Isi Edem Pulmo

7/26/2019 Isi Edem Pulmo

1/25

BAB 1

PENDAHULUAN

Edema Pulmonal adalah akumulasi cairan abnormal pada kompartemen

ekstravaskular dari paru. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang

tinggi (edema paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran

kapiler (edema paru non cardiac) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi

cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara

progresif dan mengakibatkan hipoksia. Pada sebagian besar edema pulmonal

secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi

gangguan permeabilitas tanpa adanya gangguan pada mikrosirkulasi atau

sebaliknya. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan

interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian

cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk

kembali ke dalam sirkulasi.

Pada tahun 1!, secara keseluruhan terdapat "!.! juta penderita edema

paru di dunia. Pada tahun 1 #H$%& (#ational Heart, $ung, and %lood

&nstitute) mencatat bah'a terjadi "! kematian per tahun di *+ yang disebabkanedema pulmonal. Edema paru di &ndonesia pertama kali di laporkan pada tahun

1"1, sejak dilaporkan pertama kali, terjadi peningkatan angka kejadian edema

paru di &ndonesia. i &ndonesia sendiri edema paru insiden terbesar terjadi pada

tahun 1-. Pada tahun 1 &ndeks rate menurun tajam sebesar 1.1" /, namun

tahun0tahun berikutnya indeks rate cenderung meningkat yaitu 1. (tahun

2)3 21. (tahun 21)3 1.2! (tahun 22)3 dan 24.-" (tahun 24).

Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit

di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). +ngka kematian

edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 4- 5 "/ sedangkan

karena gagal jantung mencapai 4/. Pengetahuan dan penanganan yang tepat

pada edema paru akut dapat menyelamatkan ji'a penderita.

Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi

yang terjadi. 6arena itu dalam makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi,

etiologi, penatalaksanaan edema paru dan aspek radiologisnya.

1


2/25

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Edema pulmonal adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru

yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular

yang tinggi (edema paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran

kapiler (edema paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi


progresif dan mengakibatkan hipoksia. 7enurut definisi lain edema paru adalah

keadaan patologi dimana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler,

jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal

cairan intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler endotelium

dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh

limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi.

Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding mikrovaskuler

lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. +kumulasi cairan ini akan berakibat

serius pada fungsi paru oleh karena tidak mungkin terjadi pertukaran gas apabila

alveoli penuh terisi cairan. alam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu

aliran keluar yang kontinu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke

jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe.

Penyebab yang tersering dari edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat

penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis. Edema paru yang

disebabkan kelainan pada jantung ini disebut juga edema paru

kardiogenik.Edema paru kardiogenik akut merupakan penyakit yang sering

terjadi, merugikan dan mematikan dengan tingkat kematian 102 /. Edema paru

kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan

hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan

transvaskular. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru biasanya disebabkan

oleh meningkatnya tekanan di vena pulmonalis yang terjadi akibat meningkatnya

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. 8ambaran klinis

edema paru kardiogenik yaitu adanya sesak napas tiba0tiba yang dihubungkan

2


3/25

dengan ri'ayat nyeri dada dan adanya ri'ayat sakit jantung, sedangkan edema

paru yang disebabkan selain kelainan jantung disebut edema paru non

kardiogenik.

2.2 EPIDEMIOLOGI

%erdasarkan laporan penelitian pada tahun 1!, secara keseluruhan

terdapat "!.! juta penderita edema paru di dunia. i &nggris sekitar 2.1 juta

penderita edema paru yang perlu pengobatan dan penga'asan secara

komprehensif. i +merika *erikat diperkirakan . juta penduduk menderita

edema paru. Pada tahun 1 #H$%& (#ational Heart, $ung, and %lood &nstitute)

mencatat bah'a terjadi "! kematian per tahun di *+ yang disebabkan edema

pulmonal. Penyakit edema paru pertama kali di &ndonesia dilaporkan pada tahun

1"1. *ejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai

tahun 1- seluruh provinsi di &ndonesia. *ejak pertama kali ditemukan, jumlah

kasus menunjukan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas

'ilayah. i &ndonesia insiden tersebar terjadi pada 1- dengan incidence rate

(&9) : 4.1 per 1. penduduk dan ;


4/25

Paru terdiri atas 4 lobus pada paru sebelah kanan, dan 2 lobus pada paru

sebelah kiri. Pada paru kanan lobus 5 lobusnya antara lain yakni lobus superior,

lobus medius dan lobus inferior. *ementara pada paru kiri hanya terdapat lobus

superior dan lobus inferior. #amun pada paru kiri terdapat satu bagian di lobus

superior paru kiri yang analog dengan lobus medius paru kanan, yakni disebut

sebagai lingula pulmonis. i antara lobus 5 lobus paru kanan terdapat dua fissura,

yakni fissura hori>ontalis dan fissura obli?ua, sementara di antara lobus superior

dan lobus inferior paru kiri terdapat fissura obli?ua.

