AINESAINES

I catedra de farmacologiaI catedra de farmacologia

UBAUBA

Mecanismo de acciónMecanismo de acción

Variables que influyen en la Variables que influyen en la duración de efectoduración de efecto

DosisDosis dosis altas prolongan el efecto dosis altas prolongan el efecto y no la intensidad.y no la intensidad.

Vida MediaVida Media

Inhibición Inhibición competitivacompetitiva

no competitivano competitiva

IrreversibleIrreversible

CLASIFICACIONESCLASIFICACIONES

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX1INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX1

INHIBIDORES NO SELECTIVOS INHIBIDORES NO SELECTIVOS BASICOBASICO DERIVADO DE LA ANILINA DERIVADO DE LA ANILINA

ÁCIDOS ÁCIDOS TODOS LOS DEMASTODOS LOS DEMAS

ACCIONES ACCIONES

ANTIINFLAMATORIOANTIINFLAMATORIO– POR INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS. POR INHIBICION DE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS. – LOS ÁCIDOS SON MAS EFICACES, LOS BASICOS NO SON LOS ÁCIDOS SON MAS EFICACES, LOS BASICOS NO SON

EFECTIVOS.EFECTIVOS.

ANALGESICOANALGESICO– BASICOS, EFICACES.BASICOS, EFICACES.– ÁCIDOS, MAS EFICACES, PUEDEN SER USADOS ÁCIDOS, MAS EFICACES, PUEDEN SER USADOS

ASOCIADOS A OPIOIDES EN ALGUNOS TRATAMIENTOS DE ASOCIADOS A OPIOIDES EN ALGUNOS TRATAMIENTOS DE DOLOR.DOLOR.

ANTIPIRETICOANTIPIRETICO– INHIBE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS A NIVEL INHIBE LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS A NIVEL

HIPOTALAMICO.HIPOTALAMICO.– SOLO LA DISMINUYE A NIVELES BASALES, NO HAY SOLO LA DISMINUYE A NIVELES BASALES, NO HAY

HIPOTERMIA.HIPOTERMIA.

ADVERSASADVERSAS

GASTROLESIONGASTROLESIONPOR ATRAPAMIENTO IONICO.POR ATRAPAMIENTO IONICO.

POR INHIBICION DE LA SINTESIS DE PGS.POR INHIBICION DE LA SINTESIS DE PGS.

ANOREXIA, DIARREA, NAUSEAS Y VOMITOS, EN INTOXI.ANOREXIA, DIARREA, NAUSEAS Y VOMITOS, EN INTOXI.

VASCULARVASCULARDISMINUYE LA AGREGACION PLAQUETARIA POR DISMINUYE LA AGREGACION PLAQUETARIA POR INHIBICION DE SINTESIS DE TXA2.INHIBICION DE SINTESIS DE TXA2.

INHIBICION DE LA SINTESIS DE PGI2 ENDOTELIAL, INHIBICION DE LA SINTESIS DE PGI2 ENDOTELIAL, DISMINUYENDO EL EFECTO HIPOTENSOR DE DISMINUYENDO EL EFECTO HIPOTENSOR DE ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS.ALGUNOS ANTIHIPERTENSIVOS.

RESPIRATORIORESPIRATORIOPOR INHIBICION DE LA COX AUMENTAN LOS LEUCOTRIENOS POR INHIBICION DE LA COX AUMENTAN LOS LEUCOTRIENOS PRODUCIENDO ASMA SENSIBLE A ASPIRINA, ALERGIAS, PRODUCIENDO ASMA SENSIBLE A ASPIRINA, ALERGIAS, HASTA SHOCK ANAFILACTICO.HASTA SHOCK ANAFILACTICO.

HIPERVENTILACION EN INTOXICACION POR ALTERACION HIPERVENTILACION EN INTOXICACION POR ALTERACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE.

UTEROUTEROUTERORELAJACION, POR INHIBIR LA SINTESIS DE PGS UTERORELAJACION, POR INHIBIR LA SINTESIS DE PGS E2.E2.

