COMPLICATII ACUTE ( HIPERGLICEMICE)CETOACIDOZASTARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICAACIDOZA LACTICA

EpidemiologieIncidenta anuala a CAD 0,5-0,8%Rata mortalitatii 2-5%Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !

Patogenia CADNIVEL INSULINEMIC SCAZUTNIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

↓1.cresterea productiei hepatice de glucoza - HIPERGLICEMIE2. deficit de utilizare periferica a glucozei3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona)

↓CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

AGL ↑ = substrat pentru cetogeneza AGL (β oxidare ) → corpi cetonici β hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1

CETONEMIE ↑- efect inotrop negativ- hipoTA prin vasodilatatie perif.- ↑ riscul aritmiilor- depresie respiratorie- poate contribui la IR

Factori precipitanti infectii(30-50%) intreruperea tratamentului cu insulina (tratament neadecvat) diabet zaharat tip 1 la debut accident cerebrovascular infarct miocardic acut

traumatisme severe pancreatita consumul de alcool si droguri

CAD Tablou clinicPerioada premonitorie : CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil < 24ore.SIMPTOMATOLOGIE: Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica, Varsaturi(,,zat de cafea”), dureriabdominale, Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus paralitic), Polipnee, halena acetonemica, Alterareasenzoriului si in final coma.EXAMEN FIZIC:Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat persistent,globi oculari hipotoniRespiratie acidotica-Kussmaul, ampla, zgomotoasa

pH < 7,2Cardiovascular - Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau T.A normala;Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;Hipotermie (vasodilatatie periferica );

EXAMENE DE LABORATORGLICEMIE ↑PH-arterial ↓BICARBONAT SERIC ↓Osmolaritate plasmatica N ; ↑Glicozurie, corpi cetonici urinari prezentiLipide totale ↑LeucocitozaNatremie ↓↓ , N , ↑Kaliemie ↑↑ , N , ↓± creatinina ↑Uree, creatinina,hemoleucograma, ECG,Urocultura,hemocultura, radiografie pulmonara,etc.

Cetoacidoza diabetica – dg, laborator, capcane Trebuie sa fie suspectata la orice pacient inconstient cu DZ care hiperventileaza!Glicemie –’’ mica’’ (sarcina, afectare hepatica)

‘’mare’’(cu cat pH )Urina – pentru det.CC (nu corleaza cu intensitatea cetoacidozei)Hemograma - HCT (hemoconcentratie)

- Leucocitoza nespecific – nu implica neaparat existenta infectiei- Trombocitopenie – prin distructie

Biochimie: Tg , Amilaze serice- creatinina (deshidratare, nefropat. diab.) sau fals crescuta prin interferenta cu acetoacetat fals dg. IR !

- transaminazele hepatice + CK – pot fi nespecific fals dg. IM ! (CK-MB, Troponina) Ionograma : Na+ = ↑ N sau K+ = , N sau Hemocultura, urocultura – obligatorii! Parametri ASTRUP (gaze sangvine) Severitatea CAD – pH, HCO3

, cetonemie CAD = cetoacidoza “anion gap”

GA = [Na+] - [Cl- + HCO3-] este crescuta la val. > 12-15 mmol/l

In CAD severa GA = 25 – 35mmol/lO acidoza metabolica la pac. cu DZ – in absenta HG creste posibilitatea unei acidoze lactice sau alcoolice! Acidoza alcoolica - poate sa nu fie HG secundar aportului redus de HC (varsatura) sau a cresterii hh.

contrareglare (deshidratare, abstinenta) ce stim. lipoliza

USOARA MODERATA SEVERA

Glicemie >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dlPH arterial 7,25-7,30 7-7,25 < 7HCO3

- seric(mEq/i) 15-18 10-15 < 10C.cetonici urinari pozitivi pozitivi pozitiviC.cetonici serici pozitivi pozitivi pozitiviOsmolaritate pl. variabila variabila variabilaGap anionic >10 >12 >12Status mental vigil vigil/confuz stupor/coma

Diagnostic diferential cetoacidoza alcoolica cetonuria de foame acidoze metabolice diverse (acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol, etilenglicol,

paraldehida) al intolerantei digestive tulburarilor respiratorii starii de coma

Tratamentul cetoacidozei diabeticeObiective:

1. REHIDRATARE2. INSULINOTERAPIE3. ECHILIBRARE ELECTROLITICA4. ± ADMINISTRARE DE BICARBONAT5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinicobiologica completa- initialaControl la fiecare 2 ore al glicemiei, electrolitilor si examen fizic!!