2.3.2 CAVUM

THORAX

Paru terletak

pada sebuah

ruangan di tubuh

manusia yang di

kenal sebagai cavum thoraks. 6arena paru memiliki fungsi yang sangat vital dan

penting, maka cavum thoraks ini memiliki dinding yang kuat untuk melindungi

paru, terutama dari trauma fisik. ;avum thoraks memiliki dinding yang kuat yang

tersusun atas 12 pasang costa beserta cartilago costalisnya, 12 tulang vertebra

4


5/25

thoracalis, sternum, dan otot 5 otot rongga dada. @tot 5 otot yang menempel di

luar cavum thoraks berfungsi untuk membantu respirasi dan alat gerak untuk

eAtremitas superior.

2.3.3 PLEURA

*elain mendapatkan perlindungan dari dinding cavum thoraks, paru juga

dibungkus oleh sebuah jaringan yang merupakan sisa bangunan embriologi dari

coelom eAtra0embryonal yakni pleura. Pleura sendiri dibagi menjadi 4 yakni

pleura parietal, pleura visceral dan pleura bagian penghubung. Pleura visceral

adalah pleura yang menempel erat dengan substansi paru itu sendiri. *ementara

pleura parietal adalah lapisan pleura yang paling luar dan tidak menempel

langsung dengan paru. Pelura bagian penghubung yakni pleura yang melapisi

radiks pulmonis, pleura ini merupakan pelura yang menghubungkan pleura

parietal dan pleura visceral.

Pleura parietal memiliki beberapa bagian antara lain yakni pleura

diafragmatika, pelura mediastinalis, pleura sternocostalis dan cupula pleura.

Pleura diafragmatika yakni pleura parietal yang menghadap ke diafragma. Pleura

mediastinalis merupakan pleura yang menghadap ke mediastinum thoraks, pleura

*ternocostalis adalah pleura yang berhadapan dengan costa dan sternum.

*ementara cupula pleura adalah pleura yang mele'ati apertura thoracis superior.

Pada proses fisiologis aliran cairan pleura, pleura parietal akan menyerap cairan

pleura melalui stomata dan akan dialirkan ke dalam aliran limfe pleura.

5


6/25

i antara pleura parietal dan pleura visceral, terdapat celah ruangan yang

disebut cavum pleura. 9uangan ini memiliki peran yang sangat penting pada

proses respirasi yakni mengembang dan mengempisnya paru, dikarenakan pada

cavum pleura memiliki tekanan negatif yang akan tarik menarik, di mana ketika

diafragma dan dinding dada mengembang maka paru akan ikut tertarik

mengembang begitu juga sebaliknya. #ormalnya ruangan ini hanya berisi sedikit

cairan serous untuk melumasi dinding dalam pleura.

2.3.4 MEKANISME PERNAPASAN

Proses pernapasan terdiri dari sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan

sistem kardiovaskuler yang memegang peranan penting. *istem pernapasan terdiri

dari suatu rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar

bersentuhan dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara

sistem pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.

*aluran penghantar udara hingga mencapai paru0paru adalah hidung, faring,

laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis. *aluran

pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang

bersilia. 6etika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara disaring, dihangatkan

dan dilembabkan. 6etiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa

respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat, bersilia dan bersel goblet.

*etelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit

fungsional paru0paru, yaitu tempat pertukaran gas. +sinus terdiri dari (1)

bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara kecil atau

alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli,

dan (4)sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru0paru.

+lveolus pada merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh suatu

jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan

permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada 'aktu inspirasi

dan cenderung kolaps pada 'aktu ekspirasi. +lveolus dilapisi oleh >at lipoprotein

yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan

mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada 'aktu inspirasi, dan

mencegah kolaps alveolus pada 'aktu ekspirasi.