FETALFETALTERATOGENESIS, CIERRE DEL CONDUCTO TERATOGENESIS, CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO.ARTERIOSO.

NIÑOS DE BAJO PESO, A TERMINO.NIÑOS DE BAJO PESO, A TERMINO.

HEMORRAGIA Y ANEMIA PERINATALES.HEMORRAGIA Y ANEMIA PERINATALES.

HEPATICAHEPATICA EN PREDISPUESTOS, DAÑO REVERSIBLE.EN PREDISPUESTOS, DAÑO REVERSIBLE.

SORDERA, TINITUS.SORDERA, TINITUS.TEMPERATURA CORPORALTEMPERATURA CORPORAL

EN INTOXICACION O DOSIS ELEVADAS POR DESACOPLE EN INTOXICACION O DOSIS ELEVADAS POR DESACOPLE DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA, HIPERTERMIA.DE LA FOSFORILACION OXIDATIVA, HIPERTERMIA.

RENALRENALINHIBE LA SINTESIS DE PGS QUE DILATAN LA ARTERIOLA INHIBE LA SINTESIS DE PGS QUE DILATAN LA ARTERIOLA AFERENTE.AFERENTE.

METABOLICASMETABOLICASA ALTAS DOSIS, HIPERGLUCEMIA POR ESTIMULO A ALTAS DOSIS, HIPERGLUCEMIA POR ESTIMULO SIMPATICO, LIBERACION DE GLUCOCORTICOIDES.SIMPATICO, LIBERACION DE GLUCOCORTICOIDES.NIÑOS INTOXICACION HIPOGLUCEMIA.NIÑOS INTOXICACION HIPOGLUCEMIA.AUMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO, AUMENTO DEL CATABOLISMO PROTEICO, AMINOACIDURIA.AMINOACIDURIA.AUMENTAN LA B-OXIDACION, DISMINUYEN LOS ÁCIDOS AUMENTAN LA B-OXIDACION, DISMINUYEN LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES.GRASOS LIBRES.

SANGRE SANGRE AUMENTO DEL TIEMPO DE SANGRIA.AUMENTO DEL TIEMPO DE SANGRIA.

INTOXICACIONINTOXICACIONEXITACION DEL SNC.CEFALEA, CONFUSION, EXITACION DEL SNC.CEFALEA, CONFUSION, VERTIGOS, TEMBLORES, SORDERA, HIPERTERMIA, VERTIGOS, TEMBLORES, SORDERA, HIPERTERMIA, HIPERVENTILACION, COMA, MUERTE.HIPERVENTILACION, COMA, MUERTE.

QUE HAGO?QUE HAGO?SUSPENDO LA ADMINISTRACION DE SALICILATOSUSPENDO LA ADMINISTRACION DE SALICILATO

NIÑOS, HOSPITALIZARNIÑOS, HOSPITALIZAR

HIPERTERMIA, AGUA FRIA.HIPERTERMIA, AGUA FRIA.

HIDRATARHIDRATAR

BICARBONATO, ALCALINIZO LA ORINA.BICARBONATO, ALCALINIZO LA ORINA.

GLUCOSA PARA EVITAR CETOACIDOSIS.GLUCOSA PARA EVITAR CETOACIDOSIS.

POTASIO.POTASIO.

LAVADO GASTRICO, CARBON ACTIVADO, VOMITO LAVADO GASTRICO, CARBON ACTIVADO, VOMITO INDUCIDO.INDUCIDO.

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONESULCERAS, EROSIONES GASTROINTESTINALES ULCERAS, EROSIONES GASTROINTESTINALES COLITIS ULCEROSA.COLITIS ULCEROSA.

ALERGIAS.ALERGIAS.

ASMA.ASMA.

HIPERSENSIBILIDAD CRUZADA CON OTRAS DAS.HIPERSENSIBILIDAD CRUZADA CON OTRAS DAS.

HEMORRAGIAS.HEMORRAGIAS.

HIPOVITAMINOSIS K.HIPOVITAMINOSIS K.

DAÑO HEPATICO SEVERO.DAÑO HEPATICO SEVERO.

