Perikarditis-Bakteri

Ilustrasi: reproDeskripsiPerikarditis-Bakteri adalah iritasi dan pembengkakan pada perikardium, kantung yang mengelilingi jantung, karena infeksi oleh bakteri. Infeksi bakteri adalah salah satu penyebab perikarditis. Sejak munculnya antibiotik, Perikarditis-Bakteri relatif jarang terjadi. Perikarrditis-bakteri paling sering terjadi pada pria usia 20 sampai 50 tahun. Perikarditis-Bakteri juga dapat terjadi setelah infeksi kulit atau lisan yang menghasilkan bakteremia (infeksi bakteri dalam darah) dan setelah operasi jantung.

Infeksi bakteri menyebabkan peradangan pada perikardium. Nyeri terjadi sebagai akibat dari perikardium yang meradang bergesekan dengan hati. Cairan dapat terakumulasi dalam kantung perikardial. Organisme yang paling umum yang menyebabkan kondisi ini staphylococci, streptokokus, pneumococci, Haemophilus influenza (juga disebut H.flu), dan meningokokus.

Gejala* Nyeri dada- Mungkin bergerak (memancarkan) ke leher, bahu, punggung atau perut- Rasa tajam menusuk- Sakit pernapasan meningkat- Duduk tegak atau berdiri bisa mengurangi rasa sakit - Kesulitan bernapas- Batuk kering- Cemas- Kelelahan- Demam- Berkeringat

PerawatanTujuan pengobatan adalah untuk mengobati infeksi. Agresif antibiotik digunakan untuk

mengobati infeksi bakteri. Obat lain mungkin termasuk analgesik untuk mengurangi rasa sakit dan diuretik untuk membuang kelebihan cairan. Aspirin, ibuprofen, non-steroid lainnya obat anti inflamasi (OAINS), atau kortikosteroid mungkin akan diresepkan untuk menghilangkan peradangan pada perikardium. Istirahat dengan bantal ditinggikan disarankan untuk mengurangi beban kerja pada jantung. Pericardiocentesis (pemindahan cairan dari kantung perikardial) diperlukan untuk mengalirkan cairan perikardial terinfeksi dan untuk mencegah atau mengobati jantung tamponade. Bedah pericardiectomy (pemotongan atau penghapusan bagian dari perikardium) dapat dianjurkan jika perikarditis bakteri yang kronis atau berulang.

Perikarditis Akut DefinisiPerikarditis akut adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri. Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah putih) memenuhi rongga perikardium.Trias klasik perikarditis akut adalah nyeri dada, pericardial friction rub dan abnormalitas EKG yang khas.

Etiologi Penyebab perikarditis akut sangat banyak, yaitu penyakit idiopatik (benigna), infeksi non-spesifik virus, tuberkulosis jamur, bakterial, penyakit kolagen seperti arthritis reumatoid, sistemic lupus eritematosus (SLE), neoplasma seperti mesotelioma primer, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, Dresslers sindrom (pasca infark miokard), pascaperikardiotomi, dan diseksi aorta.

Walaupun begitu banyak penyebab perikarditis akut, namun penyebab paling sering sesuai dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom pasca infark miokard, sindrom pascaperikardiotomi, neoplasma, dan idiopatik.

Urutan etiologi pada 96 pasien perikarditis akut menurut Friedberg sebagai berikut : demam reumatik 40,6%, infeksibakterial 19,8%, tuberkulosis 7,3%, perikarditis non-spesifik jinak 10,4% uremia 11,5%, dan penyakit kolagen 2,1%.

Gejala KlinisKlasifikasi nyeri perikarditis berguna baik secara klinis maupun etiologik, karena gangguan ini adalah proses patologik yang paling sering mengenai perikardium. Nyeri, bising gesek (friction rub) perikard, perubahan elektrokardiografik, dan efusi perikard dengan tamponade jantung dan nadi parodiksal merupakan manifestasi utama dari beberapa bentuk perikarditis akut dan dipertimbangkan sebelum diskusi mengenai bentuk gangguan yang paling sering.

