UNIVERSITATEA DE STIINTE AGRANOMICE SI MEDICINA VETERINARA

FACULTATEA DE MEDICINA VETERINARA

REFERAT

EDEM PULMONAR

Student: Buiculescu V. Viorela

Grupa: 3605

1

EDEM PLUMONAR

Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare în spaţiul interstiţial pulmonar şi conductul bronşic, prin creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare. Poate fi acut şi cronic.

Etio patogeneza.

De cele mai multe ori edemul pulmonar acut este continuarea congestiei pulmonare active, cînd aceasta îmbracă o forma evolutivă gravă. Edemul pulmonar primar apare în toate tulburarile circulatorii care aduc hiper- sau hipotensiune în mica circulaţie (stenoza sau insuficienţa mitrală, dilataţia acută sau cronică cardiacă, toate leziunile miocardului şi pericardului etc.), în enterotoxiemii la purcei şi oi, emfizemul de otavă, intoxicaţia cu ANTU sau cu fosgen, ca şi in uremie. El mai poate apare în unele boli vasculare (microangiopatiile), foarte frecvente la specia porcine, în bolile carenţiale, în alergoze (,alergia alim entara progresivă", „alergia de lapte" întîlnită la vaci către sfîrşitul perioadei de lactaţie sau consecutiv schimbări bruşte a sistemului de muls, edemul intalnit la miei după trecerea lor pe păşuni luxuriante. Manifestările de tip anafilactic, „intoxicaţia cu apă" etc. La taurine a fost descris edemul pulmonar acut provocat de excesul de triptofan în nutreţul verde (Hamond si colab 1982). Trebuie avut în vedere şi edemul pulmonar „ex vacuo", care apare consecutiv evacuării rapide a gazelor sau lichidelor din cavităţi. Edemul pulmonar cronic poate fi consecinţa congestiei pulmonare pasive, a insuficienţei cardiace cronice, a anemiilor cronice, a bolilor hidropigene etc.

2

Simptomatologia. Edemul pulmonar acut apare brusc, sub forma de dispnee intensă, cu facies îngrijorat, muşchii feţei contractaţi, nările dilatate în trompetă, ortopnee. La început apare o tuse spasmotică care dureaza putin , incetind o dată cu apariţia jetajului spumos, care atunci cînd boala este o complicaţie. a congestiei pulmonare active apare de culoare roşie-deschis, în celelalte cazuri este alburiu. Jetajul devine din ce în ce mai abundent, acoperind de multe ori întreaga deschidere a cavităţilor nazale, cand animalele cad jos cianozate, asfixiate. Jetajul apare pe ambele nări la cal, pe nas şi pe gura la celelalte specii, cu aspectul unor adevărate fuioare de lichid spumos. La percuţie se constată submatitate, iar la ascultaţie o ploaie de raluri crepitante umede pe întreaga suprafaţă toracică, precum si raluri bronşice umede de toate dimensiunile. In edemul pulmonar acut cardiogen, care se întîlneşte cel mai frecvent la cîine, există aproape fără exceptie antecedentele insuficienţei cardiace. De regulă, asemenea pacienţi sunt si uremici, aşa încît patogeneza edemului este mai complexă. In orice caz debutul este tot atît de brusc ca şi în cazul intoxicaţiilor (cu ANTU, organofosforice, organoclorurate etc.), survenind adesea în timpul nopţii. Anamneza relatează despre nelinişte, tuse, respiraţie anevoioasa şi eventual ca animalului ,,îi curge sînge din nas". La examenul obiectiv se constată prezenta de serozitate ruginie la nări, care nu este totdeauna spumoasă.La exploatarea toracelui se constată alături de simptomele cardiopatiei (de obicei boală mitrală) ralurile umede patognomonice. In edemul pulmonar cronic, în repaus, se constată respiraţie frecventă, dispneica, absenţa jetajului, submatitate si raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive. La efort se constată intensificarea dispneei, accese de tuse, jetaj spumos, seros, în cantitate redusă la început, apoi pe măsura intensificării efortului, cantitatea jetajului se măreşte, dispneea devine din ce in ce mai gravă, mişcările respiratorii crescînd în intensitate, cu evidentierea corzii flancului. La percuţie, submatitate în regiunile hipostatice, unde se constată şi prezenţa ralurilor alveolare şi bronşiale umede, pentru ca odata ce efortul încetează, să se reducă. În edemul pulmonar cronic se mai descopera semne importante din partea aparatului cardio-vascular.

