Sindroamele principale n afeciunile ficatului: hipertensiunea portal, icter, insuficiena hepaticRaisa Hotineanu

Ficatuleste cel mai voluminos organ parenchimatos intraabdominal, avnd o greutate ce variaz ntre 1200-1500g.

Ficatul este acoperit de o capsul conjunctiv capsula lui Glisson, care trimite prelungiri n interiorul parenchimului.

Vascularizaia ficatuluiCirculaia hepatic aferent este asigurat de:sistemul arterei hepaticevena port v. port se formeaz n spatele capului pancreasului prin unirea a trei vene: v. mezenteric superioarv. mezenteric inferioarv. splenic

Sistemul v.portae, care e situat dup pancreas

Dup confluerea celor trei vene mai primete venele gastrice stng i dreapt, vena prepiloric i venele pancreatice.

Circulaia eferent este asigurat de sistemul venelor suprahepatice.

Structura lobului hepaticLobul hepatic n preparatele histologice are forma unui hexagon, n centrul cruia este situat vena central.

La colurile hexagonului sunt situate tracturile portale, prin care trec ramificaiile venei porte, arterei hepatice, ductul biliar, vase limfatice, fibre nervoase.

Lobulul hepatic hexagonal

Tractul portalTractul portal reprezint un strat de esut conjunctiv care nconjoar ramurile arterei hepatice, v. porte, ductul biliar.Acest strat conjunctiv continu cu capsula extern a ficatului, realiznd o adevrat plac limitant.

Tract portal (Norma): A-a.hep; B-v.hep; J-duct biliar.

Funciile principale ale ficatului I. Funcia metabolic a ficatului 1. Metabolismul proteinelor sinteza albuminelor. 2. Metabolismul lipidic n ficat au loc procese de sintez a acizilor grai, a trigliceridelor, colesterolului, fosfolipidelor, lipoproteinelor, ct i degradarea lor.

3. Metabolismul bilirubinei care cuprinde trei etape:formarea bilirubineiconjugarea bilirubineiexcreia bilirubinei

Metabolismul glucidic oxidarea glucozei, sinteza i degradarea glicogenului, formarea acidului glucuronic.Metabolismul substanelor biologic active, aminelor biologice, microelementelor.Metabolismul vitaminelor.

7. Particip n echilibrul acido-bazic.8. Particip n reglarea activitii enzimelor serului sanguin (enzime secretorii colinesteraza; enzime indicatorii ALAT, ASAT; enzime excretorii -glutamintranspeptidaza i altele).

II. Funcia de barier a ficatului (de protecie, detoxicare)III. Rolul ficatului n imunopoiez i imunoreglareIV. Particip la formarea factorilor de coagulare

Hepatita. Ciroza hepatica

Hepatitele croniceDefiniie este o boal a ficatului de etiologie divers, ce asociaz caracterele clinice, biologice i histologice de inflamaie i citoliz a celulelor hepatice, cu o durat mai mare de 6 luni, dar care nu s-a transformat n ciroz hepatic.

Etiologia hepatitelor croniceFactori virali (virusurile B, C, D)Factori autoimuniMedicamentele i noxele chimice profesionaleNeprecizat

Patogenia hepatitelorVHB este format dintr-un nveli exterior alctuit din AgHBs (de suprafa), care se gsete sub trei forme (mici, medii, mari). Celor trei forme ale AgHBs le corespund trei proteine diferite antigenic: proteina S, proteina pre-S1 i proteina pre-S2.

proteina S, proteina pre-S1 i proteina pre-S2.

Anume proteina Pre-S1 are un rol important n fixarea virusului pe hepatocit, iar proteina pre-S2 este implicat n fixarea albuminei imune polimerizate, care are rol n recunoaterea antigenic a VHB i contribuie de asemenea la fixarea pe hepatocit a virusului.

nveliul exterior al VHB acoper un miez i care conine AgHBc (cor- miez) i AgHBe (peptida, care intr n componena miezului).

AgHBs este marcher constant al infeciei cu VHB (acut, cronicizat, purttor); i dispare din ser n 1-3 luni.

AgHBs, AgHBc (cor- miez), AND, AND polimeraza.

