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3º Jornadas Nacionales de Medicina Interna Pediátrica2º Jornadas Nacionales de Enfermería en Medicina Interna Pediátrica
1º Jornadas de Kinesiología en Medicina Interna Pediátrica1º Jornadas de Farmacia Pediátrica Hospitalaria
Centro de Docencia y Capacitación PediátricaDr. Carlos A. Gianantonio
Ciudad de Buenos AiresViernes 10 de agosto 16:00 a 17:30
Sesión InteractivaURGENCIAS EN INTERNACIÓN
(V18)
LUCIA CARMEN VILLARREALMédica Pediatra
Internación de Pediatría Hospital Nacional “Profesor Alejandro Posadas”
Urgencias en Internación de Pediatría
Caso Clínico
Paciente de 13 años de edad, sexo masculino, que ingresa a Guardia con Dx de Politraumatismo, con TEC con pérdida de conocimiento de breves instantes , por haber sufrido caída en hiperextensión y abeducción de miembros inferiores y golpe en región temporal derecha contra el arco, mientras jugaba al football.
A su ingreso presentó Score de Glasgow 13-14. Indice de Trauma Pediátrico(ITP) de 9. Estaba lúcido, recordaba el episodio, con via aérea permeable, pulsos periféricos palpables, TA:110/60 (PC 50 p/edad:123/69); Peso: 55kg dolor localizado en miembro inferior derecho, con posición anómala y desviación del eje óseo. Presenta buena perfusión periférica. Se administra analgesia y posteriormente radiografias que muestran:
Rx Torax de frente : Partes óseas y blandas s/p. Cavidades pleurales libres. Mediastino ubicado en posición central. Playas pulmonares s/p.
Rx Columna Cervical de perfil: alineada, incluye 7º vértebra cervical y 1º dorsal. Cuerpos vertebrales y carillas articulares posteriores s/p.
Rx Pelvis de frente: luxación cabeza femoral derecha, resto s/p
Rx. Miembro Inferior: fractura de 1/3 proximal de fémur derecho, con 3º fragmento.
Caso Clínico
Se realiza laboratorio que informa: Hto: 39% Hb13 mg/dl
Inograma: Na 137 mEq/l K 3,7mEq/l Cl 100 mEq/l
GB: 15900/mm3
Coagulograma: TP 13,8 ” Act 94 % RIN 1 KPTT 20 “
Gl: 1,01mg/dl U: 0,33 mg/dl Creatinina: 0,3 mg/dl.
Ecografía Abdominal: Normal
Valoración Cardiológica: Normal.
TAC de Cerebro: Se realiza 1 hora y 15 min. después de haber sufrido el traumatismo. Sin fracturas. Sin edema. Ventrículos s/p.
Ingresa a Quirófano donde se le realiza tracción endomedular.
Se corrobora esquema de vacunas completo.
El paciente es trasladado a sala de internación, donde ud. lo recibe ya
recuperado de la anestesia. Los traumatólogos adecuan posición del
miembro inferior en tracción. La intervención definitiva se realizará
en forma diferida.
APERTURA DE OJOS PuntajeEspontánea 4 A la orden 3Ante un estímlo doloroso 2Sin apertura 1
MEJOR RESPUESTA VERBALRespuesta adecuada (orientado) 5 Respuesta confusa 4Respuesta inadecuada 3Ruidos ininteligibles 2Ausencia de respuesta verbal 1
MEJOR RESPUESTA MOTORAObedece la orden 6Localiza el estímulo doloroso 5Retira al dolor 4Responde con flexión anormal al estímulo doloroso(decorticación) 3Responde con extensión anormal al dolor(descerebración) 2Ausencia de respuesta motora 1
SCORE DE GLASGOW
Indice de Trauma Pediátrico (I.T.P.)