Nyeri dada adalah penting tapi bukan gejala tetap pada berbagai bentuk perikarditis akut. Biasanya ada pada jenis infeksi akut dan pada beberapa bentuk yang diduga berhubungan dengan hipersensitivitas dan atau autoimunitas. Nyeri seringkali tidak ada pada tuberkulosis yang timbulnya perlahan, pascaradiasi, neoplastik, atau perikarditis uremik. Nyeri perikarditis seringkali berat. Nyeri bersifat khas yaitu retrosternal dan perikordial kiri, menjalar ke belakang dan tepi trapezius. Seringkali nyeri bersifat pleuritik sebagai akibat radang pleural, misalnya tajam bertambah pada waktu inspirasi, batuk, dan perubahan posisi tubuh, tetapi kadang-kadang merupakan nyeri konstriktif yang stabil dan menjalar pada lengan atau pada kedua lengan dan menyerupai iskemia miokard; oleh karena itu kadang keliru dengan infark miokard. Akan tetapi, nyeri perikard bersifat khas yaitu hilang pada waktu bangun dan bersandar ke depan. Perbedaan infark miokard akut dengan perikarditis akut, kadar transaminase serum dan kreatin kinase meningkat, kemudian karena terkenya epikardium secara bersamaan. Akan tetapi, kenaikan enzim-enzim ini, jika terjadi tidakberlebihan menunjukkan elevasi segmen ST elektrokardiogrfik yang luas pada perikarditis.

PatogenesisSalah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efusi yang banyak akan menghambat pengisian ventrikel sehingga curah jantung menurun. Kompensasinya berupa takikardia hingga penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ lain yang disebut sebagai tamponade jantung. Penyebab tersering adalah noeplasma, idiopatik dan uremia. Bila reaksi radang terus-menerus terjadi maka perikard akan mengalami fibrosis, terbentuk jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik.

Bising gesek (friction rub perikard merupakan tanda fisis yang paling penting; hal ini dapat terjadi lebih dari tiga komponen per siklus jantung dan nada tinggi, kasar, dan menggangu. Kadang-kadang dapat ditimbulkan hanya tekanan keras pada diafragma stetoskop yang diletakkan pada dinding dada pada batas sternum bagian bawah kiri. Bising gesek ini paling sering terdengar selama ekspirasi dengan pasien posisi duduk, tetapi bising gesek pleural yang

bebas munkin terdengar selama inspirasi dengan pasien bersandar ke depan atau ke dalam posisi lateral dekubitus kiri. Bising gesek biasanya terdengar tidak konstan dan sementara, dan bunyi bising dan keras menghilang dalam waktu beberapa jam, mungkin muncul kembali pada hari berikutnya.

Tamponade jantung merupakan akumulasi cairan dalam perikardium dalam jumlah yang cukup untuk menyebabkan obstruksi yang serius terhadap aliran pada aliran masuk darah ke dalam ventrikel mengakibatkan tamponade jantung, komplikasi yang berbahaya yang mungkin fatal jika tidak diobati segera. Tige penyebab tamponade yang paling seringadalah penyakit neoplastik, perikarditis idiopatik, dan uremia, tetapi juga berasal dari perdarahan ke ruang perikard setelah operasi jantung, trauma (termasuk perforasi jantung selama tindakan diagnostik), tuberkulosis, dan hemoperikardium; yang terakhir dapat terjadi jika pasien dengan salah satu bentuk perikarditis akut yang diobati dengan diobati dengan anti koagulan. Tiga gambaran utama dari tamponade adalah elevasi tekanan dalam jantung, pembatasan pengisisan ventrikel pada diastole dan pnurunan curah jantung. Jumlah cairan yang diperlukan untuk menimbulkan keadaan kritis ini mungkin sebanayak 200mL jika cairan timbul cepat atau lebih 2000mL jika efusi timbulna perlahan ketika perikardium mempunyai kesempatan meregang dan beradapatasi terhadap volume yang meningkat. Volume cairan yang diperlukan untuk menimbulkan tamponade juga berbanding langsung dengan ketebalan miokardium ventrikel dan berbanding terbalik dengan ketebalan perikardium parietal.