Anticorpii anti-AgHBs apar n ser dup 1-2 luni de la dispariia AgHBs (fereastra imunologic), indicnd vindecarea.

Anticorpii (IgM anti AgHBc) sunt singurul marcher de infecie acut recent cu VHB n perioada de fereastr imunologic.

Anticorpii anti HBc apar precoce odat cu AgHBs, fiind narcheri de infecie cu VHB.Anticorpii (IgG anti AgHBc) sunt marcheri de infecie cronic.Ag HBe apare concomitent cu AgHBs, fiind marcher de replicare activ.Persistena n ser a AgHBe peste 6-7 sptmni indic evoluie spre cronicizare.

Anticorpii anti-AgHBe apar dup dispariia AgHBe, marcnd ncetarea contagiozitii i o evoluie favorabil.

Din punct de vedere patogenetic, se admite c virusul hepatic B nu este citopat (aciune direct asupra hepatocitului), i modificrile morfologice hepatice se datoreaz lezrii imune a hepatocitelor infectate, care exprim antigenii virusului hepatic B la suprafaa lor.

Ptruns n celul virusul se multiplic, iar antigenele virale se exprim la nivelul membranei hepatocitare.

Celulele infectate sunt recunoscute de limfocite citotoxice, devenind inta unui rspuns imun mediat celular.

Sunt urmtoarele tipuri de rspuns imun celular:1. Rspuns imun normal limfocitele T citotoxice n colaborare cu limfocitele T helper determin Ag superficiali i produc atacul cu necrotizarea hepatocitelor i cu inactivarea virusului din ele.

2. Rspuns imun excesiv: Condiioneaz forma fulminant a hepatitei acute cu letalitate mare din cauza necrozei n mas a hepatocitelor.

3. Rspuns imun deficitar: Apare atunci, cnd antigenul int nu este recunoscut de componena sistemului imun.Deficitul imunologic se manifest prin:Incapacitatea sistemului imun de a produce anticorpi, lipsind organismul de aprare.n cazul producerii de anticorpi n cantitate insuficient, aprarea organismului fiind parial.

Replicarea hepatic a VHB se face la nivelul citoplasmei i nucleului hepatocitului.

Marcherii fazei de replicare:n hepatocite: este prezent AgHBcn snge se determin antigenele:AgHBsAgHBeADN-VHBADN polimerazan snge se determin anticorpii:IgG -anti HBc (infecii cronice)IgM- anti HBc (infecii acute)

Marcherii fazei de integrare:n snge:AgHBsAnticorpi VHB:Anti HBc Anti HBe Anti HBsADN-VHB.

VHD (hepatita D)Este un virus mic, care posed o caten circular de ARN i se comport ca un parazit viral al VHB.VHD infecteaz organismul fie printr-o infecie concomitent cu VHB (coinfecie), fie prin suprapunere pe fondul unei infecii preexistente cu VHB (superinfecie).AgHD apare precoce n ser, dispare repede.

VHD (hepatita D)Anticorpi anti VHD apar relativ precoce.Persistena lor indic evoluia spre cronicizare.

n hepatita cronic viral CLeziunile hepatocitare se produc prin dou mecanisme:Mecanism directMecanism indirect prin intermediul limfocitelor T citotoxice.

Anticorpii anti VHC apar trziu, n medie dup 16 sptmni de la debut.

Persistena luni de zile a anticorpilor anti VHC, cu transaminazele cu valori mici i ondulante atest infecie cronic.

n hepatita cronic autoimun se presupun dou grupuri de factori etiologici: endogeni i exogeni. Factorul endogen: din cauza defectului genetic de limfocite T-supresoare are loc activarea B-celulelor cu eliminarea de anticorpi fa de antigenii membranei hepatocitelor cu dezvoltarea citolizei lor.

Factorii exogeni:infecii virale, anumite medicamente modific imunoreactivitatea organismului cu predispoziie genetic, favoriznd apariia fenomenului de autoimunitate.

n hepatita cronic medicamentoas are loc un efect toxic direct al medicamentului sau al unui metabolit al su asupra hepatocitelor.

Morfologia hepatitelor croniceHepatita cronic persistent: absena necrozei hepatocitar. Se determin infiltrat inflamator (cu mononucleare) n spaiile portale.

