BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal merupakan organ ganda yang terletak pada abdomen retroperitoneal antara vertebra L1dan L4. Ginjal terdiri atas korteks dan medula, ginjal memiliki 8-12 lobus yang berbentuk piramid, dengan dasar piramid berada di korteks dan puncaknya pada medula bermuara di kaliks minor. Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : (1) fungsi ekskresi, ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh, menjaga keseimbangan asam-basa; (2) fungsi endokrin, partisipasi dalam eritropoesis, pengaturan tekanan darah, keseimbangan kalsium dan fosfor.

2. Definisi Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan atau tanpa oligouri. Glomerulo nefritis timbul setelah infeksi streptokokus.1 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.2 Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser).3 3. Epidemiologi

1

Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.1 GNA PS banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India Barat, dan Timur Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari Streptokokus.1 Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (90% anak dengan GNA PS. Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama 30 hari setelah onset 4,5,6 Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,6 Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit,11

granular. Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.1,2 Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik normokrom.6b) Pemeriksaan Pencitraan1

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure. b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal. c) Biopsi Ginjal Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom nefrotik.4 Indikasi Relatif1 : a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA b. Anuria c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat d. Kadar komplemen serum yang normale. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 mingguh. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

12

Indikasi Absolut1 : a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

10. Diagnosis Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.411. Diagnosa Banding1

Sindrom Nefrotik Nefropati IgA Nefritis lupus Nefritis Henoch Schonlein

12. Penatalaksanaan GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih spesifik, pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan hemodialisa atau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk mengurangi perjalanan infeksi.413

Terapi Medis : Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah51. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop

diuretik meningkatkan output urin.2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calsium

channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral agen. 3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung. 4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia. 5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit6. Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

13. Prognosis Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin ce[at tekanan darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak dapat dirawat jalan.5 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan bahkan bertahuntahun pada sebagian besar pasien.2 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokus yang terbukti dari biopsi,diikuti selam 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien14

mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pada dewasa kurang baik.2 Potter dkk. Menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.2 Monitoring pasien rawat jalan5: a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan, gros meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik. b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi, Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal. c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal. d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik telah menghilang. e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada keratinin serum telah normal.

BAB III ANALISA KASUS15

Pasien datang dengan bengkak pada mata, kaki, dan perut serta hampir seluruh tubuh. Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan ekstrasel ke kompartemen cairan interstitial. Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi edema terlokalisir dan generalisata. Pada edema terlokalisir, disebut efusi bila terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan terdapat pada rongga peritoneum. Pada edema generalisata, terjadi edema umum yang masif. Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah

Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema : 1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif) 2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut) 3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia) 4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening)

16

Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila penambahan 2% = kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat. Pada pasien penambahan berat badan 5 kg (25-30 kg) sekitar 8%, yang berarti terjadi kelebihan cairan berat. Pada riwayat penyakit sekarang didapatkan pasien mengalami infeksi radang tenggorokan pada 2 minggu sebelum timbulnya edema, dan juga pasien semenjak sekolah sering berobat ke puskesmas dengan keluhan batuk, pilek, dan radang tenggorokan. Menunjukkan suatu infeksi streptokokus sebelumnya. Dan terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus pertama kali dan saat muncul onset, periode ini sekitar 1-2 minggu. Keluhan yang pertama timbul pada pasien adalah edema periorbital, yang disebut pasien mata sembab. Muncul tiba-tiba, biasanya pada pagi hari. Menunjukkan sudah adanya manifestasi edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut pada kedua tungkai dan perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang berwarna keruh kemerahan, dan adanya mual muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema periorbital, edema tungkai, dan asites. BAK yang berwarna keruh. Peningkatan tekanan darah mencapai 190 pada sistolik, dimana tidak ada riwayat hipertensi pada pasien maupun keluarga sebelumnya. Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :Aktivitas vasodepresor meningkat vasospas me GFR menurun Aldosteron meningkat Proliferasi dan kerusakan glomerulus Kerusakan kapiler generalisata

