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TRASTORNOS DE LAS GONADAS

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TRASTORNOS DE LAS GONADAS

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GONADAS FEMENINAS

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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS

• El hipotálamo secreta GnRH en forma pulsátil que va por axones a la circulación portal. Es de vida media corta .Varios neurotransmisores lo regulan.

• En la hipófisis estimula a células gonadotrópicas que secretan especialmente LH y en menor medida FSH.

• Pulsatilidad (Tres ritmos) : cada 30 días,

cada 24 horas(> secreción nocturna),cada hora.

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GONADATROFINAS HIPOFISIARIAS.FSH Y LH

• Son glicoproteinas formadas por 2 cadenas proteicas cada una : cadena alfa (idéntica a la de otras hormonas glicoproteicas) y cadena beta que le da especificidad a cada una.

• Se secretan en forma coordinada para regular el crecimiento folicular , la ovulación y mantención del cuerpo lúteo.

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• Estimulan al ovario para producir estrógenos y progesterona que a su vez ejercen sobre ellas un efecto que puede ser estimulatorio o inhibitorio.

• La FSH además es regulada por tres péptidos de origen gonadal: activina, inhibina y folistatina.

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Esteroidogénesis Ovárica

• Estrógenos (estrona,estradiol, estriol)• Progestinas• Andrógenos (precursores obligados de estrógenos:

DHEA- androstenediona, muy poca testosterona, sólo en caso de TU productores o proliferación estromal)

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En niñas: Los senos.

El vello púbico o axilar. La menstruación. La ovulación.

En niños: El aumento del tamaño del pene y los testiculos.

El vello púbico o axilar. El vello facial. Las erecciones involuntarias. La producción de esperma. El desarrollo del acné. La profundidad de la voz.

PUBERTAD

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Ovario Ovario Folículos primordiales (Oocito,

células foliculares planas, membrana basal, tejido conectivo)

Folículos Primario Unilaminar

(Oocito, células folicularescuboides en una capa,

membrana basal, tejido conectivo

Folículo primario Multilaminar

(Oocito con micro vellosidades,zona pelúcida,

células cuboideas con filopodios,membrana basal, teca interna vascular,

teca externa fibrosa)

Cápsula (mesotelio

cúbico simple,membrana basal,tejido conectivo)

Médula (Tejido conectivo

fibro elástico,capilares, células hiliares,

células intersticiales)

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FUNCIONESFUNCIONES

Folículo primario:Folículo primario:1. Oocito; produce las glucoproteínas de la membrana pelúcida.2. Células de la granulosa; produce estradiol a partir de androstenediona.3. Teca interna; posee receptores para LH, produce androstenediona.4. Teca externa; sostén.

Medula:Medula:1. Células intersticiales medulares; secretan estrógenos.2. Células hiliares medulares; secretan andrógenos.

Ovario Ovario

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FUNCIONESFUNCIONES1. Células basófilas de la hipófisis anterior. producen FSH2. Células de la granulosa; proliferan y producen estradiol y líquido folicular.3. Líquido folicular; progesterona, estradiol, inhibina, filiostatina, activina (regulan secreción LH y FSH)4. Teca interna; posee receptores para LH, produce androstenediona.5. Teca externa; sostén.

Ovario Ovario

Oocito

Membrana pelúcida(gucoproteinas)

Células foliculares(células cuboideas con

filopodios en varias capas)

Licor folicular

Teca interna(células tecales, capilares)

Teca externa(tejido conecivo)

Folículo secundario

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Ovario Ovario

Oocito

Membrana pelúcida(gucoproteinas)

Membrana granulosa(células cuboideas con

filopodios en varias capas)

Antro folicular

Teca interna(células tecales, capilares)

Teca externa(tejido conecivo)

Folículo de Degraff

Corona radiada(células foliculares, cumulo

proliger)

