5-Exacerbacion Aguda de La Enfermedad Pulmonar

GUIAS MEDICAS HOSPITALIZACION 10AS CAUSAS

EXACERBACION AGUDA DE LA ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRONICA

HOS.GMEHO.007U

HOSPITALIZACIÓN (UF) Versión: 2

OBJETIVO

Determinar basado en la mejor evidencia científica disponible, como optimizar la atención

hospitalaria y la utilización de recursos en el manejo de la exacerbación aguda de la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

ALCANCE.

Dirigido a cubrir a todos aquellos pacientes que ingresan a Inversiones Clínica del Meta S.A.

padeciendo exacerbación de enfermedad crónica respiratoria y a todos los médicos de

nuestra institución para proveer el mejor cuidado, diagnóstico y tratamiento.

DEFINICION

Con el término de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se agrupan varias

enfermedades caracterizadas por obstrucción crónica, difusa, irreversible y progresiva de las

vías aéreas, asociada a una respuesta inflamatoria anormal del pulmón; incluyen el enfi-

sema, la bronquitis crónica obstructiva y el asma crónica irreversible del adulto.

La exacerbación es el empeoramiento de los síntomas basales, de inicio agudo, sostenido y

más severo que las variaciones diarias usuales, que requiere de cambio de la medicación.

Se manifiesta por aumento de la tos, expectoración, sibilancias, disnea, opresión torácica,

fatigabilidad, etc.

La enfermedad no tiene manifestaciones clínicas uniformes; en algunos individuos se inicia con tos, expectoración (“tos de fumador”) o “gripas” frecuentes asociadas a tos y

expectoración; en otros la primera manifestación es disnea o una espirometría anormal.

Para establecer el diagnostico de EPOC todos los pacientes deben tener una espirometría

que demuestra la obstrucción (VEF1 <80% y relación VEF1/CVF <70%) que no mejora con el broncodilatador.

Una vez establecida, la enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción,

manifestada por disminución progresiva del VEF1 que se ha cuantificado en promedio en 42

a 48 ml al año (SD 99 ml/año). Otra característica es el aumento de la capacidad funcional

residual, del volumen residual y disminución de la capacidad inspiratoria, secundarios a

atrapamiento de aire, lo cual se encuentra en reposo y empeora con el ejercicio. La disnea, la limitación funcional, la hipoxemia y la hipercapnia, en general no se presentan hasta que

se ha desarrollado una obstrucción significativa (VEF1 <50% del predicho). Igualmente, el

compromiso de otros órganos (hipertensión pulmonar, corpulmonale, pérdida de la masa

muscular), las exacerbaciones y las hospitalizaciones recurrentes se presentan en los pacientes con enfermedad avanzada.

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Elaboró: PATRICIA VARGASRevisó: JOHANNA GARAY BACCAAprobó: MIGUEL ANTONIO PARRADO GUTIERREZImprimió: Miguel Antonio Parrado Gutierrez - 10/26/2015 4:07:56 PMEl contenido de este documento y/o sus anexos son propiedad y para uso exclusivo de INVERSIONES CLINICA DEL META S.A.Está prohibida su retención, grabación, utilización o divulgación con cualquier propósito sin la autorización de ésta.

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SEA AMABLE CON EL MEDIO AMBIENTE: EN LO POSIBLE NO IMPRIMA ESTE DOCUMENTO.



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La lesión de los bronquios causa hipersecreción de moco y tos, pero prácticamente no

contribuye a la obstrucción de la vía aérea, la cual es producida principalmente por la

bronquiolitis y la pérdida del tejido de sostén. La bronquiolitis y los tapones de moco

parecen ser la principal causa de obstrucción al flujo espiratorio en el enfisema leve a

moderado. La pérdida de los septos alveolares disminuye el tejido elástico pulmonar y au-

menta la distensibilidad pulmonar; la destrucción de los septos que rodean las pequeñas

vías que normalmente ejercen tracción de sus paredes no cartilaginosas hace que estas se

cierren durante la espiración, causen obstrucción al flujo espiratorio y atrapamiento de aire.

Estas alteraciones anatómicas determinan las alteraciones funcionales y clínicas de la EPOC:

Inflamación bronquial e hipersecreción de moco que se asocian a tos, expectoración.