+2 +1 -1Peso >20kg 10-20 kg <10 kg
Via Aerea Normal Sostenible Insostenible
P.A.S. >90 mmHg óPulso radial
Palpable
90-50 mmHg óPulso femoral palpable
<50 mmHg ó
Pulsos ausentes
S.N.C. Despierto Obnubilado o pérdida de conocimiento
Coma o descerebrado
Herida No Menor Mayor o penetrante
Fractura No Cerrada Expuesta o múltiple
El Puntaje máximo es de 12 y el mínimo es -6
Categoría
Caso Clínico
El paciente evoluciona favorablemente durante las primeras 8 hs posteriores al egreso de quirófano.
Se encuentra con plan de Hidratación parenteral yelectrolitos a requerimiento basal. Atb (EV). Analgesia
reglada.En la revaloración de su estado clínico, en sus signos
vitales se constata:T.axilar: 37,5º - F.C.: 105 lat/min. - F.R.:24/minTA:145/85 (PC 50 p/edad:123/69 y PC 95 p/edad:144/88) -
Clínicamente lúcido.
Caso Clínico
¿CUÁL PUEDE SER LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL AUMENTO DE T.A. EN ESTE PACIENTE ?
a) Dolor.b) HTA previa no diagnosticada.c) Maniobra de Valsalva.d) T.A. tomada con manguito de menor tamaño.e) Movimiento o girar de la cama.
Caso Clínico
¿CUÁL PUEDE SER LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL AUMENTO DE T.A. EN ESTE PACIENTE ?
a) Dolor.
b) HTA previa no diagnosticada.
c) Maniobra de Valsalva.
d) T.A. tomada con manguito de menor tamaño.
e) Movimiento o girar de la cama.
ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO –HIPOFISARIO –ADRENAL
⇒ ACTH- neuropéptidos- otras hormonas (GH,FSH,LH,ADH)y cortisol plasmático
ALT. METABÓLICAS Hiperglucemia Nneoglucogénesis
Lipólisis
Catabolismo proteico.
Respuestas indeseables
NeuroendócrinaRespiratoriaCardiovascular
DOLOR
LA EXPOSICIÓN A UNA AGRESIÓN
MEDIADORES CELULARES=> Liberación de Catecolaminas
ALT. CARDIOVASCULARES Taquicardia.
T.Arterial.
Consumo de O2
Caso Clínico¿Cuál es la mejor opción de analgesia en este paciente conPolitraumatismo, TEC con pérdida de conocimiento breve(T.A.C. de cerebro Normal) y post-quirúrgico de Fractura deFémur?
a) Lorazepam. 0,05-0,01 mg/kg (E.V.).b) Paracetamol 10-15 mg/kg/4hs.(V.O.)c) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) con dosis
de acuerdo al Peso.d) Dipirona 40 mg/kg/6-8hs. (E.V.).e) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) más
Opiáceos (E.V.)
Caso Clínico¿Cuál es la mejor opción inicial de analgesia en este paciente
conPolitraumatismo, TEC con pérdida de conocimiento breve(T.A.C. de cerebro Normal) y post-quirúrgico de Fractura deFémur?
a) Lorazepam. 0,05-0,01 mg/kg (E.V.).b) Paracetamol 10-15 mg/kg/4hs.(V.O.)c) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) con dosis
de acuerdo al Peso.d) Dipirona 40 mg/kg/6-8hs. (E.V.).e) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) más
Opiáceos (E.V.)
Caso Clínico
En las 2 hs posteriores (10 horas posteriores al ingreso a guardia), el paciente ya no presenta dolor, pero refiere Cefalea holocránea.
Al exámen físico, se encuentra somnoliento, pálido, sudoroso, relleno capilar 3”.
Tº axilar; 37º,5TA:140/85 (PC 95p/edad: 144/88).
F.C.: 94 lat/min.
Por la aparición de estos nuevos síntomas :
Caso Clínico
UD. ASUME EL CUADRO CLÍNICO COMO:
a) EXPRESIÓN DEL STRESS POST-TRAUMÁTICO.b) SINDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA.c) S.I.R.S. (Sme Inflamatorio de Respuesta
Sistémica)d) SHOCK HIPOVOLÉMICO.e) SHOCK CARDIOGÉNICO.