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FUNCIONESFUNCIONES

Cuerpo lúteoCuerpo lúteo• Glándula endocrina temoral.• Células granulosas luteínicas; producen progesterona convierten los andrógenos en estrógenos. 3. Células tecales luteínicas; producen progesterona producen andrógenos.4. Estrógenos y andrógenos; inhiben LH y FSH

Ovario Ovario Células granulosasluteínicas

Células tecalesluteínicas

Macrófagos

Fibras colágenasTipo I

Cuerpo amarillo

Fibroblastos

Cuerpo albicans

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FUNCIONESFUNCIONES1. Facilita la llegada del espermatozoo a la ampolla,2. Facilita el transporte del óvulo fecundado,3. Células intercalares; • Capacitación del espermatozoo.• Nutrición y protección al óvulo.• Barrera líquida antibacteriana.4. Células ciliadas;• Facilitan transporte óvulo.

Trompas de FalopioTrompas de Falopio Mucosa (epitelio cilíndrico simple;

células ciliadas – células intercalares, membrana basal contínua,

lámina propia)

Muscular(músculo liso;

circular interna,longitudinal externa)

Serosa(Tejido conectivo fibro elástico,

mesotelio)

Trompa de Falopio

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FUNCIONESFUNCIONES1. Endometrio;• Alberga al óvulo fecundado,• Prolifera en el ciclo mestrual.2. Miometrio;• Produce prostaglandinas (trabajo de parto)• Produce contraciones rítmicas.

UteroUtero

Mucosa (epitelio cilíndrico simple;

células ciliadas, Glándulas tubulares,lámina propia; rica en

macrófagos y leucocitos)

Muscular(músculo liso;

longitudinal interna,circular media

longitudinal externa)

Serosa /Adventicia

(Tejido conectivo -mesotelio)

Utero

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CervixCervix Epitelio (epitelio cilíndrico simple;

epitelio escamoso, lámina basal contínua)

Tejido subepitelial(Tejido conectivo

fibro elástico, glándulasacinares, capilares,

tejido linfoideo difuso)

Cuello uterino

FUNCIONESFUNCIONES1. La conservación de la unión escamo columnar es importante.2. Lesiones infamatorias pueden alterar la diferenciación del epitelio del cervix.3. La identificación del estado del epitelio endocervical, exocervical y de la unión escamo columnar se puede hacer a través de la citología vaginal.4. El cáncer de cervix es una patología de alta prevalencia y mortalidad en Colombia.5. La infeción viral por papiloma Virus es la más implicada en la génesis del Ca cervix..

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ProgesteronaProgesterona

EstrogenosEstrogenos

FSHFSH

activinaactivina

GnRhGnRh

LHLHHipofisisHipofisis

HipotálamoHipotálamo

androstenedionaandrostenediona

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GONADAS MASCULINAS

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Gónada Masculina

Tiene 2 funciones:

1.-Secreción de Testosterona por las células de Leydig (endocrina)

2.- Espermatogénesis en los túbulos seminíferos ( exocrina).

Ambas interrrelacionadas y sometidas al control hipotálamo, hipofisiario y a complejas funciones paracrinas cuyos trastornos llevan a hipogonadismo e infertilidad.

La espermatogénesis demora 74 días, se evalúa a través del espermograma. La testosterona se mide en plasma a las 8 am ( ritmo circadiano), al igual que las gonadotropinas.

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Testiculos

• La ubicación escrotal de los testículos los mantiene a la temperatura adecuada para la espermatogénesis y ésta se puede inhibir en caso de criptorquidia. Los testículos criptorquídicos también se pueden malignizar.