Obstrucción al flujo espiratorio: disminución de la relación VEF1 /CVF,

disminución progresiva del VEF1 en la espirometría.

Aumento de la distensibilidad pulmonar e hiperinflación con aumento de la capacidad pulmonar total (CPT).

Atrapamiento de aire en la espiración que se manifiesta en aumento del volumen

residual (VR), de la capacidad funcional residual (CFR) y de la relación VR/CPT en

reposo. Hiperinflación dinámica durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo

con aumento de la CFR y disminución de la capacidad inspiratoria.

Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia, hipercapnia.

Disfunción del diafragma secundario a hiperinflación.

Hipertensión pulmonar, corpulmonale.

Hay otra serie de manifestaciones extra pulmonares que han llevado a considerar la EPOC

como una enfermedad sistémica. Estas alteraciones son producidas por múltiples factores,

inflamación sistémica asociada a la EPOC, disminución de la actividad física y sedentarismo,

drogas usadas en el tratamiento (esteroides), desnutrición:

Disfunción de músculos esqueléticos que contribuye a la limitación funcional.

Pérdida de peso, pérdida de la masa muscular.

EXACERBACIÓN AGUDA DE EPOC

DEFINICIÓN.

ETIOLOGÍA. La literatura actual dice que cerca de 80% de las exacerbaciones son por

causa de infecciones: 40 a 50% de ellas, de origen bacteriano; 30%, por virus; y 5 a 10%,

por bacterias atípicas. La infección por más de un germen ocurre en 10 a 20% de los casos.

Algunos datos epidemiológicos relacionan las exacerbaciones con aumento de la polución

ambiental, SO2, NO2, y ozono. El trombo embolismo pulmonar (TEP), la falla cardiaca y el

neumotórax pueden simular o desencadenar exacerbaciones.

DIAGNOSTICO

En la evaluación de pacientes en urgencias es muy importante identificar los pacientes con exacerbaciones severas o con riesgo de paro cardiorespiratorio, para iniciar medidas

urgentes y además tratar de predecir quiénes requieren hospitalización, bien por la

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severidad de la enfermedad o por el riesgo de evolución inadecuada. Varios estudios han

mostrado que los pacientes con menor VEF1, menor PaO2, mayor PaCO2 y menor pH, quienes reciben dosis mayores de broncodilatadores los pacientes con oxígeno en casa y

con exacerbaciones recurrentes tienen mayor probabilidad de regresar a urgencias en las

dos semanas siguientes si se manejan ambulatoriamente. Sin embargo, no hay un modelo

de predicción que pueda ser usado en la práctica clínica.

Una vez ingresa el paciente se inicia el proceso de evaluación y tratamiento, componentes

que deben evolucionar en forma simultánea y ordenada:

Evaluación inicial para definir:

1. Enfermedad actual, severidad y causa de la descompensación.

2. Severidad de la enfermedad previa y co-morbilidades.

3. Necesidad de ventilación mecánica.

4. Tratamiento: oxígeno, broncodilatadores, esteroides, antibióticos.

5. Respuesta al tratamiento.

6. Indicación de hospitalización, UCI, ventilación mecánica.

7. Criterios de egreso.

EVALUACIÓN INICIAL

1. HISTORIA CLÍNICA: evalúa la severidad de la enfermedad pulmonar previa con

especial énfasis en el estado funcional, la actividad física, la limitación para el ejercicio,

la disnea en ejercicio y en las actividades de la vida diaria, la tos, la expectoración y sus

características y los cambios que se han presentado en la enfermedad actual hasta el momento del ingreso. Además, la medicación que recibe, la historia y frecuencia de

exacerbaciones previas. Si es posible, revisar la espirometría y los gases arteriales

previos.

2. EXAMEN FÍSICO: se deben determinar en detalle temperatura, frecuencia respiratoria, frecuencia y ritmo cardiaco, estabilidad hemodinámica, cianosis, uso de

músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, edema de miembros

inferiores, signos de falla cardiaca derecha, cambios de conciencia.

3. COMORBILIDAD: Evaluar enfermedades asociadas que pueden influir en el

tratamiento o ser causas desencadenantes de la exacerbación: falla cardiaca, arritmias, neumonía, tromboembolismo pulmonar, neumotórax, diabetes, medicamentos

hipnóticos o sedantes.

