4. Artritis Gout (Kuliah Pp)

8/2/2019 4. Artritis Gout (Kuliah Pp)

1/53

ARTRITIS GOUTARTRITIS GOUT

O.K .MOEHAD SJAHO.K .MOEHAD SJAH

DIVISI REUMATOLOGI

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN USU


2/53

Hippocrates abad ke-5 :

Podagra

Galen abad ke-3 :

Tophi

Leeuwenhoek 1679 :Kristal pada Tophi

SYDENHAM 1683

-Menderita sendiri Gout- Mengemukakan tandaklinis


3/53

SCHEELE 1776SCHEELE 1776 :

-Urat dalam urineBatu ginjal

WOLLASTONWOLLASTON

-Urat dari thopus

GARROD 1856GARROD 1856

-Test hyperuricaemia pada Gout

EMIR FISCHEREMIR FISCHER

-Structure purineHubungan asam urat dengan purine


4/53

Proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sendi/sekitar (tophi).

Gout (gutta/drop) dianggap adanya tetesan jahat

kedalam sendi.

The King of Diseases and The Disease of King


5/53

ARTHRITIS GOUT = JICHT = PIRAI = GOUTARTHRITIS GOUT = JICHT = PIRAI = GOUT

MET.DISMET.DIS. : - Arthritis acute violent recurrent parroxysms

- Hyperuricemia

- Deposits Sodium Urate ( Thopi )

- Calculi Uric Acid ( Kidney )

HYPERURICEMIAHYPERURICEMIA :1. Over Production of Uric Acid

2. Reduced Excretion

3. Combination 1 & 2

NORMAL VALUENORMAL VALUE : Man 3,5 6,0 mg / 100 cc

Women 3,0 5,0 mg / 100 cc

Children 3,0 4,0 mg / 100 cc


6/53

NEVER GOUT :NEVER GOUT : Hippokrates

1. EUNUCH Hippokrates2. Before MENOPAUSE

3. Before COITUS

Pria akan mendapat gout jika telah

mengenal dan menyenangi wanita

Wanita akan mendapat gout jika

tidak menyenangi pria lagi


7/53

SPEKTRUM GOUT

Hiperurikemia

Artritis gout akut

Deposisi kristal-kristal urat membentuk tofus Urolitiasis

Deposisi interstitial kristal urat di parenkim ginjal

Nefropati asam urat


8/53

ARTRITIS GOUT: TINJAUAN UMUMARTRITIS GOUT: TINJAUAN UMUM

Episode artritis yang sangat nyeri

Bersifat intermiten, biasanya monoartikuler pada ibu

jari kaki, pergelangan kaki dan lutut Dapat berkembang menjadi oligo atau poliartikuler

Cenderung untuk menyalahgunakan NSAID

(dan steroid) Dapat dicetuskan oleh stres, seperti operasi, transfusi

darah


9/53

GOUT:

BEBERAPA FAKTOR TERKAIT

Alkohol

DIslipidemia HIpertensi

Urolitiasis

Obat-obatan misalnya pirazinamida, ASA dosis rendah

Penyakit Ginjal

Kelainan Myeloproliferatif

Riwayat keluarga yang kuat


10/53

ASAM URAT :ASAM URAT :

End Product yg utama dari Met. Purine.

Dikeluarkan: via Ginjal

via intestinal tract.

G. F. R. Normal + Hyperuricaemia

excresi asam urat dalam urine : Normal

Kecuali :

serum urat > 9 mg / 100 ml

SERUM URAT TINGGISERUM URAT TINGGI

Tidak harus dapat : GOUT

BATU


11/53

SERUM URAT :SERUM URAT :

Bertambah tinggi

Bertambah lama ( persistent )

Kemungkinan menderita

bertambah besar


12/53

INCREASED FORMATION OF URIC ACID :INCREASED FORMATION OF URIC ACID :

1. SPECIFIC ENZYME ABNORMALITIES

= HYPOXANTINE GUANIN PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE ACTIVITY

= PHOSPHORIBOSYL PYROPHOSPHATE

SYMTHETASE ACTIVITY

2. TURN OVER OF NUCLEOPROTEIN = DIET ( PURINES )


13/53

DECREASED EXCREATION OF URIC ACIDDECREASED EXCREATION OF URIC ACID

1. ALTERATION IN RENAL FUNCTION AND

CONTRACTION OF EXTRACELLULAR

FLUID VOLUME

2. DRUGS (DIEURETICS)

3. LACTIC ACIDAEMIA

4. STARVATION AND KETOSIS

5. ESSENSIAL HYPERTENTION

6. LEAD POISIONING

7. HYPERCALCAEMIA


14/53

Slide 8


15/53

All Over The World And Ras

Negro Less South East Asia and Pasific

Polynesia & Micronesia

Filipines ( in U.S.) Maori ( New Zealand ) 10. 2/ 100 (highst)

INDONESIA ??