• Las células de Sertoli tienen varias funciones: constituyen una barrera que impide el paso de macromoléculas de la sangre al túbulo y secretan diversas proteínas: 1.-ABP(que transporta andrógenos desde las células de Leydig hacia el interior del túbulo, 2.-Inhibina, que inhibe FSH, 3.-activina que estimula FSH,4.-FIM ,5.-Aromatizan la testosterona a estradiol lo que modula en forma paracrina la función de las células de Leydig

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Regulación de la función gonadal

• GnRH estimula en forma pulsátil la FSH y LH. La estimulación permanente bloque el eje ( tanto en la mujer como en el hombre)

• La LH estimula la formación de testosterona y la espermatogénesis

• La FSH estimula la espermatogénesis • La testosterona es necesaria para que haya

espermatogénesis

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Testosterona• Circula 98% ligada a proteínas, siendo la principal proteína

ligante la “SHBG”, que es sintetizada en el hígado, su producción es estimulada por los estrógenos y por las hormonas tiroideas.

• La “testosterona libre” es la activa• En el citoplasma de las células blanco se convierte en

dihidrotestosterona ( andrógeno más potente ) por acción de la 5 alfa reductasa

• Una parte es convertida a estradiol por acción de la aromatasa, enzima presente especialmente en tejido graso.

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Funciones de los Andrógenos

• Fenotipo masculino durante la diferenciación sexual

• Regulación de LH• Inducción de maduración sexual durante la

pubertad

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HIPOGONADISMO

El hipogonadismo se define como la incapacidad de las gonadas para realizar sus funciones de acuerdo a la edad de la persona.

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Manifestaciones de deficiencia de testosterona/ momento de la vida

• Primer a tercer trimestre de vida fetal: ambigüedad sexual, criptorquidea, micropene

• Postnacimiento: ausencia de pubertad• Postpuberal: disminución de líbido,

impotencia,disminución de masa muscular, osea y de vello

• Cuando sólo se afecta linea germinal hay infertilidad, pero con androgenización adecuada.

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Hipogonadismo Masculino

Clasificación de Hipogonadismos

• La alteración de la función gonadal puede estar a nivel gonadal : “Primario, Hipogonadismo Hipergonadotrófico”.

• O bien a nivel hipotalámo- hipofisiario: “Hipogonadismo Hipogonadotrófico”

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Hipogonadismo Hipergonadotrófico

Daño es gonadal Adquirido: Citotóxicos, Rx externa, Cirugias, La

espermatogénesis es mucho mas sensible que la producción de andrógenos; por lo tanto en las formas adquiridas la producción de testosterona puede ser normal, pero la espermatogénesis estar dañada

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Hipogonadismo Hipergonadotrófico

• Congénito: Sindrome de Klinefelter

Alteración cromosómica, cariograma 47 XXY Cromatina de Barr positiva , los testículos son pequeños y duros.

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Sindrome de KlinefelterCONCEPTO

El sindrome de Klinefelter (SK) es una forma de hipogonadismo masculinodebido esclerohialinosis testicular con atrofia y azoospermia, ginecomastia, y tasa elevadade gonadotropinas.

Es debido a una anomalía de los cromosomas sexuales, de hecho, la primera que fue descrita en humanos.

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Klinefelter

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DEFINICIÓNEl síndrome de Turner (ST) es un trastorno cromosómico que se caracteriza por: Talla corta, disgenesia gonadal con infantilismo sexual, disminución del ángulo cubital, implantación baja delcabello.Se presenta monosomía parcial o total del cromosoma X.Es característico la presentación de un soplo cardiaco debido a la coartación de aorta, estenosis aórtica valvular o válvula aórtica bicúspide.

SINDROME DE TURNER

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Hipogonadismo Hipogonadotrófico congénito

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Hipogonadismo Hipogonadotrófico Congenito.

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Hipogonadismo Hipogonadotrópico

Adquirido: Prolactinoma (inhibe GnRH o Tu

hipofisiario que compromete los gonadotropos hipofisiarios). Hemocromatosis (depósito de Fe en la hipófisis)

Siempre descartar en las formas hipogonadotrópicas adquiridas un tumor hipofisiario

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Hipogonadismo Hipogonadotrófico de origen tumoral

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HIPERANDROGENISMO

• La mujer produce andrógenos en tres órganos

principalmente: ovarios, glándulas suprarrenales y tejidos no endocrinos por conversión periférica desde los precursores; dentro de ellos, la piel es el más importante.