4. EXAMENES PARACLÍNICOS

Cuadro hemático, glicemia, electrolitos, creatinina, electrocardiograma.

Radiografía del tórax: siempre se debe tomar una radiografía del tórax; 16 a 21%

muestra una anormalidad que justifica cambios en el manejo.

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Gases arteriales: su determinación está indicada en todos los pacientes con

exacerbaciones que consultan a urgencias; son de mucha ayuda para evaluar la severidad de la exacerbación; la oximetría cutánea informa sobre la SaO2, pero no

sobre la PaCO2 ni pH, valores que son necesarios para evaluar la EPOC.

Espirometría y Flujo espiratorio máximo: no hay evidencia que permita recomendar

el uso del VEF1 o del FEM como marcadores de severidad de la exacerbación de

EPOC ni como guía del tratamiento.

5. SIGNOS DE EXACERBACIÓN SEVERA

Historia clínica: historia de EPOC severo, exacerbaciones recurrentes, exacerbación

de evolución prolongada, uso de dosis altas de bronco dilatadores.

Signos clínicos: disnea de reposo, FC >110 por minuto, FR >30 por minuto, uso de músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, arritmia cardiaca de

aparición reciente, falla cardiaca, edema, inestabilidad hemodinámica, cambios de

conciencia.

Gases arteriales: la hipoxemia severa (<50 mm Hg a nivel del mar, 40 mm Hg en Bogotá) y la hipercapnia acompañada de pH menor de 7,30 son signos de

compromiso severo de la función pulmonar.

6. INDICACION DE INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA

Disnea severa con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico del abdomen.

Taquipnea persistente; frecuencia respiratoria >35 por minuto.

Hipoxemia severa que no mejora (PaO2 <40 mm Hg).

Acidemia severa (pH <7,25) con hipercapnia. Depresión del estado mental (somnolencia, estupor).

TRATAMIENTO

OXÍGENO. El uso de oxígeno es indiscutido en el manejo de la exacerbación; mejora la

oxigenación tisular, disminuye la hipertensión pulmonar, la sobrecarga cardiaca y la disnea.

Se debe iniciar tan pronto llega el paciente, con cánula nasal a 2 litros por minuto o por

Venturi al 35% o menos y aumentarlo para asegurar una SaO2 cercana a 90%, y tomar una

muestra de gases arteriales 30 a 60 minutos después.

Los pacientes con acidemia (pH <7,35) por retención de CO2 e hipoxemia severa tienen

mayor probabilidad de empeorar la hipercapnia con la administración de fracciones

inspiradas de oxígeno altas, agravando la falla respiratoria y en algunos casos con deterioro del estado de conciencia y retención progresiva de CO2, por lo que en estos casos se debe

aumentar la FIO2 con precaución.

Si en los gases de control se encuentra hipercapnia y pH< 7,35, debe mantenerse la misma

FIO2, permitir SaO2 88 a 90%, y tomar gases arteriales de control en 1 a 2 horas.

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Si no hay retención de CO2 ni acidemia, se puede aumentar la FIO2 con base en la

oximetría y control de gases arteriales 4 a 6 horas después.

BRONCODILATADORES: experimentos clínicos aleatorizados muestran que los

anticolinérgicos y los ß2 agonistas inhalados son eficaces en los pacientes con exacerbación

de EPOC, que son superiores a las Xantinas y ß2 adrenérgicos parenterales.

Los ß2 de acción corta son los broncodilatadores de elección para iniciar el manejo de las

exacerbaciones; si no hay respuesta después de alcanzar la dosis máxima, se agrega un

segundo broncodilatador (bromuro de Ipratropium), aunque la evidencia de esta

combinación sea discutida. Como los anticolinérgicos tienen menos efectos secundarios cardiovasculares, se puede iniciar bromuro Ipratropium en pacientes con arritmia cardiaca,

con enfermedad coronaria o falla ventricular izquierda.

La administración se puede hacer por micronebulización o con inhaladores de dosis medida utilizando espaciadores o inhalo-cámaras para asegurar el uso adecuado.

Agregar Metilxantinas, Aminofilina o teofilina al tratamiento no mejora el VEF1 y causa

efectos secundarios importantes (náuseas, vómito, arritmias, convulsiones); la literatura no

ha podido demostrar su utilidad en el manejo de la exacerbación. No se recomienda el uso

rutinario de las Metilxantinas en la exacerbación aguda de la EPOC.

