Respiratorio

Capítulo VIII

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VIII. 1. ÍNDICE DE LESIÓN PULMONAR

1. Radiología de tórax Sin consolidación alveolar 0

Consolidación alveolar de 1 cuadrante 1

Consolidación alveolar de 2 cuadrantes 2

Consolidación alveolar de 3 cuadrantes 3

Consolidación alveolar de 4 cuadrantes 4

2. Hipoxemia PaO2/FiO2 > 300 0

PaO2/FiO2 225 - 299 1

PaO2/FiO2 175 - 224 2

PaO2/FiO2 100 - 174 3

PaO2/FiO2 < 100 4

3. PEEP PEEP > 5 cm H2O 0

(enfermos ventilados) PEEP 6 - 8 cm H2O 1

PEEP 9 - 11 cm H2O 2

PEEP 12 - 14 cm H2O 3

PEEP > 15 cm H2O 4

4. Compliance Compliance > 80 ml/cm H2O 0

pulmonar Compliance 60 - 79 ml/cm H2O 1

Compliance 40 - 59 ml/cm H2O 2

Compliance 20 - 39 ml/cm H2O 3

Compliance > 19 ml/cm H2O 4

Índice de lesión medular Valor

El valor final se obtiene dividiendo la suma total por el número de componentes utilizados.

Sin lesión pulmonar 0Lesión pulmonar leve o moderad 0,1 - 2,5Lesión pulmonar grace (SDRA) 2,5

Índice

- Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult respiratory distresssyndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138:720-3

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• En 1988 se propuso una definición de SDRA para cuantificar la alteración respiratoria median-te el uso de un sistema de puntuación del daño pulmonar basado en el nivel de PEEP uti-lizado, la relación presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno, com-pliance pulmonar estática y grado de consolidación alveolar en la radiografía de tórax.

• Aunque este sistema de puntuación fue ampliamente utilizado para cuantificar la grave-dad de la lesión pulmonar, no puede ser utilizado para predecir el resultado durante las pri-meras 24-72 horas del comienzo del SDRA lo cual ha limitado su utilidad clínica. Ademáscarece de criterios para excluir el edema pulmonar de origen hemodinámico.

• Cuando se utiliza entre cuatro y siete días después del comienzo del cuadro clínico, pun-tuaciones de 2,5 o mayores pueden predecir un curso clínico complicado con necesidad deventilación mecánica prolongada.

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- Ware LB, Mattay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1334-49- Rocco TR, Reinert SE, Cioffi W, et al. A 9-year, single-institucion, retrospective review of death rate

and prognostic factors in adult respiratory distress syndrome. Ann Surg 2001;233:414-422

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- Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. Report of the American-European Consensus Conferenceon ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. IntensiveCare Med 1994;20:225-32

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VIII. 2. LESIÓN PULMONAR AGUDA (ACUTE LUNG INJURY A. L. I. )• Insuficiencia Respiratoria de comienzo agudo.

• Relación presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada de oxígeno (PaO2 /FiO2)igual o menor de 300 independientemente del nivel de PEEP aplicada.

• Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.

• Presión capilar pulmonar (PCP) igual o menor de 18 mm Hg.

Los mismos criterios que para la definición de ALI excepto relación PaO2/FiO2 menor o igualde 200.

SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA)

- Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-49- Rocco TR, Reinert SE, Cioffi W, et al. A 9-year, single-institution, retrospective review of death rate

and prognostic factors in adult respiratory distress syndrome. Ann Surg 2001; 233:414-422- Moore FA, Moore EE.: Conceptos en evolución sobre al patogenia de la insuficiencia orgánica

múltiple después de traumatismo Clin Quir North Am

A. Pulmonares RX Marcas u Opacidades Consolidación Consolidación opacidades leves del del espacio del espacio intersticiales espacio aéreo aéreo aéreo leves difusas e intersticiales moderada grave difusa

difusas difusanotables

B. PaO2/FiO2 (mmHg) 175 a 250 125 a 174 80 a 124 < 80

C. Ventilación/min.11 a 13 14 a 16 17 a 20 > 20(L/min.)

D. PEEP (cm H2O) 6 a 9 10 a 13 14 a 17 > 17

E. Adaptabilidad 40 a 50 30 a 39 20 a 29 < 20estática

1 2 3 4VARIABLES

Grado I Grado II Grado III Grado IV

Ventajas: Tiene en cuenta que la gravedad de la lesión pulmonar es variable: la situación con hipoxemiamenos grave se considera. Daño Pulmonar Agudo y aquella con hipoxemia más grave se consi-dera Síndrome de Distres Respiratorio Agudo.

