularisasi dilakukan

Nyeri dada dan kemungkinan iskemia

• Periksa EKG

• Pasang IV line

• Px nadi dan TD

Diagnosis infark akut berdasarkan kriteria

WHO

Kriteria WHO (2 dari 3) :

• Nyeri dada khas iskemia

• Perubahan EKG

• Peningkatan enzim jantung

Langkah awal termasuk :

• Monitoring jantung

• Terapi O2 95%

• Aspirin

• Nitrat SL

• Analgetik

• Periksa darah

Periksa darah lengkap :

• Biomarker

• Profil ginjal

• Gula darah

• Profil lipid

Penilaian untuk reperfusi

Tidak memenuhi syarat untuk trombolisis atau PCI primer

Terapi medis

ICCU

Terapi trombolitik PCI primer


16

hanya kepada pasien yang memperlihatkan iskemia berulang baik pada istirahat atau uji

provokasi. Tiga penyelidikan (VANQUISH, MATE, TIMI IIB) tidak memperlihatkan

kelebihan terapi invasif dini, 6 penyelidikan lain setelahnya (FRISC II, TACTICS TIMI

18, RITA-3, ISAR-COOL, VINO, TRUCS) membuktikan kelebihan strategi invasif dini.

Pada penelitian Intracoronary Stenting with Antithrombotic Regimen COOLing-off (ISAR-COOL)

terapi invasif dini dalam waktu rerata angiografi 2 jam setelah serangan ACS ternyata

lebih baik dibanding terapi invasif yang lebih lambat dalam rerata waktu 4 hari setelah

serangan. Manfaat terapi invasif dini tampak pada pasien dengan perubahan segmen ST

dan peninggian kadar troponin pada waktu masuk RS. Pada panduan ACC/AHA 2002,

perubahan segmen ST dan kadar troponin positif merupakan rekomendasi klas I untuk

tindakan invasif dini.

VI.3 Terapi Jangka Panjang

Telah dibuktikan bahwa kebanyakan kejadian jantung yang kambuh terjadi dalam

beberapa bulan pertama sejak serangan ACS. Pasien yang stabil setelah dirawat tidak ber-

arti proses patologis yang berlangsung juga telah stabil. Belum ada laporan penelitian

mengenai berapa lama proses penyembuhan ruptur plak. Bahkan beberapa penelitian

melaporkan kemungkinan progresi lebih cepat dari lesi koroner walaupun telah tercapai

stabilisasi klinis. Selain itu dibuktikan bahwa pembentukan trombin masih dapat bertam-

bah pada 6 bulan pasca serangan.

Pada pasien dengan riwayat merokok, kebiasaan tersebut harus dihentikan. Te-

kanan darah harus dikendalikan dengan baik (target <130/80 mmHg). Faktor risiko yang

dapat dimodifikasi harus dikontrol. Aspirin harus diberikan jangka panjang (seumur

hidup) dengan dosis 75-150 mg/hari. Clopidogrel 75 mg diberikan minimal 9-12 bulan.

Beta bloker terbukti memperbaiki prognosis dan sebaiknya harus diberikan. Penelitian

Heart Protection Study merekomendasikan LDL dikontrol, kalau bisa serendah mungkin

(<100 mg/dl), bahkan menyarankan pemberian statin tanpa melihat kadar kolesterol

LDL, termasuk yang memiliki kadar <100 mg/dl. Rehabilitasi pasca serangan dilakukan

secara holistik, baik pendekatan fisik maupun psikis. 1,3,5


17

DAFTAR PUSTAKA

1. Kalim H, Idris I, Irmalita, Karo Karo S, Soerianata S, Tobing DPL (ed). Tata Laksana Sindroma

Koroner Akut tanpa ST-Elevasi. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

2004.

2. Cannon CP, Braunwald E. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. In : Kasper

DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of Internal

Medicine 16th Edition. New York : McGraw-Hill. 2005:2:1444-48.

3. Antman EM, Braunwald E. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In : Kasper DL, Braunwald

E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (ed). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th

Edition. New York : McGraw-Hill. 2005:2:1448-59.

4. Kalim H, Idris I, Irmalita, Karo Karo S, Soerianata S, Tobing DPL (ed). Tata Laksana Sindroma

Koroner Akut dengan ST-Elevasi. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.

2004.

5. Antman et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-Elevation Myocardial

Infarction : A Report of The American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on

Practical Guideline. New York : American College of Cardiology/American Heart

Association.2004.1-158.

6. Rentrop PK. Thrombi in Acute Coronary Syndromes : Revisited and Revised. Circulation. 2000;101:1619-

26.

7. Gluckman TJ, Sachdev M, Schulman SP, Blumenthal RS. A Simplified Approach to the Management of

Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. JAMA. 2005;293:349-57.

8. Grech ED, Ramsdale DR. ACS : Unstable angina and non ST segment elevation myocardial infarction. Br

Med J. 2003;326:1259-61.

9. Grech ED, Ramsdale DR. ACS : ST segment elavation myocardial infarction. Br Med J. 2003;326:1379-

81.

10. Watson RDS, Chin BSP, Lip GYH. Antithrombotic therapy in acute coronary syndromes. Br Med J.

2002;325:1348-51.

11. Schleinitz MD, Heidenreich PA. A Cost-Effectiveness Analysis of Combination Antiplatelet Therapy for

High-Risk Acute Coronary Syndromes : Clopidogrel plus Aspirin versus Aspirin Alone. Ann Intern Med.

2005;142:251-9.

12. Rothberg MB, Carmel C; Fiore LD, Lawler E, Cook JR. Warfarin plus Aspirin after Myocardial

Infarction or the Acute Coronary Syndrome: Meta-Analysis with Estimates of Risk and Benefit. Ann Intern

Med. 2005;143:241-50.

Documents

29853577 ACS Short Review