35. SDR

8/4/2019 35. SDR

http://slidepdf.com/reader/full/35-sdr 1/10

Sd. de dificultad respiratoria del recién nacido

MINSAL. Guía clínica.2006: Cuadro caracterizado

por taquipnea, retracción, cianosis, quejido y

grados variables de hipoxemia, que se presenta en

el RN habitualmente las primeras horas de vida.

Tiene una Mortalidad neonatal que representa el

64% de la mortalidad en menores de 1 año (50% de

la mortalidad infantil en general). Lo presentan 1%

de RN < 1500gr siendo 1/3 de mortalidad infantil

en ese rango. La enfermedad de Membrana Hialina

afecta a 60% de <1500gr. Osea es una patología de

alta frecuencia en este grupo de alto riesgo, siendo

la principal causa de SDR en prematuros. El SDR en

general afecta al 1% de RN.

A menor edad estacional mayor es la

probabilidad de SDR.

Causas de SDR neonatal:

Son muchas, no solo

la membrana hialina. La

taquipnea transitoria del RN

es la principal causa de distrés

respiratoria en el recién

nacido de termino. Entonces

como se puede ver el SDR

obedece a una serie de

causas que pueden ser o no

pulmonares

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Esto muestra un poco como es el desarrollo

pulmonar en la fase embrionaria, en la fase

pseudoglandular que termina más o menos a las

24 semanas, en la cual recién parte la fase

canalicular y parte más o menos la producción

de surfactante y esto hace pensar a uno que en

el fondo que en niños más chicos de 24 semanasprácticamente no existe superficie de

intercambio gaseoso. Recién en la fase sacular

como a las 25 semanas hay una superficie de

intercambio gaseoso que tiene surfactante y

hace pensar hasta cuándo se puede estirar el

elástico de la sobrevida a futuro por lo menos

con las herramientas actuales que tenemos.

Como se puede ver los alveolos propiamente

tales empiezan a aparecer casi en la edad de

termino como a las 36 semanas, antes es espacio

sacular.

En este grafico muestra una relación de lo

numero de alveolos, se puede ver que empiezan

recién a aparecer como en la semana 28 y

después siguen aumentando, incluso en la vida

extrauterina.

Fisiología:

El Pulmón fetal produce normalmente líquido pulmonar y este tiene un importante rol en el crecimiento

pulmonar ya que permite mantener una capacidad residual funcional (CRF) que es determinante para el crecimiento

pulmonar. Entonces en general cualquier patología que haga que disminuya este líquido pulmonar se asocia a una

disminución en el crecimiento pulmonar y a una hipoplasia pulmonar como oligohidroamnios severo que se puede

producir cuando hay rotura de membranas precoces.

El liquido pulmonar pasa al líquido amniótico y ahí se puede medir el surfactante por medio de una

amniocentesis y se saca unos índices como el de lecitina/esfingomielina y Fosfatidilglicerol entonces así se puede

medir la madurez del feto, ahora esto en la práctica clínica no se está usando mucho ya que la interrupción no se está

definiendo por esto.

El líquido es rápidamente absorbido al nacer.Sabemos que el feto tiene movimientos respiratorios intrauterinos que son importantes, no se sabe muy bien

cuál es el mecanismo que gatilla la respiración, probablemente tiene que ver con la descarga simpática al nacimiento,

pero lo importante es que poco a poco van adquiriendo un patrón de ventilación normal.

La musculatura respiratoria debe generar presión negativa para vencer presión de retracción elástica,

resistencia de vía aérea e inercia del sistema respiratorio, las primeras ventilaciones de un RN requieren gran esfuerzo,

generar gran presión negativa de -30 o -40 cm de H2O y más en algunos casos para poder expandir un pulmón cerrado,

un prematuro en general no tiene la musculatura para desarrollar ese esfuerzo y esa es la razón que muchas veces un

prematuro puede hacer escapes aéreos. La respiración espontánea necesita 1/3 de CPT.

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Adaptación: Paso de feto de vida intrauterina a vida extrauterina y la conversión de un pulmón lleno de líquido a

contenido aéreo. Mayor riesgo en menores de 32 sem. Obviamente mientras más prematuro más riesgo de fracasar.

El trabajo de parto ayuda a la reabsorción linfática de líquido pulmonar, entonces cuando un niño nace por un trabajo

de parto tiene menos liquido que reabsorber que un niño nacido por cesárea sin trabajo de parto y por esta razón lascesáreas producen más SDR porque si el niño tiene más liquido que reabsorber es más probable el que fracase.