HIPOPROTOMBINEMIA.HIPOPROTOMBINEMIA.

ACO.ACO.

EMBARAZO.EMBARAZO.

NIÑOS CON INFLUENZA O VARICELA.NIÑOS CON INFLUENZA O VARICELA.

PRECAUCION: GOTA, DBT.PRECAUCION: GOTA, DBT.

INDICACIONES TERAPEUTICASINDICACIONES TERAPEUTICASPROCESOS INFLAMATORIOSPROCESOS INFLAMATORIOS

FIEBRE REUMATICAFIEBRE REUMATICA

ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEA

DOLOR DOLOR

CEFALEAS, DENTARIOS, ARTRITIS, LUMBAGO, CEFALEAS, DENTARIOS, ARTRITIS, LUMBAGO, MIALGIAS,MIALGIAS,

SOLOS O ASOCIADOSSOLOS O ASOCIADOS

FIEBREFIEBRE

QUERATOLITICOS QUERATOLITICOS

DESTRUYEN LA CAPA CORNEA, UTILES EN DESTRUYEN LA CAPA CORNEA, UTILES EN TRATAMIENTO DE VERRUGAS, CALLOS, MICOSIS TRATAMIENTO DE VERRUGAS, CALLOS, MICOSIS SUPERFICIALES DE 5-10%SUPERFICIALES DE 5-10%

QUERATOPLASTICOSQUERATOPLASTICOS

ESTIMULAN LA REGENERACION CUTANEA A BAJAS ESTIMULAN LA REGENERACION CUTANEA A BAJAS CONCENTRACIONES 1-2%.CONCENTRACIONES 1-2%.

AAS ES ANTITROMBOTICA A MUY BAJAS AAS ES ANTITROMBOTICA A MUY BAJAS DOSIS 40-120 MG/DIA.DOSIS 40-120 MG/DIA.

TRATAMIENTO CONTINUO Y A BAJAS DOSIS, TRATAMIENTO CONTINUO Y A BAJAS DOSIS, PORQUE LAS PLAQUETAS NO TIENEN PORQUE LAS PLAQUETAS NO TIENEN NUCLEO NO RESINTETIZAN COX PERO LAS NUCLEO NO RESINTETIZAN COX PERO LAS CELULAS ENDOTELIALES SI TIENEN.CELULAS ENDOTELIALES SI TIENEN.

DE AQUÍ QUE INHIBEN LA AGREGACION DE AQUÍ QUE INHIBEN LA AGREGACION PLAQUETARIA Y LA ADHESION.PLAQUETARIA Y LA ADHESION.

A DOSIS ALTAS INHIBEN LA SINTESIS DE A DOSIS ALTAS INHIBEN LA SINTESIS DE PROTROMBINA HEPATICA.PROTROMBINA HEPATICA.

INHIBEN LA PGI2 ANTIAGREGANTE INHIBEN LA PGI2 ANTIAGREGANTE FISIOLOGICO ENDOTELIAL.FISIOLOGICO ENDOTELIAL.

SALICILATOSSALICILATOS

ASPIRINAASPIRINADROGA PATRON DE LOS SALICILATOS.DROGA PATRON DE LOS SALICILATOS.

INHIBICION IRREVERSIBLE DE LA COX (ACETILA UNA INHIBICION IRREVERSIBLE DE LA COX (ACETILA UNA SERINA EN EL SITIO ACTIVO).SERINA EN EL SITIO ACTIVO).

INHIBICION COMPETITIVA POR SER ÁCIDOS INHIBICION COMPETITIVA POR SER ÁCIDOS PARECIDOS AL AC ARAQUIDONICO EL PRECURSOR.PARECIDOS AL AC ARAQUIDONICO EL PRECURSOR.

NO CURAN LA ENFERMEDAD DE BASE.NO CURAN LA ENFERMEDAD DE BASE.

ACCIONES Y EFECTOSACCIONES Y EFECTOSANTIINFLAMATORIA.ANTIINFLAMATORIA.

ANALGESICA.ANALGESICA.

ANTIPIRETICA.ANTIPIRETICA.

ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA.ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA.

FC FC – VIA VIA

ORALORAL RAPIDA, DEPENDE DEL PH DEL MEDIO. RAPIDA, DEPENDE DEL PH DEL MEDIO.

RECTALRECTAL, INCOMPLETA, MENOR., INCOMPLETA, MENOR.

PARENTERALPARENTERAL, IRRITANTE, UNICA EL SALICILATO DE , IRRITANTE, UNICA EL SALICILATO DE LISINA.LISINA.

DERMATOLOGICODERMATOLOGICO, RAPIDA Y BUENA ABSORCION, EN , RAPIDA Y BUENA ABSORCION, EN EXTENSAS SUPERFICIES INTOXICACION.EXTENSAS SUPERFICIES INTOXICACION.

– DISTRIBUCION GENERALIZADA.DISTRIBUCION GENERALIZADA.

– SE METABOLIZASE METABOLIZA, POR DESACETILACION:, POR DESACETILACION:

EN MUCOSA GASTROINTESTINALEN MUCOSA GASTROINTESTINAL

PLASMAPLASMA

HIGADO HIGADO

AAS >>> ACIDO SALICILICOAAS >>> ACIDO SALICILICO

AASAAS ORDEN 0 ORDEN 0

SALICILICOSALICILICO ORDEN 1 ORDEN 1

NO MICROSOMAL.NO MICROSOMAL.

– V ½V ½ AAS 15 MIN. AAS 15 MIN.

– V ½V ½ ACIDO SALICILICO MET.ACTIVO 4HS. ACIDO SALICILICO MET.ACTIVO 4HS.

ACIDO SALICILICO ACIDO SALICILICO – EN MICROSOMAS Y MITOCONDRIAS HEPATICAS.EN MICROSOMAS Y MITOCONDRIAS HEPATICAS.– CONJUGACION CON GLICINACONJUGACION CON GLICINA

DOSIS DEPENDIENTEDOSIS DEPENDIENTE

75%75%

AC. SALICILURICO.AC. SALICILURICO.

– CONJUGACION CON GLUCURONICOCONJUGACION CON GLUCURONICOORDEN 1ORDEN 1

SALICILGLUCURONIDOSALICILGLUCURONIDO

– ACIDO SALICILICO 10%ACIDO SALICILICO 10%– OTROS.OTROS.

ELIMINACION RENALELIMINACION RENAL– FILTRACION GLOMERULAR.FILTRACION GLOMERULAR.– SECRECION TUBULARSECRECION TUBULAR– REABSORCION TUBULARREABSORCION TUBULAR

INTERACCIONES MEDICAMENTOSASINTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

A NIVEL DE LA SECRECION TUBULAR DE ÁCIDOSA NIVEL DE LA SECRECION TUBULAR DE ÁCIDOS– FUROSEMIDA, TIAZIDAS, AC. URICO, OTROS AINES…FUROSEMIDA, TIAZIDAS, AC. URICO, OTROS AINES…

A NIVEL LIGADURA PROTEICAA NIVEL LIGADURA PROTEICA– ACO, WARFARINA, HEMORRAGIAS.ACO, WARFARINA, HEMORRAGIAS.– SULFONILUREAS DE 1 GENERACION, HIPOGLUCEMIA SEVERA.SULFONILUREAS DE 1 GENERACION, HIPOGLUCEMIA SEVERA.

CON BICARBONATO DE SODIOCON BICARBONATO DE SODIO– ALCALCALINIZA LA ORINA.ALCALCALINIZA LA ORINA.

VITAMINA CVITAMINA C– ACIDIFICA LA ORINAACIDIFICA LA ORINA

GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES– ULCEROGENESISULCEROGENESIS

ALCOHOL ETILICOALCOHOL ETILICO– POR INDUCCION AUMENTA EL METABOLISMOPOR INDUCCION AUMENTA EL METABOLISMO– MAYOR ANALGESIA POR SER DEPRESORMAYOR ANALGESIA POR SER DEPRESOR– SANGRADO DIGESTIVO.SANGRADO DIGESTIVO.