Caso Clínico
UD. ASUME EL CUADRO CLÍNICO COMO:
a) EXPRESIÓN DEL STRESS POST-TRAUMÁTICO.b) SINDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA.c) S.I.R.S. (Sme Inflamatorio de Respuesta
Sistémica)d) SHOCK HIPOVOLÉMICO.e) SHOCK CARDIOGÉNICO.
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
� de los Volúmenes de los
componentes fisiológicos
Aparición de un volúmen agregado en forma de masa
• El desarrollo de Hipertensión Endocraneana (H.E.C.) se rige por la Doctrina de Monro-Kelly en el cual el � de cualquiera de los 3 volúmenes intracranealesdebe ser compensado por el resto.
• Si esto no ocurre aparece el � de la presión intracraneal (P.I.C.).• Es la que ejercen los elementos intracraneales sobre la Duramadre.
Sangre
L.C.R
Parénquima cerebral
Asociación Española de Pediatría.Protocolos de actualización. 2008.
HipóxicoMetabólico
TóxicoTraumático
de la presión
intracraneal
Daño Cerebral
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
En la fase de COMPENSACIÒN la P.I.C. es menor que la presiòn arterial que logra mantener una presiòn de perfusiòn cerebral (P.P.C.) adecuada.
En la fase de DESCOMPENSACIÒN• La P.I.C. supera los 20 cm de H20.
• Durante > 10’ => lesiones neuronales.
• La P.I.C. y la presiòn arterial media (P.A.M.) son las que determinan la presiòn de perfusiòn cerebral (P.P.C.)
PPC = PAM - PICP.A.M.= (Pr.Sistòlica+2.Pr.Diastòlica) / 3
• Al la PAM ò la PIC disminuye la irrigaciòn cerebral generando > isquemia, edema y daño cerebral.
PARENQUIMA
Contusión/TCE
Hemorragia
Isquemia
Neoplasia
Encefalitis
Cerebritis
Meningitis
Hiponatremia
Post-radiación
Absceso
VENOSO ARTERIAL
VASCULAR
Trombosis del Seno dural
Sme Vena Cava Superior
Compresión Yugular
PEEP alta
(ARM)
Aneurisma
Envenenemiento por CO
Convulsión
Hipertensión Maligna
Anestésico inhalado
Hipoxia
LCR OTRAS
Hidrocefalia
Pseudotumor cerebri
Quiste
Aracnoideo
Neoplasias plexo coroideo
Disfunción valvula DVP
Cuerpos extraños
Craneosinostossis
Tumores Óseos
Pneumoencéfalo
CAUSAS DE HEC SEGÚN COMPARTIMENTO IMPLICADO
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
CEFALEA� Es el Síntoma más frecuente.� Se produce por la distensión de la Duramadre.� Se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles
como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos.� Compresiòn de venas y capilares cerebrales => desplazamiento del LCR
del compartimento Intracraneal al Intrarraquìdeo.
VÓMITOS� Coinciden con el momento de mayor intensidad del aumento de la PIC en el
Sme de HEC de instalación aguda.� Se producen por irritación directa de los núcleos eméticos.� En tumores o quistes localizados en el piso del IV ó III Ventrículo, producen
el sme de Bruns: vértigos intensos +vómitos por cambios de posición de la cabeza.
Triada de Inicio
Cefalea
Vómitos
Edema de papila
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
Otros síntomas son:� Vértigos.� Constipación. � Convulsiones.� Alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración.
� Transtornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones.
� Hipo.� Falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal, y síntomas psíquicos.)
� Signos de herniación cerebral.
Caso Clínico
Sospechando en nuestro paciente HEC:
a) Solicita nueva T.A.C. de cerebro.
b) Considera que con la analgesia instaurada cederá en breve.
c) Realiza Fondo de ojo.
d) Realiza Fondo de ojo mientras solicita la T.A.C. y llama al neurocirujano.
e) R.M.C.
Caso Clínico
Sospechando en nuestro paciente HEC:
a) Solicita nueva T.A.C. de cerebro.
b) Considera que con la analgesia instaurada cederá en breve.
c) Realiza Fondo de ojo.
d) Realiza Fondo de ojo mientras solicita la T.A.C. y llama al neurocirujano.
e) R.M.C.