Inconvenientes:La propia simplicidad de su definición es un inconveniente puesto que no se valoran factores quepueden intervenir en el resultado.

SDRA = A + B + C + D + E (cuando la presión capilar pulmonar es ≤ 18 cm H2O,o cuando no hay motivo clínico para sospechar edema pulmonar hidrostático)

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VIII. 3. ESCALA DE DAÑO LARINGOTRAQUEAL

Grado I Eritema y edema sin úlcera

Grado II Úlcera superficial de la mucosa < 1/3 de la circunferencia de la vía aérea

Grado III Úlcera contínua profunda < 1/3 de lacircunferencia de la vía aérea o úlcerasuperficial > 1/3 de la circunferenciade vía aérea

Grado IV Úlcera profunda con exposición delcartílago

- Lindholm CE. Prolonged endotracheal intubation. Acta Anaesthesiol Scand Suppl 1970;33:1-131

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• Las dos complicaciones más importantes de la intubación endotraqueal prolongada son eledema laringeo con la posterior estenosis y las lesiones traqueales producidas por la pre-sión del balón.

• La lesión laringea es causada por presión directa habitualmente sobre el cartílago cricoidesy el aritenoides. Esta lesión es agudizada tanto por la flexión y extensión del cuello comopor el movimiento del tubo durante las manipulaciones como aspiración.

• El edema puede causar compromiso de la vía aérea y evolucionar a granulación y esteno-sis con periodos de intubación.

• Lindholm et al diseñaron una escala de estratificación del daño laringotraqueal que es uti-lizada para describir lesiones causadas por la intubación traslaringea.

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- Pryor JP, Reilly PM, Shapiro MB. Surgical airway management in the intensive care unit. CritCare Clin 2000:16473-488

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• Las siglas CROP responden a: C. “compliance” o distensibilidad, R. “rate” o frecuenciarespiratoria, O: oxigenación y P: presión. La fórmula que la define es:

• El valor discriminativo se estableció en 13 ml/respiraciones minuto, con un valor predictivopositivo y negativo de alrededor del 70%.

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VIII. 4. ÍNDICES DE DESTETE

ÍNDICE DE CROP

Compliance dinámica (C)x Presión inspiratoria máxima x (Pa/PAO2)Frecuencia respiratoria

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• En donde PTI es el índice de presión en relación al tiempo, VE 40 es la ventilación minutonecesaria para obtener una paCO2 de 40 mHg y V TSB es el volumen corriente duranteuna respiración espontánea.

• En donde Pbr es la presión por respiración = 1/C dyn x V TSB, Pi máx es la presióninspiratoria máxima, Ti/TOT es la fracción de tiempo inspiratorio.

• Este índice con valor de 4/minuto parece ser un buen parámetro discriminativo, aunqueclínicamente parece complejo de llevar a cabo.

ÍNDICE DE JABOUR

Índice de “weaning” = PTI x (VE 40/V TSB)

PTI = Pbr/Pi máx x Ti/TOT

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VIII. 5. CRITERIOS DE DESTETE DE RESPIRADORPEEP ≤ 5

PaO2/FiO2 ≥ 200

f/VT ≤ 105

El paciente tose al ser aspirado. Reflejo nauseoso intacto

El paciente no recibe drogas vaopresoras o sedantes. [Se permiten las dosis de dopamina ≤ 5 mg/kg/min, así como dosis intermitentes de sedan-tes]

- Ely EW, Bennet PA, Bowton DL, et al. Large scale implementation of a respiratory therapist-driven protocol for ventilator weaning. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:439-446

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• La realización de este test lleva solo 2 minutos.

• Lo ideal es que el paciente supere los 5 criterios, pero habitualmente 1 de cada 4 pacien-tes destetados con éxito no completa toda la valoración

• Los pacientes que superan el test durante 120 min son candidatos para ser extubados. Seconsidera el método más simple y efectivo.

• Se suspende la desconexión si se da una de las siguientes condiciones:

• Frec Resp > 35 durante más de 5 min• SaO2 < 90 % durante más de 30 segundos• Aumento o decremento de un 20 % en la Frec Cardíaca durante más de 5 minutos• Presión arterial sistólica > 180 o < 90 durante al menos 1 minuto o en mediciones

repetidas• Episodios de agitación, ansiedad o diaforesis durante más de 5 minutos

1. f/VT: También conocido como RSBI (Rapid Shallow Breathing Index). Se mide después de 1 min de respi-ración espontánea con frecuencia 0 de respirador y presión de soporte de 0. Su calculo se artefacta si serealiza bajo presión de soporte. Las ancianas de baja estatura, con tubos endotraqueales finos (< 7 mm), pue-den presentar un f/VT > 105.