DOSIS

Se inicia con ß2 inhalado en nebulización o con inhalador de dosis medida (con espaciador o

inhalo cámara) cada 30 a 60 minutos, controlando la frecuencia cardiaca y la aparición de

arritmias; si no hay mejoría se puede aumentar la dosis o agregar bromuro de Ipratropium.

Una vez controlada la crisis, se deja la medicación para cada 2 a 4 horas y posteriormente

para cada 6 horas.

TABLA DE BRONCODILATADORES

MEDICACIÓN

DOSIS POR PUFF

INHALADOR

NÚMERO DE INHALACIONES

NEBULIZADOR

(DOSIS POR MICRONEBULIZA-

CIÓN)

SALBUTAMOL 0,01 mg 1 a 2 cada 4 a 6

horas

2,5 mg

METAPROTERENOL

(Alupent)

0,65 mg 1 a 2 cada 3 a 4

horas

10 a 15 mg

PIRBUTEROL

(Maxair)

0,20 mg 1 a 2 cada 4 a 6

horas

_____

TERBUTALINA 0,20 mg 2 cada 4 a 6 horas 0,25 a 0,5 mg

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BROMURODE

IPRATROPIUM

0,02 mg 4 a 8 cada 4 a 6

horas

0,25 a 0,5 mg

ESTEROIDES

La literatura muestra que los cortico esteroides orales o parenterales mejoran la evolución

de la función pulmonar, del VEF1, de la PaO2, de la disnea y disminuyen la frecuencia de recaída. La dosis y el tiempo de uso no están claros, pero los estudios muestran que el

resultado final es igual usándolos durante 8 ó 15 días.

DOSIS: se deben iniciar al ingreso del paciente y continuar por 7 a 10 días.

Prednisolona iniciando 30 a 40 mg/día por 7 a 10 días, o Metilprednisolona 0,5 mg/kg IV cada 8 a 12 h por tres días, luego dosis bajas por 8 a 10 días más.

ANTIBIÓTICOS: experimentos clínicos, controlados, aleatorizados muestran que los

antibióticos (Amoxacilina, Trimetropinsulfa, Tetraciclinas, Eritromicina) son útiles en el tratamiento de las exacerbaciones acompañadas de signos indicativos de infección:

aumento de la disnea, aumento del volumen y de la purulencia del esputo) y en

exacerbaciones que requieren ventilación invasiva o no invasiva.

Las infecciones pueden ser virales o bacterianas; las bacterias causantes varían con la

severidad de la enfermedad y la frecuencia de las exacerbaciones.

Grupo A: pacientes con exacerbaciones leves, EPOC leve o moderado, sin historia de

exacerbaciones repetidas; las bacterias más frecuentes son Streptococcuspneumoniae,

Haemophilusinfluenzae, Moraxellacatarrhalis, Chlamydia pneumoniae.

Grupo B: en pacientes con exacerbaciones moderadas, EPOC severo (VEF1 menor de 50%)

y exacerbaciones frecuentes aparecen gérmenes resistentes productores de ß-lactamasas y

enterobacterias (Klebsiellapneumonia, E. coli, Proteus, Enterobacter).

Grupo C: los pacientes con EPOC severo y exacerbación severa, con historia de

exacerbaciones recurrentes, hospitalizaciones previas y uso repetido de antibióticos (4 o

más al año) tienen alta probabilidad de tener Pseudomonaaeruginosa.

SELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO Y DOSIS: La indicación del antibiótico en ausencia de

neumonía u otra indicación clara es la presencia de esputo purulento o fiebre, y se

selecciona de acuerdo con la severidad de la enfermedad, la frecuencia de las

exacerbaciones y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área.

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TABLA DE ANTIBIOTICOS

ORAL INICIAL ALTERNATIVA PARENTERAL

GRUPO A

Ampicilina, Amoxacilina,

Tetraciclina

Ampicilina/Sulbactam, Amoxacilina/Clavulanato,

Cefuroxima,

Claritromicina,

Azitromicina

GRUPO B

Ampicilina/Sulbactam,

Amoxicilina/ Clavulanato

Moxifloxacina, Levofloxacina

Ampicilina/sulbactam,

Amoxicilina/ clavulanato,

Moxifloxacina, levofloxacina

Cefalosporina 3a.

generación

GRUPO C Ciprofloxacina

Levofloxacina dosis

altas

Ciprofloxacina

ß-

lactamasaantipseudomona

MUCOLÍTICOS: cinco estudios aleatorizados no muestran utilidad de los mucolíticos en el

manejo de las exacerbaciones.