• La síntesis de andrógenos se realiza a partir de colesterol por la vía denominada esteroidogénesis.

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Hipogonadismo Hipogonadotrófico adquirido

Hemocromatosis

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HIPERANDROGENISMO Se presenta hirsutismo: el excesivo crecimiento de pelo

terminal en la mujer en aquellas localizaciones en las que el pelo es mínimo o está ausente; generalmente limitado a áreas estimuladas androgénicamente.

Estas localizaciones son básicamente el labio superior, región preauricular, zona mediotorácica, areolas, línea alba y muslos.

El aumento anormal de los andrógenos favorece la aparición del acné ya que estimulan la producción de sebo y queratinocitos en el canal folicular, con obstrucción que progresa al proceso inflamatorio del acino glandular.

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OTRAS MANIFESTACIONES……..

VELLO GINECOIDE VELLO ANDROIDE

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HIPERTROFIA DE CLITORIS

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Pintura del siglo XVII. Hiperandrogenismo

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Ginecomastia

• Crecimiento o aumento de volumen (> 2 cms.) de 1 o ambas glándulas mamarias en el hombre.

• Es necesario diferenciarla de depósito de grasa• Se produce por aumento de la relación de

estrógenos/testosterona

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Aumento de estrógenos/testosterona

• Aumento real de los estrógenos• Disminución real de la testoterona• Drogas que interactúan con el receptor para

andrógenos• Tejido mamario más sensible al estímulo

estrogénico

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Causas de Ginecomastia

• Fisiológicas: nacimiento( 60 a 90%), adolescencia (20 a 60%) y en mayores de 50 años ( 20 a 60 %)

• Endocrinas: Hipogonadismo hipergonadotrófico, Hipertiroidismo , Hermafroditismo verdadero, Sindrome de resistencia androgénica

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CICLO MENSTRUAL• Dura en promedio 28 días ( 21 a 35 días)• El primer día del ciclo es el primer día de flujo

menstrual .• Menstruación: flujo sanguineo vaginal procedente

del endometrio. Requiere de una coordinación adecuada del eje hipotálamo, hipófisis, ovario y de una respuesta consecuente del endometrio a ellos.

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Trastornos menstruales. Regularidad

• Oligomenorrea: sangrado irregular cada 35 a 90 días • Amenorrea : sin menstruación por más de 90 días. Primaria, nunca a tenido menstruación(con o sin

desarrollo puberal) . Secundaria, ausencia de menstruación por mas de 90

días en mujer que menstruaba previamente.• Polimenorrea: sangrado irregular cada 21 días o

menos.

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Transtornos menstruales. Cantidad• Hipomenorrea: flujo regular muy escaso en

cantidad o de un día de duración .• Hipermenorrea o menorragia: flujo regular de

excesiva duración o cantidad (adenomiosis, miomatosis,DIU).

• Metrorragia: excesivo sangrado uterino , extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o disfuncional y orgánico (hiperplasia endometrial, cáncer)

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Anovulación • Estado disfuncional, potencialmente reversible .• Se caracteriza por la no liberación del ovocito y

por lo tanto no se forma el cuerpo lúteo ni se sintetiza progesterona.

• La falta de progesterona impide el cambio secretorio del endometrio proliferado.

• Su manifestación clínica principal es la oligo-amenorrea y constituye el mecanismo mas importante en las metrorragias disfuncionales.

• Se asocia a infertilidad.

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CAUSAS DE ANOVULACIÓN

• Fisiológicas: peripuberal, perimenopaúsica. • Anovulación crónicas : Hipotalámica funcional.• Situaciones de estrés nutricional , fisico, psíquico.• Hiperprolactinemia .