Morfo patologic. Pulmonul este mărit, turgescent, de culoare palidă. Pe suprafaţa lui se pot observa amprentele coastelor sau cele digitale : din trahee ca şi din orificiile nazale se scurge un lichid spumos, rareori sangvinolent, care umple sub formă de masa continuă tot lumenul bronhiilor si bronhiolelor. Pe secţiune, acelaşi

3

lichid spumos inundă toată suprafaţa. La docimazie, pulmonul pluteşte între două ape.

Radiografie in edem pulmonar.

Histologic.

Pulmonul impresionează printr-o dilatare mare a spaţiilor interlobulare, prin ectazia exagerată a reţelei capilare, prin serozitatea care infiltrează spaţiul intraalveolar şi acoperă majoritatea cavităţii, alveolare. In această serozitate apar eritrocite extrem de rare; epiteliul alveolar este descuamat. În edemul pulmonar cronic în afară de infiltraţia edematoasa se constată scleroza pereţilor bronhici. Pulmonul are amprenta "pulmonului cardiac" ; în cazurile cînd la baza lui stă procesul anafilactic, poate să impresioneze eozinofiliapericapilară.

4

Examen histologic in edem plumonar

Diagnosticul - în forma acută este uşor de pus pe baza dispneei pulmonare intense, a jetajului bilateral, abundent, alburiu şi spumos, pe prezenţa submatitatii şi a ralurilor alveolare şi bronşiale umede. -in forma cronica se diagnostica pe baza accentuării semnelor la efort şi prezenţa ralurilor umede in zonele hipostatice. Diagnosticul diferenţial se face faţa de celelalte pneumopatii ce evolueaza cu dispnee gravă, cum sunt : congestia pulmonară, emfizemul interstițial, pneumotoraxul sau hemoragia pulmonară. Dacă originea cardiogenă a edemului nu este greu de precizat identificarea certă a toxicului (în cel lezional) nu reuşeşte decît rareori. Cu toate acestea, amintim că în intoxicaţia cu organofosforice se constata şi alte simptome vagomimetice : sialoree, hiperperistaltism, diaree, mioza, evoluţia fiind mai lungă. În intoxicaţia cu ANTU, evoluţia este rapida neînsoţită de diaree sau mioză, în timp ce în intoxicaţia cu organoclorurate precumpănesc manifestările de hiperexcitabilitate nervoasă.

5

Evoluţia -este rapidă în edemul pulmonar acut. Moartea survine prin asfixie („înecare în propriile secreţii") survine în cateva ore în formele grave de edem pulmonar acut cardiogen sau în intoxicaţia cu ANTU. În celelalte, el poate dura chiar cîteva zile şi nu constituie întotdeauna cauza morţii. Este posibilă complicarea cu bronhopneumonie. În edemul pulmonar cronic, evoluţia este lungă.

Prognosticul -este întotdeauna foarte grav; chiar dacă simptomele nu sunt severe la început. La animalele mici dispneea şi celelalte semne clinice se agravează foarte mult chiar în timpul consultaţiei dotorită stresului ocazionat de aceasta.

Profilaxia. -constă în evitarea sau combaterea tuturor cauzelorcitate la etiologie.

Radiografia laterală la un caine cu edem pulmonar neurogen asociate cu hipoglicemie şi convulsii.

6

Comparatie intre un pulmon normal si unul cu edem.