Respiración se asocia a una baja resistencia vascular pulmonar (por expansión mecánica del pulmón, aumento de Pa02 y

pH, otros vasodilatadores).

Este grafico muestra la resistencia vascular pulmonar que al

principio es muy alta y en la medida que el niño nace esta va

bajando hasta que llega a sus valores normales siendo este

un sistema de muy baja presión.

El aumento de la PaO2 gatilla un cierre en el ductus, siendoun factor muy importante en el cierre del ductus la presencia

de O2, así como es vasoconstrictor del ductus es

vasodilatador del lecho pulmonar y por esta razón los

prematuros tienen más ductus persistente porque tienen

más problemas para oxigenarse.

Se produce un aumento de la resistencia vascular sistémica porque desaparece el lecho placentario y así se va

produciendo la transición a la circulación neonatal, disminuye la presión pulmonar y aumenta la sistémica.

Cuando hayan factores que aumenten la musculatura lisa arterial hay mayor riesgo de Hipertensión Pulmonar ante

hipoxia o stress.

Los RN, sobretodos lo prematuros tienen un control de la respiración es más vulnerable, por eso tienen una respiración

irregular, entonces por eso tienen una mayor probabilidad de fracaso respiratorio. Por otro lado tienen menor respuesta

ventilatoria al aumento de PC02 sobretodo en prematuros y ahí hay una respuesta paradojal a la hipoxemia (en vez de

respirar mas con la hipoxemia respiran menos). Otro factor es que tienen una caja torácica que es muy blanda entonces

se deforma mucho y por eso tienen dificultad para mantener la CRF y tienden a colapsar los alveolos (vía aérea

pequeña), siendo mucho más difícil expandirla y necesitan un esfuerzo mayor para hacerlo.

La resistencia está distribuida en un 20% por la fricción del tejido pulmonar y 80% por la vía aérea. Donde más

resistencia hay es en la nariz, esta tiene una mayor resistencia a la del adulto. Pequeño cambio de calibre vía aérea

generan gran cambio en la resistencia y para suplir esto los RN respiran con gran frecuencia, cuando espiran antes que

los alveolos se colapsen se produce una nueva inspiración, esto es lo que se llama reflejo de Hering Breuer.

Mayor FR => menor tiempo espiratorio => mayor CRF.

Surfactante

Es producido por los neumocitos tipo II desde la semana 20-24. Está compuesto por varios fosfolípidos, lípidos neutros y

proteínas siendo el Dipalmitoil fosfatidil colina el componente más importante.

Los corticoides y las hormonas tiroideas aumentan la tasa de transcripción y síntesis de enzimas limitantes.

Las proteínas a pesar de ser un bajo porcentaje cumplen una importante función:

• Proteína A: las más abundante, hidrosoluble, rol en reciclado de surfactante e inmunológico.

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• Proteína B: reciclado de surfactante. Sin embargo hay déficit congénitos de Pp B y son incompatibles con la

vida.

• Proteína C: aumenta reabsorción y formación del surfactante.

• Proteína D: efecto inmunológico.

1.- SDR del RN: Membrana Hialina

Es una enfermedad del RN prematuro, siendo una causa importante de mortalidad y morbilidad. La presentación es

mayor a menor EG. Tiene características bioquímicas y morfológicas únicas ya que aquí el problema central es el déficit

de surfactante, y eso es exclusivo del prematuro. Frecuentemente tienen la necesidad de VM. 30-40% desarrolla enf.

Pulmonar crónica (EPC)

Prob. de Enfermedad de membrana Hialina:

Por edad gestacional Por peso

24 semanas: > 80%. 501-750 gr. = 86%

28 semanas: 70%. 751-750 gr. = 79%

32 semanas: 25%. 1001-1250 gr. = 48%

36 semanas: 5%. 1251-1500 gr. = 27%

< 1500g = 56%

Factores que afectan la maduración pulmonar:

Aceleran: en general son todos los factores que generan estrés es como una forma de protegerse aunque en general

tienen más cosas perjudiciales y ojala que no pasara.

Hipertensión materna.

Enfermedad cardiovascular materna.

RCIU.

RPM.

Incompetencia cervical.

Hemoglobinopatías.

Corticoides, hormonas tiroideas, beta agonistas, metilxantinas, prolactinas, estrógenos.

Retrasan:

Diabetes Mellitus materna.

Isoinmunización Rh con hidrops fetalis.

Insulina. En general el insulinismo se asocia a una inmadurez del pulmón y son niños que pueden hacer

una enf. de memb. Hialina incluso en RN de término.

Andrógenos.