Hepatita cronic lobular: leziuni necrotice moderate intralobulare cu fibroz moderat.

Hepatit cronic activ: cu urmtoarele tipuri de necroz hepatocelular: focal; necroz n gaur de molie; necroz n punte (conflueaz mai multe focare, formnd puni).

Hepatit cronic septal: se formeaz septe fibrotice neinflamatorii interlobulare.

Clasificarea hepatitelor cronice

Clasificarea dup Organizaia Mondial a Sntii (OMS) din anul 1994:

Dup etiologie:Hepatit cronic viralHepatit cronic autoimunHepatit cronic medicamentoas i aciunea noxelor chimice profesionaleHepatita cronic de etiologie necunoscut

Dup gradul de activitate:minimal (ALAT, ASAT de 3 ori mai mult de norm)moderat (ALAT, ASAT de 5 ori mai mult de norm)grav (ALAT, ASAT de 8 ori mai mult de norm)

Dup stadiul morfologic:Hepatit cronic persistentHepatit cronic lobularHepatit cronic activHepatit cronic septal

n dependen de faza infeciei virale: n faza de replicare a virusului n faza de integrare

Tabloul clinic al hepatitelor cronice const din urmtoarele sindroame:

1. Sindromul asteno-vegetativ

fatigabilitate crescutdereglare a somnului pierdere ponderal

2. Sindromul dispepticmicorarea apetituluigreurimeteorism postprandialgust amar matinalconstipaii ce alterneaz cu diaree

3. Sindromul algicDureri surde sub rebordul costal drept, ce apar postprandial, efort fizic sau surmenaj psihoemoional.

4. Sindrom hemoragipar:gingivoragiiepistaxiserupii purpurice

5. Sindromul icteric:Clasificarea icterelor dup mecanismul de producere :

Icterele

Icterparenchimatos

Tabloul clinic

Icter mecanic

Ictericitatea sclerelor

Icter parenchimatos

Este afectat celula hepatic, un urm creia are loc tulburarea celor trei etape ale bilirubinei, care se desfoar la nivelul hepatic:

prelucrarea bilirubinei de ctre celula hepaticconjugarea bilirubineiexcreia bilirubinei

Din cauza faptului c excreia bilirubinei este momentul critic al metabolismului bilirubinei, fiind etapa cea mai mult afectat, n plasm va aprea o cretere a bilirubinei conjugate i mai puin va crete bilirubina indirect.

6. Sindromul hepatosplenomegalicMrirea n volum a ficatului i splinei (n 15% din cazuri la hepatitele cronic virale C i autoimun)

Sindromul mezenchimal-inflamator-autoimun (mai frecvent n hepatitele cronic virale C i autoimun)

febrartralgiilimfadenopatiivasculite

Examenul fizic n hepatitele croniceInspecia general: n stadiul de acutizare: icter a tegumentelor i mucoaselor vizibile, sclerelor.

Pe tegumente (fa, gt, partea anterioar a cutiei toracice):stelue vasculare unice (dereglarea fonului hormonal cu creterea estrogenilor n snge i dilatarea capilarelor)mai frecvent n hepatitele cronic viral C i autoimunhiperemia palmelor (palme hepatice)ginecomastie (mrirea glandelor mamare la brbai)

Ciroza (ins.hep) palme hepatice

Stelua vascular

Ciroza stelue vasculare

2. Inspecia local:palparea: creterea moderat n volum a ficatului, moderat dureros, suprafaa neted, consistena moderat crescut, marginea ascuit.

Splenomegalie: n 15% din cazuri.

Sindroamele principale de laborator n hepatitele cronice1. Sindromul citolitic: creterea transaminazelor (ALAT, ASAT, lactat dehidrogenaza (4,5), momofosfataldolaza, arginaza, glucozo-6-fosfataza).2. Sindromul colestatic: creterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, 5-nucleotidaza, -glutamiltranspeptidaza, colesterolului, -lipoproteidelor, trigliceridelor, fosfolipidelor.

3. Sindromul imuno-inflamator: creterea leucocitelor nesegmentate, limfocitelor, VSH, -globulinelor, complementul C3, IgA, IgM, IgG, autoanticorpi.