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CAUSAS DE ANOVULACIÓN

• SOP y Sindrome de Resistencia Insulínica• La Obesidad per se puede inducir anovulación ya

sea por la resistencia insulínica o por el aumento de de producción de estrona en el tejido graso

• Hipotiroidismo , por la producción de hiperprolactinemia.

• Otras: enf. Sistémicas, drogas.

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CONSECUENCIAS DE ANOVULACIÓN

• No se libera ovocito , infertilidad• No se forma cuerpo lúteo. No se sintetiza

progesterona.• La falta de progesterona no transforma en

secretorio endometrio proliferado. Posibilidad de hiperplasia endometrial y cáncer.

• Alteraciones menstruales(oligoamenorrea)• En resumen son de 3 tipos: infertilidad,

alteraciones menstruales e hiperplasia endometrial

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Elementos fisiopatológicos

Probablemente corresponde a un trastorno multifactorialcon una base genética, probablemente autosómica dominante. Se desconoce el evento funcional que desencadena el sindrome, y se encuentra estrechamente asociado a insulinoresistencia.

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Elementos fisiopatológicos • Hipersecreción de LH• Hipersecreción de insulina como consecuencia de la

insulinorresistencia.• Aumento de la producción ovárica de andrógenos.• Hiperandrogenismo suprarrenal funcional.

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Elementos fisiopatológicos

• Exceso de LH; aumentan la producción ovárica de andrógenos y los andrógenos inducen atresia folicular. La FSH está disminuida por los altos niveles de estrona ( aromatización de androstenediona en estrona ) y por un aumento de la inhibina de origen folicular.

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Elementos fisiopatológicos

• Exceso de insulina; aumenta producción de andrógenos ováricos, actuando en las células tecales vía receptor IGF1. Inhibe la síntesis hepática de SHBG y de IGFBP, lo que aumenta la testosterona libre y la IGF1 y esto facilita la atresia folicular.

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Cuadro clínico de SOP

• Anovulación crónica (oligoamenorrea)• Hiperandrogenismo cutáneo: acné , seborrea,

hirsutismo, recesos frontales.• Acantosis nigricans y obesidad androide .• Alteraciones multiquísticas de los ovarios , su

presencia no hace dgto de SOP, y su ausencia no lo descarta.

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DISFUNCION ERECTILDefinición

Incapacidad repetida de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una relación sexual.

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DISFUNCION ERECTILIncidencia

Los cálculos varían desde 15 a 30 millones, dependiendo de la definición usada.

Por cada 1,000 hombres en los Estados Unidos, se hicieron 7.7 visitas al consultorio médico por DE en 1985.

En 1999, la frecuencia casi se había triplicado a 22.3.

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DISFUNCION ERECTILIncidencia

• Aumenta con la edad: 5 % de los hombres de 40 años de edad y 15 al 25% de los hombres de 65 años de edad experimentan DE.

• No es una parte inevitable del envejecimiento.

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DISFUNCION ERECTILFisiología de la erección

• Los impulsos del cerebro y los nervios locales hacen que los músculos de los cuerpos cavernosos se relajen, permitiendo que fluya la sangre y llene los espacios.

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La erección ocurre cuando los músculos relajados permiten que los cuerpos cavernosos se llenen con sangre en exceso alimentada por las arterias, mientras que se bloquea el drenaje de sangre a través de las venas.

La sangre crea presión en los cuerpos cavernosos, haciendo que el pene se expanda.

La túnica albugínea ayuda a atrapar la sangre en los cuerpos cavernosos, sosteniendo la erección.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

Una erección requiere una secuencia precisa de eventos:

Puede suceder cuando cualquiera de los eventos se interrumpe.