2. El VT medio se calcula dividiendo VE por f (VT = VE/f) o f/VT = f2/VE

- Ely W. Weaning from mechanical ventilation (part 2): Strategies for implementing protocols.En: Vincent JL (ed). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer. Berlin.2001:496-510

- Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. NEJM 2001; 344:1986-1996

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VIII. 6. CLASIFICACIÓN DEL EPOC, SEGÚN GRAVEDAD

0 Espirometría normal.Síntomas crónicos: Tos, expectoración...

FEV1/FVC < 70 %I: EPOC Leve. FEV1 ≥ 80 % del predicho.

Con o sin síntomas crónicos: Tos, expectoración...

FEV1/FVC < 70 %30 % ≤ FEV1 < 80 % del predicho.

II: EPOC Moderado. - IIA: 50 % ≤ FEV1 ≤ 80 % del predicho.- IIB: 30 % ≤ FEV1 ≤ 50 % del predicho.

Con o sin síntomas crónicos: Tos, expectoración...

FEV1/FVC < 70 %

III: EPOC Grave.FEV1 < 30 % del predicho.O presencia de fallo respiratorio (*), o signos clínicos de fallo cardíaco derecho.

- Romain A. Pauwels, A. Buist S, et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, andPrevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease . NHLBI/WHO Global Initiative for ChronicObstructive Lung Disease (GOLD) Workshop Summary. Am. J Respir Crit. Care Med. 2001; 163:1256-1276

ESTADIO CARACTERÍSTICAS

(*) Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mm Hg con o sin PaCO2 > 50 mm Hg, con aire ambiente respirado a nivel delmar.

Todos los valores de FEV1 se refieren a medición después de broncodilatador.

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• Se recomienda una clasificación simple de la enfermedad por razones docentes.

• El manejo del EPOC es dirigido por la evolución sintomática en la mayor parte del tiempo.Habiendo una relación imperfecta entre entre la sintomatología y el grado de la relaciónde los flujos espiratorios.

• Esta clasificación es una aproximación pragmática basada en un instrumento docente y unacercamiento primario al EPOC.

• El Estadio 0 se caracteriza por tos crónica y producción de esputo. La función respirato-ria medida por espirometría es aún normal.

• El Estadio I caracterizado por limitación leve al flujo aéreo, y usualmente, aunque no siem-pre, tos crónica y producción de esputo. En este estadio el enfermo puede no ser cons-ciente de su situación clínica.

• El Estadio II producido por un empeoramiento de la limitación al flujo aéreo y usualmen-te un empeoramiento sintomático con disnea de esfuerzo. Es la fase en la que el enfermotípicamente consulta por disnea o por una exacerbación de su enfermedad. La división enestadios IIA o IIB se basa en el hecho que las exacerbaciones son vistas con mayor fre-cuencia en pacientes con FEV1 < 50 % del predicho. La presencia de exacerbacionesrepetidas tiene un impacto en la calidad de vida y requiere un manejo adecuado.

• El Estadio II presenta una limitación grave al flujo aereo, la presencia de signos de fallorespiratorio o fracaso ventricular derecho. La calidad de vida en este estadio esta limita-do y las exacerbaciones pueden comprometer la vida.

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VIII. 7. EMBOLIA GRASA

Petequias 5

Infiltrados alveolares difusos 4

Hipoxemia 3

Confusión 1

Fiebre ≥ 38 ºC 1

Frec Cardíaca ≥ 120 lpm 1

Frec Respiratoria ≥ 30 rpm 1

- Schonfeld SA, Ploysongsang Y, DiLisio R, et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids.A prospective study in high-risk patients. Ann Intern Med 1983; 99:438-443

SINTOMA/SIGNO PUNTUACIÓN

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• El diagnóstico de embolia grasa requiere una puntuación acumulada igual o mayor a 5.

• No puede ser empleado en presencia de TCE grave y traumatismo torácico o abdominalimportantes.

• Debido a que el diagnóstico de embolia grasa es fundamentalmente clínico, podemos -tam-bién- seguir los criterios de Gurd y Wilson:

• Criterios mayores:- Insuficiencia respiratoria- Alteraciones del SNC- Rash petequial

• Criterios menores:- Fiebre- Taquicardia- Fondo de ojo anormal- Ictericia- Alteraciones renales

• Criterios analíticos:- Anemia- Trombocitopenia- Aumento de la VSG- Macroglobulinemia grasa

- Villa P, Sisón M. Otros fenómenos embólicos: Embolia grasa, gaseosa y de líquido amniótico.En: Montejo JC, García de Lorenzo A, Ortiz Leyba C, Bonet A (eds). Manual de Medicina Intensiva.2ª Ed. Harcourt. Madrid.2001:219-222

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