FISIOTERAPIA DEL TÓRAX: tres estudios aleatorizados muestran que la percusión del

tórax durante las exacerbaciones no mejora los síntomas ni el VEF1, y en un estudio

empeoró el VEF1.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA: varios estudios han mostrado que la

ventilación mecánica no invasiva disminuye la disnea y la frecuencia respiratoria, mejora la

acidosis respiratoria y reduce el tiempo de hospitalización y la mortalidad. Cuando está

indicada es exitosa en 80 a 85% de los casos. Los pacientes que presenten deterioro clínico

a pesar del tratamiento y no tengan contraindicaciones se deben considerar para iniciar

ventilación mecánica no invasiva.

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA: es apropiada para los pacientes que teniendo indicación para ventilación mecánica, tienen contraindicaciones o ha fallado la ventilación

mecánica no invasiva, y para pacientes con otras patologías que contribuyen a la falla

respiratoria (sepsis, neumonía, derrame pleural, TEP).

RESPUESTA AL TRATAMIENTO

La mejoría se manifiesta por disminución de la disnea y de la frecuencia respiratoria,

mejoría en la movilización de aire y disminución del uso de músculos accesorios.

Se deben tomar gases arteriales de control 30 a 60 minutos después de iniciado el

tratamiento para evaluar la oxigenación, y la evolución de la PaCO2 y pH.

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La frecuencia cardiaca no es un buen indicador de mejoría, pues usualmente persiste la

taquicardia por el uso de los ß2 agonistas, pero si es muy alta se puede mezclar bromuro de Ipratropium y bajar la dosis de los ß2.

No es necesario medir el VEF1 ni el pico flujo.

Si hay mejoría se aumenta el tiempo entre cada dosis de broncodilatador, cada 4 horas y

luego cada 6 horas.

Si no hay mejoría con el tratamiento:

Trasladar al paciente a la UCI.

Bajo supervisión médica y monitoreo electrocardiográfica se aumenta la dosis de

ß2 y bromuro de Ipratropium y se continúa administrando cada 30 a 60 minutos.

Buscar otras causas de la falta de respuesta al tratamiento, enfermedades asociadas, tromboembolismo pulmonar, edema pulmonar, neumotórax,

neumonía, etc.

Si se dispone de recursos, se puede considerar el inicio de ventilación mecánica

no invasiva.

INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR

Enfermedad de base severa.

Aumento severo de los síntomas.

Exacerbación con tiempo de evolución prolongado.

Disnea que lo limita para caminar de una habitación a otra, comer o hablar. Presencia de otra enfermedad agravante: neumonía, TEP, arritmias, falla cardiaca.

Corpulmonale descompensado.

Soporte inadecuado para manejo en casa.

No respuesta al tratamiento inicial.

INDICACIONES PARA HOSPITALIZAR EN UCI

Disnea severa que no mejora con el tratamiento.

Cambios de conciencia, confusión, letargia.

Signos de fatiga diafragmática.

Hipoxemia severa a pesar del oxígeno: PaO2< 55 mm Hg a nivel del mar y < 45 mm Hg en Bogotá.

Hipercapnia con pH < 7,30

CRITERIOS DE EGRESO

No hay signos de exacerbación severa ni criterios para hospitalizar. Necesita broncodilatadores cada 4 horas o más.

Puede caminar por sí mismo en la habitación.

El paciente entiende y puede seguir adecuadamente el tratamiento.

En caso de hipoxemia debe tener oxígeno en casa. El paciente puede asistir a control en los próximos días.

Antes del egreso todos los pacientes deben tener espirometría y control de la SaO2; los

casos que presentaron hipercapnia deben tener control de gases arteriales antes del egreso.

Se debe explicar el tratamiento al paciente y a la familia, incluyendo el uso de los

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inhaladores, el oxígeno, la actividad física y el control. Los pacientes con exacerbaciones

recurrentes o con limitación funcional se benefician de enviarlos a un programa de rehabi-litación pulmonar.

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BIBLIOGRAFIA

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