Alteraciones morfológicas en M hialina:

Alveolización insuficiente, osea es un pulmón en desarrollo, es inmaduro.

Disminución funcional de superficie de intercambio gaseoso.

Mayor grosor de barrera alveolo-capilar.

Depósitos de fibrina en vía aérea.

Mayor contenido muscular en vasos arteriales.

Anomalías bioquímicas en M hialina:

Déficit de surfactante (más importante).

Mayor tensión superficial.

Colapso alveolar.

Atelectasias.

Menor compliance, es decir es un pulmón más duro, más difícil de expandir.

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Esto muestra un pulmón normal, en la medida que se va

aumentando la presión, aumenta su volumen y al espirar

disminuye la presión siguiendo otro camino, al mismo valor al

espirar tienen otro volumen distinto que al inspirar y eso es

efecto del surfactante, hace que al ir bajando la presión el

alveolo se mantiene abierto. En enf de M hialina se puede ver

que la curva se aplana, se puede tener gran presión y no selogra volumen porque está colapsado, se pierde la capacidad

de los alveolos de mantenerse abiertos.

Histología

Hallazgos macroscópicos:

Aireación disminuída.

Pulmones firmes, gomosos, hepatizados.

Todo esto donde están cerrados

Hallazgos microscópicos:

Espacios aéreos llenos de exudadoeosinofílico compuesto por material

proteináceo con o sin célulasinflamatorias.

Edema en espacios aéreos.

Colapso alveolar.

Metaplasia escamosa.

Linfáticos distendidos.

Engrosamiento de arteriolas pulmonares.

Esto en el fondo es un

circulo vicioso, niños

prematuros, sin

surfactante, colapso

alveolar, shunt pulmonar,

hipoxemia, acidosis, tiene a

mantener ductus arterioso

abierto, shunt I-D,

congestión pulmonar,

inactivación de surfactante,

mas déficit de surfactante,

toxicidad, falta de oxigeno,

ventilación mecánica, etc.

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Diagnostico:

• Antecedentes perinatales. Lo más importante es la

prematurez.

• Clínica, que son los signos de insuficiencia respiratoria,

taquipnea, polipnea, cianosis,

• Radiología. Bastante importante

• Gases arteriales. Para evaluar insuficiencia respiratoria• Histología. No se necesita o si no el niño falleció.

En la radiología se puede ver un patrón de vidrio esmerilado, es una

opacidad difusa, y tiene lógica, si pensamos que lo que le pasa a este

pulmón es que le falta surfactante y eso es un fenómeno difuso y

por lo tanto hay un colapso alveolar difuso y por eso el pulmón se ve

más blanco y chico, básicamente eso se ve en la Rx. Ahora el grado de opacidad es variable, se puede ver desde muy

poco hasta un pulmón completamente blanco.

Tratamiento:

• Prevención parto prematuro

• Corticoides antenatales. Son claves, disminuyen la mortalidad, disminuyen el SDR y la hemorragiaintraventricular, porque es una de las cosas que producen maduración del neumocito II porque es una de

nuestras hormonas del estrés. Para que la efectividad sea máxima la primera dosis tiene que ser 48 hrs antes

del parto y la segunda dosis a las 24 hrs después, el efecto máximo lo tengo 24 hrs después de la segunda

dosis. Los corticoides no están exentos de factores adversos como problemas neurológicos. Antiguamente se

hacían las 2 primeras dosis y si el parto se atrasaba, se volvían a repetir 1 semana después, actualmente eso ya

no se hace porque hay poco efecto en el pulmón pero se puede producir un mayor daño neurológico.

• Surfactante exógeno si hacen M hialina el problema es que hay que intubar. Se pone cada 8 hrs.

• Oxigeno controlado.

• Cpap podría llegar a ser una alternativa al surfactante porque aporta presión y mantiene la vía aérea abierta,

no es un método de profilaxis es un método para cuando ya parte con dificultad respiratoria.

• Ventilación mecánica convencional.

• Ventilación mecánica de alta frecuencia que no está muy avalada aun.

Corticoides antenatales

Reducen la mortalidad, SDR y hemorragia intraventricular y están indicadas entre las 24 a 34 semanas, antes

no porque no hay neumocitos II. No hay efecto claro al repetir dosis luego de 7 días y si está asociado a efectos

neurológicos.

Betametasona IM 12 mg c/24 hrs. 2 dosis

Dexametasona IM 6 mg c/12 hrs. 4 dosis.