4. Sindromul insuficienei hepatocelulare: proteinei totale, protrombinei, albuminei, factorilor de coagulare, fibrinogenului

Pentru hepatitele cronice virale -marcherii viruilor hepatici

O mare nsemntate pentru depistarea hepatitelor cronice are examenul ecografic (explorarea cu ultrasunet) care determin dimensiunile ficatului, ecostructura (omogen sau neomogen).

Examenul cu izotopi(sau scintigrafia cu tehneiu-99), care se fixeaz selectiv n celulele sistemului reticulohistiocitar.

n hepatitele cronice se determin reducerea difuz a captrii hepatice a izotopului.

Biopsia hepaticcu scop de a determina tipul morfologic al hepatitelor cronice.

Contraindicaii pentru biopsia hepatic: hemofilie, indicele protrombinic, trombocitopenie, anemie, chist hidatic, ficat de staz.

Hepatocite cu Hbs Ag (coloraie cu orsein)

Tomografia computerizatpentru a determina dimensiunile hepatice, dilatarea v. porte, v. splenice, dimensiunile splinei.

Ciroza hepatic

Ciroza hepaticNoiune reprezint stadiul avansat, ireversibil, a numeroase afeciuni hepatice cronice, n evoluia crora intervine o inflamaie activ a ficatului, caracterizat din punct de vedere morfologic prin:distrucie variabil a masei hepatocitare prin necroze extensiveformarea esutului conjunctivprezena nodulilor de regeneraredezorganizarea arhitectonicii hepaticealterarea vascularizaiei cu dezvoltarea hipertensiunii portale i insuficienei hepatice.

Denumirea bolii are origine greac: kirrhos, care nseamn portocaliu-roietic i se refer la culoarea ficatului cirotic.

Etiologia i denumirea cirozelor hepatice

Patogeneza cirozelor hepatice:n urma aciunii asupra ficatului a factorilor etiologici, apar focare de inflamaie i necroz hepatocelular, unde de rnd cu regenerarea hepatocitelor (regenerarea celulelor hepatice se petrece concentric, n jurul celor neafectate, ce duce la formarea pseudolobulilor) se dezvolt extensiv esutul conjunctiv.

Patogeneza cirozelor hepatice(2)esutul conjunctiv duce la compresia vaselor sangvine, dereglarea microcirculaiei, hipoxemie, necroze repetate.Necroza hepatocelular i dezvoltarea esutului conjunctiv duce la atrofia parenchimului hepatic, hipertensiune portal, dezvoltarea anastomozelor porto-cavale, splenomegalie i ascit.

Clasificarea cirozelor hepaticePrimit la congresul gastroenterologilor din or. Kavana n 1956, apoi completat n or. Acapulico (Mexica 1974) i acceptat de Organizaia Mondial a Sntii n 1978, care o folosim pn n ziua de astzi.

ClasificareaDup factorul etiologic.Clasificarea semiologic:ciroz hipertrofic (mai frecvent ntlnit n cazul etiologiilor alcoolice i autoimune)ciroz atrofic (n special n cazul etiologiei virale)

3. Din punct de vedere morfologic, conform dimensiunilor nodulilor (mai mici sau mai mari de 3 mm), cirozele se divizeaz n:ciroz micronodularciroz macronodularciroz mixt

Ciroza macronodular

Ciroza micronodular

4. Conform clasificrii dup principiul patogenetic deosebim:ciroz portal (alcoolic, metabolic)ciroz postnecrotic (viral, autoimun)ciroz biliar (primar sau secundar)

5. Dup tabloul clinico-funcional (dup tabloul clinic i de laborator):faza cirozei - activ - inactivprezena hipertensiunii portaleprezena de hipersplenism (splin activ cu distrugerea n ea a hematiilor, leucocitelor, trombocitelor)starea funcional a ficatului- compensat- subcompensat- decompensat

Sindroamele specifice cirozei hepatice :Sindromul astenovegetativ astenie, anorexie, fatigabilitate, pierdere ponderal.

Sindromul dispeptic scderea apetitului, greuri, vom, meteorism postprandial, eructaii, constipaii ce alterneaz cu diaree.