RehidratareSER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial

!!! gradul de deshidratare; afectiuni asociate; osmolaritate plasmatica;GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata (glicemie≤ 250 mg/dl)Insulinoterapie!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!Cale de administrare- INTRAVENOS- (de preferat)-infuzie continua ( injectomat ) sau-bolusuri de insulina la 2 ore↓RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE + DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARIUlterior- SUBCUTANAT-Ritm de administrare iv- 0,1u/kgC/oraRitm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora. (10%/ora)

Echilibrare electroliticaPOTASIU < 3,3 mEq/l → + 40 mEq K/l

≥3,3 – 5 mEq/l → + 20-30 mEq K≥ 5,0 mEq/l → NU

Administrare de bicarbonatPH < 6,9 NaHCO3 – 100 mmoliPH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmolicu repetare la 2ore daca se mentine pH ˂ 7PH > 7,0 NUHipopotasemia reprezinta contraindicatie.

Tratarea cauzei precipitante!

Complicatii hipopotasemie hipoglicemie edem cerebral edem pulmonar acut hipoxemia acidoza hipercloremica

DECESIMPORTANTA PREVENTIA !!!Preventia complicatiilor acute hiperglicemice DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI DE DIABET ZAHARAT TIP I. EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE PACIENT- FAMILIE ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA SUPORT MATERIAL PENTRU AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.) ASISTENTA SOCIALA – varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolarDefinitie – caracteristici biochimice:

hiperglicemie marcata deshidratare hiperosmolaritate Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Patogeneza

Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide sau au existat pierderi excesive (arsuri)deshidratare marcata

↓IR prerenala (afectarea excretiei de glucoza)

↓Cresc glicemia si osmolaritatea

↓Osm>320-330 mmosm/kgObnubilare/coma

Prezenta chiar a unor cant. mici de insulina in SHH inhiba lipoliza in depozitele adipoase previne formareacorpilor cetonici

Tablou clinic Simptome instalate insidios in cateva saptamani ! sete intensa – se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare mecanismul setei / disconfort gastric

/ varstnici sau imobilizati la pat ) poliurie oboseala grade diferite de afectare a constientei ± semne neurologice de focar / convulsii – trebuie suspectat AVC (exam. CT) Examen fizic Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie ± soc) Letargie / confuzie / coma Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei) – apar daca factorul precipitant duce la

acidoza metabolica ( pH < 7,2)Deshidratare + hipoT IRAOliguria persista in ciuda hidratarii !Functia renala afectata de – nefropatia diab.

- medicamente AINSCriterii de diagnostic

Factori precipitanti Infectii tract respirator / urinar IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta Arsuri / interventii chirurgicale recente Politraumatisme Boala renala acuta/Dializa peritoneala Medicamente diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K glucocorticoizi fenitoina, diazoxid antipsihotice

dg de labrator hiperG severa (800….2400 mg/dl) Uree, HCT Leucocitoza medie urina – glicozurie, CC urme sau negativ Ionograma : Na+ = , N sau creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)

Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg Hemocultura, urocultura – obligatorii!

Complicatii/prognostic Rabdomioliza non-traumatica In hiperosm. severa si poate precipita IRA Prognostic rezervat CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final, hipotiroidism Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale, dar, uneori necesita dializa TEP, TVP Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD (pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte

boli grave)

ACIDOZA LACTICADefinitie – caracteristici biochimice:

Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza rezultata din :1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever, gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cuGap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/lAcidoze lactice asociate socului/ sdr.insuficientei multiple de organe infarctului miocardic infarctului mezenteric insuficientelor respiratorii septicemiilor tratamentului cu biguanide

Acidoza Lactica – PatogenezaAsociere cu DZ Glicoliza anaeroba – pred. in mm. scheletici, creier, eritrocite, renal - genereaza lactat + H+

Majoritatea organelor inclusiv ficat, rinichi, cord, care in mod normal extrag lactatul, in cond. deischemie severa, il genereaza!

Tip A : hipoxie severa (sepsis, soc cardiogen) Tip B – mai rar (hipoxia nu e caracteristica),afectiuni ce altereaza metabolismul acidului lactic * DZ – in CAD asoc. un grad mic de hiperlactatemie Medicamente – biguanide Toxine Erori inascute de metabolism-hipoglicemii severe Deficitul de insulina reduce utilizarea piruvatului in ciclul Krebs. Complicatii microvasculare ale DZ Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati cu biguanide.

Se recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dlMTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul este substrat)

- afecteaza productia si clearence-ul lactatuluiPerioada premonitorie necaracteristica ,durata variabila insa marcata de degradarea starii generale !ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:Tulburari de constienta in grade variate → coma;Tendinta la colaps vascular greu reductibil;Oligo-anurie;Polipnee ampla, acidotica;Deshidratare;Hipotermie;± Sindrom hemoragic;± Intoleranta digestiva;!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

Tratamentul acidozei lactice1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI CARDIOVASCULAR2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE (BICARBONAT DE SODIU)3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE (combaterea colapsului + oxigenoterapie)4.± dializa