LIGADURA PROTEICA Y SECRECION TUBULARLIGADURA PROTEICA Y SECRECION TUBULAR– METOTREXATEMETOTREXATE

AUMENTA LA ACCION ANTICOAGULANTE DE ACOS.AUMENTA LA ACCION ANTICOAGULANTE DE ACOS.– ANTIAGREGANTE, LESION DE MUCOSA GASTRICA, HIPOPROTOMBINEMIA A ANTIAGREGANTE, LESION DE MUCOSA GASTRICA, HIPOPROTOMBINEMIA A

ALTAS DOSIS.ALTAS DOSIS.

DIFLUNISALDIFLUNISAL BUEN ANTIINFLAMATORIO, ANALGESICO.BUEN ANTIINFLAMATORIO, ANALGESICO. MAS POTENTE QUE ASPIRINA Y MENOS MAS POTENTE QUE ASPIRINA Y MENOS

GASTROLESIVO.GASTROLESIVO. NO ES ANTIPIRETICO.NO ES ANTIPIRETICO. URICOSURICO A DOSIS USUALESURICOSURICO A DOSIS USUALES NO PRODUCE SORDERA PERO ES SEDATIVO E NO PRODUCE SORDERA PERO ES SEDATIVO E

HIPOTENSOR.HIPOTENSOR. DOSISDOSIS HASTA 1500 MG POR DIA. HASTA 1500 MG POR DIA. FC:FC:

NO PRODUCE SALICILICONO PRODUCE SALICILICO ATRAVIEZA PLACENTA…ATRAVIEZA PLACENTA… 99% UNION PROT.99% UNION PROT. V1/2 8-12HSV1/2 8-12HS

ANTRANILATOSANTRANILATOS ACIDO MEFENAMICOACIDO MEFENAMICO CLONIXILATO DE LISINACLONIXILATO DE LISINA FC Y FD SIMILAR A LAS DASFC Y FD SIMILAR A LAS DAS

ALTA TOXICIDAD NO USAR MAS DE 7 DIASALTA TOXICIDAD NO USAR MAS DE 7 DIAS

INDOLICOSINDOLICOS INDOMETACINAINDOMETACINA MAS COX IMAS COX I

MAS POTENTE QUE ASPIRINA, PERO NO LA MAS POTENTE QUE ASPIRINA, PERO NO LA SUPERAN EN EL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS SUPERAN EN EL TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA.REUMATOIDEA.

ADVERSASADVERSAS + NEUTROPENIA Y LINFOCITOPENIA+ NEUTROPENIA Y LINFOCITOPENIA DEPRESIONDEPRESION

INDICACIONESINDICACIONES REUMATISMOREUMATISMO PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSOPERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO GOTA AGUDA, ALTERNATIVA.GOTA AGUDA, ALTERNATIVA.

FENILACETICOSFENILACETICOS DICLOFENACDICLOFENAC MAS AFINIDAD COX IIMAS AFINIDAD COX II

FC:FC: VIA ORAL, RAPIDA.VIA ORAL, RAPIDA. BDP 50% PPHBDP 50% PPH LIG.PRO 99%LIG.PRO 99% PICO 2-3 HSPICO 2-3 HS CONCENTRACION EN FLUIDO SINOVIALCONCENTRACION EN FLUIDO SINOVIAL MET HEPATICO.MET HEPATICO.

4-HIDROXIDICLOFENAC4-HIDROXIDICLOFENAC CON GLUCURONICO Y SULFATO.CON GLUCURONICO Y SULFATO.

ELIMINACION HEPATICA Y RENALELIMINACION HEPATICA Y RENAL

SULINDAC SULINDAC PRODROGA, V1/2 18 HS.PRODROGA, V1/2 18 HS.