Mecanismo de acción de los corticoides antenatales:

• Induce cambios madurativos en la arquitectura pulmonar

• Induce enzimas pulmonares que determinan maduración bioquímica

Efecto estructural:

Aceleran desarrollo de los neumocitos I y II

Histológicamente :

Aplanamiento de las células epiteliales

Adelgazamiento de los septum interalveolares

Aumento de la citodiferenciación

Efectos bioquímicos:

Estimular enzimas de neumocitos II que estimulan la síntesis de FL y posterior disponibilidad de surfactante.

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Surfactante exógeno

• Disminuye presión necesaria para expandir pulmones.

• Aumenta volumen pulmonar.

• Evita colapso alveolar a bajas presiones.

• Aparece histéresis. Diferencia de volumen que hay a la misma presión al inspirar y espirar (el grafico)

• Reduce morbilidad y mortalidad.

• Lo ideal es el surfactante precoz (Antes de las 2 hrs. Vida).• Natural tiene algunas ventajas respecto a artificial (sin proteínas)

• Menor mortalidad, menor soporte ventilatorio, menos neumotórax.

• Requiere intubación endotraqueal.

El surfactante que más se usa es el surfacten que es de bobino. Existe en el mercado el Surfaxin que es surfactante

artificial y contiene proteína.

Existe la posibilidad de usar el surfactante en forma Profiláctica (no se espera a que haya el distress respiratorio, en

prematuros muy chicos) o terapéutico.

Cpap

Aporta presión continua en paciente con respiración espontánea otorgando soporte a la vía aérea y evitando el

colapso alveolar. Disminuye resistencia y tendencia al colapso de vía ae. Superior (VAS), Mejora la función

diafragmática, Mantiene surfactante en alvéolo. Y algunos dicen, aunque no está comprobado que estimula el

crecimiento pulmonar post natal.

Cpap y SDR

• Cpap utilidad demostrada postextubación.

• Uso precoz, ya esta validado el uso precoz, no como profilaxis.

• Menor ventilación mecánica y enfermedad pulmonar crónica. Datos pre corticoides antenatales y surfactante

exógeno.

Aquí hay un Cpap de burbujas, que es

como novedoso, que tiene una columna

que esta burbujeando siempre y podría

tener incluso algunas ventajas sobre el

Cpap convencional

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Ventilación “gentil”

Cuando ya se tuvo que intubar, usar surfactante, ventilarlo, etc. Y no hubo caso tenemos que usar la forma que

llamamos gentil, para tener cuidado y no dañar el pulmón con la ventilación mecánica, para eso tiene que ser a

presiones inspiratorias bajas, Tiempos inspiratorios cortos, FR altas, PEEP óptimo, Sincronización del ventilador (el

VM se da cuenta cuando el niño inspira y espira), Volumen garantizado (sabemos el volumen que le vamos a meter,

no la cantidad hay estudios que dicen que le volutrauma daña más que el barotrauma), Presión de soporte,

Hipercapnia permisiva.

Ventilación de alta frecuencia: Controversial en Enfermedad de Membrana Hialina.

2.- SDR: Taquipnea transitoria

Quejido, polipnea, retracción, req. 02. Es una

enfermedad características de los RNT o cercano al término,

siendo la principal causa de SDR en un RN de termino y se

produce por una congestión pulmonar transitoria por

insuficiente reabsorción de líquido pulmonar, por lo que un

factor de riesgo es la Cesárea (sobretodo si no hay trabajo

de parto) y la macrosomía. Lo habitual es que el

requerimiento de O2 sea entre 24-48 hrs. hasta 5-7 días y

en general no son tan altos (Req. 02 < 50%).

En la RxTx se ve Congestión leve, Volumen

pulmonar conservado o aumentado (diferencia con la m

hialina), Imágenes hiliofugales (el corazón se ve como

deshilachado, salen desde el hilio a la zona periférica) y

Cisuritis (por el exceso de agua).

Manejo:

• Oxígeno

• Régimen 0 inicial

• CPAP (si esta con mucho apremio respiratorio)

• Hidratación EV

• Descartar infección.

• Buen pronóstico

3.- SDR: Sd. aspirativo meconial (SAM)

Es un Sd. de dificultad respiratoria secundario a la aspiración de meconio en la vía aérea antes o durante el parto.

Generalmente la liberación de meconio cuando es intrauterina es un reflejo a la hipoxia y esto se da por lo general RNT

o post-término, porque los prematuros aunque estén hipoxico no liberan meconio, entonces la liberación de meconio

refleja que en algún momento estuvo hipoxico, no necesariamente al momento del parto. Hay Signología húmeda

(estertores, crepitos). Frecuente hay asociación con infección por el meconio.