Albuminuri a Hiperten Retensi hemoglobinhematuria Pada pemeriksaan laboratorium, terdapat penurunan darah, gangguan pada si H2O (silinder) fungsi ginjal diandai dengan ureum darah yang meningkat. Pada urinalisa terdapat hematuria, ECF Edema meningka 17 t

Retensi Na+

dan proteinuria serta silinder. Dan pada pemeriksaan serologi , CRP positif dan ASTO positif. Titer ASTO positif hanya pada 50% pasien. Penegakkan diagnosis Glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat infeksi Streptokokus hemolitikus grup A sebelumnya yang dikonfirmasi dengan kultur positif. Pada pasien ini tidak dilakukan pengambilan kultur oleh karena itu diagnosa pada pasien ini sebatas tersangka. Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik dan Glomerulopati IgA. Pada sindroma nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi streptokokus. Pada glomerulopati IgA, klinis sangat mirip dengan GNA PS, perbedaananya adalah infeksi terdapatnya periode laten antara infeksi dan munculnya onset seperti edema maupun BAK yang keruh. Pada glomerulopati IgA, infeksi dan timbulnya edema atau BAK keruh terjadi pada waktu yang bersamaan. Pada pasien ini, gejala yang sangat mencolok adalah adanya hipertensi yang mencapai 190/100 di Unit Gawat Darurat dan pada follow up selanjutnya mencapai 120-140/90-100 mmHg. Pada awalnya diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 3 x 6,25 mg, dan untuk mengurangi edema yang terjadi diberikan lasix dengan dosis 3 x 20 mg dan diberikan antibiotik golongan penisilin karena infeksi pada faring diduga penyebabnya. Dosis amoksisilin yang diberikan adalah 3 x 500 mg, Terjadinya hipertensi7 : Adanya penurunan aliran darah inrarenal Penurunan GFR Aparatus juxta glomerulus terangsang untuk mensekresi renin Merubah angiotensinogen menjai angiotensin I Angiotensin I dirubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah tepi Hipertensi Merangsang korteks adrenal Sekresi aldosteron peningkatan retensi Na

18

Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 : Batasan Normal TD sistolik dan diastolik 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali berturut-turut Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children *Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai tekanan darah yang normal. Kurve Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik menurut Umur dan Jenis kelamin7 Istilah

Tabel Kriteria Derajat Hipertensi berdasarkan Kenaikan Tekanan Diastolik diatas Tekana Diastolik Normal sesuai dengan Umur7

19

Derajat Hipertensi Ringan Sedang Berat Krisis

Presentase kenaikan di atas batas normal 5-15% 15-30% 30-50% >50%

Umur (tahun) 1-5 Td D (mmHg) 75-85 85-95 95-112 >112 6-12 Td D (mmHg) 90-100 100-110 110-120 >120

Pengobatan hipertensi non-krisis: (1) bila tekanan Diastolik 90-100 mmHg diberikan Furosemid (2) pada tekanan diastolik 100-120 mmHg diberikan furosemid ditambah captopril (3) jika tekanan darah diastolik belum turun, ditambah dengan pengobatan antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.7 Kriteria krisis hipertensi adalah : (1) Tekanan sistolik 180mmHg dan/atau (2) Diastolik 120mmHg, atau (3) setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak dan disertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung maupun retinopati.7 Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis 0,1 mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan 0,1/mg/kgBB/kali setiap 30 menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum turun ditambahkan furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus disertai pemberian captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin drip diberikan sebanyak 0,002 mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%. Deberikan dengan tetesan awal 12 mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6 mikrodrip/menit setiap 30 meniti, dengan maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit.7 Bila belum turun ditambah captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3x/hari, maksimum pemberian 2 mg/kg/kali. Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari.7 Hematuri terjadi pada pasien rawat RS sebanyak 60-85%, dan akan hilang dalam 3-6 bulan atau bertahan 18 bulan. Proteinuri dapat mencapai nila +1 sampai +4 akan hilang dalam 6 bulan.7

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Geetha D.Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet].Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview.Accessed on 22 April 2010.2. Noer MS. 2002.Glomerulonefritis.Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP,Pardede

SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.p 345-352 3. Noer MS.2006.Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.Dalam: Kumpulan Makalah Simposium dan Workshop Sehari: Kegawatan pada Penyakit Ginjal Anak.Makasar:UKK Nefrologi IDAI.p56-67 4. Lum GM.2005.Glomerulonephritis.In:Hematuria&Glomerular Disease.In:Kidney&Urinary tract.In:Hay WW,Levin MJ,etc.editors.Current Pediatric Diagnosis and Treatment.New York:McGraw-Hill.p.7135. Bhimmma R.Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet]Available from

URL:http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview.Accessed on 23 April 2010.6. 6. Parmar MS.Acute Glomerulonefritis.[Internet].Available from

URL:http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview.Accessed on 23 April 2010.7. Noer MS,Soemyarso N.Hipertensi.Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR Surabaya.

[Internet].Diunduh dari URL:http://www.pediatrik.com/isi03.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-hrji262.htm.

21

Lampiran 1 Klasifikasi Hipertensi Krisis HIPERTENSI KRISIS Hipertensi Emergensi (kerusakan organ target +) Ensefalopati hipertensi Gagal jantung kongestif Edema paru Gagal ginjal akut/kronik Krisis adrenergik Trauma kepala Stroke Infark miokard Diseksi aneurisma aorta22

Hipertensi Urgensi (kerusakan organ target -) Harus diturunkan dalam 12-24 jam

Eklamsia

Lampiran 2 DEFINISI HIPERTENSI KRISIS Anak > 6 tahun :

TD sistolik 180 mmHg TD diastolik 120 mmHg atau

TD 180mmHg breakthrough CBF HIPOPERFUSI EDEMA OTAK ENSEFALOPATI Pada HIPERTENSI KRONIK Autoregulasi CBF bergeser ke kanan Ensefalopati Hipertensi terjadi [ada MAP yang lenih tinggi Penurunan tensi yang terlalu cepato

MAP 150-120 mmHg hipoperfusi dan iskemia serebral

o Pada hipertensi akut terjadi pada MAP 50-60 mmHg Lampiran 3 Evaluasi Emergensi Hipertensi1. Mencari komplikasi organ target lain penanggulangan khusus

2. Membedakan Emergensi Hipertensi pada hipertensi akut atau kronik3. Mencari etiologi terapi kausal 24

Penanggulangan Emergensi Hipertensi1. Menurunkan hipertensi secepatnya antihipertensi parenteral/oral 2. Mengangguangi kelainan organ target contoh: dekompensasi jantung

3. Menanggulangi etiologi hipertensi PRINSIP HIPERTENSI EMERGENSI + ANTIKONVULSAN Hitung perbedaan TD saat ini dengan TD persentil 95 Turunkan TD 25-30% dalam 6 jam pertama 25-30% dalam 24-36 jam pertama Selebihnya dalam 48-72 jam Sebaiknya di Ruang ICU/High Care Pasang 2 iv line: 1. Untuk obat antihipertensi: Short acting mudah dititrasi Nifedipin, klonidin, Na nitroprusid Bila fase urgensi (prodromal emergensi hipertensi) : TD diturunkan perlahan 25% dalam 12-24 jam Obat antihipertensi oral 2. Garam fisiologik bila TD turun terlalu cepat

25

Lampiran 4 Skema Terapi hipertensi krisis/ensefalopati dengan nifedipin 1. NIFEDIPIN SUBLINGUAL 0,1mg/kgBB Dinaikkan 0,1mg/kgBB/kali setiap 5 menit, pada 30 menit pertama Setiap 15 menit pada 1 jam Tiap 30 menit Dosis maksimal 10 mg/kali 2. LASIX 1 mg/kgBB/kali , 2xsehari

Bila tensi tidak turun : CAPTOPRIL 0,3 mg/kgBB/kali 2-3xsehari (maks 2mg/kgBB/kali)

Diastolik 90-100 mmHg

Tekanan darah diukur setiap 5 menit (15 menit pertama) Setiap 15 menit (1 jam pertama) Setiap 30 menit sampai tensi diastolik