Incluye impulsos de los nervios en el cerebro, columna vertebral, área alrededor del pene, respuestas de los músculos, tejidos fibrosos, venas, y arterias.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

La causa más común es el daño a los nervios, arterias, músculos lisos y tejidos fibrosos, a menudo como resultado de una enfermedad.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

Diabetes, enfermedades del riñón, alcoholismo crónico, esclerosis múltiple, ateroesclerosis, enfermedad vascular y enfermedad neurológica son

Responsables de alrededor del 70 por ciento de los casos.

35 al 50 % de los hombres con diabetes la sufren.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTILNEUROPATIAS

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTILTRASTORNOS VASCULARES

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

Cirugía (radical de próstata por CA) puede lesionar nervios y arterias cerca del pene.

Lesión en el pene, columna vertebral, próstata, vejiga o pelvis puede llevar a disfuncion rectil por lesión en los nervios, músculos lisos, arterias y tejidos fibrosos de los cuerpos cavernosos.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

Medicamentos para la presión arterial, antihistamínicos, antidepresivos, tranquilizantes, supresores del apetito, y cimetidina pueden causarla como efecto secundario.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

Estrés, ansiedad, culpa, depresión, baja autoestima y miedo : causan 10 a 20 % de casos.

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CAUSAS DE DISFUNCION ERECTIL

Fumar, afecta el flujo sanguíneo en las venas y arterias

Anormalidades en las hormonas, como cantidad insuficiente de testosterona.

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MENOPAUSIA

• MENOPAUSIA: CESE DE MENSTRUACION.• CLIMATERIO: CONJUNTO DE FENOMENOS QUE

ACOMPAÑAN LA CESACION DE LA FUNCION REPRODUCTORA EN LA MUJER.

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MENOPAUSIA

• SUCEDE ESPONTANEAMENTE O POR EXTIRPACION QUIRURGICA DEL UTERO Y/O LOS OVARIOS

• GENERALMENTE EN FORMA GRADUAL: CICLOS MAS LARGOS, SANGRADOS ESCASOS, CICLOS ANOVULATORIOS

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MENOPAUSIA

• DEBEN PASAR 12 MESES DE AUSENCIA DE MENSTRACION PARA CONSIDERAR EL TERMINO MENOPAUSIA

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ALTERACIONES

• DISMINUCION DE LA PROVISION INICIAL DE OOCITOS HASTA 0.

• LA MAYORIA DE LOS FOLICULOS EXPERIMENTAN ATRESIA Y SE DESTRUYEN, FENOMENO BIOLOGICO CONOCIDO COMO APOPTOSIS (MUERTE CELULAR PROGRAMADA)

• CUANDO TODOS SE HAN CONSUMIDO SE SUSPENDE EL CICLO

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NO FOLICULOSPRIMORDIALES

NO MADURACIONFOLICULAR

NO ESTROGENOS

NO CICLO

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CAMBIOS HORMONALES

• REDUCCION DEL 17β ESTRADIOL • AUMENTAN LOS NIVELES DE

GONADOTROFINAS ( FSH-LH)

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CONSECUENCIAS

• LA AUSENCIA DE ESTROGENOS PRODUCE ATROFIA DEL APARATO GENITAL– UTERO, VAGINA– ENDOMETRIO– DISMINUCION DEL VOLUMEN DE GLANDULAS

MAMARIAS

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• EL OVARIO EN LA CLIMATERICA ES ANDROGENICO.

• NO PRODUCE VIRILIZACION (AUNQUE A VECES OCURRE) ES POR LA CAPACIDAD DEL ORGANISMO DE LA MUJER DE TRANSFORMAR LOS ANDROGENOS EN ESTROGENOS (PERIFERICAMENTE)

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TAMBIEN SE PRODUCEN ESTROGENOS A PARTIR DE LA SINTESIS DE ANDROGENOS DEBILES (DHEA), EN LA GLANDULA SUPRARRENAL

ESTRADIOL

AROMATIZACION

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SINTOMAS

• LOCALES (GENITAL, URINARIO, PIEL)

• GENERALES (CIRCULATORIO, ESQUELETICO, SIQUICAS)