Intake purine, alcohol

clearance uric acid

kidney function & hypertension


16/53

FILIPINA

NEW ZEALAND

POLINESIA

Excresi asam urat lebih kecil

Dikompensir oleh tradisi diet yang kadar purine rendah

Jika diet berubah (purine tinggi, alkohol ) kadar

asam urat darah meninggi, sering terkena GOUT


17/53

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIS

Faktor yang berperan pada mekanisme serangan gout :

- Konsentrasi asam urat darah

- pH

- Suhu

- Susunan protein pada tempat terjadinya presipitasi

- Fraksi proteoglikan tulang rawan dapat menaikan

kelarutan asam urat jaringan


18/53

1. Presipitasi kristal monosodium urat (konsentrasi > 9 mg/dl)

- rawan

- sinovium

- jaringan para artikuler (bursa)

- tendon dan selaputnya

* Kristal urat dibungkus oleh proteindengan IgG

merangsang neutropilpembentukan kristal.

Mekanisme serangan gout berlangsung melalui beberapa fase :


19/53

2. Respon leukosit PMN :

Kristal menghasilkan faktor kemotaksis

respon PMN (poli morfo nuklear)

terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis :

Kristal difagositosis oleh leukosit

membentuk fago lisosom

membran vakuol disekeliling kristal

bersatu dengan membran leukositik lisosom.


20/53

4. Kerusakan lisosom

terjadi ikatan hidrogen antara permukaan kristalmembran lisosom

robekan membran lisosom,

dan pengelepasan enzim dan oksida radikal

kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel

enzim lisosom dilepas kedalam cairan sinovial

kenaikan intensitas respon inflamasi

kerusakan jaringan.


21/53

CLINICAL FEATURES :CLINICAL FEATURES :

MTPI acute and explosive fever & malaise uric acid stone recurrent after 12 years

tophi : MTP, olecranon, synovium, bursa, achillesforearm, helix of the ear

pres.factor : stress trauma dehydration purine & alcohol intake drug


22/53


23/53


24/53


25/53


26/53


27/53

Slide 11


28/53

Slide 6


29/53

Slide 7


30/53

penderita gout :batu ginjal merupakan serangan

pertamanya,sebelum serangan

gouty arthritis

AS.U.DARAH PADA BATU (%)

5 - 7 mg% 83 9 = 11%

7 - 9 mg% 472 87 = 18%

9 - 11 mg% 498 123 = 25%

11 - 13 mg% 144 41 = 28%

13 mg% 38 20 = 53%


31/53

AS.U.URINE PADA BATU (%)

300 - 500 360 72 = 20%

500 - 700 317 66 = 21%

700 - 900 154 53 = 34%900 - 1100 39 15 = 40%

1100 18 9 = 50%


32/53

ASAM URAT DARAH

8 mg % 90% tanpa tophi8 - 9 mg % 70% tanpa tophi

9 - 10 mg % 50% tanpa tophi10 - 11 mg % 46% tanpa tophi

11 mg % 29% tanpa tophi 5 th 70% tanpa tophi10 th 50 % tanpa tophi15 th 39% tanpa tophi20 th 29% tanpa tophi40 th 26% tanpa tophi


33/53

LABORATORIUM :LABORATORIUM :

darah routin urine routin/protein

urate dalam urine 24 jam( 5 hari diet rendah purine )jika 600 mg = over produksi

asam urat darah

ureum darah plasma lipid


34/53

RONTGENT :RONTGENT :

PUNCHEDOUT AREA PADA PERMUKAAN SENDI

EROSI TULANG DESTRUKSI SENDI

SUBCUTANEUS TOPHI

CALCIFICATION OF TOPHI

ASIMMETRICAL PERIARTICULER SWELLING


35/53

DIAGNOSIS :DIAGNOSIS :

Anamnese & clin. Features

Urate crystal in the joint fluid

Urate crystal in the tophi

Cholchisine Response Dramatically(oral: 1 48 h ; IV : 1 12 h)


36/53

PRESENCE OF 6 OF THE FOLLOWING 12 :

1. More than one attack2. Max. inflam. Developed within 1 day3. Attack of monarticular arthritis4. Joint redness5. MTPI joint paintfull or swollen6. Unilateral attack involving MTPI7. Unilateral attack inv. Tarsal joint8. Suspected tophus9. Hyperuricemia10. Asimetric swelling within a joint11. Subcortical cyst without erosion

12. Neg. microorganism culture of joint fluid


37/53

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

Pseudogout Rheumatoid Arthritis Rheumatoid Variant

Osteoarthritis Sarcoidarthritis Psoriatic Arthritis

Infectious Arthritis Cellulitis Acute Bursitis Acute Rheumatic Fever


38/53

DIAGNOSIS BANDING

UNTUK MONOARTRITIS

Gout

Pseudogout Artritis Septik

Artritis Reaktif

Trauma

Mulainya poliartritis


39/53

PERLU PERIKSA

Cardiovaskular sistem

Renal sistem

Hipertensi ringan

Gangguan fungsi ginjal ringan

Usia muda Perlu Pengobatan


40/53

PENGOBATAN GOUT

Atasi serangan akut: kompres dingin, NSAID, kolkisin,

(artrosentesis)