7

Congestia şi edemul pulmonar

Forma acută (activă) şi difuză se manifestă prin dispnee bruscă şi gravă, cu ortopnee şi facies speriat, congestia mucoaselor, tahicardie, întinderea ariei pulmonare şi murmur vezicular aspru; apoi, în caz de edem, dispnee sufocantă, cu tuse grasă şi înecăcioasă, gemete, jetaj spumos (roşcat sau ca nişte „fuioare" sub nări), cianoză şi o „ploaie" de raluri crepitante şi buloase. Radiologic, se evidenţiază supraîncărcarea din sectorul alveolar, imaginile fiind asimetrice şi inegale ca intensitate în sens antero-posterior. Necropsic, pulmonii apar măriţi, roşcaţi, friabili, exprimând pe secţiune mult sânge sau lichid hemoragie, iar în edem, spumozitate. Diagnosticul diferenţial se face faţă de celelalte boli dominate de dispnee restrictivă gravă. Pneumopatia circulatorie constituind o urgenţă, cu iminenţa sufocării, deci cu prognostic rezervat sau grav şi cu evoluţie acută, chiar supraacută sau fulminantă, sé, impune intervenţii de urgenţă: confort deplin privind liniştea şi climatizarea; în cazuri foarte grave, venisecţie, carboxigenoterapie, furosemid (preferabil i.v.), eventual cardiotonice de urgenţă; pentru forme mai puţin grave, tranchilizare, procaină i.v., morfină în fază incipientă, fricţiuni simple sau revulsivante; în cazul supraîncălzirii, băi (aspersiuni) sau/şi clisme reci; apoi, intervenţii etiopatogenetice: antiinfecţioase (şi pentru prevenirea complicaţiilor septice), antitoxice, antialergice (corticoizi, antihistaminice), tratament de deşocare şi alte intervenţii adresate diferitelor cauze, menţionate în continuare. Profilaxia se impune şi independent de pneumopatia circulatorie (cauzele ei producând şi alte efecte nocive) şi se referă la diferite cauze şau cadre etiopatogenetice, cum ar fi: evitarea expunerii la frig sau la supraîncălzire (insolaţie, şoc caloric); a disconfortului (climatic, de efort) cu ocazia transporturilor; a aglomeraţiei, mai ales în spaţii confinate sau cu gaze iritante; a falsei rute (obstrucţii bronşice), cu ocazia consumului de către animale disfagice sau a celor sub efectul anestezicelor, ca şi după administrările forţate (lichide, alimentate, medicamente), cu sticla sau cu sonda; a reacţiilor alergice brutale, cum ar fi forma acută (edematoasă) a „bolii fermierului", edemul şi emfizemul caracteristic „bolii de otavă" (pneumotoxicoză cu 3-metilindol rezultat din triptofanul excedentar pe păşuni luxuriante), forma gravă a alergiei de lapte (prin retenţia laptelui sau prin creşterea bruscă a secreţiei, la vaci, rareori la iepe); a congestiilor pulmonare simptomatice în unele viroze sau bacterioze pneumotrope, ca şi în intoxicaţii de tip congestiv sau edematos (cu ANTU, organofosforice ş.a.). De asemenea, profilactic, se impune tratamentul corespunzător şi din timp a bolilor în măsură să determine, secundar, congestie

8

şi edem pulmonar, cum ar fi şocul traumatic, electric, endotoxinic, stările piemice sau septicemice, ca şi bolile care generează jenă mecanică asupra respiraţiei şi circulaţiei prin compresiuni din partea organelor abdominale sau toracice (ca dilataţiile organelor digestive sau pneumotoraxul) etc. Congestia pulmonară acută şi localizată este, de regulă, preludiul (prima fază) al pneumopatiilor inflamatorii (pneumonie lobară, lobulară etc.); prin tratament corespunzător (stimulante, antiinfecţioase, antiinflamatorii), procesul poate fi stopat în această fază congestivă, fară a mai continua ciclul cu hepatizaţie şi eventuale complicaţii ale ei.