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
FONDO DE OJO
EDEMA DE PAPILA
� Está directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico.
� Se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico, dando lugar al aumento de la presión alrededor del NERVIO ÓPTICO, seguido de trasudación de fluido dentro del nervio.
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
Indicaciones de TAC
• Glasgow < 14• Disminución de 3 o más puntos del S.G.• Deterioro del estado neurològico• Clìnica de HEC• Localizaciòn neurològica• Convulsiones• Vòmitos o cefalea persistente• Enfermedad intracraneal de base ( Quiste
aracnoideo, vàlvula DVP…)
Asociación Española de Pediatría.Protocolos de actualización. 2008.
HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA
PIC
HIPOXIA
ISQUEMIA
PPC
LactatoPCO2PH
EDEMA CEREBRAL
VSC
RVC
CefaleaSomnolenciaLigero aumento de la T.A.Manifestaciones neurovegetativas
Cuáles son las medidas terapeúticas inmediatas ?
a) Control de la temperatura, y colocación de SNG.
b) Posición de la cabeza elevada, control de la temperatura, colocación de SNG, administración de líquidos isotónicos.
c) Administrar líquidos hipotónicos.d) Administrar liquidos isotónicos.e) Restringir líquidos.
Cuáles son las medidas terapeúticas inmediatas ?
a) Control de la temperatura, y colocación de SNG.
b) Posición de la cabeza elevada, control de la temperatura, colocación de SNG, administración de líquidos isotónicos.
c) Administrar líquidos hipotónicos.
d) Administrar liquidos isotónicos.
e) Restringir líquidos.
Medidas terapeúticas inmediatas
POSICIÓN DE LA CABEZA ELEVADA� Si el paciente no está hipotenso (TAM > 60mmHg) elevar la cabecera de la
cama a 30º - 45º y mantener la cabeza en posición recta.
� Disminuye la Presión Intracraneal al disminuir la presión Venosa Yugular y mejorar el retorno venoso .
� Las angulaciones de la cabeza deben evitarse ya que causan compresión venosa yugular: la presión venosa y => presión intracraneal.
CONTROL HIDROSALINO� Deben usarse preferentemente líquidos isotónicos (Solución salina
al 0,9%).
� Los líquidos hipotónicos deben evitarse.
� La restricción total de líquidos debe manejarse con mucho cuidado porque puede comprometer el FSC.
Medidas terapeúticas inmediatas
CONTROL DE LA TEMPERATURA� La elevación de la Temperatura aumenta la presión intracranena � Aumenta el Metabolismo Cerebral y el Flujo sanguíneo.� Exacerba el daño neuronal hipóxico – isquémico.
CONVULSIONES� Pueden provocar aumento del FSC, del Volumen Cerebral e Hipertensión
Endocraneana.� Difenilhidantoína (Controvertida su utilidad profiláctica).
CORRECIÓN DE ANEMIA� Asegurar correcto aporte de O2 al tejido cerebral
CORTICOIDES� Sólo en caso de HEC secundaria a edema vasogénico relacionado con
tumores, abcesos o retracción quirúrgica.� No deben ser usados en Hemorragia Cerebral, Infarto o TEC.
¿¿CUAL ES LA ESTRATEGIA TERAPCUAL ES LA ESTRATEGIA TERAPÉÉUTICA MUTICA MÁÁS ADECUADA A S ADECUADA A REALIZAR EN LA SALA DE INTERNACIREALIZAR EN LA SALA DE INTERNACIÓÓN MIENTRAS SE N MIENTRAS SE REALIZA LA TAC, Y CONCURRE EL NEUROCIRAJANO Y EL REALIZA LA TAC, Y CONCURRE EL NEUROCIRAJANO Y EL INTESIVISTA?INTESIVISTA?
a) Esperar resultado de TAC para decidir conducta terapeútica.
b) Realizar Medio Interno y expandir al paciente.
c) Indicar Manitol (EV) en Bolo.
d) Indicar Solución hiperosmolar a goteo continuo.
e) Indicar Barbitúricos.