3.) Sindromul algic dureri surde sub rebordul costal drept, ce apar postprandial, efort fizic sau surmenaj psihoemoional.

4.) Sindromul icteric

5.) Sindromul hepatosplenomegalic.

6.) Sindromul hipersplenismului activitatea mrit a splinei (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

7.) Sindromul hemoragic cauza: erupia varicelor esofagiene cu semne de hemoragie digestiv superioar (vom cu za de cafea, melen).

8.) Sindromul hipertensiunii portale

9.) Sindromul ascitic

10.) Sindromul insuficienei hepatice cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice i comei.

Sindromul hipertensiunii portaleApare un ansamblu de semne, simptoame i modificri paraclinice, ca urmare a creterii presiunii n vena port la valori de peste 14 mmHg (Norma 5-10 mmHg) :

Are loc formarea anastomozelor dintre circulaia portal i cea cav:anastomoza ntre ramuri ale v. gastrice stngi i ale v. azygos (cu dilatarea ulterioar a vv. esofagului i stomacului cu dezvoltarea hemoragiilor)supraumplerea vv. paraombilicale ce unific v. port i v. cav inferioar i superioar cu dilatarea vv. peretelui abdominalanastomoza v. hemoroidale superioare cu cea mijlocie i inferioar formnd hemoroizi interni

Varice esofagiene

Clinic pacientul poate prezenta:tulburri dispeptice datorate stazei din capilarele mucoasei digestive cu anorexie, senzaie de plenitudine n epigastru, uneori eructaii, balonri.consecutive) i deseori apare diareea.

Poate s apar i aa-numita enteropatie exudativ cu pierdere de proteine i scdere ponderal (datorat stazei din mucoasele tractului digestiv cu tulburrile de absorbie.

Examenul obiectiv in hipertensiune portalaSplenomegalieAscitaCirculaia colateral abdominal poate fi de tip: periombilical i n epigastru pe flancuri n cap de meduz din cauza dilatrii venei ombilicale i periombilicale

Sindromul asciticeste totalitatea simptomelor i semnelor clinice i paraclinice ce apar ca o consecin a prezenei de lichid n cavitatea peritoneal.

Ascita in ciroza ficatului

Cauzele sindromului ascitic n ciroza hepatic:scderea presiunii coloidosmotice intravasculare (din cauza micorrii sintezei albuminei);scderea volumului sanguin circulator n teritoriul renal i includerea mecanismelor renin-angiotensin-aldosteron (cu micorarea inactivrii aldosteronului n hepatocite).

Tabloul clinicBolnavii se pot plnge de:

senzaie de plenitudinegreutate intraabdominaldispnee (reducerea mobilitii diafragmului)

La inspecie se constatun abdomen mrit n volum, ce poate avea un aspect de batracian n poziie orizontal i de desag n poziie vertical. Din cauza distensiei peretelui abdominal pielea poate s apar ntins, lucioas i neted.n ascite mari (peste 4-5 l) ombilicul poate fi proeminat. Poate aprea i o hernie ombilical.

Ciroza ficatuluiascita, ginecomastie, petesii, caput Medusae,hernie ombilicala

La inspecie (2)Se determin circulaia venoas vizibil pe flancurile abdominale, hipogastrului, n regiunea subombilical.

n ascite voluminoase poate fi compresia v. cave inferioare ce poate duce la apariia edemelor pe membrele inferioare.

Ciroza ascita, caput Medusae

PalpareaCnd lichidul este n cantitate medie (1 l - 5 l) apare la palpare semnul gheei plutitoare compresiuni brute i intermitente la nivelul ficatului. Se va simi o senzaie ca de obiect plutind ntr-un lichid.

PercuiaSe efectueaz n poziie orizontal (de la ombilic spre flancuri pentru determinarea sunetului mat) i vertical pe linia median de la ombilic n jos (pn determinm matitatea).

Percutor - semnul valului transmiterea vibraiilor produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit. Perceperea lor se face cu cealalt mn situat n flancul opus, rugndu-se totodat un ajutor (sau bolnavul) s poziioneze marginea cubital a minii pe linia median pentru a mpiedica transmiterea prin esutul subcutanat a vibraiilor imprimate.