9uang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe

&, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non0

6


7/25

permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga0rongga udara.


8/25

2.4 KLASIFIKASI

Edema pulmonal dapat di klasifikasikan menjadi =

0 Edema karena peningkatan tekanan hidrostatik

8


9/25

Post obstruktif edem pulmonum

Edem pulmonum dengan emboli paru akut dan kronik

Edem pulmonum dengan penyakit oklusi vena

%at 'ing edema

0 Edema permeabel dengan + ( kerusakan alveolar difus)0 Edema permeabel tanpa + ( kerusakan alveolar difus)

0 Edema campuran

2.5 GAMBARAN KLINIS DAN RADIOLOGIS

2.5.1 Ede! K!"e#! Pe#$#%&!'!# Te&!#!# H$d"()'!'$&

+da 2 fase radiologi atau 2 patofisiologi yang dikenal dalam perkembangan

edema ini = edema intertitial dan edema alveolar.


10/25

digunakan untuk menggambarkan tekanan atrium kiri dan berhubungan baik

dengan ciri 5 ciri radiologi pada ;H< dan hipertensi vena pulmonalis.

B!' * $#% E de!

%at 'ing edema mengarah ke sentral, distribusi non0gravitasional dari

edema alveolar. Hal ini terlihat diba'ah 1/ kasus edem pulmo, dan biasanya

terjadi dengan perkembangan gagal jantung yang cepat seperti yang terlihat pada

insufisiensi mitral akut (berhubungan dengan ruptur otot papilar, infark miokard

masif, dekstruksi katup yang menjadi septik endokarditis) dan gagal ginjal. Pada

bat 'ing edema, korteks paru terbebas dari cairan alveolar atau interstitial.

10


11/25

6ondisi patologi ini berkembang sangat cepat, ini ditandai sebagai infiltrat

alveolar.

%eberapa teori telah menjelaskan patofisiologi dari bat 'ing edema. *atu

dari beberapa teori tersebut terlibat dalam peningkatan konduktivitas hidrolik.

7ukopolisakarida mengisi ruang di perivaskular cytoskeleton, diba'ah kondisi

normal, menghambat aliran dari cairan. &nvestigator lain mengatakan efek pompa

dari siklus respirasi, dimana lebih nyata di korteks paru dan menyebabkan semua

aliran cairan menuju ke hilum

Ede +,-( +()' ()'",&)$

Edem pulmo post obstruksi terjadi setelah bebas dari obstruksi jalan nafas

atas dan menggambarkan bentuk murni dari edem hidotastik. Hal ini kebanyakan

sering terjadi karena benda asing yang terjepit, laringospasme, epiglotitis, dan

strangulasi.

Bika obstruksi terjadi terutama dengan inspirasi paksa sebagai pasien yang

berusaha untuk bernafas (7uller 7anuver), hal ini akan menyebabkan tekanan

11


12/25

negativ intratorakik tinggi yang menyebabkan peningkatan pengembalian vena.

Edema yang dihasilkan karena terjadi tiba 5 tiba, ditandai dengan menurunnya

tekanan negativ pleural, dimana mengarah ke gradien hidrostatik tinggi diantara

kompartemen intravaskular dan ekstravaskular. @bstruksi yang mencegah

insipirasi dan ekspirasi membuat tekanan intrathorakik tinggi yang memperburuk

perkembangan edema. *elanjutnya, edema berkembang sebagai obstruksi yang

sudah lepas dan tekanan intrathorakik menurun drastis.

Pada pemeriksaan radiografi dada dan ;C, edem pulmo post obstruksi

bermanifestasi sebagai garis septal, peribronkial cuffing, dan beberapa kasus,

edema alveolar sentral. Cemuan ini serupa dengan yang ada di edema tekanan.

kuran kardia biasanya normal, menyatakan edema tekanan tidak berhubungandengan overhidrasi. 9esolusi dari gejala klinikal dan temuan radiologi biasanya

cepat dan terjadi diantara 204 hari.

Ede! de#%!# e(-$)e +!", !&,' d!# &"(#$&

Edem pulmo kadang 5 kadang terlihat pada radiografi dada dalam emboli

paru akut. 7eskipun menggunakan ;C helical untuk menilai emboli paru akut,

edem pulmo terlihat hanya diba'ah 1/ kasus. Edem pulmo biasanya muncul

pada ;C sebagai area heterogen dalam peningkatan penipisan ground0glass

terlokalisasi pada teritorial arteri segmental atau subsegmental patent.