¿¿CUAL ES LA ESTRATEGIA TERAPCUAL ES LA ESTRATEGIA TERAPÉÉUTICA MUTICA MÁÁS ADECUADA A S ADECUADA A REALIZAR EN LA SALA DE INTERNACIREALIZAR EN LA SALA DE INTERNACIÓÓN MIENTRAS SE N MIENTRAS SE REALIZA LA TAC, Y CONCURRE EL NEUROCIRAJANO Y EL REALIZA LA TAC, Y CONCURRE EL NEUROCIRAJANO Y EL INTESIVISTA?INTESIVISTA?
a) Esperar resultado de TAC para decidir conducta terapeútica.
b) Realizar Medio Interno y expandir al paciente.
c) Indicar Manitol (EV) en Bolo.
d) Indicar Solución hiperosmolar a goteo continuo.
e) Indicar Barbitúricos.
MANITOL
� En caso de ESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
� DOSIS: 0,5 – 1 g/Kg en Bolo rápido, a pasar en 10 minutos.
� Produce expansión del plasma en forma inmediata por alteración del balance Glomérulo /Tubular
� la viscosidad sanguínea y el Hto
� => el FSC y la entrega O2.
� Produce mejoría de la perfusión mejorando la circulación.
� Una clara indicación para utilización de MANITOL es cuando un paciente comatoso con pupilas isocóricas, presente una dilatación de pupilas.
MANITOL
� La administración de manitol también reduce la PIC por efecto osmótico, se desarrolla más lentamente en 15-30 min.
� Aumenta la diuresis.
� Necesita de una barrera intacta, para persistir el efecto osmótico.
� El manitol aumenta el FSC en pacientes en donde la PPC es menor de 60 mmHg, que es la menor cifra necesaria para mantener la autorregulación.
Caso ClínicoEL PACIENTE PRESENTA DE PRONTO:HIPOTENSIÓN CON CEFALEA PERSISTENTE, SOMNOLENCIA,SUDORACIÓN Y 1 VÓMITO.F.C: 72 lat/min. RELLENO CAPILAR ENLENTECIDO.LA CONDUCTA MÁS APROPIADA ES:
a) Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml /Kg (EV).b) Administrar Manitol en Bolo, 0,5 – 1g/Kg en 10 min.c) Administrar Solución Salina Hiperosmolar (3 – 6 %)
en Bolo 2 – 5 ml/kg + Transfusión de G.R. desplasmatizados.
d) Transfusión de sangre entera.e) Solución Salina Hiperosmolar en perfusión continua
(0,1- 1ml/kg/h).
Caso ClínicoEL PACIENTE PRESENTA DE PRONTO:HIPOTENSIÓN CON CEFALEA PERSISTENTE, SOMNOLENCIA,SUDORACIÓN Y 1 VÓMITO.F.C: 72 lat/min. RELLENO CAPILAR ENLENTECIDO.LA CONDUCTA MÁS APROPIADA ES:
a) Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml /Kg (EV).b) Administrar Manitol en Bolo, 0,5 – 1g/Kg en 10 min.c) Administrar Solución Salina Hiperosmolar (3 – 6 %)
en Bolo 2 – 5 ml/kg + Transfusión de G.R. desplasmatizados.
d) Transfusión de sangre entera.e) Solución Salina Hiperosmolar en perfusión continua
(0,1- 1ml/kg/h).
SOLUCIONES HIPEROSMOLARES (SHO)
� En caso de HIPOTENSIÓN ARTERIAL, administrar Solución Salina Hiperosmolar (3-6%).� La SHO trabaja por incremento del Na+ sérico y de la
osmolaridad sérica. � Crea un gradiente osmótico para sacar líquido del
espacio intersticial del cerebro y de esta manera reducir el edema cerebral y la PIC.� En Bolo 2-5 ml/kg ó perfusión 0,1-1 ml/kg.� La permeabilidad de la BHE, hace al CLNa+ un agente
osmótico efectivo. � La SHO tiene efecto expansor de volumen, provee
soporte hemodinámico en pacientes politraumatizados. � Mejora la contractilidad cardiaca.� Si precisa expansión de volemia más de tres veces se
inicia soporte inotrópico.