TOLMETINATOLMETINA IDEM AAS, MEJOR TOLERADA, NO DESPLAZA LOS ACOIDEM AAS, MEJOR TOLERADA, NO DESPLAZA LOS ACO

KETOROLACKETOROLAC A NIVEL OCULAR.A NIVEL OCULAR. BUEN ANALGESICO, BAJO PODER BUEN ANALGESICO, BAJO PODER

ANTIINFLAMATORIO.ANTIINFLAMATORIO. BDP 80%BDP 80% V1/2 4-6 HSV1/2 4-6 HS

ÁCIDOS PROPIONICOSÁCIDOS PROPIONICOS IBUPROFENO IBUPROFENO

PRIMERO SINTETIZADO.PRIMERO SINTETIZADO. V1/2 2 HSV1/2 2 HS

NAPROXENONAPROXENO V1/2 12-15 HS ADM. 2 VECES POR DIA.V1/2 12-15 HS ADM. 2 VECES POR DIA.

KETOPROFENOKETOPROFENO V1/2 90%V1/2 90%

PIRAZOLONASPIRAZOLONAS FENILBUTAZONAFENILBUTAZONA

EN PAISES DESARROLLADOS SOLO SE AUTORIZA EN EN PAISES DESARROLLADOS SOLO SE AUTORIZA EN TRATAMIENTO DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.TRATAMIENTO DE ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.

BUEN ANTIINFLAMATORIOBUEN ANTIINFLAMATORIO FCFC

ABS. BUENA.ABS. BUENA. LIG PROT 98%LIG PROT 98% INDUCTORA Y AUTOINDUCTORA.INDUCTORA Y AUTOINDUCTORA. V1/2 50-100HS.V1/2 50-100HS.

HEPATITIS, NEFRITIS, ESTOMATITIS, RETENCION HIDROSALINA, HEPATITIS, NEFRITIS, ESTOMATITIS, RETENCION HIDROSALINA, RETENCION URINARIA, MIXEDEMA.RETENCION URINARIA, MIXEDEMA.

AGRANULOCITOSIS, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ANEMIA AGRANULOCITOSIS, LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ANEMIA APLASICA.APLASICA.

INDICACIONES SOLO SI NO RESPONDIO A ANTIINFLAMATORIOS.INDICACIONES SOLO SI NO RESPONDIO A ANTIINFLAMATORIOS. GOTA AGUDAGOTA AGUDA ARTRITIS REUMATOIDEAARTRITIS REUMATOIDEA

DIPIRONA O NOVAMINSULFATO SODICODIPIRONA O NOVAMINSULFATO SODICO SULFINPIRAZONASULFINPIRAZONA

OXICAMOSOXICAMOS PIROXICAMPIROXICAM

INHIBE REVERSIBLEMENTE LA COXINHIBE REVERSIBLEMENTE LA COX MAS LA COX IMAS LA COX I POTENCIA SEMEJANTE A INDOMETACINAPOTENCIA SEMEJANTE A INDOMETACINA FCFC

ABSORCION TOTAL.ABSORCION TOTAL. LIG PROT 99%LIG PROT 99% V1/2 45 HS, ADM. UNA VEZ POR DIAV1/2 45 HS, ADM. UNA VEZ POR DIA MESETA ALCANZA A LOS 7-10 DIASMESETA ALCANZA A LOS 7-10 DIAS METABOLISMOMETABOLISMO

HEPATICO, HIDROXILACION Y CONJUGACION.HEPATICO, HIDROXILACION Y CONJUGACION.

ELIMINACIONELIMINACION HEPATICA Y RENAL. HEPATICA Y RENAL. DOSIS 20 MG/DIA, NO DOSIS DE ATAQUE. DOSIS 20 MG/DIA, NO DOSIS DE ATAQUE.

MELOXICAMMELOXICAM MAS COX IIMAS COX II MENOS ADVERSASMENOS ADVERSAS BDP 89%BDP 89% V1/2V1/2 ELIMINACION HEPATICA Y RENALELIMINACION HEPATICA Y RENAL MESETA 3-4 DIASMESETA 3-4 DIAS

PARAAMINOFENOLESPARAAMINOFENOLES► PARACETAMOL O ACETAMINOFENO O N-ACETIL PARAAMINOFENOL.PARACETAMOL O ACETAMINOFENO O N-ACETIL PARAAMINOFENOL.► ANTIPIRETICO Y ANALGESICO.ANTIPIRETICO Y ANALGESICO.