Mengubah gaya hidup Obati penyakit penyerta

Hindari faktor-faktor pencetus, misalnya obat-obatan

Pertahankan normourikemia Proflaksis untuk mencegah serangan akut


41/53

Immediate control of acute attack

Prevent Recurrent

Prevent Complications

1. = Colchisine : 0,6 mg/h, max.7 mg/d (oral)2 mg in Saline 20cc, max.4 mg(i.v)

= NSAID

2. URICOSURIC : Probenecide, Sulfinpyrazon

3. URICOSTATIC : Allupurinol (Zyloric)


42/53

AWAS OVER DIAGNOSEDAN OVER TREATED

Simptom muskuloskletal dan hyperuricemia

tetapi NonGout tak perlu urat lowering drug


43/53

JANGAN MENGABAIKAN

SENDI yang SEPSIS

Demam sebelum dan selama monoartritis

memberi kesan artritis septik Monoartritis menetap (dan demam) walaupun

telah mendapat NSAID atau kolkisin, memberi

kesan artritis septik Bila ragu-ragu, terapi sebagai artritis septik

Gout dan artritis septik dapat terjadi bersamaan!


44/53

KAPAN HARUS MENGOBATI

HIPERURIKEMIA?

Bila penyebabnya tidak dapat dikoreksi, misalnya

obesitas, hipertensi, hiperkolesterolemia

Dua atau tiga serangan gout yang jelas

Gout dengan tofus

Batu saluran kemih atau AU urin > 800 mg/hari

Lisis tumor (risiko nefropati asam urat akut)


45/53

URICOSURIC AGENT

PROBENECID

SUPHIN PIRAZONE

INHIBIT RENAL TUBULAR REABSORBSION

URINARY OUT PUT INCREASE

SALICILATE DOSIS TINGGI


46/53

URISCOSTATIC AGENT

ALLOPURINOL

COMPETITIVELY INHIBIT ENZYMEXANTINE OXIDASE

SUPPRESSES PURINE BIOSYNTESIS

ASAM URAT DARAH DAN URINEMENURUN

USUAL DOSE 300 400 mg SINGLE DOSE(MULAI 100 mg NAIKKAN DOSIS BERTAHAP)


47/53

SERUM ASAM URAT DARAH SANGAT

CEPAT TURUN SEHINGGA SERANGANGOUT PADA PERMULAAN/MINGGUPERTAMA DPT TIMBUL, JADI PERLUPEMBERIAN :

COLCHISINE 3 x 05, PHENYLBUTAZON 3 x 100,

INDOMETHACINE 3 x 25, NSAID


48/53


49/53

BAHAN MAKANAN YANG BOLEH DAN TIDAK BOLEH DIBERIKAN

BAHAN MAKANAN YG BOLEH MAKANAN YG TIDAK

MAKANAN DIBERIKAN BOLEH DIBERIKAN

karbo semua -hidrat

protein daging/ayam, sardin. kerang, jantung ,

hewani ikan tongkol, hati, usus, limpa, paru-parutenggiri, bawal, otak,ekstrak daging/kaldubandeng 50 g /h angsa, burungtelur, susu

protein kacang-kacangan, -nabati emping 25g,

tahu, tempe dan

oncom 50 g sehari

lemak minyak dalam jumlah -terbatas


50/53

BAHAN MAKANAN YG BOLEH MAKANAN YG TIDAK

MAKANAN DIBERIKAN BOLEH DIBERIKAN

sayuran semua sayuran seke- -

hendak kecuali

asparagus, kacang

polong, kacang buncis,

kembang kol, bayam ,jamur max 50 g sehari

buah- semua macam buah -

buahan

minuman teh, kopi, minuman yg alkohol

mengandung soda

bumbu & semua macam bumbu ragi

lain-lain

PREVENTION ATTACK


51/53

PREVENTION ATTACK

I. MENGHINDARI

a. berjalan jauhb. sepatu yang sempit

c. menyetir lamad. pekerjaan tangan berulang / berate. keletihan jasmani & rohanif. tekanan emosi

g. makanan purine berlebihh. minum alkoholi. minum obat diuretik jangka lamaj. minum obat aspirin jangka lama


52/53

II. Diet untuk menurunkan berat badan dan

rendah purine(purine tinggi pada jeroan,dencis, kerang, bebek, ragi,bunga kol, dll)

III. Allopurinol setiap hari

IV. Allopurinol jangka lama/ seumur hidup pada:

serangan lebih 5 x setahun

adanya tophi adanya batu ginjal adanya uratenephropati

V. Selalu sedia NSAID atau Colchisine


53/53

Documents

4. Artritis Gout (Kuliah Pp)