%agaimanapun, beberapa pengarang menyatakan, pada emboli paru kronik, area

ini mengalami peningkatan penipisan, juga menggambarkan parenkim paru yang

normal tanpa adanya edem pulmo yang mendasari.

%eberapa pengarang juga memberi gagasan bah'a hal ini alasan mengapa

edem pulmo tidak dapat terlihat pada area penipisan tinggi menggunakan ;C

resolusi tinggi. Bika hal ini benar, edem pulmo (ketika muncul) seharusnya primer

ke hidrostatik, superimpose pada penyakit emboli.

12


13/25

i sisi lain, mekanisme terjadinya edem pulmo pada emboli paru akut masif

berhubungan langsung dengan hipertensi pulmo. Hipertensi ini menyebabkan

oklusi lebih dari / arteri pulmo. 6arena output jantung sebelah kanan

langsung melalui penurunan jaringan arteri, tekanan hidrostatik kapiler meningkat

nyata. Hasilnya meningkatkan perfusi area tidak termasuk dari trombosis vaskular

menuju edema.

Edem pulmo biasanya terlihat pada pasien dengan emboli paru kronik, area

penipisan ground0glass berhubungan langsung dengan dilatasi arteri pulmo dalam

lebih dari "/ kasus emboli paru kronik. @leh karena itu, area ini mungkin

sumber campuran dan berhubungan dengan overperfusi simpel atau hiperemi dan

akumulasi dari komponen cairan ekstravaskular di dalam regio perfusi.Patogenesis dari area fokal edem pulmo telah di demontrasikan dalam single0

photon emission ;C dan scintigrafi dari paru. BuAta posisi dari area peningkatan

penipisan ground0glass dengan area hipoperfusi menghasilkan pola mosaik

familiar, yang diketahui sebagai oligemia mosaik.

Ede! de#%!# +e#/!&$' (&-,)$ 0e#! +!",Penyakit oklusi vena paru adalah kondisi yang mematikan berhubungan

dengan menyempitnya atau menyumbatnya vena pulmo kecil dan venula oleh

trombi organis. Proses dari penyakit ini mempertunjukkan keterlibatan luas paru

tapi tidak melibatkan vena paru yang besar. Penyakit oklusi vena paru tidak

memiliki prediksi gender atau umur dan menyebabkan edema tipe hidrostatik

dimana peningkatan tekanan hidrostatik berhubungan langsung dengan

peningkatan resistensi perifer. Patogenesis tetap tidak jelas, meskipun penemuan

kesamaan antara penyakit oklusi vena pada liver telah di dilaporkan.

13


14/25

Penggunaan kontrasepsi oral mungkin memainkan perannya pada penyakit

oklusi vena pada paru dan hepar karena ini dapat mengurangi produksi sel endotel

dan metabolisme dari prostaglandin dengan protasiklin, dimana kedua ini

merupakan inhibitor kuat dari koagulasi.

Pasien datang dengan dispnea progresif yang cepat, orthopnea, edem pulmo

akut dengan atau tanpa hemoptisis. ;iri 5 ciri diagnostik termasuk normal atau

rendah pulmonary capillary wedges pressure mencerminkan patensi dari vena

pulmo yang besar, hipertensi arteri pulmonal, dan edema. 9adiografi dada dan ;C

mengungkapkan pembesaran arteri pulmonalis, edema interstitial difus dengan

beberapa garis 6erley, peribronkial cuffing, dan dilatasi ventrikel kanan.

2.5.2 Ede Pe"e!e- De#%!# Ke",)!&!# A-0e(-!" D$,)

+9* adalah istilah untuk variasi akut dan subakut, lesi paru difus dapat

membuat hipoksemia berat. $esi ini berhubungan dengan berbagai variasi faktor

presipitasi dan tidak menyebabkan atau terpengaruh oleh insufisiensi kardia yang

terjadi bersamaan. @leh karena itu, +9* terjadi tanpa peningkatan tekanan

kapiler paru.