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En la RxTx se ven infiltrados difusos o multifocales e

hiperinsuflación, todo esto porque el meconio tapa los bronquios,

entonces si los tapa enteros tengo atelectasias o puedo tener

hiperinsuflacion, en general la RxTx es bastante variable y puede ser

bastante fea.

Es una patología que cada vez se ve menos por suerte porque

puede ser una patología bastante grave.

Manejo:

• Prevenir hipoxia intrauterina

• Aspirar meconio de vía aérea si RN no nace vigoroso.

• 02 => CPAP => VM => VAFO => iNO (oxido nitroso inhalado)

según grado de compromiso.

• Corregir acidosis

• Volumen, drogas vasoactivas según necesidad.

• Sedación.

• Antibióticos

• Surfactante. El meconio consume surfactante por eso puede ser una buena praxis aplicar un poco.

4.- SDR: Escapes aéreos

Se producen por Aumento de la presión transpulmonar llevando a una rotura alveolar y a que salga aire al

extra alveolar. Se puede ir a la cavidad pleural (Neumotórax), al mediastino (Neumomediastino), pericardio

(Neumopericardio), al abdomen (Neumoperitoneo) o al intersticio pulmonar (Enfisema pulmonar intersticial).

Se puede dar en un 1-2% de RN con neumotórax espontáneo, por las causas ya comentadas. Se puede dar en

Prematuros en VM (por la presión positiva del ventilador), en una Asfixia con reanimación (por la misma causa), en

SAM, EMH y VM.

Neumotorax

Es aire en cavidad pleural

Neumotórax a tensión es el que produce colapso pulmonar ydesplazamiento de mediastino, puede haber compromiso de retorno

venoso provocando hipotensión y shock y esto es una emergencia.

Hay un SDR, abombamiento un hemitórax, MP disminuido,

latido cardiaco desplazado.

En esta RxTx se ve un corazón desplazado, una intubación, y

un pulmón colapsado.

Manejo

Neumotórax espontáneo:

Oligosintomáticos, SDR leve, puede no requerir 02.

Manejo conservador, observación

02 si requiere

Resolución espontánea en 24-48 hrs.

Neumotórax a tensión:

Toracocentesis de urgencia

Toracostomía.

Cuando están en VM todo neumotórax se drena, porque se hace presión mecánica y tienen a perpetuarse.

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Enfisema pulmonar intersticial

Es Aire en intersticio pulmonar y este es exclusiva Complicación de

RNPT en VM por el Barotrauma, volutrauma, esto porque tienen mucha

fragilidad es los tejidos. Es una patología Grave, intensa hipoxemia por gran

alteración del intercambio gaseoso, Generalmente es bilateral y tiene una

Mortalidad elevada si es precoz y bilateral.

Manejo Disminuir presiones y volúmenes en VM

FR elevadas, TIN cortos

Ventilación de alta frecuencia

Neumomediastino

Es Aire en mediastino, a diferencia del enfisema pulmonar intersticial

es que aquí no se produce intercambio gaseoso, entonces no es tan molesto, es

Oligosintomático, el SDR leve, Autolimitado. Y se hace un Manejo conservador.

El principal problema del neumomediastino es que el aire diseque y llegara a

neumotórax.

Esta es la imagen típica, es como un aire que despega, puede estar en

cualquier parte del corazón, pero en general donde primero se despaga es en

esta parte.

Neumopericardio

Es Aire en cavidad pericárdica, es Raro.

Puede ser: Leve => asintomático, manejo conservador

Graves => taponamiento cardíaco, shock => drenaje con

punción pericárdica.

5.- SDR: Neumonía connatal

El pulmón es el órgano más afectado por infecciones connatales (aprox

90%). La Neumonia connatal se produce en el 0.5% de los RN. Los Factores de

riesgo son conocidos (que se habla en la clase de infecciones), siendo los agentes

más comunes el Estreptococo Agalactiae, E. Coli, Listeria, algunas bacterias

como CMV, herpes, rubéola, sífilis y algunos gérmenes intrahospitalarios para el

caso de algunos prematuros o de hospitalizados en general.

En RNPT hay que tener cuidado porque son muy malos para localizar y dan

muy poca imagen infecciosa, entonces la radiología puede ser similar a EMH,

Imágenes intersticio-alveolares bilaterales irregulares, mal delimitadas.

Se puede tomar Hemograma, Proteína C reactiva, etc.

Tto: ampicilina + aminoglucósido (esquema clásico de RN)

En la RxTx se puede ver foco de condensación, en general se ven imágenes

irregulares.

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