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GENITAL

• HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL• ATROFIA DE EPITELIOS

– MUCOSA DELICADA– ENDOMETRIO– SEQUEDAD VAGINAL– MALA DEFENSA LOCAL A GERMENES

• CAMBIOS EN CITOLOGIA• PROLAPSOS

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URINARIO

• DISURIA

• INCONTINENCIA URINARIA

• CISTITIS

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PIEL

• ARRUGAS – (ADELGAZAMIENTO DE PIEL + PERDIDA DE

PROTEOGLICANES PROPIOS DEL ENVEJECIMIENTO)

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TRASTORNOS CIRCULATORIOS

• SINTOMAS VASOMOTORES– OLEADAS DE CALOR– SUDORACION– SENSACIONDE CALOR

REDUCCION DE ESTROGENOS PRODUCE EXCITACION DEL SISTEMA ADRENERGICO CENTRAL

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TRASTORNOS VENOSOS

• TROMBOSIS• VARICES• FLEBITIS

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OSTEOPOROSIS

EXCESO DE ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA PREDOMINANDO LA DESTRUCCION SOBRE LA CONSTRUCCION

LOS ESTROGENOS EVITAN LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA, PERMITIENDO QUE LA ACTIVIDAD OSTEOBLASTICA PREDOMINE EN LA VEJEZ ESTA ULTIMA ESTA DEBILITADA, Y EN AUSENCIA DE ESTROGENOS PREDOMINARA LA OSTEOCLASTICA

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ANDROPAUSIA

• Manifiesto de Ginebra: Sociedad Internacional para el Estudio del Envejecimiento Masculino (Feb, 1998)– IMPROPIO EL TERMINO ANDROPAUSIA

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ANDROPAUSIA

• MENOPAUSIA– MENO: Menstruaciones– PAUSIA: Cese

• ANDROPAUSIA– ANDRO: Varón– PAUSIA: Cese

• GINECOPAUSIA– GINECO: Mujer– PAUSIA: Cese

22/09/13

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Burns-Cox N and Gingell C (1997) Postgrad Med J 73:553-556

• Síntomas descritos para la andropausia pueden ocurrir tanto en varones con niveles bajos de Testosterona como aquellos con niveles normales.

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Prevalencia de niveles bajos de testosterona sérica

• 40-60 años: 7%• 60-80 años: 20%• >80 años: 35%– Estos resultados cuestionan el valor de la terapia

androgénica de reemplazo.

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Janczewski y col (1992)

• No encuentran diferencias en el número de células de Leydig de los varones que presentan síntomas con la edad (andropausia?) que en los controles

• La mal llamada andropausia no estaría asociada a una menor función endocrina de las C. Leydig lo cual es parte del proceso normal de envejecimiento.

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FERTILIDAD

• A diferencia de las mujeres, los varones no experimentan un rápido decline de la función de las células de Leydig o la detención irreversible de la capacidad reproductiva con la senectud

• La fertilidad en varones persiste aún a edades muy avanzadas.

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DECLINACION HORMONAL CON LA EDAD

Androgenodeclinación

Hay una disminucion gradual con la edad pero no un cese brusco y definitivo como en las mujeres.

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DISMINUCION DE LA FUNCION TESTICULAR CON LA EDAD

• Disminución en el número de células de Leydig• Disminución de la amplitud del pulso de LH. La

frecuencia del pulso se mantiene.• Aumento de la sensibilidad de los gonadostatos en

el hipotálamo al estímulo androgénico• Reducción de la masa neuronal de GnRH• Pérdida del ritmo circadiano de Testosterona

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ANDROGENODECLINACION

• Debilidad• fatiga• reducción de la

masa muscular• Reducción de

masa ósea• Alteración de la

eritropoyesis• Oligozoospermia

• Disfunción sexual• Depresión• Ansiedad• irritabilidad• Insomnio• Alteración de la memoria• Función cognitiva

reducida