+9* muncul sebagai bentuk yang paling berat dari edem permeabel yang

berhubungan dengan kerusakan alveolar difus. 6erusakan alveolar difus mungkin

merupakan hasil langsung dari faktor presipitasi lokal atau mungkin terjadi

sekunder dari beberapa kondisi sistemik. Primer atau cedera langsung pada

alveolar dan endotel vaskular paru biasanya hasil dari paparan sel terhadap agen

14


15/25

kimia, patogen infeksius, cairan gastrik, atau gas toksik, dimana yang

menghancurkan sel atau kehancuran sel yang berat.

6erusakan yang kedua adalah akibat kaskade biokimia sistemik membuat

agen oksidan, media inflamasi, dan en>im, dimana juga merugikan sel endotel

selama sepsis, pankreatitis, trauma berat, atau transfusi darah. Pada dasar dari

perbedaan etiologi, 2 mayor mekanisme patofisiologi dalam perkembangan +9*

=

+9* merupakan penyakit paru yang mendasari, dimana berhubungan

dengan konsolidasi paru

+9* merupakan tambahan dari penyakit ekstrapulmonal, dimana

bermanifestasi sebagai edem intertitial dan kolaps alveolar

7ekanisme ini berdasarkan dari mekanisme ventilasi fisiologi dan

meskipun mereka belum punya bukti patologi, mereka harus mempunyai

implikasi untuk pengobatan yang berbeda terhadap pasien yang terpengaruh.

+9* meliputi 4 hal tingkatan overlapping yang sering. Cingkatan pertama

(eksudatif), ciri 5 cirinya dengan edem intertitial dengan isi protein yang tinggi

yang mengisi ruang alveolar dengan cepat dan berhubungan dengan perdarahan,

dan membuat formasi membran hyalin. Ekstensi yang cepat dari edema ke dalam

ruang alveolar mungkin menjelaskan penemuan yang tipikal ada di edem

intertitial (contoh = garis 6erley) tidak terkemuka di +9*.

Cingkatan kedua (proliferatif), bermanifestasi sebagai organisasi dari

eksudat fibrinous. 7engikuti organisasi ini, regenerasi garis alveolar dan

penebalan septa alveolar. Cingkatan ketiga (fibrotik), ciri 5 cirinya dengan

berbagai variasi derajat berparut dan formasi kista subpleural dan intapulmonal.

+'alnya, kebanyakan pasien datang dengan beberapa gejala klinikal,

mereka berkembang menjadi dispnea progresif yang cepat, takipnea, dan sianosis.

7uncul hipoksemia, tidak reponsif terhadap terapi oksigen, terutama terhadap

kehadiran arterivena shunt. %antuan mekanisme ventilasi dengan tekanan

ekspirasi akhir positif biasanya dibutuhkan untuk mengembangkan parenkim

paru adekuat dan meningkatkan difusi oksigen.

Cingkatan eksudatif a'al mempertunjukkan beberapa temuan radiology.

+'alnya, edema intertitial terlihat, diikuti peningkatan gambaran opa? dengan

cepat oleh area perihilar. Progesi dari edem intertitial ke pengisian ruang alveolar

dapat disamakan dengan kemunculan konsolidasi alveolar yang meluas pada air

bronkogram.

15


16/25

ibandingkan dengan edem hidrostatik, edem alveolar pada +9* biasanya

memiliki distribusi lebih perifer atau kortikal. Canda radiologi yang biasanya

ditemukan tipikal pada edem kardiogenik ( contoh = kardiomegali, redistribusi

vaskular apikal, garis 6erley ) tidak ditemukan. 7eskipun kehadiran dari

kerusakan alveolar difus, homogenous, +9* biasanya memperlihatkan gradien

gravitasi yang mudah terlihat pada ;C dan bisa dimodifikasi dengan perubahan

posisi pasien. +telektasis juga faktor penting dari regio distribusi inhomogen dari

+9*. $agi pula, pola gravitasi ini dapat membantu menyingkirkan proses

infeksi yang bersamaan, karena atelektasis dependen lebih sering terjadi pada

pasien +9* a'al tanpa pneumonia.

ari progesi penyakit ke tingkatan proliferasi, terlihat peningkatangambaran opa? pada pola inhomogen dari area ground0glass, sepanjang

modifikasi a'al fibrosis. *elama tingkatan fibrosis, lesi kistik subpleural dan

intrapulmonal mungkin terlihat, dan mungkin menjadi penyebab langsung dari

pneumothoraks. Episode eksudatif rekuren dapat tetap terjadi pada tingkatan

proliferatif dan fibrosis, menghasilkan temuan radiologi campuran yang

memperlihatkan bagian dari ketiga tingkatan tersebut secara bersamaan.