Sindromul insuficienei hepatice cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice i comei.Este un sindrom neuropsihic, caracterizat prin tulburri ale strii de contiin i comportament.Elementul patogenetic principal al instalrii encefalopatiei hepatice este intoxicaia cu unele substane ale catabolismului azotat n intestin i anume cu amoniac, aminoacizi aromatizai (fenilalanina, tirozina, triptofan), acizi grai cu lan scurt (butiric, valeric).

Produii toxici direct din intestin prin colaterale nimeresc n circulaia sanguin. La aceti pacieni e caracteristic Foetor hepaticus este un simptom dominant i const n existena unui miros din gur de mucegai, de fructe putrede. Acest miros este determinat de prezena n aerul expirat a mercaptanilor generai n colon, de aminoacizii aromatici care conin sulf (metionina).

Encefalopatia hepatic poate s se manifeste prin urmtoarele stadii:Stadiul I: Atenia i concentrarea diminuate, agitat sau din contra deprimat, uoar somnolen. Se determin dereglarea scrisului.

Stadiul II: Somnolen ziua, noaptea agitat. Uneori agresiv, dezorientare n timp. Tremor de amplitudine mare al minilor. Dereglarea vorbirii.

Stadiul III: (precom) Stri de agitaie, dezorientare n spaiu (miciuni, acte de defecaie involuntare), tremor al minilor.

Stadiul IV: Coma nu rspunde la stimuli (verbali, fizici), pupile dilatate.

Particularitile clinice ale cirozelor hepatice portale Apar n urma consumului n abuz de alcool, predominant la brbai, morfologic e micronodular. Sunt caracteristice sindroamele: astenovegetativ, e foarte pronunat dispeptic, nensemnat algic i icteric, e pronunat sindromul hipertensiunii portale i acest sindrom se dezvolt rapid.

Particularitile clinice ale cirozelor hepatice portale (2)E pronunat sindromul hemoragic. E caracteristic hepatomegalie n faza compensat i ficat mic n faza decompensat.

Obiectiv culoarea sclerelor i tegumentelor subicteric, eritroz facial cu varicoziti ale pomeilor, stelue vasculare pe fa i cutia toracic, tremor al membrelor superioare,hiperhidroza palmelor, ginecomastia la brbai, hipopilozitate.

Stelue vasculare

Ginecomastia

Obiectiv Atrofia muscular ndeosebi la membre. Buzele i limba de culoare zmeurie.Abdomenul mrit n volum pe contul ascitei. Din cauza distensiei peretelui abdominal pielea pare a fi ntins, ombilicul proeminat. Se determin circulaia venoas pe flancurile abdominale, hipogastru, n regiunea subombilical.

Obiectiv Pentru aceti pacieni mai sunt caracteristice afectri poliorganice: ulcer gastric i duodenal, pancreatit, distrofia alcoolic a miocardului,polineurit alcoolic, hipertensiune arterial.

Particularitile clinice ale cirozei hepatice postnecroticeDup evoluie poate fi rapid progresiv sau lent progresiv.Frecvent e consecina hepatitei virale acute.Morfologic mai frecvent e macronodular.n perioada acutizrii clinic se manifest prin icter, sindrom astenovegetativ i dispeptic, febr.

Hepatomegalie moderat i splenomegalie pronunat cu manifestri de hipersplenism.

n perioada terminal apar i manifestri de hipertensiune portal.

Particularitile clinice ale cirozei hepatice biliareCiroza hepatic biliar primitiv se caracterizeaz printr-o colangit cronic (inflamaia ducturilor biliare intrahepatice) destructiv nesupurativ cu manifestri de colestaz. Mai frecvent sufer femeile n vrst de 40-60 ani.