FCFC► ABS. RAPIDAABS. RAPIDA► MET. HEPATICOMET. HEPATICO

CONJUGACION CON GLUCURONICO 60%CONJUGACION CON GLUCURONICO 60% CONJUGACION CON SULFATO 30%CONJUGACION CON SULFATO 30% OTROS METABOLITOSOTROS METABOLITOS NABQ NABQ

► USA GLUTATION Y FORMA ACIDO MERCAPTURICOSUSA GLUTATION Y FORMA ACIDO MERCAPTURICOS► FALTA DE GLUTATION NECROSISFALTA DE GLUTATION NECROSIS

► V1/2 2 HSV1/2 2 HS► BAJA LIGADURA PROTEICA.BAJA LIGADURA PROTEICA.

► FENACETINA FENACETINA IGUAL QUE PARACETAMOL PERO SE DEJO DE USAR EN MUCHOS PAISES.IGUAL QUE PARACETAMOL PERO SE DEJO DE USAR EN MUCHOS PAISES. UN METABOLITO ES EL PARACETAMOL.UN METABOLITO ES EL PARACETAMOL. ES DWE TERROOOOOOORES DWE TERROOOOOOOR

SULFOANILIDASSULFOANILIDAS

►NIMESULIDANIMESULIDA MAS COX IIMAS COX II HEPATOTOXICOHEPATOTOXICO PICO DE 1,30-5 HSPICO DE 1,30-5 HS EXCRESION EXCRESION

►RENAL 70%RENAL 70%►HEPATICA 20%HEPATICA 20%

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX IICOX II

►Los genes que codifican para las Los genes que codifican para las isoenzimas COX-1 y COX-2 están en isoenzimas COX-1 y COX-2 están en distintos cromosomas.distintos cromosomas.

► La diferencia entre ambas enzimas se La diferencia entre ambas enzimas se localiza en la forma del sitio catalítico, localiza en la forma del sitio catalítico, cuyo estudio detallado permitió el cuyo estudio detallado permitió el diseño de inhibidores selectivos para diseño de inhibidores selectivos para cada una. cada una.

► la COX-2 se expresa mayormente en los la COX-2 se expresa mayormente en los riñones, el cerebro, los ovarios y el útero. riñones, el cerebro, los ovarios y el útero.

►Su concentración intestinal es mucho Su concentración intestinal es mucho menor, con lo cual sus inhibidores no menor, con lo cual sus inhibidores no ocasionan mayores trastornos a ese nivel.ocasionan mayores trastornos a ese nivel.

►Los inhibidores selectivos de la COX-2 Los inhibidores selectivos de la COX-2 interferirían en el funcionamiento de las interferirían en el funcionamiento de las zonas en las que la enzima se encuentra zonas en las que la enzima se encuentra en concentraciones elevadas.en concentraciones elevadas.

►APROBADOS EN 1999APROBADOS EN 1999►EN EL 2000 MAS DE 100.000.000 DE EN EL 2000 MAS DE 100.000.000 DE

PRESCRIPCIONES.PRESCRIPCIONES.►PRESENTAN ALTO RIEZGO PRESENTAN ALTO RIEZGO

CARDIOVASCULAR COMPROBADO POR CARDIOVASCULAR COMPROBADO POR ESTUDIOS REALIZADOS.ESTUDIOS REALIZADOS.

►ROFECOXIB Y CELECOXIB.ROFECOXIB Y CELECOXIB.

EICOSANOIDESEICOSANOIDES

► El misoprostol es un análogo de prostaglandina E1 sintética.

► En la práctica obstetra y ginecológica, su actividad uterotónica y su capacidad para hacer madurar el cuello uterino hace del misoprostol un fármaco con uso importante.

► El misoprostol es de utilidad para provocar el aborto terapéutico,

► la maduración cervical previa al aborto quirúrgico, evacuación del útero en caso de muerte embrionaria o fetal e inducción del trabajo de parto.

► ELIMINACION B OXIDACION