+9* atipikal, dimana memiliki ciri ciri keunggulan konsolidasi ruang

udara anterior pada pasien supine, dimana teramati pada / pasien yang

menjalani ;C selama tingkatan eksudatif. Penjelasan patofisilogi untuk temuan ini

belum jelas, tapi mungkin melibatkan regio yang berbeda dalam mekanikal

tekanan ventilasi.

16


17/25

2.5.3 Ede Pe"e!e- T!#+! Ke",)!&!# A-0e(-!" D$,)

*eperti nama diatas, edem permeabel tanpa kerusakan alveolar difus

mengarahkan pada edem pulmo dimana perubahan permeabel tidak berhubungan

dengan + secara primer. 6etiadaan dari kerusakan selular sering tidak terbukti

secara patologikal tapi mungkin di duga dari bagian klinik dan radiologi penyakit

karena regresi yang cepat sering terlihat dengan perbaikan ventilasi terjadi dalam

'aktu periode yang singkat. 7eskipun beberapa derajat dari + mungkin

muncul, kerusakan tinggal minor dan biasanya hanya partial mempengaruhi hasil

pasien.

Ede P,-( K!"e#! Ke'$#%%$!# T$#%%$Edem pulmo karena ketinggi tinggi berpotensi mengakibatkan kondisi fatal

terjadi pada individual sehat. Hal ini karena terpapar lama oleh lingkungan dengan

tekanan atmosfer oksigen sebagian yang rendah. Edem pulmo karena ketinggian

tinggi lebih sering terjadi pada laki 5 laki muda, 2! 5 !- jam setelah mereka

mendaki cepat sampai di ketinggian lebih dari 4 meter dan tinggal di

lingkungan itu. %eberapa kasus dari edem pulmo karena ketinggian tinggi telah

digambarkan dalam literatur, sering menunjukkan kerentenan individu.

Edem pulmo karena ketinggian tinggi biasanya di ikuti penyakit gunung

akut, dimana sebenernya muncul di tengah penyakit dan dapat bertindak sebagai

indikator menghalangi edem pulmo karena ketinggia tinggi. 7anifestasi klinik

termasuk dispnea saat beristirahat, batuk dengan produksi sputum merah muda

berbusa, dan gangguan neurologi berkaitan dengan edem otak yang bersamaan.

$evel saturasi oksigen arteri sesuai langsung dengan beratnya dari gangguan dan

mungkin diba'ah 4-/.

17


18/25

Patofisiologi dari edem pulmo karena ketinggian tinggi masih kontroversial.

%agaimanpun, tetap ada persetujuan umum dimana kondisi ini hasil dari hipoksia

akut dan persisten, dimana menginduksi vasokontriksi heterogen menuju ke

hipertensi pulmonalis yang nyata. Hal ini beralih menginduksi kebocoran endotel

dimana menghasilkan edem intertitial dan alveolar tanpa +. 6ebocoran

vaskular ini membuat isi edem dengan protein tinggi, dimana menjelaskan

munculnya sputum yang berbusa. 7anifestasi klinik edem pulmo akibat

ketinggian tinggi akan terpecahkan dengan cepat jika pasien cepat turun ke

ketinggian yang lebih rendah dan menjalani terapi oksigen dan vasodilator pulmo

dengan adekuat.

8ambaran radiologi dari edem pulmo karena ketinggian tinggi bervariasidengan derajat hipoksia yang muncul. %iasanya, kondisi ini bermanifestasi

sebagai edem intertitial sentral yang berhubungan dengan peribronkial cuffing, ill-

defines vessel, dan sebuah tambalan, lebih sering pola asimetrik konsolidasi ruang

udara. %eberapa garis 6erley mungkin terlihat. Edem pulmo karena ketinggian

tinggi yang ringan, konsolidasi ruang udara mungkin tidak kentara atau mungkin

tidak ada dengan sedikit atau tidak adanya keterlibatan batas luar paru. %eberapa

kasus berat, memiliki kecenderungan menjadi confluentdan alhasil melibatkan

seluruh parenkim paru.