Congestia pulmonară pasivă (cronică) şi edemul recidivant corespunzător evoluează clinic în crize recurente, cu dispnee şi semne fizice (submatitate, murmur vezicular aspru, raluri umede bronhoalveolare, umbră radiologică) evidente doar după efort şi pe zonele declive ale ariilor pulmonare. Pot fî determinate de insuficienţa cardiacă congestivă (globală sau stângă), când animalul prezintă şi alte manifestări cardiopatice, iar tratamentul este, în principal, cel al insuficienţei cardiace conges- tive. Mai rar pot fî determinate de hipostaza de la animalele în decubit prelungit, astenice, cu dispnee relativ discretă şi semne fizice, de congestie sau edem, doar de partea pe care stă culcat animalul. Necesită fixarea animalelor care menţin decubit permanent într-un dispozitiv de suspensie sau măcar întoarcerea lor, de 3-4 ori pe zi, de pe o parte pe alta şi sprijinirea cu baloţi pentru menţinerea în decubit ventroabdominal; în plus, se intervine prin tratamentul bolii în cauză. Totodată, se vor evita, cât este posibil, narcoticele şi sedativele, întrucât predispun la decubit prelungit şi reduc reflexul necesar de tuse. Hidratarea se va limita la strictul necesar, evitându-se hiperhidratarea (de exemplu, prin supliment de sare în nutreţ sau brichete de sare pentru lins), care duce la agravarea hipostazei. întrucât evoluţia timp mai îndelungat a congestiei pulmonare pasive determină pneumonie hipostatică sau scleroză pulmonară se impune monitorizarea şi în această privinţă, cu eventuale măsuri terapeutice complimentare.

Mecanicii pulmonare induse în timpul edemului pulmonar, la câinii anesteziaţi

În scopul de a studia mecanismele care stau la baza schimbări proprietăţilor mecanice ale pulmonilor in timpul edem pulmonar, congestia pulmonara vasculara a fost produsa în mod spontan de respiraţie, la câinii anesteziaţi, prin obstrucţia parţială aortică şi perfuzie intravenoasă. Perioadele scurte de congestionare au fost asociate cu mici modificări, în conformitate cu pulmonul ,comparativ cu reducerea progresivă şi respectarea frapanta (-78%),

9

notat printr-o congestie mai mult prelungita. Volumul pulmonar,exprimat la sfârşitul lunii a arătat prea puţine schimbări în cazul lichidului şi al gazelor, precum şi volumul de gaz ventilat, au fost luate în considerare. În cazul în plămânului edematos au fost " umflat" cu forţa dincolo de intervalul normal, sa constatat că respectarea generala la o presiune de H2O de 30 cm, nu a fost mult mai puţin (-6%) decât cel al plămânilor normale. Aceste constatări au sugerat că fenomene de suprafaţă sunt responsabile pentru comportamentul mecanic al plămânilor edematosi, mai degrabă decât congesti vasculară, în sine, sau de modificări ale ţesuturilor intrinseci.

Acest lucru a fost confirmată de experimente pe plămâni excizati, care au arătat că proprietăţile elastice ale pulmonului edematos nu au fost semnificativ diferite de pulmonul normal când forţele de suprafaţă au fost minimizate.

Măsurarea edemului pulmonar

Două metode de măsurare a edemului pulmonar care sunt comparate. Prima metodă, care permite măsurători de serie "in vivo", depinde de diferenţa în timp de tranzit a unei etichete de apă şi o etichetă intravasculara. A doua metoda este una postmortem în care totalul de apă pulmonara este măsurată şi alocate de sânge pulmonar sau la apă pulmonara extravascular. Trei grupuri de şase câini fiecare au fost studiate: controale, un grup cu edem pulmonar- produs de ridicare de presiune venoasa pulmonare, precum şi un grup cu edem pulmonar- produs de alloxan. Izotopică în comparaţie cu metoda postmortem a reprezentat 71% din apa pulmonara extravascular găsita în controale, 94% în edem de înaltă presiune şi 57% în edem alloxan. S-a concluzionat că metoda de tranzit izotopului de timp este una utilă pentru măsurarea serie de edem pulmonar in vivo. Edemul de apă este determinată cu mai multă precizie atunci când edem pulmonar se datorează presiunii crescute de edem pulmonar venos, decât atunci când, datorită cresteri permeabilitati vasculare.