Denyut paradoksis merupakan petunjuk penting adanya tamponade jantung yang terdiri dari penurunan tekanan arteri sistolik pada inspirasi lebih besar dari normal (10 mmHg). Jika berat, mungkin dapat dideteksi dengan palpasi nadi arteri yang lemah atau menghilang selama inspirasi, tetapi biasanya diperlukan pengukuran tekanan sistolik sfigmomanometer selam respirasi lambat.

Karena kedua ventrikel berperan dalam penutupan yang erat untuk menahan tekanan, misalnya kantong perikard, pada tamponade jantung pembesaran ventrikle kanan pada waktu inspirasi menekan dan mengurangi volume ventrikel kiri dengan jumlah besar; penonjolan septum intreventrikel ke arah kiri selanjutnya mengurangi kavitas ventrikel bersamaan dengan pembesaran ventrikel kanan selama inspirasi.

Pemeriksaan PenunjangPada pemeriksaaan EKG ditemukan elevasi sgmen ST, depresi segmen PR, dan sinus takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. sebagai komplikasi ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium.

Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, ttapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air.

Adanya inflamasi dapat diketahui melalui peningktan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya misalnya tes tuberkulin.

Komplikasi Efusi perikard biasanya terdengar dengan nyeri dan/atau perubahan elektrokardiografik perikarditis yang khas seperti dijelaskan diatas dan pembesaran bayangan jantung, efusi perikard terutama penting secara klinis jika timbul dalam waktu relatif singkat, karena ini dapat menimbulkan tamponade jantung. Perbedaan dari pembesaran jantung mungkin ini sulit, tetapi bunyi jantung cenderung melemah; bising gesek menghilang atau terdengar dengan jelas, dan impuls apek dapat menghilang, tetapi kadang-kadang dapat dipalpasi meskipun medial dari batas kiri mengakibatkan resonansi jantung berkurang, dasar paru-paru kiri mungkin tertekan oleh cairan perikard, menimbulkan tanda ewart, bantalan dengan resonansi kurang di sudut scapula kiri. Roentgenogram toraks menunjukkan konfigurasi botol air (waterbottle) bayangan jantung, tetapi juga mungkin normal atau hampir normal. Garis lemak perikardial yang jernih mungkin ditemukan pada bayangan kardioperikard. Pemeriksaaan fluoroskopik menunjukkan pulsasi ventrikel berkurang.

Penatalaksanaan Pasien dengan perikarditis akut sebaiknya istirahat di tempat tidur sampai nyeri dan demam menghilang. Antikoagulan sebaiknya dihindari. Pasien sering diobservasi untuk memeriksa kemungkinan timbulnya efusi; jika efusi sedang atau banyak tetap terjadi, pasien sebaiknya di rawat di rumah sakit dan tanda tamponade harus diawasi dengan teliti. Adanya defusi, tekanan arteri danvena dan denyut jantung dipantau secara kontinu atau diikuti dengan teliti dan dilakukan rangkaian ekorkadium. Jika tampak manifestasi tamponade, harus dilakukan perikardiosentesis segera, karena tindakan untuk menolong jiwa adaalh menghilangkan tekanna intraperikard. Kateter kecil disisipkan melalui jarum yang dimasukkan ke dalam kavitas perikard yang dibiarkan di tempatnya untuk memungkinkan terjadinya drainase dari ruang perikard jika cairan berkumpul kembali. Jika perikardiosintesis diagnostik pada efusi yang banyak dilakukan, usaha sebaiknya dilakuikan untuk mengangkat cairan sebanyak mungkin.

Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti inflamasi non steroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Pada sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali dan hanya sedikit yang menjadi kronik, serta jarang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal daro virus atau idiopatik.

Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk menilai timbulnaya tamponade dan membedakannya dengan infark jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengetahui banyaknya efusi perikard. Punksi perikard dilakukan sebagai tindakan terapi.

Jika ditemukan tamponade jantung, maka hal ini menandakan keadaan darurat dan harus segera diatasi dengan punksi perikard. Semua penderita karditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya tomponade (1 dalam 10 perikarditis akut) dab membedakannya dengan infark jantung akut.

OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa

(mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (oral prednisolon 60mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Perikarditis rekuren s (non-bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR) dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.