Ede P,-( /!#% d$ I#d,&)$ He"($#

Edem pulmo berhubungan langsung dengan overdosis opiat, hampir hanya

dengan heroin tapi juga jarang bertemu dengan pengguna kokain dan Dcrack.

Edem pulmo yang diinduksi oleh heroin terlihat dalam 1/ kasus dari overdosis

heroin dengan rating1/ dari keseluruhan kematian. @verdosis heroin dipercaya

langsung akibat depresi dari senter medula respirasi dan mengarah ke hipoksia

dan asidosis, dimana kedua ini menyebabkan edem pulmo tanpa +. 6etiadaan

+ dapat diduga langsung dari resolusi cepat dari gangguan dalam semua kasus

yang tidak berkomplikasi oleh aspirasi isi gastrik atau infeksi. Cidak seperti

kokain, heroin tidak mempunyai efek kerusakan langsung terhadap fungsi

miokard.

*ering kali pasien dengan overdosis heroin mungkin baring tak bergerak

dalam pemberian posisi untuk beberapa jam dan bahkan beberapa hari. Posisi

berbarng ini membuat berkembangnya distribusi asimetrik dari edema yang

18


19/25

berhubungan dengan ketergantungan gravitasi dan mungkin mengarahkan ke

cedera tabrakan luas dengan hubungan kerusakan otot dan terjadi insufisiensi

renal.

Pada radiologi, edem pulmo yang di induksi oleh heroin tidak dapat

dibedakan dengan tipe edem pulmo tanpa + lainnya. %ermanifestasi sebagai

tersebar luas, patchy, konsolidasi ruang udara bilateral, ill-defined vessels,

peribronkial cuffing, dan sering mengalami komplikasi oleh edem yang

disebabkan cairan yang berlebihan terkait insufisiensi renal. 6etika edem pulmo

yang di induksi heroin tidak berhubungan dengan insufisiensi renal atau

komplikasi lain seperti aspirasi is gastrik, resolusi cepat dari infiltrat terjadi dalam

1 5 2 hari tanpa perburukan parenkim.

2.5.4 Ede! C!+,"!#

Ede! +,-( #e,"(%e#$&

Edem pulmo neurogenik terlihat pada hampir / pasien menderita cedera

otak berat seperti trauma, perdarahan subaraknoid, stroke, status epileptikus.

7embedakan antara edem pulmo neurogenik dari cairan berlebihan yang simpel

19


20/25

atau edema post ekstubasi mungkin sulit jika tidak memungkinkan dalam pasien

trauma atau segera operasi. @leh karena itu, diagnosis dari edem pulmo

neurogenik didapatkan dari eksklusi. &ni akan menghasilkan kontroversi, tapi

mungkin melibatkan kombinasi dari faktor yang berhubungan dengan edema

hidostatik tanpa +. 7ekanisme selular yang menyebabkan kebocoran sel juga

tidak dapat dimengerti. 7odifikasi dari jalan neurovegetativ mungkin penyebab

terjadi secara tiba 5 tiba, peningkatan tekanan mikrovaskular paru secara

signifikan, terutama pada venula pulmonal. Hal ini mengarahkan pada penurunan

aliran vena, dimana menyebabkan hipertensi arteri dan kapiler paru. *elain itu,

mungkin adanya efek langsung mediator yang bervariasi yang menyebabkan

kebocoran sel endotel vaskular dan junction sel.Pasien datang dengan derajar dispnea yang bervariasi, takipnea, dan sianosis

secara singkat setelah cedera otak. Canda dan gejala ini sering cepat menurun atau

hilang dalam beberapa kasus. 9adiografi dada konvensional menunjukkan

kehadiran bilateral, daripada konsolidasi homogen ruang udara, dimana

predominan di bagian apikal sekitar / kasus. Cemuan radiologi pada edema

pulmo neurogenik juga menghilang dalam 1 5 2 hari dengan demikian

mengkonfirmasi ketiadaan hubungan dengan +.

Ede +,-( "e+e",)$

Edem pulmo reperfusi adalah akut, campuran, edem non kardiogenik yangtelah diamati hampir / 0 1/ dari pasien yang telah mengalami

tromboendarterektomi paru untuk emboli paru masif atau untuk jaringan dan

stenosis segmental terkait dengan emboli paru kronik. 7ekanisme patofisiologi

utama dari kelainan ini yaitu berhubungan langsung dengan peningkatan yang

cepat aliran pembuluh darah dan tekanan darah di area distal untuk re0kanalisasi

arteri pulmonal.