Ciroza hepatic biliar secundar apare la pacienii cu obstrucia cilor biliare extrahepatice de calculi, tumori, stricturi. Clinic se manifest prin prurit cutanat, icter, xantelarme pe pleoape i tegumente. Hepatomegalie moderat. Mai trziu apar manifestri de hipertensiune portal

Complicaiile cirozelor hepaticeHemoragia digestiv superioar.Encefalopatie hepatic.Peritonit bacterian spontan. Complicaiile renale.Cancerul hepatic

Stadiile carcinomului hepatic, de la hepatit cronic prin ciroz

Varice esofagiene

Peritonit bacterian spontanPrezint infectarea lichidului ascitic. Infecia se produce ca rezultat al edemelor anselor intestinale (din cauza limfostazei) i flora intestinal saprofit trece n cavitatea abdominal unde capt proprieti patogene.Pacienii prezint febr, dureri abdominale. Ascita este refractar la tratament.Prin paracentez se poate constata peste 250 leucocite / mm n lichidul ascitic.

Complicaiile renaleAre loc retenia lichidului prin urmtoarele mecanisme: n urma reducerii presiunii oncotice (sinteza albuminic sczut) are loc reducerea volumului circulant i scderea fluxului renal cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron cu creterea reabsorbiei de sodiu.

Apare aa-numitul sindrom hepatorenal cu:

oligurie progresiv Hipernatriemie azotemie

Explorrile paraclinice n ciroza hepatic portalPentru ciroza hepatic portal e caracteristic hiperbilirubinemie moderat (att fracia conjugat ct i neconjugat).

Transaminazele: ASAT este crescut preponderent fa de ALAT.

n stadiile de decompensare a cirozei hepatice are loc insuficiena hepatocelular: cu scderea protrombinei, fibrinogenului, colesterolului, albuminei.

n ciroza hepatic biliar sunt caracteristice manifestri de colestaz cu creterea fosfatazei alcaline, colesterolului, acizilor biliari, hiperbilirubinemie pe contul fraciei directe.

Pentru ciroza hepatic postnecrotic e caracteristic hiperbilirubinemie (conjugat i neconjugat), creterea transaminazelor, micorarea albuminelor, protrombinei i fibrinogenului, prezena n snge a markerilor viruilor hepatic B i C.

Examenul instrumental1. Ecografia abdominal cu test Doppler:ofer date despre dimensiunile, structura i omogenitatea parenchimului hepatic (hiperreflectivitate, aspect granular)apreciaz dimensiunile splinei, v. porte i lienale (sunt mrite)atest creterea presiunii portaleidentific prezena ascitei, tromboza v. porte

2. Scintigrafia hepatic:sulful coloidal este fixat de ctre sistemul reticulo-endotelial i ofer informaii referitor la dimensiunile ficatului, omogenitatea captrii, dimensiunile splinei.

Ficatul cirotic are aspect de captare a izotopului neuniform. Splina capteaz intens izotopul.

Computer tomografia:apreciaz cu mai mult exactitate dimensiunile, forma i densitatea ficatului, semnele de hipertensiune portal (splenomegalie, mrirea diametrului v. porte i splenice).

Endoscopia digestiv superioar:evideniaz varice esofagiene, gastrice sau duodenale. Se apreciaz extinderea lor, gradul, culoarea, semnele de risc hemoragic (colorai violet-gri, cu puncte roii, manifest riscul cel mai mare de hemoragie).

Varice esofagiene

Examenul radiologic baritat:evideniaz varicele esofagiene ntr-o proporie mai mic ca endoscopia.

Paracenteza exploratorie:este metoda cea mai direct pentru confirmarea existenei ascitei, examenul biochimic i citologic al lichidului.Examinarea lichidului ascitic relev:transudatcu densitatea < 1015albumine < 25 g/l, reacie Rivalt negativbacteriologic steril

Puncia bioptic hepatic:este standardul de aur pentru confirmarea diagnosticului de ciroz hepatic. Ofer recunoaterea tipului morfologic i gradului de severitate.Contraindicaiile punciei bioptice hepatice:indicele protrombinic sub 60Vtrombocitopenie sub 50.000ascit infectat

Laparoscopia:este folosit cnd lipsesc semnele clinice de hipertensiune portal i nici metodele neinvazive nu permit diagnosticul de certitudine.Att n ciroza macronodular ct i n cea micronodular sau mixt, aspectul macroscopic este caracteristic. Aceasta se poate executa sub controlul vizual i cu prelevarea de fragmente pentru certitudine diagnostic. Se pot aprecia dimensiunile i aspectul splinei.