Caso Clínico
En nuestro paciente se realizó:Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml/kg en 20 min.
Recordar=> evitar Soluciones HipotónicasTeniendo en cuenta la fractura de fémur y su post -
quirúrgico=> Transfusión de GR desplasmatizados.
AL OBSERVAR LAS PUPILAS SE DETECTÓ MIOSIS BILATERAL.
LA MIOSIS Y LA REACCIÓN TARDÍA A LA LUZ, INDICAN LESIÓN CEREBRAL MODERADA.
Caso Clínico
UD. NECESITA LLEVAR URGENTE AL PACIENTE A REALIZARSE TAC. ENTONCES:
a) COLOCA MÁSCARA DE O2 CON FLUJO DE 2 -3 LITROS /MIN.
b) DECIDE INTUBAR AL PACIENTE.c) DIFIERE LA INTUBACIÓN PARA DESPUÉS DE
REALIZADA LA TAC.d) LLAMA AL INTESIVISTA, ó PERSONAL
ENTRENADO, PARA QUE INTUBE AL PACIENTE.e) BOLSEA AL PACIENTE CON O2.
Caso Clínico
UD. NECESITA LLEVAR URGENTE AL PACIENTE A REALIZARSE TAC. ENTONCES:
a) COLOCA MÁSCARA DE O2 CON FLUJO DE 2 -3 LITROS /MIN.
b) DECIDE INTUBAR AL PACIENTE.c) DIFIERE LA INTUBACIÓN PARA DESPUÉS DE
REALIZADA LA TAC.d) LLAMA AL INTESIVISTA, ó PERSONAL
ENTRENADO, PARA QUE INTUBE AL PACIENTE.e) BOLSEA AL PACIENTE CON O2.
Conceptos CríticosCriterios de Intubación Endotraqueal
� PERSONAL ENTRENADO.� Coma o alteración significativa del sensorio. Score de Glasgow 8 o menos.� Paro o Insuficienia respiratoria (hipoventilación, Hipoxemia Arterial, pese al tto con O2suplementario o Acidosis Respiratoria grave.� Facilitar la Hiperventilación Aguda cuando sea apropiado (e.g., herniación transtentorial).� Necesidad previsible de apoyo ventilatorio prolongado.� Shock descompensado.AVAP - Manual para proveedores. 2004 American Heart Association
Caso ClínicoHipertensión Endocraneana
Hematoma Epidural óExtradural
Desviación de la línea Media
2º T.A.C. de cerebro realizada 12 hs posteriores al ingreso del paciente a la guardia.
R L
� Caída de 3 o m ás puntos en el GCS con patología de base suceptible de provocar HEC.
� Tríada de inicio: CEFALEA, VÓMITOS Y EDEMA DE PAPILA.
� Progresión clínica con signos de herniación inminent es :
� ESTAR ATENTOS A CUALQUIER CAMBIO EN LOS PARÁMETROS VITALES DEL PACIENTE!
Tríada de Cushing� BRADICARDIA� HIPERTENSIÓN ARTERIAL � ALTERACIONES RESPIRATORIAS
SOSPECHA DE HEC
CONCLUSIONES
� Asegurar la estabilidad respiratoria y hemodinámica.
� Seguir el ABC de las Normas de RCP.
� Asegurar el aporte de O2.
� Asegurar una TA mínima para alcanzar la PPC y el FSC que no cause daño. (TAS p
5 :70+(edad en años x2)
� Optimizar el Flujo Sanguíneo Cerebral: cabeza centrada en línea ½y elevada 30º
� Manitol en Bolo si TA normal- ó Sol Hiperosmolar si hipotensión.
� Analgesia para evitar el gasto metabólico cerebral.
� Corregir la anemia.
� Mantener Normoglucemia y aporte hídrico basal con Solución Salina Fisiológica.
� Control de Natremia y Osmolaridad.
Muchas Gracias
por su atención!