20


21/25

7ekanisme lain seperti stress mekanik dari intervensi operasi dan

fenomena biokemikal ( contoh = lepasnya radikal oksigen oleh netrofil, perubahan

dari produksi surfaktan) harus dipertimbangkan.

Pasien berkembang menjadi dispnea, takipnea, dan batuk selama 2! 5 !-

jam pertama setelah kejadian reperfusi. 7ereka hampir harus selalu membutuhkan

terapi oksigen dan terkadang juga membutuhkan dukungan ventilasi mekanik.

Cemuan radiologi dari edem pulmo terlihat dalam 2 hari pertama

mengikuti operasi. Cemuan dalam radiologi dada konvensional biasanya terdiri

atas konsolidasi ruang udara heterogen predominasi di area distal untuk re0

kanalisasi pembuluh. +khir 5 akhir ini, pemeriksa juga menemukan distribusi

acak dari edem pulmo sampai / kasus. Pada hipotesis pengarang, edem pulmo

reperfusi mungkin juga terpengaruh faktor sistemik yang belum teridentifikasi.

2. DIAGNOSIS

9i'ayat sesak nafas yang bertambah hebat dalam 'aktu singkat ( jam atau hari)

disertai gelisah, batuk dengan sputum berbusa kemerahan.

Pemeriksaan fisik =

*ianosis sentral

*esak nafas dengan bunyi nafas melalui mukus berbuih

9onkhi basah di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan

paru, kadang 5 kadang disertai ronki kering dan ekspirasi yang memanjang

akibat bronkospasme sehingga disebut asma karidal

21


22/25

Cakikardia dengan gallop *4

7urmur bila ada kelainan katup

Elektrokardiografi =

%isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,

tergantung penyebab gagal jantung

8ambaran infark, $FH atau aritmia bisa ditemukan

$aboratorium =

8as darah menunjukkan p@2 rendah, p;@2 mula 5 mula rendah dan

kemudian hiperkapnia En>im kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard


23/25

a'al dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. P;@2

arteri, pada stadium a'al cenderung rendah. Perubahan P;@2 menandakan

terjadinya penurunan ventilasi alveolar.

.

2. PENATALAKSANAAN

1. Posisi duduk

2. @ksigen (!/0/) sampai - $ G menit bila perlu dengan masker. Bika

memburuk = pasien makin sesak, takipnu, ronki bertambah, Pa@2 tidak

bisa dipertahankan mmHg dengan @2 konsentrasi dan aliran tinggi,

retensi ;@2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema

secara adekuat = dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator G

bipep

4. &nfus emergensi

!. 7onitor tekanan darah, monitor E68, oksimetri bila ada

. #itrogliserin sublingual atau intravena

. iuretik.


24/25

BAB 3

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Edema pulmonal adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru

yang terjadi secara mendadak, dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang

tinggi (edema paru cardiac) atau karena peningkatan permeabilitas membran

kapiler (edema paru non kardiogenik) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi


progresif dan mengakibatkan hipoksia.

Edema pulmonal dapat di klasifikasikan menjadi =

+. Edema karena peningkatan tekanan hidrostatik

1. Post obstruktif edem pulmonum

2. Edem pulmonum dengan emboli paru akut dan kronik

4. Edem pulmonum dengan penyakit oklusi vena

!. %at 'ing edema

%. Edema permeabel dengan + ( kerusakan alveolar difus)

;. Edema permeabel tanpa + ( kerusakan alveolar difus)

24


25/25

. Edema campuran

Pemeriksaan penunjang rontgen thoraA diperlukan untuk menegakkan

diagnosis dari edema pulmunom. Penatalaksanaan pada pasien dengan edemapulmonum yaitu perbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi.

Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau.

%erdasarkan penjelasan diatas dapat diketahui patogenesis, gambaran

klinis, gambaran radiologis, diagnosis, dan penatalaksanaan pada edema

pulmonum.

3.2 SARAN

Penulis mengaku di dalam referat ini masih banyak kekurangan, karena itu

penulis mengharap saran yang membangun dari dosen pembimbing guna

perbaikan referat ini dan sehingga dapat memberikan 'a'asan dalam

pengembangan penyusunan referat selanjutnya.

Documents

Isi Edem Pulmo