Rectiile tratamentului cu hidrostatice si nitroprusiatului in edemul pulmonar acut la caine

Edem pulmonar sever, uneori, se dezvoltă, în ciuda presiune pulmonară normala parcela capilara (Ppw). Ecuaţia care descrie de flux net de transvascular de lichid, edem pulmonar prezice au scăzut atunci când presiunea

10

hidrostatică este redusă sau atunci când presiunea coloid osmotic este crescută în vasele pulmonare. Au testate aceste previziuni într-un model de scurgere capilara pulmonare produsă la 35 de câini de acidul oleic intravenos. 1 h mai târziu, câinii au fost împărţiţi în cinci grupuri egale şi trataţi timp de 4 h în diferite moduri: (a) nu este tratată, pentru a servi ca grupul de control (Ppw = 11.1 mm Hg), (b) Având în vedere albumină pentru a creşte coloid osmotic presiune de 5 mm Hg (Ppw = 10.6 mm Hg), (c) ventilate cu 10 cm H2O sfârşitul presiune pozitivă-expirator (Peep) (transmural Ppw = 10.4 mm Hg); (d) phlebotomized pentru a reduce Ppw la 6 mm Hg; (e) infuzat cu nitroprusiatului, care de asemenea a redus Ppw la 6 mm Hg.

Actiunea flebotomiei şi nitroprusiatului a redus edem în plămâni excizat cu 50% (p <0,001), dar Peep şi albumina nu a afectat edemul. Şantului pulmonar a scăzut pe Peep şi a crescut, în nitroprusiat, şi a respectarea pulmonară nu a fost diferită între grupurile de tratament, care să demonstreze că aceste variabile sunt indicatori sărace de schimbări în edem. Debitul cardiac scăzut în timpul perioadei de tratament, în toate, dar in grupul nitroprusiatului, în cazul în care Ppw a scăzut şi a debitului cardiac nu. Am tras concluzia că acid oleic in edem pulmonar este redus, cu reduceri mici în presiunea hidrostatică, dar nu prin creşterea presiunii coloid osmotic, pentru că permeabilitatea vasculară la lichide si proteine este crescut. În plus, infuzii de coloid şi Peep nu sunt utile în reducerea edemului, astfel încât ele pot fi utilizate în cea mai mică sumă pe care prevede volumul adecvat circulant şi a saturaţiei arteriale O2 pe O2 toxic inspirat. Până la aceste principii terapeutice adecvate a studiului clinic, ele oferă o raţiune pentru monitorizate cu atenţie în tratarea pacienţilor cu scurgeri pulmonară capilară.

11

Radiografiile sunt, de asemenea, folosite pentru a diagnostica edem pulmonar, care este acumularea de lichide în plămâni ei înşişi. Toate zona de albicioase din dreapta sus a plămânilor este lichid. În mod normal, acest domeniu ar trebui să fie neagră, pentru că este umplut cu aer.

Prim-plan de edem pulmonar.

12

Pulmon cu edem plumonar.

13

Bibliografie

Horea Barza,Florin Câlmău, Patologie medicala veterinara. Editura Fundatiei "Romania de Maine Bucuresti,1999.

Lucia Ionita, Constantin Vlagioiu, Semiologie si patologie medicala veterinara. Editura Sitech. Craiova 2001.

Mihai Dumitru, Patologie si clinica medical veterinara VOL.I. Editura Cerest,Bucuresti 1994.

H. Bârză, I. May, S. Ghergariu, N. Hagiu, Patologie si clinica medicala veterinara.Editura didactica si pedagogica,Bucuresti,1992

http://images.google.ro/imgres?imgurl=http://2.bp.blogspot.com/ _xHQgaqFbFvE/Rc4iIsm7IAI/AAAAAAAAAM0/kdxYEhwH808/s400/pulmonary_edema_en.jpg&imgrefurl=http://adkpathcourse.blogspot.com/2007/02/hemodynamics-edema.htm

http://www.ovc.uoguelph.ca/ClinStudies/courses/Public/Cardiology/Images

www.meddean.luc.edu/.../cases/case4/sld21.jpg

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8239153

http://www.grandturk.org/almanac/edema.html

http://www.dogscatshealth.com/2008/09/treating-edema-in-dogs-and-cats.html

14